اصول مدیریت درد مزمن درد مزمن

UDC: 619:616-089.5-036

در این مقاله انواع ارزیابی و شناخت درد و روش های درمان آن شرح داده شده است. در مقاله روش های تخمین و تشخیص درد و راه های درمان آن شرح داده شده است.

به گفته انجمن بین المللی مطالعه درد (IASP)، درد یک تجربه حسی یا احساسی ناخوشایند است که با آسیب واقعی یا بالقوه بافت همراه است.

برای درک صحیح اصول درمان درد، نه تنها شناخت ویژگی های فرآیندهای فیزیولوژیکی، آناتومی سیستم عصبی، فارماکولوژی و اصول ارزیابی سندرم درد ضروری است. تشخیص وجود درد به عنوان یک مشکل در بیمار دامپزشک، درک ارتباط تسکین درد کافی به عنوان یک مؤلفه ضروری در درمان موفقیت آمیز تعداد زیادی از بیماری ها باید به منصه ظهور برسد.

در عمل پزشکی، یک الگوریتم RAT ویژه وجود دارد - تشخیص درمان ارزیابی - تشخیص، ارزیابی و درمان درد. مانند هر الگوریتم دیگری، دنبال کردن مراحل یک نکته اساسی است. اگر از مرحله اول (تشخیص) بگذریم - نمی توانیم درمان سندرم درد را شروع کنیم، زیرا از وجود آن اطلاعی نداریم. اگر درد (نوع، شدت آن) را ارزیابی نکنیم، نمی‌توانیم روش‌های صحیح درمان را تجویز کنیم و پویایی اصلاح سندرم درد را ارزیابی کنیم. در عمل دامپزشکی، ما در درجه اول توسط دستورالعمل های مدیریت درد WSAVA هدایت می شویم.

در این مقاله روش هایی را که به وسیله آنها می توانیم درد را تشخیص دهیم، اصول ارزیابی نوع سندرم درد و تاکتیک های درمان انواع سندرم درد را بررسی خواهیم کرد.

تشخیص درد

این مرحله یکی از سخت ترین مراحل در کار یک دامپزشک است. اولا، همه پزشکان احتمال سندرم های درد را در حیوانات تشخیص نمی دهند. ثانیاً، برای تشخیص درد، لازم است تعدادی آزمایش در طول معاینه بیمار انجام شود که ممکن است همیشه اطلاعات واضحی ارائه نکند. بیماران ما نمی توانند دقیقا بگویند کجا درد دارند. بیماران اغلب از نظر اندازه کوچک هستند و تشخیص دقیق درد هنگام لمس می تواند بسیار دشوار باشد. گاهی اوقات درد در بیمارانی که زمینه احساسی ناپایدار دارند بیش از حد آشکار می شود.

برای تشخیص موفقیت آمیز وجود درد، می توانیم از تکنیک های به خوبی تحقیق شده استفاده کنیم.

دستورالعمل های مدیریت درد WSAVA شامل جداولی در مورد آسیب شناسی با شدت تخمینی سندرم درد است. اینها جداول بسیار مناسبی هستند تا بتوانید به سرعت از احتمال درد در بیمار با آسیب شناسی خاص یا مثلاً پس از یک عمل برنامه ریزی شده مطلع شوید. چنین درک به شما این امکان را می دهد تا به سرعت تعیین کنید که آیا بیمار در دوره پس از عمل به بی دردی فعال نیاز دارد یا خیر، چه مدت ممکن است برای درد در بیمارستان نیاز باشد و آیا به بی دردی چندوجهی نیاز است یا خیر. آسیب شناسی های ارائه شده بر اساس شدت سندرم درد، از درد متوسط ​​تا درد ناتوان کننده شدید تقسیم می شوند.

درد شدید متوسط
آرتریت با واسطه ایمنی	پانوستیت
درد کپسولی ناشی از ارگانومگالی	کشش اندام تناسلی
فتق دیافراگم تروماتیک
تروما (ارتوپدی، سر، ترومای وسیع بافت نرم)	سرمازدگی
انسداد حالب، کلدوکال	جداسازی قرنیه/زخم
گلوکوم، یووئیت	بیماری های IVD
ولولوس مزانتر، معده، طناب اسپرماتیک	پریتونیت سپتیک
	سرطان دهان
رزکسیون بزرگ یا جراحی ترمیمی (استئوتومی، آرتروتومی باز، جراحی ACL)	دیستوشی

همچنین، برای شناسایی سندرم درد، می توانید از سیستم های آزمایشی ویژه - مقیاس های ارزیابی درد استفاده کنید. کار با چنین مقیاس هایی در پزشکی بسیار خوب سازماندهی شده است، زیرا می توان شدت درد را مستقیماً از بیمار به طور عینی ارزیابی کرد. در عمل دامپزشکی، ما با مشکل عدم امکان ارزیابی عینی درد روبرو هستیم. بنابراین باید از گسترده ترین ترازوها استفاده کرد و در نتیجه حساسیت آنها را افزایش داد.

راحت ترین برای استفاده عملی، مقیاس درد آنالوگ بصری است که برای سگ ها و گربه ها طراحی شده است. با استفاده از این مقیاس، می توان شدت سندرم درد را با نمره 0 تا 4 با استفاده از: 1) تصادف بینایی ارزیابی کرد. 2) توصیف تغییرات رفتاری. 3) شرح داده های معاینه (عمدتا با کمک لمس).

ایده کار با چنین مقیاسی به شرح زیر است: در ارزیابی اولیه سندرم درد، نمره درد ثبت می شود (به عنوان مثال، 4). بر اساس آن برای بیمار درمان ضد درد تجویز می شود. سپس ارزیابی مجدد درد در مقیاس بسته به شدت تظاهرات سندرم درد پس از 1-4 ساعت انجام می شود.اگر با ارزیابی جدید نمره ثابت باقی بماند، منطقی است که درمان ضد درد گسترش یابد و میزان درد افزایش یابد. دوز داروها و روش های غیردارویی تسکین درد را در نظر بگیرید. اگر با یک ارزیابی جدید، امتیاز به رضایت‌بخش (0-1) کاهش یابد، می‌توان بر اساس منطق بیماری در این بیمار، بی‌دردی را موفقیت‌آمیز تلقی کرد و مدتی دیگر با همان سرعت ادامه داد. همچنین نکته مهم در کار با مقیاس درجه بندی درد، ارزیابی اجباری توسط یک اپراتور برای طولانی ترین زمان ممکن است، این امر خطر افزایش ذهنیت ارزیابی را کاهش می دهد.

همه این جداول و مقیاس ها برای ارزیابی درد حاد در یک محیط بالینی مناسب هستند و باید توسط پرسنل آموزش دیده (پزشک، تکنسین یا دستیار) انجام شوند.

ارزیابی درد مزمن فرآیند بسیار پیچیده تری است. تعداد زیادی از تظاهرات درد مزمن در افراد دقیقاً با احساسات توصیف می شود - به عنوان مثال، تکان دادن انگشتان، یا سردی نوک بینی، فشار دادن درد دایره ای در سر. واضح است که ما نمی توانیم چنین تظاهراتی را در حیوانات ارزیابی کنیم. برای ارزیابی سیر درد مزمن در حیوانات، لازم است: 1) تعیین احتمال درد مزمن. برای انجام این کار، شما باید در مورد آسیب شناسی ها و بیماری هایی که با درد مزمن همراه است یا می تواند منجر به ظاهر آن شود، به یاد داشته باشید. 2) از تماس نزدیک با مالک برای ارزیابی سندرم درد استفاده کنید. برای برخی از بیماری ها، مقیاس هایی برای ارزیابی درد مزمن وجود دارد. به عنوان مثال، بیشترین میزان تحقیقات تا به امروز در مورد استئوآرتریت سگ است. برای کنترل درد در این بیماران، یادداشت های روزانه برای تکمیل در خانه توسط مالک یا کارکنانی که دائماً با یک بیمار خاص سروکار دارند، استفاده می شود. هنگام مراجعه به پزشک، صاحب دفتر خاطرات مختصری را ارائه می دهد که بر اساس آن می توان در مورد اثربخشی درمان انتخاب شده نتیجه گیری کرد.

مقیاس های توسعه یافته ای برای ارزیابی کیفیت زندگی در یک بیمار سرطانی وجود دارد، اما هنوز به طور رایگان برای کار در دسترس نیستند.

برای پیگیری خانگی یک بیمار که مدیریت درد را دریافت می‌کند، می‌توان توصیه‌هایی به مالکان در مورد تغییرات رفتاری طبق دستورالعمل‌های مدیریت درد WSAVA ارائه کرد. برای گربه ها، ارزیابی تحرک عمومی (سهولت حرکت، روان بودن)، وجود فعالیت و فعالیت (بازی، شکار، پریدن، استفاده از تجهیزات)، توانایی خوردن و نوشیدن، وجود مراقبت از خود (پست خراشیدن، لیسیدن) مهم است. توانایی استراحت، استراحت، ورزش رویدادهای اجتماعی که شامل افراد و سایر حیوانات خانگی است، تغییر در خلق و خوی (معمولاً بدتر). برای سگ ها، توصیه های کمی متفاوت است. ارزیابی فعالیت و تحرک (انرژی در حرکت، شادی در حرکت، بازیگوشی، سهولت در تغییر وضعیت، تحمل حرکات و تمرینات)، خلق و خو و رفتار (هشیاری، اضطراب، غم، بازیگوشی)، تعیین سطح کنترل استرس مهم است. (صدا، افسردگی، واکنش به سگ ها و افراد دیگر). همچنین، سگ ممکن است علائم قابل مشاهده درد داشته باشد - وجود لنگش، کاهش سطح راحتی، به عنوان مثال، هنگام تغییر موقعیت.

بیماری های مرتبط با درد مزمن در سگ ها و گربه ها

ارزیابی نوع درد: حاد و مزمن

درد حاد یک سندرم درد است که در پاسخ به آسیب حاد بافتی ایجاد می شود و در درجه اول یک عملکرد تکاملی محافظتی و تطبیقی ​​دارد. به عنوان مثال، اگر شخصی یک ماهیتابه داغ را بگیرد، به دلیل ایجاد سندرم درد حاد، او: 1) ماهیتابه را دور می اندازد و بنابراین یک عملکرد محافظتی انجام می دهد. 2) اطلاعات را برای اجرای عملکرد تطبیقی ​​به فرزندان و جامعه منتقل می کند. از سوی دیگر، اگر این سوختگی به درستی درمان نشود، نکروز عمیق پوست و بافت‌های زیرین ایجاد می‌شود، تروما به پایانه‌های عصبی در این ناحیه ایجاد می‌شود، تکانه‌ها در طول رشته‌های عصبی به درستی عبور نمی‌کنند، تغییر در عملکرد و ساختار بافت عصبی در سطح محلی ایجاد می شود - این فرد دچار درد مزمن می شود.

بنابراین، ما سندرم درد حاد را به عنوان یک فرآیند به سرعت در حال توسعه با علائم حاد در پاسخ به آسیب مستقیم (مکانیکی، حرارتی، شیمیایی) تعریف می کنیم. و سندرم درد مزمن یک فرآیند طولانی مدت همراه با آسیب ثانویه به بافت و انتهای عصبی است. تفاوت مهم دیگر محل درد است. در درد حاد، می‌توانیم منبع دقیق درد (مثلاً شکستگی اندام) را مشخص کنیم. در دردهای مزمن، محلی سازی دقیق امکان پذیر نیست (مثلاً در بیماری های دیسک های بین مهره ای، فقط می توانیم به طور تقریبی درد گردن یا کمر را تعیین کنیم، اما در مهره خاصی نه). در سندرم درد حاد، درد همراه با التیام و از بین رفتن علت قطع می شود. در حالی که در درد مزمن، علت اغلب غیرممکن است که از بین برود.

در بسیاری از موارد، می‌توانیم از ایجاد سندرم درد مزمن جلوگیری کنیم، به شرطی که درد در دوره حاد با موفقیت کنترل شود. بر اساس برخی مطالعات در پزشکی، تعداد قابل توجهی از بیماران پس از عمل درد مزمن را تجربه می کنند:

- فتق مغبنی 4-40٪

- ماستکتومی 20-49٪

- توراکوتومی بیش از 67٪؛

- قطع عضو بیش از 90٪.

درد حاد شدید پیش بینی کننده درد مزمن است.

البته، موقعیت دیگری نیز ممکن است، زمانی که سندرم درد حاد در پس زمینه درد مزمن ایجاد می شود. چنین شرایطی سخت ترین درمان هستند، زیرا از نظر علامتی، ما دقیقاً تظاهرات حاد را می بینیم، و درمان، از جمله موارد دیگر، به داروهایی نیاز دارد که بر روند درد مزمن تأثیر می گذارد. مثال اصلی این نوع از سندرم درد ترکیبی، درد شدید شکم در حین تشدید پانکراتیت مزمن است.

درد مزمن به نوبه خود می تواند التهابی (به دلیل اثر طولانی مدت اجزای التهابی در هنگام آسیب بافتی یا التهاب روی انتهای عصبی - به عنوان مثال، درد در پانکراتیت) و نوروپاتیک (دردی که مستقیماً با آسیب ایجاد می شود) مشخص شود. سیستم عصبی - تومورهای مغزی) مغز، بیماری های دیسک های بین مهره ای، برش اعصاب بزرگ در حین عمل و غیره مشکوک به درد مزمن در بیمارانی که بیماری های التهابی طولانی مدت یا بیماری های سیستم عصبی مرکزی دارند. یا اگر بیمار لیس و خراش وسواسی نشان می دهد، به حداقل دستکاری درد یا حتی لمس های ساده پاسخ ناکافی می دهد (تظاهرات پردردی و آلوداینیا). اگر بیمار به NSAID ها و اپیوئیدها پاسخ ضعیفی نشان دهد، باید به درد مزمن نیز مشکوک بود. رویکرد درمان انواع مختلف درد مزمن نیز باید متفاوت باشد.

فیزیولوژی درد

برای درک بهتر خود فرآیندهای ایجاد درد و اصول بی دردی چندوجهی، لازم است اصول تشکیل سیگنال درد در بدن را بدانید.

در حال حاضر تئوری تشکیل قوس درد در جهان شناخته شده است که به چند مرحله تقسیم می شود.

مرحله اول انتقال است، یعنی آسیب اولیه بافت و تشکیل یک تکانه درد، که حرکت خود را در امتداد رشته های حسی به سمت شاخ های خلفی نخاع آغاز می کند - فرآیند انتقال. در شاخ های خلفی نخاع، تکانه درد از طریق سیناپس های انتهای عصبی به شاخ های قدامی منتقل می شود - این فرآیند مدولاسیون نامیده می شود. سرعت انتقال تکانه ها و انتقال دهنده های عصبی که در هدایت آنها از شاخ های خلفی نخاع به شاخ های قدامی نقش دارند در ایجاد درد حاد و مزمن متفاوت است. این تفاوت ها در انتخاب دارو درمانی بسیار مهم است. علاوه بر این، تکانه از شاخ های قدامی طناب نخاعی به ساختارهای مختلف مغز منتقل می شود، جایی که این اطلاعات ارزیابی می شود - ادراک. اگر در مورد ایجاد درد حاد صحبت می کنیم، یک پاسخ حرکتی حاد به دنبال خواهد داشت - عقب کشیدن اندام، پریدن به عقب، گاز گرفتن، یعنی واکنشی با هدف محافظت در برابر علت آشکار درد. اگر روند درد مزمن شکل بگیرد، پاسخ حرکتی قابل مشاهده رخ نخواهد داد. اولاً، به دلیل این واقعیت است که میزان انتقال تکانه در طول شکل گیری درد مزمن کمتر است. ثانیاً، زیرا در شکل گیری درد مزمن، خود منبع درد به وضوح موضعی نیست، بنابراین، بدن توانایی رادیکالی برای محافظت از خود در برابر این منبع ندارد. معمولاً در هنگام شکل گیری سندرم درد مزمن، علائم بسیار جزئی هستند، گاهی اوقات پزشک در پذیرش حتی ممکن است این تظاهرات را تشخیص ندهد. بنابراین، بازجویی کیفی از صاحب بیماری که به دلیل ماهیت بیماری، ممکن است به سندرم درد مزمن مشکوک شوید، بسیار مهم است، زیرا داده های مربوط به تغییرات جزئی در رفتار، در روال طبیعی بیمار، ممکن است نشان دهنده شکل گیری باشد. درد مزمن عصبی یا التهابی

در مرحله آسیب بافتی (ترانسداکشن)، واسطه های بافتی التهاب - هیستامین، پتاسیم، برادی کینین، لکوترین ها، پروستاگلاندین ها، سیتوکین ها، سروتونین - نقش مهمی در شکل گیری درد دارند. همه این عوامل در یک کلمه - "سوپ التهابی" نامیده می شوند و باعث ایجاد حساسیت محیطی می شوند - یعنی بر رشته های عصبی محیطی تأثیر می گذارند و انتهای آنها را تحریک می کنند و یک تکانه درد را تشکیل می دهند. بر این اساس، برای تسکین درد باید از داروها و تکنیک هایی استفاده کرد که از شدت تظاهرات آسیب اولیه کاسته و در نتیجه از شدت اثر بر روی فیبرهای محیطی و احتمال ایجاد تغییرات مزمن در این رشته ها و درد مزمن کاسته شود. سندرم

مستقیماً در سیناپس‌های شاخ‌های خلفی نخاع، برخی گیرنده‌ها و واسطه‌های تحریک، گیرنده‌های NMDA، گیرنده‌های AMPA، کانال‌های پتاسیم و گلوتامات بیشترین اهمیت را برای ایجاد سندرم درد حاد دارند. در شکل گیری تغییرات پاتولوژیک در سیناپس، مقدار زیادی گلوتامات نقش مهمی ایفا می کند (به دلیل تحریک مداوم رشته های عصبی از ناحیه آسیب بافت)، گیرنده های NMDA، کانال های منیزیم، پروتئین C، اکسید نیتریک، کلسیم در شکاف بین سیناپسی، ماده P. در صورت تأثیر طولانی مدت بر روی سیناپس و انتشار مداوم مقدار زیادی گلوتامات در شکاف سیناپسی، کانال منیزیم گیرنده NMDA دائما باز است و مقدار زیادی کلسیم از شکاف سیناپسی از طریق آن وارد می شود. این کلسیم با اثر بر پروتئین C باعث تشکیل مقدار زیادی اکسید نیتریک می شود که به نوبه خود: 1) کانال های پتاسیم را می بندد (از طریق آنها مسکن های اپیوئیدی کار می کنند، بنابراین در درمان دردهای مزمن بی تاثیر هستند؛ 2) آزاد می شود. مقدار زیادی ماده P که با ساختار ژنی سیناپس در تعامل است و باعث تغییرات مورفولوژیکی برگشت ناپذیر آن می شود. بنابراین، سندرم درد مزمن تظاهر یک ساختار مورفولوژیکی و آسیب شناختی تغییر یافته بافت عصبی و در واقع یک بیماری جداگانه است.

اصل بی‌دردی چندوجهی استفاده از تکنیک‌ها و داروهایی برای تسکین درد است که اجازه می‌دهد قوس درد در 2 مرحله یا بیشتر قطع شود، یا در یک مرحله، اما روی 2 یا چند گیرنده مختلف عمل کند.

درمان درد حاد

از آنجایی که می دانیم درد حاد همیشه یک پاسخ سریع به آسیب مستقیم است، اصل اصلی درمان استفاده از چند وجهی و از بین بردن آسیب است. برای تسکین سندرم درد حاد می توان از داروها و تکنیک های مختلفی استفاده کرد.

در درمان درد حاد، رعایت اصل حداکثر بی دردی به منظور جلوگیری از رنج بیمار، بهبود عملکرد او و جلوگیری از ایجاد سندرم درد مزمن مهم است. بنابراین، هنگام تسکین درد حاد، مهم است که بیمار را تا حد امکان در 12 تا 24 ساعت اول بیهوش کنید و تنها پس از آن برای کاهش شدت بی‌دردی با استفاده از مقیاس‌های ارزیابی شدت درد، بیمار را بیهوش کنید.

بی دردی اپیدورال

روشی مبتنی بر معرفی بی حس کننده های موضعی (یا ترکیبی از بی حس کننده ها) به فضای اپیدورال برای تشکیل بلوک در بالا یا در سطح آسیب بافت. این روش را می توان هم برای تسکین درد در حین جراحی (زمانی که درد با آسیب بافتی حاد جراحی همراه است) و هم در درمان بیماران با آسیب شناسی های مختلف به عنوان بخشی از درمان بستری استفاده کرد. به عنوان مثال، با شکستگی اندام ها یا لگن، آسیب های شدید بافت نرم از پرینه یا اندام های لگن، با درد حاد از اندام های لگنی یا حفره شکمی، با پریتونیت شدید با هر علتی. برای کاربرد، می توان از تزریق متناوب با سوراخ در فضای اپیدورال یا با قرار دادن کاتتر اپیدورال استفاده کرد.

به عنوان تکنیک های ضد درد اضافی، می توان از تثبیت ها استفاده کرد (به عنوان مثال، بانداژ برای ضربه به قفسه سینه، تثبیت های جراحی - دررفتگی مفاصل یا شکستگی اندام ها)، استفاده از گرما درمانی (به عنوان مثال، ماساژ با مکعب های کلرهگزیدین منجمد در 1٪ مناطق دارای ادم یا نواحی بعد از عمل).

داروهای درمان درد حاد به گروه‌های دارویی مختلف تعلق دارند: بی‌حس‌کننده‌های تجزیه‌کننده (تیل‌تامین، کتامین)، آلفا آگونیست‌ها (مدتومیدین، دکس‌مدتومیدین)، داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی، شل‌کننده‌های عضلانی، مسکن‌های غیرافیونی مرکزی، داروهای مخدر. موجود در دامپزشکی با مجوز).

تیلتامین + زولازپام یک داروی ترکیبی است که از تیلتامین (ضد درد) و زولازپام (آرام‌بخش) تشکیل شده است. از نظر شکستن قوس درد، دارو در سطح ادراک در مغز عمل می کند. در سگ‌ها نیمه‌عمر زولازپام کوتاه‌تر از تیلتامین است، بنابراین در هنگام بیداری، تشنج‌های مقوی، صدا و بی‌قراری گاهی در سگ‌ها مشاهده می‌شود. در گربه ها، نیمه عمر زولازپام طولانی تر از تیلتامین است، بنابراین گربه ها اغلب مدت زیادی طول می کشد تا بیدار شوند. این دارو را می توان در عمل مراقبت های ویژه برای تسکین درد حاد در حالت تک با درد متوسط ​​تا متوسط ​​(مثلاً با احتباس ادراری حاد، با پلوریت برای توراکوسنتز، با درمان کوتاه جراحی زخم ها و غیره) استفاده کرد. یا به عنوان بخشی از بی دردی چندوجهی برای درد شدید و ناتوان کننده (پس از توراکوتومی، در درمان پانکراتیت شدید یا انتریت، پس از برداشتن حجمی بافت های نرم، در ترومای شدید). همچنین، این دارو در تشخیص اولیه یک بیمار آسیب دیده کمک بزرگی می کند، زمانی که می توان هم به تسکین درد و هم آرامبخشی متوسط ​​دست یافت که برای آزمایش های تشخیصی سریع (سونوگرافی، اشعه ایکس، سنتز) کافی است. دوز برای تجویز بولوس 0.5-2 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت عضلانی یا داخل وریدی است. برای تزریق با سرعت ثابت، می توان از دوزهای 0.5-1 میلی گرم در کیلوگرم در ساعت استفاده کرد، اما شایان ذکر است که ویژگی های متابولیسم دارو در گونه های مختلف حیوانی را به خاطر بسپارید.

مدتومیدین و دکسمدتومیدین به طور گسترده برای درمان درد در دوره حاد استفاده می شوند. این داروها برای استفاده در IRS (انفوزیون با سرعت ثابت) در بیماران مبتلا به درد شدید ناتوان کننده به عنوان بخشی از یک رژیم ضد درد چندوجهی توصیه می شود. در این صورت حوزه عمل آنها از نظر قطع قوس درد، ادراک و تعدیل است. همچنین می توان از آنها برای قرار دادن در فضای اپیدورال استفاده کرد که در این صورت در سطح انتقال عمل می کنند. هر دوی آنها ممکن است اثر آرام بخش داشته باشند، ممکن است بر فشار خون اثر بگذارند، بنابراین نظارت بر بیماری که چنین درمانی با PSI دریافت می کند باید افزایش یابد. دکسمدتومیدین به میزان کمتری بر هوشیاری و همودینامیک تأثیر می گذارد، بنابراین برای استفاده در عمل بالینی ایمن تر و امیدوارکننده تر است. برای IPS، دوزها را می توان استفاده کرد: مدتومیدین 0.5-2 mcg/kg/h، دکسمدتومیدین 0.25-1 mcg/kg/h.

داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی به دلیل تأثیر در ایجاد التهاب (با مسدود کردن سیکلواکسیژناز و تأثیر بر سایر واسطه های التهابی) در ناحیه آسیب، اثر ضد درد دارند و عمل خود را در سطح ترانسداکشن محقق می کنند. دامنه بسیار گسترده است، اما در حالت مونو فقط برای دردهای متوسط ​​تا متوسط ​​(به عنوان مثال، سیستیت یا یک شکستگی ساده پس از استئوسنتز) قابل استفاده است. آنها همچنین به عنوان بخشی از بی دردی چندوجهی برای سندرم های درد بارزتر استفاده می شوند. با توجه به عوارض جانبی احتمالی (ایجاد فرسایش یا زخم در روده و معده، ایجاد نارسایی حاد کلیه، تأثیر بر سیستم انعقاد خون)، استفاده از آنها فقط در بیمارانی که از نظر همودینامیک پایدار با دمای بدن طبیعی هستند و فقط در دوزهای توصیه شده امکان پذیر است. با رعایت تعدد توصیه شده در بیماران شوک، با پلی ترومای تازه، کم آبی، استفاده از این داروها محدود است. در زیر جدولی با داروهای توصیه شده WSAVA، دوزها و دفعات مصرف آورده شده است.

کارپوفن	عمل جراحی			p/c، in/in، p/o، p/c، in/in، p/o	1/24 ساعت، حداکثر 4 روز 1/12 ساعت، تا 4 روز
					یک بار
	مزمن				1/24 ساعت، تیتراسیون تا کمترین دوز
ملوکسیکام	عمل جراحی				یک بار
					یک بار
	مزمن
کتوپروفن		سگها و گربهها		in / in، s / c، in / m	یک بار بعد از عمل 1/24 ساعت. تا 3 روز

شل کننده عضلانی Tizanidin (Sirdalud) دارویی با اثر مرکزی است که بر مهار انتقال تحریک در شاخ های خلفی نخاع تأثیر می گذارد، که بر تنظیم تون عضلات اسکلتی تأثیر می گذارد، در حالی که تون عضلانی کاهش می یابد. این اثر در بیماران مبتلا به درد حاد ستون فقرات و اسپاسم عضلانی رفلکس نتیجه بالینی خوبی می دهد. هیچ دوز شناخته شده ای برای حیوانات خانگی کوچک وجود ندارد، اما دوزهای تجربی قابل ارزیابی بالینی را می توان مورد استفاده قرار داد: سگ ها 0.1-0.2 کیلوگرم بر کیلوگرم، گربه ها 0.05-0.1 میلی گرم بر کیلوگرم. هنگامی که دوز بیش از حد مجاز است، بی حالی، آرام بخشی و کاهش فشار خون مشاهده می شود.

مسکن‌های غیرافیونی با اثر مرکزی شامل فلوپیرتین (کاتادولون)، یک فعال کننده کانال پتاسیم و مسدودکننده گیرنده NMDA با واسطه هستند. این یک اثر ضد درد، یک اثر شل کننده عضلانی است و به دلیل ویژگی های تأثیر آن در سیناپس های نورون، از فرآیندهای سندرم درد مزمن جلوگیری می کند. می توان با موفقیت برای تسکین درد حاد در حالت تک با تظاهرات درد متوسط ​​تا متوسط ​​یا به عنوان بخشی از بی دردی چندوجهی استفاده کرد. هیچ دوز شناخته شده ای برای سگ ها و گربه ها وجود ندارد، در حال حاضر مطالعات فقط در مورد فارماکوکینتیک این دارو در این گروه از حیوانات وجود دارد. دوزهای تجربی 3-5 میلی گرم بر کیلوگرم 2 بار در روز می تواند استفاده شود.

داروهای ضد درد اپیوئیدی به دلیل الزامات مجوز به طور محدود در فدراسیون روسیه در دسترس هستند. داروهای مخدر با یکی از انواع گیرنده های اپیوئیدی تداخل دارند و از طریق کانال های پتاسیم در سیناپس عمل می کنند. آنها بر هدایت درد در سطح فیبرهای محیطی و در سیستم عصبی مرکزی - در شاخ های خلفی نخاع و در مغز تأثیر می گذارند. سه نوع گیرنده اپیوئیدی وجود دارد - μ (گیرنده های mu)، δ (گیرنده های دلتا) و κ (گیرنده های کاپا)، و داروها می توانند به ترتیب آگونیست، آنتاگونیست، آگونیست-آنتاگونیست، آگونیست جزئی آنها باشند. این داروها را می توان به صورت داخل وریدی، عضلانی، اپیدورال تجویز کرد. عوارض جانبی اصلی به نوع گیرنده بستگی دارد. و اغلب در یک دوز. اینها ممکن است شامل استفراغ، دیسفوریا، تهوع، برادی کاردی، احتباس ادراری اسفنکتر، افسردگی تنفسی و تنگی نفس باشد. اثرات وابسته به دوز توسط آنتاگونیست گیرنده مواد افیونی - نالوکسان متوقف می شود. آنها در تک درمانی برای درمان درد متوسط ​​تا متوسط ​​شدید یا به عنوان بخشی از بی دردی چندوجهی استفاده می شوند.

سگ، میلی گرم بر کیلوگرم

گربه، میلی گرم بر کیلوگرم

مقدمه ها

افزایش مداوم تعداد بیمارانی که از سندرم های درد مزمن رنج می برند و اثربخشی کم درمان علامتی برای درد مزمن به ما این امکان را می دهد که درد در چنین بیمارانی را نه به عنوان علامتی که آسیب به اندام ها یا بافت ها را نشان می دهد، بلکه به عنوان یک سندرم پیشرو در نظر بگیریم که منعکس کننده آن است. اختلالات عمیق در عملکرد سیستم هایی که ادراک، هدایت و تجزیه و تحلیل سیگنال های درد را انجام می دهند. درد، هنگامی که در نتیجه هر آسیبی به وجود می آید، منجر به اختلالات جدی در سیستم تنظیم حساسیت درد می شود، اختلالات روانی ایجاد می کند، شکل خاصی از رفتار درد را در بیمار شکل می دهد، که حتی زمانی که علت محرک اولیه درد باشد، ادامه می یابد. حذف شده است. درد مزمن توسط انجمن بین المللی مطالعه درد به دردی گفته می شود که فراتر از دوره بهبودی طبیعی ادامه داشته باشد و بیش از سه ماه طول بکشد. شایع ترین آنها کمردرد، سردرد، درد در بیماران سرطانی و درد نوروپاتیک است.

بسته به مکانیسم اتیوپاتوژنتیک اصلی، سندرم های درد به دو دسته تقسیم می شوند:

درد (سوماتوژنیک) همراه با آسیب بافتی (سوماتیک و احشایی)؛

نوروپاتیک (نوروژنیک)، ناشی از اختلال عملکرد اولیه یا آسیب به ساختارهای سیستم عصبی؛

روان زا، ناشی از اختلالات روانی.

به عنوان یک قاعده، ساختار بالینی سندرم درد مزمن ناهمگن است و اغلب نشان دهنده ترکیبی از درد درد، درد نوروپاتیک و درد روانی است. بنابراین، درک پاتوژنز درد و توانایی تعیین صحیح ساختار بالینی درد مزمن تا حد زیادی بر اثربخشی درمان تأثیر می گذارد. اقدامات درمانی در درمان سندرم درد مزمن نباید علامتی باشد، بلکه باید عامل بیماریزا باشد.

ایجاد درد درد بر اساس فعال شدن گیرنده های درد در هنگام تروما، التهاب، ایسکمی یا ادم بافتی است. نمونه‌های بالینی این دردها عبارتند از: سندرم‌های درد پس از ضربه و پس از عمل، آرتریت، سندرم‌های درد میوفاشیال، درد در ضایعات تومور بافت‌ها، آنژین صدری، درد در سنگ کلیه و بسیاری دیگر.

تصویر بالینی درد درد با وجود مناطق پردردی (مناطق با افزایش حساسیت درد) مشخص می شود. پردردی اولیه و ثانویه وجود دارد. پردردی اولیه در ناحیه بافت‌های آسیب‌دیده ایجاد می‌شود، ثانویه در خارج از ناحیه آسیب موضعی است و به بافت‌های سالم گسترش می‌یابد. ایجاد اولیه به دلیل حساس شدن گیرنده های درد (افزایش حساسیت گیرنده های درد به عمل محرک های آسیب رسان) است. ثانویه در نتیجه حساس شدن (افزایش تحریک پذیری) نورون های درد در شاخ های خلفی نخاع رخ می دهد.

حساس شدن گیرنده های درد و ایجاد پردردی اولیه در صورت آسیب بافتی نه تنها در پوست، بلکه در عضلات، مفاصل، استخوان ها و اندام های داخلی نیز مشاهده می شود. حساس شدن گیرنده های درد در نتیجه آزاد شدن واسطه های التهابی (پروستاگلاندین ها، سیتوکین ها، آمین های بیوژنیک، نوروکینین ها و غیره) است که از طریق تعامل با گیرنده های مربوطه روی غشای فیبر درد، نفوذپذیری کانال های کاتیونی برای Na را افزایش می دهد. یون های +، Ca2+ و K+ که منجر به افزایش تحریک گیرنده های درد و افزایش جریان آوران درد می شود.

افزایش تدریجی فراوانی پتانسیل های عمل تولید شده توسط گیرنده های درد با افزایش تحریک پذیری و واکنش پذیری (حساسیت) نورون های درد در بسیاری از سطوح سیستم عصبی مرکزی همراه است. اثر تحریکی بر روی غشای نورون های درد توسط گلوتامات و نوروکینین ها (ماده P، نوروکینین A، پپتید مرتبط با کلسی تونین) اعمال می شود که به دلیل آزاد شدن بیش از حد از پایانه های مرکزی گیرنده های درد C، منجر به ورود فعال Ca2 می شود. + به داخل سلول و توسعه دپلاریزاسیون طولانی مدت نورون های درد مرکزی. افزایش تحریک پذیری نورون های درد می تواند برای مدت طولانی باقی بماند. افزایش تحریک پذیری نورون های درد در ساختارهای CNS منجر به فعال شدن رفلکس نورون های حرکتی در بخش های مربوطه نخاع و تنش طولانی مدت عضلانی می شود و مکانیسم های التهاب عصبی را در آنها آغاز می کند و در نتیجه جریان آوران تکانه های درد را افزایش می دهد. ساختارهای CNS این دایره باطل درد - اسپاسم عضلانی - درد نقش مهمی در سندرم های درد مزمن دارد.

ایجاد سندرم های درد نوروژنیک (نوروپاتیک) در نتیجه آسیب یا اختلال در ساختارهای سیستم عصبی محیطی و / یا مرکزی رخ می دهد. علل آسیب به ساختارهای عصبی محیطی می تواند اختلالات متابولیک (پلی نوروپاتی دیابتی)، تروما (سندرم درد فانتومی، علت شناسی)، مسمومیت (پلی نوروپاتی الکلی)، فرآیند عفونی (گانگلیونوروپاتی پسترپتیک)، فشرده سازی مکانیکی (درد نوروپاتی در انکولوژی رادیواکول)، دیسک های بین مهره ای). شایع ترین علل درد نوروژنیک مرکزی صدمات تروماتیک نخاع و مغز، سکته های ایسکمیک و هموراژیک منجر به نقص در حساسیت حسی تنی، بیماری های دمیلینه کننده (مولتیپل اسکلروزیس)، سیرنگومیلیا و غیره است. در تصویر بالینی درد نوروژنیک، بدون توجه به عوامل اتیولوژیکی و سطح آسیب معمولاً درد خود به خودی وجود دارد، اختلالات لمسی، دما و حساسیت درد به شکل هایپرپاتی، دیسستزی، آلودینیا، تغییرات تغذیه ای در پوست، بافت زیر جلدی، مو، ناخن، تون عضلانی یا اختلالات اتونوم موضعی به شکل تورم بافتی، تغییرات درموگرافی، رنگ پوست و درجه حرارت قابل مشاهده است.

آسیب به ساختارهای سیستم عصبی محیطی با تغییر در فنوتیپ رشته های عصبی همراه است. فیبرهای عصبی به تأثیرات مکانیکی جزئی حساس می شوند، فعالیت نابجای خودبخودی ظاهر می شود. فعالیت نابجا به دلیل افزایش تعداد و تغییر در ساختار کانال های سدیم روی غشای رشته های عصبی رخ می دهد. این در مناطق دمیلیناسیون و بازسازی عصب، نوروم ها و همچنین در سلول های عصبی عقده های پشتی مرتبط با آکسون های آسیب دیده ثبت شده است. ترشحات نابجا دارای دامنه و مدت سیگنال افزایش یافته است که می تواند منجر به تحریک متقاطع در رشته های عصبی، نورون های گانگلیون پشتی و تحریف درک محرک های اعمال شده شود. همزمان با نقض مکانیسم های تولید تکانه در عصب محیطی، مرگ ترانس سیناپسی نورون ها در ساختارهای مرکزی تحلیلگر حسی جسمی رخ می دهد.

مرگ نورون ها در این شرایط به دلیل آزاد شدن بیش از حد گلوتامات و نوروکینین ها در شکاف سیناپسی است که در غلظت های زیاد اثر سیتوتوکسیک دارند. جایگزینی بعدی نورون های مرده با سلول های گلیال به ظهور دپلاریزاسیون پایدار نورون های باقی مانده و افزایش تحریک پذیری آنها کمک می کند. همزمان با مرگ نورون‌های دردناک، کمبود مواد افیونی، گلیسین و مهار GABAergic رخ می‌دهد که منجر به مهار نشدن نورون‌ها و تشکیل فعالیت‌های خودپایدار طولانی‌مدت می‌شود.

تحت شرایط مهار ناکافی، تعاملات بین عصبی سیناپسی تسهیل می شود، سیناپس های خاموش (قبلاً غیرفعال) فعال می شوند و نورون های بیش فعال نزدیک به یک شبکه واحد با فعالیت خودپایدار متحد می شوند. این اختلالات در ایجاد و هدایت یک تکانه در اعصاب محیطی و بیش فعالی کنترل نشده نورون های مرکزی، اساس پاتوفیزیولوژیک اختلالات حساسیت به شکل پارستزی، دیسستزی، هیپرپاتی و آلوداینیا است. یک اختلال حساسیت ناشی از درد نوروپاتیک در صورت آسیب به ساختارهای محیطی و مرکزی آنالایزر حسی تنی در قسمت هایی از بدن که مربوط به مناطق عصب سازی سازندهای آسیب دیده است مشاهده می شود. برای تشخیص درد نوروپاتیک، معاینه عصبی با ارزیابی وضعیت حساسیت حسی تنی، کره حرکتی و عصب خودکار ضروری است.

سندرم‌های درد روان‌زا بدون توجه به آسیب جسمی، احشایی یا عصبی رخ می‌دهند و تا حد زیادی با دخالت روان، آگاهی و تفکر در شکل‌گیری احساس درد تعیین می‌شوند. عامل تعیین کننده در مکانیسم بروز درد روان زا، وضعیت روانی آشفته فرد مبتلا به افسردگی، هیستری یا روان پریشی است. در کلینیک، سندرم‌های درد روان‌زا با وجود درد شدید، طولانی‌مدت و ناتوان‌کننده مشخص می‌شوند که با هیچ بیماری جسمی شناخته شده یا آسیب به ساختارهای سیستم عصبی غیرقابل توضیح است. محلی سازی این درد معمولاً با ویژگی های آناتومیکی بافت ها یا نواحی عصب دهی مطابقت ندارد که شکست آن به عنوان علت درد قابل ظن است. شرایطی وجود دارد که در آن آسیب جسمانی، از جمله اختلالات مسیرهای عصبی و مراکز، قابل تشخیص است، اما شدت درد در این مورد بسیار بیشتر از میزان آسیب است. به عنوان یک قاعده، این با "رفتار درد" اکتسابی همراه است که در بیماران مبتلا به سندرم درد جسمی یا عصبی ایجاد می شود. درد در این مورد به یک واکنش انطباقی تبدیل می شود و خود را در یک مجموعه علائم کلیشه ای از رفتار درد تثبیت می کند (شکایت از درد، ناله، حالات چهره فرد مبتلا، محدودیت حرکت). چنین حالتی به طور ناخودآگاه توسط بیمار به عنوان یک سود درک می شود، توجه را از مشکلات اجتماعی و روانی حل نشده منحرف می کند، و با تعارض روانی بعدی، می تواند در قالب یک "رفتار دفاعی" از قبل آشنا ایجاد شود. با چنین دردی، عملاً نمی توان عملکرد اندام مبتلا را مختل کرد.

لازم به تاکید است که سندرم های درد مزمن با ترکیبی از فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک مشخص می شوند، زمانی که یک تصویر اضافی و تشدید کننده بالینی درد به مکانیسم اصلی اصلی متصل می شود. به عنوان مثال، درد "مفصلی" نه تنها می تواند ناشی از التهاب در مفصل و بافت های اطراف مفصلی باشد، بلکه در اثر آسیب به اعصاب محیطی نیز ایجاد می شود که نیاز به استفاده از درمان ترکیبی دارد. به عنوان یک قاعده، بیش از 1/3 بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید با علائم نوروپاتی محیطی تشخیص داده می شوند. درد نوروپاتیک در بیماران مبتلا به کلینیک روماتولوژی اغلب نتیجه آسیب عصبی در واسکولیت سیستمیک، درمان سیتواستاتیک و بروز سندرم های تونلی است.

ترکیب مشابهی از دردهای جسمی و عصبی در بیماران سرطانی مشاهده می شود. درد نوروپاتیک در بیماران سرطانی اغلب نتیجه تهاجم تومور به ساختارهای عصبی، آسیب عصبی در طی شیمی درمانی و/یا پرتودرمانی، جراحی تروماتیک بزرگ و ضایعات متاستاتیک ساختارهای سیستم عصبی است. چنین آسیب های ترکیبی به بافت های اندام و تشکیلات عصبی در بیماران سرطانی ساختار سندرم درد را پیچیده می کند و نیاز به درمان پیچیده ای دارد که از نظر پاتوژنتیک ثابت شده است.

الگوریتم درمان درد مزمن باید ویژگی های تصویر بالینی را در نظر بگیرد، ساده، ایمن و موثر باشد. داروها باید برای مدت طولانی تجویز شوند و به شدت طبق برنامه در یک دوز فردی مصرف شوند.

اصول درمان اتیوپاتوژنتیک برای درد مزمن عبارتند از:

سرکوب سنتز و آزادسازی آلگوژن ها در بافت های آسیب دیده؛

محدودیت تکانه های آوران درد از ناحیه آسیب در سیستم عصبی مرکزی.

فعال سازی ساختارهای سیستم ضد درد؛

بازسازی مکانیسم های کنترل تحریک پذیری نورون های درد.

از بین بردن تولید تکانه های نابجا در اعصاب محیطی.

از بین بردن تنش دردناک عضلانی؛

عادی سازی وضعیت روانی بیمار.

وسیله ای برای سرکوب سنتز و آزادسازی آلگوژن ها در بافت های آسیب دیده

مسکن های غیر مخدر و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) بارزترین اثر ضد درد را در بین داروهایی که سنتز آلگوژن ها را کاهش می دهند، دارند. مسکن های غیر مخدر و NSAID ها همراه با اثر ضد درد، دارای اثرات ضد التهابی و تب بر هستند. مکانیسم اصلی اثر این داروها با مهار سنتز پروستاگلاندین ها مرتبط است. هنگامی که بافت ها تحت تأثیر فسفولیپاز A 2 آسیب می بینند، اسید آراشیدونیک به مقدار زیادی از فسفولیپیدهای غشای سلولی آزاد می شود و توسط سیکلواکسیژناز به اندوپروکسیدهای حلقوی اکسید می شود که تحت تأثیر آنزیم های پروستاگلاندین ایزومراز، ترومبوکسان، پروستات سیکلتیناز و پروستات سیکلتیناز. سنتتاز به ترتیب به پروستاگلاندین ها، ترومبوکسان A2 و پروستاسیکلین ها تبدیل می شوند. NSAID ها با مهار فعالیت سیکلواکسیژناز (COX) هم در بافت های محیطی و هم در ساختارهای سیستم عصبی مرکزی، سنتز پروستاگلاندین ها را از اسید آراشیدونیک تضعیف می کنند. حداقل دو ایزوفرم COX - بافتی یا ساختاری - COX 1 و القایی - COX 2 وجود دارد که تولید آنها در هنگام التهاب افزایش می یابد. هر دو ایزوفرم سیکلواکسیژناز در بافت‌های محیطی و سلول‌های CNS یافت می‌شوند. مسکن های غیر مخدر و اکثر NSAID ها فعالیت هر دو ایزوفرم سیکلواکسیژناز را مسدود می کنند. برای درمان درد، از هر دو NSAID غیرانتخابی - ایبوپروفن (نوروفن، نوروفن پلاس و غیره)، دیکلوفناک، کتوپروفن، لورنوکسیکام و مهارکننده های انتخابی COX 2 - سلکوکسیب، ملوکسیکام استفاده می شود.

آماده سازی ایبوپروفن (Nurofen، Nurofen Plus) "استاندارد طلایی" برای درمان بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی است که در جمعیت با فراوانی تقریباً 56٪ رخ می دهد و دومین شایع ترین سندرم های درد حاد پس از سردرد است. نوروفن پلاس یک داروی ترکیبی است که اثر آن به دلیل اثرات ایبوپروفن و کدئین تشکیل دهنده آن است. ایبوپروفن - NSAIDs، مشتق اسید فنیل پروپیونیک - با مسدود کردن COX دارای اثر ضد درد، تب بر و ضد التهابی است. ایبوپروفن غلظت آمین های بیوژنیک با خاصیت آلگوژنیک را کاهش می دهد و در نتیجه آستانه حساسیت درد دستگاه گیرنده را افزایش می دهد. کدئین فسفات یک آلکالوئید تریاک از سری فنانترن است که یک آگونیست گیرنده مواد افیونی است. فعالیت ضد درد به دلیل تحریک گیرنده های مواد افیونی در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی و بافت های محیطی است که منجر به تحریک سیستم ضددردی و تغییر در درک احساسی درد می شود. کدئین تحریک پذیری مرکز سرفه را کاهش می دهد؛ هنگامی که همراه با ایبوپروفن استفاده می شود، اثر ضد درد آن را افزایش می دهد، که به ویژه برای تسکین درد در تمرینات عصبی مهم است. برای بزرگسالان و کودکان بالای 12 سال، دارو 1-2 قرص تجویز می شود. هر 4-6 ساعت حداکثر دوز روزانه 6 تب است.

هنگام انتخاب یک NSAID، لازم است ایمنی آن، سن بیماران و وجود آسیب شناسی همزمان در نظر گرفته شود. استفاده از NSAID ها در کمترین دوزی که باعث تسکین درد می شود، مطلوب است و همزمان بیش از یک NSAID مصرف نکنید.

به معنی محدود کردن جریان تکانه های درد از ناحیه آسیب به سیستم عصبی مرکزی

محدودیت ورود تکانه های درد به CNS از طریق استفاده از بی حس کننده های موضعی حاصل می شود، که نه تنها می تواند از حساس شدن نورون های درد جلوگیری کند، بلکه به عادی سازی میکروسیرکولاسیون در ناحیه آسیب، کاهش واکنش های التهابی و بهبود متابولیسم کمک می کند. . در کنار این، بی حس کننده های موضعی با شل کردن ماهیچه های مخطط، تنش عضلانی رفلکس پاتولوژیک را که منبع اضافی درد است، از بین می برند.

مکانیسم اثر بی حس کننده های موضعی با مسدود شدن کانال های Na + بر روی غشای رشته های عصبی و مهار تولید پتانسیل های عمل همراه است.

عوامل فعال کننده ساختارهای سیستم ضد درد

برای فعال کردن سیستم ضد درد، که هدایت تکانه‌های درد در سیستم عصبی مرکزی را کنترل می‌کند، از مسکن‌های مخدر، ضد افسردگی‌ها، مسکن‌های غیرافیونی با عملکرد مرکزی استفاده می‌شود.

مسکن های مخدر دسته ای از داروها هستند که مکانیسم اثر ضد درد آنها با اتصال به گیرنده های مواد افیونی انجام می شود. چندین زیرگروه از گیرنده های مواد افیونی وجود دارد: گیرنده های مو، کاپا، سیگما و دلتا. بسته به ماهیت تعامل با گیرنده های مواد افیونی، مسکن های مخدر به آگونیست ها (کدئین، مورفین، فنتانیل)، آگونیست های جزئی (بوپرنورفین)، آگونیست-آنتاگونیست ها (بوتورفانول، نالبوفین) و آنتاگونیست ها (نالوکسان) تقسیم می شوند. آگونیست‌ها که به گیرنده‌ها متصل می‌شوند، ویژگی پاسخ لیگاندهای درون‌زا را ایجاد می‌کنند. برعکس، آنتاگونیست ها، عملکرد لیگاندهای درون زا را مسدود می کنند. به عنوان یک قاعده، مسکن های مخدر با انواع مختلفی از گیرنده های مواد افیونی تداخل دارند، که در رابطه با برخی به عنوان آگونیست، در رابطه با دیگران به عنوان آگونیست یا آنتاگونیست جزئی عمل می کنند.

با توجه به فعالیت ضد درد، مسکن های مخدر به ضعیف (کدئین، پنتازوسین)، متوسط ​​(نالبوفین) و قوی (مورفین، بوپرنورفین، فنتانیل) تقسیم می شوند.

انتصاب مسکن های مخدر نیاز به رویکردی متفاوت دارد و با توجه به علت، ماهیت و شدت سندرم درد تعیین می شود. آنها به طور کلی به عنوان مسکن های بسیار موثر برای تروما، جراحی و بیماران سرطانی با درد متوسط ​​تا شدید استفاده می شوند. علاوه بر این، در تعدادی از کشورهای اروپای غربی و ایالات متحده، بیش از 15 سال است که برای درمان دردهای مزمن غیر سرطانی، مواد افیونی قوی تجویز می شود. استفاده از مواد افیونی در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید، کمردرد، درد نوروپاتیک آغاز شد. داروهای ضد درد اپیوئیدی به عنوان جایگزینی برای مسکن های غیر مخدر در صورت بی اثر بودن آنها یا در صورت داشتن موارد منع مصرف در بیماران (سمیت نفرو و گوارشی داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، سمیت کبدی پاراستامول) شروع به تجویز کردند. مسکن های مخدر طولانی اثر (MCT-Continus) در عمل بالینی ظاهر شده اند که می توانند بدون سرنگ به شکل شیاف، باکال، زیر زبانی (بوپرنورفین) یا ترانس درمال (بوپرنورفین، فنتانیل) تجویز شوند. با این حال، در درمان درد مزمن با مواد افیونی، همیشه خطر ایجاد عوارضی به شکل اعتیاد، وابستگی فیزیکی، تحمل، افسردگی تنفسی و یبوست وجود دارد.

برای درمان دردهای متوسط ​​تا شدید، از جمله در بیماران غیر سرطانی، از یک مسکن با اثر مرکزی، ترامادول، استفاده می شود. ترامادول یک آگونیست گیرنده اپیوئیدی است که به طور همزمان بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین را در سیناپس های عصبی مهار می کند. یکی از مزیت های مهم ترامادول نسبت به سایر مسکن های قوی تریاک، پتانسیل بسیار کم آن برای ایجاد تحمل و وابستگی فیزیکی است، بنابراین در مورد داروهای مخدر کاربرد ندارد و در فرم نسخه برای مواد قوی تجویز می شود. این دارو کاربرد خود را در درمان درد در انکولوژی، جراحی، تروماتولوژی، روماتولوژی، نورولوژی، قلب و عروق پیدا کرده است. اخیراً نتایج استفاده ترکیبی از ترامادول با مسکن های غیر مخدر مورد توجه خاص قرار گرفته است که نه تنها اثر ضد درد بالایی دارد، بلکه عوارض جانبی ناشی از تک درمانی NSAID را نیز کاهش می دهد. بنابراین، برای تقویت اثر ضد درد، ترکیب نوروفن با پاراستامول و ترامادول به مدت دو روز امکان پذیر است.

داروهای ضد افسردگی به طور گسترده در درمان سندرم های مختلف درد مزمن و به ویژه در انکولوژی، نورولوژی و روماتولوژی استفاده می شود. در درمان سندرم های درد عمدتاً از داروهایی استفاده می شود که مکانیسم اثر آنها با مسدود کردن بازجذب عصبی مونوآمین ها (سروتونین و نوراپی نفرین) در سیستم عصبی مرکزی همراه است. بیشترین اثر ضد درد در آمی تریپتیلین مشاهده شد. خواص ضد درد نیز برای ایمی پرامین، دوکسپین، دولوکستین، ترازودون، ماپروتیلین و پاروکستین توصیف شده است. ایجاد یک اثر ضد درد در درمان بیماران مبتلا به سندرم درد با داروهای ضد افسردگی با افزایش فعالیت تونیک سیستم ضد درد همراه است. داروهای ضد افسردگی مسکن های کمکی هستند و معمولاً در ترکیب با مسکن های سنتی استفاده می شوند. اختلالات اضطرابی- افسردگی مرتبط با سندرم های درد مزمن، درک درد و رنج بیماران را تشدید می کند که اساس تجویز داروهای ضد افسردگی است. داروهای ضدافسردگی علاوه بر اثر ضددردی خود، اثر مسکن‌های مخدر را تقویت می‌کنند و ارتباط آن‌ها را با گیرنده‌های اپیوئیدی افزایش می‌دهند.

وسیله ای برای از بین بردن تکانه های نابجا در اعصاب محیطی و مهار تحریک پذیری نورون های درد مرکزی

داروهای ضد تشنج یا ضد تشنج برای درمان سندرم های درد نوروژنیک به میدان می آیند. داروهای ضد تشنج به طور موثر تکانه های نابجا در اعصاب محیطی و بیش فعالی پاتولوژیک در نورون های درد مرکزی را مسدود می کنند. مکانیسم اثر داروهای ضد تشنج با مسدود شدن کانال های NA +، کانال های CA 2+، تغییر در متابولیسم GABA و کاهش ترشح گلوتامات همراه است. بسیاری از داروهای ضد تشنج دو یا حتی سه روش فوق را برای تأثیرگذاری بر تحریک پذیری غشای عصبی نورون های بیش فعال شده ترکیب می کنند. اثر ضد دردی داروهای ضد تشنج که عمدتاً کانال های سدیم وابسته به ولتاژ (فنیتونین، کاربامازپین، اکسکاربازپین) را مسدود می کنند، با مهار ترشحات نابجا که در عصب آسیب دیده رخ می دهد و کاهش تحریک پذیری نورون های مرکزی به دست می آید.

مسکن برای تنش عضلانی

کاهش تنش عضلانی را می توان با شل کننده های عضلانی مرکزی (بنزودیازپین ها، باکلوفن، تولپریسون، تیزانیدین) یا با تزریق موضعی سم بوتولینوم نوع A به عضله به دست آورد.

باکلوفن یک آگونیست گیرنده گابا B است و به دلیل مهار نورون های داخلی در سطح ستون فقرات، اثر ضد اسپاسم و ضد درد مشخصی دارد. باکلوفن برای اسپاسم عضلانی دردناک در بیماران مبتلا به ضایعات نخاعی و مغزی استفاده می شود.

تولپریسون به عنوان شل کننده عضلانی با اثر مرکزی استفاده می شود. این دارو به دلیل اثر تثبیت کننده غشا و سرکوب ترشح اسید گلوتامیک از پایانه های مرکزی فیبرهای آوران اولیه، فراوانی پتانسیل های عمل را در گیرنده های درد حساس شده کاهش می دهد و از افزایش فعالیت رفلکس پلی سیناپسی در نخاع جلوگیری می کند. این عمل تولپریزون یک گسست موثر در زنجیره حوادث پاتولوژیک ایجاد می کند: آسیب - درد - اسپاسم عضلانی - درد. این دارو برای سندرم اسپاستیک ناشی از آسیب به مسیرهای حرکتی نزولی مغز و نخاع و همچنین برای درمان سندرم های درد اسکلتی عضلانی اندیکاسیون دارد.

اثر شل کننده عضلانی و ضد درد تیزانیدین به دلیل سرکوب آزاد شدن اسیدهای آمینه تحریکی در نورون های نخاعی به دلیل فعال شدن گیرنده های α2-آدرنرژیک پیش سیناپسی توسط تیزانیدین است. علاوه بر شرایط اسپاستیک عضلانی ناشی از آسیب به نخاع و مغز، تیزانیدین همچنین برای تنش دردناک عضلانی در بیماران مبتلا به آسیب شناسی سیستم اسکلتی عضلانی استفاده می شود.

در درمان سندرم های درد میوفاشیال از تزریق موضعی سم بوتولینوم نوع A که مانع از آزاد شدن استیل کولین در سیناپس عصبی عضلانی می شود در ناحیه سفتی دردناک عضلانی نیز استفاده می شود. شل شدن عضلانی حاصل می تواند اثر ضد درد طولانی مدت (حداکثر 3-6 ماه) ایجاد کند. در حال حاضر، سم بوتولینوم نوع A برای درمان درد میوفاشیال در آسیب شناسی مهره‌ای نواحی گردن، قفسه سینه و کمر، در اختلال دردناک مفصل گیجگاهی فکی و در سردرد تنشی مزمن استفاده می‌شود.

عادی سازی وضعیت روانی بیمار

برای درمان مشکلات روانی در بیماران مبتلا به درد مزمن، استفاده از یک رویکرد یکپارچه که ترکیبی از روش های روان درمانی، رفلکسولوژی، ورزش درمانی و دارو درمانی است، ضروری است. استراتژی روان درمانی باید به صورت زیر باشد:

برای از بین بردن تعارض روانی درونی؛

بسیج کردن توانایی های طبیعی یک فرد که می تواند "رفتار دردناک" را که قبلاً عادت داشت تغییر دهد.

آموزش روش های خودتنظیمی که شدت درد را به بیماران کاهش می دهد.

بسته به ماهیت علائم آسیب‌شناسی روانی، شدت انگیزه‌ها و عملکرد بیمار مبتلا به درد مزمن، می‌توان از تکنیک‌های مختلف روان‌درمانی استفاده کرد - روان‌درمانی حمایتی، تکنیک‌های پیشنهادی (هیپنوتیزم، آرامش خودزا، مدیتیشن)، روان‌درمانی پویا، روان‌درمانی گروهی، رفتار درمانی. بیوفیدبک

روش‌های رفلکسوتراپی با فعال کردن ساختارهای سیستم ضددردی، کاهش استرس روانی و تون عضلانی، اثر ضد درد ایجاد می‌کنند.

فیزیوتراپی به افزایش سطح فعالیت بدنی بیمار کمک می کند، به عادی سازی پس زمینه روانی و سازگاری اجتماعی او کمک می کند.

تجویز دارو در بیماران مبتلا به سندرم های درد روانی باید مطابق با ساختار مجموعه علائم روانی باشد. با غلبه تظاهرات افسردگی، داروهای ضد افسردگی استفاده می شود که دارای اثرات ضد افسردگی و ضد درد هستند - آمی تریپتیلین، پاروکستین، فلوکستین. در صورت وجود اختلالات اضطراب هراسی، داروهای بنزودیازپین (آلپرازولام، کلونازپام) و داروهای ضد افسردگی با اثر آرام بخش و ضد اضطراب (آمی تریپتیلین، میانسرین) تجویز می شود. در صورت غلبه علائم هیپوکندری از داروهای ضد روان پریشی کوچک (تیوریدازین، فرنولون) استفاده می شود.

M. L. Kukushkin، دکترای علوم پزشکی، استاد
موسسه تحقیقات آسیب شناسی عمومی و فیزیولوژی پاتولوژی، آکادمی علوم پزشکی روسیه، مسکو

درد یک پدیده بیولوژیکی محافظتی مهم است که تمام سیستم های عملکردی لازم برای بقای ارگانیسم را بسیج می کند و اجازه می دهد بر اثرات مضری که باعث آن شده است غلبه کند یا از آنها اجتناب کند.
  حدود 90 درصد از همه بیماری ها با درد همراه هستند. این اساس ریشه اصطلاحات پزشکی است: بیماری، بیمارستان، بیمار.
  در مناطق مختلف جهان، از 7 تا 64 درصد جمعیت به صورت دوره ای درد را تجربه می کنند و از 7 تا 45 درصد از دردهای مکرر یا مزمن رنج می برند.

با این حال، در شرایط عادی، فرد به دلیل تعادل هماهنگ بین سیستم های درد (هدایت کننده درد) و ضد درد (سرکوب کننده تهذیب درد که از نظر شدت از حد قابل قبول فیزیولوژیکی فراتر نمی رود) دردی را احساس نمی کند.
  این تعادل را می توان با یک آوران درد کوتاه اما شدید یا یک آوران درد متوسط ​​اما طولانی بر هم زد. احتمال نارسایی سیستم ضد درد کمتر مورد بحث قرار می گیرد، زمانی که آوران درد طبیعی از نظر فیزیولوژیکی شروع به درک درد می کند.

جنبه زمانی عدم تعادل بین سیستم های درد و ضد درد بین:

• درد گذرا
• درد وحشتناک
• درد مزمن

درد گذرابا فعال شدن گیرنده های درد در پوست یا سایر بافت های بدن در غیاب آسیب بافتی قابل توجه تحریک می شود و قبل از بهبود کامل ناپدید می شود. عملکرد چنین دردی با میزان بروز پس از تحریک و میزان دفع مشخص می شود که نشان می دهد هیچ خطری برای اثر مخرب بر بدن وجود ندارد.
  در عمل بالینی، به عنوان مثال، درد گذرا در طول مشاهده می شود تزریق عضلانی یا داخل وریدی.
  فرض بر این است که درد گذرا برای محافظت از فرد در برابر تهدید آسیب فیزیکی توسط عوامل محیطی در قالب نوعی آموزش سیستم ضددردی برای پاسخ کافی، یعنی کسب تجربه درد وجود دارد.

درد حاد

درد حاد- یک سیگنال تطبیقی ​​بیولوژیکی لازم در مورد آسیب احتمالی (در مورد تجربه درد)، اولیه یا قبلاً رخ داده است. ایجاد درد حاد، به عنوان یک قاعده، با تحریکات دردناک مشخص بافت های سطحی یا عمیق و اندام های داخلی یا نقض عملکرد عضلات صاف اندام های داخلی بدون آسیب بافت همراه است.
  طول مدت درد حاد با زمان بهبودی بافت‌های آسیب‌دیده یا مدت زمان اختلال عملکرد عضلات صاف محدود می‌شود.
  دلایل عصبیدرد حاد می تواند:

• پس از سانحه
• عفونی
• دیس متابولیک
• التهابی
• و آسیب های دیگر به سیستم عصبی محیطی و مرکزی، مننژها، سندرم های عصبی یا عضلانی کوتاه.

درد حاد به دو دسته تقسیم می شود:

• سطحی
• عمیق
• ذره ای
• منعکس شده است

این نوع دردهای حاد متفاوت هستند احساسات ذهنی، محلی سازی، پاتوژنز و به دلایلی.

درد سطحی، ناشی از آسیب به پوست، بافت های زیر جلدی سطحی، غشاهای مخاطی، به صورت موضعی حاد، خنجری، سوزش، ضربان دار، سوراخ کننده احساس می شود. اغلب با پردردی و آلودینیا (احساس درد با محرک های غیر دردناک) همراه است. درد عمیق زمانی رخ می دهد که گیرنده های درد عضلات، تاندون ها، رباط ها، مفاصل و استخوان ها تحریک شوند. این یک شخصیت کسل کننده و دردناک دارد، به وضوح کمتر از سطحی موضعی است.
  یک یا محل دیگری از درد در صورت آسیب به بافت های عمیق توسط بخش ستون فقرات مربوطه تعیین می شود که تاندون ها، ماهیچه ها، رباط ها را عصب می کند. ساختارهایی که از همان بخش عصب‌بندی می‌شوند می‌توانند موضعی مشابه درد ایجاد کنند.
در مقابل، ساختارهای نزدیک به هم، که توسط اعصابی که از بخش‌های مختلف منشا می‌گیرند عصب‌بندی می‌شوند، همچنین باعث ایجاد دردی می‌شوند که از نظر موضعی متفاوت است.
  مطابق با عصب دهی سگمنتال بافت های آسیب دیده، پردردی پوست، اسپاسم عضلانی رفلکس، تغییرات اتونومیک همراه با درد عمیق نیز موضعی است.

درد احشاییناشی از درگیری در فرآیند پاتولوژیک خود اندام های داخلی یا صفاق جداری و پلور است که آنها را می پوشاند. درد ناشی از بیماری های اندام های داخلی (درد احشایی واقعی) نامشخص، کسل کننده و دردناک است.
  آنها پراکنده هستند، از نظر توپوگرافی ضعیف تعریف شده اند. اغلب با تظاهرات پاراسمپاتیک همراه است: تهوع، استفراغ، تعریق، فشار خون پایین، برادی کاردی.

نوع دیگری از درد که در آسیب شناسی اندام های داخلی رخ می دهد این است درد ارجاع شده. دردهای منعکس شده یا پدیده Ged-Zakharyin به درون درماتوم‌هایی که توسط همان بخش‌هایی که بافت‌های عمیق واقع شده یا اندام‌های داخلی درگیر در فرآیند پاتولوژیک درگیر هستند، عصب‌بندی می‌شوند.
  همزمان پردردی موضعی، بی حسی، تنش عضلانی، پدیده های رویشی موضعی و منتشر رخ می دهد که شدت آن به شدت و مدت اثر درد بستگی دارد.

تنش شدید و طولانی عضلانی ("اسپاسم") می تواند به یک علت مستقل تبدیل شود که درد را تشدید می کند، که باید در درمان درد ارجاعی در نظر گرفته شود.

درد مزمن

درد مزمندر عمل عصبی، وضعیت بسیار مرتبط تر است. هیچ اتفاق نظری در مورد اینکه درد مزمن چیست، وجود ندارد. به گفته برخی از نویسندگان، این درد بیش از سه ماه طول می کشد، به گفته دیگران - بیش از 6 ماه. به نظر ما امیدوارکننده ترین تعریف درد مزمن به عنوان دردی است که پس از یک دوره بهبودی بافت های آسیب دیده ادامه می یابد. در عمل، این ممکن است طول بکشد چند هفته تا شش ماه یا بیشتر.

درد مزمن همچنین می تواند شامل شرایط درد مکرر (نورالژی، سردرد با منشاء مختلف و غیره) باشد. با این حال، نکته بسیار در تفاوت‌های زمانی نیست، بلکه در ویژگی‌های عصبی فیزیولوژیکی، روان‌شناختی و بالینی از لحاظ کیفی متفاوت است.
  نکته اصلی این است که درد حاد همیشه یک علامت است و درد مزمن می تواند اساساً به یک بیماری مستقل تبدیل شود. واضح است که تاکتیک های درمانی در از بین بردن دردهای حاد و مزمن ویژگی های قابل توجهی دارد.
درد مزمن در اساس پاتوفیزیولوژیک خود می تواند یک فرآیند پاتولوژیک در کره جسمی و / یا اختلال اولیه یا ثانویه سیستم عصبی محیطی یا مرکزی داشته باشد، همچنین می تواند ناشی از عوامل روانی باشد.

درمان نابهنگام و ناکافی درد حاد می تواند زمینه ساز تبدیل آن به درد مزمن شود.

ایجاد درد بیش از آستانه فیزیولوژیکی همیشه با انتشار ترکیبات آلگوژنیک (یون های هیدروژن و پتاسیم، سروتونین، هیستامین، پروستاگلاندین ها، برادی کینین، ماده P) به مایع بین سلولی اطراف گیرنده های درد همراه است.
  این مواد نقش کلیدی در ایجاد درد ناشی از آسیب، ایسکمی و التهاب دارند. علاوه بر اثر تحریکی مستقیم بر روی غشاهای گیرنده های درد، مکانیسم غیرمستقیم مرتبط با اختلال در میکروسیرکولاسیون موضعی وجود دارد.

افزایش نفوذپذیری مویرگی و استاز وریدی به خارج شدن مواد فعال مانند کینین پلاسما و سروتونین کمک می کند.
  این به نوبه خود محیط فیزیولوژیکی و شیمیایی اطراف گیرنده های درد را مختل می کند و برانگیختگی آنها را افزایش می دهد.
  انتشار مداوم واسطه های التهابی می تواند باعث ایجاد تکانه های طولانی مدت با ایجاد حساسیت نورون های درد و تشکیل "پردردی ثانویه" بافت آسیب دیده شود و به مزمن شدن روند پاتولوژیک کمک کند.

هر درد محیطی با افزایش حساسیت گیرنده های درد به دلیل آزاد شدن مواد التهابی همراه است. افزایش حساسیت گیرنده درد اولیه در بافت محیطی آسیب‌دیده منجر به افزایش فعالیت نورون‌هایی می‌شود که تکانه‌هایی را به نخاع و سیستم عصبی مرکزی ارسال می‌کنند، با این حال، فعالیت الکتریکی خود به خودی می‌تواند در کانون التهاب عصبی ایجاد شود. ، باعث ایجاد سندرم درد مداوم می شود.

چنین محرک قدرتمندی برای حساسیت درد، اجزای پیش التهابی هستند: برادی کین ها، هیستامین، نوروکینین ها، اکسید نیتریک، که معمولاً در کانون التهاب یافت می شوند. پروستاگلاندین ها خود تعدیل کننده درد نیستند، آنها فقط حساسیت گیرنده های درد را به محرک های مختلف افزایش می دهند و تجمع آنها با ایجاد شدت التهاب و پردردی مرتبط است.
  پروستاگلاندین‌ها، به‌طور معمول، دخالت گیرنده‌های درد "خواب" را در ایجاد پردردی التهابی ثانویه و حساسیت محیطی واسطه می‌کنند.

مفاهیم پردردی ثانویهحساسیت محیطی و مرکزی اساساً منعکس کننده مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک سندرم درد مزمن است که در پشت آن یک آبشار کامل از تحولات عصبی فیزیولوژیکی و عصبی شیمیایی وجود دارد که حفظ این حالت را تضمین می کند.

پردردی، که یک پاسخ تقویت شده به یک محرک مضر طبیعی است و اغلب با آلوداینیا همراه است، دو جزء دارد: اولیه و ثانویه.

  پردردی اولیه با محل آسیب بافت همراه است و عمدتاً در ارتباط با فرآیندهای موضعی رخ می دهد. گیرنده های درد به دلیل مواد آزاد شده، انباشته یا سنتز شده در محل آسیب (حساسیت محیطی) بیش از حد حساس می شوند. این مواد عبارتند از سروتونین و هیستامین، پپتیدهای حسی عصبی (SR، CGRP)، کینین ها و برادی کینین ها، محصولات متابولیسم اسید آراشیدونیک (پروستاگلاندین ها و لکوترین ها)، سیتوکین ها و غیره.

پردردی ثانویه به دلیل دخالت گیرنده های درد "خواب" در فرآیند پاتولوژیک تشکیل می شود..
  با یک رابطه کافی بین سیستم های درد و ضد درد، این گیرنده های چندوجهی غیرفعال هستند، اما پس از آسیب بافتی فعال می شوند (تحت تاثیر هیستامین، سروتونین و برادی کینین آزاد شده در نتیجه گرانولاسیون ماست سل به دنبال آزادسازی پپتیدهای حسی عصبی).
  در سیستم عصبی مرکزی، افزایش تکانه های آوران از گیرنده های درد حساس و تازه فعال شده غیرفعال شده منجر به افزایش ترشح اسیدهای آمینه فعال (گلوتامات و آسپارتات) و نوروپپتیدها در شاخ های پشتی نخاع می شود که تحریک پذیری نورون های مرکزی را افزایش می دهد.
  در نتیجه، ناحیه محیطی پردردی گسترش می یابد. در این راستا، انحراف اولیه زیرآستانه از بافت های مجاور آسیب، اکنون به دلیل افزایش تحریک پذیری (به عنوان مثال، کاهش آستانه) نورون های مرکزی به آستانه فوق العاده تبدیل می شود.
  این تغییر در تحریک پذیری مرکزی به مفهوم "حساسیت مرکزی" اشاره دارد و باعث ایجاد پردردی ثانویه می شود. حساسیت محیطی و مرکزی در شرایط درد مزمن با هم وجود دارند، تا حدودی مستقل هستند و از نقطه نظر اقدامات درمانی، می توانند به طور جداگانه از یکدیگر مسدود شوند.

مکانیسم های درد مزمنبسته به نقش غالب در پیدایش آن، بخش‌های مختلف سیستم عصبی به دو دسته تقسیم می‌شوند:

• پیرامونی
• مرکزی
• محیطی-مرکزی ترکیبی
• روانشناسی

مکانیسم های محیطی به معنای تحریک مداوم گیرنده های درد اندام های داخلی، رگ های خونی، سیستم اسکلتی عضلانی، خود اعصاب (گیرنده درد عصبی عصبی) و غیره است.
  در این موارد، از بین بردن علت - درمان موثر روند ایسکمیک و التهابی، سندرم آرتروپاتیک و غیره و همچنین بی حسی موضعی منجر به تسکین درد می شود.
  مکانیسم محیطی-مرکزی، همراه با مشارکت جزء محیطی، نشان دهنده اختلال مرتبط (و/یا ناشی از آن) در سیستم مرکزی درد و ضد درد در سطح نخاعی و مغزی است. در عین حال، درد طولانی مدت با منشاء محیطی می تواند باعث اختلال در عملکرد مکانیسم های مرکزی شود که نیاز به موثرترین از بین بردن درد محیطی را ایجاب می کند.

اصول مدیریت درد

مدیریت درد شامل شناسایی و از بین بردن منبع یا علتکه باعث ایجاد درد می شود و میزان درگیری بخش های مختلف سیستم عصبی در ایجاد درد و رفع یا سرکوب درد حاد را تعیین می کند.
  بنابراین، بر اساس اصول کلی درد درمانی، ابتدا تأثیر آن بر منبع، گیرنده‌ها و رشته‌های محیطی و سپس بر روی شاخ‌های خلفی نخاع، سیستم‌های هدایت درد، حوزه انگیزشی- عاطفی و تنظیم رفتار، یعنی در همه سطوح سازماندهی سیستم درد.

درمان درد حاد شامل استفاده از چند دسته اصلی دارو است:

• مسکن های ساده و ترکیبی
• داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی یا استروئیدی

به عنوان مثال، یک جایگزین برای مسکن های قدیمی می توان نسل جدیدی از مسکن های ترکیبی مانند Caffetin ® را در نظر گرفت - یکی از داروهایی که به بهترین وجه این الزامات را برآورده می کند و برای تسکین درد حاد با شدت متوسط ​​و متوسط ​​طراحی شده است.
  ترکیبات این دارو شامل کافئین، کدئین، پاراستامول و پروپیفنازون است که دارای اثرات ضد درد، تب بر و ضد التهابی خفیفی هستند.
  مکانیسم عمل آنها با توانایی مهار سنتز پروستاگلاندین ها با تأثیر بر مرکز تنظیم حرارت در هیپوتالاموس مرتبط است.
  کافئین فرآیندهای تحریک در قشر مغز (مانند کدئین) را تحریک می کند و اثر ضد درد سایر اجزای دارو را افزایش می دهد. اثربخشی چنین داروهایی با تمرین تأیید می شود: می توان درد را شکست داد، فقط کافی است داروی مناسب را انتخاب کنید.

علاوه بر این، باید توجه داشت که Caffetin® برای استفاده به عنوان یک داروی بدون نسخه تایید شده است، اما استفاده همزمان از مسکن ها با خواب آور و الکل توصیه نمی شود.

درمان سندرم درد مزمن کار پیچیده تری است که نیازمند یک رویکرد یکپارچه است. داروهای خط اول در این مورد هستند داروهای ضد افسردگی سه حلقه ایکه در میان آنها از مهارکننده های غیرانتخابی و انتخابی بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین استفاده می شود. خط بعدی داروها داروهای ضد تشنج هستند.
  تجربه امروزی نیاز به درمان بیماران مبتلا به درد مزمن را در مراکز تخصصی از نوع بستری یا سرپایی با مشارکت متخصصان مغز و اعصاب، درمانگران، بیهوشی، روانشناس، الکتروفیزیولوژیست بالینی، فیزیوتراپیست و غیره ثابت کرده است.

اصل اصلی درمان درد حاد ارزیابی بالینی وضعیت اجزای عصبی فیزیولوژیکی و روانشناختی سیستم های درد و ضد درد و تأثیر آن بر تمام سطوح سازمانی این سیستم را به منظور جلوگیری از مزمن شدن سندرم درد فراهم می کند. زمانی که جنبه‌های روان‌شناختی تجربه ناسازگاری اجتماعی به مؤلفه بالینی غالب تبدیل می‌شود که منجر به بدتر شدن کیفیت زندگی می‌شود.

درد نوروپاتیک - تشخیص، قانون - "سه" C "

درد از نظر علت (تروما، سوختگی، بیماری)، مدت (حاد، مزمن)، موضعی (محلی، منتشر)، شدت (شدید، متوسط، ضعیف) ارزیابی می شود.

درد - انواع درد، انتخاب داروها برای درمان درد

یکی از شایع ترین علائم در بیماران با هر مشخصاتی درد است، زیرا اغلب وجود آن است که فرد را مجبور می کند به دنبال کمک پزشکی باشد.

توجه!اطلاعات موجود در سایت یک تشخیص پزشکی، یا راهنمای عمل و فقط برای مقاصد اطلاعاتی است.

0

سیستم مراقبت های بهداشتی هند سرشار از پارادوکس های عجیب است. توسعه جراحی قلب و عروق یا سایر صنایع با فناوری پیشرفته، حداقل در برخی از شهرهای هند، با هر کشور توسعه یافته ای در جهان برابری می کند. اما به معنای واقعی کلمه در آن سوی خیابان آن بیمارستان ها، به راحتی می توانید صدها نفر را ببینید که حتی از کمک های اولیه هم محروم هستند. و تسکین درد نیز در این شرایط مستثنی نیست. حدود یک میلیون بیمار سرطانی در هند که از درد رنج می برند، درمان مناسبی دریافت نمی کنند. تعداد افرادی که از انواع دیگر دردهای مزمن رنج می برند به طور کلی ناشناخته باقی مانده است. و نه تنها در هند. این وضعیت به طور کلی برای اکثر کشورهای در حال توسعه معمول است.

هر گونه توسعه عمل پزشکی مستلزم آن است که ابتکار عمل از جانب متخصص یا مدیریت بیمارستان باشد. تسکین درد به اندازه جراحی قلب و عروق برای آنها جذاب نیست. مدیریت بیمارستان این کار را مهم نمی داند. به عنوان مثال، کنترل بیماری های عفونی در سیستم مراقبت های بهداشتی اولویت دارد، اما مدیریت درد این گونه نیست.

اما وضعیت کلی باید متفاوت باشد. تعداد افراد مبتلا به درد در جامعه همیشه زیاد است. و حتی بیش از حد. اغلب موارد درد مزمن را می توان با روش های ساده و ارزان به طور موثر کنترل کرد. و برای ما، به عنوان متخصص، بسیار مهم است که این را به مدیر منتقل کنیم و علاقه خاصی به این مشکل در او ایجاد کنیم.

اول از همه، وظیفه اصلی مرکز درمان درد نشان دادن اثربخشی درمان است. متأسفانه، گاهی اوقات حتی متخصصان علاقه مند یا کل مؤسسات اغلب معانی اصلی این جهت را درک نمی کنند. اکثر متخصصان سعی می کنند درد را به تنهایی و با استفاده از روش هایی که بیشتر آشنا و ماهر هستند، درمان کنند. متخصص بیهوشی از بلوک های منطقه ای استفاده می کند، متخصص طب سوزنی سعی می کند هر دردی را با طب سوزنی درمان کند و فیزیوتراپ فقط به تکنیک های او اعتماد دارد. این رویکرد اغلب محکوم به شکست است.

مدیریت درد نیاز به یک رویکرد چند رشته ای دارد. در حالت ایده آل، علاوه بر پزشک و پرستار، یک روانشناس نیز باید در درمان درد مشارکت داشته باشد و در مورد انتخاب روش درمانی با بیمار یا نزدیکان صحبت شود. اما در عمل نمی توان به چنین مدل ایده آلی دست یافت. چندین متخصص در هر قرار ملاقات با بیمار، رویایی آرمان‌شهری است که با توجه به مشغله کاری آنها هرگز محقق نمی‌شود.

راه حل در درک پزشک از اهمیت رویکرد چند رشته ای برای مدیریت درد نهفته است. پزشک عمومی باید به عنوان یک متخصص آماده درمان درد باشد. با نگاه کردن به مشکل از دیدگاه بیمار، باید بتواند درد و میزان مؤلفه عاطفی در شکل گیری درد را ارزیابی کند، روش لازم برای درمان درد را انتخاب کند و در صورت لزوم بیمار را ارجاع دهد. برای مشاوره با متخصص

درمان درد

از آنجایی که ارزیابی شدت سندرم درد همیشه بالینی تر است، تفاوت معنی داری در نحوه انجام آن در کشورهای در حال توسعه و توسعه یافته وجود ندارد. باید بین درد درد و نوروپاتیک تمایز قائل شد. همچنین مهم است که به یاد داشته باشید که درد فقط یک احساس نیست. درد "ترکیبی از مولفه های حساس و احساسی" است. درد جسمی به ناچار تحت تأثیر عوامل اجتماعی، عاطفی و روانی تغییر خواهد کرد. بنابراین، تلاش برای درمان درد مزمن تنها به عنوان یک جزء فیزیکی همیشه بی‌اثر خواهد بود. هر متخصص درد باید این را در نظر داشته باشد. ایجاد یک رابطه قابل اعتماد با بیمار همیشه مهم است. "دردی که بیمار از آن صحبت می کند همیشه فقط به ضرر اوست."

نردبان سه پله سازمان بهداشت جهانی (شکل "نردبان مدیریت درد سازمان جهانی بهداشت (WHO)) مدیریت درد سرطان را در سراسر جهان متحول کرده است.

این شامل استفاده از مسکن به صورت خوراکی در ساعت، بسته به مدت زمان دارو است. مرحله اول از مسکن های غیرافیونی مانند پاراستامول یا NSAID استفاده می کند. اگر اثر ناکافی باشد، مواد افیونی ضعیف مانند کدئین یا دکستروپروپوکسیفن اضافه می شود. اگر این دارو نتواند درد را کنترل کند، اپیوئید ضعیف به قوی مانند مورفین تبدیل می شود.

مهمترین اصول هنگام استفاده از نردبان سازمان جهانی بهداشت (WHO) در عمل عبارتند از:

♦ هر زمان که ممکن است همه داروها را از راه دهان بدهید. انجام تزریق برای مدت طولانی بسیار ناخوشایند است و معمولاً باعث ناراحتی بیمار می شود.

♦ در صورت مصرف خوراکی، خطر بروز واکنش های آلرژیک، از جمله اسپاسم برونش، به میزان قابل توجهی کمتر است.

♦ از آنجایی که همه این داروها فقط در صورت مصرف منظم موثر هستند، توصیه های مصرف مکرر را رعایت کنید.

♦ بسته به زمان اثر هر دارو، مسکن ها را به شدت ساعتی تجویز کنید.

مرحله اول درمان درد

برای دردهای خفیف با ماهیت بدیهی درد، یک مسکن ساده مانند پاراستامول اگر به طور منظم تجویز شود، مثلاً هر 4 تا 6 ساعت، عالی است. هیچ مسکن دیگری چنین خطر بالقوه کم ندارد، که اجازه می دهد از آن برای مدت طولانی در دوزهای بسیار بالا (تا 4-6 گرم در روز) استفاده شود. استفاده صحیح از پاراستامول به میزان قابل توجهی دوز داروهای قوی تر را کاهش می دهد.

فراوانی تجویز NSAID ها در درمان درد

دارو	زمان قرار
آسپرین	هر 4-6 ساعت
ایبوپروفن	6-8 ساعت
دیکلوفناک	8-12 ساعت
کتورولاک	6-8 ساعت
ملوکسیکام	24 ساعت
روفکوکسیب	24 ساعت

اکثر NSAID های خوراکی در درمان درد مزمن می توانند برای مدت طولانی با موفقیت استفاده شوند.

با این حال، مهم ترین عوارض جانبی را نیز باید در نظر داشت:

♦ گاستریت (در صورت بروز، مسدودکننده های H 2 به صورت موازی تجویز می شوند)

♦ اختلال عملکرد پلاکتی

♦ ایجاد نفروپاتی در بیماران با استعداد

مرحله دوم درمان درد

اگر پاراستامول یا NSAID ها به تنهایی برای کنترل درد کافی نیستند، یک اپیوئید ضعیف باید در مرحله دوم گنجانده شود.

در دسترس ترین مسکن های این گروه در هند، دوزهای توصیه شده و دفعات تجویز مورد نیاز:

دوزهای توصیه شده و فراوانی اپیوئیدهای ضعیف برای مدیریت درد

دارو	زمان قرار
کدئین 30-60 میلی گرم	هر 4 ساعت
دکستروپروپوکسیفن 65 میلی گرم (معمولاً فقط در ترکیب با پاراستامول تجویز می شود)	6-8 ساعت
ترامادول 50-100 میلی گرم	6-8 ساعت
بوپرنورفین (0.2-0.4 میلی گرم زیر زبانی) (بوپرنورفین در برخی کشورها یک ماده افیونی قوی است)	6-8 ساعت

دکستروپروپوکسیفن به طور گسترده از همه موجود است. ترامادول یک داروی قوی تر، اما گران است. پنتازوسین برای مصرف خوراکی نیز موجود است اما توصیه نمی شود زیرا می تواند باعث دیسفوری شود و مدت اثر بسیار کوتاهی دارد. با توجه به مشکلات قابل توجه در دسترس بودن اشکال خوراکی مورفین در کشور ما، مواد افیونی ضعیف جایگاه ویژه ای در درمان دردهای سرطانی دارند. اما متأسفانه همه آنها «اثر سقفی» دارند. این بدان معنی است که دوز آنها فقط تا یک نقطه خاص قابل افزایش است و استفاده از آنها را در درد شدید محدود می کند.

مرحله سوم مدیریت درد

با بی اثر بودن مرحله دوم درمان، اپیوئیدهای ضعیف به قوی تبدیل می شوند.

مرفین خوراکی اصلی ترین درمان درد مزمن شدید است. بر خلاف تصور رایج، مورفین خوراکی، هنگامی که برای درمان دردهای حساس به مواد افیونی با تنظیم دقیق دوز استفاده می شود، باعث اعتیاد یا افسردگی تنفسی نمی شود. یک سیگنال هشدار هنگام تجویز دوز بالا ظاهر خواب آلودگی بیش از حد، هذیان یا تشنج خواهد بود.

دوز شروع معمول 5-10 میلی گرم است. در صورت لزوم هر 12 روز دوز 50 درصد افزایش می یابد تا اثر مطلوب حاصل شود.

شایع ترین عوارض جانبی مواد افیونی عبارتند از:

♦ یبوست.

تقریباً تمام بیمارانی که مواد افیونی دریافت می کنند به ملین نیاز دارند. داروهای انتخابی در این شرایط ملین های محرک مانند بیزاکودیل یا سنا خواهند بود. ممکن است افزودن پارافین مایع یا نرم کننده های دیگر به درمان مفید باشد.

♦ تا یک سوم بیماران از حالت تهوع شکایت دارند و به داروهای ضد استفراغ نیاز دارند.

♦ در چند روز اول درمان، حدود یک سوم بیماران احساس خستگی می کنند. برخی به کاهش شدید اشتها تا بی اشتهایی توجه می کنند.

♦ احتباس ادرار یک عارضه جانبی نسبتا نادر است.

♦ خارش پوست.

معمولاً ظرف چند روز پس از شروع درمان آنتی هیستامین برطرف می شود.

زمانی که نمی توانید از مراحل I و II استفاده کنید

تعداد کلینیک های درد در هند را می توان روی انگشتان دست شمرد، بنابراین اغلب بیمارانی را می بینیم که برای مدت طولانی از دردهای گاه طاقت فرسا رنج می برند. در چنین شرایطی، مفهوم نردبان سازمان جهانی بهداشت (WHO) برای مدیریت درد بدیهی است که باید اصلاح شود. از یک طرف، می توانید سعی کنید از بولوس های مورفین وریدی هر ده دقیقه به میزان 1.5 میلی گرم استفاده کنید تا زمانی که درد کاهش یابد یا بیمار دچار خواب آلودگی شود. بروز خواب آلودگی با حفظ سندرم درد نشان دهنده وجود دردی است که نسبت به مواد افیونی حساسیت ضعیفی دارد. یک جایگزین برای مرفین داخل وریدی برای دردهای طاقت فرسا، دادن خوراکی آن به میزان 10 میلی گرم هر ساعت تا اثر مطلوب است. باید تاکید کرد که در درمان درد شدید تومور گاهی لازم است دو پله اول نردبان را دور بزنیم.

در دسترس بودن مورفین خوراکی برای مدیریت درد

در هند، یک وضعیت متناقض در حال ظهور است. ما تریاک را به سایر نقاط جهان برای مقاصد پزشکی عرضه می کنیم در حالی که بیماران خودمان از کمبود مورفین رنج می برند. مسئول این وضعیت، نهادهای دولتی هستند که کنترل شدید و گاه بیش از حد سختگیرانه ای را بر گردش مواد مخدر در کشور اعمال می کنند. در حال حاضر، مقررات در سیستم کنترل بر گردش مواد مخدر در حال ساده سازی است. هفت ایالت در هند اکنون کنترل را ساده کرده اند و اشکال خوراکی مورفین را بسیار قابل دسترس تر کرده اند. در سایر ایالت ها، سیستم های پیچیده صدور مجوز هنوز یک ضرورت هستند.

ادجوانت در درمان درد مقاوم به مواد افیونی

ادجوانت ها داروهایی هستند که اثر ضد درد خاصی ندارند، اما تجویز آنها به کاهش قابل توجه درد کمک می کند. اپیوئیدها همیشه قادر به تسکین درد نیستند. تجویز مورفین برای چنین بیمار تنها با ایجاد سرگیجه، خستگی، هذیان یا سفتی عضلانی، رنج او را تشدید می کند.

نمونه هایی از درد نسبتاً مقاوم به مواد افیونی عبارتند از:

♦ درد عضلانی(در برخی موارد استفاده از شل کننده های عضلانی و تزریق در نقاط ماشه ای میوفاشیال ضروری است)

♦ درد اسپاسمودیک(اثر خوبی با تجویز داروهای ضد اسپاسم مانند دی سیکلومین یا هیوسین بوتیل برومید حاصل می شود)

♦ درد مفاصل(در این شرایط، تجویز مواد افیونی باید با NSAID ها و در برخی موارد با کورتیکواستروئیدها ترکیب شود)

♦ درد همراه با یبوست

♦ درد عصبی

اصول اولیه برای درمان درد نوروپاتیک

گروه اصلی داروهای مورد استفاده در درمان آن ضد تشنج و ضد افسردگی هستند. هر دوی آنها می توانند به داروهای خط اول تبدیل شوند. داروهای ضد افسردگی بهتر تحمل می شوند و در بسیاری از کلینیک ها با آنها درمان را شروع می کنند. با انتصاب همزمان نمایندگان این دو گروه، اقدام یکدیگر را تقویت می کنند.

دوزهای رایج این داروها:

دوزهای رایج از داروهای ضد تشنج و ضد افسردگی در درمان دردهای عصبی استفاده می شود

داروهای ضد تشنج
کاربامازپین	200-400 میلی گرم هر 8 ساعت
فنی توئین	200-400 میلی گرم در روز
والپروات سدیم	تا 1200 میلی گرم
داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای
آمی تریپتیلین	25-75 میلی گرم قبل از خواب
داکسپین	25-75 میلی گرم قبل از خواب

از آنجایی که همه آنها عوارض جانبی قابل توجهی ایجاد می کنند، دوز اولیه باید کم باشد و به تدریج افزایش یابد. درمان عوارض جانبی را به سرعت شروع کنید.

اثر ضد تشنج ها بر پایه تثبیت غشا است. این امکان وجود دارد که والپروات سدیم نیز بر متابولیسم GABA تأثیر بگذارد. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین را مسدود می کنند و غلظت آنها را در سیناپس ها افزایش می دهند.

هنگامی که درمان خط اول با شکست مواجه می شود، از روش های دیگر استفاده می شود. یکی از آنها تجویز خوراکی مکسیلتین، دارویی از گروه بی حس کننده های موضعی است. به عنوان آزمایش، از تجویز داخل وریدی لیدوکائین با دوز 1 میلی گرم بر کیلوگرم استفاده می شود. اگر اثر ضد درد رخ دهد و بیش از 20 دقیقه ادامه یابد (بی حسی موضعی کوتاه ممکن است به دلیل اثر دارونما باشد)، می توان مکسیلتین خوراکی را به طور منظم شروع کرد.

کتامین هیدروکلراید، یک بی حس کننده مسدود کننده، نیز با موفقیت در درمان درد نوروپاتیک مقاوم به درمان معمولی استفاده شده است. این دارو به صورت خوراکی 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم هر 6 ساعت با افزایش تدریجی دوز تجویز می شود. هنگام استفاده از کتامین، پزشک ممکن است عوارض جانبی قابل توجهی مانند هذیان و توهم را تجربه کند. آمانتیدین، یک عامل ضد پارکینسون، همچنین یک آنتاگونیست NMDA است و ممکن است در درمان درد نوروپاتیک موثر باشد. با دوز 50-100 میلی گرم در روز استفاده می شود.

کورتیکواستروئیدها برای سندرم های رادیکولار و فشاری و همچنین برای دردهای همراه با افزایش فشار داخل جمجمه استفاده می شود. آنها را می توان به صورت سیستمیک تجویز کرد، اما با تجویز منطقه ای (به عنوان مثال، اپیدورال)، اثر بسیار بهتر است. با تجویز سیستمیک، دگزامتازون ترجیح داده می شود، تریامسینولون داروی انتخابی برای بلوک اپیدورال است.

برخی از روش های موضعی نیز ممکن است در درمان درد نوروپاتیک استفاده شوند. استفاده موضعی از کپسایسین می تواند در پردردی شدید پوستی بسیار موثر باشد. اگر عصب در نزدیکی محل آسیب حفظ شود، استفاده از تحریک الکتریکی عصب از طریق پوست (TENS) مفید خواهد بود. با سندرم درد منطقه ای پیچیده (CRPS) اندام فوقانی، انسداد منظم گانگلیون ستاره ای با بی حس کننده های موضعی توصیه می شود.

در غیاب اثر درمان پزشکی محافظه کارانه، می توان از بی دردی طولانی مدت اپیدورال یا روش های نورولیتیک استفاده کرد. به عنوان مثال، مسدود شدن شبکه سلیاک در تومورهای حفره فوقانی شکم. همچنین در مواردی که بیمار برای معاینه و انتخاب درمان از راه دور آمده است مناسب است. اگر تکنیک‌های استاندارد به خوبی پاسخ نمی‌دهند، استفاده از ادجوانت‌های جایگزین، مانند الکل اپیدورال قفسه سینه را برای بدخیمی‌های قفسه سینه یا بالای شکم در نظر بگیرید.

اصول اولیه مدیریت درد

نکات زیر ممکن است برای پزشکی مفید باشد که تصمیم دارد خود را وقف کمک به افرادی کند که از درد رنج می برند:

♦ تعیین نوع درد کلید اصلی مدیریت موفق درد است.

جهت‌های اصلی در درمان درد نوروپاتیک، برای مثال، با اقدامات درمانی مورد استفاده برای درمان سندرم درد مفصلی متفاوت است.

♦ به یاد داشته باشید که هر دردی که برای مدت طولانی ادامه داشته باشد را می توان در سطح مرکزی رفع کرد.

توانایی بافت عصبی برای دستخوش تغییرات آناتومیک و حتی ژنتیکی شرح داده شده است. به محض تشکیل سطح مرکزی کنترل درد، روش‌های درمانی محیطی (به عنوان مثال، انسداد هدایت) دیگر مؤثر نخواهد بود.

♦ جسمی سازی.

هنگامی که احساسات منفی، به عنوان مثال، به شکل ترس یا خشم، همراه با تظاهرات فیزیکی درد به منصه ظهور می رسند، از «سوماتی شدن» آن صحبت می شود. اغلب اوقات این باعث عصبانیت پزشک می شود. به یاد داشته باشید که بیمار مقصر نیست. پشت درد، تجارب عاطفی خاصی نیز می تواند پنهان باشد. پزشک باید آن را تشخیص دهد و درمان مناسب را تجویز کند.

♦ اگر یک روش خاص، مانند محاصره منطقه ای، در یک مورد خاص مناسب باشد، درمان دارویی معمولاً مبنای ایده آلی برای مدیریت درد در اکثر بیماران است.

♦ بدیهی است که نوع درمان بهینه (از نظر پزشک) تحت شرایط خاص ممکن است برای بیمار خاصی مناسب نباشد.

هنگام برنامه ریزی درمان، همیشه لازم است که توانایی های مالی بیمار در نظر گرفته شود.

سازماندهی خدمات درمان درد

هر تلاشی برای پرداختن به درد در یک کشور در حال توسعه باید نیاز به درمان و واقعیت های اقتصادی را در نظر بگیرد. می بینیم که حدود 80 درصد بیمارانی که به کلینیک های درد مراجعه می کنند از دردهای مرتبط با سرطان رنج می برند. برای کمک به چنین بیمارانی، در اکثر کشورهای پیشرفته دو سرویس موازی وجود دارد. اول از همه، اینها کلینیک های درد هستند، که در آن متخصصان بیهوشی کار می کنند، و همچنین یک "سیستم آسایشگاه" یا مراقبت تسکینی برای بیماران سرطانی. متاسفانه در هند مانند اکثر کشورهای در حال توسعه جهان با وجود تقاضای بالا هیچ یک از این خدمات توسعه نیافته است. این امکان وجود دارد که ادغام آنها عملی ترین راه حل برای ما باشد.

هنگام افتتاح یک سرویس مراقبت تسکینی در کالیکات، ما بر اصول زیر تکیه کردیم:

♦ نیاز بیمار را در اولویت قرار دهید.

نیازهای بیماران باید در اولویت باشد. این ممکن است بدیهی به نظر برسد، اما در عمل همیشه اینطور نیست. ما خودمان باید درک کنیم که اگر بیمار نیازی به بهبود کیفیت زندگی نداشته باشد، کسی برای ارائه کمک نخواهد بود.

♦ سیستم کمک باید واقعی باشد.

باید با پیشینه فرهنگی و اقتصادی محلی تناسب داشته باشد.

♦ هنگام شروع درمان، پزشک باید با خانواده بیمار ارتباط برقرار کند.

ساختار خانواده قوی چیزی است که کشور ما به آن افتخار می کند. با توانمندسازی خویشاوندان برای نظارت بر بیمار می توان چیزهای زیادی به دست آورد.

♦ باید یک مکالمه محرمانه با بیمار انجام شود.

یک روستایی معمولی کاملاً قادر به تصمیم گیری و انتخاب روش درمانی است. تحصیلات و هوش مترادف نیستند. پزشک حق ندارد برای بیمار تصمیم بگیرد.

♦ از تمام منابع موجود استفاده کنید.

مراقبت های بهداشتی در هند توسط شبکه ای از مراکز درجه اول، دوم و سوم ارائه می شود. همه آنها مزایا و معایب خود را دارند. همیشه فقط از محصولات ضروری برای درمان استفاده کنید. انتخاب شایسته نوع درمان لازم نیز از نظر اقتصادی توجیه می شود.

♦ شکاف های درمان درد باید از منابع غیر دولتی پر شود.

برای این کار باید به آنها دسترسی داشته باشید. کار مشترک نظام سلامت عمومی و صندوق ها یا سازمان های غیردولتی برای درمان درد قبل از هر چیز برای بیمار بسیار مفید است.

♦ داوطلبان می توانند یک عنصر کلیدی در کمک به افراد مبتلا به درد باشند.

اینها افرادی فداکار هستند، با قلبی خوب و میل به کمک به دیگران دارند. تنها چیزی که لازم است این است که اقدامات آنها را به درستی سازماندهی و در جهت درست هدایت کنند.

تجربه مدیریت درد در Calicut

در Calicut، یک شهر کوچک در ایالت کرالا در جنوب هند، ما یک خدمات درمان درد را سازماندهی کردیم که می توان آن را به عنوان نوعی هرم نشان داد، جایی که بیمار در بالای آن قرار دارد، اقوام و داوطلبان در پایین هستند. در پایگاه، حمایت از آنها، نظام پزشکی است که توسط سازمان های دولتی و غیر دولتی نمایندگی می شود. این کلینیک وابسته به بیمارستان کالج پزشکی دولتی است و توسط انجمن درد و مراقبت تسکینی، یک موسسه خیریه مستقر در کالیکات پشتیبانی می شود.

وظایف آن شامل استخدام داوطلبان، آموزش کارکنان، تهیه تجهیزات و مسکن ها در شرایطی است که خدمات عمومی ناتوان هستند.

در طول هشت سال گذشته، خدمات ما به طور قابل توجهی رشد کرده است و به طور متوسط ​​به 2000 بیمار در سال در کلینیک اصلی واقع در Calicut رسیده است. روزانه حدود 60 نفر کمک های لازم را دریافت می کنند و هر ماه حدود 100 تا 130 بیمار جدید برای نوبت ثبت نام می شوند. ما با پزشکان مناطق دوردست و بنیادهای غیردولتی برای ایجاد شعب محلی کلینیک کار می کنیم. در حال حاضر 27 چنین کلینیک به طور موثر در مناطق مختلف ایالت ما فعالیت می کنند. برخی از آنها حتی برنامه های ویزیت در منزل دارند که برای کمک به بیماران بدحال غیرقابل حمل طراحی شده است. ما تخمین می زنیم که 15٪ از تعداد کل افرادی که نیاز به درمان درد تسکینی در کرالا دارند در حال حاضر آن را دریافت می کنند.

در این هشت سال دستاوردهای زیادی حاصل شده است، اما هنوز حدود یک میلیون نفر در هند به تسکین درد نیاز دارند. برای کمک به آنها به داروهای گران قیمت یا روش های پیچیده پیچیده نیاز ندارید. مورفین، ساخته شده از خشخاش در هند، چند داروی نه چندان گران دیگر، و مهمتر از همه، درک مقامات بهداشتی که یک فرد حق دارد از شر درد خلاص شود، تمام چیزی است که برای این کار لازم است.

ادبیات اضافی

1. کمیته فرعی IASP در طبقه بندی. اصطلاحات درد: فهرستی با تعاریف و نکاتی در مورد استفاده. درد 1980؛ 8:249-52.

2. سیاه R.G. سندرم درد مزمن. کلینیک های جراحی آمریکای شمالی 1975؛ 55:999-1011

3. سازمان بهداشت جهانی. تسکین درد سرطان. سازمان بهداشت جهانی. 1986

4. Twycross R. Introducing Palliative Care. انتشارات پزشکی رادکلیف آکسفورد 1999

5. Sureshkumar K، Rajagopal MR، Naseema AM. مورفین وریدی برای درمان اورژانسی درد سرطان. طب تسکینی 2000؛ 14:183-188

6. کارگروه تخصصی انجمن اروپایی مراقبت تسکینی. مورفین در درد سرطان: روش های تجویز مجله پزشکی بریتانیا 1996؛ 312: 823-826

7 Rajagopal MR، Joranson DE، Gilson AM. استفاده پزشکی، سوء استفاده و انحراف مواد افیونی در هند. The Lancet 2001؛ 358:139-143

8. Woodruff R. Palliative Medicine: مراقبت علامتی و حمایتی برای بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته و ایدز. انتشارات دانشگاه آکسفورد، ملبورن. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay, et al. داروهای بی حس کننده موضعی سیستمیک در درد مزمن: یک بررسی سیستماتیک مجله اروپایی درد 1998؛ 2: 3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. هدف قرار دادن گیرنده N-Methyl-D-Aspartate برای مدیریت درد مزمن: مطالعات حیوانی پیش بالینی، تجربیات بالینی اخیر و دستورالعمل های تحقیقاتی آینده. مجله مدیریت علائم درد 2000؛ 5:358-73

11. Pud D، Eisenberg E، Spitzer A و همکاران. آمانتادین آنتاگونیست گیرنده NMDA درد عصبی ناشی از جراحی را در بیماران سرطانی کاهش می دهد: یک کارآزمایی دوسوکور، تصادفی و کنترل شده با دارونما. درد 1998؛ 75:349-354

12. WC Korevaar. نورولیز اپیدورال ترانس کاتتر با استفاده از اتیل الکل. بیهوشی 1988؛ 69: 989-93.

13. سورشکومار آر، راجاگوپال ام آر. مراقبت تسکینی در کرالا مشکلات در ارائه 440 بیمار مبتلا به سرطان پیشرفته در یکی از ایالت های جنوب هند. طب تسکینی 1375; 10:293-8

14. راجاگوپال ام آر، سورشکومار. مدلی برای ارائه مراقبت های تسکینی در هند - آزمایش Calicut. مجله مراقبت تسکینی 1999؛ 15:44-49

15. Ajithakumari K، Sureshkumar K، Rajagopal M R. مراقبت در منزل تسکینی - آزمایش Calicut. طب تسکینی 1997؛ 11:451-454

مقاله پزشکی، اخبار، سخنرانی در مورد پزشکی را از دسته دوست داشتم

! تا به امروز، هیچ تعریف واحدی از "درد مزمن" وجود ندارد، که در درجه اول با منابع مختلف سیگنال درد اولیه و مکانیسم های مختلف درد مزمن مرتبط است.

با توجه به معیارهای زمانی موجود برای درد حاد، تحت حاد و مزمن، و همچنین تعریف موجود درد توسط WHO (یعنی سازمان بهداشت جهانی) و IASP (انجمن بین المللی مطالعه درد - انجمن بین المللی مطالعه درد) ارائه شده است. تعریف زیر از درد مزمن را می توان ارائه داد:

درد مزمن - یک احساس ناخوشایند و تجربه عاطفی (تعریف شده به عنوان 1 - اطلاعات حسی، 2 - واکنش های عاطفی و 3 - فعالیت شناختی بیمار) که با آسیب بافتی واقعی یا بالقوه همراه است یا با چنین آسیب هایی توصیف می شود که فراتر از دوره بهبودی طبیعی ادامه می یابد. - بیش از سه * (3) ماه (12 هفته)، که به درمان های پزشکی معمولی موثر برای درد حاد پاسخ نمی دهد.

* توجه داشته باشید: هیچ معیار زمانی واحدی برای "درد مزمن" وجود ندارد. به عنوان مثال، درد مزمن، طبق تعریف انجمن بین‌المللی مطالعه درد، به دردی گفته می‌شود که فراتر از دوره بهبودی طبیعی ادامه یابد و حداقل 3 (سه) ماه طول بکشد و مطابق با معیارهای DSM-IV باشد. (راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی - راهنمای تشخیص و آمار اختلالات روانی) از مفهوم "درد مزمن" برای اشاره به سندرم درد استفاده می شود که بیش از 6 (شش) ماه طول می کشد.

بر اساس تعریف درد مزمن، ارزیابی دقیق آن باید بر اساس احساسات ذهنی بیمار، از جمله. بر واکنش های عاطفی در پاسخ به یک محرک دردناک و شاخص های فیزیولوژیکی و ویژگی های رفتار درد.

! درد مزمن اغلب وضعیت یک بیماری مستقل ("درد-بیماری") را پیدا می کند، زمانی که درد مزمن تنها علامت است و برای مدت طولانی مشخص می شود و در برخی موارد ممکن است علت ایجاد این درد مشخص نشود. یعنی برای سندرم درد مزمن، به عنوان یک قاعده، هیچ ارتباط مستقیمی با آسیب شناسی ارگانیک که باعث درد شده یا می تواند باعث درد شود، یا ماهیت نامشخص این ارتباط وجود ندارد.

همهگیرشناسی. درد مزمن بین 2 تا 40 درصد از افراد جمعیت را تحت تأثیر قرار می دهد که میانگین آن 15 تا 20 درصد است. بخش اصلی بیمارانی که از درد مزمن رنج می برند، بیماران مسن با چندین بیماری هستند که باعث ایجاد سندرم درد با علت پیچیده می شوند.

منشا درد مزمن می تواند باشدهر بافتی در بدن، در حالی که احساس درد را می توان با مکانیسم های مختلف حفظ کرد. دانش پزشکی مدرن درک روشنی از مکانیسم های درد مزمن ارائه نمی دهد و در نتیجه استانداردهایی برای مدیریت این دسته از بیماران وجود ندارد.

در میان علل اصلی درد مزمن در کلینیک بیماری های عصبی، اکثر محققان به دردهای مرتبط با مشکلات اسکلتی عضلانی اشاره می کنند.

در حال حاضر ثابت شده است که نقش اصلی در درد مزمن (در شکل گیری سندرم های درد مزمن) توسط نارسایی سیستم ضد درد ایفا می شود.(سیستم ضد درد) به دلیل پایین بودن مادرزادی آن یا به دلیل ساختاری (ارگانیک) و / یا بیوشیمیایی، از جمله انتقال دهنده عصبی، تغییرات پاتولوژیک که در نتیجه آسیب شناسی جسمی یا آسیب شناسی سیستم عصبی (در هر یک از سطوح آن) ایجاد می شود. "تهی شدن" سیستم ضد دردی به افسردگی*، اختلالات اضطرابی و سایر شرایط پاتولوژیک روانی-عاطفی مزمن کمک می کند. نشان داده شده است که آزار جسمی در دوران کودکی به اختلالات درد مزمن در بزرگسالی کمک می کند.

* توجه داشته باشید: بسیاری از دانشمندان رابطه نزدیک آشکار بین درد مزمن و افسردگی را بیان می کنند. بنابراین، جی. موری تأکید می کند که در دردهای مزمن، قبل از هر چیز باید به دنبال افسردگی بود. S. Tyrer (1985) داده های آماری در مورد وجود اختلالات روانی با ماهیت افسردگی در نیمی از بیماران مبتلا به درد مزمن ارائه می دهد. به گفته S.N. Mosolov، سندرم درد مزمن در 60٪ از بیماران مبتلا به افسردگی یافت می شود. برخی از نویسندگان حتی دقیق تر هستند و معتقدند که در همه موارد سندرم درد مزمن افسردگی وجود دارد، بر این اساس که درد همیشه با تجربیات عاطفی منفی همراه است و توانایی فرد را برای دریافت شادی و رضایت مسدود می کند.

هنگام مطالعه سرگذشت بیماران مبتلا به درد مزمن، اغلب مشخص می شود که در دوران کودکی، یکی از بستگان نزدیک بیماران، بیشتر در همان ناحیه بیمار، از درد رنج می برد. اغلب خود بیمار درد را تجربه می‌کند یا در موقعیت‌های شدید احساسی مشاهده می‌کند (مثلاً مرگ یکی از والدین بر اثر انفارکتوس میوکارد با درد شدید؛ سردردهایی که منجر به سکته مغزی می‌شود و غیره).

در چارچوب سیستم ضددردی، مهم ترین انتقال دهنده های عصبی که درک درد را در سطوح فوق نخاعی و نخاعی مهار می کنند، سروتونین و نوراپی نفرین هستند. همراه با آنها، سیستم های اپیوئیدی، GABAergic و گلوتاماترژیک و همچنین بیش فعالی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال در تنظیم فعالیت ضددردی نقش دارند.

بنابراین (با در نظر گرفتن موارد فوق)، اساس پاتوفیزیولوژیک "درد" یا یک فرآیند پاتولوژیک در حوزه جسمی و / یا اختلال اولیه / ثانویه ساختارهای سیستم عصبی (محیطی یا مرکزی) است. درد شناخته شده، که تنها توسط عوامل روانی یا ترکیبی از عوامل (فرآیند) فوق ایجاد می شود.

بر این اساس، (با توجه به وابستگی پاتوژنتیک)، درد مزمن را می توان با انواع درد زیر نشان داد.: (1) درد، (2) عصبی، (3) روان زا، و (4) مختلط (به ویژه در افراد مسن).

درد دردناک- این درد است که یک جزء اجباری آن فعال شدن گیرنده های درد محیطی تحت تأثیر عوامل مخرب اگزوژن و / یا درون زا است. نمونه‌هایی از شایع‌ترین دردهای دردناک عبارتند از: درد پس از عمل، درد همراه با بیماری التهابی مفصل، کمردرد، درد همراه با آسیب‌های ورزشی. در بیشتر موارد، محرک دردناک آشکار است، درد به خوبی موضعی است و به راحتی توسط بیمار توصیف می شود. پس از خاتمه عامل آسیب رسان و / یا یک دوره کوتاه بیهوشی با مسکن های سنتی، درد درد به سرعت پسرفت می کند.

! عوامل اتیولوژیک اصلی درد مزمن درد شامل آرتریت و درد اسکلتی عضلانی است.

درد عصبینتیجه آسیب به ساختارهای سیستم عصبی محیطی و / یا مرکزی در حالت دست نخورده گیرنده های محیطی است. در مورد درد نوروپاتیک، سیگنال به طور خود به خود توسط سیستم عصبی آسیب دیده تولید می شود، ساختارهای سیستم عصبی مسئول درد را بیش از حد تحریک می کند، که مستلزم ظهور درد در غیاب عامل آسیب رسان محیطی و بر این اساس، درد محیطی فعال است. گیرنده ها لازم به ذکر است که شایع ترین علل درد نوروپاتیک مرکزی عبارتند از مولتیپل اسکلروزیس، سکته مغزی، میلوپاتی اسپوندیلوژنیک و پس از سانحه و علت درد نوروپاتی محیطی، الکلی، دیابتی، پلی نوروپاتی پس از هرپس، نورالژی سه قلو، درد فانتومی و ... می باشد.

درد نوروپاتیک معمولاً درد عمیق، دردناک، موضعی ضعیف، با ته سوزش است که با ترکیبی از علائم مثبت و منفی نیز مشخص می شود. علائم مثبت، ناراحتی خود به خود یا ناشی از درد و سوزن سوزن شدن (پارستزی، دیسستزی، پردردی و هیپرپاتی) است. به نوبه خود، علائم منفی با هیپستزی نشان داده می شود. یکی از رایج ترین مؤلفه های نشانه شناسی درد نوروپاتیک، به اصطلاح آلوداینیا است - احساس درد در پاسخ به تحریک غیر دردناک. درد نوروپاتیک با ترکیب آن با علائم اتونوم (اختلال تعریق، تورم، تغییر رنگ پوست) و اختلالات حرکتی (افت فشار خون عضلانی، افزایش لرزش فیزیولوژیکی و غیره) مشخص می شود.

ایجاد و حفظ درد نوروپاتیک شامل فرآیندهای پاتولوژیک است که منجر به سازماندهی مجدد سیستم درد می شود، که فرآیندهای مرتبط با شکل گیری درد نوروپاتیک محیطی بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است:

(1) تشکیل نابجاترشحات (خود به خودی) توسط رشته های عصبی به دلیل اختلال در عملکرد کانال های یونی در غشای آنها.

(2) تشکیل اتصالات سیناپسی پاتولوژیک جدیدپایانه های آکسونی آوران در شاخ پشتی نخاع - به اصطلاح "پدیده جوانه زدن" که منجر به درک اشتباه از اطلاعات غیر دردناک به عنوان درد می شود (پدیده بالینی آلوداینیا).

(3) تشکیل اتصالات توسط فیبرهای پس گانگلیونی سمپاتیک با هادی های آوران سیستم حسی تنیدر نتیجه، تبادل سیگنال بین آنها رخ می دهد، یعنی فعال شدن فیبرهای پس گانگلیونی سمپاتیک ("غیر درد") منجر به تحریک گیرنده های درد (گیرنده های درد) می شود.

درد نوروپاتیک مرکزی به دلیل عدم سازماندهی و آسیب به ساختارهای ضد درد با عدم تعادل سیستم های درد و ضد دردی همراه است که منجر به افزایش احساس درد مزمن می شود.

با توجه به علائم «همراهی» (علائم افسردگی، اختلالات بی خوابی، آستنی و ...) درد مزمن نوروپاتیک شبیه به انواع دیگر دردهای مزمن می شود.

سندرم های درد روانی شامل: درد ناشی از عوامل عاطفی و تنش عضلانی. درد به صورت هذیان یا توهم در بیماران مبتلا به روان پریشی که با درمان بیماری زمینه ای ناپدید می شود. درد در هیپوکندری و هیستری که پایه جسمی ندارند. و درد همراه با افسردگی که قبل از آن نیست و علت دیگری ندارد.

محرک اصلی درد روان زا، یک درگیری روانی است نه آسیب به اندام های جسمی و/یا احشایی و/یا ساختارهای سیستم عصبی حسی بدنی.

از نظر بالینی، سندرم‌های درد روان‌زا با وجود درد در بیماران مشخص می‌شود که با هیچ بیماری جسمی شناخته شده و/یا آسیب به ساختارهای سیستم عصبی قابل توضیح نیست. محلی سازی درد معمولاً با ویژگی های آناتومیکی بافت ها یا نواحی عصب دهی مطابقت ندارد و شدت سندرم درد با آسیب شناسایی یا مشکوک به ساختارهای بدنی و/یا سیستم عصبی (یعنی شدت درد بسیار بیشتر از میزان آسیب است).

عواملی که در مزمن شدن و طولانی شدن دردهای دردناک و عصبی نقش دارند: عوامل روانی- اجتماعی*; خطاهای تشخیصی و/یا درمانی (یعنی "یاتروژنیک") که منجر به تسکین به موقع سندرم درد نمی شود و در نتیجه به ایجاد حساسیت (محیطی و مرکزی) کمک می کند که نقش مهمی در روند کرونیزاسیون دارد. طولانی شدن) درد، به دلیل درد ناشی از آن، مجموعه ای از دگرگونی های عصبی فیزیولوژیکی و عصبی شیمیایی ثانویه است که درد را حفظ می کند.

* توجه داشته باشید: تا به امروز ثابت شده است که ماهیت، شدت و مدت احساس درد نه تنها به خود آسیب بستگی دارد، بلکه تا حد زیادی توسط موقعیت های نامطلوب زندگی و همچنین مشکلات اجتماعی و اقتصادی تعیین می شود (مدل زیست روانی-اجتماعی درد) .

ممکن است عوامل روانی اجتماعی در ایجاد درد مزمن نقش داشته باشند: انتظار این که درد مظهر یک بیماری "خطرناک" باشد و ممکن است علت ناتوانی باشد. استرس عاطفی در شروع بیماری؛ اعتقاد به اینکه درد با شرایط کار روزمره مرتبط است (نفع ثانویه از بیماری). رفتار اجتنابی و کاهش موقعیت فعال در استراتژی غلبه بر شرایط تعارض. و همچنین تمایل به وابستگی اجتماعی و نگرش های اجاره ای.

درد همیشه ذهنی است و هر فردی آن را متفاوت تجربه می کند. با این حال، برای اینکه بتوانیم پویایی سندرم درد، اثربخشی درمان و سایر پارامترهای فرآیند درمان را ردیابی کنیم، لازم است روش‌ها (و ابزارهایی) برای عینیت بخشیدن به درد و وضعیت روانی-عاطفی بیمار وجود داشته باشد.

ویژگی‌های خاص درد، که نشان‌دهنده تحمل روان‌شناختی ضعیف محرک‌های درد است، به شرح زیر است: درد توانایی کار بیمار را مختل می‌کند، اما منجر به اختلال خواب نمی‌شود. بیمار به وضوح احساسات درد را توصیف می کند و با رفتار خود نشان می دهد که بیمار است. به طور مداوم درد را تجربه می کند، در حالی که احساسات درد در معرض تغییر نیستند. فعالیت بدنی باعث افزایش درد می شود و افزایش توجه و مراقبت دیگران آن را کاهش می دهد.

به منظور یکسان سازی توصیف درد توسط بیمار و عینیت بخشیدن به تجربیات بیمار، پرسشنامه هایی ایجاد شد که شامل مجموعه هایی از توصیفگرهای استاندارد مشترک برای همه بیماران است. اغلب استفاده می شود پرسشنامه مک گیلدرد (MPQ - Pain Questionnaire) که حاوی ویژگی های کلامی مولفه های حسی، عاطفی و حرکتی درد است، در پنج دسته شدت رتبه بندی شده است.

با توجه به همبستگی درد با وضعیت هیجانی، داده‌های به‌دست‌آمده با استفاده از پرسشنامه کیفیت زندگی و در نتیجه آزمون‌های روان‌شناختی برای ارزیابی شدت اضطراب و افسردگی در انتخاب درمان بهینه حائز اهمیت است.

مقیاس ها برای ارزیابی شدت (شدت) درد، اثربخشی درمان استفاده می شود: مقیاس شدت درد توصیفی پنج رقمی، مقیاس کمی 10 نقطه ای، مقیاس آنالوگ بصری (VAS). برای افتراق درد نوروپاتیک، ابزارهای خاصی وجود دارد - پرسشنامه DN4، مقیاس درد LANSS.

قبل از اینکه به اصول درمان درد مزمن بپردازیم، علائم بالینی اصلی آن را فهرست می کنیم. (خلاصه):

طول مدت درد 3 ماه یا بیشتر است و درد بیشتر روز و حداقل 15 * روز در طول ماه ادامه دارد. ویژگی های درد مزمن این است که دارای یک شخصیت یکنواخت نوروپاتیک است، به طور دوره ای به یک حمله افزایش می یابد. می تواند کسل کننده، فشردن، پارگی، درد باشد، در حالی که بیماران می توانند آن را نه به عنوان درد، بلکه با عبارات دیگر، به عنوان مثال، "کهنه"، "پنبه" سر، "سنگینی" در شکم، "احتقان" در شکم یاد کنند. نیمه سمت چپ قفسه سینه، "غلغلک ناخوشایند" در ناحیه کمر، "چیزی در سر حرکت می کند یا سرریز می شود" یا "مشکل در عبور خون از رگ ها" و غیره. (یعنی درد ممکن است رنگ سنستوپاتیک داشته باشد). محل درد همیشه بسیار گسترده تر از شکایت بیمار است (در بیماران مبتلا به کمردرد مزمن، سردرد، درد در قلب، شکم اغلب مشاهده می شود، چنین بیمارانی درد در لمس بسیار گسترده تر از ناحیه اولیه ارائه شده را تجربه می کنند). یکی از ویژگی های درد مزمن وجود "رفتار درد" خاص، یعنی رفتار مرتبط با درد است.

* توجه داشته باشید: 15 روز برگرفته از معیارهای زمانی DSM-IV برای "درد مزمن" (درد مزمن مربوط به 6 ماه است، نه 3 ماه)، اما به نظر من این مشخصات (15 روز) در رابطه با مشکل در بدون توجه به معیارهایی که مدیریت "همسان سازی" درد را ارزیابی می کند.

الگوریتم برای درمان درد مزمن را می توان به صورت زیر نشان داد.(N.A. Osipova, G.A. Novikov, 2006): (1) ارزیابی شدت سندرم درد. (2) تعیین علت درد و پاتوفیزیولوژی آن؛ (3) ارزیابی وضعیت جسمی و روانی بیمار. (3) حسابداری برای اختلالات همراه. (4) نظارت بر اثربخشی درمان؛ (5) پیشگیری و اصلاح عوارض جانبی

یکی از اجزای مهم موفقیت در درمان درد مزمن استفاده از ( ! ) مسیرهای مدیریت درد چندوجهی و متعادل. درمان ترکیبی بیشتر برای سندرم درد مزمن با منشأ پیچیده، که تحت تأثیر چندین علت ایجاد شده است، نشان داده می شود. بنابراین از روش های دارویی، غیر دارویی و رفتاری (روان درمانی) به صورت همزمان یا متوالی استفاده می شود.

رژیم درمانی برای سندرم درد مزمن(WHO, 1996): مرحله 1 (درد خفیف) - مسکن های غیر مخدر + درمان کمکی (ضد تشنج، ضد افسردگی و غیره)، مرحله 2 (درد متوسط) - ضعیف مواد افیونی(ترامادول/ کدئین یا پروزیدول) + درمان کمکی ، مرحله 3 (درد شدید) - قوی مواد افیونی(بوپنورفین یا مورفین سولفات یا فنتانیل) + درمان کمکی .

از آنجایی که درد مزمن از منبع اولیه جدا می شود، روش های درمان آن عمدتاً با هدف فعال سازی سیستم های ضد درد است. الگوریتم دارویی برای درمان درد مزمن تقریباً به طور اجباری شامل داروهای ضدافسردگی است، اولویت به داروهای ضدافسردگی دو اثره (مهارکننده‌های بازجذب سروتونین و نورآدرنالین، به عنوان مثال، ونلافاکسین) داده می‌شود، زیرا این داروها دارای اثر ضد درد شدید هستند (زیرا به طور قابل توجهی فعالیت را افزایش می‌دهند. سیستم ضد درد درون زا و سرکوب کننده درد مغز) و تحمل خوب.

با این حال، یکی از مهم ترین عوامل در انتخاب مسکن، در نظر گرفتن پاتوفیزیولوژی درد است. بنابراین، برای درد درد، NSAID ها داروهای انتخابی هستند که با بی اثر بودن آنها مسکن های مخدر تجویز می شوند.

در مورد یک جزء نوروپاتیک، ممکن است از داروهای ضد تشنج، ضد افسردگی، مواد افیونی و بی حس کننده های موضعی استفاده شود. استفاده طولانی مدت از مواد افیونی برای درمان دردهای مزمن غیر سرطانی رایج تر می شود. در مراحل اولیه درمان، اولویت با مواد افیونی مصنوعی «ضعیف» است.

* توجه داشته باشید: درد نه تنها یک احساس منفی است، بلکه فرآیندی است که واکنش‌های تطبیقی ​​تنظیمی کل ارگانیسم را از بین می‌برد و در نتیجه به تشدید سیر بیماری زمینه‌ای کمک می‌کند، و بنابراین تشخیص داده می‌شود که هم از نظر قانونی و هم از نظر اخلاقی، بیماران مبتلا به سندرم درد مزمن نمی تواند امتناع از تجویز داروها، از جمله مسکن های مخدر، که حداکثر تسکین درد را فراهم می کند، باشد. آسیب وارد شده به بدن توسط خود درد، به شکل تجارب عاطفی منفی، اختلالات اضطرابی و افسردگی، اختلال در سیستم احشایی و ایجاد نقص ایمنی ثانویه، می تواند بسیار جدی تر از عوارض جانبی احتمالی مواد افیونی باشد. علاوه بر طولانی استفادهمواد افیونی معمولاً با کاهش شدت عوارض جانبی مانند تهوع، خارش و خواب آلودگی همراه هستند.

هدف از مسکن های اپیوئیدی در بیماران مبتلا به درد مزمن در درجه اول بهبود کیفیت زندگی و توانایی های جسمی فرد است، بنابراین هنگام انتخاب مواد افیونی، مطلوب است که از اشکال غیر تهاجمی داروها و مواد افیونی طولانی اثر استفاده شود. اثر ضد درد مداوم یکی از این عوامل سیستم درمانی ترانس درمال فنتانیل دوروژیک است.

ثابت شده است که در درمان (توقف) دردهای مزمن شدید ناشی از پاتولوژی های مختلف (به عنوان مثال نورالژی پس از تبخال، درد فانتومی، کمردرد، آرتروز، پوکی استخوان، آرتریت روماتوئید و غیره)، دوروژزیک یکی از موثرترین آنها است. و مسکن های مخدر بی خطر.

(! ) اما، علیرغم موارد فوق، درمان سندرم درد مزمن با مواد افیونی نباید ساده باشد و نه تنها شدت سندرم درد، بلکه بسیاری از مشکلات روانی مرتبط با درد را نیز باید در نظر گرفت.

ترکیب منطقی از عوامل ضد درد با مکانیسم‌های اثر متفاوت می‌تواند اثربخشی و/یا تحمل درمان را در مقایسه با دوزهای معادل هر دارو با خواص ضد درد افزایش دهد. ترکیبی از پاراستامول و یک ماده افیونی "ضعیف" بیشترین استفاده را در جهان دارد.

به نظر برخی از نویسندگان، یک پیشرفت واقعی در درمان درد مزمن، یک کلاس اساساً جدید از داروها بود که از نظر اثربخشی نسبت به بسیاری از داروهای ضد تشنج، ضد افسردگی و مسکن های مخدر برتری دارد و عوارض جانبی خطرناکی ندارد. این کلاس دارویی SNEPCO (بازکننده کانال پتاسیم عصبی انتخابی - بازکننده های کانال پتاسیم عصبی انتخابی) نامیده می شود، به دلیل باز شدن انتخابی کانال های پتاسیم نورون، پتانسیل استراحت سلول عصبی تثبیت می شود - نورون کمتر تحریک می شود، زیرا در نتیجه، تحریک نورون در پاسخ به محرک های درد مهار می شود. اولین نماینده کلاس SNEPCO یک مسکن غیر مخدر با اثر مرکزی - فلوپیرتین (کاتادولون) است.