داروهای ضد انعقاد: داروهای اصلی. داروهای ضد انعقاد - چیست و لیستی از داروها

حالت مایع خون و یکپارچگی جریان خون شرایط لازم برای فعالیت حیاتی بدن است. این شرایط توسط سیستم انعقاد خون ایجاد می شود که خون در گردش را در حالت مایع نگه می دارد.

سیستم انعقاد خون بخشی از یک سیستم بزرگتر است - سیستم تنظیم وضعیت تجمعی خون و کلوئیدها (سیستم RASK) که وضعیت کل محیط داخلی بدن را در سطحی که برای زندگی عادی ضروری است حفظ می کند. سیستم RASK حالت مایع خون را حفظ می کند و خواص دیواره رگ های خونی را که حتی در طول عملکرد طبیعی آنها تغییر می کند، بازیابی می کند. بنابراین بدن دارای سیستم بیولوژیکی خاصی است که از یک طرف حالت مایع خون را حفظ می کند و از طرف دیگر با حفظ یکپارچگی ساختاری دیواره رگ ها و ترومبوز سریع خون از خونریزی جلوگیری می کند و آن را متوقف می کند. دومی در صورت آسیب این سیستم سیستم هموستاز نامیده می شود.

هموستاز عروقی-پلاکتی وجود دارد که با تشکیل ترومب های پلاکتی (هموستاز اولیه) خونریزی از عروق میکروسیرکولاتوری را تضمین می کند و همچنین هموستاز آنزیمی انعقادی که با تشکیل ترومب فیبرین (توقف خونریزی) توقف خونریزی را تضمین می کند. در کشتی های بزرگ).

حالت مایع خون توسط سیستم ضد انعقاد تامین می شود. محرک لخته شدن خون آسیب به رگ های خونی است. هموستاز آنزیمی انعقادی در سه مرحله انجام می شود:

فاز اول تشکیل پروترومبیناز (که توسط بافت تحریک می شود

vym ترومبوپلاستین با تشکیل بعدی

من خون می خورم (پلاکت و گلبول قرمز)

پروترومبیناز).

فاز دوم ظهور پروترومبیناز به معنای آغاز آن است

مرحله ازدحام انعقاد خون - آموزش

ترومبین (فرایند آنی است - 2-5 ثانیه

فاز سوم تحت تأثیر ترومبین در فاز سوم پرو

فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می شود. در باره

تشکیل فیبرین و تکمیل تشکیل

لخته خون.

حالت تجمعی (مایع) خون توسط تعادل دینامیکی پتانسیل های سیستم های انعقادی و ضد انعقاد فراهم می شود. حالت مایع خون در درجه اول توسط داروهای ضد انعقاد طبیعی موجود در آن حفظ می شود.

گولانت ها (سیستم ضد انعقاد). اول از همه، این گروهی از آنتی ترومبوپلاستین ها هستند که از عملکرد پروترومبیناز (آنتی ترومبین III، آلفا-2-ماکروگلوبولین یا آنتی ترومبین IV) جلوگیری می کنند. علاوه بر این، هپارین توسط ماست سل ها و بازوفیل ها تولید می شود.

یک جزء سوم نیز وجود دارد - سیستم فیبرینولیز، که همزمان با جمع شدن لخته شروع به عمل می کند.

فیبرینولیز فرآیند تقسیم فیبرین است که اساس لخته خون را تشکیل می دهد. عملکرد اصلی فیبرینولیز بازیابی لومن (کانالیزاسیون مجدد) رگ مسدود شده با لخته است.

فیبرین توسط آنزیم پروتئولیتیک پلاسمین که به صورت پلاسمینوژن در پلاسما وجود دارد، جدا می شود.

آسیب شناسی انعقاد خون در کلینیک یا به شکل خونریزی یا به شکل افزایش ترومبوز ظاهر می شود، ترکیبی از هر دو پدیده نیز امکان پذیر است (با DIC - انعقاد داخل عروقی جدا شده).

در روند درمان بیماران مبتلا به این شرایط، از دو گروه اصلی دارو استفاده می شود:

1. داروهای ضد انعقاد

خون، که به معنی توقف خونریزی (هموستا

2. عوامل ضد انعقاد (آنتیتروم

بوتیک) یا عواملی برای ترومبوز و برای آنها

جلوگیری.

هر یک از این گروه ها به زیر گروه هایی تقسیم می شوند که بر تشکیل ترومبوز، فعالیت سیستم فیبرینولیتیک، تجمع پلاکت ها و دیواره عروقی در جهات مختلف تأثیر می گذارند.

I. هموستاتیک

1. منعقد کننده ها (عواملی که تشکیل را تحریک می کنند

ترومب فیبرین):

الف) اثر مستقیم (ترومبین، فیبرینوژن)؛

ب) اثر غیرمستقیم (vikasol، phytomenadione).

2. مهارکننده های فیبرینولیز:

الف) منشاء مصنوعی (آمینوکاپرونو).

اسیدهای وایا و ترانگزامیک،

ب) منشا حیوانی (aprotinin، contri).

کال، پانتریپین، گوردوکس «گیدئون

ریشتر، مجارستان)؛

3. محرک های تجمع پلاکتی (سروتونین

آدیپات، کلرید کلسیم).

4. وسایلی که باعث کاهش نفوذپذیری عروق می شود:

الف) مصنوعی (آدروکسون، اتامسیلات، ایپرازوه).

ب) آماده سازی ویتامین ها (اسید اسکوربیک،

روتین، کوئرستین).

ج) فرآورده های گیاهی

شما، بومادران، ویبرونوم، فلفل آب،

آرنیکا و غیره)

II. داروهای ضد انعقاد یا AN

تیترومبوتیک:

1. ضد انعقادها:

الف) اثر مستقیم (هپارین و آماده سازی آن،

هیرودین، سیترات سدیم، آنتی ترومبین III)؛

ب) عمل غیر مستقیم (نئودیکومارین، سنکومار،

فنیلین، فپرومارون).

2. فیبرینولیتیک ها:

الف) اثر مستقیم (فیبرینولیزین یا پلاسمین)؛

ب) عمل غیر مستقیم (فعال کننده های پلاسمینوژن).

(استرپتولیاز، استرپتوکیناز، اوروکیناز، ak

3. عوامل ضد پلاکتی:

الف) پلاکت ها (اسید استیل سالیسیلیک،

دی پیریدامول، پنتوکسی فیلین، تیکلوپیدین،

ایندوبوفن)؛

ب) گلبول های قرمز (پنتوکسی فیلین، reopoliglyu

خویشاوندان، reogluman، rondex).

داروهایی که انعقاد خون را افزایش می دهند (هموستاتیک)

منعقد کننده ها

طبق طبقه بندی، این گروه از داروها به دو دسته منعقد کننده مستقیم و غیرمستقیم تقسیم می شوند، اما گاهی اوقات آنها بر اساس یک اصل متفاوت تقسیم می شوند:

1) برای استفاده موضعی (ترومبین، اسفنج هموستاتیک).

مواد شیمیایی، فیلم فیبرین و غیره)

2) برای استفاده سیستمیک (فیبرینوژن، vikasol).

ترومبین (ترومبین، پودر خشک در آمپر o، 1، که مربوط به 125 واحد فعالیت است، در ویال های 10 میلی لیتری) یک منعقد کننده مستقیم اثر برای استفاده موضعی است. به عنوان یک جزء طبیعی از سیستم انعقاد خون، باعث ایجاد اثر در شرایط in vitro و in vivo می شود.

قبل از استفاده، پودر در نمک حل می شود. معمولا پودر موجود در آمپول مخلوطی از ترومبوپلاستین، کلسیم و پروترومبین است.

فقط به صورت محلی اعمال شود. به بیماران مبتلا به خونریزی از عروق کوچک و اندام های پارانشیمی (جراحی روی کبد، کلیه ها، ریه ها، مغز)، خونریزی از لثه اختصاص دهید. به صورت موضعی به شکل یک اسفنج هموستاتیک آغشته به محلول ترومبین، یک اسفنج هموستاتیک استفاده می شود.

lagenovy یا به سادگی با استفاده از یک سواب آغشته به محلول ترومبین.

گاهی به خصوص در اطفال از ترومبین به صورت خوراکی (محتویات آمپول در 50 میلی لیتر کلرید سدیم یا 50 میلی لیتر محلول آمبن 5 درصد حل می شود، 1 قاشق غذاخوری 3-2 بار در روز تجویز می شود) برای خونریزی معده یا استنشاقی استفاده می شود. برای خونریزی از مجاری تنفسی

فیبرینوژن (Fibrinogenum؛ در ویال های 1.0 و 2.0 جرم متخلخل خشک) - برای قرار گرفتن در معرض سیستمیک استفاده می شود. همچنین از پلاسمای خون اهداکنندگان به دست می آید. تحت تأثیر ترومبین، فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می شود که لخته های خون را تشکیل می دهد.

فیبرینوژن به عنوان آمبولانس استفاده می شود. این به ویژه زمانی موثر است که کمبود آن در خونریزی های شدید (جفت شدن جفت، هیپو و آفیبرینوژنمی، در عمل جراحی، زایمان، زنان و زایمان) مشاهده شود.

معمولاً در ورید، گاهی اوقات به صورت موضعی به شکل فیلمی که روی سطح خونریزی اعمال می شود، اختصاص دهید.

قبل از مصرف، دارو در 250 یا 500 میلی لیتر آب گرم برای تزریق حل می شود. به صورت قطره ای یا به آرامی جت داخل وریدی تجویز می شود.

VIKASOL (Vicasolum؛ در زبانه ها، 0.015 و در آمپر. 1 میلی لیتر محلول 1٪) یک منعقد کننده غیر مستقیم، یک آنالوگ مصنوعی محلول در آب ویتامین K است که تشکیل ترومب های فیبرین را فعال می کند. به عنوان ویتامین K3 شناخته می شود. اثر فارماکولوژیک نه توسط خود ویکازل، بلکه توسط ویتامین های K1 و K2 ایجاد شده از آن ایجاد می شود، بنابراین اثر پس از 12-24 ساعت، با تزریق داخل وریدی - پس از 30 دقیقه، با تزریق عضلانی - پس از 2-3 ساعت ایجاد می شود.

این ویتامین ها برای سنتز پروترومبین (فاکتور II)، پروکانورتین (فاکتور VII) و همچنین فاکتورهای IX و X در کبد ضروری هستند.

موارد مصرف: با کاهش بیش از حد شاخص پروترومبین، با کمبود شدید ویتامین K به دلیل:

1) خونریزی از اندام های پارانشیمی؛

2) روش تعویض انتقال خون، اگر

ریخته (به کودک) خون حفظ شده.

و همچنین زمانی که:

3) استفاده طولانی مدت از آنتاگونیست های ویتامین K -

آسپرین و NSAID ها (که تجمع پلاکتی را مختل می کنند)

4) استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک های طیف گسترده

عمل (لوومایستین، آمپی سیلین، تتراسایک

لین، آمینوگلیکوزیدها، فلوروکینولون ها)؛

5) استفاده از سولفونامیدها.

6) پیشگیری از بیماری هموراژیک نوزادان؛

7) اسهال طولانی مدت در کودکان.

8) فیبروز کیستیک؛

9) در زنان باردار به ویژه در مبتلایان به سل

بیماری و صرع و دریافت داروهای مناسب

10) مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم.

11) زردی، هپاتیت، و همچنین پس از جراحات، خون

جریانات (بواسیر، زخم، بیماری تشعشع)؛

12) آمادگی برای جراحی و بعد از عمل

دوره جیره بندی

اثرات را می توان با تجویز همزمان آنتاگونیست های vikasol تضعیف کرد: آسپرین، NSAIDs، PASK، ضد انعقاد غیر مستقیم گروه نئودیکومارین.

عوارض جانبی: همولیز گلبول های قرمز در صورت تجویز داخل وریدی.

PHYTOMENADION (Phytomenadinum؛ 1 میلی لیتر برای تجویز داخل وریدی، و همچنین کپسول های حاوی 0.1 میلی لیتر محلول روغن 10٪، که مربوط به 0.01 دارو است). برخلاف ویتامین K1 طبیعی (ترکیبات ترانس) یک داروی مصنوعی است. این یک فرم راسمیک (مخلوطی از ایزومرهای ترانس و سیس) است و از نظر فعالیت بیولوژیکی تمام خواص ویتامین K1 را حفظ می کند. به سرعت جذب می شود و حداکثر غلظت را تا هشت ساعت حفظ می کند.

موارد مصرف: سندرم هموراژیک با هیپوپروترومبینمی ناشی از کاهش عملکرد کبد (هپاتیت، سیروز کبدی)، با کولیت اولسراتیو، با مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد، با استفاده طولانی مدت از دوزهای بالای آنتی بیوتیک های طیف گسترده و سولفونامیدها. قبل از عمل های بزرگ برای کاهش خونریزی

عوارض جانبی: پدیده انعقاد بیش از حد در صورت عدم رعایت رژیم دوز.

از داروهای مربوط به منعقد کننده های مستقیم اثر، داروهای زیر نیز در کلینیک استفاده می شود:

1) کمپلکس پروترومبین (فاکتورهای VI، VII، IX، X)؛

2) گلوبولین آنتی هموفیلیک (فاکتور VIII).

مهارکننده های فیبرینولیز (آنتی فینولیتیک)

اسید آمینوکاپرونیک (ACC) یک داروی مصنوعی پودری است که با اثر بر فعال کننده پروفیبرینولیزین، از تبدیل پروفیبرینولیزین (پلاسمینوژن) به فیبرینولیزین (پلاسمین) جلوگیری می کند و در نتیجه به حفظ ترومب های فیبرین کمک می کند.

علاوه بر این، ACC همچنین یک مهارکننده کینین ها و برخی از عوامل سیستم مکمل است.

فعالیت ضد شوک دارد (آنزیم های پروتئولیتیک را مهار می کند و همچنین عملکرد خنثی کننده کبد را تحریک می کند).

این دارو سمی کم است، به سرعت از بدن دفع می شود

با ادرار (بعد از 4 ساعت).

آنها در کلینیک اورژانس، در طول مداخلات جراحی و در شرایط مختلف پاتولوژیک، زمانی که فعالیت فیبرینولیتیک خون و بافت ها افزایش می یابد، استفاده می شود:

1) در حین و بعد از عمل بر روی ریه ها، پروستات، پانکراس

غدد غده ای و تیروئید؛

2) با جدا شدن زودرس جفت، طولانی مدت

احتباس در رحم جنین مرده؛

3) با هپاتیت، سیروز کبدی، با گی پورتال

فشار خون، هنگام استفاده مصنوعی از دستگاه

گردش خون پا؛

4) در مراحل II و III DIC، با زخم،

خونریزی بینی، ریوی.

ACC در هنگام تزریق انبوه خون کنسرو شده به صورت داخل وریدی یا خوراکی تجویز می شود.

موجود: پودر و بطری های 100 میلی لیتری محلول استریل 5 درصد در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم. که در

با توجه به اینکه ACC دارای فعالیت ضد شوک است، آنزیم های پروتئولیتیک و کینین ها را مهار می کند، از تشکیل آنتی بادی ها جلوگیری می کند، این دارو در واکنش های شوک و به عنوان یک عامل ضد حساسیت استفاده می شود.

عوارض جانبی: سرگیجه احتمالی، حالت تهوع، اسهال، آب مروارید خفیف دستگاه تنفسی فوقانی.

آمبن (آمبینوم، آمینو متیل بنزوئیک اسید) نیز یک داروی مصنوعی است که از نظر ساختار شیمیایی شبیه به اسید پارا آمینو بنزوئیک است. پودر سفید، کم محلول در آب. این یک عامل آنتی فیبرینولیتیک است. Amben فیبرینولیز را مهار می کند، مکانیسم اثر مشابه ACC است.

نشانه های استفاده یکسان است. به صورت داخل وریدی، عضلانی و داخل تجویز کنید. هنگامی که در رگ تزریق می شود، به سرعت، اما برای مدت کوتاه (3 ساعت) عمل می کند. فرم انتشار: آمپول 5 میلی لیتر محلول 1٪، قرص 0.25.

گاهی اوقات داروهای ضد آنزیمی، به ویژه، کنتریکال نشان داده می شود. پلاسمین، کلاژنازها، تریپسین، کیموتریپسین را مهار می کند که نقش مهمی در توسعه بسیاری از فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی دارند. داروهای این گروه اثر مهاری بر تعامل کاتالیزوری فاکتورهای فردی فیبرینولیز و فرآیندهای انعقاد خون دارند.

موارد مصرف: هیپرفیبرینولیز موضعی - خونریزی پس از عمل و پس از پورت. هیپرمنوره؛ هیپرفیبرینولیز اولیه و ثانویه عمومی در زنان و زایمان و جراحی. مرحله اولیه DIC و غیره

عوارض جانبی: به ندرت آلرژی. عمل جنینی سمی؛ با یک مقدمه سریع - بی حالی، حالت تهوع.

داروها باعث افزایش تجمع و چسبندگی پلاکت ها می شوند

سروتونین استفاده از آن با تحریک تجمع پلاکتی، تورم بافت، تغییر در میکروسیرکولاسیون همراه است که به بروز ترومب های پلاکتی کمک می کند. سروتونین به شکل آدیپینات (Serotonini adipinatis در آمپول های 1 میلی لیتری محلول 1٪) به صورت داخل وریدی یا عضلانی برای خونریزی های مرتبط با آسیب شناسی پلاکتی (ترومبوسیتوپنی، ترومبوسیتوپاتی) استفاده می شود. این باعث افزایش تعداد پلاکت ها، کوتاه شدن زمان خونریزی، افزایش مقاومت مویرگ ها می شود.

برای بیماری فون ویلبرانت نوع I، کم خونی هایپو و آپلاستیک، بیماری ورلهوف، واسکولیت هموراژیک استفاده می شود.

در صورت آسیب شناسی کلیه، بیماران مبتلا به آسم برونش، با انعقاد خون، استفاده نکنید.

عوارض جانبی: با یک مقدمه سریع - درد در امتداد ورید. درد در شکم، در ناحیه قلب، افزایش فشار خون، سنگینی در سر، حالت تهوع، اسهال، کاهش ادرار.

آماده سازی کلسیم

کلسیم به طور مستقیم در تجمع و چسبندگی پلاکت ها نقش دارد و همچنین باعث تشکیل ترومبین و فیبرین می شود. بنابراین، تشکیل لخته های پلاکتی و فیبرین را تحریک می کند.

موارد مصرف:

1) به عنوان وسیله ای برای کاهش نفوذپذیری عروق،

با واسکولیت هموراژیک؛

2) به عنوان یک عامل هموستاتیک برای ریه،

خونریزی معده، بینی، رحم و

همچنین قبل از عمل؛

3) با خونریزی همراه با کاهش کلسیم

در پلاسمای خون (پس از انتقال کولی بزرگ

خون سیترات، جایگزین های پلاسما).

کلرید کلسیم (به صورت داخل وریدی و خوراکی) استفاده می شود.

عوارض جانبی: با تجویز سریع، ایست قلبی، کاهش فشار خون امکان پذیر است. با تزریق داخل وریدی، احساس گرما ("تزریق گرم") وجود دارد. با تجویز زیر جلدی کلرید کلسیم - نکروز بافت.

داروهایی که نفوذپذیری دیواره عروقی را کاهش می دهند

مصنوعی

ADROXONE (Adroxonum؛ در 1 میلی لیتر آمپر 0.025٪) - یک داروی آدرنوکروم، متابولیت آدرنالین. فشار خون را افزایش نمی دهد، بر فعالیت قلب و لخته شدن خون تأثیر نمی گذارد.

اثر اصلی آن افزایش تراکم دیواره عروقی و فعال کردن تجمع و چسبندگی پلاکت است. بنابراین، آدروکسون در خونریزی مویرگی، زمانی که نفوذپذیری دیواره این عروق به ویژه افزایش می یابد، اثر هموستاتیک دارد. با این حال، با خونریزی شدید، دارو موثر نیست.

موارد مصرف:

1) با خونریزی پارانشیمی و مویرگی؛

2) در صورت جراحات و عملیات؛

3) با خونریزی روده در نوزادان؛

4) با ملنا؛

5) با پورپورای پلاکتی.

آدروکسون به صورت موضعی (تامپون، دستمال مرطوب)، داخل عضلانی یا زیر جلدی استفاده می شود. اتامزیلات یا دی سینون (Ethamsylatum؛ در برگه 0.25 و در آمپر. 2 میلی لیتر محلول 12.5٪) یک ترکیب مصنوعی، مشتق از دی اکسی بنزن است. این دارو نفوذپذیری عروق را کاهش می دهد، خارج شدن و ترشح قسمت مایع پلاسما را کاهش می دهد، نفوذپذیری دیواره عروقی را عادی می کند و میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد، لخته شدن خون را افزایش می دهد، زیرا باعث تشکیل ترومبوپلاستین (اثر هموستاتیک) می شود. آخرین اثر به سرعت ایجاد می شود - با تزریق داخل وریدی پس از 5-15 دقیقه، برجسته ترین - پس از 1-2 ساعت. در قرص ها، اثر پس از 3 ساعت آشکار می شود. این دارو به صورت زیر جلدی یا عضلانی در داخل ورید تجویز می شود.

موارد مصرف:

1) پورپورای پلاکتی؛

2) خونریزی روده ای و ریوی (جراحی).

3) دیاتز هموراژیک.

4) عملیات بر روی اندام های گوش و حلق و بینی.

5) آنژیوپاتی دیابتی (چشم شناسی).

عوارض جانبی - گاهی اوقات سوزش سر دل، احساس سنگینی در ناحیه اپی گاستر، سردرد، سرگیجه، برافروختگی صورت، پارستزی پاها، کاهش فشار خون وجود دارد.

آماده سازی ویتامین

برای از بین بردن افزایش نفوذپذیری عروقی، به ویژه در صورت خونریزی، از داروهای ویتامین C (اسید اسکوربیک) و همچنین فلاونوئیدهای مختلف (روتین، آسکوروتین، کورستین، ویتامین P) و همچنین ویتامین ها، یعنی نیمه مصنوعی استفاده می شود. مشتقات - venoruton و troxevasin در محصولات دارویی مختلف، اشکال (کپسول، ژل، محلول). آماده سازی ویتامین P برای تخلیه شدید قسمت مایع پلاسما، به عنوان مثال، با تورم پاها (ترومبوفلبیت) استفاده می شود. علاوه بر این، این داروها برای دیاتز هموراژیک، خونریزی شبکیه، بیماری تشعشع، آراکنوئیدیت، فشار خون بالا و مصرف بیش از حد سالیسیلات ها تجویز می شوند. روتین و آسکوروتین در اطفال برای از بین بردن خلسه شدید استفاده می شود.

تجویز در کودکان مبتلا به مخملک، سرخک، دیفتری و آنفولانزای سمی.

RUTIN در قرص های 0.02 (2-3 بار در هر) موجود است

روز). ASKORUTIN - هر کدام 0.05 VENORUTON - در کپسول

0.3; آمپول 5 میلی لیتری محلول 10٪. آماده سازی از گیاهان (تزریق، عصاره، قرص) اثر هموستاتیک ضعیفی دارد. بنابراین، آنها برای خونریزی های سبک (بینی، هموروئیدی)، برای خونریزی، هموپتیزی، دیاتز هموراژیک، در عمل زنان و زایمان استفاده می شود.

داروهایی که انعقاد خون را کاهش می دهند (آنتیت

معنی رومبوتیک)

ضد انعقادها

1. ضد انعقادها (داروهایی که تشکیل را مختل می کنند

ترومب فیبرین):

الف) ضد انعقاد مستقیم (هپارین و آماده سازی آن،

هیرودین، سدیم هیدروسیترات، کنسانتره آنتی تیت

Rhombin III) - باعث ایجاد یک اثر در شرایط آزمایشگاهی و داخل می شود

ب) ضد انعقادهای اثر غیر مستقیم (مشتقات

اکسی کومارین: نئودیکومارین، سینکومار، پلنتان

و غیره.؛ مشتقات اینداندیون - فنیلین و غیره)

علت فقط در داخل بدن.

هپارین (Heparinum؛ در یک ویال 5 میلی لیتری حاوی 5000، 10000 و 20000 واحد بین المللی در هر 1 میلی لیتر، Gedeon Richter، مجارستان) یک عامل ضد انعقاد طبیعی است که توسط ماستوسیت ها تولید می شود. هپارین نام جمعی گروهی از پلی الکترولیت های آنیونی خطی است که با تعداد باقی مانده های اسید سولفوریک متمایز می شوند. هپارین های با وزن مولکولی بالا و پایین (وزن مولکولی متوسط ​​-

هپارین یک داروی نووگالنیک است که از ریه و کبد گاو به دست می آید. این قوی ترین اسید آلی به دلیل باقیمانده اسید سولفوریک و وجود گروه های کربوکسیل است که بار منفی بسیار قوی به آن می دهد. بنابراین، در واقع به پلی الکترولیت های آنیونی اطلاق می شود. به دلیل بار منفی، هپارین در خون با مجتمع های بار مثبت ترکیب می شود، در سطح غشای سلول های اندوتلیال، ماکروفاژها جذب می شود و در نتیجه تجمع و چسبندگی پلاکت ها را محدود می کند. عمل هپارین تا حد زیادی به غلظت پلاسمایی آنتی ترومبین III بستگی دارد.

اثرات فارماکولوژیک هپارین:

1) هپارین اثر ضد انعقادی دارد، بنابراین

چگونه آنتی ترومبین III و غیر قابل برگشت را فعال می کند

فاکتورهای انعقادی IXa، Xa، XIa و XIIa وجود ندارد

2) تجمع پلاکتی را به طور متوسط ​​کاهش می دهد.

3) هپارین ویسکوزیته خون را کاهش می دهد، نفوذپذیری را کاهش می دهد

ظرفیت رگ های خونی که جریان خون را تسهیل و تسریع می کند

vi، از ایجاد سکون جلوگیری می کند (یکی از موارد

خندق، کمک به ترومبوز)؛

4) میزان قند، لیپیدها و شیلومیکرون ها را کاهش می دهد

در خون، دارای اثر ضد اسکلروتیک است،

برخی از اجزای یک تعارف را پیوند می دهد، ugne

سنتز ایمونوگلوبولین ها، ACTH، آلدوسترون را ذوب می کند،

و همچنین به هیستامین، سروتونین متصل می شود و نشان می دهد

بنابراین، اثر ضد حساسیت؛

5) هپارین دارای پتاسیم نگهدارنده و ضد التهابی است

telny، اثرات ضد درد. بعلاوه،

هپارین دیورز را افزایش داده و کاهش می دهد

مقاومت عروقی به دلیل گسترش مجدد

عروق چسبناک، اسپاسم عروق کرونر را از بین می برد

موارد مصرف:

1) با ترومبوز حاد، ترومبوآمبولی (حاد در

انفارکتوس میوکارد، ترومبوز ریوی، کلیه

وریدها، عروق ایلئوسکال)، ترومبوآمبولی در

2) هنگام کار با دستگاه های گردش خون مصنوعی

scheniya، کلیه مصنوعی و قلب؛

3) در عمل آزمایشگاهی؛

4) برای سوختگی و سرمازدگی (بهبود میکروسیرکولاسیون).

5) در درمان بیماران در مراحل اولیه DIC

رم (با پورپورای رعد و برق، معده شدید

6) در درمان بیماران مبتلا به آسم برونش، روماتیسم

مادر، و همچنین در درمان پیچیده بیماران مبتلا به گلوم

نفریت رول;

7) در طول همودیالیز خارج از بدن،

هموسورپشن و دیورز اجباری؛

8) با هیپرآلدوسترونیسم؛

9) به عنوان یک عامل ضد حساسیت (برونشیال

10) در مجموعه اقدامات درمانی در بیماران با خوردن

رواسکلروز

اثرات جانبی:

1) ایجاد خونریزی، ترومبوسیتوپنی (30٪)؛

2) سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ، بی اشتهایی، اسهال؛

3) واکنش های آلرژیک، هیپرترمی.

برای رفع عوارض (خونریزی) پادزهرهای هپارین (سولفات پروتامین به صورت محلول 5 درصد) به داخل ورید تزریق می شود.

یا پلی برن؛ 1 میلی گرم پروتامین سولفات 85 واحد هپارین را خنثی می کند. به آرامی وارد شوید).

در یک زمان، یک بیمار مبتلا به ترومبوز حاد، به طور متوسط، 10000 IU به صورت داخل وریدی تجویز می شود. حداکثر 40000 تا 50000 واحد بین المللی به صورت داخل وریدی در روز، به آرامی تجویز می شود. می توان آن را به صورت عضلانی و زیر جلدی (در ناحیه ای که کمترین رگ زایی دارد) تجویز کرد. در سال های اخیر برای پیشگیری از ترومبوز توصیه می شود 5000 واحد بین المللی هپارین به صورت زیر جلدی یا داخل پوستی هر 8-6 ساعت تجویز شود. پماد هپارین نیز در لوله های 25.0 (2500 واحد) موجود است. استنشاق به شکل آئروسل، به عنوان یک عامل ضد حساسیت، دارو با استفاده از استنشاق اولتراسونیک با 500 IU / کیلوگرم در روز تجویز می شود. استنشاق 2-3 بار در هفته انجام می شود. یک دوز واحد در آب مقطر به نسبت 1: 4 رقیق می شود.

HIRUDIN و فرآورده های آن (گیرودونت و ...) محصول زالو است. از اثرات ضد انعقادی و ضد التهابی این عوامل استفاده می شود. آنها به صورت موضعی (پمادها و ژل ها) برای التهاب سطحی وریدها، ترومبوز ورید، زخم های تروفیک ساق پا، فورونکولوز، التهاب غدد لنفاوی، برای بهبود بهبود بخیه ها پس از جراحات و سوختگی ها تجویز می شوند.

عوارض جانبی - واکنش های آلرژیک (بثورات پوستی، خارش، ادم Quincke).

سدیم هیدروسیترات فقط برای حفظ خون استفاده می شود. آنیون اسید سیتریک با یون کلسیم ترکیب می شود که فعالیت یون کلسیم را متصل می کند. این ماده بیش از حد اضافه می شود. بیمار نباید استفاده شود، زیرا هیدروسیترات سدیم یون های کلسیم را مسدود می کند و بیمار دچار آریتمی می شود و احتمالاً دچار نارسایی قلبی و ایست قلبی می شود.

گاهی به صورت خوراکی برای از بین بردن هیپرکلسمی و درمان مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی تجویز می شود.

اگر به بیمار تا 500 میلی لیتر خون کنسرو تزریق شود، این کار نیازی به اقدامات اضافی ندارد. اگر خون در حجم بیش از 500 میلی لیتر تزریق شود، لازم است به ازای هر 50 میلی لیتر بیش از 500 میلی لیتر خون تزریق شده، 5 میلی لیتر محلول 10 درصد کلرید کلسیم اضافه شود.

ضد انعقادهای غیرمستقیم (PERO

ضد انعقاد RAL)

از تعداد زیاد داروهای ضد انعقاد، رایج ترین داروها گروه کومارین هستند. داروهای زیادی وجود دارد، اما نئودیکومارین (پلنتان)، سینکومار، فپرومارون، فنیلین، آمفین، فارفاوین بیشتر از سایرین استفاده می شود.

نئودیکومارین (Neodicumarinum؛ در برگه 0.05 و 0.1)، سینکومار، دیکومارین، فپرومارون، امفین، فنیلین مشتقات فنیلینداندیون هستند که از نظر فارماکودینامیک بسیار شبیه هستند. مکانیسم اثر آنها به این واقعیت مربوط می شود که آنها آنتی ویتامین K هستند، یعنی به عنوان آنتاگونیست ویتامین K عمل می کنند.

این داروها با سرکوب فعالیت آن، سنتز پروکانورتین (فاکتور VII)، پروترومبین (فاکتور II) و همچنین فاکتورهای انعقادی IX و X را که برای هموستاز انعقادی ضروری هستند، یعنی برای تشکیل ترومب های فیبرین، مهار می کنند. این داروها بلافاصله اثر نمی کنند، اما بعد از 8-24 ساعت، یعنی عوامل کند اثر با خاصیت تجمعی هستند. در عین حال، داروهای مختلف این گروه دارای سرعت و قدرت عمل متفاوت، درجات مختلف تجمع هستند. یکی دیگر از ویژگی های عمل آنها طولانی بودن مدت عمل است.

این داروها فقط در داخل مورد استفاده قرار می گیرند، زیرا به خوبی جذب می شوند، سپس با جریان خون به روده بازگردانده می شوند، در مجرای آن رها می شوند و دوباره جذب می شوند (چرخش مجدد). همه داروها با پروتئین های پلاسما رابطه ناپایدار دارند و به راحتی توسط داروهای دیگر از آن جابجا می شوند. آنها فقط in vivo کار می کنند.

موارد مصرف:

1) برای کاهش لخته شدن خون به منظور بهبود

لاکتیک و درمان ترومبوز، ترومبوفلبیت و

ترومبوآمبولی (انفارکتوس میوکارد)، آمبولی

سکته مغزی؛

2) در جراحی برای جلوگیری از تشکیل ترومبوز در

دوره بعد از عمل

عوارض جانبی به ندرت به شکل سندرم سوء هاضمه (تهوع، استفراغ، اسهال، از دست دادن اشتها) ثبت می شود. در دوره درمان دارویی با داروهایی مانند نئودیکومارین، عوارضی به شکل خونریزی ناشی از مصرف بیش از حد، با دوز مناسب، اما بدون در نظر گرفتن تداخلات دارویی، وجود دارد. به عنوان مثال، با تجویز همزمان نئودیکومارین و بوتادیون یا سالیسیلات ها. در این مورد، خونریزی از طریق دیواره عروقی دست نخورده نیز ممکن است، به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به زخم معده. درمان باید تحت نظارت مداوم سطح پروترومبین در خون انجام شود. در صورت خونریزی محلول ویکاسول، ویتامین P، روتین، کلرید کلسیم تجویز می شود و 70-100 میلی لیتر از خون اهدا کننده تزریق می شود.

درمان با داروهای ضد انعقاد برای پزشک کار دشواری است. نظارت بر شاخص پروترومبین که باید 40-50 باشد ضروری است. درمان کاملاً فردی است.

تعدادی از موارد منع مصرف برای استفاده از این گروه از وجوه وجود دارد:

1) زخم باز، زخم معده.

2) اندوکاردیت؛

3) هپاتیت، سیروز کبدی؛

4) تهدید به سقط

5) بیماری کلیوی

فیبرینولیتیک (ترومبولیتیک)

1. عمل مستقیم - فیبرینولیزین (پلاسمین).

2. عمل غیر مستقیم (فعال کننده های پلاسمینوژن: acti

لیز، استرپتوکیناز، استرپتوکاز، اوروکیناز).

FIBRINOLISIN (موجود به صورت پودر در ویال های حاوی 10، 20، 30 و 40 هزار واحد) دارویی قدیمی است که فیبرینولیتیک است. از پلاسمای خون اهداکننده به دست می آید. به عنوان یک آنزیم پروتئولیتیک، فیبرین را تجزیه می کند و روی سطح ترومبوز اثر می گذارد. این فقط ترومب های فیبرین را در روزهای اول تشکیل آنها از بین می برد، فقط رشته های فیبرین تازه را در رگ ها حل می کند و منجر به کانالیزاسیون مجدد عروق می شود.

محصولات تخریب فیبرین دارای خواص ضد انعقادی هستند، زیرا از پلیمریزاسیون مونومرهای فیبرین و تشکیل ترومبوپلاستین جلوگیری می کنند.

فیبرینولیزین یک داروی اورژانسی است که برای شرایط ترومبوآمبولیک تجویز می شود:

انسداد عروق محیطی؛

ترومبوز عروق مغز، چشم؛

IHD (انفارکتوس میوکارد)؛

هنگام برداشتن ترومبوز از شانت عروقی.

این دارو دارای معایب قابل توجهی است: - بسیار گران است (تولید شده از خون اهدایی). - خیلی فعال نیست، ضعیف به ترومبوس نفوذ می کند. عوارض جانبی با معرفی فیبرینولیزین، یک پروتئین خارجی، می تواند به صورت واکنش های آلرژیک، و همچنین به صورت واکنش های غیر اختصاصی به پروتئین (برافروختگی صورت، درد در امتداد ورید، و همچنین در پشت جناغ سینه و در شکم) یا به شکل تب، کهیر.

قبل از استفاده، دارو در محلول ایزوتونیک به میزان 100-160 IU فیبرینولیزین در هر 1 میلی لیتر حلال حل می شود. محلول آماده شده به صورت قطره ای داخل وریدی (10-15 قطره در دقیقه) ریخته می شود.

فیبرینولیتیک عمل غیرمستقیم

استرپتوکیناز (استرپتاز، آولیزین؛ موجود در آمپر حاوی 250000 و 500000 IU دارو) یک داروی مدرن تر، یک فیبرینولیتیک غیرمستقیم است. از استرپتوکوک بتا همولیتیک مشتق شده است. این داروی فعال تر و ارزان تر است. انتقال فعال کننده را به یک فعال کننده تحریک می کند که پروفیبرینولیزین را به فیبرینولیزین (پلاسمین) تبدیل می کند. این دارو قادر به نفوذ به ترومبوس (فعال کردن فیبرینولیز در آن) است که آن را به طور مطلوب از فیبرینولیزین متمایز می کند. استرپتوکیناز موثرترین است

اثر بر روی یک ترومبوز که بیش از هفت روز پیش شکل گرفت. در عین حال، این فیبرینولیتیک قادر به بازیابی رگ های خونی، تجزیه لخته های خون است.

موارد مصرف:

1) در درمان بیماران سطحی و عمیق

ترومبوفلبیت؛

2) با ترومبوآمبولی عروق ریوی و عروق چشم

3) با ترومبوز سپتیک؛

4) با انفارکتوس میوکارد تازه (حاد). اثرات جانبی

اثرات: 1) واکنش های آلرژیک (آنتی بادی به استرپتوکوک).

توکوکام)؛ 2) خونریزی؛ 3) کاهش هموگلو

بینا، همولیز گلبول قرمز

(اثر سمی مستقیم)؛

4) وازوپاتی (تشکیل CEC).

در کشور ما بر اساس استرپتوکیناز، داروی استرپتودکاز (STREPTODECASE) ساخته شده است که مدت اثر طولانی تری دارد. واکنش های آلرژیک نیز به این دارو ممکن است.

اوروکیناز دارویی است که از ادرار سنتز می شود. این یک داروی مدرن تر و واکنش های آلرژیک کمتر از استرپتوکیناز در نظر گرفته می شود.

نکته کلی: هنگامی که تعداد زیادی از فیبرینولیتیک ها در بدن استفاده می شود، فرآیندهای انعقاد خون جبرانی توسعه می یابد. بنابراین، تمام این داروها باید همراه با هپارین تجویز شوند. علاوه بر این، با استفاده از این گروه از عوامل، سطح فیبرینوژن و زمان ترومبین به طور مداوم کنترل می شود.

داروهایی که از تجمع پلاکت ها جلوگیری می کنند

(ضد تجمع)

عوامل ضد پلاکت - گروهی از ضد انعقادها:

1. پلاکت ها (اسید استیل سالیسیلیک (ASA)

هپارین، دی پیریدامول، تیکلوپیدین، ایندوبوفن، قلم

توکسیفیلین).

2. اریتروسیت (پنتوکسیفیلین، reopoliglyukin).

اسید استیل سالیسیلیک (Acidum acetylsalicylicum؛ در برگه 0، 25) یک آنتاگونیست ویتامین K است و می تواند به طور برگشت ناپذیری سیکلواکسیژناز پلاکتی را مسدود کند. به همین دلیل، تشکیل متابولیت های اسید آراشیدونیک، به ویژه، تجمع پروستاگلاندین ها و ترومبوکسان A، که قوی ترین تجمع دهنده درون زا و منقبض کننده عروق است، به سرعت در آنها کاهش می یابد.

علاوه بر مهار چسبندگی پلاکت ها، ASA که یک آنتاگونیست ویتامین K است، تشکیل لخته های فیبرین را در دوزهای زیاد مختل می کند.

توجه به چند نکته بسیار مهم برای کلینیک ضروری است:

1. جلوگیری از تجمع پلاکتی ASA هنگام استفاده از دوزهای بسیار پایین. دوز مطلوب برای این اثر از 20 تا 40 میلی گرم در روز است. مصرف 30-40 میلی گرم آسپرین تجمع پلاکتی را به مدت 96 ساعت مسدود می کند. دوز 180 میلی گرم در روز به طور غیر قابل برگشتی آنزیم سیکلواکسیژناز (COX) را مهار می کند. دوزهای زیاد، معادل 1000-1500 میلی گرم ASA در روز، می تواند COX را در دیواره عروق، جایی که پروستاگلاندین دیگری به نام پروستاسیکلین J2 تشکیل می شود، سرکوب کند. دومی از تجمع و چسبندگی پلاکت ها جلوگیری می کند و همچنین باعث اتساع عروق می شود.

بنابراین، دوزهای بالای ASA باعث مهار COX هم در پلاکت ها (که مطلوب است) و هم در دیواره عروقی (که نامطلوب است) می شود. دومی می تواند ترومبوز را تحریک کند.

2. ASA تا چند ساعت پس از تجویز به عنوان یک NSAID عمل می کند. در عین حال، اثر ضد تجمع طولانی مدت است، تا زمانی که پلاکت ها زندگی می کنند، یعنی 7 روز، از آنجایی که مهار COX در آنها یک پدیده غیرقابل برگشت است، آنزیم دوباره توسط صفحه سنتز نمی شود. پس از حدود یک هفته، جمعیت جدیدی از پلاکت ها با عرضه مناسب COX بازسازی می شود.

با در نظر گرفتن این حقایق، می توان فهمید که چرا هنگام مصرف دوزهای کوچک ASA، لخته شدن خون کاهش می یابد و خونریزی رخ نمی دهد.

موارد مصرف ASA (به عنوان یک عامل ضد پلاکتی):

1) جلوگیری از وقوع لخته خون شریانی؛

2) با آنژین صدری؛

3) با فشار خون بالا؛

4) با آترواسکلروز.

به عنوان یک عامل ضد پلاکتی، دارو طبق این طرح تجویز می شود: روز اول، 0.5 2 بار، سپس 0.25 در روز برای چند ماه، و گاهی اوقات سالها. برای کاهش خطر ایجاد زخم، MICRISTIN منتشر شده است - یک آماده سازی میکروکریستالی دانه ای از ASA، محصور در یک پوسته پلی وینیل استات.

برای نشانه های مشابه، ایندوبوفن، ایندومتاسین نیز تجویز می شود.

DIPIRIDAMOL (Dypiridomalum؛ مترادف: chimes، persantyl؛ در یک قرص یا دراژه در 0.025 و 0.075، و همچنین در 2 میلی لیتر آمپر از محلول 0.5٪) یک عامل ضد آنژینال است. مهارکننده رقابتی فسفودی استراز و آدنوزین دآمیناز. دی پیریدامول با محدود کردن عوامل تجمع در آنها (cAMP در پلاکت‌ها تجمع می‌یابد) و فعالیت آدنوزین را تقویت می‌کند، از تجمع پلاکت‌ها جلوگیری می‌کند. دومی باعث افزایش اثرات گشاد کننده عروق و ضد تجمع، کاهش جزئی فشار خون می شود. بنابراین، قبل از

پارات عروق کرونر را گشاد می کند و سرعت جریان خون را افزایش می دهد و اکسیژن رسانی به میوکارد را بهبود می بخشد. به طور کلی، این دارو یک عامل ضد پلاکت ضعیف در نظر گرفته می شود.

موارد مصرف:

1) برای جلوگیری از ترومبوز؛

2) در درمان بیماران مبتلا به DIC (در ترکیب

با هپارین)

3) برای پیشگیری از DIC در عفونی

سمیت، سپتی سمی (شوک)؛

4) با کم آبی؛

5) در بیماران با پروتز دریچه قلب.

6) با همودیالیز.

7) با آنژین صدری و انفارکتوس میوکارد.

عوارض جانبی: قرمزی کوتاه مدت صورت، تاکی کاردی، واکنش های آلرژیک. یک عامل ضد پلاکتی مدرن، داروی TICLOPIDIN (Ticlopidinum؛ مترادف - ticlid؛ در برگه 0، 25) است - یک عامل ضد پلاکت انتخابی جدید که از نظر قدرت نسبت به ASA برتر است.

Ticlid از تجمع و چسبندگی پلاکت ها جلوگیری می کند. این دارو تشکیل پروستاگلاندین های Pg E1، Pg D2 و Pg J2 را تحریک می کند، میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد.

موارد مصرف:

1) بیماری های ایسکمیک و عروق مغزی؛

3) ایسکمی اندام؛

4) رتینوپاتی (دیابت شیرین و غیره)؛

5) هنگام دور زدن رگ های خونی.

عوارض جانبی: درد معده، اسهال، بثورات پوستی، سرگیجه، یرقان، کاهش تعداد لکوسیت ها و پلاکت ها.

داروهای جایگزین پلاسما بر پایه دکستران، یعنی دکستران با وزن مولکولی کم (پلیمرهای گلوکز) نیز به عنوان عوامل ضد پلاکت استفاده می شوند. اینها، اول از همه، محلولهای کسر مولکولی متوسط ​​دکستران هستند: محلول 6٪ پلی گلوکین، محلول 10٪ reopoliglyukin (به ویژه این دارو)، و همچنین reogluman، Rondex. این وجوه خون را "رقیق" می کند ، ویسکوزیته آن را کاهش می دهد ، پلاکت ها و گلبول های قرمز را در بر می گیرد ، که به اثر ضد پلاکتی آنها کمک می کند ، حرکت مایع را از بافت ها به داخل رگ ها بهبود می بخشد ، فشار خون را افزایش می دهد و اثر سم زدایی دارد.

موارد مصرف: شوک، ترومبوز، ترومبوفلبیت، اندارتریت، پریتونیت و غیره (به منظور بهبود جریان خون مویرگی).

عوارض جانبی: واکنش های آلرژیک.

ضد تجمعات پلاکتی داروهایی از گروه متیل گزانتین ها هستند: اوفیلین و همچنین تئونیکول (گزانتینول نیکوتینات، کوپلاوین، کساوین) و غیره.

THEONICOL (گزانتینول نیکوتینات؛ در دراژه 0، 15 و

آمپر 2 و 10 میلی لیتر محلول 15 درصد) اثر گشادکننده عروق دارد، گردش خون مغزی را بهبود می بخشد و تجمع پلاکتی را کاهش می دهد.

موارد مصرف:

1) اسپاسم عروق اندام (اندوآرتریت، بیماری

2) زخم های تروفیک اندام ها.

عوارض جانبی: احساس گرما، قرمزی صورت، گردن، ضعف عمومی، سرگیجه، فشار در سر، سوء هاضمه.

داروهایی که از تجمع گلبول های قرمز جلوگیری می کنند

پنتوکسی فیلین یا ترنتال (Pentoxyphillinum؛ در قرص های 0، 1 و در آمپر 5 میلی لیتر از محلول 2٪) مشتقی از دی متیل گزانتین، شبیه به تئوبرومین است. اثر اصلی دارو بهبود خواص رئولوژیکی خون است. این به خم شدن گلبول های قرمز کمک می کند که عبور آنها از مویرگ ها را بهبود می بخشد (قطر گلبول های قرمز 7 میکرون و مویرگ ها 5 میکرون است).

از آنجایی که ترنتال انعطاف پذیری گلبول های قرمز را افزایش می دهد، تجمع سلول های خونی را محدود می کند، سطح فیبرینوژن را کاهش می دهد، در نهایت ویسکوزیته خون را کاهش می دهد و آن را سیال تر می کند و مقاومت در برابر جریان خون را کاهش می دهد. بهبود خواص رئولوژیکی خون کند است. اثر در 2-4 هفته ظاهر می شود.

موارد مصرف:

1) در نقض گردش خون محیطی:

بیماری رینود؛

آنژیوپاتی دیابتی؛

آسیب شناسی عروقی چشم؛

2) در نقض گردش خون مغزی و کرونر

3) با شوک گردش خون.

ترنتال در بارداری، بیماران مبتلا به خونریزی و انفارکتوس میوکارد منع مصرف دارد. عوارض نامطلوب: حالت تهوع، بی اشتهایی، اسهال، سرگیجه، قرمزی صورت.

داروهای مؤثر بر هماتوپوزیس

معنی ضد آنمی

از عوامل ضد کم خونی برای تقویت خون سازی و از بین بردن اختلالات کیفی اریتروپوئز استفاده می شود.

کم خونی می تواند در نتیجه نارسایی عوامل مختلف خونساز ایجاد شود:

آهن (کم خونی ناشی از فقر آهن)؛

برخی از ویتامین ها (کمبود B12، کمبود اسید فولیک

سیتیک، کمبود E)؛

پروتئین ها (کمبود پروتئین).

علاوه بر این، نقش اختلالات ارثی اریتروپوئزیس، کمبود مس و منیزیم بسیار چشمگیر است. کم خونی های هیپوکرومیک و هیپرکرومیک وجود دارد. کم خونی هایپرکرومیک با کمبود ویتامین های B (اسید فولیک - Bc و سیانوکوبالامین - B12) رخ می دهد. تمام کم خونی های دیگر هیپوکرومیک هستند. بروز کم خونی به خصوص در بین زنان باردار زیاد است.

داروهای ضد آنمی مورد استفاده در

کم خونی هیپوکرومیک

اغلب، کم خونی هیپوکرومیک منشأ فقر آهن دارد. کمبود آهن می تواند ناشی از:

دریافت ناکافی آهن در بدن جنین

و کودک؛

جذب ضعیف از روده ها (مال

جذب، بیماری التهابی روده،

مصرف تتراسایکلین ها و سایر آنتی بیوتیک ها)؛

از دست دادن بیش از حد خون (تهاجم کرمی، بینی و

خونریزی هموروئیدی)؛

افزایش مصرف آهن (رشد شدید، در

آهن جزء ضروری تعدادی از آنزیم های ساختار همیک و غیر هیمین است. آنزیم های همیک: - همو و میوگلوبین.

سیتوکروم (P-450);

پراکسیدازها؛

کاتالاز.

آنزیم های غیرهمینیک: - سوکسینات دهیدروژناز.

استیل کوآ دهیدروژناز؛

NADH دهیدروژناز و غیره

با کمبود آهن، محتوای هموگلوبین کاهش می یابد (شاخص رنگ کمتر از یک است)، و همچنین فعالیت آنزیم های تنفسی در بافت ها (هیپوتروفی).

آهن در دوازدهه و همچنین در سایر قسمت های روده کوچک جذب می شود. آهن آهن به خوبی جذب می شود. آهن فریک دریافتی با غذا تحت تأثیر اسید کلریدریک معده به آهن آهن تبدیل می شود. کلسیم، فسفات های موجود در شیر به ویژه شیر گاو، اسید فیتیک، تتراسایکلین ها از جذب آهن جلوگیری می کنند. حداکثر مقدار آهن (دو ظرفیتی که می تواند در روز وارد بدن شود 100 میلی گرم است).

آهن در دو مرحله جذب می شود:

مرحله I: آهن توسط سلول های مخاطی جذب می شود.

این فرآیند توسط اسید فولیک پشتیبانی می شود

مرحله دوم: انتقال آهن از طریق سلول sli

زيستوي و دادن آن به خون. آهن در خون

اکسید شده به سه ظرفیتی، متصل می شود

ترانسفرین

هر چه کم خونی فقر آهن شدیدتر باشد، این پروتئین اشباع کمتری دارد و ظرفیت و توانایی آن برای اتصال آهن بیشتر می شود. ترانسفرین آهن را به اندام های خون سازی (مغز استخوان) یا ذخیره سازی (کبد، طحال) منتقل می کند.

برای درمان بیماران مبتلا به کم خونی هیپوکرومیک از داروهایی که هم به صورت خوراکی و هم به صورت تزریقی تجویز می شوند استفاده می شود.

در داخل، عمدتاً از آهن آهنی استفاده می شود، زیرا بهتر جذب می شود و برای غشای مخاطی کمتر تحریک می شود.

به نوبه خود، داروهای تجویز شده به صورت خوراکی به دو دسته تقسیم می شوند:

1. آماده سازی آهن آلی:

لاکتات آهن؛ - فروکال؛

هموستیمولین؛ - فروپلکس؛

کنفرون - فروسرون؛

شربت آلوئه با آهن؛ -فرامید

2. آماده سازی آهن غیر آلی:

سولفات آهن؛

کلرید آهن؛

کربنات آهن

در دسترس ترین و ارزان ترین دارو، تهیه سولفات آهن آهن (Ferrosi sulfas؛ tab. 0.2 (60 میلی گرم آهن)) و پودر در کپسول ژلاتین 0.5 (200 میلی گرم آهن) است. در این آماده سازی - غلظت بالایی از آهن خالص.

علاوه بر این دارو، داروهای دیگر نیز وجود دارد. لاکتات آهن (Ferri lactas؛ در کپسول های ژلاتینی 0.1-0.5 (1.0-190 میلی گرم آهن)).

شربت آلوئه با آهن (در بطری های 100 میلی لیتری) حاوی 20% محلول کلرید آهن، اسید سیتریک، آب آلوئه وراست. از یک قاشق چایخوری در هر دوز در یک چهارم لیوان آب استفاده کنید. از جمله عوارض نامطلوب مصرف این دارو، سوء هاضمه مکرر است.

FERROKAL (فروکالوم؛ ترکیب رسمی ترکیبی حاوی 0.2 آهن آهن، 0.1 کلسیم فروکتوز دی فسفات و سربرولسیتین در یک قرص). این دارو سه بار در روز تجویز می شود.

FERROPLEX - دراژه حاوی سولفات آهن و اسید اسکوربیک. دومی به شدت جذب آهن را افزایش می دهد.

FEFOL ترکیبی از آهن و اسید فولیک است.

آماده سازی Prolongiro مدرن تر در نظر گرفته می شود.

عمل حمام (TARDIFERON، FERRO - GRADUMET)، ساخته شده توسط یک تکنولوژی خاص بر روی یک ماده پلاستیکی خنثی اسفنج مانند، که از آن آزاد شدن تدریجی آهن رخ می دهد.

داروهای زیادی وجود دارد، می توانید از هر کدام استفاده کنید، اما باید به خاطر داشت که اثر درمانی بلافاصله ایجاد نمی شود، اما پس از 3-4 هفته از مصرف دارو. اغلب دوره های مکرر مورد نیاز است. این بدان معنی است که عوارض جانبی در درجه اول با اثر تحریک کننده یون های آهن بر مخاط دستگاه گوارش (اسهال، تهوع) همراه است. در 10٪ از بیماران، یبوست ایجاد می شود، زیرا آهن آهن به سولفید هیدروژن متصل می شود، که یک محرک طبیعی دستگاه گوارش است. لک شدن دندان ها وجود دارد. مسمومیت به خصوص در کودکان امکان پذیر است (کپسول ها شیرین، رنگی هستند).

کلینیک مسمومیت با آهن:

1) استفراغ، اسهال (مدفوع سیاه می شود

2) فشار خون کاهش می یابد، تاکی کاردی ظاهر می شود.

3) اسیدوز، شوک، هیپوکسی، گاستروانتروک را ایجاد می کند

مبارزه با اسیدوز - شستشوی معده (محلول سودا 3٪). یک پادزهر وجود دارد که یک کمپلکس است. این دفروکسامین (دسفرال) است که برای مسمومیت مزمن آلومینیوم نیز استفاده می شود. این دارو به صورت خوراکی، عضلانی یا داخل وریدی به صورت قطره ای 60 میلی گرم بر کیلوگرم در روز تجویز می شود. در داخل 5-10 گرم اختصاص داده شده است. اگر این دارو در دسترس نباشد، می توان تتاسین-کلسیم را به صورت داخل وریدی تجویز کرد.

فقط در شدیدترین موارد کم خونی هیپوکرومیک، در صورت اختلال در جذب آهن، به داروهایی برای تجویز تزریقی متوسل می شود.

FERKOVEN (Fercovenum) به صورت داخل وریدی تجویز می شود، حاوی آهن آهن و کبالت است. در صورت تجویز، دارو باعث ایجاد درد در امتداد ورید می شود، ترومبوز و ترومبوفلبیت ممکن است، درد پشت جناغ سینه، برافروختگی صورت ممکن است ظاهر شود. این دارو بسیار سمی است

FERRUM-LEK (Ferrum-lec؛ در آمپرهای 2 و 5 میلی لیتر) یک داروی خارجی برای تجویز عضلانی و داخل وریدی است که حاوی 100 میلی گرم آهن فریک در ترکیب با مالتوز است. آمپول های تزریق داخل وریدی حاوی 100 میلی گرم ساکارات آهن است. داروی تزریق عضلانی نباید برای تزریق داخل وریدی استفاده شود. هنگام تجویز دارو در ورید، دارو باید به آرامی تجویز شود، محتویات آمپول ابتدا باید در 10 میلی لیتر محلول ایزوتونیک رقیق شود.

در درمان بیماران مبتلا به کم خونی هیپرکرومیک، از داروهای ویتامین استفاده می شود:

ویتامین B12 (سیانوکوبالامین)؛

ویتامین Bc (اسید فولیک).

سیانوکوبالامین توسط میکرو فلور روده در بدن سنتز می شود و همچنین با گوشت و غذاهای لبنی عرضه می شود. در کبد، ویتامین B12 به کوآنزیم کوبامامید تبدیل می شود که بخشی از آنزیم های احیا کننده مختلف، به ویژه ردوکتاز است که اسید فولیک غیر فعال را به اسید فولینیک فعال بیولوژیکی تبدیل می کند.

بنابراین، ویتامین B12:

1) فرآیندهای خون سازی را فعال می کند.

2) بازسازی بافت را فعال می کند.

کوباماید، به نوبه خود، برای تشکیل دئوکسی ریبوز ضروری است و به موارد زیر کمک می کند:

3) سنتز DNA.

4) تکمیل سنتز گلبول قرمز.

5) حفظ فعالیت گروه های سولفیدریل در

گلوتاتیون، که از گلبول های قرمز خون در برابر همولیز محافظت می کند.

6) بهبود سنتز میلین.

برای جذب ویتامین B12 از غذا، فاکتور داخلی Castle در معده مورد نیاز است. در غیاب آن، گلبول های قرمز نابالغ - مگالوبلاست ها - در خون ظاهر می شوند.

تهیه ویتامین B12 CYANOCOBALAMIN (Cianocobalaminum؛ vyp. در 1 میلی لیتر آمپر. 0.003٪، 0.01٪، 0.02٪ و 0.05٪ محلول) - یک وسیله درمان جایگزین، آن را به صورت تزریقی تجویز می شود. این دارو در ساختار خود دارای گروه های فیروزه ای و کبالت است.

دارو نشان داده شده است:

در کم خونی مگالوبلاستیک بدخیم

دیسون-بیرمر و پس از برداشتن معده، روده؛

با دی فیلوبوتریوز در کودکان؛

با ایلیت پایانی؛

با دیورتیکولوز، اسپرو، بیماری سلیاک؛

با عفونت های روده ای طولانی مدت؛

در درمان سوء تغذیه در نوزادان نارس؛

با رادیکولیت (بهبود سنتز میلین)؛

با هپاتیت، مسمومیت (به شکل گیری کمک می کند

کولین که از تشکیل چربی در بدن جلوگیری می کند

سلول های کبدی)؛

با نوریت، فلج.

برای کم خونی هایپرکرومیک و اسید فولیک (ویتامین Bc) استفاده می شود. منبع اصلی آن میکرو فلور روده است. همراه غذا (لوبیا، اسفناج، مارچوبه، کاهو، سفیده تخم مرغ، مخمر، جگر). در بدن به اسید تتراهیدروفولیک (فولینیک) تبدیل می شود که برای سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها ضروری است. این تبدیل تحت تأثیر ردوکتازهای فعال شده توسط ویتامین B12، اسید اسکوربیک و بیوتین رخ می دهد.

به ویژه تأثیر اسید فولینیک بر تقسیم سلولی بافت های در حال تکثیر سریع - بافت های خون ساز و مخاطی مهم است.

پوشش مخاطی دستگاه گوارش. اسید فولینیک برای سنتز هموپروتئین ها، به ویژه هموگلوبین ضروری است. باعث تحریک erythro-، leuko- و thrombopoiesis می شود. در کمبود مزمن اسید فولیک، کم خونی ماکروسیتیک، در حاد - آگرانولوسیتوز و آلوکیا ایجاد می شود.

موارد مصرف:

لزوما همراه با سیانوکوبالامین با مگالوب

کم خونی الاستیک آدیسون-بیرمر؛

در دوران بارداری و شیردهی؛

در درمان بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن،

از آنجایی که اسید فولیک برای طبیعی ضروری است

جذب آهن و گنجاندن آن در هموگلوبین؛

با لکوپنی غیر ارثی، آگرانولوسیتوز،

برخی از ترومبوسیتوپنی ها؛

هنگام تجویز داروهای افسردگی برای بیماران

فلور روده ای که این ویتامین را سنتز می کند (آنتی بی

otiki، سولفونامیدها) و همچنین عوامل تحریک کننده

که عملکرد کبد را خنثی می کند (ضد صرع

عوامل تیک: دیفنین، فنوباربیتال؛

کودکان در درمان سوء تغذیه (ساخت پروتئین

تابع)؛

در درمان بیماران مبتلا به زخم معده (بازساز

تابع).

داروهایی که لکوپوز را تحریک می کنند

محرک های لکوپوز برای انواع مختلف لکوپنی، آگرانولوسیتوز (با آسیب های ناشی از تشعشع، بیماری های عفونی شدید) تجویز می شوند و در فرآیندهای بدخیم سیستم خونساز منع مصرف دارند.

نوکلئینات سدیم (به صورت پودر تولید می شود. 0.5-0.6 سه بار در روز بعد از غذا تجویز می شود. دوره درمان 10 روز است. لکپوئز را تحریک می کند، فعالیت فاگوسیت ها را افزایش می دهد، مقاومت بدن را افزایش می دهد. عملا هیچ طرفی وجود ندارد. اثرات

پنتوکسیل (در قرص های 0، 2). متیلوراسیل (پودر، قرص 0.5 هر کدام، شیاف با متیلوراسیل 0.5 هر کدام، 10٪ پماد متیلوراسیل 25.0). پنتوکسیل و متیلوراسیل از مشتقات پیریدین هستند. این داروها دارای فعالیت آنابولیک و ضد کاتابولیک هستند. آنها فرآیندهای بازسازی، بهبود زخم را تسریع می کنند، عوامل محافظ سلولی و هومورال را تحریک می کنند. مهم است که ترکیبات این سری باعث تحریک گلبول های قرمز می شود، اما به ویژه لکوپویزیس که مبنای طبقه بندی این داروها در گروه محرک های لکوپوز می باشد.

داروها نشان داده شده اند:

با آنژین آگرانولوسیتی؛

با آلوکیا سمی؛

با لکوپنی در نتیجه شیمی درمانی و پرتودرمانی

FDI بیماران سرطانی؛

با زخم‌ها، زخم‌ها، سوختگی‌ها، شکستگی‌های در حال بهبودی کند

با زخم معده و زخم اثنی عشر؛

در بیماری های عفونی با خنثی رخ می دهد

آواز خواندن و مهار فاگوسیتوز، در اشکال خفیف

لکوپنی

پنتوکسیل به دلیل اثر تحریکی به صورت موضعی استفاده نمی شود. ابزار مدرن تر به ابزارهای به دست آمده با استفاده از فناوری نوترکیب اشاره دارد. در این راستا بهترین وسیله برای تحریک جوانه های مختلف خون سازی، داروی MOLGRAMOSTIMM (Molgramostimum) یا LEUKOMAKS است. این یک فاکتور تحریک کننده کلنی گرانولوسیت-ماکروفاژ انسانی نوترکیب است که سلول های میلوئید بالغ را فعال می کند و تکثیر و تمایز سلول های پیش ساز سیستم خونساز را تحریک می کند. این دارو منجر به افزایش محتوای گرانولوسیت ها، مونوسیت ها و لنفوسیت های T می شود. پس از یک بار تزریق لوکومکس، این اثر پس از 4 ساعت ظاهر می شود و پس از 6-12 ساعت به اوج خود می رسد. لوکومکس فاگوسیتوز نوتروفیل ها را افزایش می دهد.

این دارو برای پیشگیری و اصلاح نوتروپنی استفاده می شود:

در بیمارانی که تحت درمان سرکوب کننده میلو

(انکولوژی)؛

در بیماران مبتلا به کم خونی آپلاستیک؛

در بیماران پس از پیوند مغز استخوان؛

در بیماران مبتلا به عفونت های مختلف از جمله HIV

هنگام درمان بیماران مبتلا به سیتومگالوویروس با گانسیکلوویر

رتینیت روسی.

داروهایی که باعث افزایش لخته شدن خون می شوند، منعقد کننده نامیده می شوند. آنها ویژگی های خاص خود را در برنامه دارند، تأثیر مثبتی بر بدن دارند، به شما امکان می دهند از خونریزی جلوگیری کرده و آن را متوقف کنید. شرکت های دارویی مدرن طیف گسترده ای از ابزارها را تولید می کنند که به شما امکان می دهد تا به سرعت با مشکل کنار بیایید.

اطلاعات کلی

داروهایی که لخته شدن خون را افزایش می دهند، هموستاتیک نامیده می شوند. عمل آنها مستقیم و غیر مستقیم است، فعالیت در بدن نیز متفاوت است. برخی داروها آن را منحصراً در داخل بدن نشان می دهند. داروها از نظر اثرات خاص متفاوت هستند.

گنجاندن اجزای بیولوژیکی سیستم انعقاد خون در گروه منعقد کننده های مستقیم ذاتی است. در این سری داروهایی هستند که منحصراً برای استفاده محلی در نظر گرفته شده اند. برخی از داروها فقط به خون تزریق می شوند. منع مصرف مستقیمی برای درمان وجود دارد.

از جمله آنها عبارتند از:

• لخته شدن خون بالا در انسان؛
• انفارکتوس میوکارد؛
• سابقه افزایش لخته شدن خون

از مواد منعقد کننده با اثر غیرمستقیم، گروهی از داروهای مبتنی بر ویتامین K تشکیل شده است که شامل داروهایی با خواص هورمونی نیز می باشد. این داروها به صورت خوراکی مصرف می شوند. این می تواند قرص یا تزریق باشد.

هر دارویی که بر سیستم خونی تأثیر بگذارد توسط پزشک تجویز می شود. داروها فقط تحت کنترل او استفاده می شوند، بنابراین نمی توانید خود درمانی کنید.

ترومبین

افزایش لخته شدن خون با استفاده از دارو به شکل پودر خشک در آمپول انجام می شود. فعالیت 125 واحد. این دارو متعلق به منعقد کننده های مستقیم اثر، کاربرد محلی است.

از آنجایی که این عامل جزء طبیعی سیستم انعقاد خون است، قادر به تحریک اثرات in vivo و in vitro است.

قبل از شروع اثر درمانی بر روی بدن، دارو باید به درستی آماده شود. پودر به نمک اضافه می شود. آمپول حاوی مخلوطی است که شامل:

• کلسیم؛
• ترومبوپلاستین؛
• پروترومبین

به طور انحصاری برای استفاده موضعی، این دارو برای بیمارانی که خونریزی از عروق کوچک، اندام های پارانشیمی دارند، تجویز می شود. اینها ممکن است مواردی از ضربه تروماتیک در طی عملیات بر روی کلیه ها، ریه ها، مغز، کبد باشد. برای خونریزی لثه استفاده می شود. کاربرد با استفاده از یک اسفنج هموستاتیک یا کلاژن که با محلول ترومبین آغشته شده است نشان داده می شود. همچنین می توانید یک سواب مرطوب شده با مایع را روی ناحیه مورد نظر بمالید.

موارد استفاده از ترومبین در داخل مستثنی نیست. اغلب در اطفال رخ می دهد. محتویات آمپول ها در کلرید سدیم (50 میلی لیتر) یا در آمبن 5 درصد (50 میلی لیتر) حل می شود. این دارو 2 یا 3 بار در روز برای خونریزی معده تجویز می شود. گزینه دیگر برای درمان استنشاق است، زمانی که خونریزی از طریق دستگاه تنفسی مشاهده می شود.

یعنی فیبرینوژن

چگونه لخته شدن خون را افزایش دهیم؟ فیبرینوژن اغلب برای بیماران تجویز می شود. این در ویال هایی که دارای یک جرم متخلخل هستند فروخته می شود. یک دارو برای اثرات سیستمیک روی بدن تجویز می شود. می توان آن را از پلاسمای خون اهداکننده به دست آورد. پس از تجویز، جزء فعال دارو می تواند به فیبرین تبدیل شود که لخته های خون را تشکیل می دهد.

داروی فیبرینوژن برای اثرات عملیاتی بر روی بدن و درمان اورژانسی استفاده می شود. در صورت مشاهده خونریزی شدید، حداکثر درجه اثربخشی با کمبود ماده در بدن قابل مشاهده است. ما در مورد جدا شدن جفت، با آفیبرینوژنمی صحبت می کنیم.

این دارو به طور فعال در عمل انکولوژیست ها، متخصصین زنان و زایمان استفاده می شود.

برای افزایش لخته شدن خون، دارو عمدتاً در ورید تجویز می شود. استفاده موضعی به عنوان یک فیلم که در ناحیه خونریزی سطح اعمال می شود مستثنی نیست. قبل از استفاده، ترکیب را در 250-500 میلی لیتر آب حل می کنند تا تزریق انجام شود. به بیماران تزریق داخل وریدی قطره ای یا جت با سرعت آهسته نشان داده می شود.

Vikasol مولد

برای افزایش لخته شدن خون، در صورت لزوم، دارویی است که می تواند در داروخانه ها به شکل قرص یا به عنوان محلول در آمپول خریداری شود. این دارو یک منعقد کننده غیر مستقیم است. این آنالوگ ویتامین K است که منشاء مصنوعی دارد. محلول در آب است. با کمک آن، می توان روند مرتبط با تشکیل ترومب های فیبرین را بهبود بخشید. در پزشکی، این دارو به عنوان ویتامین K3 تعیین شده است.

به لطف خود Vikasol، بلکه به دلیل ویتامین هایی که از آن سنتز می شوند، می توان یک اثر دارویی را به دست آورد. اینها ترکیبات K1، K2 هستند. به همین دلیل، نتیجه پس از 12-24 ساعت قابل توجه است. اگر دارو به صورت داخل وریدی تجویز شود، اثر آن پس از نیم ساعت مشاهده می شود. استفاده عضلانی به شما این امکان را می دهد که بعد از 2-3 ساعت یک اثر مثبت را مشاهده کنید. نیاز به این ویتامین ها در فرآیند سنتز پروترومبین، پروکانورتین و سایر عوامل کبد ذکر شده است.

این دارو با کاهش بیش از حد شاخص پروترومبین یا با کمبود شدید ویتامین K تجویز می شود. از بین بردن آخرین انحراف زمانی انجام می شود که با تزریق تبادلی یا خونریزی از اندام های پارانشیمی تحریک شود. دلایل دیگر:

• استفاده طولانی مدت از آنتاگونیست های ویتامین K؛
• درمان طولانی مدت با استفاده از داروهای ضد باکتری با طیف وسیعی از عمل؛
• استفاده از سولفونامیدها؛
• پیشگیری از بیماری هموراژیک در نوزادان؛
• اسهال طولانی مدت در دوران کودکی؛
• فیبروز سیستیک؛
• بارداری در زنی که از صرع، سل رنج می برد و درمان علامتی دریافت می کند.
• مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد با اثر غیر مستقیم؛
• هپاتیت، یرقان، زخم، خونریزی؛
• آمادگی برای مداخله جراحی، دوره پس از عمل.

اگر به طور همزمان آنتاگونیست های دارو برای بیمار تجویز شود، گاهی اوقات اثربخشی درمان با داروی Vikasol تضعیف می شود. اینها NSAID ها، ضد انعقادهای غیرمستقیم موجود در گروه نئودیکومارین، PASK، آسپرین هستند. درمان با دارو با رعایت دقیق دستورات پزشک و همچنین دستورالعمل ها انجام می شود. Vikasol می تواند باعث ایجاد عوارض جانبی شود. به عنوان مثال، همولیز گلبول های قرمز خون هنگامی که دارو به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

داروی فیتومنادیون

افزایش لخته شدن خون با کمک این دارو حاصل می شود. برای تزریق داخل وریدی، دوز 1 میلی لیتر استفاده می شود. قرص (کپسول) حاوی 0.01 ماده است. آنها حاوی یک محلول روغن 10٪ هستند. در مقایسه با ویتامین K1 طبیعی، این دارو یک عامل مصنوعی است. شکل راسمیک دارد، اما در چارچوب فعالیت بیولوژیکی، کل مجموعه خواص ذاتی ویتامین ذکر شده را حفظ می کند. جذب ماده فعال سریع است. حداکثر سطح غلظت را می توان در عرض 8 ساعت حفظ کرد.

فیتومنادیون که لخته شدن خون را بهبود می بخشد، در موارد زیر تجویز می شود:

• کولیت زخمی؛
• مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد؛
• سندرم هموراژیک با هیپوپروترومبینمی که با بدتر شدن عملکرد کبد ایجاد می شود.
• درمان طولانی مدت با آنتی بیوتیک هایی که طیف اثر گسترده ای دارند.
• درمان طولانی مدت با سولفونامیدها؛
• قبل از جراحی بزرگ روی بدن برای از بین بردن خطر بالای خونریزی.

از آنجایی که این دارو به شما امکان می دهد لخته شدن خون را بهبود ببخشید، تقاضا برای آن وجود دارد. با این حال، باید به وجود عوارض جانبی روی بدن توجه کنید.

این پدیده انعقاد بیش از حد است، زمانی که دوز تجویز شده توسط پزشک رعایت نمی شود.

سایر داروهایی که بر انعقاد تأثیر می گذارند و مربوط به منعقد کننده ها با اثر مستقیم هستند، گلوبولین آنتی هموفیلیک، کمپلکس پروترومبین هستند. در طب عامیانه، پس از مشورت با پزشک، از گیاهان دارویی خاصی استفاده می شود، زیرا در برخی موارد می توانند باعث آسیب شوند. داروخانه ها داروهایی را می فروشند که منشا گیاهی دارند. آنها ممکن است شامل گزنه، بومادران، ویبرونوم، فلفل آب باشند. آنها به شما اجازه می دهند تا نتایج مثبتی کسب کنید.

سایر داروها

مهارکننده های فیبرینولیز ممکن است برای افزایش لخته شدن خون تجویز شوند. اسید آمینوکاپروئیک یک ترکیب مصنوعی به شکل پودر است که کارایی بالایی دارد. از تبدیل پلاسمینوژن به پلاسمین جلوگیری می کند. دستکاری به دلیل تأثیر بر فعال کننده پروفیبرینولیزین انجام می شود. به همین دلیل لخته های فیبرین حفظ می شوند.

این ابزار یک مهار کننده کینین ها، تحریک کننده های جداگانه سیستم تعارف است. این دارو علاوه بر افزایش انعقاد خون، دارای فعالیت ضد شوک نیز می باشد. این دارو با سمیت کم، دفع سریع از بدن مشخص می شود. بعد از 4 ساعت با ادرار رخ می دهد.

استفاده از دارو بسیار گسترده است. ACC در طول یک انتقال خون گسترده برای افزایش انعقاد خون حفظ شده تجویز می شود. معمولاً به صورت خوراکی یا داخل وریدی تجویز می شود. ACC را می توان برای درمان به عنوان یک عامل ضد حساسیت استفاده کرد. درمان احتمالاً عوارض جانبی ایجاد می کند.

آمبن بر لخته شدن خون تأثیر می گذارد. این دارو مصنوعی است، ساختار شیمیایی مشابه اسید پارا آمینو بنزوئیک است. این دارو آنتی فیبرینولیتیک است. از طریق Amben، فیبرینولیز مهار می شود. مکانیسم اثر مشابه ACC است.

دارویی که لخته شدن خون را افزایش می دهد می تواند به صورت خوراکی، عضلانی و داخل وریدی تجویز شود. تولید شده به صورت قرص محلول 1% در آمپول. خود افزایش حجم دارو می تواند باعث ایجاد عوارض جانبی شود.

در برخی موارد، داروهای ضد آنزیمی تجویز می شود. به عنوان مثال، Contrykal. این برای استفاده در هیپرفیبرینولیز موضعی، بعد از عمل، خونریزی پس از پورت و غیره نشان داده شده است. ایجاد عوارض جانبی محتمل است. اگر به سرعت وارد ترکیب شوید، حالت تهوع، ضعف ممکن است رخ دهد. در موارد نادر، بیماران دچار آلرژی می شوند.

بهترین دارو فقط توسط پزشک معالج تجویز می شود. او ویژگی های بدن و تصویر بالینی بیماری را می داند. انتخاب دارو یا تغییر دوز به تنهایی منع مصرف دارد. اگر دارو عوارض جانبی ایجاد کرد، می توانید با پزشک خود تماس بگیرید تا داروی مشابه را جایگزین کند.

در تماس با

داروهای ضد انعقاد گروهی از داروها هستند که با کاهش تشکیل فیبرین از لخته شدن خون جلوگیری کرده و از ترومبوز جلوگیری می کنند.

ضد انعقادها بر بیوسنتز مواد خاصی تأثیر می گذارند که فرآیندهای لخته شدن را مهار می کنند و ویسکوزیته خون را تغییر می دهند.

در پزشکی، ضد انعقادهای مدرن برای اهداف پیشگیرانه و درمانی استفاده می شود. آنها به اشکال مختلف در دسترس هستند: به شکل پماد، قرص یا محلول های تزریقی.

فقط یک متخصص می تواند داروهای مناسب را انتخاب کند و دوز آنها را انتخاب کند.

درمان نادرست می تواند به بدن آسیب برساند و عواقب جدی ایجاد کند.

مرگ و میر بالای ناشی از بیماری های قلبی عروقی با تشکیل لخته های خون توضیح داده می شود: تقریباً نیمی از کسانی که بر اثر بیماری قلبی فوت کردند، ترومبوز داشتند.

ترومبوز وریدی و PE شایع ترین علل ناتوانی و مرگ هستند. بنابراین، متخصصان قلب توصیه می کنند بلافاصله پس از کشف بیماری های عروقی و قلبی شروع به استفاده از داروهای ضد انعقاد کنند.

استفاده زودهنگام از آنها به جلوگیری از تشکیل و افزایش لخته خون، انسداد عروق خونی کمک می کند.

اکثر داروهای ضد انعقاد روی خود لخته خون اثر نمی گذارند، بلکه روی سیستم انعقاد خون اثر می گذارند.

پس از یک سری دگرگونی، فاکتورهای انعقاد پلاسما سرکوب می‌شوند و تولید ترومبین، آنزیمی که برای ایجاد رشته‌های فیبرین که یک لخته ترومبوتیک را تشکیل می‌دهند، مورد نیاز است، رخ می‌دهد. در نتیجه، تشکیل ترومبوز کند می شود.

استفاده از داروهای ضد انعقاد

داروهای ضد انعقاد برای موارد زیر تجویز می شوند:

موارد منع مصرف و عوارض داروهای ضد انعقاد

داروهای ضد انعقاد در افرادی که از بیماری های زیر رنج می برند منع مصرف دارد:

• خونریزی هموروئید؛
• زخم معده اثنی عشر و معده؛
• نارسایی کلیه و کبد؛
• فیبروز کبد و هپاتیت مزمن؛
• پورپورای ترومبوسیتوپنیک؛
• بیماری سنگ کلیه؛
• کمبود ویتامین های C و K؛
• سل ریوی حفره ای؛
• پریکاردیت و اندوکاردیت؛
• نئوپلاسم های بدخیم؛
• پانکراتیت هموراژیک؛
• آنوریسم داخل مغزی؛
• انفارکتوس میوکارد با فشار خون بالا؛
• سرطان خون؛
• بیماری کرون؛
• اعتیاد به الکل؛
• رتینوپاتی هموراژیک.

داروهای ضد انعقاد در دوران قاعدگی، بارداری، شیردهی، در اوایل دوران پس از زایمان، افراد مسن نباید مصرف شوند.

عوارض جانبی عبارتند از: علائم مسمومیت و سوء هاضمه، نکروز، آلرژی، بثورات پوستی، خارش پوست، پوکی استخوان، اختلال عملکرد کلیه، آلوپسی.

عوارض درمان - خونریزی از اندام های داخلی:

• نازوفارنکس؛
• روده ها؛
• معده
• خونریزی در مفاصل و عضلات؛
• ظاهر شدن خون در ادرار.

برای جلوگیری از ایجاد عواقب خطرناک، نظارت بر وضعیت بیمار و نظارت بر شمارش خون ضروری است.

ضد انعقاد طبیعی

آنها می توانند پاتولوژیک و فیزیولوژیکی باشند. پاتولوژیک در برخی از بیماری ها در خون ظاهر می شود. فیزیولوژیک معمولاً در پلاسما یافت می شود.

داروهای ضد انعقاد فیزیولوژیکی به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می شوند.اولین آنها به طور مستقل توسط بدن سنتز می شوند و به طور مداوم در خون وجود دارند. ثانویه در هنگام تقسیم فاکتورهای انعقادی در فرآیند تشکیل و انحلال فیبرین ظاهر می شود.

ضد انعقاد طبیعی اولیه

طبقه بندی:

• آنتی ترومبین ها؛
• آنتی ترومبوپلاستین ها؛
• مهارکننده های خودآرایی فیبرین

با کاهش سطح ضد انعقادهای فیزیولوژیکی اولیه در خون، خطر ترومبوز وجود دارد.

این گروه از مواد شامل فهرست زیر است:

ضد انعقاد فیزیولوژیکی ثانویه

در طول لخته شدن خون ایجاد می شود. آنها همچنین در هنگام تجزیه فاکتورهای انعقادی و حل شدن لخته های فیبرین ظاهر می شوند.

ضد انعقاد ثانویه - چیست:

• آنتی ترومبین I، IX؛
• فیبرینوپپتیدها؛
• آنتی ترومبوپلاستین ها؛
• محصولات PDF;
• متافکتورهای Va، XIa.

ضد انعقاد پاتولوژیک

با ایجاد تعدادی از بیماری ها، مهارکننده های قوی انعقاد ایمنی می توانند در پلاسما تجمع کنند که آنتی بادی های خاصی مانند ضد انعقاد لوپوس هستند.

این آنتی بادی ها نشان دهنده یک عامل خاص هستند، آنها می توانند برای مبارزه با تظاهرات لخته شدن خون تولید شوند، اما طبق آمار، اینها مهارکننده های فاکتور VII، IX هستند.

گاهی اوقات، با تعدادی از فرآیندهای خودایمنی در خون و پاراپروتئینمی ها، پروتئین های پاتولوژیک با اثرات آنتی ترومبین یا مهاری می توانند تجمع کنند.

مکانیسم اثر ضد انعقادها

اینها داروهایی هستند که بر لخته شدن خون تأثیر می گذارند و برای کاهش خطر لخته شدن خون استفاده می شوند.

به دلیل ایجاد انسداد در اندام ها یا عروق، موارد زیر ممکن است ایجاد شود:

• گانگرن اندام ها؛
• سکته مغزی ایسکمیک؛
• ترومبوفلبیت؛
• ایسکمی قلب؛
• التهاب رگ های خونی؛
• آترواسکلروز.

با توجه به مکانیسم اثر، داروهای ضد انعقاد به داروهای مستقیم / غیر مستقیم تقسیم می شوند:

"مستقیم"

به طور مستقیم روی ترومبین عمل کرده و فعالیت آن را کاهش می دهد. این داروها غیرفعال کننده های پروترومبین، مهارکننده های ترومبین هستند و از تشکیل ترومبوز جلوگیری می کنند. برای جلوگیری از خونریزی داخلی، کنترل پارامترهای سیستم انعقادی ضروری است.

داروهای ضد انعقاد مستقیم به سرعت وارد بدن می شوند، در دستگاه گوارش جذب می شوند و به کبد می رسند، اثر درمانی دارند و از طریق ادرار دفع می شوند.

آنها به گروه های زیر تقسیم می شوند:

• هپارین ها؛
• هپارین با وزن مولکولی کم؛
• هیرودین;
• هیدروسیترات سدیم؛
• لپیرودین، داناپاروئید.

هپارین

رایج ترین عامل ضد انعقاد هپارین است. این یک داروی ضد انعقاد مستقیم اثر است.

این دارو به صورت داخل وریدی، عضلانی و زیر پوست تجویز می شود و همچنین به عنوان یک پماد به عنوان یک درمان موضعی استفاده می شود.

هپارین ها عبارتند از:

• آدرپارین؛
• نادروپارین سدیم؛
• پرناپارین;
• دالتپارین؛
• تینزاپارین;
• انوکساپارین؛
• Reviparin.

داروهای ضد ترومبوتیک با اثر موضعی دارای کارایی بسیار بالا و نفوذپذیری ناچیز در بافت هستند. برای درمان هموروئید، واریس، کبودی استفاده می شود.

رایج ترین موارد استفاده شده با هپارین موارد زیر است:

هپارین ها برای تجویز زیر جلدی و داخل وریدی داروهایی هستند که لخته شدن را کاهش می دهند، که به صورت جداگانه انتخاب می شوند و در طول درمان با یکدیگر جایگزین نمی شوند، زیرا از نظر اثر معادل نیستند.

فعالیت این داروها پس از حدود 3 ساعت به حداکثر می رسد و مدت اثر آن یک روز است. این هپارین ها ترومبین را مسدود می کنند، فعالیت فاکتورهای پلاسما و بافتی را کاهش می دهند، از تشکیل رشته های فیبرین جلوگیری می کنند و از تجمع پلاکت ها جلوگیری می کنند.

برای درمان آنژین، حمله قلبی، آمبولی ریه و ترومبوز ورید عمقی معمولاً دلتاپارین، انوکساپارین، نادروپارین تجویز می شود.

برای پیشگیری از ترومبوز و ترومبوآمبولی Reviparin و Heparin تجویز می شود.

سدیم هیدروسیترات

این ضد انعقاد در عمل آزمایشگاهی استفاده می شود. برای جلوگیری از لخته شدن خون به لوله های آزمایش اضافه می شود. برای حفظ خون و اجزای آن استفاده می شود.

"غیر مستقیم"

آنها بر بیوسنتز آنزیم های جانبی سیستم انعقادی تأثیر می گذارند. آنها فعالیت ترومبین را سرکوب نمی کنند، بلکه آن را کاملاً از بین می برند.

داروهای این گروه علاوه بر اثر ضد انعقادی، دارای اثر آرام بخش بر روی عضلات صاف، تحریک خون رسانی به میوکارد، حذف اورات از بدن و اثر هیپوکلسترولمی هستند.

داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم برای درمان و پیشگیری از ترومبوز تجویز می شوند. آنها منحصراً در داخل استفاده می شوند. شکل قرص برای مدت طولانی در یک محیط سرپایی استفاده می شود. قطع ناگهانی منجر به افزایش پروترومبین و ترومبوز می شود.

این شامل:

مواد	شرح
کومارین	کومارین به طور طبیعی در گیاهان (Melilot، Bison) به شکل قند یافت می شود. در درمان ترومبوز، دیکومارین، مشتق آن جدا شده از شبدر در دهه 1920، برای اولین بار استفاده شد.
مشتقات ایندان-1،3-دیون	نماینده - Fenilin. این داروی خوراکی به صورت قرص موجود است. اثر 8 ساعت پس از مصرف شروع می شود و حداکثر اثربخشی یک روز بعد رخ می دهد. هنگام مصرف، بررسی ادرار از نظر وجود خون و همچنین کنترل شاخص پروترومبین ضروری است.

داروهای "غیر مستقیم" عبارتند از:

• نئودیکومارین؛
• وارفارین؛
• آسنوکومارول.

وارفارین (مهارکننده های ترومبین) نباید برای برخی از بیماری های کبد و کلیه، ترومبوسیتوپنی، با تمایل به خونریزی و خونریزی حاد، در دوران بارداری، با DIC، کمبود مادرزادی پروتئین های S و C، کمبود لاکتاز، در صورت جذب گلوکز و گالاکتوز دچار اختلال می شود.

عوارض جانبی عبارتند از تهوع، استفراغ، درد شکم، اسهال، خونریزی، نفریت، آلوپسی، سنگ کلیه، آلرژی. ممکن است خارش، بثورات پوستی، واسکولیت، اگزما وجود داشته باشد.

عیب اصلی وارفارین افزایش خطر خونریزی (بینی، گوارشی و غیره) است.

نسل جدید داروهای ضد انعقاد خوراکی (NOACs)

ضد انعقادها داروهای ضروری هستند که در درمان بسیاری از آسیب شناسی ها مانند ترومبوز، آریتمی، حملات قلبی، ایسکمی و غیره استفاده می شوند.

با این حال، داروهایی که اثربخشی آنها ثابت شده است، عوارض جانبی زیادی دارند.. توسعه همچنان ادامه دارد و داروهای ضد انعقاد جدید گهگاه در بازار ظاهر می شوند.

دانشمندان در حال تلاش برای توسعه داروهای جهانی هستند که در بیماری های مختلف مؤثر است. داروها برای کودکان و بیمارانی که برای آنها منع مصرف دارند، تولید می شود.

رقیق کننده های خون نسل جدید دارای مزایای زیر هستند:

• اثر دارو به سرعت روشن و خاموش می شود.
• هنگام مصرف، خطر خونریزی کاهش می یابد.
• این داروها برای بیمارانی که نمی توانند وارفارین مصرف کنند نشان داده شده است.
• مهار فاکتور مرتبط با ترومبین و ترومبین برگشت پذیر است.
• تأثیر غذای مصرف شده و همچنین سایر داروها کاهش می یابد.

با این حال، داروهای جدید دارای معایبی نیز هستند:

• باید به طور منظم مصرف شود، در حالی که داروهای قدیمی را می توان به دلیل اثر طولانی مدت نادیده گرفت.
• تست های زیادی
• عدم تحمل برخی از بیمارانی که می توانند قرص های قدیمی را بدون عوارض مصرف کنند.
• خطر خونریزی در دستگاه گوارش.

لیست داروهای نسل جدید کم است.

داروهای جدید Rivaroxaban، Apixaban و Dabigatran ممکن است جایگزین هایی برای فیبریلاسیون دهلیزی باشند. مزیت آنها عدم نیاز به اهدای مداوم خون در طول پذیرش است، آنها با سایر داروها تداخل ندارند.

با این حال، اگر خطر خونریزی بیشتر نباشد، NOAC ها به همان اندازه موثر هستند.

عوامل ضد پلاکتی

آنها همچنین به رقیق شدن خون کمک می کنند، اما مکانیسم عمل متفاوتی دارند: عوامل ضد پلاکتی از چسبیدن پلاکت ها به هم جلوگیری می کنند. آنها برای تقویت اثر ضد انعقادها تجویز می شوند. علاوه بر این، آنها یک اثر گشاد کننده عروق و ضد اسپاسم دارند.

معروف ترین عوامل ضد پلاکتی:

• آسپرین رایج ترین عامل ضد پلاکتی است. یک عامل موثر که خون را رقیق می کند، رگ های خونی را گشاد می کند و از ترومبوز جلوگیری می کند.
• Tirofiban - با چسبندگی پلاکت ها تداخل می کند.
• Eptifibatite - تجمع پلاکتی را مهار می کند.
• دی پیریدامول یک گشادکننده عروق است.
• تیکلوپیدین - برای حملات قلبی، ایسکمی قلبی و در پیشگیری از ترومبوز استفاده می شود.

نسل جدید شامل بریلینت با ماده تیکاگرلور است. این یک آنتاگونیست گیرنده P2U برگشت پذیر است.

نتیجه

ضد انعقادها داروهای ضروری در درمان آسیب شناسی قلب و عروق خونی هستند. آنها را نمی توان به تنهایی گرفت.

داروهای ضد انعقاد عوارض و منع مصرف زیادی دارند و مصرف بی رویه آن می تواند باعث خونریزی از جمله خونریزی های پنهان شود. تعیین و محاسبه دوز توسط پزشک معالج انجام می شود که می تواند تمام خطرات و ویژگی های احتمالی دوره بیماری را در نظر بگیرد.

در طول درمان، نظارت منظم آزمایشگاهی مورد نیاز است.

بسیار مهم است که داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکت را با عوامل ترومبولیتیک اشتباه نگیرید. تفاوت در این واقعیت نهفته است که داروهای ضد انعقاد ترومبوز را از بین نمی برند، بلکه فقط سرعت آن را کاهش می دهند یا از پیشرفت آن جلوگیری می کنند.

سیستم خون (انعقاد و ضد انعقاد) در بدن انسان در تعادل دینامیکی ثابت است. به همین دلیل است که خروج خون دشوار نیست و سیاهرگ ها ترومبوز نمی شوند.

اما به محض شروع به برهم خوردن این تعادل، محیط مساعدی برای ترومبوز عروقی ایجاد می شود و در موارد شدید (شوک، ضربه، سپسیس) ممکن است سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر رخ دهد که می تواند منجر به مرگ شود.

مواردی که لخته شدن خون افزایش می یابد

در بدن انسان، لخته شدن خون به دلیل سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر و همچنین در حضور ترومبوز حاد وریدی و شریانی افزایش می یابد.

DIC:

• صدمات مختلف
• سپسیس (به دلیل آزاد شدن بیش از حد فاکتورهای انعقادی از بافت ها)

ترومبوز شریانی حاد:

• انفارکتوس میوکارد
• PE (انسداد شریان ریوی با تعداد زیادی لخته خون)
• سکته مغزی ایسکمیک
• صدمات به شریان ها که در پس زمینه یک فرآیند التهابی ایجاد شده و حاد هستند

ترومبوز وریدی حاد:

• در برابر پس زمینه وریدهای واریسی اندام تحتانی، فلبیت
• ترومبوز وریدهای هموروئیدی
• ترومبوز در سیستم ورید اجوف تحتانی

بنابراین، در مراحل اولیه آسیب شناسی، لازم است یک دوره معاینه و درمان انجام شود.

در صورت ابتلا به بیماری های قلبی عروقی با وجود درمان تجویز شده، لازم است اقدامات پیشگیرانه انجام شود. بنابراین از داروهای ضد انعقاد به عنوان پیشگیری برای آنژین ناپایدار، فیبریلاسیون دهلیزی و بیماری دریچه ای قلب استفاده می شود. علاوه بر این، یک دوره پروفیلاکسی برای بیمارانی که مستقیماً تحت همودیالیز هستند یا پس از جراحی های مختلف قلب تجویز می شود.

به عنوان یک درمان برای بیماری های مختلف، داروهای گروه ضد انعقاد اغلب تجویز می شود. با این حال، ابتدا باید بدانید که ضد انعقاد چیست. اینها داروهایی هستند که به کاهش لخته شدن خون و همچنین بازیابی خواص رئولوژیکی آن کمک می کنند. علاوه بر این، دارو از عود ترومبوز جلوگیری می کند.

در طبقه بندی، دو نوع ضد انعقاد متمایز می شود که عملکردهای متفاوتی دارند. گروه اول شامل داروهای مستقیم اثر، به اصطلاح ضد انعقاد مستقیم است. گروه دوم شامل از قبل با واسطه است، آنها همچنین ضد انعقاد غیر مستقیم نامیده می شوند.

چگونه می توان ضد انعقاد مناسب با اثر مستقیم - هپارین ها را انتخاب کرد؟

به عنوان یک اقدام پیشگیرانه برای تشکیل لخته های خون و ترومبوآمبولی، من اغلب از داروها استفاده می کنم کلیوارین و تروپارین.

داروهای وسیع الطیف برای درمان عوارض ترومبوآمبولیک مانند انفارکتوس میوکارد، آمبولی ریه یا آنژین ناپایدار استفاده می شود. اینها شامل داروهای ضد انعقاد از لیست زیر است:

• فراگمین
• کلکسان
• فراکسیپارین

اگر بیمار تحت همودیالیز باشد، از داروها به عنوان پیشگیرانه برای ترومبوز استفاده می شود. فراگمین، Fpaksiparin.

عوارض جانبی دارو:

• خون ریزی؛
• حالت تهوع تا استفراغ؛
• اسهال؛
• درد شدید در شکم؛
• کندوها؛
• اگزما؛
• واسکولیت؛
• بیماری سنگ کلیه؛
• نکروز؛
• ریزش مو؛
• خارش پوست

داروهایی که اثر داروی وارفارین را افزایش می دهند: آلوپورینول، دیگوکسین، آمیودارون، سولینداک، سولفاپیرازون، تستوسترون، دانازول، تاموکسیفن، گلی بن کلامید، ایفوسفامید، متوترکسات، اتوپوزید، متولازون، پیروکسیکام، امپرازول، ویتامینه، ویتامینوبرافیتی، ویتامین C و E، گلوکاگون، سایمتیدین.

INR چیست و چرا آن را تعیین می کند

INR نسبت عادی شده بین المللی است. در واقع این زمانی است که خون در بدن انسان شروع به لخته شدن می کند. بنابراین، شایان ذکر است که هر چه شاخص INR بالاتر باشد، خون بدتر شروع به لخته شدن در فرد می کند. مقدار نرمال عددی در محدوده 0.85-1.25 در نظر گرفته می شود که به عنوان نسبت زمان پروترومبین بیمار به زمان استاندارد پروترومبین به دست می آید.

INR نشانگر لخته شدن خون است که بر روی تجویز بیمار با وارفارین یا هر داروی ضد انعقاد دیگری تأثیر می گذارد. همچنین با کمک MNO انجام می شود:

• نظارت بر اثربخشی درمان درمانی؛
• تنظیم دوز؛
• ارزیابی خطر عوارض

میزان شاخص در درمان با وارفارین باید به 2-3 واحد برسد.

برای انتخاب صحیح دوز دارو و تثبیت INR به 3 واحد، حداقل 10 روز باید بگذرد. پس از آن، کنترل دوز دارو ضروری است که هر 2-4 هفته یک بار انجام می شود.

شاخص های INR

• INR کمتر از 2 واحد به این معنی است که دوز وارفارین کافی نیست. بنابراین افزایش دوز به 2.5 میلی گرم و انجام نظارت هفتگی ضروری است.
• اگر بیش از 3 واحد باشد، لازم است دوز دارو کاهش یابد. بنابراین، 1 قرص 1 بار در هفته بنوشید. پس از کاهش دوز دارو، کنترل INR ضروری است.
• اگر شاخص های INR در محدوده 3.51-4.5 باشد. لازم است مصرف دارو را یک قرص کاهش دهید و همچنین توصیه می شود بعد از سه روز کنترل شود.
• اگر شاخص از 4 تا 6 باشد، باید دوز دارو را نیز کاهش دهید. اما در عین حال، کنترل INR باید یک روز در میان انجام شود. توجه داشته باشید که اگر شاخص بیش از 6 واحد باشد، مصرف دارو را قطع کنید.

1. منعقد کننده ها (عوامل تحریک کننده تشکیل ترومب های فیبرین):

الف) اثر مستقیم (ترومبین، فیبرینوژن)؛

ب) اثر غیرمستقیم (vikasol، phytomenadione).

2. مهارکننده های فیبرینولیز:

الف) منشاء مصنوعی (اسیدهای آمینوکاپروئیک و ترانگزامیک، آمبن)؛

ب) منشا حیوانی (آپروتینین، کنتریکال، پنتریپین، گوردوکس "گدئون"

ریشتر، مجارستان)؛

3. محرک های تجمع پلاکتی (سروتونین آدیپات، کلرید کلسیم).

4. وسایلی که باعث کاهش نفوذپذیری عروق می شود:

الف) مصنوعی (آدروکسون، اتامسیلات، ایپرازوکروم)؛ ب) آماده سازی ویتامین (اسید اسکوربیک، روتین، کوئرستین).

ج) فرآورده های گیاهی (گزنه، بومادران، ویبرونوم، فلفل آبی، آرنیکا و غیره)

II. عوامل ضد انعقاد یا عوامل ضد ترومبوتیک:

1. ضد انعقادها:

الف) اثر مستقیم (هپارین و آماده سازی آن، هیرودین، سیترات سدیم، آنتی ترومبین III).

ب) اثر غیر مستقیم (نئودیکومارین، سینکومار، فنیلین، فپرومارون).

2. فیبرینولیتیک ها:

الف) اثر مستقیم (فیبرینولیزین یا پلاسمین)؛

ب) عمل غیر مستقیم (فعال کننده های پلاسمینوژن) (استرپتولیاز، استرپتوکیناز، اوروکیناز، اکتیلیز).

3. عوامل ضد پلاکتی:

الف) پلاکت ها (اسید استیل سالیسیلیک، دی پیریدامول، پنتوکسی فیلین، تیکلوپیدین، ایندوبوفن)؛

ب) گلبول قرمز (پنتوکسیفیلین، رئوپلیگلیوکین، رئوگلومن، روندکس).

به معنی افزایش لخته خون (هموستاتیک) منعقد کننده ها

طبق طبقه بندی، این گروه از داروها به دو دسته منعقد کننده مستقیم و غیرمستقیم تقسیم می شوند، اما گاهی اوقات آنها بر اساس یک اصل متفاوت تقسیم می شوند:

1) برای استفاده محلی (ترومبین، اسفنج هموستاتیک، فیلم فیبرین و غیره)

2) برای استفاده سیستمیک (فیبرینوژن، vikasol).

ترومبین (ترومبین، پودر خشک در آمپر o، 1، که مربوط به 125 واحد فعالیت است، در ویال های 10 میلی لیتری) یک منعقد کننده مستقیم اثر برای استفاده موضعی است. به عنوان یک جزء طبیعی از سیستم انعقاد خون، باعث ایجاد اثر در شرایط in vitro و in vivo می شود.

قبل از استفاده، پودر در نمک حل می شود. معمولا پودر موجود در آمپول مخلوطی از ترومبوپلاستین، کلسیم و پروترومبین است.

فقط به صورت محلی اعمال شود. به بیماران مبتلا به خونریزی از عروق کوچک و اندام های پارانشیمی (جراحی روی کبد، کلیه ها، ریه ها، مغز)، خونریزی از لثه اختصاص دهید. به صورت موضعی به شکل اسفنج هموستاتیک آغشته به محلول ترومبین، اسفنج هموستاتیک کلاژن یا به سادگی با استفاده از یک سواب آغشته به محلول ترومبین استفاده می شود.

گاهی به خصوص در اطفال از ترومبین به صورت خوراکی (محتویات آمپول در 50 میلی لیتر کلرید سدیم یا 50 میلی لیتر محلول آمبن 5 درصد حل می شود، 1 قاشق غذاخوری 3-2 بار در روز تجویز می شود) برای خونریزی معده یا استنشاقی استفاده می شود. برای خونریزی از مجاری تنفسی

فیبرینوژن (Fibrinogenum؛ در ویال های 1.0 و 2.0 جرم متخلخل خشک) - برای قرار گرفتن در معرض سیستمیک استفاده می شود. همچنین از پلاسمای خون اهداکنندگان به دست می آید. تحت تأثیر ترومبین، فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می شود که لخته های خون را تشکیل می دهد.

فیبرینوژن به عنوان آمبولانس استفاده می شود. این به ویژه زمانی موثر است که کمبود آن در خونریزی های شدید (جفت شدن جفت، هیپو و آفیبرینوژنمی، در عمل جراحی، زایمان، زنان و زایمان) مشاهده شود.

معمولاً در ورید، گاهی اوقات به صورت موضعی به شکل فیلمی که روی سطح خونریزی اعمال می شود، اختصاص دهید.

قبل از مصرف، دارو در 250 یا 500 میلی لیتر آب گرم برای تزریق حل می شود. به صورت قطره ای یا به آرامی جت داخل وریدی تجویز می شود.

VIKASOL (Vicasolum؛ در زبانه ها، 0.015 و در آمپر. 1 میلی لیتر محلول 1٪) یک منعقد کننده غیر مستقیم، یک آنالوگ مصنوعی محلول در آب ویتامین K است که تشکیل ترومب های فیبرین را فعال می کند. به عنوان ویتامین K3 شناخته می شود. اثر فارماکولوژیک نه توسط خود ویکازل، بلکه توسط ویتامین های K1 و K2 ایجاد شده از آن ایجاد می شود، بنابراین اثر پس از 12-24 ساعت، با تزریق داخل وریدی - پس از 30 دقیقه، با تزریق عضلانی - پس از 2-3 ساعت ایجاد می شود.

این ویتامین ها برای سنتز پروترومبین (فاکتور II)، پروکانورتین (فاکتور VII) و همچنین فاکتورهای IX و X در کبد ضروری هستند.

موارد مصرف: با کاهش بیش از حد شاخص پروترومبین، با کمبود شدید ویتامین K به دلیل:

1) خونریزی از اندام های پارانشیمی؛

2) روش تعویض انتقال خون، در صورت تزریق خون کنسرو شده (به کودک).

و همچنین زمانی که:

3) استفاده طولانی مدت از آنتاگونیست های ویتامین K - آسپرین و NSAID ها (که تجمع پلاکتی را مختل می کنند).

4) استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک های طیف گسترده (لوومایستین، آمپی سیلین، تتراسایکلین، آمینوگلیکوزیدها، فلوروکینولون ها).

5) استفاده از سولفونامیدها.

6) پیشگیری از بیماری هموراژیک نوزادان؛

7) اسهال طولانی مدت در کودکان.

8) فیبروز کیستیک؛

9) در زنان باردار خصوصاً مبتلایان به سل و صرع و درمان مناسب.

10) مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم.

11) زردی، هپاتیت، و همچنین پس از صدمات، خونریزی (بواسیر، زخم، بیماری تشعشع)؛

12) آمادگی برای جراحی و در دوره پس از عمل.

اثرات را می توان با تجویز همزمان آنتاگونیست های vikasol تضعیف کرد: آسپرین، NSAIDs، PASK، ضد انعقاد غیر مستقیم گروه نئودیکومارین.

عوارض جانبی: همولیز گلبول های قرمز در صورت تجویز داخل وریدی.

PHYTOMENADION (Phytomenadinum؛ 1 میلی لیتر برای تجویز داخل وریدی، و همچنین کپسول های حاوی 0.1 میلی لیتر محلول روغن 10٪، که مربوط به 0.01 دارو است). برخلاف ویتامین K1 طبیعی (ترکیبات ترانس) یک داروی مصنوعی است. این یک فرم راسمیک (مخلوطی از ایزومرهای ترانس و سیس) است و از نظر فعالیت بیولوژیکی تمام خواص ویتامین K1 را حفظ می کند. به سرعت جذب می شود و حداکثر غلظت را تا هشت ساعت حفظ می کند.

موارد مصرف: سندرم هموراژیک با هیپوپروترومبینمی ناشی از کاهش عملکرد کبد (هپاتیت، سیروز کبدی)، با کولیت اولسراتیو، با مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد، با استفاده طولانی مدت از دوزهای بالای آنتی بیوتیک های طیف گسترده و سولفونامیدها. قبل از عمل های بزرگ برای کاهش خونریزی

عوارض جانبی: پدیده انعقاد بیش از حد در صورت عدم رعایت رژیم دوز.

از داروهای مربوط به منعقد کننده های مستقیم اثر، داروهای زیر نیز در کلینیک استفاده می شود:

1) کمپلکس پروترومبین (فاکتورهای VI، VII، IX، X)؛

2) گلوبولین آنتی هموفیلیک (فاکتور VIII).