الگوریتم درمان موثر بیماری های برونش ریوی. بیماری های سیستم برونش ریوی بیماری های مزمن ریوی غیراختصاصی فرآیندهای التهابی در سیستم برونش ریوی، به عنوان یک قاعده

ما در مورد بیماران مبتلا به بیماری های التهابی مزمن ریه و برونش صحبت می کنیم. بیماری هایی که با این اصطلاح متحد شده اند (بیماری انسدادی مزمن ریه، برونشیت مزمن، برونشکتازی، ذات الریه و غیره) برای مدت طولانی ادامه دارند و نیاز به حداکثر توجه دارند، زیرا با تشدید مکرر ناخوشایند هستند و مملو از تشدید تدریجی تغییرات ثانویه در ریه ها ما در مورد تشدید صحبت می کنیم. تشدیدها همیشه نقطه شروع در پیشرفت کل فرآیند پاتولوژیک هستند.

تا حدودی، این پزشک نیست که اولین است، بلکه خود بیمار است، اگر برای مدت طولانی از یک روند مزمن رنج می برد، با دانستن احساسات دوره های قبلی، شروع یک تشدید را در خود تعیین می کند. از وخامت. معمولاً سیگنال به تدریج ظاهر می شود علائم مسمومیت (خستگی، ضعف، از دست دادن اشتها، تعریق)، افزایش سرفه و تنگی نفس (به ویژه در شرایط انسدادی - همراه با خس خس هنگام تنفس)، تغییر در ماهیت خلط (از خالص). مخاطی به مات با سایه مایل به زرد یا سبز تبدیل می شود). متأسفانه دمای بدن همیشه بالا نمی رود. برای شروع درمان در صورت تشدید، نه صبح یا عصر روز بعد پس از معاینه توسط یک درمانگر یا متخصص ریه، بلکه بلافاصله، باید خودتان را مطالعه کنید.

رژیم تشدید، تخت سخت نیست، یعنی می توانید راه بروید، کارهای سبک خانه را انجام دهید (در صورت عدم وجود ضعف بیش از حد)، اما توصیه می شود نزدیک تخت بمانید، به طور دوره ای به رختخواب بروید. رفتن به محل کار یا مدرسه اکیدا ممنوع است.

اشتها کاهش می یابد، بنابراین تغذیه باید تا حد امکان کامل باشد، حاوی پروتئین بیشتر، چربی های آسان هضم (خامه ترش، روغن های گیاهی)، ویتامین ها باشد. توصیه بسیار مهم این است که در صورت عدم وجود موارد منع مصرف جدی (افزایش شدید فشار خون یا چشم، نارسایی شدید قلب یا کلیه) مقدار زیادی نوشیدنی بنوشید. تبادل شدید آب باعث حذف سموم باکتریایی از بدن می شود و جداسازی خلط را تسهیل می کند.

یکی از نکات مهم در درمان، تخلیه خلط کافی است. خلط باید به طور فعال از موقعیت های مختلف سرفه شود ("زهکشی موضعی")، به ویژه آنهایی که بهترین زهکشی را فراهم می کنند. در هر موقعیت جدید، باید مدتی بمانید و سپس سعی کنید گلوی خود را صاف کنید. ابتدا به پشت دراز می کشند، سپس به پهلو، سپس روی شکم، از طرف دیگر و به همین ترتیب به صورت دایره ای، هر بار یک ربع چرخش می کنند. آخرین وضعیت: دراز کشیدن روی لبه تخت، روی شکم با شانه پایین تر از سطح تخت ("انگار به یک دمپایی می رسد"). این کار چندین بار در روز انجام می شود. آنچه سرفه می شود باید همیشه تف داده شود.

اکسپکتورانت ها خلط را مایع تر می کنند، اما نمی توان آنها را بی رویه استفاده کرد. همه خلط آورها دارای تفاوت های ظریف در مکانیسم عمل هستند، بنابراین پزشک باید آنها را تجویز کند. همه میدانند گیاهان خلط آور (کلتفوت، آویشن، ترموپسیسو همچنین داروهای گیاهی - برونش، شربت سرفه مامان دکترو غیره) به صورت انعکاسی عمل می کنند، مخاط معده را تحریک می کنند و در فرآیندهای مزمن در برونش ها اهمیت عملی ندارند - آنها نباید استفاده شوند و در صورت زخم معده منع مصرف دارند.

برای برونشیت انسدادی (برونشیت که با باریک شدن برونش ها رخ می دهد - که معمولاً به عنوان "برونشیت با جزء آسمی" شناخته می شود)، پزشکان معمولاً در هنگام تشدید برونش ها را تجویز می کنند. اینها آئروسل هایی هستند که خفگی را برطرف می کنند. هشدار مهم: برونش گشاد کننده های قدیمی تری نیز وجود دارند افدرین(مثلا، برونکولیتین، سولوتان) - چنین داروهایی به طور قطع در فشار خون بالا، بیماری قلبی منع مصرف دارند.

هر بیمار مبتلا به برونشیت مزمن باید یک استنشاقی از نوع کمپرسور الکتریکی داشته باشد - یک نبولایزر (کمپرسور جریان ضربانی از هوا را ایجاد می کند که یک ابر آئروسل را از محلول دارویی تشکیل می دهد). در هنگام تشدید، چنین وسیله ای ضروری است. استنشاق ها در صبح و عصر انجام می شود (استنشاق نباید با وسایلی که برای این کار در نظر گرفته نشده است انجام شود، به عنوان مثال، آب معدنی، جوشانده های خانگی گیاهان دارویی؛ از آب جوشیده ساده برای رقیق کردن محلول ها استفاده کنید!). استنشاق باید با زهکشی موضعی دنبال شود، زیرا محلول های مورد استفاده برای استنشاق به طور موثر خلط را نازک می کند.

مشکل آنتی بیوتیک درمانی در فرآیندهای مزمن در ریه ها بسیار پیچیده است. از یک طرف، تصمیم برای تجویز آنتی بیوتیک باید توسط پزشک گرفته شود. از سوی دیگر، بهبودی سریع تنها می تواند به سریع ترین شروع ممکن درمان با داروی مناسب منجر شود. به نفع بیمار، فرد باید از قوانین منحرف شود و توصیه های زیر را ارائه دهد: برای بیماری که از برونشیت مزمن رنج می برد و از بیماری خود مطلع است، منطقی است که بسته ای از یک عامل ضد باکتری قابل اعتماد در خانه داشته باشد (کدام یک). - پزشک به شما می گوید) با تاریخ انقضا مناسب و به محض مشاهده علائم تشدید بلافاصله مصرف آن را شروع کنید. به احتمال زیاد، فرد بیمار با مصرف اولین قرص آنتی بیوتیک، کار درست را انجام می دهد، زیرا شروع تشدید به خودی خود نشان می دهد که بدن در مقاومت خود در برابر میکروب ها یک گام به عقب برداشته است و به کمک نیاز دارد.

در واقع، وقوع تشدید، شکست دفاع ایمنی بدن است. دلایل می تواند بسیار متفاوت باشد، از جمله هیپوترمی، موقعیت های استرس زا، شروع گلدهی گیاهانی که به آنها آلرژی وجود دارد، و غیره. یک گزینه بسیار رایج، تشدید یک روند مزمن در پاسخ به عفونت ویروسی تنفسی است. در این راستا، اقدامات پیشگیرانه معقول دخالتی نخواهد داشت، به عنوان مثال، لباس گرمتر در فصل سرد، اجتناب از انتظار طولانی برای حمل و نقل در سرما، داشتن چتر در هنگام باران، یک فنجان بزرگ چای داغ با عسل پس از هیپوترمی و غیره. . تا حدی جلوگیری از حمله ویروس می تواند تماس محدود با افراد دیگر (به ویژه افرادی که قبلاً آلوده شده اند) باشد. در طول همه گیری ها، همه ژاپنی ها حتی در خیابان از ماسک های گاز استفاده می کنند - آنها مجتمع ها را رد می کنند و کار درست را انجام می دهند: پیشگیری گران است. در حال حاضر ماسک ها در دسترس هستند، آنها را می توان در هر داروخانه خریداری کرد. حداقل در محل کار از ماسک استفاده کنید و به سوالات متحیرانه و نگاه هایی که مبنی بر آبریزش خفیف بینی دارید پاسخ دهید.

لازم نیست "سیستم ایمنی را با داروها تحریک کنید". این دست نیافتنی است و می تواند مضر باشد. خیلی خوبه که ضرر نکنی! گرما می تواند محافظت در برابر میکروب ها را افزایش دهد. افزایش دمای بدن، اگر بیش از حد نباشد (بیش از 38.5-39 درجه سانتیگراد)، عاملی است که فعال ترین تعامل عناصر ایمنی را تضمین می کند. حتی اگر بیمار احساس خوبی ندارد، اما سردرد طاقت‌فرسا ندارد، توصیه می‌شود از مصرف داروهای ضد تب و مسکن خودداری کند. یک عمل شرورانه - مصرف "3 بار در روز" داروهای "برای سرماخوردگی" - با عفونت ویروسی در یک فرد قبلاً سالم، زمان بهبودی را افزایش می دهد و به ایجاد عوارض کمک می کند و در بیمار مبتلا به برونشیت مزمن ناگزیر است. منجر به تشدید می شود. علاوه بر این، با یک عفونت کند و یک واکنش دمایی بسیار ضعیف، تکرار، به عنوان مثال، در شب، حمام یا دوش نسبتا گرم به بهبود کمک می کند. حمام آب گرم برای افراد مسن منع مصرف دارد. کسانی که اصلا آنها را تحمل نمی کنند یا از فشار خون بالا، بیماری قلبی، آترواسکلروز عروق مغزی رنج می برند. شما می توانید خود را به روش آب گرم محدود کنید. پس از آن - چای با عسل یا مربا.

تمام سؤالات مربوط به اقدامات بیشتر در درمان یک بیمار خاص، البته، برای تصمیم گیری پزشک است. پس از کاهش تشدید، مشکل جلوگیری از بروز جدید به وجود می آید و بنابراین لازم است به سلامت خود توجه بیشتری داشته باشید. سفت شدن و فعالیت بدنی کافی و منظم تأثیر خوبی دارد. استنشاق های پیشگیرانه با کمک نبولایزر خانگی بسیار مفید است. آنها هر از گاهی انجام می شوند (به ویژه هنگامی که احساس احتباس خلط وجود دارد). کافی است از محلول فیزیولوژیکی کلرید سدیم استفاده کنید و پس از استنشاق، خوب سرفه کنید. برای فردی که از برونشیت مزمن رنج می برد، اجتناب از تأثیراتی که غشای مخاطی درخت برونش را تحریک می کند بسیار مهم است. در صورت امکان، کاهش تأثیر آلاینده های هوا (گرد و غبار، گازهای خروجی، مواد شیمیایی، از جمله مواد شیمیایی خانگی) ضروری است. استفاده از ماسک تنفسی در حین کار تعمیر، خودداری از انجام کارهای نقاشی به تنهایی، اجتناب از تربیت بدنی در نزدیکی بزرگراه ها، ایستادن در ترافیک و غیره توصیه می شود. استفاده از دستگاه های مرطوب کننده در منزل و محل کار به خصوص در فصل زمستان و زمانی که کولر در حال کار است مفید است.

ما باید بحث سیگار را مطرح کنیم. از نقطه نظر منطق، یک بیمار سیگاری که از بیماری های مزمن تنفسی رنج می برد، یک پدیده غیرطبیعی است، اما ... وحشتناک شایع است. سیگار کشیدن که برای همه مضر است، برای بیمار ما سه برابر خطرناک است، زیرا باعث تشدید و تسریع پیشرفت تغییرات ثانویه در ریه ها می شود که به ناچار منجر به نارسایی تنفسی می شود. در ابتدا، این برای شخص واضح نیست، اما وقتی تنگی نفس حتی در حالت استراحت شروع به عذاب می کند، دیگر خیلی دیر خواهد شد. لازم به ذکر است که ترک سیگار در حین تشدید ارزش آن را ندارد، زیرا می تواند خلط را با مشکل مواجه کند. با این حال، به محض اینکه بهبودی حاصل شد، سیگار را متوقف کنید!

انواع بیماری ها :

1) ارثی:

· آسم برونش

2) التهابی:

· برونشیت؛

· پنومونی؛

آسم برونش در اثر یک عامل آلرژیک ایجاد می شود و یک بیماری ارثی است. از دوران کودکی شروع می شود و در طول زندگی با تشدید دوره ای و کمرنگ شدن علائم ادامه می یابد. این بیماری در طول زندگی درمان می شود، یک رویکرد یکپارچه اعمال می شود، داروهای هورمونی اغلب در درمان استفاده می شود. این بیماری - آسم برونش، به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیمار را بدتر می کند، او را به تعداد زیادی دارو وابسته می کند و توانایی کار او را کاهش می دهد.

بیماری های التهابی شامل برونشیت و ذات الریه است.

التهاب پوشش داخلی برونش ها برونشیت نامیده می شود. با عفونت ویروسی و باکتریایی، می تواند به شکل حاد ادامه یابد، برونشیت مزمن اغلب با ذرات ریز، به عنوان مثال، گرد و غبار همراه است. آمار نشان می دهد که هر سومی که با سرفه یا حملات آسم مراجعه می کند برونشیت دارد. حدود 10 درصد از جمعیت از این بیماری - برونشیت مزمن - رنج می برند. یکی از دلایل اصلی سیگار کشیدن است. تقریباً 40 درصد از مردم روسیه به این عادت معتاد هستند که بیشتر آنها مرد هستند. خطر اصلی بیماری تغییر در ساختار برونش و عملکردهای محافظتی آن است. این بیماری به عنوان بیماری های شغلی نیز شناخته می شود، نقاشان، معدنچیان، کارگران معدن را درگیر می کند. برونشیت را نباید به شانس واگذار کرد، اقدامات به موقع برای جلوگیری از عوارض ضروری است.

التهاب ریه ها پنومونی است. اغلب علت اصلی مرگ در کودکان خردسال است. یک بیماری نسبتاً شایع و مکرر، به طور متوسط ​​سالانه حدود سه میلیون نفر از آن رنج می برند، در حالی که هر چهارم بیماری اشکال و عواقب شدیدی به خود می گیرد تا جان انسان را تهدید کند. کاهش ایمنی، عفونت در ریه ها، عوامل خطر، آسیب شناسی ریه - این دلایل باعث ایجاد بیماری - پنومونی می شود. عوارض می تواند پلوریت، آبسه یا گانگرن ریه، اندوکاردیت و غیره باشد. درمان پنومونی باید در مراحل اولیه و زیر نظر پزشک در بیمارستان شروع شود. این باید با توانبخشی بعدی بیمار پیچیده باشد.

تشخیص

تشخیص بسیاری از بیماری های سیستم برونش ریوی بر اساس رادیوگرافی، توموگرافی کامپیوتری اشعه ایکس (RCT)، سونوگرافی (سونوگرافی)، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) قفسه سینه است. روش‌های تصویربرداری پزشکی (تشخیص پرتویی)، علی‌رغم روش‌های مختلف به‌دست‌آمدن تصویر، نمایانگر ساختار کلان و ویژگی‌های آناتومیکی و توپوگرافی دستگاه تنفسی است.

تشخیص بصری سندرم دیسترس تنفسی.

یکی از معدود روش های عینی سازی و ارزیابی کمی سطح مسمومیت، تعیین غلظت الیگوپپتیدهای مولکولی خون متوسط ​​(سطح مولکول های متوسط) است. ساده ترین و در دسترس ترین، در واقع، روش بیان، روشی است که توسط N. P. Gabrielyan ارائه شده است، که یک ویژگی جدایی ناپذیر از این شاخص را ارائه می دهد. به طور معمول، سطح مولکول های متوسط ​​بین 220-250 واحد نگه داشته می شود. با مسمومیت متوسط، این رقم به 350-400 واحد افزایش می یابد، با مسمومیت شدید - تا 500-600 واحد. با حداکثر افزایش تا 900-1200 واحد، که در حال حاضر وضعیت تقریبا غیر قابل درمان را نشان می دهد. ماهیت اندوتوکسیکوز را با روش تعیین مولکول های محیطی که توسط M.Ya پیشنهاد شده است به طور کامل نشان می دهد. مالاخوا (1995). یکی از معیارهای دقیق‌تر برای تشخیص سندرم دیسترس تنفسی، روش‌های مختلف برای تعیین حجم مایع خارج عروقی ریه (EAFL) است. In vivo، از جمله در دینامیک، می توان از روش های مختلف رنگارنگ، ایزوتوپی و رقت حرارتی استفاده کرد. قابل توجه نتایج چنین مطالعاتی است که نشان می دهد حتی پس از مداخلات جراحی خفیف در خارج از حفره قفسه سینه، علائمی از افزایش حجم VSL مشاهده می شود. در عین حال، خاطرنشان می شود که حتی افزایش دو برابری در حجم VZHP ممکن است هنوز با تظاهرات بالینی، رادیولوژیکی یا آزمایشگاهی (گازهای خون) همراه نباشد. هنگامی که اولین نشانه های RDS مشاهده می شود، به این معنی است که یک فرآیند پاتولوژیک که قبلاً به اندازه کافی پیش رفته است مشهود است. با توجه به این داده ها، می توان به فراوانی واقعی این عارضه شک کرد. می توان فرض کرد که پدیده سندرم دیسترس تنفسی همراه تقریباً ثابت بسیاری از شرایط و بیماری های پاتولوژیک است. ما باید نه چندان در مورد فراوانی RDS، بلکه در مورد فراوانی یک یا درجه دیگری از شدت RDS صحبت کنیم.

اشعه ایکس قفسه سینه.

اشعه ایکس قفسه سینه یک روش تحقیقاتی است که به شما امکان می دهد تصویری از اندام های قفسه سینه در فیلم اشعه ایکس دریافت کنید. اشعه ایکس در دستگاه اشعه ایکس تولید می شود (تولید می شود) که به سمت قفسه سینه سوژه به فیلم اشعه ایکس هدایت می شود و باعث ایجاد واکنش فتوشیمیایی در آن می شود. پرتوهای رادیواکتیو و ایکس که از بدن انسان می گذرد، به طور کامل توسط برخی از بافت ها، تا حدی توسط برخی دیگر، و اصلاً توسط برخی دیگر حفظ نمی شود. در نتیجه، یک تصویر بر روی فیلم اشعه ایکس تشکیل می شود.

اهداف پژوهش.

روش اشعه ایکس برای معاینه قفسه سینه، اول از همه، برای تشخیص بیماری های ریوی - ذات الریه، سل، تومورها، آسیب های شغلی و همچنین برای تشخیص نقص های قلبی، بیماری های عضله قلب، بیماری های پریکارد استفاده می شود. . این روش به تشخیص تغییرات در ستون فقرات، غدد لنفاوی کمک می کند. روش اشعه ایکس به طور گسترده برای معاینات پیشگیرانه استفاده می شود، به ویژه در هنگام تشخیص علائم اولیه سل، تومورها، بیماری های شغلی، زمانی که سایر علائم این بیماری ها هنوز وجود ندارد.

تحقیق چگونه انجام می شود.

معاینه اشعه ایکس قفسه سینه در اتاق اشعه ایکس انجام می شود. بیمار تا کمر لباس خود را در می آورد، در مقابل یک سپر مخصوص می ایستد که حاوی نواری با فیلم اشعه ایکس است. یک دستگاه اشعه ایکس با لوله ای که اشعه ایکس تولید می کند در حدود 2 متری بیمار قرار می گیرد. تصاویر معمولاً در دو وضعیت استاندارد بیمار - مستقیم (عکس از صورت) و پهلو گرفته می شوند. زمان تحقیق چند ثانیه است. بیمار در طول مطالعه هیچ گونه ناراحتی را تجربه نمی کند.

علائم اصلی بیماری، با اشعه ایکس از ریه ها تشخیص داده می شود. هنگام توصیف اشعه ایکس، علائم بیماری چندانی وجود ندارد (شکل 1 را ببینید).

برنج. یکی

سی تی اسکن.

توموگرافی کامپیوتری (CT) یکی از روش های معاینه اشعه ایکس است. هر تصویربرداری با اشعه ایکس بر اساس چگالی متفاوت اندام ها و بافت هایی است که اشعه ایکس از آنها عبور می کند. در رادیوگرافی معمولی، تصویر بازتابی از اندام یا بخشی از آن است که مورد بررسی قرار می گیرد. در عین حال، تشکیلات پاتولوژیک کوچک ممکن است به دلیل برهم نهی بافت ها (برهم قرار گرفتن یک لایه بر روی لایه دیگر) ضعیف دیده شوند یا اصلاً قابل مشاهده نباشند.

برای از بین بردن این تداخل ها، تکنیک توموگرافی خطی وارد عمل شد. این امکان به دست آوردن یک تصویر طولی لایه ای را فراهم کرد. انتخاب لایه به دلیل حرکت همزمان در جهت مخالف میزی که بیمار روی آن دراز می کشد و نوار کاست به دست می آید.

مرحله بعدی توموگرافی کامپیوتری بود که برای سازندگان آن کورماک و هانسفیلد جایزه نوبل دریافت کردند.

این روش امکان به دست آوردن یک تصویر جدا شده از لایه بافت عرضی را فراهم می کند. این کار با چرخاندن یک لوله اشعه ایکس باریک در اطراف بیمار و سپس بازسازی تصویر با استفاده از برنامه های کامپیوتری خاص به دست می آید. تصویر صفحه عرضی، که در تشخیص معمولی اشعه ایکس در دسترس نیست، اغلب برای تشخیص بهینه است، زیرا ایده روشنی از رابطه اندام ها ارائه می دهد.

برای استفاده موفقیت آمیز و موثر از CT، لازم است اندیکاسیون ها و موارد منع مصرف، اثربخشی روش در هر مورد خاص را در نظر گرفت و الگوریتم را بر اساس اصل "از ساده به پیچیده" دنبال کرد. توموگرافی کامپیوتری باید با در نظر گرفتن اطلاعات بالینی و تمام مطالعات قبلی بیمار توسط پزشک تجویز شود (در برخی موارد، رادیوگرافی اولیه یا سونوگرافی ضروری است). این رویکرد به شما امکان می دهد منطقه مورد علاقه را تعیین کنید، مطالعه را متمرکز کنید، از مطالعات بدون نشانه اجتناب کنید و دوز قرار گرفتن در معرض تابش را کاهش دهید.

استفاده صحیح از قابلیت های تشخیصی مدرن، شناسایی آسیب شناسی های مختلف را در مراحل مختلف ممکن می سازد.

تست

فصل 2. مراقبت های پرستاری برای بیماری های برونش ریوی

قبل از مداخلات پرستاری، لازم است از بیمار و بستگان او بخواهید که یک مطالعه عینی انجام دهند - این به پرستار امکان می دهد وضعیت جسمی و روحی بیمار را ارزیابی کند و همچنین مشکلات او را شناسایی کند و به بیماری مشکوک شود. هنگام مصاحبه با بیمار و بستگانش، لازم است در مورد بیماری های گذشته، وجود عادت های بد، احتمال ابتلا به بیماری های ارثی سؤالاتی بپرسید. تجزیه و تحلیل داده های به دست آمده به شناسایی مشکلات بیمار کمک می کند.

شکایات اصلی بیماران با نقض عملکرد سیستم تنفسی:

سرفه یک عمل رفلکس حفاظتی پیچیده است که با هدف دفع از برونش ها به داخل انجام می شود. d.p. خلط یا جسم خارجی؛ ماهیت سرفه، مدت زمان، زمان ظهور، حجم، تن صدا - خشک و مرطوب مهم است. "صبح"، "شب"، "شب"؛ با صدای بلند، "پارس"، آرام و کوتاه/سرفه؛ حمله ای، قوی یا بی صدا.

درد در قفسه سینه (m. b. همراه با تنفس، با حرکت، با وضعیت بدن) - یک علامت اضطراری، یک واکنش محافظ بدن، نشان دهنده وجود یک عامل آسیب رسان یا فرآیند پاتولوژیک است. منشاء، محل، ماهیت، شدت، مدت و تابش درد، ارتباط با تنفس، سرفه و وضعیت بدن مهم است.

تنگی نفس (در حالت استراحت، در حین فعالیت بدنی) - یک احساس ذهنی دشواری در تنفس، همراه با احساس کمبود هوا و اضطراب (به طور عینی: نقض فرکانس، عمق، ریتم تنفس). می تواند دمی (دم) و بازدمی (بازدم) باشد.

حمله آسم - علامت اورژانس، تنگی نفس شدید با دم و بازدم عمیق، افزایش تنفس، احساس دردناک کمبود هوا، احساس سفتی در قفسه سینه.

هموپتیزی - سرفه خون به شکل رگه ها یا لخته های کمتر از 50 میلی لیتر در روز. ممکن است رنگ "زنگ زده"، رنگ "ژله تمشک" باشد.

علائم ضعف عمومی (تب، ضعف عمومی، از دست دادن اشتها، سردرد و غیره)؛

فرآیند پرستاری در ریه شامل کلیه مراحل لازم سازماندهی آن است: معاینه، تشخیص پرستاری، برنامه ریزی، اجرا (اجرا) طرح و ارزیابی نتایج.

تشخیص پرستاری ممکن است عبارت باشد از: تب، لرز، سردرد، ضعف، کم خوابی، درد قفسه سینه، سرفه خشک یا مرطوب همراه با خلط مخاطی، چرکی یا زنگ زده، تنگی نفس همراه با بازدم طولانی، تاکی کاردی، سیانوز.

برنامه معاینه، درمان، مراقبت و مشاهده:

1) آماده سازی بیمار برای اشعه ایکس، آزمایشگاه، برای مشاوره با متخصصان.

2) انجام دستورات پزشکی برای معالجه بیمار (توزیع به موقع داروها، تولید آمپول و انفوزیون).

3) سازماندهی سایر روشهای تحقیقاتی (فیزیوتراپی، ورزش درمانی، ماساژ، اکسیژن درمانی).

4) ارائه مراقبت های اورژانس پیش پزشکی.

5) سازماندهی مراقبت و نظارت بر بیمار.

اجرای طرح:

الف) انجام به موقع و هدفمند نسخه ها (آنتی بیوتیک های طیف های مختلف اثر، سولفونامیدها، نیتروفوران ها، نیستاتین یا لوورین، موکولیتیک ها)؛

ب) جمع آوری به موقع مواد بیولوژیکی (خون، خلط، ادرار) برای آزمایشات آزمایشگاهی.

ج) آماده سازی برای سوراخ پلور (در حضور مایع در حفره پلور)، اشعه ایکس و معاینه آندوسکوپی.

د) در صورت لزوم، سازماندهی مشاوره با فیزیوتراپیست برای تجویز روش های فیزیوتراپی، پزشک ورزش درمانی برای تجویز ورزش درمانی و ماساژ، فیزیوتراپ و انکولوژیست.

ه) انجام اکسیژن درمانی، سازماندهی تهویه به موقع بخش، تمیز کردن مرطوب با مواد ضد عفونی کننده. وسیله شستشو و ضدعفونی تف

و) تعویض به موقع تخت و لباس زیر، پیشگیری از زخم بستر، چرخش منظم بیمار برای ایجاد زهکشی و ترشح خلط - 4-5 بار در روز به مدت 20-30 دقیقه، تغذیه بیماران بدحال، مراقبت بهداشتی از بیمار.

g) نظارت بر فعالیت سیستم قلبی عروقی (ضربان قلب، فشار خون) سیستم برونش ریوی (تعداد تنفس، مقدار خلط)، عملکردهای فیزیولوژیکی.

ح) آموزش صحیح استفاده از دستگاه تنفسی به بیمار.

بررسی نقش پرستار بیمارستان در مراقبت از کودکان مبتلا به دیابت

عفونت چرکی عمومی (سپسیس)

درمان و مراقبت از بیماران مبتلا به سپسیس به کارکنان بسیار آموزش دیده نیاز دارد. پرستار نقش اصلی را در مراقبت ایفا می کند. نتیجه درمان و نتیجه بیماری به ویژگی های حرفه ای او بستگی دارد ...

ساماندهی بیمارستان های پرستاری. تحلیل و بررسی. وضعیت، مشکلات و چشم انداز توسعه در جمهوری بلاروس

این جنبه تاریخی، تاریخ توسعه مراقبت های بهداشتی ما و تاریخ دولت روسیه را به طور کلی پیوند می دهد. برای اولین بار، نیروی کار زنان برای مراقبت از بیماران در بیمارستان ها و درمانگاه ها تحت پیتر 1 استفاده شد ...

ویژگی های پرستاری در پیلونفریت

* نظارت بر انطباق با استراحت در بستر یا نیمه تخت در طول دوره حاد بیماری با گسترش تدریجی آن. * اطمینان از استراحت و خواب کافی؛ محدودیت فعالیت بدنی؛ این اقدامات به کاهش فشار خون کمک می کند.

سینوزیت حاد

فرآیند پرستاری مراحل روشی مبتنی بر شواهد است و توسط یک پرستار در وظایف مراقبت از بیماران انجام می شود. این فعالیت یک پرستار با هدف رضایت جسمی است.

نقش پرستار در پیشگیری از عوامل خطر بیماری های برونش ریوی هنگام کار با گروه های سنی مختلف

¦ برونشیت حاد بیماری ناشی از التهاب مخاط برونش است. ¦ آزبستوز - بیماری ناشی از تجمع الیاف آزبست در بافت های ریه. پنومونی یک فرآیند التهابی در بافت های ریه است ...

نقش پرستار در بیماری های کبدی

هنگام معاینه بیماران مبتلا به بیماری های کبدی، تمام شکایات مشخصه باید در نظر گرفته شود: موضعی شدن درد، تابش، شدت، زمان وقوع (ارتباط با مصرف غذا)، علائم سوء هاضمه، وجود اسهال، یبوست، مخاط و خون ...

نقش پرستار در مراقبت از بیمار مبتلا به ضایعات سیستم اسکلتی عضلانی (آرتریت)

1.1 ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی سیستم اسکلتی عضلانی سیستم های اصلی مورفولوژیکی و عملکردی یک فرد که تمام اندام ها و بافت های بدن را در یک کل واحد ادغام می کند عبارتند از: عصبی، قلبی عروقی، گوارشی ...

نقش پرستار بیمارستان در مراقبت از کودکان دیابتی

مراقبت پرستاری مجموعه ای از اقدامات پزشکی و تشخیصی، پیشگیرانه، بهداشتی، بهداشتی و اپیدمیولوژیک است که با هدف کاهش رنج و پیشگیری از عوارض...

مراقبت پرستاری برای زخم معده و اثنی عشر

1. با بیمار و بستگان او در مورد لزوم رعایت دقیق رژیم شماره 1 گفتگو کنید. سپس، با یک دوره مطلوب بیماری، گسترش تدریجی رژیم. 3...

فرآیند پرستاری در بیماری های دستگاه ادراری

1. نظارت بر انطباق با استراحت در بستر در کل دوره تظاهرات بالینی که معمولاً بیش از 3 روز طول نمی کشد. 2...

عوامل اتیولوژیک و الگوهای گسترش مسمومیت غذایی

1. نظارت بر انطباق با استراحت در بستر در تمام دوره تظاهرات بالینی. 2. حداکثر راحتی را در هنگام اسهال و استفراغ فراهم کنید. 3...

آلرژی‌های تنفسی بیماری‌های آلرژیک شایعی هستند که آسیب غالب به سیستم تنفسی می‌شوند.

اتیولوژی

آلرژی در نتیجه حساس شدن توسط آلرژن های درون زا و اگزوژن ایجاد می شود.

آلرژن های اگزوژن از طبیعت غیر عفونی عبارتند از: خانگی - پودرهای لباسشویی، مواد شیمیایی خانگی. اپیدرم - پشم، پوسته های پوست حیوانات اهلی؛ گرده - گرده گیاهان مختلف؛ غذا - غذا؛ گیاهی، دارویی آلرژن های ماهیت عفونی شامل باکتری، قارچ، ویروس و غیره است.

طبقه بندی

طبقه بندی به شرح زیر است.

1. رینیت آلرژیک یا رینوسینوزیت.

2. لارنژیت آلرژیک، فارنژیت.

3. نای آلرژیک.

4. برونشیت آلرژیک.

5. ارتشاح ریوی ائوزینوفیلیک.

6. آسم برونش.

علائم و تشخیص

رینیت آلرژیک و رینوسینوزیت. تاریخچه - وجود بیماری های آلرژیک در والدین و بستگان نزدیک کودک، رابطه بیماری ها با آلرژن ها.

علائم شروع حاد است: شروع ناگهانی خارش شدید، سوزش در بینی، حملات عطسه، مایعات فراوان، اغلب ترشحات کف آلود از بینی.

در معاینه، تورم غشای مخاطی تیغه بینی، شاخک های تحتانی و میانی آشکار می شود. مخاط دارای رنگ خاکستری کم رنگ با رنگ مایل به آبی است، سطح براق با طرح مرمر است.

معاینه اشعه ایکس جمجمه ضخیم شدن غشای مخاطی سینوس های ماگزیلاری و فرونتال، هزارتوی اتموئید را نشان می دهد.

تست های پوستی مثبت با آلرژن های عفونی و غیر عفونی مشخصه است.

در تشخیص آزمایشگاهی - افزایش سطح ایمونوگلوبولین E در ترشح بینی.

لارنژیت و فارنژیت آلرژیک می تواند به شکل لارنگوتراکئیت رخ دهد.

با شروع حاد، خشکی غشای مخاطی، احساس خارش، درد در گلو، حملات سرفه خشک، که بعداً به "پارس کردن" تبدیل می شود، خشن، خشن صدا ظاهر می شود، تا آفونیا مشخص می شود.

با ایجاد تنگی، تنگی نفس دمی ظاهر می شود، مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس، جمع شدن مکان های انعطاف پذیر قفسه سینه، تورم بال های بینی، تنفس شکمی شدیدتر و دامنه می شود.

انسداد برونش به دلیل ادم، اسپاسم و اگزودا و در نتیجه نارسایی تهویه انسدادی ایجاد می شود.

استفاده از عوامل ضد باکتری اثر مثبتی ندارد، حتی ممکن است وضعیت را بدتر کند.

داده های آزمایشگاهی - تست های پوستی مثبت، افزایش سطح ایمونوگلوبولین E در سرم خون.

برونشیت آلرژیک به شکل برونشیت آسمی رخ می دهد.

در تاریخچه اطلاعاتی در مورد حساسیت بدن وجود دارد. بر خلاف آسم برونشیال واقعی، برونشیت آسمی باعث اسپاسم برونش های بزرگ و متوسط ​​می شود، بنابراین حملات آسم رخ نمی دهد.

ارتشاح ریوی ائوزینوفیلیک با حساس شدن بدن ایجاد می شود.

شایع ترین علت بروز آسکاریازیس است. در آزمایش خون عمومی، ائوزینوفیلی بالا (بیش از 10٪) در پس زمینه لکوسیتوز ظاهر می شود. کانون های نفوذ در ریه ها، همگن و بدون مرزهای مشخص ظاهر می شوند که پس از 1-3 هفته بدون هیچ اثری ناپدید می شوند. گاهی اوقات یک نفوذ، که در یک مکان ناپدید شده است، ممکن است در مکان دیگری رخ دهد.

2. آسم برونش

آسم برونش- یک بیماری عفونی-آلرژیک یا آلرژیک دوره مزمن با حملات خفگی مکرر دوره ای ناشی از نقض باز بودن برونش در نتیجه اسپاسم برونش، تورم مخاط برونش و تجمع خلط چسبناک.

آسم برونش یک مشکل جدی سلامت در سراسر جهان است. 5 تا 7 درصد از جمعیت روسیه را تحت تأثیر قرار می دهد. افزایش عوارض و افزایش مرگ و میر وجود دارد.

طبقه بندی (A. D. Ado و P. K. Bulatova، 1969)

1) آتوپیک؛

2) عفونی آلرژیک؛

3) مخلوط نوعی از:

1) برونشیت آسمی؛

2) آسم برونش شدت:

1) درجه خفیف:

الف) متناوب: حملات آسم برونش کمتر از دو بار در هفته، تشدید کوتاه مدت، از چند ساعت تا چند روز. در شب، تشنج به ندرت رخ می دهد - دو بار یا کمتر در ماه.

ب) مداوم: تشنج هر روز رخ نمی دهد، بیش از دو بار در هفته.

در شب، علائم آسم بیش از دو بار در ماه رخ می دهد.

2) درجه متوسط ​​- هر روز خود را نشان می دهد، نیاز به استفاده روزانه از برونکودیلاتورها دارد. حملات شبانه بیش از یک بار در هفته رخ می دهد.

3) درجه شدید - انسداد برونش، به درجات مختلف به طور مداوم بیان می شود، فعالیت بدنی محدود است.

پیوند اصلی در پاتوژنز آسم برونش، ایجاد حساسیت بدن به یک آلرژن خاص با بروز التهاب آلرژیک در غشای مخاطی درخت برونش است.

هنگام جمع آوری یک خاطره از بیمار، باید ماهیت اولین حمله، مکان و فصل، مدت و دفعات حملات، اثربخشی درمان، وضعیت بیمار در طول دوره بدون حمله مشخص شود.

پاتوژنز

پیوند اصلی در پاتوژنز آسم برونش، ایجاد حساسیت بدن به یک آلرژن خاص و بروز التهاب آلرژیک است.

درمانگاه

علامت اصلی وجود حملات آسم از نوع بازدمی همراه با خس خس از راه دور، سرفه حمله ای است. وضعیت اجباری بیمار در هنگام حمله: پاها به سمت پایین پایین می آیند، بیمار روی تخت می نشیند، بدن به جلو متمایل می شود، دست ها روی تخت در دو طرف بدن قرار می گیرند.

علائم نارسایی تنفسی ظاهر می شود (مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس، جمع شدن فضاهای بین دنده ای، سیانوز مثلث نازولبیال، تنگی نفس). قفسه سینه به شکل آمفیزم متورم و بشکه ای شکل است.

صدای جعبه کوبه ای، مرزهای ریه ها به پایین منتقل می شوند. سمع - تنفس ضعیف (دم کوتاه، بازدم طولانی)، فراوانی رال های سوت خشک، رال های مرطوب با کالیبرهای مختلف. از طرف سیستم قلبی عروقی - باریک شدن مرزهای تیرگی مطلق قلب، تاکی کاردی، افزایش فشار خون.

در بخشی از سیستم عصبی، تحریک پذیری عصبی یا بی حالی افزایش می یابد، تغییر در واکنش های اتونومیک (تعریق، پارستزی).

تشخیص آزمایشگاهی

در تاریخچه عمومی خون - لنفوسیتوز، ائوزینوفیلی. در تجزیه و تحلیل کلی خلط - ائوزینوفیلی، سلول های اپیتلیال، ماکروفاژها یا کریستال های Charcot-Leiden و مارپیچ های کورشمن.

روش تحقیق ابزاری. در اشعه ایکس - آمفیزم ریه ها (افزایش شفافیت، مرزهای ریه ها به پایین جابجا می شوند). اسپیروگرافی: کاهش سرعت بازدم (پنوموتاکومتری)، کاهش VC، هیپرونتیلاسیون در حالت استراحت.

معاینه آلرژولوژیک. انجام تست های پوستی با آلرژن های باکتریایی و غیر باکتریایی نتیجه مثبت می دهد. تست های تحریک کننده با آلرژن ها نیز مثبت هستند.

شاخص های ایمونولوژیک با آسم برونش آتوپیک، سطح ایمونوگلوبولین A کاهش می یابد و محتوای ایمونوگلوبولین E افزایش می یابد، با آسم مختلط و عفونی، سطح ایمونوگلوبولین های G و A افزایش می یابد.

در شکل آتوپیک، تعداد لنفوسیت های T کاهش می یابد، در شکل عفونی-آلرژیک افزایش می یابد.

در فرم آتوپیک، تعداد سرکوبگرها کاهش یافته و محتوای T-helpers افزایش می یابد. با ایجاد حساسیت توسط عوامل قارچی، سطح CEC افزایش می یابد.

معاینه بیمار

پرسشگری (مجموعه خاطرات، شکایات). بازرسی (لمس، پرکاشن، سمع). تجزیه و تحلیل عمومی خون میکروسکوپ و کشت خلط.

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه. بررسی شاخص های تنفس خارجی. بررسی آلرژولوژیک، ایمونولوژیک.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی آسم برونش با بیماری هایی انجام می شود که با سندرم برونش اسپاستیک ماهیت غیر آلرژیک آشکار می شود که به آنها "آسم سندرمی" می گویند. برونشیت انسدادی مزمن، بیماری های سیستم قلبی عروقی با نارسایی بطن چپ (آسم قلبی)، اختلالات تنفسی هیستروئیدی (آسم هیستروئید)، انسداد مکانیکی دستگاه تنفسی فوقانی (آسم انسدادی).

تمایز با بیماری های ماهیت آلرژیک: پولیپوز، آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک با اختلالات انسدادی تنفسی.

در نظر گرفتن وجود ترکیبی از دو یا چند بیماری در یک بیمار ضروری است.

برخلاف آسم برونش در برونشیت انسدادی مزمن، سندرم انسدادی به طور پیوسته ادامه می‌یابد و حتی در صورت درمان با داروهای هورمونی، رشد را معکوس نمی‌کند و در خلط ائوزینوفیلی در خلط مشاهده نمی‌شود.

با نارسایی بطن چپ، توسعه آسم قلبی امکان پذیر است، که با حمله تنگی نفس در شب ظاهر می شود. احساس کمبود هوا و سفتی در قفسه سینه به خفگی تبدیل می شود.

با آریتمی و تاکی کاردی همراه است (با آسم برونش، برادی کاردی شایع تر است). بر خلاف آسم برونش، هر دو مرحله تنفس دشوار است. حمله آسم قلبی می تواند طولانی شود (تا استفاده از دیورتیک ها یا نوروگلیسیرین).

آسم هیستروئید سه شکل دارد. شکل اول شبیه به گرفتگی تنفسی است. نفس "سگ رانده" - دم و بازدم تقویت می شود. در معاینه فیزیکی علائم پاتولوژیک وجود ندارد.

حالت دوم خفگی در افراد هیستریک مشاهده می شود و به دلیل نقض انقباض دیافراگم ایجاد می شود. در طول حمله، تنفس دشوار یا غیرممکن است، در ناحیه شبکه خورشیدی - احساس درد.

برای توقف حمله، به بیمار پیشنهاد می شود بخار آب داغ را استنشاق کند یا بیهوش کند.

آسم انسدادی یک مجموعه علائم خفگی است که بر اساس نقض باز بودن دستگاه تنفسی فوقانی است.

علت انسداد ممکن است تومورها، جسم خارجی، تنگی، آنوریسم آئورت باشد. بیشترین ارزش در تشخیص مربوط به معاینه توموگرافی قفسه سینه و برونکوسکوپی است.

ترکیبی از علائم تنگی نفس و خفگی در سایر شرایط (کم خونی، اورمیک، آسم مغزی، پری آرتریت ندوزا، سندرم کارسینوئید) نیز رخ می دهد.

پولینوز یا تب یونجه یک بیماری آلرژیک مستقل است که در آن بدن به گرده گیاهان حساس می شود.

این بیماری ها با موارد زیر مشخص می شوند: برونکواسپاسم، رینوره و ورم ملتحمه. این بیماری با فصلی مشخص می شود. با دوره گلدهی گیاهان شروع می شود و با پایان یافتن کاهش می یابد.

مرحله تشدید با آبریزش مداوم بینی، درد در چشم ها و اشک ریزش، سرفه تا ایجاد حمله آسم مشخص می شود.

تب احتمالی، آرترالژی. در آزمایش خون عمومی - ائوزینوفیلی (تا 20٪). در طول دوره بهبودی، از نظر بالینی خود را نشان نمی دهد.

آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک- بیماری ناشی از حساس شدن بدن به قارچ آسپرژینلا. با این بیماری، آسیب به آلوئول ها، رگ های ریه، برونش ها و سایر اندام ها امکان پذیر است.

علامت بالینی مجموعه علائم آسم برونش (سندرم انسدادی، ائوزینوفیلی، افزایش ایمونوگلوبولین E) است.

تایید تشخیص با تشخیص حساسیت پوست به آلرژن های آسپرژیلوس انجام می شود.

مثال تشخیص آسم برونش، فرم آتوپیک، با عودهای مکرر، دوره بهبودی، بدون عارضه.

رفتار

هدف از درمان پیشگیری از بروز حملات خفگی، تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی، سرفه و نارسایی تنفسی شبانه است. رفع انسداد برونش. عملکرد طبیعی ریه را حفظ کنید.

اهداف درمان:

1) قرار گرفتن در معرض بدن آلرژن را متوقف کنید - علت بیماری. با حساسیت به گرده، به بیمار پیشنهاد می شود در طول دوره گلدهی گیاهان به منطقه دیگری نقل مکان کند. با آلرژی های شغلی - مکان و شرایط کار را تغییر دهید. با غذا - رعایت دقیق یک رژیم غذایی ابتدایی؛

2) انجام حساسیت زدایی خاص و به دنبال آن تولید آنتی بادی های مسدود کننده (ایمونوگلوبولین های G).

3) تثبیت دیواره های ماست سل ها و جلوگیری از ترشح مواد فعال بیولوژیکی.

4) تأثیر محرک ها را بر دستگاه تنفسی محدود کنید - هوای سرد، بوهای قوی، دود تنباکو.

5) توانبخشی کانون های مزمن عفونت (دندان های دارای التهاب، سینوزیت، رینیت)؛

6) برای محدود کردن التهاب آلرژیک در حال توسعه با تجویز گلوکوکورتیکوئیدها به شکل استنشاقی.

7) از مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی جلوگیری کنید.

اصول درمان.

1. از بین بردن آلرژن (حذف، حذف).

2. درمان برونکواسپاسم:

1) آگونیست های انتخابی (بروتک، سالبوتالون، ونتوزین، تربوتامول، فنوتیرول، گوئاترین).

2) آدرنومیمتیک های غیر انتخابی (آدرنالین، افدرین، آسماپنت، فولپرنالین، ایزدرین، اوسپیران، نوودرین)؛

3) آنتاگونیست های فسفودی استراز، گزانتین ها (تئوبرامین ها، تئوفیلین، یوفلکین)؛

4) آنتی کولینرژیک ها (آتروپین، ایپراتروپین).

3. مسدود کننده های گیرنده هیستامین H 2 (تاوگیل، فنکارول، سوپراستین، آتوسینیل، پیپلفن، دیسپلرون).

4. داروهای کاهش دهنده واکنش برونش (گلوکوکورتیکوئیدها، اینتال، بتوتیفن).

5. انتظارها:

1) افزایش فاز مایع خلط (ترموپسیس، ریشه شیرین بیان، گل ختمی، یدید پتاسیم، کلرید آلکیونیوم).

2) داروهای موکولیتیک (استیل سیستئین (ACC))، ریبونوکلئاز، دئوکسی ریبونوکلئاز).

3) داروهایی که اثر موکولیپتیک را با افزایش سطح سورفکتانت ترکیب می کنند (برومگزین، آمبروکگن، لازولوان).

6. آنتی بیوتیک ها.

7. ماساژ ویبره با زهکشی وضعیتی.

8. روش های فیزیوتراپی، رفلکسولوژی (طب سوزنی، اکسیژن درمانی).

9. برونکوسکوپی، بهداشت نای برونشیال داخل بینی.

10. توانبخشی در بخش گنتوبیولوژیک.

11. سونا درمانی.

3. برونشیت حاد

برونشیت یک بیماری برونش است که با التهاب تدریجی غشای مخاطی همراه با درگیری لایه های عمیق دیواره های برونش همراه است.

اتیولوژی

بیشتر اوقات در هنگام فعال شدن ، تولید مثل فلور فرصت طلب خود ارگانیسم با نقض پاکسازی مخاطی ناشی از SARS ایجاد می شود.

یک عامل مستعد کننده سرمایش یا گرم شدن ناگهانی، هوای آلوده، سیگار کشیدن است.

پاتوژن ها - ویروس ها، باکتری ها، مخلوط، آلرژن ها.

طبقه بندی:

1) برونشیت حاد (ساده)؛

2) برونشیت انسدادی حاد (با علائم برونش اسپاسم)؛

3) برونشیولیت حاد (با نارسایی تنفسی)؛

4) برونشیت عود کننده.

پاتوژنز

ویروس‌ها، باکتری‌ها، مخلوط یا آلرژن‌ها تکثیر می‌شوند، به اپیتلیوم برونش‌ها آسیب می‌رسانند، خواص سدی را کاهش می‌دهند و باعث التهاب، اختلال در هدایت عصبی و تروفیسم می‌شوند.

باریک شدن مجرای برونش در نتیجه ادم مخاطی، مخاط اضافی در برونش ها و اسپاسم عضلات صاف برونش ها رخ می دهد.

درمانگاه

جریان موج دار است. در پایان هفته اول بیماری، سرفه مرطوب می شود، درجه حرارت به حالت عادی باز می گردد.

علامت بالینی اصلی سرفه همراه با خلط مخاطی یا چرکی است. دمای زیر تب، بدون علائم مسمومیت. سمع - خشک و مرطوب، خس خس خس سینه با کالیبر متوسط ​​در هنگام بازدم، تنفس سخت شنیده می شود.

خس خس سینه پراکنده است، عملا پس از سرفه ناپدید می شود. در تجزیه و تحلیل کلی خون - تغییرات خونی نسبتاً مشخص: افزایش ESR، مونوسیتوز.

در رادیوگرافی - تقویت الگوی برونش عروقی، گسترش ریشه ها، تغییرات متقارن.

برونشیت انسدادی حاد با تنگی نفس در هنگام فعالیت مشخص می شود. سرفه دردناک همراه با خلط کم

سمع - طولانی شدن بازدم. با تنفس اجباری - خس خس خس سینه هنگام بازدم. در آزمایش خون عمومی، تغییرات خونی اغلب لکوپنی است.

در رادیوگرافی - آمفیزم، افزایش شفافیت بافت ریه، گسترش ریشه های ریه.

برونشیولیت حاد (برونشیت مویرگی) با ضایعه انسدادی عمومی برونشیول ها و برونش های کوچک مشخص می شود.

پاتوژنز با ایجاد ادم دیواره مخاطی برونشیل ها، رشد پاپیلاری اپیتلیوم آنها همراه است.

از نظر بالینی با تنگی نفس شدید (حداکثر 70-90 تنفس در دقیقه) در برابر پس‌زمینه دمای تب مداوم ظاهر می‌شود. افزایش تحریک پذیری عصبی مرتبط با نارسایی تنفسی در عرض یک ماه پس از عادی شدن دما. سیانوز اطراف دهان؛ سمع شنیده حباب کوچک، ترک خوردگی رال نامتقارن. سرفه خشک، با صدای بلند. قفسه سینه متورم است.

در آزمایش خون عمومی - تغییرات خونی: افزایش ESR، شیفت نوتروفیل، لکوسیتوز متوسط.

در رادیوگرافی - تناوب مناطق با تراکم افزایش یافته با نواحی پنوماتیزاسیون طبیعی. ایستادن کم دیافراگم، گاهی اوقات تاریک شدن کامل میدان ریه، آتلکتازی.

برونشیت عود کننده زمانی تشخیص داده می شود که سه یا چند بیماری در طول سال با سرفه طولانی مدت و تغییرات شنوایی در برونشیت بدون جزء آسمی، اما با تمایل به دوره طولانی وجود داشته باشد. این بیماری باعث تغییرات غیر قابل برگشت و اسکلروز نمی شود. پاتوژنز به دلیل کاهش عملکرد مانع مخاط برونش برای مقاومت در برابر عفونت است.

عوامل مستعد کننده: نقص ایمنی، وراثت، استعداد، هوای آلوده، آسیب به مخاط برونش توسط عوامل برون زا، بیش واکنشی برونش. برونشیت عود کننده در پس زمینه علائم بالینی سارس ایجاد می شود.

تب متوسط سرفه ابتدا خشک، سپس مرطوب، همراه با خلط مخاطی یا مخاطی چرکی است. صدای کوبه ای-ریوی با سایه باکس. سمع - تنفس سخت، رال های خشک و مرطوب با کالیبر متوسط ​​و کوچک، پراکنده در دو طرف.

در آزمایش خون عمومی، تغییرات خونی - لکوسیتوز یا لکوپنی، مونوسیتوز.

در رادیوگرافی - افزایش الگوی ریه، گسترش ریشه ها، آتلکتازی، هیپوونتیلاسیون. معاینه برونشولوژیک - علائم اسپاسم برونش، تاخیر در پر شدن برونش ها با کنتراست، باریک شدن برونش ها.

طرح نظرسنجی

برنامه معاینه بیمار به شرح زیر است.

1. مجموعه ای از تاریخچه (ARVI قبلی، زمینه پیش از بیماری، بیماری های همزمان، فراوانی ARVI، استعداد ارثی، حساسیت به چیزی، ارزیابی اثر درمان).

2. معاینه بیمار (ارزیابی سرفه، تنفس، شکل قفسه سینه).

3. لمس (وجود آمفیزم، آتلکتازی).

4. پرکاشن - تحرک ریه ها در طول تنفس، پر شدن هوا.

5. سمع (تنفس وزیکولی، خس خس سخت، منتشر).

6. آزمایش خون - افزایش ESR، تغییر فرمول لکوسیت.

7. تجزیه و تحلیل کلی ادرار.

8. تجزیه و تحلیل خلط از مخاط نازوفارنکس با تعیین حساسیت به آنتی بیوتیک.

10. مطالعه عملکرد تهویه ریه ها.

11. رادیوگرافی - مطالعه الگوی عروقی و ریوی، ساختار ریشه های ریه ها.

12. برونکوسکوپی و معاینه مخاطی.

13. توموگرافی ریه.

14. مطالعه ایمونولوژیک.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی با موارد زیر انجام می شود:

1) برونکوپنومونی، که با آسیب موضعی به ریه ها، مسمومیت، تب مداوم مشخص می شود. تغییرات اشعه ایکس مشخصه یک ضایعه کانونی.

2) آسم برونش، که با حملات آسم، استعداد ارثی، تماس با یک آلرژن عفونی همراه است.

3) با بیماری قلبی مادرزادی یا اکتسابی که با احتقان در ریه ها مشخص می شود. مثال تشخیص برونشیت انسدادی حاد عفونی - آلرژیک DN 2.

رفتار

اصول درمان:

1) درمان ضد باکتریایی: آنتی بیوتیک ها: آمپی سیلین، تتراسایکلین و دیگران، داروهای سولفا: سولفاپیریدازین، سولفومونولیتاکسین.

2) داروهای موکولیتیک: استل سیستئین، برم هگزین، تریپسین، کیموتریپسین.

3) خلط آور: کلکسیون سینه (کلتفوت، رزماری وحشی، گل ختمی، سنجد)، برونکولیتین.

4) برونشیت: آموپکت، بروتن.

5) اندوبرونکولیتین: eufillin در آئروسل.

6) ویتامین های گروه های B، A، C (کوکربوکسیلاز، بیپلکس)؛

7) محرک های ایمنی (ایمونال، تیمولین)؛

8) فیزیوتراپی، ماساژ، تمرینات تنفسی.

4. نارسایی تنفسی

نارسایی تنفسی یک وضعیت پاتولوژیک بدن است که با تامین ناکافی ترکیب گاز خون مشخص می شود یا می توان با کمک مکانیسم های جبرانی تنفس خارجی به آن دست یافت.

اتیولوژی

پنج نوع عامل منجر به نقض تنفس خارجی وجود دارد:

1) آسیب به برونش ها و ساختارهای تنفسی ریه ها:

الف) نقض ساختار و عملکرد درخت برونش: افزایش تون عضلات صاف برونش ها (برونکواسپاسم)، تغییرات ادم و التهابی در درخت برونش، آسیب به ساختارهای حمایت کننده برونش های کوچک، کاهش. در تن برونش های بزرگ (هیپوکینزی هیپوتونیک)؛

ب) آسیب به عناصر تنفسی بافت ریه (نفوذ بافت ریه، تخریب بافت ریه، دیستروفی بافت ریه، پنوموسکلروز).

ج) کاهش عملکرد بافت ریه (ریه توسعه نیافته، فشرده سازی و آتلکتازی ریه، عدم وجود بخشی از بافت ریه پس از جراحی).

2) نقض چارچوب اسکلتی عضلانی قفسه سینه و پلور (اختلال در تحرک دنده ها و دیافراگم، چسبندگی پلور).

3) اختلال در عضلات تنفسی (فلج مرکزی و محیطی عضلات تنفسی، تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک در عضلات تنفسی).

4) اختلالات گردش خون در گردش خون ریوی (آسیب به بستر عروقی ریه ها، اسپاسم شریان های ریوی، رکود خون در گردش خون ریوی).

5) نقض کنترل عمل تنفس (سرکوب مرکز تنفسی، روان رنجوری تنفسی، تغییر در مکانیسم های تنظیمی محلی).

طبقه بندی

1) تهویه؛

2) آلوئولو تنفسی.

نوع خرابی تهویه:

1) انسداد؛

2) محدود کننده؛

3) ترکیب شده است.

شدت: درجه DN I، درجه DN II، درجه DN III.

شکست تهویه انسدادی به دلیل نقض جریان گاز از طریق راه های هوایی ریه ها در نتیجه کاهش لومن درخت برونش ایجاد می شود.

شکست تهویه محدود نتیجه فرآیندهایی است که انبساط بافت ریه و کاهش حجم ریه را محدود می کند. به عنوان مثال: پنوموسکلروزیس، چسبندگی پس از پنومونی، برداشتن ریه و غیره.

شکست تهویه ترکیبی در نتیجه ترکیبی از تغییرات محدود کننده و انسدادی رخ می دهد.

نارسایی آلوئولو تنفسی در نتیجه نقض تبادل گاز ریوی به دلیل کاهش ظرفیت انتشار ریه ها، توزیع ناهموار تهویه و رسوبات تهویه-پرفیوژن ریه ها ایجاد می شود.

مراحل اصلی تشخیص

نارسایی تنفسی درجه یک. با ایجاد تنگی نفس بدون مشارکت عضلات کمکی، غایب در حالت استراحت آشکار می شود.

سیانوز مثلث نازولبیال ناپایدار است، با فعالیت بدنی، اضطراب افزایش می یابد، هنگام تنفس 40-50٪ اکسیژن ناپدید می شود. صورت رنگ پریده، پف کرده است. بیماران بی قرار، تحریک پذیر هستند. فشار خون طبیعی یا کمی افزایش یافته است.

شاخص‌های تنفس خارجی: حجم دقیقه‌ای تنفس (MOD) افزایش می‌یابد، ظرفیت حیاتی (VC) کاهش می‌یابد، ذخیره تنفسی (RD) کاهش می‌یابد، حجم تنفسی (OD) اندکی کاهش می‌یابد، معادل تنفسی (DE) افزایش می‌یابد، استفاده از اکسیژن. ضریب (KIO 2) کاهش می یابد. ترکیب گاز خون در حالت استراحت بدون تغییر است، می توان خون را با اکسیژن اشباع کرد. تنش دی اکسید کربن در خون در محدوده طبیعی (30-40 میلی متر جیوه) است. نقض KOS مشخص نشده است.

نارسایی تنفسی درجه دو مشخصه آن تنگی نفس در حالت استراحت، جمع شدن مکان های سازگار قفسه سینه (فضاهای بین دنده ای، حفره های فوق ترقوه)، احتمالاً با غلبه دم یا بازدم است. نسبت P / D 2 - 1.5: 1، تاکی کاردی.

سیانوز مثلث نازولبیال، صورت، دست ها با استنشاق 40 تا 50 درصد اکسیژن از بین نمی رود. رنگ پریدگی منتشر پوست، هیپرهیدروزیس، رنگ پریدگی بستر ناخن. فشار شریانی بالا می رود.

دوره های اضطراب متناوب با دوره های ضعف و بی حالی، VC بیش از 25-30٪ کاهش می یابد. OD و RD به 50 درصد کاهش یافت. DE افزایش می یابد، که به دلیل کاهش مصرف اکسیژن در ریه ها است. ترکیب گاز خون، CBS: اشباع اکسیژن خون مربوط به 70-85٪ است، یعنی به 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر نورموکاپنی یا هیپرکاپنی بالای 45 میلی متر جیوه. هنر اسیدوز تنفسی یا متابولیک: pH 7.34 - 7.25 (در هنجار 7.35 - 7.45)، کمبود پایه (BE) افزایش یافته است.

نارسایی تنفسی درجه III. از نظر بالینی با تنگی نفس شدید ظاهر می شود ، میزان تنفس از 150٪ از حد معمول فراتر می رود ، تنفس غیر پریودیک ، برادی پنه به طور دوره ای رخ می دهد ، تنفس ناهمزمان و متناقض است.

کاهش یا عدم وجود صداهای تنفسی در هنگام دم وجود دارد.

نسبت P / D تغییر می کند: سیانوز منتشر می شود، رنگ پریدگی عمومی ممکن است، سنگ مرمر شدن پوست و غشاهای مخاطی، عرق چسبنده، فشار خون کاهش می یابد. هوشیاری و واکنش به درد به شدت کاهش می یابد، تون عضلات اسکلتی کاهش می یابد. تشنج.

پریکوما و کما. شاخص های تنفس خارجی: MOD کاهش می یابد، VC و OD بیش از 50٪ کاهش می یابد، RD 0 است. ترکیب گاز خون CBS: اشباع اکسیژن خون کمتر از 70٪ (45 میلی متر جیوه) است.

اسیدوز مخلوط جبران نشده ایجاد می شود: pH کمتر از 7.2. بیش از 6-8، هیپرکاپنی بیشتر از 79 میلی متر جیوه باشد. هنر، سطح بی کربنات ها و پایه های بافر کاهش می یابد.

طرح نظرسنجی شامل:

1) سؤال و معاینه؛

2) معاینه عینی (لمس، پرکاشن، سمع).

3) تعیین CBS، فشار جزئی O 2 و CO 2 در خون.

4) مطالعه شاخص های تنفس خارجی.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی نارسایی تنفسی بر اساس مقایسه علائم بالینی و شاخص های تنفس خارجی و تنفس بافتی است. با توسعه نارسایی تنفسی بیش از درجه II، لازم است علت ایجاد آن را پیدا کنید.

به عنوان مثال، در نقض باز بودن آلوئول، علائم افسردگی سیستم عصبی مرکزی، نقض تنظیم عصبی عضلانی تنفس و فرآیندهای مخرب متمایز می شود.

با بروز علائم انسداد، لازم است بین بیماری ها و شرایطی که باعث انسداد شدید (لارنژیت تنگی حاد، نای، ادم آلرژیک حنجره، جسم خارجی) و انسداد کم (برونشیت، برونشیت، حمله آسم و وضعیت آسم) می شوند، تمایز قائل شد. جریان).

مثال تشخیص برونکوپنومونی پیچیده با سندرم قلبی تنفسی، دوره حاد نارسایی تنفسی درجه II، فرم تهویه انسدادی.

اصل درمان:

1) ایجاد یک میکروکلیم (تهویه محل، رطوبت، هوادهی)؛

2) حفظ باز بودن مجاری هوایی (مکش مخاطی، گشادکننده های برونش، خلط آور، تمرینات تنفسی، ماساژ ارتعاشی همراه با درناژ وضعیتی).

3) اکسیژن درمانی (از طریق ماسک، کاتتر نازوفارنکس، چادر اکسیژن، تهویه مکانیکی، اکسیژن رسانی هیپرباریک).

4) تنفس خود به خودی تحت فشار مثبت ثابت (CPAP)؛

5) عادی سازی جریان خون ریوی (eufillin، pentamine، benzohexonium).

6) تصحیح CBS.

7) برای بهبود استفاده از اکسیژن توسط بافت ها - مجتمع گلوکز-ویتامین-انرژی (گلوکز 10-20؛ اسید اسکوربیک، کوکربوکسیلاز، ریبوفلاوین، زیکروم C، پانتوتنات کلسیم، یونیون).

8) درمان بیماری زمینه ای و شرایط پاتولوژیک همراه.

5. پنومونی حاد

پنومونی یک ضایعه عفونی آلوئول است که با نفوذ سلول های التهابی و ترشح پارانشیم در پاسخ به ورود و تکثیر میکروارگانیسم ها در قسمت های معمولاً استریل دستگاه تنفسی همراه است. یکی از شایع ترین بیماری های تنفسی؛ 3-5 مورد در هر 1000 نفر.

اتیولوژی

علت پنومونی ممکن است به دلایل زیر باشد:

1) فلور باکتریایی (پنوموکوک، استرپتوکوک، استافیلوکوک، اشریشیا کلی، پروتئوس و غیره)؛

2) مایکوپلاسما؛

4) قارچ ها

1) فلور باکتریایی (پنوموکوک، استرپتوکوک، استافیلوکوک، هموفیلوس آنفولانزا، باسیل فریدندر، انتروباکتری، اشریشیا کلی، پروتئوس)؛

2) مایکوپلاسما؛

3) آنفولانزا، پاراآنفلوانزا، تبخال، حساس تنفسی، آدنوویروس و غیره.

4) قارچ ها

طبقه بندی

1) برونکوپنومونی کانونی؛

2) پنومونی سگمنتال.

3) پنومونی بینابینی؛

4) پنومونی کروپوسی.

1) حاد؛

2) طولانی

شدت با شدت تظاهرات بالینی یا عوارض تعیین می شود:

1) بدون عارضه؛

2) پیچیده (عوارض قلبی تنفسی، گردش خون، خارج ریوی).

معیارهای تشخیصی آنامنستیک:

1) وجود بیماری های تنفسی در خانواده (سل، آسم برونش).

2) ARVI یک روز قبل منتقل شده، عفونت آدنوویروس.

3) هیپوترمی

درمانگاه

شکایت از سرفه، تب، ضعف، تعریق.

علائم نارسایی تنفسی: تنفس ناله، تند، تعداد تنفس تا 60 تا 80 نفس در دقیقه، تورم بال های بینی، جمع شدن قسمت های انعطاف پذیر قفسه سینه، اختلال در ریتم تنفس، دم. طولانی تر از بازدم، سیانوز پوست، مثلث نازولبیال به شدت تلفظ می شود، به خصوص پس از ورزش. رنگ خاکستری، رنگ پریدگی پوست صورت در نتیجه هیپوکسمی و هیپرکاپنی، به دلیل محرومیت بخش کم و بیش قابل توجهی از آلوئول ها از شرکت در تبادل گازهای تنفسی طبیعی.

با سندرم مسمومیت مشخص می شود: تب، ضعف، بی نظمی یا بی قراری، گاهی اوقات با تشنج، اختلال خواب، از دست دادن اشتها همراه است.

اختلالات سیستم قلبی عروقی: صداهای خفه شده قلب، تاکی کاردی، گسترش مرزهای قلب، پر شدن نبض کاهش می یابد، گاهی اوقات فشار خون افزایش می یابد، تاکید صدای دوم بر آئورت. کند شدن عملکرد قلب در ذات الریه شدید یک علامت وحشتناک است.

تغییرات در دستگاه گوارش به دلیل کاهش فعالیت ترشحی و آنزیمی ایجاد می شود: تهوع، استفراغ، نفخ شکم به دلیل اختلال در پریستالسیس، درد شکم به دلیل تحریک اعصاب بین دنده ای تحتانی که دیافراگم، عضلات شکم و پوست شکم را عصب می کنند.

تغییرات عینی در ریه ها: داده های عملکردی در پنومونی سگمنتال (پلی سگمنتال) و سینه پهلو همجوار بیان می شود، در پنومونی کانونی و برونکوپنومونی کمتر مشخص می شود.

حداقل تغییرات در پنومونی بینابینی معاینه و لمس قفسه سینه نشان دهنده تورم، بیشتر در قسمت های قدامی، کشش است که نشانه مشخصه آنفیزم ریه است.

در هنگام پرکاشن، صدای کوبه ای متنوع است (کسلی در هنگام کوبه با نواحی صدای تمپان جایگزین می شود). تیرگی صدای کوبه ای در قسمت های تحتانی پشت ریه ها از ویژگی های ذات الریه همزمان است.

این امکان وجود دارد که با کوبه ای به دلیل کوچک بودن کانون التهابی تغییری ایجاد نشود.

در حین سمع، نارسایی تنفسی شنیده می شود: سخت، نابالغ، ضعیف، خس خس مرطوب، کالیبر کوچک، متوسط ​​و بزرگ، بسته به درگیری برونش ها در فرآیند التهابی. خس خس سینه می تواند خشک، با طبیعت متفاوت (سوت، موزیکال) باشد. با محل عمیق کانون های التهابی در ریه ها، ممکن است هیچ ضربه ای و تغییرات شنوایی وجود نداشته باشد.

روش های پژوهش

معاینه اشعه ایکس: در تصاویر، تغییرات آمفیزماتوز با کانون های نفوذ بافت ریه ترکیب شده است. ممکن است به کل بخش ریه، از جمله ریشه در سمت ضایعه آسیب برساند.

در آزمایش خون عمومی، تغییرات خونی: در خون محیطی، لکوسیتوز نوتروفیلیک با تغییر به چپ، افزایش ESR. با کاهش واکنش بدن، شاخص ها ممکن است در محدوده طبیعی باشند.

طرح امتحانی:

1) تجزیه و تحلیل کلی خون و ادرار.

2) مطالعه بیوشیمیایی سرم خون (کسری های پروتئینی، اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، فیبرین، LDH).

3) رادیوگرافی قفسه سینه در دو پروجکشن.

5) آزمایش خون برای ایمونوگلوبولین ها، لنفوسیت های T و B.

6) بررسی باکتریولوژیک مخاط از نازوفارنکس، خلط با تعیین حساسیت فلور جدا شده به داروهای ضد باکتری.

7) ارزیابی شاخص های اصلی تنفس خارجی؛

8) مطالعه pH و ترکیب گاز خون.

9) رادیوگرافی سینوس های پارانازال بر اساس نشانه ها (شکایت از درد هنگام کج کردن سر، لمس در برجستگی سینوس ها، ترشح از بینی).

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی با برونشیت، برونشیولیت، عفونت ویروسی حاد تنفسی، سل ریوی تفکیک شده حاد انجام می شود.

مثال تشخیص برونشوپنومونی کانونی بدون عارضه، دوره حاد.

رفتار

اصل درمان:

1) برای بیمار استراحت در بستر، هوا درمانی، رژیم غذایی متناسب با شدت بیماری تجویز می شود.

2) داروهای ضد باکتریایی آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین های نیمه مصنوعی، آمینوگلیکوزیدها، سفالوسپورین ها)، داروهای سولفانیلامید (سولفادیمزین، سولفوآلوپانتاکسین، بیسپتول)، داروهای نیتروفوران (furagin، furadonin، furazolidone).

3) درمان نارسایی تنفسی، از بین بردن سندرم انسدادی (حذف مخاط از دستگاه تنفسی فوقانی، خلط آورها و موکولیتیک ها، گشادکننده های برونش).

4) آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین، فنکارول، کیستین، تلفاست)؛

5) افزایش فعالیت ایمونولوژیک بیمار (ایمونوگلوبولین، دی بازول، پنتوکسین، متیلوراسیل، تعدیل کننده های ایمنی - ایمنی).

6) ویتامین درمانی

6. جنب

پلورزی التهاب پلور است که با تنش در عملکرد و ساختار صفحات جنب و تغییر فعالیت دستگاه تنفسی خارجی همراه است.

اتیولوژی

ایجاد پلوریت ممکن است با یک عامل عفونی (استافیلوکوک، پنوموکوک، پاتوژن سل، ویروس ها، قارچ ها) همراه باشد. اثرات غیر عفونی - یک عارضه بیماری زمینه ای (روماتیسم، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، پانکراتیت).

جنب ممکن است با علت ناشناخته باشد (پلوریت ایدیوپاتیک).

طبقه بندی

طبقه بندی به شرح زیر است:

1) پلوریت خشک (فیبری)؛

2) پلورزی افیوژن: سروزی، سروز-فیبرینی، چرکی، خونریزی دهنده (بسته به ماهیت اگزودا).

معیارهای تشخیصی

سابقه بیماری های عفونی منتقل شده قبلی، پنومونی، التهاب سینوس های پارانازال؛ هیپوترمی مکرر بدن؛ وجود سل یا سایر بیماری های تنفسی در خانواده یا بستگان نزدیک.

علائم بالینی پلوریت با سرفه مرطوب دردناک همراه با مقدار کمی خلط مخاطی آشکار می شود. بیمار از درد در قفسه سینه (یک نیمه) شکایت دارد که با تنفس تشدید می شود.

سندرم نارسایی تنفسی وجود دارد: تنگی نفس، رنگ پریدگی پوست، سیانوز اطراف دهان، تشدید شده با فعالیت بدنی. آکروسیانوز با سندرم مسمومیت مشخص می شود: خستگی، اشتهای ضعیف، بی حالی، ضعف.

معاینه عینی عدم تقارن علائم را نشان می دهد: موقعیت اجباری کودک در سمت آسیب دیده با تثبیت نیمه بیمار قفسه سینه.

طرف با کانون التهاب کوچکتر به نظر می رسد، در عمل تنفس عقب می ماند، شانه پایین می آید.

با تجمع اگزودا در حفره پلور در حین کوبه ای، صدای کوبه ای با حاشیه بالایی که از ستون فقرات به سمت بالا به سمت بیرون و به لبه داخلی کتف می رود کوتاه می شود (خط داموازو).

این خط و ستون فقرات ناحیه صدای شفاف ریه (مثلث گارلند) را محدود می کند. در سمت سالم قفسه سینه یک ناحیه مثلثی از کوتاه شدن صدای کوبه ای (مثلث Grocco-Rauhfus) وجود دارد.

سمع: با پلوریت اگزوداتیو، تضعیف شدید تنفس شنیده می شود یا فرصتی برای گوش دادن به آن وجود ندارد، با پلوریت خشک - صدای اصطکاک پلور.

روش های تحقیق اضافی

در رادیوگرافی تیره شدن مورب ریه بیمار (سطح مایع)، جابجایی مدیاستن به سمت سالم، نفوذ در بافت ریه وجود دارد.

آزمایش خون تغییراتی به شکل افزایش ESR، لکوسیتوز نوتروفیل دارد.

هنگام بررسی اگزودای حفره پلور ماهیت آن (سروز، چرکی، هموراژیک)، وزن مخصوص، ماهیت و تعداد عناصر تشکیل شده و سطح پروتئین مشخص می شود.

اگزودای التهابی با این موارد مشخص می شود: چگالی بیش از 1018، مقدار پروتئین بیش از 3٪، تست Rivalt مثبت است. در بررسی سیتولوژیک رسوب در ابتدای توسعه التهاب، نوتروفیل ها غالب هستند.

با توسعه، تعداد نوتروفیل ها افزایش می یابد و می توان آنها را از بین برد. اگر ائوزینوفیل ها در رسوب غالب باشند، بیمار مبتلا به پلوریت آلرژیک است. ترانسودات با رسوبی با مقدار کمی اپیتلیوم پوسته پوسته شده مشخص می شود. با پلوریت سروز و هموراژیک، کشت روی محیط های ساده نتیجه ای نمی دهد.

پلوریت سلی را می توان با تلقیح بر روی محیط مخصوص یا عفونت خوکچه هندی ایجاد کرد. مطالعات با بیوپسی و مطالعات مورفولوژیکی مناطق تغییر یافته پلور در طول توروکوسکوپی تکمیل می شود. در صورت وجود اگزودا در حفره پلور، برونکوسکوپی اندیکاسیون دارد.

طرح امتحانی:

1) آزمایشات بیوشیمیایی، عمومی خون و ادرار؛

2) بررسی سرم خون (پروتئین، سروموکوئید، اسیدهای سیالیک، فیبرینوژن).

3) مطالعات باکتریولوژیک مخاط از حلق و بینی، خلط، مایع از حفره پلور با تعیین حساسیت فلور جدا شده به آنتی بیوتیک ها.

4) مطالعه وضعیت ایمنی با تعیین لنفوسیت های T و B.

5) اشعه ایکس از قفسه سینه در دو برجستگی در حالت عمودی.

6) سوراخ پلور.

7) تشخیص توبرکولین.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی بین جنب با علل مختلف (جنب روماتیسمی، با لوپوس اریتماتوز سیستمیک، لوسمی، لنفوگرانولوماتوز، هموفیلی، بیماری کلیوی، سیروز کبدی، آمیبیاز کبدی، تومورها، بروسلوز، سیفلیس، سیفلیس، مایکوزیس تحتانی) انجام می شود. ، پنومونی لوبار.

مثال تشخیص:

1) پلوریت اگزوداتیو، چرکی (آمپیم پلور، اینترلوبار، پنوموکوک).

2) جنب خشک (فیبرینی)، پلوریت افیوژن (چرکی).

رفتار

اصل درمان:

1) از بین بردن سندرم درد.

2) تأثیر بر علت ایجاد پلوریت (آنتی بیوتیک ها، درمان ضد التهابی).

3) سوراخ های پلور درمانی.

4) درمان علامتی؛

5) فیزیوتراپی، ورزش درمانی.

7. بیماری های مزمن غیر اختصاصی ریه

بیماری های مزمن غیراختصاصی ریه گروهی از بیماری ها با علت و پاتوژنز متفاوت هستند که با آسیب به بافت ریه مشخص می شوند.

طبقه بندی به شرح زیر است:

1) ذات الریه مزمن؛

2) ناهنجاری های سیستم برونش ریوی؛

3) بیماری های ارثی ریه؛

4) ضایعات ریوی در پاتولوژی ارثی.

5) آسم برونش.

ذات الریه مزمن یک فرآیند برونش ریوی مزمن غیر اختصاصی است که بر اساس تغییرات ساختاری برگشت ناپذیر به شکل تغییر شکل برونش، پنوموسکلروزیس در یک یا چند بخش ایجاد می شود و با التهاب در ریه یا برونش همراه است.

اتیولوژی

بیشتر اوقات، پنومونی مزمن در نتیجه ذات الریه مکرر یا طولانی مدت با ماهیت استافیلوکوکی و با تخریب ریه ها ایجاد می شود.

پنومونی ثانویه مزمن بر اساس حالت های نقص ایمنی، آسپیراسیون جسم خارجی و ناهنجاری های سیستم ریوی است.

طبقه بندی

1) با تغییر شکل برونش ها (بدون گسترش آنها)؛

2) با برونشکتازی. دوره بیماری:

1) تشدید؛

2) بهبودی

شدت بیماری به حجم و ماهیت ضایعه، فراوانی و مدت تشدید و وجود عوارض بستگی دارد.

درمانگاه

پنومونی مزمن: سابقه ذات الریه مکرر با یک دوره طولانی و تخریب ریه ها. از نظر بالینی با سرفه مرطوب مداوم، که در طول دوره تشدید تشدید می شود، ظاهر می شود.

خلط مخاطی چرکی، اغلب در صبح. علائم مسمومیت مشخص است: رنگ پریدگی پوست، سیانوز مثلث نازولبیال، کاهش اشتها. سندرم نارسایی مزمن قلب و ریه؛ سیانوز، تنگی نفس، تاکی کاردی، فالانژ ناخن به شکل "عینک ساعت" و "طبل".

قفسه سینه تغییر شکل داده است - صاف شدن، عدم تقارن در عمل تنفس. پرکاشن - کوتاه شدن صدای بالای ناحیه آسیب دیده. سمع - آمفوریک برونش، تنفس ضعیف. خس خس متفاوت، مرطوب و خشک.

بیماری ریه پلی کیستیک با سرفه مرطوب همراه با خلط چرکی، تنگی نفس، تورم و جمع شدن قسمت های جداگانه قفسه سینه مشخص می شود. پرکاشن - کوتاه شدن صدا بر روی کانون های التهاب. سمع - تنفس آمفوریک، رال های مرطوب.

آسیب ریه در حالت های نقص ایمنی اولیه مشخصه سارس مکرر، سینوزیت، اوتیت میانی، سندرم کبدی. کاهش ایمونوگلوبولین های یک کلاس خاص. در آزمایش خون عمومی، لنفوپنی؛ کاهش لنفوسیت های T و B

فشار خون ریوی اولیه تظاهرات بالینی: سرفه ممکن است وجود نداشته باشد، بیماران به شدت لاغر شده اند، ECG هیپرتروفی بطن راست را نشان می دهد. در رادیوگرافی - گسترش ریشه های ریه ها، گسترش شاخه های شریان ریوی.

سندرم کارتاژنر با سه نشانه مشخص می شود:

1) آرایش معکوس اندام های داخلی؛

2) برونشکتازی؛

3) سینوزیت

پرکاشن - کوتاه شدن صدای بالای ضایعه. رال های سمعی - مرطوب. در رادیوگرافی، ضایعه ریه در طبیعت منتشر شده و به میزان بیشتری در بخش های پایه قرار دارد.

هموسیدروز ایدیوپاتیک ریه ها با آسیب به ریه ها و رسوب آهن در آنها و کم خونی مشخص می شود.

در خلط - ماکروفاژها با gynosiderin. در خون، محتوای بیلی روبین غیر مستقیم افزایش می یابد. در رادیوگرافی - سایه های کانونی کوچک ابر مانند (1-2 سانتی متر)، اغلب متقارن.

نای و برونش اصلی

در مرز مهره های گردنی VII، حنجره به نای، نای عبور می کند. در مردان این سطح کمتر است، در زنان بیشتر است. در نای قسمت گردنی پارس سرویکالیس و قفسه سینه پارس توراسیکا مشخص می شود. نای موقعیتی را در جلوی مری و در حفره قفسه سینه - پشت عروق بزرگ اشغال می کند. طول نای 9-15 سانتی متر، عرض 1.5-2.7 سانتی متر.

در سطح IV مهره قفسه سینه، نای به برونش اصلی راست و چپ تقسیم می‌شود. انشعاب نای به دو نایژه را انشعاب نای Bifurcatio tracheae می گویند. در داخل، محل جداسازی یک برآمدگی ماهانه است که به داخل حفره نای بیرون زده است - کیل نای، کرینا نای.

برونش های اصلی به طور نامتقارن از طرفین جدا می شوند: سمت راست، کوتاه تر (3 سانتی متر)، اما گسترده تر، از نای با زاویه ای مبهم خارج می شود (ورید جفت نشده بالای آن قرار دارد). برونش چپ بلندتر (4-5 سانتی متر)، باریک تر است و تقریباً با زاویه راست از نای خارج می شود (قوس آئورت از روی آن عبور می کند).

اسکلت نای و برونش های اصلی قوسی شکل (بیش از 2/3 محیط) غضروف های نای، غضروف های نای هستند. انتهای خلفی آنها توسط یک دیواره غشایی نرم در مجاورت مری به هم متصل می شوند و دیواره خلفی نای و برونش های اصلی را تشکیل می دهند که به اصطلاح دیواره غشایی، Paries membranaceus است. تعداد غضروف های نای 16-20; برونش راست - 6-S و چپ - 9-12. غضروف ها توسط رباط های حلقوی (نای) به هم متصل می شوند. anularia (trachealia) که از پشت به دیواره غشایی نای و برونش ها می رود. در ترکیب دیواره غشایی نای و برونش ها، علاوه بر این، فیبرهای عضلانی صاف در جهت طولی و عرضی وجود دارد که عضله نای را تشکیل می دهد. نای.

سطح بیرونی نای و برونش با غلاف بافت همبند به نام tunica adventitia پوشیده شده است.

سطح داخلی نای و برونش ها با یک غشای مخاطی به نام tunica mucosa پوشیده شده است که با کمک یک زیر مخاطی به نام tela submucosa نسبتاً شل به غضروف متصل می شود.

غشای مخاطی نای فاقد چین است، مانند حنجره، با اپیتلیوم مژکدار منشوری چند ردیفه پوشیده شده است و حاوی بسیاری از غدد مخاطی نای، غدد نای است. در غشای مخاطی برونش ها، این غدد برونش، غدد برونش ها هستند.

هر دو آنها و دیگران عمدتاً در زیر مخاط در ناحیه فضاهای بین غضروفی و ​​دیواره غشایی نای و برونش ها و همچنین به مقدار کمتری در پشت غضروف قرار دارند.

عصب دهی: rr. نای از n. laryngeus recurrens (شاخه ای از n. vagus) و truncus sympathicus، rr. bronchiales anteriores et posteriores (n. vagus).

تامین خون: rr. tracheales (از a. thyroidea inferior)، rr. برونشیاها (از aorta thoracica و a. thoracica interna).

خون وریدی به شبکه های وریدی اطراف نای جریان می یابد و سپس به داخل v. تیروئید تحتانی، a no w. برونش ها در v. آزیگوس و v. همیازیگوس عروق لنفاوی لنف را به گره های لنفاوی گردنی قدامی (پیش تراشه، پاراتراشه) و جانبی (ژوگولار) و به مدیاستینال قدامی (تراشهئوبرونشیال، پاراتراشه) تخلیه می کنند.

ساختار خارجی ریه ها

ریه، پالمو، یک عضو جفتی است که در حفره قفسه سینه قرار دارد. در کودکان، ریه صورتی کم رنگ است که بعداً به رنگ آبی تیره با راه راه و خال تبدیل می شود. بافت طبیعی ریه دارای برش کشسان و ریز متخلخل است.

هر ریه (راست و چپ) شکل یک مخروط کوتاه دارد: راس ریه، apex pulmonis، به سمت بالا در ناحیه حفره فوق ترقوه هدایت می شود. پایه ریه، پایه ریه، روی دیافراگم قرار دارد. ریه راست پهن تر از چپ است، اما تا حدودی کوتاهتر است.

در قسمت پایینی لبه قدامی ریه چپ، بریدگی قلبی ریه چپ وجود دارد، incisura cardiaca pulmonis sinistri، - محل قرارگیری قلب.

در ریه ها، سطوح زیر متمایز می شوند:

سطح ساحلی، رخساره کوستالیس، که در آن قسمت مهره ای جدا شده است، pars vertebralis;

سطح دیافراگمی، رخساره diaphragmatica; سطوح بین لوبار، رخساره بین لوبار;

سطح مدیاستن، رخساره مدیاستینالیس، و افسردگی قلبی، ایمپرسیو کاردیاکا.

سطح دنده ای ریه ها محدب است و اغلب آثار دنده ها را در خود دارد.

در سطح مدیاستن مقعر یک فرورفتگی خلیجی شکل وجود دارد - دروازه ریه، هیلوم ریه، - محل ورود به ریه شریان های ریوی و برونش، برونش اصلی و اعصاب، نقطه خروج ریوی و وریدهای برونش و عروق لنفاوی. رابطه این سازندها در دروازه های هر دو ریه یکسان نیست. در دروازه های ریه راست، موقعیت قدامی-بالایی توسط برونش، موقعیت خلفی-پایینی توسط وریدها و موقعیت میانی توسط شریان اشغال می شود. در دروازه های ریه چپ، موقعیت قدامی-بالایی توسط شریان، موقعیت خلفی-پایینی توسط وریدها و موقعیت میانی توسط برونش اشغال شده است. مجموع همه این تشکل ها (رگ ها، غدد لنفاوی، اعصاب و برونش ها) که دروازه های ریه ها را انجام می دهند، ریشه ریه را تشکیل می دهند، ریشه ریه.

به مکان هایی که سطوح ریه ها از یکدیگر عبور می کنند، لبه می گویند. ریه دارای دو لبه است: لبه پایین، مارگو تحتانی، و لبه جلو، مارگو قدامی.

ریه از لوب تشکیل شده است، لوبی: سمت راست - از سه، سمت چپ - از دو. مطابق با این، در ریه چپ یک شکاف مایل به نام fissura obiiqua وجود دارد - یک شیار عمیق که آن را به لوب بالا و پایین تقسیم می کند، lobus superior et lobus inferior. در ریه راست دو شیار بین لوبار وجود دارد که شقاق فوقانی آن را شقاق افقی (ریه راست) و فیسورا افقی (pulmonis dextri) می نامند. این شیارها آن را به سه لوب تقسیم می کنند: لوب فوقانی، میانی و تحتانی، لوبوس برتر، لوبوس میانی و لوبوس تحتانی. در عمق شیارها، سطح بین لوبار، fades interlobaris، مشخص می شود.

شیار بین لوب های ریه چپ به عنوان خطی که روند خاردار مهره سوم قفسه سینه را با انتهای قدامی قسمت استخوانی دنده VI متصل می کند روی قفسه سینه قرار می گیرد. شیارهای لوب های ریه راست به صورت زیر بر روی قفسه سینه قرار می گیرند.

شکاف بین لوبار فوقانی، که مرز بین لوب بالا و میانی است، مربوط به مسیر دنده IV از خط میانی زیر بغل، خط میانی زیر بغل، تا جناغ است. شقاق پایینی که مرز بین لوب میانی و تحتانی در جلو و بالا و پایین خلفی است، در امتداد خطی قرار دارد که روند خاردار مهره سوم قفسه سینه را با غضروف دنده VI در امتداد خط میانی ترقوه، خطی، متصل می کند. مدیوکلاویکولاریس

ساختار داخلی ریه ها

هر یک از برونش های اصلی که از طریق دروازه های ریه وارد ریه مربوطه می شوند، به داخل برونش های لوبار منشعب می شوند.

برونش سمت راست سه نایژه لوبار به نام برونش لوبار ایجاد می کند که یکی از آنها در بالای شریان و دو تای دیگر در زیر شریان قرار می گیرد. برونش سمت چپ دو برونش لوبار را در زیر شریان ایجاد می کند.

هر یک از شاخه ها هوا را به لوب های ریه می آورند.

برونش های لوبار به نوبه خود به برونش های سگمنتال تقسیم می شوند. هر نایژه سگمنتال، هم در سمت راست و هم در ریه چپ، به طور دوگانه تقسیم می شود، در حالی که شاخه های نایژه ها از قطر کم می کنند و به نایژه های کوچک تبدیل می شوند. 9-10 سفارش از این شاخه ها وجود دارد. شاخه های کوچک با قطر حدود 1 میلی متر - برونشیول ها، برونشیل ها.

کل سیستم برونش از قسمت اصلی تا برونشیول ها درخت برونش را تشکیل می دهد، درخت برونش، که وظیفه هدایت جریان هوا را در طول تنفس دارد.

انشعاب بیشتر برونشیول ها درخت آلوئولی، درخت آلوئولاریس است.

با انشعاب برونش ها، ساختار دیواره آنها تغییر می کند. اگر در برونش های اصلی اسکلت غضروفی به طور متوسط ​​2/3 محیط را اشغال کند، تنها پلاک های غضروفی کوچک با اشکال مختلف در دیواره شاخه های کوچکتر برونش قرار می گیرد. با کاهش بافت غضروفی در دیواره شاخه های برونش، جرم بافت همبند افزایش می یابد.

برونشیول ها فاقد غضروف هستند. در دیواره برونشیول ها فیبرهای عضلانی صاف مارپیچی وجود دارد.

سطح داخلی شاخه های درخت برونش با یک غشای مخاطی پوشیده از یک اپیتلیوم مژک دار چند ردیفه پوشانده شده است که به تدریج به یک مکعب چند ردیفه تبدیل می شود و در نهایت در برونشیول های انتهایی به یک لایه مکعبی تک لایه تبدیل می شود. ، حاوی مقدار قابل توجهی غدد برونش مخاطی Glandulae bronchiales است. هیچ غده ای در برونشیول ها وجود ندارد.

برونشیول ها به لوبول های ریوی ثانویه نزدیک می شوند که توسط سپتوم های بافت همبند از یکدیگر جدا شده اند. در داخل هر لوبول، برونشیول های مناسب برای آنها به 18-20 برونشیول از مرتبه 2-3 تقسیم می شوند و دومی به نوبه خود به برونشیول های تنفسی، برونشیول های تنفسی تقسیم می شوند.

برونشیول های تنفسی هوا را به مناطقی از ریه به نام acini pulmonary acini pulmonares (واحد ساختاری ریه) می آورند که تعداد آنها در یک ریه به 15000 می رسد.

در آسینوس، برونشیول های تنفسی به برونشیول های مرتبه 2-3 منشعب می شوند و آخرین برونشیول های تنفسی 2-9 گذرگاه آلوئولی، آلوئولار داکتولی، که دیواره آن با وزیکول ها بیرون زده است - آلوئول های ریه، آلوئول پالمونیس. مسیرهای آلوئولی به کیسه های آلوئولی ختم می شوند، ساکولی آلوئولار. مجاری آلوئولی و کیسه های آلوئولی، متعلق به یک آلوئول تنفسی از مرتبه آخر، لوبول اولیه را تشکیل می دهند.

تعداد کل آلوئول ها در هر ریه از 300 تا 350 میلیون و مساحت کل سطح تنفسی آنها تا 80 متر مربع است.

دیواره مجاری آلوئولی با یک اپیتلیوم مکعبی تک لایه پوشانده شده است و حاوی الیاف الاستیک است. آلوئول های ریه با یک اپیتلیوم صاف تک لایه (تنفسی) پوشیده شده اند که توسط شبکه متراکمی از مویرگ ها احاطه شده است.

بنابراین، پارانشیم ریه از سیستمی از لوله های هوای منشعب (برونش ها، شاخه های آنها، برونشیول ها، آلوئول ها) و رگ های خونی منشعب (شریان ها و سیاهرگ ها)، عروق لنفاوی و اعصاب تشکیل شده است. همه این تشکل ها توسط بافت همبند به هم مرتبط هستند.

بخش های برونش ریوی

ریه ها به بخش های برونکوپولمونری تقسیم می شوند، segmenta bronhopulmonalia (شکل 4a، b؛ به پیوست مراجعه کنید).

بخش نایژه ریوی بخشی از لوب ریه است که توسط یک برونش سگمنتال تهویه شده و توسط یک شریان تامین می شود.

وریدهایی که خون را از این سگمنت تخلیه می‌کنند از سپتوم بین‌بخشی عبور می‌کنند و اغلب در دو بخش مجاور مشترک هستند.

این بخش ها توسط سپتوم های بافت همبند از یکدیگر جدا شده اند و شکل مخروط ها و هرم های نامنظمی دارند که راس آن رو به ناف و قاعده رو به سطح ریه ها است. بر اساس نام‌گذاری بین‌المللی آناتومیک، هر دو ریه راست و چپ به 10 بخش تقسیم می‌شوند.

بخش برونکوپولمونری نه تنها یک مورفولوژیک، بلکه یک واحد عملکردی ریه است، زیرا بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک در ریه ها در یک بخش شروع می شوند.

در ریه راست، ده بخش برونش ریوی، سگمنت برونکوپولمونالیا، متمایز می شود.

لوب فوقانی ریه راست شامل سه بخش است که برونش های سگمنتال مناسب هستند که از برونش لوبار فوقانی راست، برونش لوباریس دکستر فوقانی که به سه نایژه سگمنتال تقسیم می شود امتداد می یابد:

بخش آپیکال (Cj)، segmentum apicale (S،)، بخش داخلی بالایی لوب را اشغال می کند و گنبد پلور را پر می کند.

بخش خلفی (C2)، segmentum posterius (S2)، قسمت پشتی لوب فوقانی را در مجاورت سطح پشتی جانبی قفسه سینه در سطح دنده های IV اشغال می کند.

بخش قدامی (C3)، segmentum anterius (S3)، بخشی از سطح شکمی لوب فوقانی است و در مجاورت قاعده دیواره قفسه سینه (بین غضروف‌های دنده‌های I و IV) قرار دارد.

لوب میانی ریه راست از دو بخش تشکیل شده است که توسط نایژه های سگمنتال از برونش لوب میانی راست، برونش لوباریس مدیوس دکستر، که از سطح قدامی نایژه اصلی منشأ می گیرد، به آنها نزدیک می شوند. برونش که به سمت قدامی، به سمت پایین و خارج حرکت می کند، به دو نایژه سگمنتال تقسیم می شود:

بخش جانبی (C4)، سگمنتوم جانبی (S4)، با قاعده خود (در سطح دنده های II) به سمت سطح دنده قدامی جانبی قرار دارد و راس آن رو به بالا، خلفی و میانی است.

بخش داخلی (C5)، segmentum mediale (S5)، بخشی از سطوح دنده ای (در سطح دنده های II)، سطح داخلی و دیافراگمی لوب میانی است.

لوب پایینی ریه راست از پنج بخش تشکیل شده است و توسط نایژه لوبار تحتانی راست تهویه می شود، برونش لوباریس دکستر تحتانی که در راه خود یک نایژه سگمنتال خارج می کند و با رسیدن به بخش های پایه لوب پایین به چهار قسمت تقسیم می شود. برونش های سگمنتال:

بخش آپیکال (بالا) (C6)، segmentum apicale (بالا) (S6)، راس لوب تحتانی را اشغال می کند و در مجاورت پایه دیواره خلفی قفسه سینه (در سطح دنده های II) و به ستون فقرات است. ;

بخش میانی (قلبی) پایه (C7)، segmentum basale mediale (cardiacum) (S7)، قسمت داخلی پایین لوب تحتانی را اشغال می کند و به سطوح داخلی و دیافراگمی آن می رسد.

بخش قاعده ای قدامی (C8)، segmentum basale anterius (S8)، قسمت قدامی جانبی لوب تحتانی را اشغال می کند، به سمت دنده های آن (در سطح دنده های VIII) و سطوح دیافراگمی می رود.

بخش پایه جانبی (C9)، segmentum basale laterale (S9)، قسمت میانی جانبی قاعده لوب تحتانی را اشغال می کند، تا حدی در تشکیل دیافراگم و دنده (در سطح دنده های VII-IX) شرکت می کند. سطوح آن؛

بخش قاعده ای خلفی (C | 0)، segmentum basale posterius (S10)، بخشی از قاعده لوب پایینی را اشغال می کند، دارای سطوح دنده ای (در سطح دنده های VII)، دیافراگم و سطوح داخلی است.

در ریه چپ، نه بخش برونش ریوی، سگمنت برونکوپولمونالیا، متمایز می شود.

لوب فوقانی ریه چپ شامل چهار بخش است که توسط برونش های سگمنتال از نایژه لوبار فوقانی سمت چپ تهویه می شود، برونش لوباریس فوقانی شوم، که به دو شاخه تقسیم می شود - آپیکال و نی، به همین دلیل برخی از نویسندگان لوب فوقانی را به دو قسمت مربوطه تقسیم می کنند. به این برونش ها:

بخش آپیکال-خلفی (C|+2)، segmentum apico posterius (S1+2)، بدون توپوگرافی، تقریباً مربوط به بخش های آپیکال و خلفی لوب فوقانی ریه راست است.

بخش قدامی (C3)، segmentum anterius (S3)، بزرگترین بخش ریه چپ است، قسمت میانی لوب فوقانی را اشغال می کند.

بخش زبانی فوقانی (C4)، segmentum lingulare superius (S4)، قسمت فوقانی uvula ریه و بخش‌های میانی لوب فوقانی را اشغال می‌کند.

بخش نی پایینی (C5)، segmentum lingulare inferius (S5)، قسمت قدامی تحتانی لوب تحتانی را اشغال می کند.

لوب تحتانی ریه چپ از پنج بخش تشکیل شده است که توسط نایژه های سگمنتال از نایژه لوبار تحتانی چپ به سمت چپ، برونش لوباریس شوم تحتانی، که در جهت خود در واقع ادامه نایژه اصلی چپ است، به آنها نزدیک می شوند:

بخش آپیکال (بالایی) (C6)، segmentum apicale (superius) (S6)، بالای لوب تحتانی را اشغال می کند.

بخش داخلی (قلبی) بیسال (C8)، segmentum basale mediale (cardiacum) (S8)، قسمت داخلی پایینی لوب مربوط به افسردگی قلبی را اشغال می کند.

بخش قاعده ای قدامی (C8)، segmentum basale anterius (Sg)، قسمت قدامی جانبی قاعده لوب پایینی را اشغال می کند و قسمت هایی از سطوح دنده ای و دیافراگمی را تشکیل می دهد.

بخش قاعده جانبی (C9)، segmentum basales laterale (S9)، قسمت میانی جانبی قاعده لوب تحتانی را اشغال می کند.

بخش قاعده‌ای خلفی (C10)، segmentum basale posterius (S10)، قسمت قاعده‌ای خلفی قاعده لوب پایینی را اشغال می‌کند و یکی از بزرگترین آنها است.

مرزهای ریه

راس ریه در ناحیه حفره فوق ترقوه 2-3 سانتی متر بالاتر از سطح ترقوه قرار می گیرد که در اینجا به صورت داخلی از ماهیچه های اسکلن قرار دارد.

مرزهای قدامی هر دو ریه در پشت جناغ یک شکل ساعت شنی را تشکیل می دهند. لبه های آنها در ناحیه دنده های IV نزدیک ترین هستند. در اینجا، شکاف باریکی بین ریه ها ایجاد می شود که در جهت عمودی کشیده شده است، اغلب تا حدودی سمت چپ خط وسط.

در بالای دنده دوم، مرزهای هر دو ریه از هم جدا می شوند و شکاف وسیع تری را تشکیل می دهند که توسط غده تیموس در کودکان و در بزرگسالان توسط بقایای آن اشغال شده است. در زیر دنده IV، مرزهای ریه ها نیز از هم جدا می شوند که عمدتاً به دلیل لبه قدامی ریه چپ (incisura cardiaca) است. در ناحیه این شکاف، قسمتی از سطح قدامی قلب در مجاورت دیواره قدامی قفسه سینه قرار دارد.

در عقب، حاشیه‌های ریه به‌واسطه عرض بدنه‌های مهره‌ها از یکدیگر فاصله دارند. مرزهای بالا و لبه قدامی ریه ها با مرزهای پلور این بخش ها منطبق است.

مرز پایینی ریه راست تعیین می شود: در امتداد خط مدیوکلاویکولاریس (mamillaris) - روی دنده VI (لبه پایین). 1 inea axillaris media - روی دنده VIII. در امتداد linea scapularis - روی دنده X. در امتداد linea paravertebralis - در سطح فرآیند خاردار مهره XI.

مرز پایینی ریه چپ در جلو، در سطح دنده IV، به صورت افقی می رود و سپس در امتداد خط مدیوکلاویکولاریس به سمت دنده VI پایین می رود، از جایی که مرزهای ریه ها در هر دو طرف تقریباً یکسان است.