شوک سپتیک همراه با عوارض قلبی. شوک سپتیک - علل و پاتوژنز

عوامل مستعد کننده: عفونت ادراری، بیماری کبد، ذات الریه، پریتونیت شامل باکتریمی، سقط سپتیک، عوارض پس از زایمان، بیماری ایمونولوژیک.
اغلب نامیده می شود:

• باکتری های گرم منفی: E.coli، کلبسیلا، پروتئوس.
• باکتری های گرم مثبت: S.aureus، S.epidermidis، Enterococcus spp.، S.pneumoniae.

پاتوفیزیولوژی شوک سپتیک

در مرحله اولیه: شوک هیپردینامیک با پوست گرم و خشک، آلکالوز تنفسی، افزایش برون ده قلبی، کاهش مقاومت عروق محیطی، فشار ورید مرکزی طبیعی یا بالا، و فشار طبیعی بطن چپ.

در مرحله آخر: عدم فعالیت فیزیکی گذرا بالقوه با پوست سیانوتیک سرد با پرفیوژن ضعیف، اسیدوز متابولیک، کاهش برون ده قلبی، افزایش مقاومت عروق محیطی، کاهش حجم خون در گردش، و تمایل به DIC.

تشخیص شوک سپتیک

علائم شوک سپتیک:

• علائم عفونت باکتریایی (تب، لرز)
• هایپرونتیلاسیون
• اختلال عمومی
• گیجی، علائم هذیان
• عوامل مستعد کننده شوک سپتیک: دوره بعد از عمل، کاتتر دائمی در مثانه، تزریق داخل وریدی دائمی، تراکئوستومی، دیابت، سیروز، سوختگی، بدخیمی، لوسمی، آگرانولوسیتوز، درمان با کورتیکواستروئید یا داروهای سیتوتوکسیک.

داده های تحقیق:

• بالینی: شوک شدید و علائم سپسیس (تب، عفونت باکتریایی)
• داده های آزمایشگاهی:
  • خون: لکوسیتوز یا لکوپنی اما با تغییر به چپ، ترومبوسیتوپنی، هیپوفسفاتمی.
  • کنترل باکتریولوژیک خون، ادرار، خلط و مدفوع یا ترشحات از زخم.
  • سیستم انعقادی در مورد DIC: مهار ترومبوسیتوز، فیبرینوژن، فاکتورهای انعقادی 11، V و X، فعال شدن فیبرینوژن و کاهش پرکالیکرئین پلاسما.

درمان شوک سپتیک.

درمان فشرده

• موقعیت افقی.
• انفوزیون داخل وریدی: پر کردن BCC: محلول های پلاسما یا دکستران، انتقال خون فقط در صورت از دست دادن خون. فشار ورید مرکزی بالاتر از 14 سانتی متر بر ثانیه نیست.

آنتی بیوتیک ها

• پاتوژن شناخته شده: آنتی بیوتیک های داخل وریدی (با تست حساسیت)
• پاتوژن ناشناخته: ترکیبی از آنتی بیوتیک های باکتری کش با آمینوگلیکوزیدها و آنتی بیوتیک هایی با فعالیت در برابر میکروب های بی هوازی.

پر کردن همودینامیک حجم BCC انتقال خون 250 میلی لیتر در 15 دقیقه. تحت کنترل فشار ورید مرکزی که بالاتر از 14 سانتی متر وزن نیست. دوز بیش از 5 سانتی متر آب افزایش نمی یابد. برای حجم/زمان فشار در شریان ریوی تا 16-18 میلی متر جیوه است.

کورتیکواستروئیدها: در صورت کاهش مقاومت عروق محیطی پس از جایگزینی حجم، متیل پردنیزولون 30 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن IV، سپس 2 گرم هر 6 ساعت تا 48 ساعت، یا دگزامتازون 40 میلی گرم وریدی، سپس 20-40 میلی گرم هر 4-6 ساعت. ادامه درمان با کورتیکواستروئید: 24-72 ساعت. هپارین 1000 واحد قطره ای.

داروهای وازواکتیو

اگر درمان اصلی (پر کردن مجدد CBV، اکسیژن رسانی، جبران اسیدوز) نتوانست شوک را کنترل کند:

• دوپامین در دوز افزایشی 200-400-600 میلی گرم در دقیقه. اگر برون ده قلبی افزایش نیابد، دوز ناکافی است:
• دوبوتامین اضافی در دوز افزایشی 200-400-600 میلی گرم در دقیقه. اگر گردش خون ناپایدار است:
• ترکیب دوپامین-دوبوتامین را با دوز 800-1000 میلی گرم در دقیقه افزایش دهید تا اثر. اگر دوز فشار سیستولیک را به 100 میلی متر جیوه و فشار را 120-130 ضربه در دقیقه افزایش نمی دهد:
• نوراپی نفرین علاوه بر این در دوز افزایشی 10-10 میلی گرم در دقیقه تجویز می شود.

جراحی درمان شوک سپتیکانجام: با همودینامیک پایدار، درمان جراحی، حذف موضعی کانون عفونی.

اگر کانون عفونت به طور دائم برداشته نشود، تثبیت بیمار سپتیک امکان پذیر نیست. هدف درمان فشرده کاهش تمرکز سپتیک است. برداشتن فوکوس سپتیک یکی از اقدامات مراقبت های ویژه است.

پیش آگهی شوک سپتیک

بسیار مهم است اگر:

• منبع عفونت حذف نشده است
• بدتر شدن بیماری زمینه ای
• هیپرلاکتاسیدمی متناوب یا پیشرونده در حال حاضر می تواند در اختلالات چند عضوی (نارسایی حاد کلیه، نارسایی حاد تنفسی، خونریزی گوارشی، نارسایی حاد کبدی) رخ دهد.

شوک سپتیک اغلب روند فرآیندهای عفونی چرکی ناشی از فلور گرم منفی را پیچیده می کند: اشریشیا کلی، پروتئوس، کلبسیلا، سودوموناس آئروژینوزا. هنگامی که این باکتری ها از بین می روند، اندوتوکسین آزاد می شود که باعث ایجاد شوک سپتیک می شود. فرآیند سپتیک ناشی از فلور گرم مثبت (انتروکوک، استافیلوکوک، استرپتوکوک). کمتر با شوک تشدید می شود. اصل فعال شکل معین عفونت یک اگزوتوکسین تولید شده توسط میکروارگانیسم های زنده است. دلیل ایجاد شوک می تواند نه تنها فلور باکتریایی هوازی، بلکه بی هوازی ها، در درجه اول کلستریدیا پرفرینگنس، و همچنین ریکتزیا، ویروس ها (ویروس هرپس زوستر، سیتومگالوویروس)، تک یاخته ها و قارچ ها باشد.

برای بروز شوک، علاوه بر وجود عفونت، ترکیبی از دو عامل دیگر ضروری است: کاهش مقاومت کلی بدن بیمار و امکان نفوذ گسترده پاتوژن یا سموم آن به داخل بدن. جریان خون شرایط مشابه اغلب در زنان باردار رخ می دهد.

در کلینیک زنان، کانون عفونت در اکثریت قریب به اتفاق موارد رحم است: سقط سپتیک اکتسابی از جامعه، بیماری های عفونی، بیماری های پس از سقط جنین مصنوعی که در بیمارستان انجام می شود. عوامل متعددی در ایجاد شوک در چنین شرایطی نقش دارند:

• رحم باردار که دروازه ورود خوبی برای عفونت است.
• لخته شدن خون و بقایای تخم جنین که به عنوان یک مکان عالی برای رشد میکروارگانیسم ها عمل می کند.
• ویژگی های گردش خون رحم باردار که به ورود آسان فلور باکتریایی به جریان خون زن کمک می کند.
• تغییر در هموستای هورمونی (عمدتاً استروژن و پروژسترون)؛
• هیپرلیپیدمی بارداری، تسهیل ایجاد شوک.

در نهایت حساسیت زنان در دوران بارداری از اهمیت بالایی برخوردار است که در آزمایشی بر روی حیوانات باردار تایید شده است. پدیده شوارتزمن-سانارلی در حیوانات باردار (برخلاف حیوانات غیرباردار) پس از یک بار تزریق اندوتوکسین ایجاد می شود.

شوک سپتیک ممکن است پریتونیت موضعی یا منتشر را که به عنوان عارضه بیماری های التهابی زائده های رحم رخ می دهد، پیچیده کند.

پاتوژنز شوک سپتیک

تا کنون، چیزهای زیادی در مورد پاتوژنز شوک سپتیک نامشخص است. پیچیدگی مطالعه این مشکل در این واقعیت نهفته است که عوامل زیادی بر ویژگی های شروع و ایجاد شوک سپتیک تأثیر می گذارد، از جمله: ماهیت عفونت (گرم منفی یا گرم مثبت). محلی سازی کانون عفونت؛ ویژگی ها و مدت دوره عفونت سپتیک؛ ویژگی های "نفوذ" عفونت به جریان خون (انبوه و فراوانی)؛ سن بیمار و وضعیت سلامتی او قبل از ایجاد عفونت؛ ترکیبی از ضایعات چرکی-سپتیک با تروما و خونریزی.

بر اساس داده های ادبیات اخیر، پاتوژنز شوک سپتیک را می توان به شرح زیر ارائه کرد. سموم میکروارگانیسم هایی که وارد جریان خون می شوند غشای سلول های سیستم رتیکولواندوتلیال کبد و ریه ها، پلاکت ها و لکوسیت ها را از بین می برند. این باعث آزاد شدن لیزوزوم های غنی از آنزیم های پروتئولیتیک می شود که مواد وازواکتیو را به حرکت در می آورند: کینین ها، هیستامین، سروتونین، کاتکول آمین ها، رنین.

اختلالات اولیه در شوک سپتیک شامل گردش خون محیطی است. مواد وازواکتیو مانند کینین. گنتامین و سروتونین باعث ایجاد وازوپلژی در سیستم مویرگی می شود که منجر به کاهش شدید مقاومت محیطی می شود. عادی سازی و حتی افزایش برون ده قلبی (MOV) به دلیل تاکی کاردی و همچنین شنت شریانی وریدی منطقه ای (به ویژه در ریه ها و عروق ناحیه سلیاک تلفظ می شود) نمی تواند چنین نقض گردش خون مویرگی را به طور کامل جبران کند. کاهش (معمولاً متوسط) فشار خون وجود دارد. در حال توسعه فاز هیپردینامیکشوک سپتیک، که در آن، با وجود این واقعیت که جریان خون محیطی بسیار زیاد است، پرفیوژن مویرگی کاهش می یابد. علاوه بر این، جذب اکسیژن و مواد انرژی زا به دلیل اثر مخرب مستقیم سموم باکتریایی در سطح سلولی مختل می شود. اگر در نظر بگیریم که همزمان با بروز اختلالات میکروسیرکولاتوری در مراحل اولیه شوک سپتیک، بیش فعال شدن پلاکت ها و اجزای پیش انعقاد هموستاز با ایجاد DIC رخ می دهد، آشکار می شود که در حال حاضر در این مرحله از شوک، متابولیک فرآیندهای بافتی با تشکیل محصولات کم اکسید شده مختل می شوند.

ادامه اثر مخرب سموم باکتریایی منجر به تشدید اختلالات گردش خون می شود. اسپاسم انتخابی ونول ها در ترکیب با پیشرفت سندرم DIC به جداسازی خون در سیستم میکروسیرکولاسیون کمک می کند. افزایش نفوذپذیری دیواره رگ های خونی منجر به نشت قسمت مایع خون و سپس عناصر تشکیل شده به فضای بینابینی می شود. این تغییرات پاتوفیزیولوژیک منجر به هیپوولمی می شود. جریان خون به قلب به طور قابل توجهی کاهش می یابد، با وجود تاکی کاردی شدید، نمی تواند نقض فزاینده همودینامیک محیطی را جبران کند.

شوک سپتیک تقاضای بیش از حد بر روی میوکارد می کند که در شرایط نامطلوب وجودی، نمی تواند اکسیژن و بسترهای انرژی کافی را برای بدن فراهم کند. مجموعه ای از دلایل منجر به نقض فعالیت قلبی می شود: بدتر شدن جریان خون کرونر، اثر منفی سموم میکروارگانیسم ها و متابولیت های بافتی، به ویژه پپتیدهای با وزن مولکولی کم، که با مفهوم "عامل کاهش دهنده میوکارد" متحد می شود، کاهش می یابد. در پاسخ میوکارد به تحریک آدرنرژیک و تورم عناصر عضلانی. کاهش مداوم فشار خون وجود دارد. در حال توسعه فاز هیپودینامیکشوک سپتیک. در این مرحله از شوک، اختلال پیشرونده پرفیوژن بافتی منجر به عمیق شدن بیشتر اسیدوز بافتی در پس زمینه هیپوکسی شدید می شود.

متابولیسم در طول مسیر بی هوازی اتفاق می افتد. پیوند نهایی در گلیکولیز بی هوازی اسید لاکتیک است: اسیدوز لاکتیک ایجاد می شود. همه اینها، همراه با اثر سمی عفونت، به سرعت منجر به اختلال در عملکرد بخش های فردی بافت ها و اندام ها و سپس مرگ آنها می شود. این روند طولانی نیست. تغییرات نکروزه می تواند پس از 6-8 ساعت از شروع اختلالات عملکردی رخ دهد. ریه ها، کبد، کلیه ها، مغز، دستگاه گوارش و پوست در معرض بیشترین اثر مخرب سموم در شوک سپتیک قرار دارند.

در صورت وجود عفونت چرکی در بدن، ریه ها با بار زیاد و استرس زیادی کار می کنند. شوک سپتیک منجر به تغییرات اولیه و قابل توجهی در عملکرد و ساختار بافت ریه می شود. پاتوفیزیولوژی "ریه شوک" ابتدا خود را در نقض میکروسیرکولاسیون با شنت شریانی وریدی خون و ایجاد ادم بینابینی نشان می دهد که منجر به نقض رابطه بین تهویه و پرفیوژن بافت ریه می شود. عمیق شدن اسیدوز بافت، میکروترومبوز عروق ریوی، تولید ناکافی سورفکتانت منجر به ایجاد ادم ریوی داخل آلوئولی، میکروآتلکتازی و تشکیل غشاهای هیالین می شود. بنابراین، شوک سپتیک با نارسایی حاد تنفسی، که در آن نقض شدید اکسیژن بدن وجود دارد، پیچیده می شود.

در شوک سپتیک، پرفیوژن بافت کلیوی کاهش می یابد، جریان خون کلیوی با کاهش خون رسانی به لایه قشر مغز دوباره توزیع می شود. در موارد شدید، نکروز قشر مغز رخ می دهد. علت این اختلالات کاهش کل BCC و تغییرات منطقه ای ناشی از کاتکولامینمی، اثر رنین-آنژیوتانسین و DIC است. کاهش در فیلتراسیون گلومرولی وجود دارد، اسمولاریته ادرار مختل می شود - یک "کلیه شوک" تشکیل می شود و نارسایی حاد کلیوی ایجاد می شود. الیگوآنوری منجر به تغییرات پاتولوژیک در تعادل آب و الکترولیت می شود، حذف سرباره های ادراری مختل می شود.

آسیب کبدی در شوک سپتیک با افزایش خون آنزیم های خاص اندام، بیلی روبینمی، مشهود است. عملکرد تشکیل گلیکوژن کبد و متابولیسم لیپید مختل می شود، تولید اسید لاکتیک افزایش می یابد. نقش مشخصی به کبد در حفظ DIC تعلق دارد.

اختلالات میکروسیرکولاسیون، همراه با تشکیل ترومب های پلاکت-فیبرین و همراه با مناطق خونریزی، در برخی از قسمت های مغز، به ویژه در آدنوهیپوفیز و ناحیه دی انسفال مشاهده می شود.

اسپاسم و میکروترومبوز در عروق روده و معده منجر به ایجاد فرسایش و زخم غشای مخاطی و در موارد شدید - به ایجاد انتروکولیت کاذب غشایی می شود.

شوک سپتیک با بیرون زدگی و ضایعات پوستی نکروزه همراه با اختلال در میکروسیرکولاسیون و آسیب مستقیم به عناصر سلولی توسط سم مشخص می شود.

بنابراین، نکات اصلی زیر را می توان در پاتوژنز شوک سپتیک تشخیص داد. در پاسخ به ورود عفونت به جریان خون، مواد وازواکتیو آزاد می شوند، نفوذپذیری غشاء افزایش می یابد و DIC ایجاد می شود. همه اینها منجر به نقض همودینامیک محیطی، اختلال در تبادل گاز ریوی و افزایش بار روی میوکارد می شود. پیشرفت تغییرات پاتوفیزیولوژیکی به نوبه خود منجر به اختلاف بین انرژی مورد نیاز اندام ها و بافت ها و امکان تحویل اکسیژن و بسترهای انرژی می شود. اختلالات متابولیک عمیق ایجاد می شود که به آسیب به اندام های حیاتی کمک می کند. ریه ها، کلیه ها و کبد "شوک" تشکیل می شوند، نارسایی قلبی رخ می دهد و به عنوان آخرین مرحله خستگی هموستاتیک، مرگ بدن ممکن است رخ دهد.

وضعیت پاتولوژیککه از دیرباز به عنوان مسمومیت خون شناخته می شد، امروزه شوک سپتیک نامیده می شود. شوک به دلیل عفونت باکتریایی منتشر ایجاد می شود که در آن عامل عفونی توسط خون از یک بافت به بافت دیگر منتقل می شود و باعث التهاب اندام های مختلف و مسمومیت می شود. انواع شوک سپتیک به دلیل عملکرد خاص انواع مختلف عفونت باکتریایی وجود دارد.

کارایی در مورد شوک سپتیکاهمیت بالینی زیادی دارد، tk. این بیماری همراه با شوک قلبی، شایع ترین علت مرگ در بیمارانی است که در شرایط شوک در کلینیک هستند.

رایج ترین علل شوک سپتیکموارد زیر هستند.
1. پریتونیت ناشی از فرآیندهای عفونی در رحم و لوله های فالوپ، از جمله آنهایی که در نتیجه سقط جنین ابزاری که در شرایط غیر استریل انجام می شود.
2. پریتونیت ناشی از آسیب به دیواره دستگاه گوارش، از جمله مواردی که در اثر بیماری ها یا جراحات روده ایجاد می شود.

3. سپسیس ناشی از عفونت پوست با میکرو فلور استرپتوکوک یا استافیلوکوک.
4. یک فرآیند گانگرونی گسترده که توسط یک پاتوژن بی هوازی خاص، ابتدا در بافت های محیطی و سپس در اندام های داخلی، به ویژه در کبد ایجاد می شود.
5. سپسیس ناشی از عفونت کلیه ها و مجاری ادراری که اغلب توسط اشریشیا کلی ایجاد می شود.

پوست کودک مبتلا به سپسیس

ویژگی های شوک سپتیک. تظاهرات معمول شوک سپتیک با منشاء مختلف به شرح زیر است.
1. تب شدید.
2. گسترش گسترده رگ های خونی به ویژه در بافت های عفونی.

3. افزایش برون ده قلبی در بیش از نیمی از بیماران، ناشی از انبساط شریان ها، که به دلیل اتساع عمومی عروق و همچنین به دلیل افزایش سطح متابولیسم تحت تأثیر سموم باکتریایی و دمای بالا رخ می دهد.
4. تغییر در خواص رئولوژیکی خون ("ضخیم شدن") ناشی از آگلوتیناسیون گلبول های قرمز در پاسخ به انحطاط بافت.
5. تشکیل میکروترومب ها در بستر عروقی وضعیتی است که به عنوان انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) مشخص می شود. از آنجایی که فاکتورهای انعقادی در این فرآیند دخیل هستند، کمبود فاکتورهای انعقادی در خون باقی مانده در گردش ایجاد می شود. در این راستا خونریزی در بسیاری از بافت ها به ویژه در دستگاه گوارش مشاهده می شود.

زود مراحل شوک سپتیکدر پس زمینه عفونت باکتریایی، علائم فروپاشی گردش خون ظاهر نمی شود. اگر روند عفونی پیشرفت کند، سیستم گردش خون هم به دلیل عمل مستقیم اصل عفونی و هم به دلیل عمل ثانویه، یعنی مسمومیت، درگیر می شود که منجر به آسیب به دیواره مویرگ ها و آزاد شدن پلاسما از مویرگ ها به بافت ها می شود. سپس لحظه ای فرا می رسد که از آن زمان اختلالات همودینامیک به همان شیوه ای که در سایر انواع شوک ایجاد می شود، ایجاد می شود. مراحل پایانی شوک سپتیک تفاوت قابل توجهی با مراحل پایانی شوک هموراژیک ندارد، حتی اگر علل این دو وضعیت کاملاً متفاوت باشد.

به گفته تعدادی از پاتوفیزیولوژیست ها و پزشکان داخلی (Kostyuchenko A.L. و همکاران، 2000)، ایجاد شوک سپتیک با حدت پاتوژن، واکنش پذیری بدن بیمار، عواملی که مکانیسم شوک (ورودی ورودی) را تحریک می کنند، تعیین می شود. دروازه عفونت و مدت زمان عمل این دروازه ها). مهم است که باکتریمی می تواند با یا بدون سپسیس رخ دهد. یعنی باکتریمی دیگر نشانه اجباری سپسیس نیست.

در بیماران جراحی، شوک سپتیک اغلب زمانی رخ می دهد که عفونت های باکتریایی. با توجه به ادبیات، تا دهه 1950 عامل اصلی سپسیس استرپتوکوک بود، بعدها استافیلوکوک به عنوان پاتوژن غالب شناخته شد و اخیراً فراوانی سپسیس گرم منفی و نقش فلور فرصت طلب افزایش یافته است.

نوع میکروب، بیماری زایی، سمیت و سایر خواص بیولوژیکی آن تا حد زیادی سیر بالینی سپسیس را تعیین می کند. کشت خون در حدود 50 درصد از بیماران مبتلا به سندرم سپتیک استریل است. در درصد معینی از بیمارانی که با یک تصویر بالینی معمولی از شوک سپتیک فوت کرده اند، متاستازهای چرکی در کالبد شکافی تشخیص داده نمی شوند. بنابراین شوک باکتریایی مظهر عمل جذب کلی سموم است.

اصلاح شده واکنش پذیری بدنیکی از مهم ترین شرایط برای ایجاد شوک سپتیک در نظر گرفته می شود. با توجه به بیان مجازی A.P. زیلبرا ()، شرایط مناسبی ضروری است تا E. coli، یکی از شایع‌ترین پاتوژن‌های سندرم شوک سپتیک، زندگی مشترک با انسان، شرکت در هیدرولیز پروتئین میکروبی، تولید ویتامین‌های B، مبارزه با حصبه، اسهال خونی و میکروب‌های پوسیده به طور ناگهانی شروع به کشتن استادش کرد

سن بیمار از اهمیت بالایی برخوردار است. به استثنای عوارض بعد از عمل در مامایی و نوزادان، شوک سپتیک بعد از عمل اغلب در بیماران بالای 50 سال ایجاد می شود.

بیماری های ناتوان کننده، آسیب شناسی های جراحی همزمان (بیماری های خون، انکوپاتولوژی، بیماری های سیستمیک)، و همچنین وضعیت پس زمینه هورمونی، در کاهش فعالیت مکانیسم های محافظتی ضروری هستند. هنگام ارزیابی وضعیت بیمار مشکوک به شوک سپتیک، باید در نظر گرفت که می توان آن را در ابتدا با داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی، پرتودرمانی، بری بری، مسمومیت های مزمن (اعتیاد به مواد مخدر، الکلیسم) تغییر داد.

فوکوس چرکی اولیه (یا دروازه ورودی برای عفونت)و مدت زمان عمل این گیت ها عامل ضروری مرتبط با ماشه شوک سپتیک است.

کانون‌های چرکی اولیه در سپسیس اغلب بیماری‌های حاد جراحی چرکی (کاربونکل، ورم پستان، آبسه، خلط و غیره) یا زخم‌های چرکی، چه پس از ضربه و چه پس از عمل هستند. سپسیس ناشی از فرآیندهای چرکی موضعی و زخم های چرکی از دیرباز شناخته شده است. سپسیس به عنوان عارضه‌ای از عمل‌های مختلف، احیا و روش‌های تشخیصی تهاجمی، یعنی سپسیس بیمارستانی (یا ایتروژنیک)، با گسترش حجم و پیچیدگی مداخلات جراحی و روش‌های پزشکی نوین رشد می‌کند و اخیراً به آن «بیماری» می‌گویند. پیشرفت پزشکی».

نظر موجود در مورد احتمال به اصطلاح اولیه یا کریپتوژنیک سپسیس ظاهراً اشتباه است و نتیجه نقص دانش و تشخیص است. تشخیص سپسیس کریپتوژنیک پزشک را از جستجوی تمرکز اولیه دور می کند و بنابراین تشخیص صحیح و انجام یک درمان کامل را دشوار می کند.

دروازه ورودی برای عفونت، به عنوان یک قاعده، تعیین کننده شکل بالینی شوک سپتیک پس از عمل است. به طور کلی، یکی از اولین مکان ها توسط فرم اورودینامیک شوک سپتیک اشغال شده است. اغلب در کلینیک جراحی یک شکل صفاقی شوک سپتیک وجود دارد و محل بعدی ورود به عفونت در شوک سپتیک بعد از عمل توسط مجاری صفراوی (شکل صفراوی) اشغال می شود. به عنوان یک نوع روده ای سپسیس پس از عمل، می توان ایجاد کولیت کاذب غشایی مرتبط با آنتی بیوتیک با ظهور سندرم اسهالی با شدت متفاوت در مرحله اول در نظر گرفت. بافت چربی می تواند به دروازه ورودی تبدیل شود، به ویژه در مواردی که التهاب چرکی همراه با سلولیت پیشرونده بافت پریرنال، خلفی صفاقی و بین عضلانی رخ می دهد. روش‌های غیرمعمول نفوذ عفونت در مراقبت‌های ویژه اهمیت فزاینده‌ای دارد: با لوله‌گذاری طولانی مدت تراشه و تراکئوستومی، با کاتتریزاسیون عروق مرکزی. بنابراین، شکل عروقی یا آنژیوژنیک شوک سپتیک می تواند نه تنها در نتیجه ترومبوفلبیت چرکی، که روند روند زخم را پیچیده می کند، بلکه به عنوان یک عارضه مستقل رخ دهد.

یک عامل شوک زا می تواند لیز همزمان میکروارگانیسم های موجود در کانون و در حال گردش در خون تحت تأثیر یک داروی ضد باکتری موثر در دوز بالا باشد (واکنش هلزایمر-جاریش).

پاتوژنز شوک سپتیک

سپسیس با آسیب شدید اندوتلیال ناشی از التهاب مداوم به دلایل عفونی یا غیر عفونی مشخص می شود. عفونت شدید باکتریایی یا شوک سپتیک با ظهور هر دو سیتوکین (TNF-a، IL-1، IL-6، IL-8، IL-10) و آنتاگونیست های آنها (IL-1 RA، TNF-RtI) در گردش خون مرتبط است. و TNF -RtII) و همچنین مکمل ها (C3a، C5a)، متابولیت ها (لوکوترین ها، پروستاگلاندین ها)، رادیکال های اکسیژن (سوپراکسیدهای O و غیره)، کینین ها (برادی کینین)، پروتئازهای گرانولوسیت، کلاژنازها و غیره.

در شوک سپتیک، مانند سپسیس، هیدرالازها نه تنها از لیزوزوم‌های بافت‌های کبد، طحال و ریه‌ها، بلکه از لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر (PMNL) در خون آزاد می‌شوند. در عین حال، در طول فرآیند سپتیک، کاهش فعالیت آنتی پروتئازهای طبیعی وجود دارد. در نتیجه، فعالیت کل پروتئولیتیک خون با توجه به شدت واکنش التهابی سیستمیک افزایش می یابد.

با ایجاد شوک سپتیک، مکانیسم هایی فعال می شوند که اثر گشاد شدن عروق سیستمیک را جبران می کنند. این را می توان به عملکرد کاتکول آمین ها، آنژیوتانسین، هورمون های قشر آدرنال نسبت داد. اما ذخایر این واکنش های جبرانی برای چنین وضعیت پاتوفیزیولوژیکی مانند شوک سپتیک برنامه ریزی نشده است.

با پیشرفت شوک سپتیک، پتانسیل گشادکننده‌های عروق بیشتر از منقبض‌کننده‌های عروقی است. در مناطق مختلف عروقی، این اثر به طور متفاوتی بیان می شود، که تا حدی تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی آسیب شناسی اندام را تعیین می کند.

تصویر بالینی شوک سپتیک

در ایجاد شوک سپتیک (SS)، یک دوره اولیه (اغلب بسیار کوتاه مدت) "گرم" (یا فاز هیپردینامیک) و یک دوره "سرد" بعدی طولانی تر (فاز هیپودینامیک) متمایز می شود.

با SS، همیشه نشانه هایی از آسیب به اندام های حمایت کننده زندگی وجود دارد. شکست 2 اندام یا بیشتر به عنوان سندرم نارسایی چند عضوی طبقه بندی می شود.

درجه اختلال عملکرد CNS ممکن است از گیجی خفیف تا کمای عمیق متفاوت باشد. تقریباً از هر 4 بیمار مبتلا به سندرم سپتیک، 1 نفر به سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان (ARDS) در نتیجه آسیب به اندوتلیوم مویرگ‌های ریوی توسط نوتروفیل‌های فعال می‌شود. از نظر بالینی، خطر آسیب حاد ریه با افزایش تنگی نفس، تغییر در صداهای تنفسی، ظهور رال های مرطوب منتشر و افزایش هیپوکسمی شریانی آشکار می شود. اولین و واضح‌ترین علامت اختلال عملکرد اندام معمولی شوک سپتیک، اختلال در عملکرد کلیه است که با افزایش الیگوری، پیشرفت آزوتمی و سایر علائم نارسایی حاد کلیه ایجاد می‌شود. برای کبد، آسیب اندام با افزایش سریع بیلی روبینمی، افزایش سریع فعالیت ترانس آمینازهای کبدی و سایر نشانگرهای نارسایی سلولی کبد در خون مشخص می شود. در دستگاه گوارش، اثر مخرب یک انفجار میانجی خود را به شکل انسداد روده پویا و خونریزی معده و روده دیاپدتیک نشان می دهد. عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن های قلب افسرده می شود و به تدریج بدتر می شود، کاهش برون ده قلبی وجود دارد که نشان دهنده آغاز فاز جبران نشده شوک سپتیک است.

تشخیص شوک سپتیک

فرض احتمال SS مستلزم انتقال فوری به نظارت فشرده چنین بیمارانی در ICU است. نظارت استاندارد باید شامل موارد زیر باشد:

تعیین دینامیک فشار خون، ضربان قلب، SV و IOC، سطح CVP. تعیین دیورز ساعتی؛

دینامیک نشانگرهای پالس اکسی متر؛ مطالعه پویا تنش گاز و CBS خون شریانی و وریدی مخلوط.

دینامیک بدن T (با تعیین گرادیان بین T داخلی و محیطی بدن بیمار).

دینامیک شاخص های بیوشیمیایی مرجع (پروتئین، اوره، کراتینین، کواگولوگرام، گلوکز، ترانس آمینازهای کبدی و غیره)؛

کشت خون برای عقیمی

تشخیص SS باید شامل تعیین عامل علت - جداسازی پاتوژن ها با تعیین حساسیت آنها به داروهای ضد باکتری باشد.

معیارهای پاتوژنتیک برای تشخیص افتراقی شوک سپتیک شامل تعیین نشانگرهای جایگزین فرآیند سپتیک است: پروتئین واکنشی C، فسفولیپاز A2، پروکلسی تونین (PCT). تعیین سطح PCT در پلاسما به ویژه در بیماران مبتلا به سپسیس با نتیجه شوک سپتیک مهم است، زیرا سطح آن در SS در مقایسه با افزایش قطعاً قابل توجه در فرآیندهای سپتیک ده برابر افزایش می یابد. اصلاح درمان SS همچنین به معیارهای آزمایشگاهی قابل اعتماد برای وضعیت سیستم پراکسیداسیون لیپیدی و دفاع آنتی اکسیدانی بدن نیاز دارد.

درمان شوک سپتیک.

اقدامات درمانی در شوک سپتیک اهداف اصلی زیر را دنبال می کند: اصلاح اختلالات همودینامیک با تثبیت رژیم اکسیژن بدن، ریشه کنی عفونت و تسکین اختلالات ارگان ها از جمله جایگزینی آنها.

تثبیت همودینامیک عمدتاً با یک بار حجمی کافی حاصل می شود: تزریق سریع 1-2 لیتر محلول کریستالوئید با تثبیت اثر محلول های کلوئیدی (به نسبت 2:1) تحت کنترل نظارت همودینامیک (BP, CVP, CO) و میزان دیورز. از اهمیت تعیین کننده در تثبیت همودینامیک، حمایت اینوتروپیک است که تسکین اختلالات همودینامیک و حفظ سطح مناسب پرفیوژن بافتی را تضمین می کند. اولین انتخاب برای حمایت اینوتروپیک در برابر پس زمینه SS دوپامین است که در دوزهای پایین - 1-4 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه (جریان خون را در کلیه ها، عروق مزکتریال، مغزی و کرونری افزایش می دهد) یا در دوزهای متوسط ​​استفاده می شود - 5- 10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه (میکوکاردی).

برای کاهش اثر مخرب هیپوکسی بافت، از آنتی هیپوکسان ها استفاده می شود: جایگزین های خون مبتنی بر فومارات (مافوسول) و سوکسینات (رمبرن)، آنتی هیپوکسان های تنظیمی (سیتوکروم C، میلدرونات).

ریشه کنی عفونت و پاکسازی خون در گردش از پاتوژن، جهت پاتوژنتیک اصلی درمان SS است. و اقدامات درمانی اصلی در این جهت تخلیه کانون سپتیک و درمان ضد میکروبی کافی است. مطابق با استانداردهای درمان بیمار مبتلا به سپسیس جراحی، حجم مداخله جراحی باید شامل کاملترین نکرکتومی، زهکشی کافی با لوله های دو لومن باشد. بهداشت کانون سپتیک باید فوری باشد و اساس درگیری جراحی نباید موقعیت باشد - "بیمار برای مداخله خیلی سنگین است"، بلکه برعکس - "بیمار آنقدر بیمار است که نمی تواند مداخله را به تعویق بیندازد ...". هر گونه درمان فشرده برای SS می تواند دقیقاً به دلیل وجود کانون های عفونت زخم تشخیص داده نشده یا بد عمل شده بی اثر شود.

داروهای انتخابی اول برای SS باکتریایی کارباپنم ها - مرونم یا تینام هستند. با توجه به گسترده ترین طیف ممکن از فعالیت ضد باکتریایی این داروها و مقاومت قابل توجه در برابر -لاکتامازها. دوز اولیه کارباپنم باید حداکثر (1-2 گرم) باشد و به صورت داخل وریدی به صورت میکروبولوس (برای مرونم) یا قطره ای بیش از 60 دقیقه (برای تینام) تجویز شود. تزریقات بعدی با حفظ عملکرد کلیه تعیین می شود و هر 8 ساعت به 5000-1000 میلی گرم می رسد.

معیارهای بالینی برای اثربخشی بهینه درمان برای SS باید در نظر گرفته شود:

بهبود هوشیاری و ظاهر عمومی بیمار؛

ناپدید شدن سیانوز محیطی و صورتی شدن پوست، گرم شدن آن در دست و پا با کاهش گرادیان دما به 4-5  C.

کاهش تنگی نفس و افزایش PaO2 در سطح پایدار.

کاهش ضربان قلب، عادی سازی فشار خون سیستمیک و CVP با ترمیم IOC و SV.

افزایش میزان دیورز.

عامل تعیین کننده خروج از SS پاسخ عملکردهای حیاتی بیمار به درمان مداوم است.

در این مقاله در مورد آسیب شناسی شدید صحبت خواهیم کرد. ما پاتوفیزیولوژی شوک سپتیک، دستورالعمل های بالینی و درمان آن را بررسی خواهیم کرد.

ویژگی های بیماری

شوک سپتیک مرحله پایانی یک فرآیند سپتیک تعمیم یافته (گسترش به همه اندام ها) (مسمومیت خون) است که با توسعه فعال فرآیندهای پاتولوژیک در بدن مشخص می شود که عملاً به درمان شدید احیا پاسخ نمی دهند.

اصلی:

• کاهش شدید فشار خون (هیپوتانسیون)؛
• نقض شدید خون رسانی به مهمترین اندام ها و بافت ها (هیپوپرفیوژن).
• نارسایی جزئی و کامل عملکرد چندین اندام به طور همزمان (اختلال چند ارگانی).

با توجه به اشتراک تظاهرات داخلی و خارجی، شوک سپتیک در پزشکی به عنوان مراحل متوالی یک فرآیند پاتولوژیک تمام ارگانیسمی در نظر گرفته می شود. نام دیگر این بیماری شوک سمی باکتریایی، شوک سمی عفونی سپتیک است. وضعیت شوک سپتیک تقریباً در 60٪ موارد سپسیس شدید ایجاد می شود. در نتیجه چنین اختلالات جدی در عملکرد سیستم های بدن، مرگ و میر در شوک سپتیک یک اتفاق مکرر است.

کد ICD-10 برای شوک سپتیک A41.9 است.

ایجاد شوک بیشتر زمانی مشاهده می شود که فلور گرم منفی (کلبسیلا، اشریشیا کلی، پروتئوس) و بی هوازی ها به بدن حمله کنند. میکروارگانیسم های گرم مثبت (استافیلوکوک ها، باکتری های دیفتری، کلستریدیا) در 5 درصد موارد باعث ایجاد فاز بحرانی در سپسیس می شوند. اما تفاوت این پاتوژن ها در ترشح سموم (اگزوتوکسین) است که باعث مسمومیت شدید و آسیب بافتی می شود (مثلاً نکروز بافت عضلانی و کلیه).
اما نه تنها باکتری ها، بلکه تک یاخته ها، قارچ ها، ریکتزیا و ویروس ها نیز می توانند حالت شوک سپتیک ایجاد کنند.

این ویدیو درباره شوک سپتیک است:

مراحل

به طور معمول، در حالت شوک با سپسیس، سه فاز متمایز می شود:

• گرم (هیپر دینامیک)؛
• سرد (هیپودینامیک)؛
• غیر قابل برگشت

تظاهرات در مراحل مختلف شوک سپتیک جدول №1

مراحل (مراحل) شوک سپتیک	تظاهرات، ویژگی های دولت
گرم	ثابت شده است که در شوک ناشی از فلور گرم مثبت، سیر و پیش آگهی برای بیمار مساعدتر است. با حالات زیر مشخص می شود: مدت کوتاه (از 20 تا 180 دقیقه)؛ ("هیپرترمی قرمز") در برابر پس زمینه دمای بالا؛ دست ها و پاها داغ و پوشیده از عرق هستند. فشار خون سیستولیک (بالایی) به 80 تا 90 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر، نگه داشتن در این سطح برای حدود 0.5 - 2 ساعت، دیاستولیک - تعیین نمی شود. با حداکثر 130 ضربه در دقیقه، پر شدن نبض رضایت بخش باقی می ماند. برون ده قلبی با شکل گرم شوک افزایش می یابد. فشار ورید مرکزی کاهش می یابد. هیجان ایجاد می شود.
فاز شوک سرد	دوره "شوک سرد" که اغلب توسط ارگانیسم های گرم منفی تحریک می شود، شدیدتر است و پاسخ به درمان دشوارتر است و از 2 ساعت تا یک روز طول می کشد. این شکل در مرحله تمرکز گردش خون به دلیل وازواسپاسم (خروج خون از کبد، کلیه ها، عروق محیطی به مغز و قلب) مشاهده می شود. "فاز سرد" با موارد زیر مشخص می شود: کاهش دما در دست ها و پاها، سفیدی و رطوبت واضح پوست ("هیپرترمی سفید")؛ سندرم هیپودینامیک (آسیب ارگانیک به سلول های مغز به دلیل کمبود اکسیژن)؛ بدتر شدن فعالیت قلبی به دلیل آسیب به بافت های قلب توسط سم باکتریایی؛ فشار خون در ابتدا - طبیعی یا متوسط ​​کاهش می یابد، سپس افت شدید به سطوح بحرانی، گاهی اوقات با افزایش کوتاه مدت وجود دارد. ، به 150 ضربه در دقیقه، تنگی نفس تا 60 نفس در دقیقه می رسد. فشار وریدی طبیعی یا افزایش یافته است. قطع کامل برون ده ادرار ()؛ اختلال هوشیاری
فاز برگشت ناپذیر	مشاهده نارسایی اندام مشخص در چندین اندام و سیستم (تنفسی و با افسردگی هوشیاری تا کما)، افت شدید فشار خون. بازیابی عملکردها حتی با اقدامات احیا امکان پذیر نیست. کما منجر به مرگ بیمار می شود.

درمان فوری و شایسته شوک در سپسیس، که از ابتدای "فاز گرم" انجام می شود، اغلب توسعه فرآیندهای پاتولوژیک را متوقف می کند، در غیر این صورت شوک سپتیک به "فاز سرد" منتقل می شود.

متأسفانه، به دلیل مدت کوتاه آن، فاز هیپردینامیک اغلب توسط پزشکان نادیده گرفته می شود.

علل

علل شوک سپتیک مشابه علل سپسیس شدید و عدم توقف پیشرفت فرآیند سپتیک در طول درمان است.

علائم

مجموعه علائم در ایجاد شوک سپتیک از مرحله قبلی "به ارث برده می شود" - سپسیس شدید، با شدت بیشتر و افزایش بیشتر متفاوت است.
ایجاد حالت شوک در سپسیس با لرزهای شدید در برابر پس زمینه نوسانات قابل توجه دمای بدن انجام می شود: از یک هیپرترمی شدید، زمانی که به 39-41 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، تا 3 روز طول می کشد، و کاهش شدید در محدوده 1-4 درجه تا (تا 38.5)، نرمال 36 - 37 یا پایین تر از 36 - 35 درجه سانتیگراد.

نشانه اصلی شوک افت غیرطبیعی فشار خون بدون خونریزی قبلی یا عدم تطابق با شدت آن است که با وجود اقدامات پزشکی شدید نمی توان آن را به حداقل هنجار رساند.

علائم عمومی:

در تمام بیماران در مراحل اولیه شوک (اغلب قبل از افت فشار)، علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود:

• سرخوشی، تحریک بیش از حد، سردرگمی؛
• هذیان، توهم شنوایی؛
• بیشتر - بی تفاوتی و بی حوصلگی (بی حسی) با واکنش فقط به محرک های دردناک قوی.

افزایش قدرت تظاهرات سپسیس شدید در موارد زیر بیان می شود:

• تاکی کاردی تا 120-150 ضربه در دقیقه؛
• شاخص شوک با نرخ 0.5 به 1.5 یا بیشتر می رسد.

این مقدار برابر ضربان قلب تقسیم بر فشار خون سیستولیک است. چنین افزایشی در شاخص نشان دهنده توسعه سریع هیپوولمی - کاهش حجم خون در گردش (BCV) - مقدار خون در عروق و اندام ها است.

• تنفس ناهموار، سطحی و سریع (تاکی پنه)، 30-60 چرخه تنفسی در دقیقه است، که نشان دهنده ایجاد اسیدوز حاد (افزایش اسیدیته بافت ها و مایعات بدن) و حالت "شوک" ریه (آسیب بافتی قبل از ادم) است.
• عرق چسبنده سرد؛
• قرمز شدن پوست در یک "فاز گرم" کوتاه، سپس سفید شدن شدید پوست در "مرحله سرد" با انتقال به سنگ مرمر (سفیدی) با الگوی عروقی زیر جلدی، اندام ها سرد می شوند.
• رنگ آبی لب ها، غشاهای مخاطی، صفحات ناخن؛
• وضوح ویژگی های صورت؛
• خمیازه مکرر در صورت هوشیاری بیمار به عنوان نشانه کمبود اکسیژن.
• افزایش تشنگی (کاهش مقدار ادرار) و آنوری متعاقب آن (توقف ادرار) که نشان دهنده آسیب شدید کلیه است.
• نیمی از بیماران استفراغ دارند که با پیشرفت بیماری به دلیل نکروز بافتی و خونریزی در مری و معده مانند قهوه می شود.
• درد در عضلات، شکم، قفسه سینه، کمر همراه با اختلالات گردش خون و خونریزی در بافت ها و غشاهای مخاطی، و همچنین افزایش نارسایی حاد کلیه.
• قوی؛
• زردی پوست و غشاهای مخاطی با افزایش نارسایی کبدی بارزتر می شود.
• خونریزی های زیر پوستی به شکل پتشی های نقطه دار و عنکبوت مانند در صورت، سینه، شکم، چین های دست ها و پاها.

تشخیص و درمان شوک سپتیک در زیر شرح داده شده است.

تشخیص

شوک سپتیک، به عنوان مرحله سپسیس عمومی، با شدت تمام علائم آسیب شناسی در مراحل "گرم" و "سرد" و علائم واضح آخرین مرحله - شوک ثانویه یا غیرقابل برگشت تشخیص داده می شود.
تشخیص باید بلافاصله انجام شود - بر اساس تظاهرات بالینی زیر:

• وجود تمرکز چرکی در بدن؛
• تب همراه با لرز و به دنبال آن کاهش شدید درجه حرارت کمتر از حد طبیعی؛
• کاهش شدید و تهدید کننده فشار خون؛
• ضربان قلب بالا حتی در دمای پایین،
• سرکوب آگاهی؛
• درد در نواحی مختلف بدن؛
• کاهش شدید برون ده ادرار؛
• خونریزی زیر پوست به شکل بثورات، در سفیدی چشم، خونریزی از بینی، نکروز نواحی پوست؛
• تشنج

علاوه بر تظاهرات خارجی، در طول آزمایشات آزمایشگاهی، موارد زیر مشاهده می شود:

• بدتر شدن تمام شاخص های آزمایش خون آزمایشگاهی در مقایسه با مراحل اول سپسیس (لکوسیتوز یا لکوپنی، ESR، اسیدوز، ترومبوسیتوپنی)؛
• اسیدوز، به نوبه خود، منجر به شرایط بحرانی می شود: کم آبی، ضخیم شدن خون و تشکیل لخته های خون، انفارکتوس اندام، اختلال در عملکرد مغز و کما.
• تغییر در غلظت پروکلسی تونین در سرم خون بیش از 5.5 - 6.5 نانوگرم در میلی لیتر است (یک شاخص تشخیصی مهم از ایجاد شوک سپتیک).

نمودار شوک سپتیک

رفتار

درمان ترکیبی از روش های پزشکی، درمانی و جراحی است که به طور همزمان استفاده می شود.

همانطور که در مرحله سپسیس شدید، درمان فوری جراحی برای تمام متاستازهای چرکی اولیه و ثانویه (در اندام های داخلی، بافت زیر جلدی و بین عضلانی، مفاصل و استخوان ها) در اسرع وقت انجام می شود، در غیر این صورت هر گونه درمانی بی فایده خواهد بود.

به موازات توانبخشی کانون های چرکی، اقدامات فوری زیر انجام می شود:

1. تهویه مصنوعی ریه ها را برای از بین بردن تظاهرات نارسایی حاد تنفسی و قلبی انجام دهید
2. برای تحریک عملکرد قلب، افزایش فشار، فعال کردن جریان خون کلیوی، دوپامین، دوبوتامین تزریق می شود.
3. در بیماران مبتلا به افت فشار خون شدید (کمتر از 60 میلی متر جیوه، هنر)، متارامینول برای اطمینان از خون رسانی به اندام های حیاتی تجویز می شود.
4. انفوزیون‌های عظیم داخل وریدی محلول‌های درمانی شامل دکستران‌ها، کریستالوئیدها، محلول‌های کلوئیدی، گلوکز تحت نظارت دائمی فشار ورید مرکزی و دیورز (دفع ادرار) انجام می‌شود تا:
   • از بین بردن اختلالات گردش خون و عادی سازی شاخص های جریان خون؛
   • حذف سموم باکتریایی و آلرژن ها؛
   • تثبیت تعادل الکترولیت و اسید و باز؛
   • پیشگیری از سندرم دیسترس ریوی (نارسایی حاد تنفسی در پس زمینه ایجاد ادم) - تزریق آلبومین و پروتئین.
   • تسکین سندرم هموراژیک (DIC) به منظور توقف خونریزی بافتی و خونریزی داخلی؛
   • جایگزینی از دست دادن مایعات
5. با برون ده قلبی کم و بی اثر بودن داروهای منقبض کننده عروق، موارد زیر اغلب استفاده می شود:
   • مخلوط گلوکز-انسولین-پتاسیم (GIK) برای انفوزیون داخل وریدی؛
   • نالوکسان برای بولوس - تزریق سریع جت در ورید (زمانی که اثر درمانی حاصل شود، پس از 3-5 دقیقه آنها به انفوزیون تزریق می شوند.
6. بدون انتظار برای آزمایش برای شناسایی پاتوژن، درمان ضد میکروبی آغاز می شود. بسته به توسعه آسیب شناسی داخلی سیستم ها و اندام ها، پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها (تا 12 گرم در روز)، آمینوگلیکوزیدها، کارباپنم ها در دوزهای زیاد در دوزهای زیاد تجویز می شوند. ترکیب ایمپینم و سفتازیدیم منطقی ترین در نظر گرفته می شود که حتی در مورد سودوموناس آئروژینوزا نیز نتیجه مثبت می دهد و بقای بیماران مبتلا به بیماری های همراه شدید را افزایش می دهد.

مهم! استفاده از آنتی بیوتیک های ضد باکتری می تواند وضعیت را بدتر کند، در نتیجه تغییر به داروهای باکتریواستاتیک (کلاریترومایسین، دیریترومایسین، کلیندامایسین) امکان پذیر است.

برای جلوگیری از سوپر عفونت (عفونت مجدد یا عوارض حین آنتی بیوتیک درمانی) نیستاتین 500000 واحد تا 4 بار در روز، آمفوتریسین B، بیفیدوم تجویز می شود.

1. با استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها (هیدروکورتیزون) تظاهرات آلرژیک را سرکوب کنید. استفاده از هیدروکورتیزون در دوز روزانه تا 300 میلی گرم (تا 7 روز) در شوک می تواند تثبیت جریان خون عروقی را تسریع کند و مرگ و میر را کاهش دهد.
2. معرفی پروتئین فعال شده APS دروترکوگین آلفا (Zigris) در مدت 4 روز با دوز 24 میکروگرم بر کیلوگرم در ساعت، احتمال مرگ بیمار را در مرحله بحرانی نارسایی حاد کلیوی کاهش می دهد (منع مصرف - بدون خطر خونریزی).

علاوه بر این، اگر ثابت شود که عامل سپسیس فلور استافیلوکوک است، تزریق داخل عضلانی ایمونوگلوبولین آنتی استافیلوکوک، تزریق پلاسمای آنتی استافیلوکوک، ایمونوگلوبولین انسانی اضافه می شود و حرکت روده بازسازی می شود.

پیشگیری از شوک سپتیک

برای جلوگیری از ایجاد شوک سپتیک، لازم است:

1. باز کردن و پاکسازی به موقع کلیه متاستازهای چرکی.
2. پیشگیری از تعمیق ایجاد اختلال عملکرد ارگان های متعدد با درگیری بیش از یک عضو در فرآیند سپتیک.
3. تثبیت پیشرفت های به دست آمده در مرحله شوک شدید.
4. نگه داشتن فشار خون در حداقل سطح نرمال.
5. جلوگیری از پیشرفت آنسفالوپاتی، نارسایی حاد کلیه و کبد، DIC، ایجاد حالت "شوک" ریه، از بین بردن حالت آنوری حاد (احتباس ادرار) و کم آبی بدن.

عوارض شوک سپتیک در زیر توضیح داده شده است.

عوارض

• در بدترین حالت- مرگ (در صورتی که این نتیجه را بتوان عارضه دانست).
• در بهترین حالت- آسیب جدی به اندام های داخلی، بافت مغز، سیستم عصبی مرکزی با درمان طولانی مدت. هر چه دوره ترک شوک کوتاه تر باشد، آسیب بافتی شدیدتر پیش بینی می شود.

پیش بینی

شوک سپتیک برای بیمار کشنده است، بنابراین هم تشخیص زودهنگام و هم درمان فشرده اورژانسی ضروری است.

• فاکتور زمان در پیش بینی این وضعیت بسیار مهم است، زیرا تغییرات پاتولوژیک برگشت ناپذیر در بافت ها در عرض 4-8 ساعت رخ می دهد، در بسیاری از موارد زمان کمک به 1-2 ساعت کاهش می یابد.
• احتمال مرگ در شوک سپتیک به بیش از 85 درصد می رسد.

این ویدیو در مورد شوک سپتیک در TBI صحبت می کند: