الگوریتم مراقبت اضطراری فیبریلاسیون دهلیزی مراقبت های اورژانسی برای آریتمی های قلبی حمله ای

فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر علت بیش از 80 درصد از تماس های "آریتمیک" SLE و بستری شدن بیماران در بیمارستان است. نه تنها بیماران مبتلا به حملات اول یا مکرر به کمک نیاز دارند، بلکه کسانی که در آنها، در پس زمینه فیبریلاسیون دهلیزی ثابت، هدایت گرهی AV به طور ناگهانی بهبود می یابد و ضربان قلب به شدت افزایش می یابد.

حجم اقدامات پزشکی در مرحله پیش بیمارستانی متفاوت است. در افراد جوان سالم، تحریک پذیر، با تنظیم عصبی رویشی ناپایدار، بدون اتساع دهلیزی، دوره های کوتاه فیبریلاسیون دهلیزی خودبه خود ناپدید می شوند. این روند را می توان با مصرف 40 میلی گرم آناپریلین (ابزیدان) زیر زبان و تکرار همان دوز پس از 1.5-2 ساعت تسریع کرد.

بدون شک موارد فیبریلاسیون دهلیزی (فلاتر) منشأ الکل سمی بیشتر شده است. بسیاری از فیبریلاتورهای به اصطلاح ایدیوپاتیک در واقع از یک شکل الکلی-سمی دیستروفی میوکارد رنج می برند که یکی از تظاهرات اصلی آن آریتمی های قلبی، به ویژه فیبریلاسیون دهلیزی است. در چنین مواردی، انفوزیون داخل وریدی کلرید پتاسیم دارای فعالیت ضد آریتمی بالایی است: 20 میلی لیتر محلول 4٪ کلرید پتاسیم در 150 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ با سرعت 30 قطره در دقیقه تجویز می شود. در 2/3 بیماران 1-3 انفوزیون کافی است. به طور طبیعی، SLE می تواند تنها یک تزریق در طول تماس ارائه دهد. بیمار برای تزریق های بعدی کلرید پتاسیم در خانه رها می شود یا به طور قابل اطمینان تر، به بخش قلب و عروق منتقل می شود. با تاکی کاردی شدید، آنها به ترکیبی از کلرید پتاسیم با 0.25 میلی گرم دیگوکسین متوسل می شوند که تعداد پاسخ های بطنی را محدود می کند و بازیابی ریتم سینوسی را تسریع می کند. برای دریافت آن می توانید 40 میلی گرم آناپریلین (ابزیدان) اضافه کنید.

در بیماران مسن و بیماران مبتلا به بیماری های ارگانیک قلبی (تنگی میترال، افتادگی دریچه میترال، کاردیومیوپاتی، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس)، درمان حمله فیبریلاسیون دهلیزی (فلاتر) با تزریق داخل وریدی آهسته 0.25 میلی گرم دیگوکسین (1 میلی لیتر از 0.02) آغاز می شود. ٪ محلول) یا 0.25 میلی گرم استروفانتین (0.5 میلی لیتر از محلول 0.05٪)، مگر اینکه، البته، بیماران در حالت مسمومیت با دیژیتال باشند. اگر بعد از 30 دقیقه اثری نداشت، 5 تا 10 میلی لیتر از محلول 10 درصد نووکائین آمید به آرامی به داخل ورید تزریق می شود. می توانید نووکائین آمید را همراه با 0.3 میلی لیتر محلول 1٪ مزاتون وارد کنید. اثربخشی نووکائین آمید در فیبریلاسیون دهلیزی (فلاتر) بدون شک است. فقط باید در نظر گرفت که در میوکارد آسیب دیده، نووکائین آمید اغلب باعث اختلالات خطرناک در هدایت داخل بطنی می شود. با چنین عارضه ای 100 میلی لیتر از محلول بی کربنات سدیم 5% که اثر سمی نووکائین آمید را از بین می برد، بدون تاخیر (جریان) به داخل ورید تزریق می شود. بیمار به بخش تخصصی قلب و عروق منتقل می شود.

حمله شدید فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر با بلوک گره AV 2:1 (150 پاسخ بطنی) می تواند به سرعت باعث افت فشار خون شود. این واکنش به تاکی آریتمی به عنوان نشانه ای برای دفیبریلاسیون الکتریکی در نظر گرفته می شود. البته اگر شرایط اجازه می دهد، بهتر است این عمل به بیمارستان قلب و عروق موکول شود که شرایط اجرای آن مساعدتر است.

لازم است آن دسته از انواع فیبریلاسیون دهلیزی را نشان دهیم که در آن نیازی به متوسل شدن به درمان فعال در مرحله پیش بیمارستانی نیست. این موارد عبارتند از: فیبریلاسیون دهلیزی (فلاتر) با پاسخ های نادر بطنی (برادی کاردی) و فیبریلاسیون اغلب مکرر (فلاتر) در افراد با اتساع دهلیزی قابل توجه. همه این بیماران باید به طور معمول در بخش قلب و عروق قرار گیرند.

پاروکسیسم فیبریلاسیون دهلیزی (فلاتر) در افراد مبتلا به سندرم WPW که قبلاً از حملات تاکی کاردی AV متقابل رنج می بردند، شایسته توجه ویژه است. این به معنای پیوستن به سندرم WPW بیماری آریتمی دهلیزی است.

تکنیک درمان حملات بسیار خطرناک فیبریلاسیون دهلیزی (فلاتر) در بیماران مبتلا به سندرم WPW ویژگی های متمایز خود را دارد. داروهایی که انسداد گره های AV را تقویت می کنند، منع مصرف دارند، به ویژه: گلیکوزیدهای قلبی، وراپامیل (ایزوپتین)، P-blockers. با ضربان قلب بسیار سریع، دفیبریلاسیون الکتریکی بلافاصله انجام می شود. اگر تعداد پاسخ‌های بطنی به مقادیر شدید (کمتر از 200 در 1 دقیقه) نرسید، موادی را تجویز کنید که عمدتاً مسیر کمکی را مسدود می‌کنند یا دوره نسوز آن را طولانی‌تر می‌کنند. در بین این داروها، جایگاه اول به آیمالین (گیلوریتمال) داده می شود، 2 میلی لیتر از محلول 5/2 درصدی آن (50 میلی گرم) در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک رقیق شده و به آرامی (در عرض 5 دقیقه) به داخل رگ تزریق می شود. . انتقال تکانه ها از طریق مسیر جانبی پس از چند دقیقه متوقف می شود: فیبریلاسیون دهلیزی (فلاتر) در ECG با کمپلکس های QRS باریک و با فرکانس کاهش قابل توجهی از پاسخ های بطنی ثبت می شود. در برخی موارد، دوز 50 میلی گرم آیمالین ممکن است ناکافی باشد، سپس پس از 10-5 دقیقه دارو مجدداً با همان دوز به صورت داخل وریدی تزریق می شود. اگر آیمالین به صورت عضلانی تجویز شود، پس از 10-20 دقیقه باید اثر را انتظار داشت. گاهی اوقات آیمالین حمله فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر را نیز از بین می برد.

علاوه بر آیمالین، انسداد مسیر جانبی توسط دیسوپیرامید (ریتمیلن) ایجاد می شود: 10-15 میلی لیتر (100-150 میلی گرم) دیسوپیرامید (هر آمپول 5 میلی لیتری حاوی 50 میلی گرم دارو) به 20 میلی لیتر با ایزوتونیک اضافه می شود. محلول کلرید سدیم و به مدت 5-10 دقیقه در ورید تزریق می شود. اثر مورد نظر (مسدود شدن مسیر جانبی) 3 تا 5 دقیقه پس از پایان انفوزیون مشخص می شود. علاوه بر این، دیسوپیرامید با دوز 2 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، که به صورت داخل وریدی تجویز می شود، ریتم سینوسی را در 38 درصد بیماران مبتلا به فلوتر دهلیزی و 20 درصد از بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی بازیابی می کند. بدیهی است که می توان از دیسوپیرامید برای درمان این تاکی کاردی ها در بیماران بدون سندرم WPW استفاده کرد.

در رابطه با ویژگی های حملات فیبریلاسیون دهلیزی در سندرم WPW، نمی توان از خطر تبدیل فیبریلاسیون دهلیزی به فیبریلاسیون بطنی به عنوان علت مرگ ناگهانی در برخی از بیماران مبتلا به سندرم WPW غافل شد. برخی از نشانه ها به این خطر اشاره دارد:

1. ضربان قلب بسیار بالا در زمان فیبریلاسیون دهلیزی (بیش از 220 در هر دقیقه).
2. موقعیت سمت چپ مسیر اضافی؛
3. بیمار چندین مسیر جانبی دارد.

در بسیاری از این موارد کشنده، بیماران به اشتباه گلیکوزیدهای قلبی را به داخل سیاهرگ تزریق کردند تا فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای را سرکوب کنند.

اد. وی. میخائیلوویچ

"مراقبت های اورژانسی برای فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر" و مقالات دیگر از بخش

مدت زمان کمتر از 48 ساعت:
آمیودارون 300 میلی‌گرم در محلول گلوکز 5 درصد به مدت 20 تا 120 دقیقه به صورت قطره‌ای IV. اگر اثر در این مدت رخ داد، باید 900 میلی گرم دیگر در روز تجویز شود.
اگر اثری نداشت، پروپافنون 1.5-2 میلی گرم بر کیلوگرم وریدی به مدت 10-20 دقیقه قطره شود. یا نووکائین آمید 10٪ - 10 میلی لیتر در 20 میلی لیتر سالین به صورت داخل وریدی در یک جریان به مدت 10 دقیقه.

در اولین روز از حمله فیبریلاسیون دهلیزیاثر خوبی با استفاده از نووکائین آمید با دوز 5-10 میلی لیتر از محلول 10٪ در / در یک جریان به مدت 4-5 دقیقه ایجاد می شود. راندمان به 90٪ می رسد (در روز دوم فقط 33٪).

برای فیبریلاسیون دهلیزی حمله ایبیش از 48 ساعت طول بکشد، به دلیل خطر بالای ترومبوآمبولی عادی، بازیابی فوری ریتم توصیه نمی شود. مشکل را تا درمان برنامه ریزی شده به تعویق بیندازید.

درمان پاروکسیسم فیبریلاسیون دهلیزیمی توانید با تجویز گلیکوزیدهای قلبی (در صورت عدم مسمومیت با دیژیتال) شروع کنید - دیگوکسین 0.05 میلی گرم یا استروفانتین 0.25 میلی گرم داخل وریدی شامل 10-30 میلی لیتر محلول 25٪ سولفات منیزیم. گلیکوزیدها را می توان مستقیماً به ترکیب مخلوط تزریقی تزریق کرد؛ تنها در 12 ساعت، می توان تا 1.5 میلی گرم دیگوکسین را تجویز کرد. دیگوکسین دارای اثر دوگانه است: - سرعت رسانش AV را کاهش می دهد و در نتیجه ضربان قلب را کاهش می دهد (که به خودی خود خطر جبران خسارت را کاهش می دهد) و می تواند مستقیماً فیبریلاسیون دهلیزی را متوقف کند. یون های پتاسیم و منیزیم که دارای اثر تثبیت کننده بر روی میوکارد هستند، به خاتمه فیبریلاسیون دهلیزی کمک می کنند و همچنین از ایجاد آریتمی های دیجیتالی جلوگیری می کنند. این اثر در 2/3 موارد حمله فیبریلاسیون دهلیزی به دست می آید.

موفقیت هنوز به دست می آید اغلب با معرفی نووکائین آمیدبعد از 20-30 دقیقه پس از معرفی گلیکوزیدها و آماده سازی پتاسیم. درمان با در نظر گرفتن عوارض جانبی انجام می شود (اثر سمی حاد نووکائین آمید را می توان با تزریق جت 100 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 5٪ از بین برد).

ایزوپتیناین عمدتا فقط برای کاهش ضربان قلب استفاده می شود، زیرا اثر توقف آن از 10٪ تجاوز نمی کند.
در افراد سالم، تحریک پذیر، با تنظیم عصبی گیاهی ناپایدار، دوره های کوتاه فیبریلاسیون دهلیزی خود به خود برطرف می شود. مصرف 40 میلی گرم آناپریلین (ابزیدان) زیر زبان و تکرار همان دوز پس از 1.5-2 ساعت ممکن است توصیه شود. داروهای آرام بخش

انفوزیون های داخل وریدی کلرید پتاسیم دارای فعالیت ضد آریتمی بالایی با الکل سمی هستند: 20 میلی لیتر از محلول 4٪ کلرید پتاسیم در 150 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ با سرعت 20-30 قطره در دقیقه تجویز می شود. در 2/3 بیماران، 1-3 چنین تزریق کافی است (Uzilevskaya R.A., Grishkin Yu.N., 1982). با تاکی کاردی شدید، 0.25 میلی گرم دیگوکسین اضافه کنید. در داخل، می توانید 40 میلی گرم آناپریلین (ابزیدان) بمالید.

با فیبریلاسیون دهلیزی حمله ایدر بیماران مسن مبتلا به بیماری ارگانیک قلبی (تنگی میترال، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس)، درمان با تزریق آهسته وریدی 0.5 میلی لیتر محلول 0.05٪ استروفانتین یا 1 میلی لیتر محلول 0.025٪ دیگوکسین شروع می شود، مگر اینکه، البته، بیماران. در حالت مسمومیت با دیژیتال هستند. اگر بعد از 30 دقیقه اثری نداشت. به صورت داخل وریدی از 5 تا 10 میلی لیتر محلول 10 درصد نووکائین آمید تا زمانی که اثر حاصل شود (یا تا زمانی که دوز کلی 1 گرم به دست آید) تزریق می شود. در غیاب اثر درمان دارویی، وخامت وضعیت بیمار - درمان الکتروپالس.

در یک ثابت فرم مراقبت های اورژانسی فیبریلاسیون دهلیزیفقط در صورتی لازم است که به دلایلی دوره نسوز گره AV کاهش یابد و ضربان قلب افزایش یابد. کاهش درمان با استفاده از گلیکوزیدهای قلبی، ایزوپتین و آماده سازی پتاسیم نشان داده شده است. موضوع بازگرداندن ریتم به صورت برنامه ریزی شده حل می شود (باید به خاطر داشت که با فیبریلاسیون دهلیزی، لخته های خون اغلب در حفره های دهلیزی به مرور زمان تشکیل می شوند و بازیابی ریتم می تواند منجر به آمبولی کشنده شود).

- بازگشت به عنوان بخش " "

خواندن:

MA (فیبریلاسیون دهلیزی، فیبریلاسیون دهلیزی)- نقض ریتم قلب، که در آن در تمام چرخه قلبی، تحریک و انقباض هرج و مرج گروه های فردی از فیبرهای عضلانی دهلیزی مکرر (از 350 تا 700 در دقیقه) وجود دارد، در حالی که انقباض کامل هماهنگ آنها وجود ندارد و ریتم بطنی نامنظم وجود دارد. ایجاد.

علت شناسی حمله MA:

الف) عوامل قلبی. MI در دوره حاد، میوکاردیت حاد، پریکاردیت حاد، کاردیومیوپاتی، افتادگی دریچه میترال، بحران فشار خون بالا، وجود مسیرهای اضافی (اغلب با سندرم WPW)، جراحی قلب (به ویژه CABG و دریچه های مصنوعی قلب)

ب) عوامل خارج قلبی. مصرف دوزهای زیاد الکل، آمبولی ریه، سندرم تیروتوکسیکوز، استرس حاد روانی-عاطفی و فیزیکی، آسیب الکتریکی، هیپوکالمی

کلینیک و تشخیص MA paroxysm:

- شکایت از تپش قلب، سرگیجه، تنگی نفس (به ویژه در بیماران مبتلا به تنگی میترال و HCM)، ضعف عمومی، خستگی، گاهی اوقات درد قفسه سینه، غش

- علائم CHF ممکن است افزایش یابد (تا ایجاد آسم قلبی)، دوره های ترومبوآمبولی مشخص است (به ویژه در زمان بهبودی ریتم)

- هنگام بررسی نبض مشخص است: ظاهر نامنظم امواج پالس (آریتمی پالس)، دامنه دائمی متغیر امواج پالس (تمام امواج پالس با پر شدن های مختلف)، کمبود پالس (HR بیشتر از تعداد امواج پالس در شعاعی است. شریان به دلیل کاهش قابل توجه VR در طول انقباضات بطن چپ پس از دیاستول کوتاه، تغییر ضربان قلب حتی در حالت استراحت کامل

- با نوسانات مداوم در مقادیر فشار خون مشخص می شود

- پرکاشن - گسترش مرز سمت چپ تیرگی نسبی قلب (با تنگی میترال - و فوقانی)

- سمع: فعالیت کاملاً نامنظم و آریتمی قلب (هذیان کوردیس)، تغییر مداوم حجم صدای اول (به دلیل تغییر مدت زمان دیاستول و پر شدن متفاوت بطن ها، پس از یک دیاستول کوتاه، حجم صدای اول افزایش می یابد. )

- ECG: موج P در تمام لیدها وجود ندارد. امواج مکرر فیبریلاسیون دهلیزی f در لیدهای II، III، aVF، V1، V2 (تا 350-700 در دقیقه) وجود دارد. فواصل R-R در مدت زمان متفاوت است (تفاوت بیش از 0.16 ثانیه است). بسته به فراوانی انقباض بطنی، ممکن است یک فرم تاکی، نرمو و برادی آریتمی MA وجود داشته باشد.

انواع پاتوژنتیک حمله MA:

الف) نوع هیپرآدرنرژیک- بر اساس تن بالای تقسیم دلسوز ANS

ب) نوع واگ- بر اساس تون واگ بالا

ج) نوع هیپوکالمیک- بر اساس هیپوکالمی، اغلب پس از دیورز اجباری یا مصرف الکل

د) نوع الکلی کاردیودیستروفیک- بر اساس اثر مخرب الکل و متابولیت آن استالدئید بر میوکارد دهلیزی، تحریک SNS، افزایش سنتز و آزادسازی KA، آزادسازی پتاسیم، منیزیم، فسفر از کاردیومیوسیت ها و اضافه بار آنها با کلسیم و غیره.

د) گزینه راکد- بر اساس تشکیل بسیاری از اختلالات موضعی تحریک پذیری و هدایت ناشی از بازسازی دیواره های LA در نارسایی احتقانی قلب

ه) وارینت تیروتوکسیک- در هسته - افزایش فعالیت SNS، افزایش تراکم و حساسیت گیرنده های بتا آدرنرژیک میوکارد به CA، افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد، کاهش غلظت پتاسیم در میوکاردوسیت ها و اضافه بار پتاسیم آنها، و سایر مکانیسم های بیماری زا. تیروتوکسیکوز زمینه ای

اقدامات فوری برای PT در یک محیط سرپایی.

اندیکاسیون های بازیابی ریتم در مرحله پیش بیمارستانی:

1. شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی که کمتر از 48 ساعت طول می کشد، صرف نظر از وجود اختلالات همودینامیک.

2. شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی به مدت بیش از 48، همراه با تاکی سیستول بطنی شدید (HR 150 / دقیقه و >) و اختلالات همودینامیک جدی (افت فشار خون)< 90 мм рт.ст. альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина ОКС как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST،از دست دادن هوشیاری)

در تمام اشکال دیگر AF (از جمله حمله‌های مزمن با مدت نامعلوم) که نیاز به درمان اورژانسی دارند، نباید به دنبال بازگرداندن ریتم سینوسی در پیش بیمارستانی بود.

راه های بازگرداندن ریتم در مرحله پیش بیمارستانی. کاردیوورژن پزشکی و الکتریکی:

- در صورت وجود اختلالات شدید همودینامیک، کاردیوورژن الکتریکی اورژانسی باید انجام شود (شوک اولیه 200 ژول)

- برای از بین بردن سریع پزشکی MA، می توانید استفاده کنید

الف) پروکائین آمید (نووکاینامید) IV به آرامی 100 میلی گرم هر 5 دقیقه تا دوز کلی 1000 میلی گرم تحت کنترل ضربان قلب، فشار خون و ECG (10 میلی لیتر محلول 10٪ رقیق شده با محلول 0.9٪ کلرید سدیم تا 20 میلی لیتر، دارو). غلظت 50 میلی گرم در میلی لیتر)؛ در زمان بازیابی ریتم، تجویز دارو متوقف می شود. موارد منع مصرف: افت فشار خون شریانی، شوک قلبی، نارسایی شدید قلبی، طولانی شدن فاصله QT. زیرا نووکائین آمید می تواند باعث تبدیل MA به فلوتر دهلیزی با ضریب هدایت بالا به معده و ایجاد فروپاشی آریتموژنیک شود، توصیه می شود قبل از قطع MA وراپامیل / ایزوپتین IV 2.5-5.0 میلی گرم تجویز شود.

ب) آمیودورون: انفوزیون وریدی 150 میلی‌گرم (3 میلی‌لیتر) در 40 میلی‌لیتر محلول گلوکز 5 درصد به مدت 10 تا 20 دقیقه، و به دنبال آن انفوزیون نگهدارنده در بیمارستان (در 50 درصد، یک انفوزیون یکبار کار نمی‌کند)

به منظور جلوگیری از عوارض ترومبوآمبولی، یک تزریق داخل وریدی هپارین سدیم 5000 IU قبل از شروع بازیابی ریتم (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف) نشان داده می شود.

درمان MA در بیمارستان:

تسکین حمله:

1. با فلاتر دهلیزی با اختلال همودینامیک - EIT (کاردیوورژن الکتریکی)

2. در صورت عدم وجود اختلالات همودینامیک، نیازی به حل مسئله نیاز به بازگرداندن ریتم نیست، در موارد زیر انجام نمی شود: 1) آسیب ارگانیک شدید به قلب، 2) حمله مکرر AF ( بیش از 3 در سال یا ریتم ترمیم شده کمتر از 4-6 ماه طول می کشد)، مدت AF بیش از 3-5 سال است، 3) آسیب شناسی همزمان که پیش آگهی نامطلوب را برای زندگی تعیین می کند، 4) سن بیمار بیش از 70 سال است. 5) فرم برادیسیستولیک AF یا سندرم فردریک (ترکیبی از AF و انسداد کامل AV)

3. برای بازگرداندن ریتم، می توان از داروهای زیر استفاده کرد (اما نه بیشتر از 2 در یک بار):

1) وراپامیل 0.25٪ - 4 میلی لیتر IV (احتیاط با WPW)

2) پروکائین آمید 10٪ - 5-10 میلی لیتر IV (دقت کنید - باعث افت فشار خون می شود)

3) سولفات کینیدین به صورت خوراکی 200 میلی گرم هر 2 تا 3 ساعت تا دوز کلی 1000 میلی گرم یا تا زمان بهبودی پاروکسیسم (فقط با MA پایدار حداقل 3 روز)

4) آمیودارون 1200 میلی گرم در روز، که 600 میلی گرم IV برای چند ساعت، بقیه دوز IV با سرعت 0.5 میلی گرم در دقیقه برای بقیه روز.

اگر پاروکسیسم بیش از 48-72 ساعت طول بکشد، حداقل 6 ساعت قبل از بازیابی ریتم، درمان ضد انعقاد انجام می شود.

4. پیشگیری از حمله قلبی:

الف) در صورت وجود CHF - گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین خوراکی یا داخل وریدی 0.25-0.5 میلی گرم یک بار، سپس 0.25 میلی گرم هر 6 ساعت تا مجموع دوز 1.0-1.5 میلی گرم، سپس دوز نگهدارنده خوراکی 0.125-0.375 میلی گرم 1 بار در روز برای مدت طولانی با کنترل دوره ای ECG)

ب) در صورت عدم وجود CHF، بتا بلاکرها (پروپانولول 30-120 میلی گرم در روز) یا آمیودارون (100-600 میلی گرم در روز، یک بار در سال - رادیوگرافی قفسه سینه و کنترل تیروئید)

ج) اگر یک دارو مؤثر نباشد: بتا بلوکر + گلیکوزید قلبی یا بتا بلوکر + آمیودارون

د) برای پیشگیری از عوارض ترومبوآمبولیک استیل سالیسیلیک اسید 150 میلی گرم در روز خوراکی دائمی

154. کهیر و آنژیوادم: مراقبت های اورژانسی، تاکتیک های پزشکی- به سوال 165 مراجعه کنید.

اشکال اصلی تاکی کاردی، ویژگی های تشخیص ECG، مراقبت های فوری پزشکی، راه حل های تاکتیکی

1. پراکسیسم فیبریلاسیون (سوسو زدن) و فلوتر دهلیزی با اصطلاح "فیبریلاسیون دهلیزی" خلاصه می شود.تظاهرات بالینی فیبریلاسیون دهلیزی با تغییرات در کمپلکس های بطنی همراه است؛ آسیب شناسی دندان های دهلیزی و کمپلکس های QRS در ECG ثبت می شود. با هجوم فلوتر دهلیزی، به جای امواج P، امواج F دندان اره ای فیبریلاسیون با فرکانس تا 200 در هر 1 دقیقه یا بیشتر ثبت می شود و فواصل F-F با یکدیگر برابر است. در این مورد، تغییرات زیر در مجموعه بطنی معمولاً مشاهده می شود:

- ریتم بطنی صحیح حفظ می شود، قبل از هر QRS همان تعداد امواج F وجود دارد. کمپلکس QRS به طور یکنواخت باریک می شود، اما تغییر شکل نمی دهد. فواصل R-R کاهش می یابد، اما برابر با یکدیگر، فرکانس R-R 120 در 1 دقیقه یا بیشتر است.

- کمپلکس QRS تغییر شکل داده است. فواصل R-R به دلیل تغییر شکل کمپلکس QRS ناهموار است، فرکانس R-R کمی کمتر از 120 در هر دقیقه است، اما اگر 1 کمپلکس QRS برای موج فیبریلاسیون 2 یا 1 F وجود داشته باشد، می تواند به 300 برسد. ضربان قلب بالا از نظر همودینامیک سازنده نیست و منجر به اختلالات جریان خون کرونر و در نتیجه فیبریلاسیون بطنی می شود.

در فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای، امواج P، F و فواصل F-F تعریف نشده اند و فیبریلاسیون دهلیزی نامنظم معمولاً به صورت یک خط ناهموار مشاهده می شود. در این مورد، تغییرات زیر در مجموعه بطنی معمولاً تشخیص داده می شود:

- فواصل R-R از نظر طول متفاوت است، یعنی ریتم بطنی درستی وجود ندارد، اگرچه کمپلکس QRS تغییر نکرده است.

- فواصل R-R یکسان است، یعنی ریتم انقباضات بطنی صحیح است (به دلیل اتوماسیون بطنی با انسداد کامل هدایت AV).

بنابراین، فیبریلاسیون دهلیزی از نظر بالینی با تغییر در فرکانس و ریتم نبض محیطی مشخص می شود.

تشخیصبر اساس داده های بالینی، آنامنسیک و ECG در عبارت تقریبی "فیبریلاسیون دهلیزی، حمله" قرار داده شده است. هنگام تشخیص بیماری زمینه ای، که با فیبریلاسیون دهلیزی پیچیده است، تشخیص آن قبل از تدوین یک نتیجه تشخیصی است (به عنوان مثال: "کاردیواسکلروز، نارسایی مزمن قلب، فیبریلاسیون دهلیزی" یا "انفارکتوس حاد میوکارد، فیبریلاسیون دهلیزی"). تشخیص با ویژگی های شکل فیبریلاسیون دهلیزی تکمیل می شود - به شکل حمله، برای اولین بار، حمله مکرر یا شکل دائمی.

اضطراری(قبل از انتقال بیمار به تیم اورژانس پزشکی، قلب و عروق یا مراقبت های ویژه):

- در صورت ایست قلبی ناگهانی - احیای قلبی ریوی؛

- در شوک قلبی و ادم ریوی کاردیوژنیک - درمان اورژانسی این شرایط اضطراری (به مقالات شوک قلبی، ادم ریوی کاردیوژنیک مراجعه کنید).

- با فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای، بدون نشانه ای برای احیای قلبی، بدون نشانه های شوک قلبی و ادم ریوی، و در صورت وجود اختلالات بالینی قابل توجه (تاکی کاردی، درد آنژین، افزایش علائم قلبی و عصبی)، و همچنین با دانش قابل اعتماد از روش شناخته شده سرکوب پاروکسیسم، تیم پیراپزشکی قبل از ورود تیم پزشکی، با توجه به نشانه ها، اقدامات فوری پزشکی زیر انجام می شود:

الف) در صورت عدم وجود فشار خون شریانی:

- کلرید پتاسیم 4٪ 20 میلی لیتر مخلوط با سولفات منیزیم 25٪ 5 میلی لیتر در 100 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی با سرعت 40-60 قطره در دقیقه یا با سرنگ به صورت داخل وریدی به آرامی.

- محلول نووکائین آمید 10٪ 10 میلی لیتر مخلوط با مزاتون 1٪ 0.2 (0.5) میلی لیتر به صورت داخل وریدی با سرعت تزریق 0.5-1 میلی لیتر در هر دقیقه.

ب) با افت فشار خون شریانی:

- محلول دیگوکسین 0.05 (0.025)٪ یا استروفانتین، یا محلول کورگلیکوی 0.06٪ - 1 میلی لیتر در هر 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ یا آب برای تزریق.

- محلول وراپامیل (فینوپتین) 0.025% - 2 میلی لیتر به صورت داخل وریدی به آرامی. وراپامیل را می توان به صورت خوراکی با دوز 40-80 میلی گرم استفاده کرد.

لازم به یادآوری است که استفاده از گلیکوزیدهای قلبی، وراپامیل و سایر مسدود کننده های کانال کلسیم در سندرم WPW منع مصرف دارد. علامت ECG سندرم WPW یک کمپلکس QRS گسترده با موج دلتا است. در این مورد، باید به معرفی نووکائین آمید (پروکائین آمید) 10٪ -10 میلی لیتر به صورت داخل وریدی به آرامی با سرعت تزریق 0.5-1 میلی لیتر در دقیقه تحت نظارت اجباری ECG و سطح فشار خون محدود شود. لازم به یادآوری است که پروکائین آمید (پروکاین آمید) در شکل دائمی فیبریلاسیون دهلیزی و در اولین حمله فیبریلاسیون دهلیزی منع مصرف دارد. در صورت بروز عارضه درمان با نووکائین آمید (افت فشار خون شریانی حاد)، از موارد زیر استفاده کنید:

- محلول کلرید سدیم 0.9% به صورت داخل وریدی تحت کنترل فشار خون تا زمانی که در سطح انتقال (100-110 میلی متر جیوه) تثبیت شود و در صورت عدم تاثیر به محلول انفوزیون اضافه کنید:

- محلول نوراپی نفرین 0.2٪ - 1 میلی لیتر یا محلول مزاتون 1٪ - 1 میلی لیتر و انفوزیون را تحت کنترل فشار خون انجام دهید.

با فلاتر دهلیزی در حالی که منتظر تیم پزشکی و درمان احتمالی تکانه الکتریکی است:

- محلول استروفانتین (korglikon) 0.06٪ - 1 میلی لیتر در هر 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ (آب برای تزریق).

- یا نووکائین آمید (پروکائین آمید) محلول 10% داخل وریدی به آرامی 0.5-1 میلی لیتر در هر 1 دقیقه تحت کنترل ECG و فشار خون. این دارو در سندرم WPW و همچنین با افزایش تاکی کاردی منع مصرف دارد.

فعالیت های تاکتیکی

1. برای اطمینان از تداوم و پیاپی رویدادهای پزشکی، از یک تیم پزشکی با انتقال غیرقابل اجتناب چهره به چهره بیمار کمک بگیرید. شروع حمل و نقل به بیمارستان توسط تیم پیراپزشکی با انتقال بیمار تحت نظارت پزشکی در طول مسیر قابل قبول است و تیم پزشکی به آمبولانس تیم امدادی مراجعه می کند. حمل و نقل روی برانکارد، دراز کشیده. تحویل به بخش قلب و عروق با دور زدن اورژانس برای انتقال بیمار به پزشک کشیک بیمارستان الزامی است.

2. نشانه های تحویل اورژانسی به بیمارستان:

- حمله فیبریلاسیون دهلیزی که برای اولین بار ایجاد شد.

- حمله ای که نارسایی حاد کرونری را پیچیده می کند یا با آن پیچیده می شود.

- عوارض درمان ضد آریتمی، حتی متوقف شده است.

- حملات مکرر فیبریلاسیون دهلیزی:

- حمله بدون توقف فیبریلاسیون دهلیزی، حتی بدون تظاهرات بالینی نارسایی گردش خون.

با تصمیم پزشک تیم آمبولانس فراخوانده شده، در صورت رفع اختلال فیبریلاسیون دهلیزی با کنترل ECG و در صورت عدم وجود تظاهرات بالینی نارسایی حاد کرونر و همچنین محیطی، ممکن است بیمار برای درمان خانگی رها شود. نارسایی گردش خون در این حالت، تماسی برای ویزیت فعال توسط یک درمانگر یا پزشک خانواده به پلی کلینیک در روزی که بیمار با "03" تماس می گیرد، مخابره می شود. در ساعات غیر کاری پلی کلینیک، تیم پزشکی آمبولانس به طور فعال تماس دوم را در همان روز انجام می دهد.

2. تاکی کاردی فوق بطنی.علت تاکی کاردی فوق بطنی معمولاً مسمومیت با الکل، مواد مخدر، باربیتوریک و سایر داروها و همچنین هیپوکالمی ادرار آور در نتیجه مصرف بی رویه و مصرف بیش از حد دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم (مثلاً فوروزماید یا هیپوتیازید به منظور کاهش وزن یا کاهش خون است. فشار). ضربان نبض در همان زمان به 160 ضربه در دقیقه می رسد، با فرکانس بالاتر، پالس ناملموس می شود. در ECG، یک ریتم منظم و کاملاً صحیح با فواصل R-R یکنواخت تعیین می شود.

تشخیصبر اساس داده های بالینی، آنامنستیک و ECG با عبارت تقریبی "حمله تاکی کاردی فوق بطنی" قرار داده شده است که (در صورت امکان) شکل بیماری را که با این حمله پیچیده شده است (مسمومیت با الکل، هیپوکالمی دیورتیک و غیره) یا پیچیده کننده نشان می دهد. حمله (به عنوان مثال، نارسایی حاد کرونر، افت فشار خون شریانی، و غیره).

اضطراری.ماساژ یک طرفه (!) ناحیه سینوس کاروتید. فشار بر روی کره چشم می تواند منجر به عوارض شدید شود و بنابراین برای تمرین امدادگر آمبولانس توصیه نمی شود.

در صورت عدم تاثیر و با فشار خون طبیعی:

- محلول وراپامیل 0.25٪ - 2 میلی لیتر (5 میلی گرم) به صورت داخل وریدی رقیق شده با 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ یا آب تزریقی، به آرامی تجویز می شود. وراپامیل در افت فشار خون شریانی و سندرم WPW منع مصرف دارد. اگر از تجویز اولیه وراپامیل اثری نداشته باشد، با همان دوز دو بار دیگر با فاصله زمانی 5 دقیقه با مقدار کل دارو 15 میلی گرم یا 6 میلی لیتر یا 3 آمپول 2 میلی لیتری از دارو تجویز می شود. محلول 0.25٪ افت فشار خون و (یا) برادی کاردی، که استفاده از وراپامیل را پیچیده می کند، با تجویز داخل وریدی محلول کلرید کلسیم 10٪ - 10 میلی لیتر متوقف می شود.

با بی اثر بودن وراپامیل:

- محلول نووکائین آمید 10٪ 10 میلی لیتر مخلوط با 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به آرامی داخل وریدی (سرعت تزریق 0.5-1 میلی لیتر در هر دقیقه)، فقط در موقعیت افقی بیمار تحت کنترل مداوم ECG. در زمان بازیابی ریتم، تزریق باید بلافاصله قطع شود! اگر انفوزیون با فروپاشی پیچیده شود - مزاتون 1٪ محلول 0.3-0.5 میلی لیتر با 2-5 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به صورت داخل وریدی مخلوط می شود.

با افت فشار خون و عدم تأثیر تجویز وراپامیل، و همچنین هنگامی که ECG عدم وجود موج P و وجود یک مجتمع بطنی گسترده را نشان می دهد:

- نووکائین آمید طبق این طرح:

- محلول ATP 1% 1 - 2 میلی لیتر (10 - 20 میلی گرم) داخل وریدی، سریع به مدت 3 - 5 ثانیه در رقت 10-5 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم (آب تزریقی). ATP (سدیم آدنوزین تری فسفات، تری فوزادنین)، متابولیک، دارای اثر ضد آریتمی است. این دارو در فهرست داروهای پیوست شماره 13 فرمان وزارت بهداشت فدراسیون روسیه در سال 1999 گنجانده نشده است، اما می تواند آن را تکمیل کند. ثبت شده در فدراسیون روسیه شماره 71/2. ATP توسط M. S. Kushakovsky (2001) توصیه شده است. A. L. Vertkin (2001) و دیگران ATP در انفارکتوس حاد میوکارد، انسداد AV، افت فشار خون شریانی، بیماری های التهابی ریه، آسم برونش منع مصرف دارد.

فعالیت های تاکتیکی:

1. برای اطمینان از تداوم رویدادهای پزشکی، از یک تیم پزشکی (تخصصی، قلب یا مراقبت های ویژه) با انتقال چهره به چهره ضروری کمک بگیرید. امکان انتقال بیمار به تیم پزشکی در طول مسیر وجود دارد. اما بدون انتقال بیمار از ماشینی به ماشین دیگر. روی برانکارد، دراز کشیدن و انتقال بیمار در بیمارستان به پزشک کشیک بخش مراقبت های ویژه قلب و عروق با دور زدن اورژانس.

2. نشانه های تحویل اورژانسی به بیمارستان:

- آریتمی بطنی حل نشده؛

- عوارض درمان ضد آریتمی، از جمله توقف؛

- اولین بار حمله آریتمی بطنی.

تصمیم برای رها کردن بیمار در خانه، یعنی امتناع از تحویل به بیمارستان، تنها می تواند توسط یک پزشک آمبولانس به نام "برای کمک" گرفته شود. بیماران را می توان پس از از بین بردن علائم تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای با تایید ECG، در صورت عدم جبران بالینی فعالیت قلبی، و همچنین نشانه هایی برای بستری شدن اورژانس در بیمارستان مرتبط با علت تاکی کاردی بطنی، در محل رها کرد. بیماران تحت نظارت یک درمانگر محلی یا پزشک خانواده برای ویزیت در همان روز منتقل می شوند. در ساعات غیر کاری کلینیک ویزیت بیمار در همان روز توسط تیم پزشکی SMP الزامی است.

3. تاکی کاردی بطنی. فیبریلاسیون و فلاتر بطن ها.

تاکی کاردی بطن چپ در اکثریت قریب به اتفاق موارد در مرحله حاد انفارکتوس میوکارد، با آنژین صدری ناپایدار، در بیماران مبتلا به کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، به ویژه با آنوریسم بطن چپ پس از انفارکتوس و فشار خون بالا رخ می دهد (بیماری های اخیر با استفاده از گواهی های پزشکی به صورت بیهوشی ایجاد می شوند). علاوه بر این، تاکی کاردی بطن چپ می تواند در اثر مصرف بیش از حد داروهای ضد آریتمی، گلیکوزیدهای قلبی، و همچنین مسمومیت با حشره کش های خانگی FOS و برق خانگی و جوی ایجاد شود. علامت کلاسیک ECG تاکی کاردی بطن چپ وجود کمپلکس‌های QRS گسترده (بیش از 0.12 ثانیه) و همچنین تفکیک دهلیزی، یعنی ریتم مستقل متقابل امواج P و کمپلکس‌های QRS است که تاکی کاردی از نظر بالینی و در ECG تشخیص داده می‌شود. . تاکی کاردی ایسکمیک بطن چپ به خصوص به دلیل خطر انتقال به فیبریلاسیون بطنی همراه با ایست قلبی نامطلوب است.

تاکی کاردی بطن راست تظاهر هیپرتروفی و ​​اضافه بار قلب راست در نارسایی مزمن تنفسی است که سل، پنوموسکلروزیس، برونشکتازی و سایر بیماری های مزمن ریوی را پیچیده می کند. تاکی کاردی بطن راست همچنین می تواند در نارسایی حاد تنفسی، پیچیده آمبولی ریه (PE)، وضعیت آسم یا حمله طولانی مدت آسم برونش، پنوموتوراکس خود به خود، پلورس اگزوداتیو با لانژ عظیم، پنومونی متجانس، مداخلات پس از عمل جراحی در دوره جراحی رخ دهد. (با توجه به بیمار ترخیص شده از بیمارستان). علائم ECG تاکی کاردی بطن راست، علاوه بر افزایش ضربان قلب، تقسیم کمپلکس بطنی در لیدهای III، V1، V2، V3 و در سرب aVF - نشانه های مسدود شدن پای راست بسته هیس است.

تشخیصبر اساس داده های بالینی، سرگذشت و نتایج مطالعات ECG با تعیین اجباری بیماری زمینه ای که باعث حمله تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون و فلاتر بطنی شده و انعکاس این سندرم های پاتولوژیک در فرمول تشخیص قرار می گیرد.

اضطراریمطابق با بیماری زمینه ای، که با تاکی کاردی بطن چپ، فلوتر و فیبریلاسیون بطنی پیچیده بود، انجام شد. در انفارکتوس حاد میوکارد، آنژین صدری ناپایدار، بدتر شدن سیر فشار خون با تاکی کاردی بطنی، اما با همودینامیک پایدار در آغاز، اعمال می شود:

- محلول لیدوکائین 2٪ - 2-2.5 میلی لیتر (80-100 میلی گرم) یا 1-2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، یعنی 0.5 میلی لیتر در محلول کلرید سدیم ایزوتونیک 5-10 میلی لیتر به آرامی داخل وریدی به مدت 3-5 دقیقه در هر تزریق. تا زمانی که یک اثر بالینی ظاهر شود یا تا دوز کلی 3 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن (مجموع 120 میلی گرم یا 3 میلی لیتر محلول لیدوکائین 2٪). بدون تاثیر:

- نووکائین آمید طبق طرح فوق:

- EIT (رویداد پزشکی):

- در ایست حاد قلبی - احیای قلبی ریوی.

تاکی کاردی بطن راست معمولاً به سرعت برطرف می شود

مراقبت های پزشکی اورژانسی مناسب برای بیمار مبتلا به آسم برونش یا پنوموتوراکس خود به خودی.

فعالیت های تاکتیکی:

1. از یک تیم پزشکی یا تخصصی قلب و عروق و احیای قلبی کمک بگیرید.

2. تحویل اورژانسی به بخش تخصصی یک بیمارستان چند رشته‌ای یا به بخش مراقبت‌های ویژه قلب، روی برانکارد، دراز کشیده یا در وضعیت نیمه نشسته از نظر عملکردی مفید در صورت نارسایی حاد تنفسی. انتقال بیمار به تیم پزشکی در طول مسیر بدون انتقال به خودروی دیگری امکان پذیر است. کنترل عملکردهای حمایت از زندگی در حمل و نقل. آمادگی برای احیای قلبی اورژانسی در آمبولانس.

3. انتقال بیمار در بیمارستان به پزشک کشیک اورژانس با دور زدن اورژانس.

معیارها: ریتم نامنظم است، فواصل R-R متفاوت است، امواج P وجود ندارد. امواج f (امواج فیبریلاسیون دهلیزی) شناسایی می شوند - نوسانات موج بزرگ یا کوچک با فرکانس 350-600 در دقیقه.

در این مثال، امواج فیبریلاسیون به سختی قابل توجه است - این فیبریلاسیون دهلیزی با موج کوچک است.

فیبریلاسیون دهلیزی (اصطلاح پذیرفته شده در روسیه) یا فیبریلاسیون دهلیزی (اصطلاحات بین المللی) یک اختلال ریتم است که با تحریک آشفته و انقباض نامنظم گروه های کاردیومیوسیت دهلیزی با فرکانس 350-600 در دقیقه مشخص می شود که منجر به عدم وجود هماهنگی می شود. سیستولدهلیز.

بسته به مدت زمان وجود و توانایی خاتمه (خود به خود یا تحت تأثیر داروهای ضد آریتمی یا کاردیوورژن)، اشکال زیر از فیبریلاسیون دهلیزی متمایز می شود.

■ شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی.مهمترین وجه تمایز این فرم قابلیت خاتمه خود به خودی است. در عین حال، در اکثر بیماران، طول مدت آریتمی کمتر از 7 روز (اغلب کمتر از 24 ساعت) است.

□ از نقطه نظر عملی، یک شکل حمله ای در SMP متمایز می شودفیبریلاسیون دهلیزی تا 48 ساعت و بیش از 48 ساعت.

■ پایدار (مداوم) شکل فیبریلاسیون دهلیزی

مهمترین ویژگی متمایز کننده این فرم عدم توانایی توقف خود به خود است، اما با کمک کاردیوورژن پزشکی یا الکتریکی می توان آن را از بین برد. علاوه بر این، شکل پایدار فیبریلاسیون دهلیزی با مدت زمان بسیار طولانی تر از شکل حمله ای مشخص می شود. یک معیار موقت برای شکل پایدار فیبریلاسیون دهلیزی، مدت آن برای بیش از 7 روز (تا یک سال یا بیشتر) است.

■ شکل دائمی فیبریلاسیون دهلیزیشکل دائمی شامل مواردی از فیبریلاسیون دهلیزی است که بدون توجه به طول مدت آریتمی، نمی توان آن را با کمک کاردیوورژن پزشکی یا الکتریکی از بین برد.

با توجه به فراوانی انقباضات بطن ها، اشکال زیر از فیبریلاسیون دهلیزی متمایز می شود:

■ تاکی سیستولیک (بیش از 90 در دقیقه).

■ نرموسیستولیک (60-90 در دقیقه).

■ برادیسیستولیک (کمتر از 60 در دقیقه).

رفتار

تصمیم در مورد نیاز به بازگرداندن ریتم سینوسی در مرحله پیش بیمارستانی در درجه اول به ترکیبی از دو عامل بستگی دارد:

■ اشکال فیبریلاسیون دهلیزی.

■ وجود و شدت اختلالات همودینامیک: نارسایی حاد بطن چپ (افت فشار خون شریانی، ادم ریوی)، نارسایی عروق کرونر (حمله آنژین، علائم ایسکمی میوکارد در ECG)، اختلالات هوشیاری.

بازیابی ریتم سینوسی

موارد مصرف برای از بین بردن فیبریلاسیون دهلیزی در مرحله پیش بیمارستانی:

■ شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی که کمتر از 48 ساعت طول می کشد، صرف نظر از وجود اختلالات همودینامیک.

■ شکل حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی که بیش از 48 ساعت طول می کشد ویک شکل پایدار از فیبریلاسیون دهلیزی، همراه با تاکی سیستول بطنی شدید (ضربان قلب 150 یا بیشتر در دقیقه) و اختلالات همودینامیک جدی (افت فشار خون)<90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина острого коронарного синдрома как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST،از دست دادن هوشیاری).

برای تمام اشکال دیگر فیبریلاسیون دهلیزی (از جمله حمله قلبی با مدت نامعلوم) که نیاز به درمان اورژانسی دارند، نباید به دنبال بازگرداندن ریتم سینوسی در مرحله قبل از بیمارستان بود.

دو راه برای بازگرداندن ریتم سینوسی در فیبریلاسیون دهلیزی در مرحله پیش بیمارستانی وجود دارد: کاردیوورژن پزشکی و الکتریکی.

■ در صورت وجود اختلالات همودینامیک شدید (افت فشار خون<90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина острого коронарного синдрома как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST،از دست دادن هوشیاری)، یک کاردیوورژن الکتریکی اضطراری (شوک اولیه 200 ژول) باید انجام شود.

■ برای از بین بردن سریع فیبریلاسیون دهلیزی در مرحله پیش بیمارستانی، از ضد آریتمی کلاس I A استفاده کنید. پروکائین آمید(نووکائین آمید*) که تحت کنترل ضربان قلب، فشار خون و ECG استفاده می شود. پروکائین آمید به صورت داخل وریدی با دوز 100 میلی گرم هر 5 دقیقه تا دوز کلی 1000 میلی گرم (تا 17 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن) تجویز می شود، در حالی که 10 میلی لیتر از محلول 10٪ با محلول 0.9٪ کلرید سدیم تا 20 رقیق می شود. میلی لیتر (غلظت 50 میلی گرم بر میلی لیتر). در زمان بازیابی ریتم سینوسی، تجویز دارو متوقف می شود. برای جلوگیری از کاهش فشار خون، مقدمه در موقعیت افقی انجام می شودبیمار

عوارض جانبی اغلب با تجویز سریع داخل وریدی رخ می دهد: فروپاشی، اختلال در هدایت دهلیزی یا داخل بطنی، آریتمی بطنی، سرگیجه، ضعف. موارد منع مصرف: افت فشار خون شریانی، شوک قلبی، نارسایی شدید قلبی، طولانی شدن فاصله Qt.یکی از خطرات بالقوه استفاده از پروکائین آمید برای تسکین فیبریلاسیون دهلیزی، امکان تبدیل فیبریلاسیون دهلیزی به فلوتر دهلیزی با ضریب هدایت بالا به بطن‌های قلب و ایجاد کلاپس آریتموژنیک است. این به این دلیل است که پروکائین آمید کانال های سدیم را مسدود می کند و باعث کاهش سرعت هدایت می شود.تحریک در دهلیزها و در عین حال دوره نسوز موثر آنها را افزایش می دهد. در نتیجه، تعداد امواج تحریک در گردش در دهلیزها به تدریج شروع به کاهش می کند و بلافاصله قبل از بازیابی ریتم سینوسی، می تواند به یک کاهش یابد که مربوط به انتقال فیبریلاسیون دهلیزی به فلوتر دهلیزی است. برای جلوگیری از چنین عارضه ای توصیه می شود قبل از شروع فیبریلاسیون دهلیزی با پروکائین آمید تجویز شود. وراپامیل(به عنوان مثال، ایزوپتین *) در / در 2.5-5.0 میلی گرم.

از یک طرف، این امکان کاهش سرعت هدایت تحریکات را در امتداد محل اتصال AV و بنابراین، حتی در صورت تبدیل فیبریلاسیون دهلیزی به فلوتر دهلیزی برای جلوگیری از تاکی سیستول شدید بطنی، ممکن می سازد. از سوی دیگر، در تعداد کمی از بیماران، تجویز وراپامیل ممکن است برای متوقف کردن حمله فیبریلاسیون دهلیزی کافی باشد. در روسیه، هنگامی که پروکائین آمید برای اصلاح افت فشار خون تجویز می شود، استفاده از آن تمرین می شود فنیل افرین(مزاتون * 1% 0.1-0.3 میلی لیتر). با این حال، باید به خاطر داشت که این دارو به خوبی درک نشده است، می تواند باعث فیبریلاسیون بطنی، آنژین صدری، تنگی نفس شود. فنیل افرین در کودکان زیر 15 سال، زنان باردار، فیبریلاسیون بطنی، انفارکتوس حاد میوکارد، هیپوولمی منع مصرف دارد. با احتیاط وقتیفیبریلاسیون دهلیزی، فشار خون بالا در گردش خون ریوی، تنگی شدید آئورت، گلوکوم زاویه بسته، تاکی آریتمی. بیماری های عروقی انسدادی (از جمله سابقه)، آترواسکلروز، تیروتوکسیکوز، در افراد مسن.

■ برای رفع فیبریلاسیون دهلیزی می توانید از ضد آریتمی استفاده کنید IIIکلاس آمیودارون. با این حال، با توجه به ویژگی های فارماکودینامیک آن، آمیودارون نمی تواند برای بازیابی سریع ریتم سینوسی توصیه شود، زیرا شروع اثر ضد آریتمی (حتی در هنگام استفاده از دوزهای "بارگذاری" داخل وریدی) پس از 8-12 ساعت ایجاد می شود. بستری بعدی بیمار با ادامه انفوزیون دارو در بیمارستان. آمیودارون (بیش از 50٪ تزریق یکبار بدون اثر) - انفوزیون داخل وریدی 150 میلی گرم (3 میلی لیتر) در 40 میلی لیتر محلول دکستروز 5٪ به مدت 10-20 دقیقه.

آمیودارون در محلول با سایر داروها سازگار نیست. عوارض جانبی اغلب با تجویز سریع داخل وریدی رخ می دهد: افت فشار خون و برادی کاردی. لازم به یادآوری است که با تجویز داخل وریدی خطر ابتلا به تاکی کاردی بطنی پلی مورفیک وجود دارد. موارد منع مصرف: حساسیت مفرط (از جمله به ید)، شوک قلبی، افت فشار خون شریانی، کم کاری تیروئید، تیروتوکسیکوز، بیماری بینابینی ریه، بارداری.

■ قبل از ترمیم ریتم سینوسی، توصیه می شود یک IV معرفی شود هپارینسدیم 5000 ME. موارد منع اصلی: حساسیت به هپارین، خونریزی، ضایعات فرسایشی و اولسراتیو دستگاه گوارش، بیماری های همراه با افزایش خونریزی (هموفیلی، ترومبوسیتوپنی و غیره)، فشار خون شریانی شدید، سکته مغزی هموراژیک، اخیرمداخلات جراحی روی چشم، مغز، غده پروستات، کبد و مجاری صفراوی، بارداری.

عدم بازگرداندن ریتم سینوسی

شما نباید ریتم سینوسی را در مرحله پیش بیمارستانی با انواع فیبریلاسیون دهلیزی بازیابی کنید.

■ فرم پاروکسیسمال که بیش از 48 ساعت طول می کشد، همراه با متوسطتاکی سیستول بطنی (کمتر از 150 در دقیقه) و تصویر بالینی اختلالات همودینامیک نسبتاً شدید: نارسایی حاد بطن چپ (قطعات مرطوب احتقانی فقط در قسمت‌های پایینی ریه‌ها، SBP> 90 میلی‌متر جیوه)، نارسایی عروق کرونر (درد آنژینی کمتر طول می‌کشد. بیش از 15 دقیقه و بدون علائم ایسکمی میوکارد در ECG).

■ یک فرم پایدار (مداوم)، همراه با تاکی سیستول بطنی متوسط ​​(کمتر از 150 در دقیقه) و تصویر بالینی از اختلالات همودینامیک متوسط ​​(به بالا مراجعه کنید).

■ شکل دائمی، همراه با تاکی سیستول بطنی و تصویر بالینی بیماری حاد بطن چپ با هر شدت یا نارسایی کرونریهر درجه ای از بیان

انجام درمان دارویی با هدف کاهش ضربان قلب به 60-90 ضربه در دقیقه، کاهش علائم نارسایی حاد بطن چپ (تنظیم فشار خون، تسکین ادم ریوی) و تسکین درد و به دنبال آن بستری شدن بیمار در بیمارستان.

برای کنترل ضربان قلب از یکی از داروهای زیر استفاده کنید (توصیه می شود با توجه به ترتیب ارائه انتخاب شود).

■ دیگوکسین(ترجیحا در صورت وجود تظاهرات نارسایی قلبی، از جمله در بیمارانی که از بتابلوکرها استفاده می کنند) - در / در جریان 0.25 میلی گرم در 10 -20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪.فلوتر دهلیزی را به فیبریلاسیون کنترل شده ضربان قلب تبدیل می کند. در سندرم WPW، انفارکتوس حاد میوکارد، آنژین ناپایدار، انفارکتوس میوکارد منع مصرف دارد.

■ وراپامیل(در صورت عدم وجود علائم نارسایی قلبی در بیمار) - بولوس IV با دوز 5 میلی گرم در طی 2-4 دقیقه (برای جلوگیری از ایجاد فروپاشی یا برادی کاردی شدید) با تجویز مکرر احتمالی 5-10 میلی گرم بعد از 15 -30 دقیقه با حفظ تاکی کاردی و بدون افت فشار خون.

در سندرم WPW، افت فشار خون شریانی (SBP کمتر از 90 میلی متر) منع مصرف دارد.جیوه)، شوک قلبی، نارسایی مزمن و حاد قلبی، و همچنین در بیمارانی که از بتابلوکرها استفاده می کنند به دلیل خطر بالای ایجاد بلوک کامل AV یا آسیستول.

فلاتر دهلیزی

فلوتر دهلیزی به نسبت 4:1 معیارها: امواج P وجود ندارند، امواج F "دندان اره ای" به جای آن ضبط می شوند - امواج فلوتر دهلیزی با فرکانس 250-350 در دقیقه (نوع I) یا 350-430 / دقیقه (نوع II).

در این مثال، فواصل R-R یکسان است (هر چهارمین موج F به بطن ها هدایت می شود).

معیارها: امواج P وجود ندارند، امواج F "دندان اره ای" به جای آن ضبط می شوند - امواج فلوتر دهلیزی با فرکانس 250-350 در دقیقه (نوع I) یا 350-430 / دقیقه (نوع II).

در این مثال، فواصل R-R به دلیل درجات مختلف بلوک AV متفاوت است - هر دوم یا سوم موج F به بطن ها منتقل می شود.

فلوتر دهلیزی - افزایش قابل توجهی در انقباضات دهلیزی (تا 250-450 در دقیقه، معمولاً در محدوده 280-320) در حالی که ریتم صحیح دهلیزی حفظ می شود. سرعت بطن به رسانش در گره AV بستگی دارد و در بیشتر موارد فقط هر ثانیه (2:1) یا سومین تکانه نابجا (3:1) به بطن ها هدایت می شود.

رفتار

الگوریتم اقدامات در مرحله پیش بیمارستانی با فلوتر دهلیزی با فیبریلاسیون دهلیزی تفاوتی ندارد و به شکل فلوتر دهلیزی، ماهیت بیماری قلبی، که در آن اختلال ریتم رخ داده است، و همچنین وجود و شدت آن بستگی دارد. اختلالات همودینامیک و گردش خون کرونر.

فلوتر دهلیزی با نسبت بالایی از هدایت دهلیزی (3: 1، 4: 1) بدون تاکی سیستول بطنی شدید و عدم وجود عوارض، نیازی به درمان اورژانسی ندارد. در صورت فلاتر دهلیزی با فرکانس بالای انقباض بطنی، بسته به شدت اختلالات همودینامیک و ایسکمی میوکارد، یا بازیابی ریتم سینوسی با کمک کاردیوورژن پزشکی یا الکتریکی، یا درمان دارویی با هدف کاهش ضربان قلب و اصلاح اختلالات همودینامیک (نگاه کنید به شکل 3) -23).

فلوتر دهلیزی بدون عارضه با سرعت بطنی بالا در مرحله پیش بیمارستانی فقط به کاهش ضربان قلب نیاز دارد که برای آن از گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین) یا مسدود کننده های کانال کلسیم (وراپامیل، دیلتیازم) استفاده می شود. استفاده برای این منظور (بتابلوکرها (پروپرانولول) کمترین توصیه را دارد، اگرچه ممکن است.

با همودینامیک ناپایدار، ایجاد عوارض در پس زمینه فلوتر دهلیزی با انقباضات بطنی بالا (هدایت AV 1: 1)، درمان اضطراری الکتروپالس نشان داده شده است، همزمان با آردندان (ترشح اولیه 100 جی). با ناکارآمدی تخلیه 100 ژول، انرژی تخلیه تا 200 ژول افزایش می یابد.

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان.مانند فیبریلاسیون دهلیزی.

نمونه های بالینی

زن 70 ساله شکایت از وقفه در کار قلب، ضعف، فشار دادن درد پشت جناغ به مدت یک ساعت. مبتلا به بیماری عروق کرونر، فیبریلاسیون دهلیزی. سوتاهگزال مصرف می کند. دیشب (۸ ساعت پیش) ریتم قلب به هم خورد. من 2 قرص کوردارون 200 میلی گرمی مصرف کردم. حملات آریتمی معمولاً با کوردارون (مصرف قرص یا تزریق داخل وریدی دارو) متوقف می شود.

از نظر عینی: وضعیت رضایت بخش است، آگاهی روشن است. رنگ پوست معمولی. تنفس تاولی است. ضربان قلب 115 در دقیقه، لمس: نبض آریتمی است، صداهای قلب نامنظم، غیر ریتمیک است. BP = 160/90 میلی متر جیوه شکم نرم و بدون درد است.

ECG فیبریلاسیون دهلیزی را نشان می دهد.
D.S. . بیماری ایسکمیک قلب پاروکسیسم فیبریلاسیون دهلیزی.(I48)
سول کوردارونی 5٪ - 6 میلی لیتر
سول Natrii chloridi 0.9٪ - 10 میلی لیتر

دارو تجویز نشد زیرا بیمار احساس بهتری داشت. ریتم قلب خود به خود بهبود یافت. در ECG مکرر - ریتم سینوسی، ضربان قلب - 78 در دقیقه. هیچ داده ای برای آسیب شناسی حاد کرونری وجود ندارد.