دیفتری چیست. طبقه بندی بالینی جدید اشکال سمی دیفتری

تحت تأثیر یک باکتری خاص رخ می دهد. این بیماری با توسعه سریع، دوره شدید و تظاهرات مشخص مشخص می شود. به منظور جلوگیری از عواقب کشنده، تشخیص به موقع بیماری و شروع درمان مهم است.

اطلاعات مختصری در مورد بیماری

دیفتری یک بیماری عفونی حاد است. عامل آن یک باکتری خاص کورینه باکتریوم دیفتری (باسیل لفلر) است. یکی از ویژگی های این بیماری ایجاد یک فرآیند التهابی در محل ورود باکتری ها (اغلب در نازوفارنکس و اوروفارنکس) است.

خطر این بیماری در خود فرآیند التهابی نیست، بلکه در سموم ترشح شده توسط باکتری ها نهفته است. آنها باعث مسمومیت شدید بدن می شوند، بر سیستم قلبی عروقی و عصبی و همچنین تقریباً تمام اندام های داخلی تأثیر می گذارند. این مسمومیت است که باعث مرگ افراد بیمار می شود.

علل توسعه و روش های عفونت

علت ایجاد دیفتری، بلع کورینوباکتری یا باسیل دیفتری در بدن انسان است. Corinobacteria، هنگامی که در یک محیط مساعد قرار می گیرد، به طور فعال شروع به تکثیر می کند و مواد زائد تولید می کند - اگزوتوکسین دیفتری.

نحوه انتقال بیماری

عفونت از راه های زیر قابل انتقال است:

• از طریق هوای استنشاقی؛
• در تماس با فرد بیمار یا ناقل باسیل دیفتری؛
• از طریق ضایعات روی پوست؛
• از طریق گوش؛
• راه خانگی؛
• از طریق غذا (گوشت، شیر).

عواملی که می توانند باعث ایجاد دیفتری شوند عبارتند از شرایط پاتولوژیک زیر:

• بیماری های عفونی ویروسی و باکتریایی؛
• بیماری های مزمن اندام های گوش و حلق و بینی؛
• بیماری های عفونی دوران کودکی

فردی که دیفتری داشته است، مصونیت موقت ایجاد می کند. این بدان معناست که پس از 10 سال او می تواند دوباره به این بیماری مبتلا شود، اما به شکل خفیف تر. همین اثر را دارد. واکسیناسیون عدم وجود عفونت را تضمین نمی کند. با این حال، عدم وجود عوارض را تضمین می کند. حتی اگر مبتلا به دیفتری باشد، فرد واکسینه شده آن را به شکل خفیف حمل می کند.

روند پاتولوژیک چگونه توسعه می یابد؟

دیفتری در بزرگسالان کمتر از کودکان است. با این حال، قبل از ظهور واکسن دیفتری، عمدتا کودکان از این بیماری رنج می بردند. در حال حاضر این بیماری کاملاً نادر است و عمدتاً در بزرگسالان 19 تا 45 ساله است.

توسعه فرآیند التهابی در محل معرفی کورینوباکتری ها آغاز می شود. بافت های تحت تاثیر عفونت متورم می شوند و با یک پوشش فیبرینی سفید کثیف، متشکل از سلول های اپیتلیال مرده پوشیده می شوند. پلاک محکم به سطح آسیب دیده می چسبد. وقتی می خواهید آن را از پوست یا غشاهای مخاطی جدا کنید، سطح زخم باقی می ماند که برای مدت طولانی خونریزی می کند.

در تولید مثل، عامل ایجاد کننده دیفتری اگزوتوکسین دیفتری ترشح می کند که محصول زائد فعالیت حیاتی باکتری ها است. با ورود به خون و لنف، این ماده با جریان خود در سراسر بدن حمل می شود و بر اندام های داخلی تأثیر می گذارد. آسیب پذیرترین آنها قلب، کلیه ها، کبد، غدد فوق کلیوی و سیستم عصبی هستند.

اغلب، چوب از طریق اوروفارنکس وارد بدن انسان می شود. دوره کمون، یعنی دوره از لحظه عفونت تا ظهور اولین علائم، می تواند از 2 روز تا یک هفته متغیر باشد. و شدت تظاهرات بیماری به طور مستقیم به شدت بیماری، به طور دقیق تر، به میزان مسمومیت بستگی دارد.

علائم بیماری

تشخیص دیفتری دشوار است. دو گروه از علائم به تشخیص آن کمک می کند:

• تظاهرات ماهیت التهابی؛
• تظاهرات مسمومیت

علائم مسمومیت به شرح زیر بیان می شود:

• در ضعف و ضعف عمومی؛
• در افزایش دمای بدن؛
• در سردرد؛
• در خواب آلودگی، بی تفاوتی؛
• در سفید کردن پوست؛
• در افزایش ضربان قلب؛
• در التهاب غدد لنفاوی

مسمومیت عامل اصلی عوارض و مرگ بیمار است.

علائم مسمومیت برای هر نوع بیماری مشابه است. فقط علائم موضعی که در محل تهاجم باکتری رخ می دهد متفاوت است.

اشکال دیفتری

بسته به محل ضایعه، اشکال زیر از بیماری متمایز می شود:

• دیفتری اوروفارنکس؛
• دیفتری کروپوس؛
• دیفتری بینی؛
• دیفتری چشم؛
• دیفتری با محلی سازی نادر.

علائم آسیب به اوروفارنکس

هنگامی که یک باسیل بیماری زا از طریق اوروفارنکس حمله می کند، غشای مخاطی حلق و لوزه ها ملتهب می شود. این وضعیت با علائم زیر همراه است:

• پرخونی غشاهای مخاطی؛
• نقض عمل بلع؛
• درد و در گلو؛
• یا ؛
• سرفه های گاه به گاه

یک پلاک فیبرینی مشخص در حال حاضر دو روز پس از تهاجم کورینوباکتری دیفتری ظاهر می شود. این پلاک ظاهر فیلمی دارد که لبه های آن به وضوح مشخص است. اگر بخواهید فیلم را بردارید، زخم خونریزی در جای خود ایجاد می شود. پس از مدتی، محل زخم دوباره با یک فیلم پوشانده می شود. عفونت شدید با تورم شدید بافت ها مشخص می شود که می تواند به کل ناحیه گردن تا استخوان ترقوه گسترش یابد.

نشانه های شکل کروپوسی

شکل کروپوزی این بیماری شکل سنگین دیفتری اوروفارنکس است. ایجاد کروپ منجر به انسداد دستگاه تنفسی با یک فیلم فیبری می شود که با ادم شدید بافت همراه است. با پیشرفت بیماری، اندام های تنفسی زیر ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند:

• حنجره و حلق (بیشتر در کودکان ایجاد می شود)؛
• برونش و نای (به طور عمده در بزرگسالان رخ می دهد).

دیفتری کروپوس با تظاهرات زیر همراه است:

• رنگ پریدگی و بعداً سیانوز پوست به دلیل کمبود اکسیژن.
• سرفه پارس مداوم؛
• دیسفونی؛
• نقض ریتم قلب؛
• اختلال عملکرد تنفسی

ضربان قلب بیمار کاهش می یابد، فشار خون تا از دست دادن هوشیاری کاهش می یابد. اغلب افراد بیمار دچار تشنج می شوند که باعث خفگی و در نتیجه مرگ می شود.

علائم دیفتری بینی

این شکل از یک بیماری عفونی به شکل خوش خیم با مسمومیت متوسط ​​رخ می دهد.

در افراد بیمار، تنفس از طریق بینی دشوار است.

آنها از بینی ظاهر می شوند که ممکن است ذرات خون در آن وجود داشته باشد. غشای مخاطی حفره بینی قرمز می شود و متورم می شود، با یک فیلم فیبرین، زخم و فرسایش پوشیده می شود.

علائم دیفتری چشمی

دیفتری چشم می تواند به اشکال مختلفی رخ دهد.

فرم کاتارال دیفتری کاتارال با یک فرآیند التهابی در غشای همبند چشم همراه است و مایع اشکی ترشح می کند. عملکرد بینایی در نتیجه خفگی مختل می شود. با این شکل از بیماری، عملا هیچ نشانه ای از مسمومیت وجود ندارد. فقط یک افزایش جزئی در دمای بدن می تواند نشان دهنده وخامت وضعیت بیمار باشد.

فرم فیلمی در این شکل از بیماری، غشای همبند چشم با پلاک فیبری پوشیده می شود. دیفتری فیلمی با ادم بافتی، چروک همراه است. دمای بدن از 37.50 تجاوز نمی کند. وضعیت بیمار با علائم واضح مسمومیت بدتر می شود.

فرم سمی دیفتری سمی چشم با رشد سریع همراه با علائم مشخص مسمومیت مشخص می شود. در بیماران، غدد لنفاوی منطقه ملتهب می شوند. تورم پلک ها ایجاد می شود که می تواند به بافت های مجاور سرایت کند. علاوه بر غشای همبند، روند التهابی به سایر قسمت های چشم نیز گسترش می یابد.

علائم دیفتری با محلی سازی نادر

این شکل از بیماری بسیار نادر است و با آسیب به اندام تناسلی و پوست مشخص می شود.

شکست اندام های تناسلی در مردان با یک فرآیند التهابی همراه است که بر پوست ختنه گاه تأثیر می گذارد. در زنان، التهاب به لابیا و واژن گسترش می یابد. هم در مردان و هم در زنان، مقعد و پرینه ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند. نواحی آسیب دیده به دلیل التهاب عروق متورم، قرمز می شوند. این بیماری با ترشحات سنیوس همراه است. عمل ادرار با درد همراه است.

باسیل دیفتری تمایل دارد به سطوح زخم، ریزترک‌ها، بثورات پوشک یا مناطقی از پوست که تحت تأثیر قارچ قرار گرفته است نفوذ کند. نواحی آسیب دیده پوست با یک فیلم خاکستری کثیف پوشیده شده است. از زیر فیلم ترشحات چرکی مخلوط با خون ظاهر می شود.

این بیماری با علائم متوسط ​​مسمومیت همراه است. با این حال، روند بهبود زخم ممکن است بیش از یک ماه طول بکشد.

دیفتری چگونه درمان می شود؟

سموم ترشح شده توسط باسیل لفلر بدن را مسموم می کند و باعث ایجاد عوارض شدید می شود. اگر بیماری در یک اندام موضعی باشد، در 15-10 درصد بیماران عوارض ایجاد می شود. با یک دوره شدید بیماری، احتمال ایجاد عواقب شدید به 100٪ نزدیک می شود. بنابراین، در اولین علائم بیماری، مشورت با پزشک ضروری است.

روشهای درمانی

درمان هر نوع بیماری، از جمله موارد خوش خیم، در شرایط ثابت انجام می شود. بیمار در بخش عفونی قرار می گیرد و تا زمان بهبودی کامل در آنجا است. بستری شدن در بیمارستان نیز مشمول افراد مشکوک به دیفتری یا حامل باسیل لفلر است.

درمان اصلی برای هر نوع بیماری، معرفی سرم آنتی توکسیک آنتی دیفتری است. این ماده به طور فعال فعالیت حیاتی اگزوتوکسین را سرکوب می کند. متأسفانه آنتی بیوتیک ها بر عامل ایجاد کننده بیماری تأثیر نمی گذارند.

دوز سرم آنتی توکسیک توسط پزشک به صورت جداگانه برای هر بیمار تعیین می شود. این پارامتر بر اساس شدت بیماری محاسبه می شود. اگر بیمار مشکوک به دیفتری موضعی باشد، تجویز سرم تا روشن شدن تشخیص به تعویق می افتد. شکل سمی این بیماری نیاز به تجویز فوری سرم ضد دیفتری دارد. این ماده به صورت عضلانی تجویز می شود. در اشکال شدید - داخل وریدی.

دارودرمانی

سایر روش های درمانی امکان حذف علائم مسمومیت را فراهم می کند. این شامل:

• تزریق محلول های دارویی (پلاسمای خون منجمد تازه، گلوکوکورتیکوئیدها، فرمولاسیون های ویتامین و غیره)؛
• پلاسمافرزیس - روشی که تصفیه کامل خون را فراهم می کند.
• هموسورپشن روشی برای تصفیه خون با جاذب است.

درمان آنتی باکتریال برای تسکین تظاهرات بیماری استفاده می شود. گروه های زیر از آنتی بیوتیک ها به عنوان دارو استفاده می شوند:

• پنی سیلین؛
• اریترومایسین؛
• تتراسایکلین ها؛
• سفالوسپورین ها

در صورت آسیب به سیستم تنفسی، تهویه شدید محل، مرطوب کردن هوا و نوشیدن فراوان با غلبه نوشیدنی های قلیایی توصیه می شود. استفاده از آب معدنی قلیایی، شیر با سودا برای بیماران مفید است. همچنین توصیه می شود استنشاق با استفاده از داروهای ضد التهابی انجام شود.

برای بهبود عملکرد تنفسی، بیماران ممکن است به تجویز داخل وریدی Eufillin، دیورتیک ها و آنتی هیستامین ها نیاز داشته باشند. با انتقال بیماری به شکل کروپوزی، تجویز داخل وریدی پردنیزولون انجام می شود. اگر اقدامات انجام شده نتیجه مثبتی نداشته باشد، نصب کاتترهای بینی به بیماران نشان داده می شود که از طریق آن اکسیژن مرطوب وارد ریه ها می شود.

درمان های جراحی

مداخله جراحی فقط در موارد شدید انجام می شود. این شامل:

• همپوشانی دستگاه تنفسی با فیلم های فیبرینی؛
• پیشرفت نارسایی تنفسی (با تراکئوستومی از بین می رود).

اقدامات پیشگیرانه

واکسیناسیون اصلی ترین اقدام پیشگیرانه در برابر دیفتری است. واکسیناسیون پیشگیرانه محافظت کامل در برابر کورینوباکتری دیفتری را تضمین نمی کند. با این حال، یک فرد واکسینه شده این بیماری را به شکل خفیف حمل می کند. پس از بهبودی، او مصونیت موقت ایجاد می کند.

واکسیناسیون مطابق با برنامه واکسیناسیون انجام می شود که به بدن اجازه می دهد تا ایمنی قوی در برابر دیفتری ایجاد کند.

شناسایی به موقع بیماران مبتلا به دیفتری از طریق معاینه باکتریولوژیک سیستماتیک افرادی که از بیماری های نازوفارنکس و اوروفارنکس رنج می برند، مهم است. با تشخیص دیفتری، فرد بلافاصله از جامعه جدا می شود. این معیار در مورد ناقلان باکتری نیز اعمال می شود.

در محل هایی که افراد بیمار بودند ضدعفونی انجام می شود. تمام چیزهایی که بیمار با آنها تماس داشته است نیز ضدعفونی می شود.

باید به خاطر داشت که دیفتری یک بیماری جدی است که اگر به درستی درمان نشود، همیشه به مرگ ختم می شود. بنابراین، بسیار مهم است که به موقع با پزشک مشورت کنید و تمام دستورالعمل های او را دنبال کنید.

ویدئو: دیفتری - علائم، علائم و درمان

دیفتری- عفونت حاد باکتریایی آنتروپونوز با اثرات سمی عمومی و التهاب فیبرینی در محل دروازه ورودی پاتوژن.

اطلاعات مختصر تاریخی

این بیماری از زمان های قدیم شناخته شده است، در آثار آنها توسط بقراط، هومر، جالینوس ذکر شده است. در طول قرن ها، نام این بیماری بارها و بارها تغییر کرده است: "زخم کشنده حلق"، "بیماری سوری"، "طناب جلاد"، "لوزه بدخیم"، "کروپ". در قرن 19، P. Bretonno، و بعداً شاگردش A. Trousseau، توصیفی کلاسیک از این بیماری ارائه کردند و آن را به عنوان یک شکل nosological مستقل به نام "دیفتری" و سپس "دیفتری" (دیفتری یونانی - فیلم، غشاء) برجسته کردند. .

E. Klebs (1883) پاتوژن را در فیلم هایی از اوروفارنکس کشف کرد، یک سال بعد F. Loeffler آن را در محیط کشت خالص جدا کرد. چند سال بعد، یک سم خاص دیفتری جدا شد (E. Roux و A. Yersen، 1888)، یک آنتی‌توکسین در خون بیمار یافت شد و یک سرم آنتی‌توکسیک ضد دیفتری به‌دست آمد (E. Roux، E. Bering، S. کیتازاتو، یا یو بردخ، 1892 - 1894). استفاده از آن باعث کاهش مرگ و میر ناشی از دیفتری 5-10 برابر شد. G. Ramon (1923) یک سم ضد دیفتری تولید کرد. در نتیجه ایمونوپروفیلاکسی مداوم، بروز دیفتری به شدت کاهش یافته است. در بسیاری از کشورها حتی حذف شده است.

در اوکراین، از اواخر دهه 70 و به ویژه در دهه 90 قرن بیستم، در برابر پس زمینه کاهش ایمنی جمعی ضد سمی، در درجه اول در جمعیت بزرگسال، بروز دیفتری افزایش یافته است. این وضعیت ناشی از نقص در واکسیناسیون و واکسیناسیون مجدد، تغییر بیووارهای پاتوژن به موارد خطرناک تر و وخامت شرایط زندگی اجتماعی-اقتصادی جمعیت بود.

عوامل تحریک کننده / علل دیفتری:

عامل ایجاد دیفتری- باکتری گرم مثبت، غیر متحرک، میله ای شکل Corynebacterium diphtheriae. باکتری ها در انتها دارای ضخامت های چاقویی هستند (به یونانی cogune - mace). هنگام تقسیم، سلول ها در یک زاویه از یکدیگر جدا می شوند، که ترتیب مشخصه آنها را به شکل انگشتان باز، هیروگلیف، حروف لاتین V، Y، L، پارکت و غیره تعیین می کند. باکتری ها ولوتین را تشکیل می دهند که دانه های آن در قطب های سلول قرار دارند و با رنگ آمیزی تشخیص داده می شوند. به گفته نایسر، باکتری ها به رنگ زرد قهوه ای با انتهای ضخیم آبی رنگ آمیزی شده اند. دو بیووار اصلی پاتوژن (گراویس و میتس) و همچنین تعدادی از انواع متوسط ​​(intermedius، minimus و غیره) وجود دارد. باکتری‌ها سخت‌گیر هستند و روی سرم و محیط‌های خونی رشد می‌کنند. محیط های حاوی تلوریت (به عنوان مثال، محیط Clauberg II) گسترده ترین هستند، زیرا پاتوژن در برابر غلظت های بالای تلوریت پتاسیم یا سدیم مقاوم است، که رشد میکرو فلور آلوده را مهار می کند. عامل اصلی بیماری زایی اگزوتوکسین دیفتری است که به عنوان یک سم باکتریایی بسیار موثر طبقه بندی می شود. بعد از سموم بوتولینوم و کزاز در رتبه دوم قرار دارد. توانایی تشکیل سم فقط توسط سویه های لیزوژنیک پاتوژن آلوده به باکتریوفاژ حامل ژن سم که ساختار سم را کد می کند نشان داده می شود. سویه های غیر سمی پاتوژن قادر به ایجاد بیماری نیستند. چسبندگی، یعنی توانایی چسبیدن به غشاهای مخاطی بدن و تکثیر، حدت سویه را تعیین می کند. پاتوژن برای مدت طولانی در محیط خارجی (روی سطح اشیاء و گرد و غبار - تا 2 ماه) باقی می ماند. تحت تأثیر 10٪ محلول پراکسید هیدروژن، پس از 3 دقیقه می میرد، هنگامی که با 1٪ محلول تصعید، 5٪ محلول فنل، 50-60 درجه اتیل الکل درمان می شود - پس از 1 دقیقه. مقاوم در برابر دماهای پایین، هنگامی که تا 60 درجه سانتیگراد گرم می شود، پس از 10 دقیقه می میرد. اشعه ماوراء بنفش، آماده‌سازی‌های حاوی کلر، لیزول و سایر ضدعفونی‌کننده‌ها نیز اثر غیرفعال‌کننده دارند.

مخزن و منبع عفونت- فرد بیمار یا ناقل سویه های سمی. بیشترین نقش در گسترش عفونت مربوط به بیماران مبتلا به دیفتری اوروفارنکس، به ویژه با اشکال پاک شده و غیر معمول بیماری است. در دوران نقاهت طی 20-15 روز (گاهی تا 3 ماه) پاتوژن را ترشح می کنند. ناقلان باکتریایی که پاتوژن را از نازوفارنکس ترشح می کنند، خطر بزرگی برای دیگران هستند. در گروه های مختلف، فراوانی حمل طولانی مدت از 13 تا 29 درصد متغیر است. تداوم فرآیند اپیدمی، حمل طولانی مدت را حتی بدون وقوع ثبت شده تضمین می کند.

مکانیزم انتقال- آئروسل، مسیر انتقال - هوابرد. گاهی اوقات دست های آلوده و اشیاء محیطی (اقلام خانگی، اسباب بازی ها، ظروف، کتانی و غیره) می توانند به عوامل انتقال تبدیل شوند. دیفتری پوست، چشم ها و اندام های تناسلی زمانی رخ می دهد که عامل بیماری زا از طریق دست های آلوده منتقل شود. همچنین شیوع های غذایی شناخته شده دیفتری، ناشی از تکثیر عامل بیماری زا در شیر، خامه های قنادی و غیره است.

حساسیت طبیعی افرادبالا و با ایمنی آنتی سمی تعیین می شود. محتوای خون 0.03 AU / ml از آنتی بادی های خاص محافظت در برابر بیماری را فراهم می کند، اما از تشکیل حمل پاتوژن های بیماری زا جلوگیری نمی کند. آنتی‌بادی‌های آنتی‌توکسیک دیفتری که از طریق جفت منتقل می‌شوند، نوزادان را از این بیماری در شش ماه اول زندگی محافظت می‌کنند. در افرادی که از دیفتری بهبود یافته اند یا به درستی واکسینه شده اند، ایمنی ضد سمی ایجاد شده است، سطح آن یک معیار قابل اعتماد برای محافظت در برابر این عفونت است.

علائم اصلی اپیدمیولوژیکبه گفته کارشناسان سازمان جهانی بهداشت، دیفتری به عنوان یک بیماری وابسته به واکسیناسیون جمعیت، با موفقیت قابل کنترل است. در اروپا، برنامه های ایمن سازی گسترده در دهه 1940 راه اندازی شد و بروز دیفتری به سرعت در بسیاری از کشورها به موارد جداگانه کاهش یافت. کاهش قابل توجه در لایه ایمنی همیشه با افزایش بروز دیفتری همراه است. این در اوایل دهه 1990 در اوکراین اتفاق افتاد، زمانی که در پس زمینه کاهش شدید ایمنی جمعی، افزایش بی سابقه ای در بروز به ویژه در بزرگسالان مشاهده شد. به دنبال افزایش بروز بزرگسالان، کودکانی که ایمنی ضد سمی نداشتند نیز در فرآیند اپیدمی دخیل بودند که اغلب در نتیجه کناره‌گیری غیرقابل توجیه از واکسیناسیون بود. مهاجرت جمعیت در سال‌های اخیر نیز به گسترش گسترده پاتوژن کمک کرده است. افزایش دوره ای (در پویایی بلندمدت) و پاییز و زمستان (داخل سالانه) در بروز نیز با نقص در واکسیناسیون مشاهده می شود. تحت این شرایط، بروز می تواند از کودکی به سنین بالاتر با ضایعه غالب افراد در حرفه های در معرض تهدید (کارگران حمل و نقل، کارگران تجارت، کارکنان خدمات، کارکنان پزشکی، معلمان و غیره) "تغییر" کند. بدتر شدن شدید وضعیت اپیدمیولوژیک با یک دوره شدیدتر بیماری و افزایش مرگ و میر همراه است. افزایش بروز دیفتری همزمان با افزایش وسعت گردش خون بیووارهای گراویس و اینترمدیوس بود. بزرگسالان هنوز در میان بیماران غالب هستند. در بین کسانی که واکسینه شده اند، دیفتری به راحتی پیش می رود و با عوارض همراه نیست. ورود عفونت به یک بیمارستان جسمی در هنگام بستری شدن در بیمارستان با فرم پاک شده یا غیر معمول دیفتری و همچنین حامل یک پاتوژن سمی امکان پذیر است.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طی دیفتری:

دروازه ورودی اصلی عفونت- غشاهای مخاطی اوروفارنکس، کمتر - بینی و حنجره، حتی به ندرت - ملتحمه، گوش ها، اندام تناسلی، پوست. تولید مثل پاتوژن در ناحیه دروازه ورودی رخ می دهد. سویه های سم زا از باکتری ها اگزوتوکسین و آنزیم ترشح می کنند و باعث ایجاد کانون التهاب می شوند. اثر موضعی سم دیفتری در نکروز انعقادی اپیتلیوم، ایجاد پرخونی عروقی و استاز خون در مویرگ ها و افزایش نفوذپذیری دیواره های عروقی بیان می شود. اگزودای حاوی فیبرینوژن، لکوسیت ها، ماکروفاژها و اغلب گلبول های قرمز، فراتر از بستر عروقی است. در سطح غشای مخاطی، در نتیجه تماس با ترومبوپلاستین بافت نکروز، فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می شود. فیلم فیبرین به طور محکم بر روی اپیتلیوم طبقه‌بندی شده حلق و حلق ثابت می‌شود، اما به راحتی از غشای مخاطی پوشیده شده با اپیتلیوم تک لایه در حنجره، نای و برونش جدا می‌شود. در عین حال، با یک دوره خفیف بیماری، تغییرات التهابی را می توان تنها به یک فرآیند کاتارال ساده بدون تشکیل رسوبات فیبرین محدود کرد.

پاتوژن نورآمینیداز به طور قابل توجهی عمل اگزوتوکسین را تقویت می کند. بخش اصلی آن هیستوتوکسین است که سنتز پروتئین را در سلول ها مسدود می کند و آنزیم ترانسفراز را که مسئول تشکیل پیوند پلی پپتیدی است غیرفعال می کند.

اگزوتوکسین دیفتری از طریق رگ های لنفاوی و خونی پخش می شود و باعث ایجاد مسمومیت، لنفادنیت منطقه ای و ادم بافت های اطراف می شود. در موارد شدید، تورم کام، قوس های کف و لوزه ها به شدت ورودی حلق را باریک می کند، تورم بافت دهانه رحم ایجاد می شود که درجه آن با شدت بیماری مطابقت دارد.
سموم منجر به ایجاد اختلالات میکروسیرکولاتوری و فرآیندهای التهابی و دژنراتیو در اندام ها و سیستم های مختلف - سیستم قلبی عروقی و عصبی، کلیه ها، غدد فوق کلیوی می شود. اتصال سم به گیرنده های سلولی خاص در دو مرحله برگشت پذیر و غیر قابل برگشت انجام می شود.
- در فاز برگشت پذیر، سلول ها قابلیت حیات خود را حفظ می کنند و سم را می توان با آنتی بادی های آنتی سمی خنثی کرد.
- در فاز برگشت ناپذیر، آنتی بادی ها دیگر نمی توانند سم را خنثی کنند و در اجرای فعالیت سیتوپاتوژنیک آن اختلال ایجاد نمی کنند.

در نتیجه، واکنش های سمی عمومی و پدیده های حساس ایجاد می شود. در پاتوژنز عوارض دیررس سیستم عصبی، مکانیسم های خودایمنی می توانند نقش خاصی را ایفا کنند.

ایمنی آنتی سمی که پس از ابتلا به دیفتری ایجاد می شود همیشه از احتمال عود بیماری محافظت نمی کند. آنتی بادی های آنتی توکسیک اثر محافظتی در عیار حداقل 1:40 دارند.

علائم دیفتری:

دوره نفهتگیاز 2 تا 10 روز طول می کشد. طبقه بندی بالینی دیفتری بیماری را به اشکال و انواع دوره زیر تقسیم می کند.

• دیفتری اوروفارنکس:
  • دیفتری موضعی اوروفارنکس با انواع کاتارال، جزیره ای و غشایی.
  • دیفتری اوروفارنکس شایع؛
  • دیفتری اوروفارنکس ساب توکسیک؛
  • دیفتری اوروفارنکس سمی (درجه I، II و III)؛
  • هیپرتوکسیک دیفتری اوروفارنکس
• کروپ دیفتری:
  • دیفتری حنجره (کروپ دیفتری موضعی)؛
  • دیفتری حنجره و نای (کروپ معمولی)؛
  • دیفتری حنجره، نای و برونش (کروپ نزولی).
• دیفتری بینی.
• دیفتری اندام تناسلی.
• دیفتری چشم.
• دیفتری پوست
• اشکال ترکیبی با آسیب همزمان به چندین اندام.

دیفتری اوروفارنکس

دیفتری اوروفارنکس 90-95 درصد از کل موارد در کودکان و بزرگسالان را تشکیل می دهد. در 70-75٪ بیماران به شکل موضعی رخ می دهد. بیماری به طور حاد شروع می شود، افزایش دمای بدن از زیر تب به بالا برای 2-3 روز ادامه می یابد. مسمومیت متوسط: سردرد، ضعف، بی اشتهایی، رنگ پریدگی پوست، تاکی کاردی. با کاهش دمای بدن، تظاهرات موضعی در ناحیه دروازه ورودی باقی می ماند و حتی ممکن است افزایش یابد. شدت درد در گلو هنگام بلع مطابق با ماهیت تغییرات در اوروفارنکس است، جایی که پرخونی منتشر احتقانی کم، تورم متوسط ​​لوزه‌ها، کام نرم و قوس‌ها وجود دارد. حملات فقط بر روی لوزه ها موضعی می شوند و از مرزهای آنها فراتر نمی روند، آنها در جزایر جداگانه یا به شکل یک فیلم (جزیره یا انواع غشایی) قرار دارند. رسوبات فیبرین در اولین ساعات بیماری مانند یک توده ژله مانند به نظر می رسند، سپس - مانند یک لایه نازک تار عنکبوت مانند، اما در حال حاضر در روز دوم بیماری، متراکم، صاف، به رنگ خاکستری با درخشش مروارید می شوند. به سختی برداشته می شوند، وقتی با کاردک برداشته می شوند، غشای مخاطی خونریزی می کند. روز بعد، یک فیلم جدید به جای فیلم حذف شده ظاهر می شود. فیلم فیبرینی برداشته شده که در آب قرار می گیرد، متلاشی نمی شود و فرو می رود. با یک شکل موضعی دیفتری، رسوبات فیبرینی معمولی در بیش از 1/3 بیماران بزرگسال مشاهده نمی شود، در موارد دیگر، و همچنین در تاریخ بعدی (3-5 روز بیماری)، رسوبات شل شده و به راحتی برداشته می شوند. ، خونریزی غشای مخاطی در حین برداشتن آنها بیان نمی شود. غدد لنفاوی ناحیه ای و زیر فکی نسبتاً بزرگ شده و به لمس حساس هستند. روند روی لوزه ها و واکنش غدد لنفاوی منطقه ای می تواند نامتقارن یا یک طرفه باشد.

نوع کاتارالدیفتری موضعی اوروفارنکس به ندرت ثبت می شود، با حداقل علائم عمومی و موضعی همراه است. با دمای طبیعی یا کوتاه مدت بدن تحت تب و تظاهرات خفیف مسمومیت، احساسات ناخوشایند در گلو هنگام بلع، هیپرمی خفیف مخاط اوروفارنکس، تورم لوزه ها وجود دارد. تشخیص دیفتری در چنین مواردی تنها با در نظر گرفتن داده های تاریخچه، وضعیت همه گیری و نتایج یک معاینه آزمایشگاهی انجام می شود.

سیر دیفتری اوروفارنکس موضعی معمولاً خوش خیم است. پس از نرمال شدن دمای بدن، درد در گلو کاهش می یابد و سپس ناپدید می شود، در حالی که پلاک روی لوزه ها می تواند برای 6-8 روز باقی بماند. با این حال، اگر درمان نشود، شکل موضعی دیفتری اوروفارنکس می‌تواند به سایر اشکال شدیدتر پیشرفت کند.

شکل رایج دیفتری اوروفارنکس.آنها نسبتا نادر هستند (3-11٪). از شکل موضعی آن با گسترش پلاک فراتر از لوزه ها به هر قسمت از غشای مخاطی اوروفارنکس متفاوت است. علائم مسمومیت عمومی، تورم لوزه ها، درد غدد لنفاوی زیر فکی معمولاً بیشتر از شکل موضعی است. تورم بافت زیر جلدی گردن وجود ندارد.

شکل ساب سمی دیفتری اوروفارنکسپدیده های مسمومیت، درد شدید هنگام بلع و گاهی اوقات در گردن را علامت بزنید. لوزه ها به رنگ ارغوانی مایل به سیانوتیک با پوشش موضعی یا اندکی به سمت قوس های پالاتین و ژل امتداد دارند. تورم لوزه ها، قوس ها، کام و کام نرم متوسط ​​است. به افزایش، درد و تراکم غدد لنفاوی منطقه توجه کنید. ویژگی متمایز این فرم ادم موضعی بافت زیر جلدی بر روی غدد لنفاوی منطقه است که اغلب یک طرفه است.

شکل سمی دیفتری اوروفارنکس.در حال حاضر، آنها اغلب (حدود 20٪ از تعداد کل بیماران) به ویژه در بزرگسالان مواجه می شوند. می تواند از یک فرم موضعی یا گسترده درمان نشده ایجاد شود، اما در بیشتر موارد بلافاصله رخ می دهد و به سرعت پیشرفت می کند. دمای بدن، به عنوان یک قاعده، از همان ساعات اولیه بیماری بالا است (39-41 درجه سانتیگراد). سردرد، ضعف، درد شدید در گلو، گاهی در گردن و شکم مشخص می شود. استفراغ، تریسموس دردناک عضلات جونده، سرخوشی، بی قراری، هذیان، دلیریوم ممکن است رخ دهد. پوست رنگ پریده است (با دیفتری سمی درجه III، پرخونی صورت ممکن است). پرخونی منتشر و ادم واضح غشای مخاطی اوروفارنکس، با دیفتری سمی درجه II و III، به طور کامل مجرای حلق را می پوشاند، قبل از ظهور رسوبات فیبرینی. حملات حاصل به سرعت به تمام قسمت های اوروفارنکس گسترش یافت. در آینده، لایه های فیبرین ضخیم تر و خشن تر می شوند و تا 2 هفته یا بیشتر دوام می آورند. این فرآیند اغلب یک طرفه است. غدد لنفاوی منطقه ای زود و به طور قابل توجهی افزایش می یابد، متراکم می شود، دردناک می شود، پریادنیت ایجاد می شود.

تظاهرات موضعی در دیفتری سمی اوروفارنکس با وجود ادم آزمایشی بدون درد در بافت زیر جلدی گردن که در دیفتری سمی درجه یک استخوان ترقوه به وسط خود می رسد با سایر اشکال بیماری متفاوت است. درجه II. در درجه III، ادم از استخوان ترقوه پایین می آید، می تواند به صورت، پشت گردن، پشت سرایت کند و به سرعت پیشرفت کند.

سندرم سمی عمومی تلفظ می شود، سیانوز لب ها، تاکی کاردی و کاهش فشار خون مشاهده می شود. با کاهش دمای بدن، علائم همچنان واضح است. بوی خاصی از دهان بیماران متصاعد می‌شود و صدا رنگ بینی پیدا می‌کند.

دیفتری سمی اوروفارنکس اغلب با ضایعات حنجره و بینی ترکیب می شود. چنین اشکال ترکیبی با یک دوره شدید متمایز می شوند، درمان آنها دشوار است.

فرم هیپرتوکسیک- شدیدترین تظاهرات دیفتری. بیشتر اوقات در بیماران با زمینه پیش از بیماری نامطلوب (الکلیسم، دیابت، هپاتیت مزمن و غیره) ایجاد می شود. دمای بدن همراه با لرز به سرعت به مقادیر زیاد افزایش می یابد، مسمومیت مشخص می شود (ضعف، سردرد، استفراغ، سرگیجه، علائم انسفالوپاتی). اختلالات همودینامیک پیشرونده ذکر شده است - تاکی کاردی، نبض ضعیف، کاهش فشار خون، رنگ پریدگی، آکروسیانوز. خونریزی های پوستی، خونریزی اندام، آغشته شدن رسوبات فیبرین به خون وجود دارد که نشان دهنده توسعه DIC است. تصویر بالینی تحت تأثیر علائم یک شوک عفونی-سمی به سرعت در حال توسعه است که می تواند باعث مرگ بیمار در روز 1-2 بیماری شود.

کروپ دیفتری

اشکال موضعی (دیفتری حنجره) و گسترده (با آسیب همزمان به حنجره، نای و حتی برونش ها) وجود دارد. یک شکل رایج اغلب با دیفتری اوروفارنکس، بینی ترکیب می شود. اخیراً این شکل از دیفتری اغلب در بیماران بالغ دیده می شود. از نظر بالینی، کروپ خود را به شکل سه مرحله متوالی در حال رشد - نارسا، تنگی و آسفیکسیک - با علائم متوسط ​​مسمومیت نشان می دهد.

• علائم اصلی مرحله نارسا، سرفه خشن پارس و افزایش خشونت صدا است. در کودکان، 1-3 روز طول می کشد، در بزرگسالان - تا 7 روز.
• در مرحله تنگی (از چند ساعت تا 3 روز طول می کشد)، صدا آفونیک می شود، سرفه خاموش می شود. بیمار رنگ پریده، بی قرار، تنفس پر سر و صدا، همراه با نفس کشیده و جمع شدن قسمت های سازگار قفسه سینه است. افزایش علائم مشکل در تنفس، سیانوز، تاکی کاردی به عنوان نشانه ای برای لوله گذاری یا تراکئوستومی در نظر گرفته می شود که از انتقال کروپ دیفتری به مرحله آسفیکسی جلوگیری می کند.
• در مرحله آسفیکسیک تنفس مکرر و سطحی و سپس ریتمیک می شود. سیانوز افزایش می یابد، نبض نخی می شود، فشار خون کاهش می یابد. در آینده، هوشیاری مختل می شود، تشنج ظاهر می شود و مرگ بر اثر خفگی رخ می دهد.

با توجه به ویژگی های تشریحی حنجره در بزرگسالان، ایجاد کروپ دیفتری بیشتر از کودکان طول می کشد، پس کشیدن نواحی سازگار قفسه سینه ممکن است وجود نداشته باشد. در برخی موارد تنها علائم این شکل از بیماری گرفتگی صدا و احساس کمبود هوا است. در عین حال، رنگ پریدگی پوست، تضعیف هدایت تنفس، تاکی کاردی و کاهش تنش اکسیژن در طول مطالعه حالت اسید-باز جلب توجه می کند. کمک بی قید و شرط در تشخیص، با معاینه لارنگوسکوپی (در برخی موارد، برونکوسکوپی)، که پرخونی و ادم حنجره، فیلم هایی در تارهای صوتی، آسیب به نای و برونش ها را نشان می دهد، ارائه می شود.

دیفتری بینی

مسمومیت خفیف، مشکل در تنفس بینی، ترشحات سروزی چرکی یا سانیوس (نوعی کاتارال) مشخص است. غشای مخاطی بینی پرخون، ادماتوز، با فرسایش، زخم یا پوشش های فیبرینی به شکل "تکه های" به راحتی قابل جابجایی است (نسخه غشایی). سوزش، گریه و پوسته پوسته روی پوست نزدیک بینی ظاهر می شود. دیفتری بینی معمولاً همراه با آسیب به اوروفارنکس و (یا) حنجره، گاهی اوقات چشم ها ایجاد می شود.

دیفتری چشم

این می تواند در انواع کاتارال، غشایی و سمی رخ دهد.

در نوع کاتارال، التهاب ملتحمه (معمولاً یک طرفه) با ترشح خفیف مشاهده می شود. دمای بدن نرمال یا زیر تب است. علائم مسمومیت و لنفادنیت منطقه ای وجود ندارد.

در نوع غشایی، در برابر دمای زیر تب بدن و اثرات سمی عمومی ضعیف، یک فیلم فیبرین روی ملتحمه هیپرمی تشکیل می شود، ادم پلک افزایش می یابد، ترشحات سروزی-چرکی ظاهر می شود. این روند در ابتدا یک طرفه است، اما پس از چند روز می تواند به چشم دیگر منتقل شود.

دیفتری سمی چشم یک شروع حاد دارد، با پیشرفت سریع علائم مسمومیت، ادم پلک، ترشح چرکی-عجی فراوان، تحریک و گریه پوست اطراف چشم مشخص می شود. ادم گسترش می یابد و نواحی مختلفی از بافت زیر جلدی صورت را می گیرد. ورم ملتحمه فیلمی اغلب با ضایعات سایر قسمت های چشم تا پانوفتالمی و همچنین لنفادنیت منطقه ای همراه است.

دیفتری گوش، اندام تناسلی (مقعد تناسلی)، پوست

این حالت ها نادر هستند. معمولاً در ترکیب با دیفتری حلق یا بینی ایجاد می شوند. ویژگی های مشترک این اشکال عبارتند از ادم، پرخونی، ارتشاح، پلاک فیبرینی در ناحیه آسیب دیده و لنفادنیت منطقه ای.

با دیفتری اندام های تناسلی در مردان، این روند در ناحیه پوست ختنه گاه موضعی می شود. در زنان، ممکن است شایع شود و لابیا، واژن، پرینه و مقعد را بگیرد، همراه با ترشحات خونی-سروز از واژن، ادرار دشوار و دردناک.

دیفتری پوست در ناحیه زخم ها، بثورات پوشک، اگزما، ضایعات قارچی همراه با ترک های پوستی ایجاد می شود، جایی که پلاک خاکستری کثیف با ترشحات سروزی-چرکی تشکیل می شود. در عین حال، اثرات سمی عمومی ناچیز است، اما روند محلی به آرامی (تا 1 ماه یا بیشتر) پسرفت می کند.

توسعه این اشکال با ضربه به نواحی غشاهای مخاطی یا پوست، معرفی پاتوژن ها با دست تسهیل می شود.

در افرادی که دیفتری داشته اند یا هرگز به آن مبتلا نشده اند، می توان یک کالسکه بدون علامت را مشاهده کرد که مدت آن به طور قابل توجهی متفاوت است. بیماری های مزمن همزمان نازوفارنکس به شکل گیری حمل کمک می کند. ایمنی ضد سمی مانع از توسعه حمل نمی شود.

عوارض

عوارض ناشی از بیماری دیفتری شامل شوک عفونی-سمی، میوکاردیت، مونو و پلی نوریت، از جمله ضایعات اعصاب جمجمه و محیطی، پلی رادیکولونوروپاتی، ضایعات غدد فوق کلیوی، نفروز سمی است. فراوانی توسعه آنها در شکل موضعی دیفتری اوروفارنکس 5-20٪ است، در اشکال شدیدتر به طور قابل توجهی افزایش می یابد: با دیفتری ساب سمی - تا 50٪ موارد، با درجات مختلف دیفتری سمی - از 70 تا 100٪. زمان ایجاد عوارض، با احتساب شروع بیماری، در درجه اول به شکل بالینی دیفتری و شدت فرآیند بستگی دارد. میوکاردیت شدید، که شایع ترین عارضه دیفتری سمی است، در اوایل - در پایان هفته اول یا آغاز هفته دوم بیماری رخ می دهد. میوکاردیت متوسط ​​و خفیف بعداً در هفته 2-3 تشخیص داده می شود. نفروز سمی به عنوان یک عارضه مکرر فقط دیفتری سمی با نتایج آزمایشات ادرار در حال حاضر در دوره حاد بیماری تشخیص داده می شود. تظاهرات نوریت و پلی رادیکولونوروپاتی می تواند هم در پس زمینه تظاهرات بالینی بیماری و هم 2-3 ماه پس از بهبودی رخ دهد.

تشخیص دیفتری:

تشخیص های افتراقی

دیفتری موضعی و گسترده اوروفارنکس از لوزه ها با علل مختلف (کوکال، لوزه سیمانوفسکی-وینسنت-پلات، سیفلیس، تولارمی و غیره)، مونونوکلئوز عفونی، سندرم بهجت، استوماتیت متمایز می شود. با مسمومیت متوسط، پوست رنگ پریده، پرخونی خفیف اوروفارنکس، پسرفت آهسته تظاهرات گلودرد با کاهش دمای بدن مشخص می شود. با یک نوع غشایی، ماهیت فیبرینی حملات تا حد زیادی تشخیص را تسهیل می کند. دشوارترین روش برای تشخیص افتراقی، نوع منزوی دیفتری اوروفارنکس است، که اغلب از نظر بالینی از تونسیلیت با علت کوکسی قابل تشخیص نیست.

هنگام تشخیص دیفتری سمی اوروفارنکس، لازم است تشخیص افتراقی با آبسه پاراتونسیلار، لوزه نکروز در بیماری های خونی، کاندیدیازیس، سوختگی های شیمیایی و حرارتی حفره دهان انجام شود. دیفتری سمی اوروفارنکس با گسترش سریع رسوبات فیبرینی، تورم غشای مخاطی اوروفارنکس و بافت زیر جلدی گردن، تظاهرات برجسته و به سرعت پیشرونده مسمومیت مشخص می شود.

کروپ دیفتری از کروپ کاذب با سرخک، سارس و سایر بیماری ها متمایز می شود. کروپ اغلب با دیفتری اوروفارنکس یا بینی ترکیب می شود، از نظر بالینی خود را به شکل سه مرحله متوالی در حال رشد نشان می دهد: نارسا، تنگی و آسفیکسیک با علائم متوسط ​​مسمومیت.

تشخیص آزمایشگاهی

در هموگرام، با شکل موضعی دیفتری، متوسط ​​و با اشکال سمی، لکوسیتوز بالا، نوتروفیلی با تغییر فرمول لکوسیت به چپ، افزایش ESR و ترومبوسیتوپنی پیشرونده مشاهده می شود.

اساس تشخیص آزمایشگاهی مطالعات باکتریولوژیک است: جداسازی پاتوژن از کانون التهاب، تعیین نوع و سمیت آن. این ماده با سواب های پنبه ای استریل گرفته می شود، خشک یا مرطوب می شود (قبل از استریل کردن!) با محلول گلیسیرین 5٪. در طول نگهداری و حمل و نقل، تامپون ها از خنک شدن و خشک شدن محافظت می شوند. این ماده باید حداکثر 2-4 ساعت پس از برداشت کاشته شود. در بیماران مبتلا به آنژین صدری که با بیماران مبتلا به دیفتری در تماس بوده اند، و همچنین در افراد با تظاهرات بالینی معمولی دیفتری، تشخیص حتی با نتیجه منفی معاینه باکتریولوژیک انجام می شود.

از اهمیت ثانویه تعیین تیتر آنتی بادی های ضد سمی در سرم های جفت شده در طی RIHA است. تشكيل توكسين با استفاده از RNHA با پادتن تشخيصي اريتروسيت تشخيص داده مي شود. برای تشخیص سم دیفتری، استفاده از PCR پیشنهاد می شود.

درمان دیفتری:

تمام بیماران مبتلا به دیفتری یا مشکوک به آن در معرض بستری شدن در بیمارستان هستند. مدت اقامت بیماران در بیمارستان و مدت استراحت در بستر بستگی به شکل و شدت بیماری دارد. درمان اصلی دیفتری است معرفی سرم آنتی توکسیک ضد دیفتری. سمی که در خون در گردش است را خنثی می کند، بنابراین در زمان استفاده زود هنگام بیشترین تأثیر را دارد. در صورت مشکوک شدن به شکل سمی دیفتری یا کروپ دیفتری، سرم بلافاصله تجویز می شود، در سایر موارد، انتظار با نظارت مداوم بیمار در بیمارستان امکان پذیر است. در بیماران مبتلا به دیفتری موضعی، پس از روز چهارم بیماری، سعی می شود از سرم استفاده نکنند، که طبق داده های مدرن، به طور قابل توجهی احتمال ایجاد عوارض طولانی مدت بیماری را کاهش می دهد. نتایج مثبت آزمایش پوستی (آزمایش شیک) منع مصرف سرم فقط در اشکال موضعی است؛ در سایر موارد، در این شرایط، سرم باید تحت پوشش آنتی هیستامین ها و گلوکوکورتیکوئیدها تجویز شود.

سرم ضد دیفتری را می توان هم به صورت عضلانی (بیشتر) و هم به صورت داخل وریدی تجویز کرد. تجویز مکرر سرم با ادامه مسمومیت امکان پذیر است. در حال حاضر، دوزهای سرم بسته به شکل دیفتری، هم به سمت بالا و هم به سمت پایین در حال بررسی است.

درمان سم زدایی را انجام دهیدمحلول های کریستالوئیدی و کلوئیدی به صورت داخل وریدی (محلول های پلی یونی، مخلوط گلوکز-پتاسیم با افزودن انسولین، reopoliglyukin، پلاسمای تازه منجمد). در موارد شدید، گلوکوکورتیکوئیدها به محلول های تزریقی (پردنیزولون با دوز 2-5 میلی گرم بر کیلوگرم) اضافه می شود. در عین حال، این تزریق های قطره ای به اصلاح اختلالات همودینامیک کمک می کند. از داروهای ضد حساسیت، ویتامین ها (اسید اسکوربیک، ویتامین های گروه B و غیره) استفاده کنید.
دیفتری سمی درجه II و III، فرم هیپرتوکسیک و اشکال ترکیبی شدید بیماری نشانه های پلاسمافرزیس هستند. روش‌های مؤثر جدیدی برای سم‌زدایی مانند هموسورپشن، جذب میل ترکیبی، جذب ایمنی در حال توسعه هستند.

با اشکال ساب سمی و سمی توصیه می شود تجویز آنتی بیوتیککه اثر اتیوتروپیک بر روی فلور کوکال همزمان دارند: پنی سیلین، اریترومایسین، و همچنین آمپی سیلین، آمپیوکس، داروهای تتراسایکلین و سفالوسپورین ها در دوزهای درمانی متوسط.

با دیفتری حنجره، تهویه مکرر بخش، نوشیدنی های گرم، استنشاق بخار با بابونه، سودا، اکالیپتوس، هیدروکورتیزون (125 میلی گرم در هر استنشاق) ضروری است. بیماران آمینوفیلین، سالورتیک ها، آنتی هیستامین ها با افزایش اثرات تنگی - پردنیزولون به صورت داخل وریدی 2-5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز تجویز می شوند. در صورت هیپوکسی، اکسیژن مرطوب شده از طریق کاتتر بینی استفاده می شود، فیلم ها با استفاده از مکش الکتریکی حذف می شوند.

اندیکاسیون جراحی- پیشرفت علائم نارسایی تنفسی: تاکی پنه بیش از 40 در دقیقه، سیانوز، تاکی کاردی، بی قراری، هیپوکسمی، هیپرکاپنیا، اسیدوز تنفسی. در این مورد، با کروپ موضعی، لوله گذاری تراشه، با کروپ گسترده، نزولی و ترکیبی از کروپ با اشکال شدید دیفتری، تراکئوستومی و به دنبال آن تهویه مکانیکی انجام می شود.

در صورت بروز علائم شوک عفونی – سمی، بیمار به بخش مراقبت های ویژه منتقل می شود. همراه با درمان فعال با انفوزیون داخل وریدی محلول ها، دوز پردنیزولون به 5-20 میلی گرم در کیلوگرم افزایش می یابد. علاوه بر این، دوپامین (200-400 میلی گرم در 400 میلی لیتر محلول گلوکز 10٪ به صورت قطره ای داخل وریدی با سرعت 5-8 میلی لیتر در کیلوگرم در دقیقه)، ترنتال (2 میلی گرم بر کیلوگرم قطره داخل وریدی در 50 میلی لیتر محلول گلوکز 10٪) ، تراسیلول یا کنترکال (تا 2000-5000 واحد بین المللی در کیلوگرم در روز به صورت قطره ای داخل وریدی)، سالورتیک ها، ایزدرین.

برای پاکسازی مواد دفع کننده باکتری، کلیندامایسین 150 میلی گرم 4 بار در روز، نمک بنزیل پنی سیلین نووکائین 600000 واحد بین المللی 2 بار در روز به صورت عضلانی و همچنین سفالوتین و سفالئاندول به صورت تزریقی در دوزهای درمانی متوسط ​​استفاده می شود. مدت دوره 7 روز می باشد. درمان همزمان آسیب شناسی مزمن اندام های گوش و حلق و بینی توصیه می شود.

پیشگیری از دیفتری:

نظارت اپیدمیولوژیکشامل جمع آوری اطلاعاتی است که بر اساس آن می توان اقدامات پیشگیرانه مناسب را انجام داد. این نه تنها شامل نظارت بر شیوع و پوشش واکسیناسیون، بلکه مطالعه ساختار ایمنی جمعیت، نظارت بر گردش پاتوژن در بین جمعیت، خواص بیولوژیکی و ساختار آنتی ژنی آن است. تجزیه و تحلیل اپیدمیولوژیک و ارزیابی اثربخشی اقدامات انجام شده، پیش بینی شدت روند اپیدمی دیفتری در یک منطقه خاص از اهمیت زیادی برخوردار است.

اقدامات پیشگیرانه

واکسیناسیون راه اصلی کنترل دیفتری است. طرح ایمن سازی برای کودکان، ایمن سازی با واکسن DTP را از 3 ماهگی (واکسیناسیون 3 بار با فاصله 30-40 روز) فراهم می کند. واکسیناسیون مجدد 9-12 ماه پس از تکمیل واکسیناسیون انجام می شود. برای واکسیناسیون مجدد در 6-7، 11-12 و 16-17 سالگی از ADS-M استفاده می شود. در برخی موارد، به عنوان مثال، با موارد منع مصرف برای جزء سیاه سرفه DPT، ADS-M نیز برای واکسیناسیون استفاده می شود. در شرایط اپیدمیولوژیک کنونی، ایمن سازی بزرگسالان اهمیت خاصی پیدا کرده است. در میان بزرگسالان، افراد گروه های پرخطر عمدتاً واکسینه می شوند:

• افراد ساکن در هاستل؛
• کارگران خدماتی؛
• کارکنان پزشکی؛
• دانش آموزان؛
• معلمان؛
• کارکنان مدارس، موسسات تخصصی متوسطه و عالی؛
• کارکنان موسسات پیش دبستانی و غیره

برای واکسیناسیون بزرگسالان، ADS-M به شکل ایمن سازی معمول هر 10 سال یکبار تا سن 56 سالگی استفاده می شود. افرادی که از دیفتری بهبود یافته اند نیز تحت واکسیناسیون قرار می گیرند. بیماری دیفتری به هر شکلی در کودکان و نوجوانان واکسینه نشده به عنوان اولین واکسیناسیون در نظر گرفته می شود، در کسانی که یک واکسن قبل از بیماری دریافت کرده اند - به عنوان واکسیناسیون دوم. واکسیناسیون های بعدی طبق برنامه واکسیناسیون فعلی انجام می شود. کودکان و نوجوانانی که علیه دیفتری واکسینه شده اند (که واکسن کامل شده، یک یا چند واکسیناسیون مجدد دریافت کرده اند) و از نوع خفیف دیفتری بدون عارضه بهبود یافته اند، پس از بیماری مشمول واکسیناسیون اضافی نمی شوند. واکسیناسیون بعدی مرتبط با سن مطابق با فواصل مقرر در برنامه واکسیناسیون فعلی انجام می شود.

کودکان و نوجوانان واکسینه شده علیه دیفتری (که واکسیناسیون کامل، یک یا چند واکسیناسیون مجدد دریافت کرده‌اند) و تحت اشکال سمی دیفتری قرار گرفته‌اند، بسته به سن و وضعیت سلامتی باید با دارو واکسینه شوند - یک بار با دوز 0.5 میلی‌لیتر، اما نه زودتر. نسبت به 6 ماه بعد از بیماری بزرگسالانی که قبلا واکسینه شده اند (که حداقل یک واکسن دریافت کرده اند) و از دیفتری خفیف بهبود یافته اند، مشمول واکسیناسیون اضافی علیه دیفتری نیستند. اگر حامل یک نوع سمی دیفتری هستند، باید در برابر دیفتری ایمن سازی شوند، اما نه زودتر از 6 ماه پس از بیماری. آنها باید هر 10 سال یکبار واکسینه شوند. افراد با سابقه واکسیناسیون ناشناخته تحت معاینه سرولوژیک برای آنتی بادی های آنتی سمی قرار می گیرند. در صورت عدم وجود تیتر محافظ آنتی توکسین ها (بیش از 1:20)، آنها تحت واکسیناسیون قرار می گیرند.

اثربخشی واکسیناسیون علیه دیفتری هم به کیفیت آماده سازی واکسن و هم به پوشش واکسیناسیون جمعیت مستعد به این عفونت بستگی دارد. برنامه توسعه یافته ایمن سازی که توسط WHO تصویب شده است بیان می کند که تنها 95 درصد پوشش واکسیناسیون اثربخشی واکسیناسیون را تضمین می کند.

با تشخیص زودهنگام، جداسازی و درمان بیماران و ناقلان باسیل های سمی دیفتری از شیوع دیفتری جلوگیری می شود. تشخیص فعال بیماران مبتلا به دیفتری از اهمیت پیشگیرانه زیادی برخوردار است که معاینه برنامه ریزی شده سالانه کودکان و نوجوانان را در تشکیل تیم های سازمان یافته فراهم می کند. برای تشخیص زودهنگام دیفتری، پزشک منطقه (متخصص اطفال، پزشک عمومی) موظف است طی 3 روز از درمان اولیه با معاینه باکتریولوژیک اجباری برای دیفتری در روز اول، بیماران مبتلا به لوزه را با رسوبات پاتولوژیک روی لوزه ها به طور فعال تحت نظر داشته باشد.

فعالیت ها در کانون اپیدمی

بیماران مبتلا به دیفتری مشمول بستری شدن در بیمارستان هستند و در صورت تاخیر در بستری شدن، سریعاً 5000 واحد سرم ضد دیفتری به آنها تزریق می شود. بیماران مبتلا به اشکال شدید آنژین، بیماران موسسات کودکان با اقامت دائم کودکان (خانه کودکان، یتیم خانه ها و غیره)، خوابگاه هایی که در شرایط نامطلوب زندگی زندگی می کنند، افراد متعلق به گروه های خطر دیفتری (کارکنان پزشکی، کارکنان موسسات پیش دبستانی). ، مؤسسات بهداشتی و آموزشی، کارکنان تجارت، پذیرایی عمومی، حمل و نقل)، باید برای مقاصد موقت در بیمارستان بستری شوند. بستری شدن در بیمارستان نیز مشمول بیماران مبتلا به لوزه با حمله یا کروپ از کانون دیفتری است.

ترخیص از بیمارستان پس از بهبودی بالینی و دریافت نتیجه منفی 2 برابری از معاینه باکتریولوژیک مخاط از گلو و بینی برای وجود عامل ایجاد کننده دیفتری، در فواصل 2 روزه و نه زودتر از 3 مجاز است. چند روز پس از قطع درمان آنتی بیوتیکی. تخلیه حامل باسیل های دیفتری سمی پس از دریافت یک نتیجه منفی 2 برابری از معاینه باکتریولوژیک انجام می شود. پس از ترخیص از بیمارستان، بیماران و حاملان باسیل های سمی دیفتری بلافاصله مجاز به کار، مطالعه و موسسات کودکان با اقامت دائم کودکان بدون معاینه باکتریولوژیکی اضافی هستند. اگر حامل باسیل های سمی دیفتری با وجود دو دوره بهداشت با آنتی بیوتیک به دفع پاتوژن ادامه دهد، اجازه کار، تحصیل و رفتن به موسسات پیش دبستانی را دارد. در این جوامع، تمام افرادی که قبلاً علیه دیفتری واکسینه نشده اند، باید طبق برنامه ایمن سازی فعلی واکسینه شوند. فقط کسانی که واکسینه شده علیه دیفتری دوباره در این تیم پذیرفته می شوند.

نقاهت‌کنندگان دیفتری و ناقلان باسیل‌های دیفتری ظرف 3 ماه پس از ترخیص از بیمارستان تحت نظر پزشک هستند. معاینه بالینی توسط درمانگر محلی و پزشک مطب بیماری های عفونی در کلینیک در محل سکونت انجام می شود.

پزشکی که تشخیص را داده است بلافاصله یک اخطار اضطراری به مرکز نظارت بهداشتی و اپیدمیولوژیک ارسال می کند. هنگام جداسازی منبع عفونت، تمیز کردن مرطوب با استفاده از مواد ضد عفونی کننده، ضد عفونی نهایی اسباب بازی ها، ملافه، ملحفه انجام می شود. معاینه باکتریولوژیکی افرادی که با بیمار در ارتباط هستند یک بار انجام می شود. معاینه سرولوژیک در کانون‌های عفونت دیفتری فقط برای افرادی انجام می‌شود که مستقیماً با یک بیمار یا ناقل سویه‌های سمی C. dyphtheriae تماس داشته‌اند، در صورت عدم وجود شواهد مستند مبنی بر اینکه آنها علیه دیفتری واکسینه شده‌اند. نظارت پزشکی آنها (از جمله معاینه توسط متخصص گوش و حلق و بینی) به مدت 7 روز ادامه دارد. بیماران شناسایی شده و ناقلان باسیل سمی دیفتری در بیمارستان بستری می شوند. حاملان سویه های غیر سمی تحت درمان با داروهای ضد میکروبی نیستند، آنها با مشاوره با متخصص گوش و حلق و بینی، شناسایی و درمان فرآیندهای پاتولوژیک در نازوفارنکس نشان داده می شوند. در کانون عفونت، افرادی که علیه دیفتری واکسینه نشده‌اند و همچنین کودکان و نوجوانانی که برای واکسیناسیون بعدی یا واکسیناسیون مجدد مراجعه کرده‌اند، باید واکسینه شوند. در بین بزرگسالان، افرادی که طبق سوابق پزشکی 10 سال یا بیشتر از آخرین واکسیناسیون گذشته اند و همچنین افرادی با تیتر آنتی بادی پایین (کمتر از 1:20) که در RPHA شناسایی شده اند، مشمول واکسیناسیون هستند.

در صورت ابتلا به دیفتری با چه پزشکانی باید تماس بگیرید:

آیا نگران چیزی هستید؟ آیا می خواهید اطلاعات دقیق تری در مورد دیفتری، علل، علائم، روش های درمان و پیشگیری، سیر بیماری و رعایت رژیم غذایی پس از آن بدانید؟ یا نیاز به بازرسی دارید؟ تو می توانی یک قرار ملاقات با پزشک رزرو کنید- درمانگاه یوروآزمایشگاههمیشه در خدمت شما هستم! بهترین پزشکان شما را معاینه می کنند، علائم خارجی را مطالعه می کنند و به شناسایی بیماری از طریق علائم کمک می کنند، به شما توصیه می کنند و کمک های لازم را ارائه می دهند و تشخیص می دهند. شما همچنین می توانید با پزشک در خانه تماس بگیرید. درمانگاه یوروآزمایشگاهشبانه روز برای شما باز است

نحوه تماس با کلینیک:
تلفن کلینیک ما در کیف: (+38 044) 206-20-00 (چند کانال). منشی کلینیک روز و ساعت مناسبی را برای مراجعه شما به پزشک انتخاب می کند. مختصات و جهت ما نشان داده شده است. با جزئیات بیشتری در مورد تمام خدمات کلینیک در مورد او نگاه کنید.

(+38 044) 206-20-00

اگر قبلاً تحقیقی انجام داده اید، حتما نتایج آنها را به مشاوره با پزشک ببرید.اگر مطالعات تکمیل نشده باشد، ما هر کاری را که لازم است در کلینیک خود یا با همکاران خود در سایر کلینیک ها انجام خواهیم داد.

شما؟ شما باید بسیار مراقب سلامت کلی خود باشید. مردم توجه کافی ندارند علائم بیماریو متوجه نباشید که این بیماری ها می توانند زندگی را تهدید کنند. بسیاری از بیماری ها وجود دارند که ابتدا در بدن ما ظاهر نمی شوند، اما در نهایت مشخص می شود که متاسفانه برای درمان آن ها دیر شده است. هر بیماری دارای علائم خاص خود است، تظاهرات خارجی مشخصه - به اصطلاح علائم بیماری. شناسایی علائم اولین قدم در تشخیص بیماری ها به طور کلی است. برای انجام این کار، فقط باید چندین بار در سال انجام دهید توسط پزشک معاینه شودنه تنها برای جلوگیری از یک بیماری وحشتناک، بلکه برای حفظ روحیه سالم در بدن و بدن به طور کلی.

اگر می خواهید از پزشک سوالی بپرسید، از بخش مشاوره آنلاین استفاده کنید، شاید پاسخ سوالات خود را در آنجا پیدا کنید و بخوانید. نکات مراقبت از خود. اگر به بررسی درباره کلینیک ها و پزشکان علاقه مند هستید، سعی کنید اطلاعات مورد نیاز خود را در بخش بیابید. همچنین در پرتال پزشکی ثبت نام کنید یوروآزمایشگاهبه طور مداوم از آخرین اخبار و اطلاعات به روز در سایت به روز باشید که به صورت خودکار از طریق پست برای شما ارسال می شود.

فرآیند پاتولوژیک می تواند حفره دهان، بینی، اندام تناسلی و پوست را بپوشاند. شایع ترین شکل بیماری دیفتری اوروفارنکس است که مسری ترین (خطرناک ترین از نظر انتشار) نیز می باشد.

دلایل ایجاد دیفتری

دیفتری عفونی است. تنها علت عفونت ممکن است تماس با یک فرد بیمار باشد - ناقل باکتری باسیل Lefleur. عوامل زیر در ایجاد عفونت نقش دارند:

• امتناع از واکسیناسیون؛
• کاهش قدرت دفاعی بدن؛
• پایداری پاتوژن در محیط

دیفتری یک بیماری خطرناک اجتماعی است. سمومی که در طول زندگی باکتری ها تشکیل می شوند می توانند بر سیستم عصبی، ماهیچه قلب و سایر اندام ها تأثیر بگذارند. دیفتری اغلب منجر به عوارض خطرناک و حتی مرگ می شود.

علائم و نشانه های دیفتری

علائم دیفتری به محل پاتوژن بستگی دارد. از بین علائم عمومی مشخصه همه اشکال بیماری، موارد زیر قابل تشخیص است:

• ضعف؛
• تورم بافت هایی که به عنوان دروازه های ورود عفونت عمل می کنند.
• تورم غدد لنفاوی؛
• افزایش جزئی در دمای بدن - تا 37.5-38.5 درجه سانتیگراد.
• کاهش ظرفیت کار؛
• رنگ پریدگی پوست

بیشتر اوقات (در 90٪ موارد عوارض) دیفتری اوروفارنکس رخ می دهد. طول دوره کمون از 2 تا 10 روز (از لحظه تماس فرد با یک ناقل باکتریایی) است. هنگامی که چوب لفلر به مخاط دهان نفوذ می کند، به آن آسیب می رساند و باعث نکروز بافت می شود. این فرآیند با ادم شدید، تشکیل اگزودا، که بعداً با فیلم های فیبرین جایگزین می شود، آشکار می شود. پلاک هایی که به سختی حذف می شوند، لوزه ها را می پوشانند، می توانند از آنها فراتر رفته و به بافت های همسایه پخش شوند.

پس از ظاهر شدن فیلم های زرد-سفید، سایر علائم دیفتری شروع به رشد می کنند:

• دمای بدن افزایش می یابد؛
• گلو درد وجود دارد؛
• هیپرمی حلق، تورم بافت های نرم ایجاد می شود.
• علائم مسمومیت ظاهر می شود: سردرد، بدن درد، ضعف.

با ایجاد اشکال سمی یا هیپرتوکسیک دیفتری، حملات یک رنگ خاکستری کثیف به دست می آورند، به زبان، کام نرم و قوس ها گسترش می یابند. گردن به شدت متورم می شود، سردرد شدید رخ می دهد، علائم مسمومیت افزایش می یابد، دمای بدن تا 40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد.

دیفتری هموراژیک با حملات خونین در گلو، ایجاد خونریزی از بینی، حلق، روده ها ظاهر می شود. هر چه بیماران دیرتر به دنبال کمک پزشکی باشند، خطر عوارض دیفتری بیشتر می شود: میوکاردیت، فلج تنفسی، تشنج، خونریزی و مرگ.

تشخیص و اصول درمان دیفتری

تظاهرات بالینی دیفتری به اندازه کافی واضح است که یک معاینه خارجی منفرد اوروفارنکس برای تشخیص کافی است. عامل ایجاد کننده را می توان با بررسی باکتریولوژیک شناسایی کرد.

دیفتری به شدت در یک محیط بیمارستان درمان می شود. یک فرد بیمار باید بدون شکست از افراد دیگر جدا شود. درمان مبتنی بر معرفی سرم ضد دیفتری است که می تواند اثرات سمی سم را بر بدن انسان خنثی کند. اگر پس از استفاده از سرم علائم مسمومیت افزایش یابد، آنها به تجویز مکرر آن متوسل می شوند.

درمان سم زدایی داخل وریدی به طور فعال انجام می شود. گاهی اوقات پردنیزولون به محلول های تزریقی اضافه می شود. با ایجاد یک شکل سمی بیماری، پلاسمافرز و هموسورپشن انجام می شود. درمان ضد باکتری به طور فعال با انتصاب آمپی سیلین، اریترومایسین و سایر داروهایی که اثر مضری بر میکروارگانیسم های کوکوس دارند، استفاده می شود.

به بیماران مبتلا به دیفتری شدید حلق، استنشاق بخار، غرغره کردن با داروهای ضد عفونی کننده و ضد التهابی و همچنین آنتی هیستامین ها تجویز می شود. با افزایش ادم و خطر ایجاد تنگی، پردنیزولون فوری تجویز می شود. حمله خفگی با اکسیژن مرطوب کاهش می یابد. نارسایی تنفسی و کروپ نشانه ای برای یک عمل اورژانسی - لوله گذاری تراشه (وارد کردن یک لوله مخصوص به داخل آن برای اطمینان از تنفس) است.

طب سنتی نمی تواند به فرد مبتلا به دیفتری کمک کند، زیرا این بیماری خطرناک است و نیاز به واکسن دارد. برای غرغره کردن و رفع علائم التهاب مخاط حلق می توانید از عرقیات و جوشانده های دارویی استفاده کنید.

پیشگیری از بیماری

واکسیناسیون تنها راه موثر برای جلوگیری از دیفتری است. این برای همه افراد، از 3 ماهگی زندگی، طبق یک طرح ویژه توسعه یافته انجام می شود. باید توجه ویژه ای به پیشگیری از واکسن برای افرادی که در تیم های بزرگ کار می کنند، در جایی که خطر عفونت با یک پاتوژن عفونی وجود دارد، معطوف شود.

طبقه بندی دیفتری

1. دیفتری حلق:

• فرم موضعی؛

• شکل گسترده، با تشکیل فیلم های فیبرین در خارج از حلق.

• به اشکال زیر سمی، سمی، هیپرتوکسیک.

2. کروپ دیفتری.

3. دیفتری بینی، پوست، اندام تناسلی یا چشم.

4. با چوب لفلر چندین اندام را به طور همزمان شکست دهید.

ویدیو

دیفتری در برنامه "زندگی عالی!".

دکتر کوماروفسکی در مورد دیفتری در کودکان.

محتوای مقاله

دیفتری- یک بیماری عفونی حاد که توسط کورینه باکتری های سمی با انتقال از طریق هوا ایجاد می شود که با التهاب دیفتری یا کروپوسی همراه با تشکیل لایه های فیبرین در محل تلقیح پاتوژن و در برخی موارد آسیب سمی به اندام های گردش خون، عصبی مشخص می شود. سیستم، غدد فوق کلیوی، کلیه ها.

داده های تاریخی در مورد دیفتری

اپیدمی های دیفتری از زمان بقراط شناخته شده است و اولین توصیف قابل اعتماد از این بیماری توسط آرتئوس در قرن اول قبل از میلاد انجام شد. n ه- با این حال، با وجود تجویز و همه جا، به عنوان یک واحد nosological مستقل، این بیماری تنها در دهه بیست قرن نوزدهم جدا شد. دانشمندان فرانسوی P. Bretonneau، که به او نام "دیفتری" (از یونانی. Diphthera - فیلم)، و A. Trousseau، که نام "دیفتری" را پیشنهاد داد.
عامل ایجاد کننده دیفتری در سالهای 1883-1884 کشف شد. E. Klebs و F. Loffler، دومی کشت خالص باکتری را جدا کردند. در 1884-1888 ص. E. Roux و A. Yersin اگزوتوکسین باسیل دیفتری را بدست آوردند و خواص آن را مطالعه کردند. کشف یک آنتی توکسین در خون بیماران توسط دانشمند روسی اورلوفسکی در سال 1890 نشان دهنده راه ایجاد سرم ضد دیفتری است. این درمان در 1892-1894 pp. E. Roux در فرانسه، E. Behring در آلمان و Ya. Yu. Bardakh در روسیه، مرگ و میر را به میزان قابل توجهی کاهش داده اند. N. F. Filatov و G. N. Gabrnchevsky اولین کسانی بودند که در روسیه از سرم برای درمان استفاده کردند و اثربخشی آن را به طور قانع کننده ای ثابت کردند. در سال 1912، وی شیک یک واکنش پوستی را برای شناسایی افراد مستعد به دیفتری پیشنهاد کرد. در سال 1923 پ. G. Ramon پیشنهاد کرد که ایمن سازی فعال در برابر دیفتری با توکسوئید انجام شود (توکسین، تحت تأثیر فرمالین و انکوباسیون طولانی مدت در ترموستات، خواص سمی خود را از دست داد، اما خواص آنتی ژنی خود را حفظ کرد).

اتیولوژی دیفتری

عامل ایجاد کننده دیفتری Corynebacterium diphtheriae یا Leffler's stick متعلق به جنس Corynebacterium است. این یک میله گرم مثبت و بی حرکت است به طول 1-8 میکرون، 0.3-0.8 میکرون عرض، تشکیل اسپور نمی دهد، اغلب شبیه یک عدد رومی V است. ). عامل ایجاد کننده دیفتری - هوازی یا بی هوازی اختیاری - روی محیط های حاوی خون یا سرم آن به خوبی رشد می کند، دمای بهینه رشد 36-37 درجه سانتی گراد است.
عامل اصلی در بیماری زایی عامل دیفتری اگزوتوکسین است که متعلق به سموم قوی باکتریایی است و بعد از بوتولینوم و کزاز در رتبه دوم قرار دارد.
این بیماری فقط توسط کورینه باکتری های سمی ایجاد می شود. توانایی تشکیل سم یک نشانه ژنتیکی ثابت از عامل ایجاد کننده دیفتری است. تحت تأثیر ویروس های باکتریایی (فاژها) روی ژنوم آنها، کشت های غیر سمی به کشت های سمی تبدیل می شوند. باسیل های دیفتری علاوه بر سم، نورآمینیداز، هیالورونیداز، عوامل نکروز کننده و انتشاری تولید می کنند. با توجه به ماهیت رشد در محیط های تلوریت و برخی از خواص بیوشیمیایی، گونه های فرهنگی و بیولوژیکی پاتوژن متمایز می شوند - گراویس، میتیس، اینترمدین. نوع گراویس سمی ترین و بدخیم ترین نوع آن است، اما هیچ ارتباط قطعی بین نوع کورین باکتریوم و شدت بیماری وجود ندارد.
عامل ایجاد کننده در برابر عوامل محیطی مقاوم است. در یک فیلم دیفتری، قطرات بزاق به دیواره ظروف، دستگیره درها، اسباب بازی ها چسبیده است، به مدت 15 روز، در آب، شیر - حدود 20 روز باقی می ماند. به خوبی خشک شدن را تحمل می کند. در دماهای پایین به مدت 6 ماه بدون از دست دادن خواص بیماری زایی نگهداری می شود. باکتری ها به دمای بالا (در دمای 58 درجه سانتیگراد می میرند)، نور مستقیم خورشید، مواد ضد عفونی کننده (کلرامین، دی کلرید جیوه - تصعید، اسید کربولیک، الکل) حساس هستند.

اپیدمیولوژی دیفتری

منبع عفونت بیماران مبتلا به دیفتری (واگیر از آخرین روز دوره کمون تا روز 10-25 بیماری) و ناقلان یک سویه سمی پاتوژن است. ناقل باکتری پس از یک بیماری و همچنین در افراد سالم ایجاد می شود. در کسانی که از بیماری های مزمن نازوفارنکس (فارنژیت، التهاب لوزه ها، آدنوئیدیت و غیره) رنج می برند طولانی تر است. عفونی بودن بیماران 15 تا 20 برابر بیشتر از ناقلان باکتری است، اما دومی به دلیل تعداد زیاد و تماس های انبوه، شایع ترین منبع عفونت است.
مکانیسم اصلی عفونت از طریق هوا است.با توجه به پایداری پاتوژن در محیط خارجی، یک مسیر تماس انتقال از طریق اشیاء، اشخاص ثالث امکان پذیر است. در برخی موارد، عفونت از طریق غذا از طریق محصولات آلوده (شیر، لبنیات و غیره) رخ می دهد.
حساسیت به دیفتری کم است، شاخص مسری بودن 10-20٪ است. افرادی که ایمنی آنتی سمی ندارند یا شدت آن کم است (محتوای آنتی توکسین کمتر از 0.03 AO در 1 میلی لیتر خون است) بیمار می شوند.
در ارتباط با واکسیناسیون کودکان، ساختار سنی بروز در جهت "رشد" آن تغییر کرده است. در بیشتر موارد، دیفتری نوجوانان و بزرگسالان را تحت تأثیر قرار می دهد، که با نقص در ایمونوپروفیلاکسی، گسترش غیرمنطقی موارد منع مصرف برای واکسیناسیون های پیشگیرانه و استفاده از داروهای توکسوئید دیفتری ناکافی توضیح داده می شود. عدم وجود مصونیت طبیعی جمعیت به دلیل کاهش در سال های 1960-1970 از اهمیت خاصی برخوردار است. گردش عامل ایجاد کننده دیفتری و همچنین حفظ خواص بیماری زایی کورینه باکتری ها حتی زمانی که آنها در بین عوامل بسیار ایمنی پخش می شوند.
بیشتر موارد این بیماری در دوره پاییز و زمستان رخ می دهد. با ایمن سازی فعال انبوه، افزایش دوره ای در بروز (در 10-15 سال) وجود داشت. یکی از ویژگی های بارز روند اپیدمی در سال های اخیر افزایش بروز دیفتری است، در شهرها بزرگسالان بیشتر احتمال دارد بیمار شوند، در مناطق روستایی شیوع کودکان غالب است. ایمونوگلوبولین های آنتی سمی و ضد باکتریایی نقش محافظتی عمده ای در ایمنی دیفتری ایفا می کنند. در غیاب آنتی بادی های ضد باکتری در سرم خون، خواص محافظتی آن به شدت کاهش می یابد و یک ناقل باکتریایی تشکیل می شود.
دیفتری در تمام کشورهای جهان رخ می دهد. در تمام قاره ها، کودکان واکسینه نشده بیشتر در معرض بیماری هستند. اخیراً میزان بروز دیفتری در اوکراین افزایش یافته است.
دیفتری یک عفونت قابل کنترل است. اقدام اصلی برای اطمینان از حفاظت از جمعیت، تشکیل مصونیت آن است. در جایی که واکسیناسیون با توکسوئید به طور سیستماتیک و خوش خیم انجام شود، بیماری ناپدید می شود.

پاتوژنز و پاتومورفولوژی دیفتری

دروازه های ورودی عفونت غشاهای مخاطی لوزه های پالاتین، بینی، حلق، حنجره، اندام تناسلی، ملتحمه، پوست آسیب دیده است که در آن پاتوژن تکثیر می شود و سم تولید می کند. سطح بالایی از ایمنی آنتی سمی خنثی سازی سم را در بدن تضمین می کند.
در این مورد، دو گزینه ممکن است:
الف) کورینه باکتری های دیفتری می میرند و بدن سالم می ماند،
ب) به دلیل عوامل بیماریزای ذاتی پاتوژن و نارسایی ایمنی موضعی، میکروارگانیسم زنده می ماند، در محل تهاجم تکثیر می شود و منجر به به اصطلاح ناقل باکتریایی سالم می شود.
اگر ایمنی ضد سمی وجود نداشته باشد، تصویر بالینی بیماری ایجاد می شود. تمام علائم بالینی و مورفولوژیکی بیماری با عمل سم همراه است. این سم سنتز پروتئین را در سلول ها مختل می کند و به عنوان یک مهارکننده خاص آمینو استیل ترانسفراز، آنزیمی که در مونتاژ زنجیره های پلی پپتیدی از اسیدهای آمینه نقش دارد، عمل می کند. به طور محلی، اگزوتوکسین باعث نکروز انعقادی اپیتلیوم می شود.
سم به تدریج به عمق بافت ها نفوذ می کند، وارد سیستم لنفاوی و گردش خون می شود، باعث فلج عروقی موضعی می شود و نفوذپذیری دیواره عروق کوچک در ضایعه را افزایش می دهد. اگزودای غنی از فیبرینوژن در فضای بین سلولی تشکیل می شود. با مشارکت ترومبوکیناز بافت نکروزه، فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می شود، در نتیجه یک پوشش فیبرینی (فیلم) روی سطح پوسته های آسیب دیده تشکیل می شود - علامت مشخصه دیفتری.
اگر این فرآیند بر روی یک غشای مخاطی پوشیده از یک اپیتلیوم استوانه‌ای تک لایه (حنجره، نای، برونش) ایجاد شود، تنها لایه اپیتلیال دچار نکروز انعقادی می‌شود، التهاب کروپوس ایجاد می‌شود، که در آن فیلم به طور شل به بافت زیرین متصل می‌شود و می تواند به راحتی از آن جدا شود (گاهی اوقات در قالب ریخته گری). هنگامی که این فرآیند روی غشاهای مخاطی پوشیده شده با اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده (بینی، حلق، اپی گلوت، اندام تناسلی خارجی) موضعی می شود، التهاب دیفتریتیک زمانی ایجاد می شود که نه تنها پوشش اپیتلیال، بلکه پایه بافت همبند غشای مخاطی نیز نکروز باشد. پلاک فیبرینی در کل ضخامت غشای مخاطی نفوذ می کند، فیلم به شدت به آن می چسبد، حذف پلاک با خونریزی همراه است.
از کانون موضعی، سم از طریق مسیرهای لنفاوی به عمق بافت ها نفوذ می کند و باعث تورم غشاهای مخاطی، بافت زیر مخاطی و غدد لنفاوی منطقه می شود. در اشکال سمی بیماری، اگزودا در فضاهای بین سلولی و بین عضلانی تشکیل می شود که منجر به تورم بافت زیر جلدی می شود.
هنگامی که این سم وارد خون می شود، بر سیستم گردش خون و عصبی، غدد فوق کلیوی و کلیه ها تأثیر می گذارد. در غدد فوق کلیوی، کانون های خونریزی و تغییرات مخرب تا نکروز تشخیص داده می شود. تقویت عملکرد غدد فوق کلیوی در روزهای اول بیماری با کم کاری آنها به توقف تقریباً کامل عملکرد ترشحی تغییر می کند.
اندام های گردش خون به ویژه تحت تأثیر قرار می گیرند. همه اشکال دیفتری با اختلالات همودینامیک در درجات مختلف، تا شوک عفونی-سمی مشخص می شوند. عمیق ترین تغییرات در میوکارد رخ می دهد. آنها با انحطاط دژنراتیو فیبرهای عضلانی تا میولیز کامل و تغییرات تولیدی در بافت بینابینی مشخص می شوند. نقض عمیق فرآیندهای متابولیک، به ویژه سنتز پروتئین، منجر به مرگ سلولی با جایگزینی آنها با بافت همبند می شود. سلول های گانگلیونی و رشته های عصبی شبکه عصبی داخل قلب (درون قلبی) تغییرات دژنراتیو قابل توجهی را تجربه می کنند.
سم دیفتری یک مهارکننده استیل کولین استراز است. اثر آن بر روی سیستم عصبی منجر به تجمع استیل کولین می شود که بر ساختارهای سیستم عصبی مرکزی و محیطی تأثیر منفی می گذارد. به دلیل افزایش فعالیت سیستم عصبی پاراسمپاتیک، اختلالات فاجعه بار در عملکرد اندام های گردش خون و نارسایی حاد تنفسی رخ می دهد.
در اعصاب محیطی و ریشه‌های اعصاب نخاعی، نوریت پارانشیمی سمی متعدد با درگیری غالب غلاف‌های میلین و شوان در این فرآیند و یک ضایعه آکسونی خفیف ایجاد می‌شود که برگشت‌پذیری فرآیند را توضیح می‌دهد.
با دیفتری سمی، تغییرات دژنراتیو در لوله های نفرون ها با ثبات زیادی مشاهده می شود که عمدتاً به دلیل تأثیر سموم بر روی اپیتلیوم لوله ها است. نقش مهمی در پاتوژنز آسیب کلیه با ایجاد شوک عفونی-سمی (کلیه شوک)، DIC در دوره حاد بیماری ایفا می کند. در این مورد، عروق گلومرول های کلیوی عمدتا تحت تاثیر قرار می گیرند. شاید توسعه نارسایی حاد کلیه.
در پاتوژنز کروپ دیفتری، علاوه بر علل مکانیکی (تشکیل یک فیلم فیبرینی)، اسپاسم رفلکس عضلات حنجره، تورم غشای مخاطی آن، به ویژه در زیر چین های صوتی، ضروری است.
ویژگی سیر بالینی اشکال سمی و هیپرتوکسیک دیفتری با حساسیت غیر اختصاصی بدن و تشکیل انبوه سم توضیح داده می شود. نقش خاصی توسط وضعیت نقص ایمنی و عملکرد ضعیف سیستم غدد درون ریز ایفا می شود.

کلینیک دیفتری

طبقه بندی اشکال بالینی با محلی سازی فرآیند و شدت آن تعیین می شود. با توجه به این علائم، دیفتری حلق (85-90٪ موارد)، بینی، حنجره، نای و برونش ها، چشم ها، گوش ها، اندام های تناسلی خارجی، پوست (زخم ها) مشخص می شود. فرم های ترکیبی امکان پذیر است. با توجه به درجه مسمومیت، دیفتری به غیر سمی، زیر سمی، سمی، خونریزی دهنده و هیپرتوکسیک تقسیم می شود و با توجه به گسترش پلاک - به موضعی و گسترده تقسیم می شود.

دیفتری حلق

دوره کمون از 2 تا 10 روز طول می کشد.علائم اصلی فرآیند التهابی تورم غشاهای مخاطی، پرخونی نامشخص آنها با رنگ سیانوتیک (احتقانی) است. پوشش فیبرینی متراکم، پیوسته، به رنگ سفید مایل به خاکستری، گاهی اوقات با رنگ مرواریدی، سطح آن صاف، براق است. با افزایش پلاک بالاتر از سطح غشای مخاطی (به علاوه بافت) مشخص می شود. پلاک در 2 تا 3 روز اول تشکیل می شود: در ابتدا شبیه یک توری نیمه شفاف به نظر می رسد، سپس ضخیم می شود (گاهی اوقات ژلاتینی)، ضخیم می شود و پس از برداشتن، خونریزی از غشای مخاطی (شبنم خون) مشاهده می شود. . فیلم های برداشته شده در آب حل نمی شوند و با کاردک مالیده نمی شوند. علائم مشخصه پلاک های فیبرینی: قوام متراکم، تشکیل برجستگی ها و چین های شانه مانند، ظاهر شدن مجدد یک فیلم به جای لایه برداشته شده، تمایل به گسترش در سطح مخاط. در سال های اخیر، اشباع پلاک هموراژیک تا حدودی بیشتر مشاهده شده است، برخی از مناطق آن قهوه ای کثیف می شوند. بین میزان تظاهرات موضعی و مسمومیت مطابقت وجود دارد. هرچه پلاک فیبرینی گسترده تر باشد، مسمومیت بیشتر است.
پلاک به تدریج ناپدید می شود - نازک تر و کمتر از لبه ها، مانند یخ که ذوب می شود. امکان رد آن به صورت پلاکی نیز وجود دارد.
شکل کاتارال دیفتری حلق تنها با ادم خفیف و پرخونی با رنگ سیانوتیک مشخص می شود. علائم مسمومیت ناچیز است، هیچ پلاکی روی لوزه ها وجود ندارد. این شکل فقط با بررسی باکتریولوژیک تشخیص داده می شود.
شکل موضعی با تشکیل یک پلاک فیبرینی معمولی مشخص می شود که فراتر از لوزه ها گسترش نمی یابد. بسته به اندازه آن، دیفتری جزیره ای و غشایی متمایز می شود. با دیفتری جزیره ای، پلاک به شکل جزیره هایی از لایه های فیبرینی است که اندازه و شکل آن از نقطه چین و رگه تا مناطقی تا اندازه چند میلی متر متفاوت است، با غشایی - پلاک از نظر اندازه بزرگتر است، می تواند کل لوزه را بپوشاند.
شروع بیماری، به عنوان یک قاعده، حاد است، دمای بدن به 38-38.5 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، از روز 2-3 عادی می شود یا به زیر تب کاهش می یابد. مسمومیت متوسط ​​است، سردرد، ضعف، از دست دادن اشتها، رنگ پریدگی پوست وجود دارد. درد در گلو هنگام بلع ضعیف است، مربوط به شیوع این روند در لوزه ها است. مشخصه تشکیل پلاک فیبرینی در کریپت ها و روی سطح محدب لوزه ها است. ادم بر نفوذ غالب است، که منجر به افزایش یکنواخت در لوزه ها، صاف شدن ساختار سطح آنها می شود. بومی سازی فرآیند، به عنوان یک قاعده، دو طرفه است. دیفتری موضعی حلق به اشکال خفیف اشاره دارد. در صورت تجویز به موقع سرم ضد دیفتری، وضعیت بیمار در یک روز بهبود می یابد، پلاک در روز 2-3 ناپدید می شود و به شکل غشایی - در روز 4-5. بدون درمان خاص، بیماری می تواند پیشرفت کند و گسترده شود.
شکل رایج آن با گسترش پلاک در خارج از لوزه ها به قوس های پالاتین، یوولا و گاهی اوقات به دیواره های جانبی و خلفی حلق مشخص می شود.
بیماری به طور حاد شروع می شود، دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، پس از دو یا سه روز به حالت طبیعی یا زیر تب کاهش می یابد، حتی در صورت پیشرفت فرآیند پاتولوژیک بر روی غشای مخاطی. علائم مسمومیت عمومی متوسط ​​است: سردرد، ضعف، بی اشتهایی، رنگ پریدگی پوست. با افزایش جزئی، غدد لنفاوی منطقه ای تا حدودی دردناک می شوند. شاید گسترش یک طرفه پلاک یا غلبه روند از یک طرف. در مقایسه با شکل موضعی، پلاک طولانی تر باقی می ماند: با تجویز به موقع سرم - در عرض 3-6 روز. اگر درمان انجام نشود، ممکن است شکل شدیدتر (مواد سمی، سمی) ایجاد شود یا روند به حنجره گسترش یابد.
شکل سمی دیفتری حلق اغلب با پیشرفت سریع علائم ذاتی آن مشخص می شود. دمای بدن به سرعت به 39-40 درجه سانتیگراد می رسد و برای مدت طولانی تری (3-5 روز) نسبت به دیفتری موضعی و گسترده حفظ می شود، اما در آینده نیز با وجود تداوم پلاک کاهش می یابد. علائم مسمومیت قابل توجه است: رنگ پریدگی پوست، استفراغ مکرر، تاکی کاردی، ضعف. گلودرد هنگام بلع شدیدتر است، اما شکایت اصلی بیمار نیست. از همان ساعات اول تورم به سرعت در حال رشد لوزه ها، قوس های پالاتین، یوولا، کام نرم وجود دارد. پرخونی غشای مخاطی شدید، با رنگ سیانوتیک است. افزایش شدید لوزه ها می تواند بسته شود به طوری که دیواره خلفی حلق قابل مشاهده نباشد. تنفس از طریق دهان دشوار است، صدا تبدیل به بینی می شود. یک لایه شفاف ژله مانند (ژلاتینی) روی سطح لوزه ها ظاهر می شود که در مقابل آن مناطق مادی متراکم آشکار می شود. حملات فیلمی به سرعت در تمام سطح لوزه ها و فراتر از آن پخش می شود. بوی پوسیده مالت خاصی از دهان می آید. غدد لنفاوی منطقه ای به طور قابل توجهی افزایش یافته و متراکم و دردناک می شوند.
یکی از علائم مهم دیفتری سمی تورم بافت زیر جلدی گردن است. همیشه بدون درد است، قوام خمیری دارد، در انتهای روز اول بیماری در بالای غدد لنفاوی منطقه ظاهر می شود، گاهی اوقات در روز دوم، به سمت گردن و قفسه سینه پخش می شود. پوست در ناحیه ادم لکه های معمول خود را حفظ می کند. با ضربه‌های ناگهانی، بافت‌های متورم مانند ژله (ژله) تکان می‌خورند، که تعیین مرزهای ادم (یک علامت ژله Nosov) را ممکن می‌سازد. فشار دادن در ناحیه ادم گودی بر جای نمی گذارد. شیوع ادم بافت زیر جلدی با درجه مسمومیت مطابقت دارد، بنابراین معیاری برای شدت دیفتری سمی است: ادم روی غدد لنفاوی منطقه ای به عنوان یک فرم زیر سمی، تا وسط گردن در نظر گرفته می شود - سمی I. درجه، تا استخوان ترقوه - درجه II، زیر ترقوه درجه III.
انواع دیگر دیفتری سمی حلق نادر هستند و به خصوص بدخیم هستند. در بیماران مبتلا به فرم هیپرتوکسیک (فولمینانت)، علاوه بر یک فرآیند موضعی به سرعت در حال پیشرفت، از همان ساعات اول مسمومیت بسیار شدید مشاهده می شود (افزایش دمای بدن به 40-41 درجه سانتیگراد، استفراغ مکرر، هذیان، تشنج). اختلالات همودینامیک (رنگ پریدگی پوست، آکروسیانوز، نبض سریع نخی، ناشنوایی صدای قلب، کاهش شدید فشار خون) به طور فاجعه آمیزی افزایش می یابد. بیمار در 2-5 روز اول بیماری با علائم شوک عفونی-سمی درجه II-III فوت می کند.
شکل هموراژیک با سندرم دیفتری سمی درجه II-III همراه با تظاهرات انعقاد داخل عروقی منتشر مشخص می شود. اولین علامت آن خونریزی در محل تزریق و خونریزی مخاط بینی و حلق است. لایه های فیبرین به خون نفوذ کرده، قهوه ای و متعاقبا سیاه می شوند. استفراغ خونی، خونریزی لثه، خونریزی در پوست، هماچوری وجود دارد. مرگ در روز 4-7 با علائم نارسایی پیشرونده گردش خون اتفاق می افتد.
شکل گانگرونی در پس زمینه دیفتری هموراژیک ایجاد می شود. با آن، پوسیدگی گانگرونی در گلو تحت تأثیر باکتری های پوسیده رخ می دهد.
آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز نوتروفیل، ترومبوسیتوپنی، افزایش ESR بود.

دیفتری حنجره

با محلی سازی فرآیند در دستگاه تنفسی، کروپ دیفتری ایجاد می شود. کروپ یک التهاب حنجره یا لارنگوتراکئیت حاد همراه با تنگی حنجره است که با صدای خشن، سرفه پارس و تنگی نفس تظاهر می‌کند. روی غشای مخاطی اپی گلوت، غضروف اسکوپ، تارهای صوتی، فضای ساب گلوت، ادم، پرخونی ظاهر می شود، فیلم های فیبرینی تشکیل می شود.
دیفتری حنجره در کودکان یک تا پنج ساله شایع تر است. علائم اصلی آن عبارتند از: صدای خشن، سرفه خشن پارس، تنفس تنگی. شروع تدریجی و ایجاد مرحله ای این سه علامت بدون اختلال شدید در وضعیت عمومی در روزهای اول بیماری، در پس زمینه دمای زیر تب یا طبیعی بدن، مشخصه است. مرحله اول (تظاهرات کاتارال) با دو علامت اصلی مشخص می شود - دیسفونی و سرفه بلند پارس. لارنگوسکوپی تورم اپی گلوت را نشان می دهد. این مرحله 1-3 روز طول می کشد و به مرحله بعدی می رود - مرحله تنگی که از چند ساعت تا 2-3 روز طول می کشد. در همان زمان، صدا و سرفه خاموش می شود (آفونیا)، سومین علامت کروپ ظاهر می شود - تنگی. تنفس تنگی پر سر و صدا به تدریج با افزایش و دشواری استنشاق، عقب نشینی شدید قسمت های سازگار قفسه سینه (سوپراکاویکولار، ساب ترقوه، حفره ژوگولار، فضاهای بین دنده ای، ناحیه اپی گاستر) افزایش می یابد. علت انقباض فشار منفی در حفره قفسه سینه به دلیل هوای ناکافی به ریه ها و انبساط ناقص آنها به دلیل باریک شدن گلوت است. مورد دوم به دلیل ادم غشای مخاطی حنجره، وجود فیلم های فیبرینی و اسپاسم عضلات حنجره است.
در ابتدای مرحله تنگی، کمبود هوا ناچیز است و کودک آرام می ماند، اما گرسنگی اکسیژن بیشتر می شود، بیمار بی قرار می شود، عجله می کند، بلند می شود، ماهیچه های تنفسی کمکی (استرنوکلیدوماستوئید، قسمت های پهلو) به طور قابل توجهی منقبض می شوند. سیانوز ظاهر می شود، تنفس کم عمق، نبض متناقض - از دست دادن یک موج نبض در اوج دم (آسیستول دمی راخفوس). این نتیجه یک فشار منفی قابل توجه در قفسه سینه در هنگام دم است که منجر به اتساع آئورت می شود، از تخلیه قلب در حین سیستول و حرکت خون به رگ های محیطی جلوگیری می کند.
ظهور یک نبض متناقض نشانه انتقال مرحله تنگی به مرحله خفگی و یکی از نشانه های لوله گذاری اولیه (تراکئوتومی) است. نارسایی تنفسی افزایش می یابد، سیانوز مثلث نازولبیال افزایش می یابد. تنفس در ریه ها بد است. عدم جبران فعالیت اندام های گردش خون ایجاد می شود: تاکی کاردی، اتساع قلب، علائم رکود در گردش خون ریوی. اگر در این زمان لوله گذاری یا تراکئوستومی انجام نشود، خفگی ایجاد می شود. لب ها، نوک بینی، بستر ناخن و مخاط دهان سیانوتیک می شود، صورت رنگ پریده می شود، پوست پوشیده از عرق است. مرکز تنفس افسرده شده، قدرت بیمار خسته شده است، او با آرامش در رختخواب دراز می کشد، تنگی نفس کاهش می یابد، درگیری نواحی سازگار قفسه سینه از بین می رود. با وجود کاهش ظاهری علائم تنگی، کودک دچار سیانوز عمومی، افت فشار خون عضلانی، هیپوترمی، گشاد شدن مردمک چشم و عدم واکنش به تزریق می شود. نبض سریع، نخی، فشار خون پایین است. هوشیاری تار یا غش است، تشنج ناشی از ادم مغزی ممکن است. صداهای تنفس به سختی در ریه ها شنیده می شوند. بروز برادی کاردی قبل از ایست قلبی است. در بیشتر موارد دیفتری حنجره مسمومیت عمومی متوسط ​​است. اختلال در عملکرد اندام های گردش خون ناشی از هیپوکسی است. مرگ ناشی از خفگی است.
توسعه علائم فوق فقط با تأخیر در درمان یا عدم وجود آن رخ می دهد. ورود سرم در مرحله کاتارال یا اولیه تنگی از پیشرفت کروپ جلوگیری می کند.
در حال حاضر پس از 12-18 ساعت، علائم تنگی به تدریج کاهش می یابد، سرفه نرم تر می شود، خیس می شود، سپس متوقف می شود. در این زمان، ایجاد خفگی ناگهانی به دلیل انسداد راه های هوایی توسط فیلم های پاره شده امکان پذیر است. صدا برای مدت طولانی خاموش یا خشن باقی می ماند و 4-6 روز پس از ناپدید شدن تنگی نرمال می شود.
ویژگی های دیفتری حنجره در بزرگسالان عدم وجود سرفه مشخص و علائم تنگی است که تنها علامت 1 ممکن است گرفتگی صدا باشد. در چنین مواردی به تعیین تشخیص لارنگوسکوپی کمک می کند. در نظر نگرفتن این ویژگی ها می تواند منجر به سیر نامطلوب بیماری شود، زمانی که روند (تشکیل فیلم) به نای، برونش ها (کروپ نزولی) گسترش می یابد و تشخیص دیرهنگام ایجاد می شود.

دیفتری بینی

دیفتری بینی بیشتر در کودکان خردسال مشاهده می شود. علائم مسمومیت عمومی تقریباً بیان نمی شود، دمای بدن زیر تب یا طبیعی است. در ابتدا ممکن است ضایعه یک طرفه باشد. به دلیل ادم مخاطی، مجرای بینی باریک می شود، ترشحات خفیف سروزی-خونی یا سروزی-چرکی ظاهر می شود که باعث تحریک لب فوقانی و پوست در نزدیکی روزنه های بینی می شود. فرسایش، زخم های پوشیده شده با دلمه های خونی (شکل کاتارال-زخم)، فیلم ها (شکل غشایی) روی سپتوم بینی ظاهر می شوند. فیلم ها می توانند به غشای مخاطی سینوس های پارانازال پخش شوند. گاهی اوقات در لب بالایی، گونه ها، چانه، پوست خیس می شود، زخم ها و پوسته ها با یک پایه نفوذی متراکم یافت می شوند که تظاهر دیفتری پوست ناشی از عفونت از کانون اولیه است.
دیفتری چشمبا وجود یک فیلم فیبرینی روی ملتحمه پرخون پلک ها و ادم قابل توجه آنها، ترشحات سروزی، چرکی یا چرکی-خونی (سروز خونی) مشخص می شود. ابتدا یک چشم تحت تأثیر قرار می گیرد. روند التهابی پلک فوقانی از پلک پایین مشخص تر است (علامت بوگدانوف). شاید این به دلیل لیزوزیم مایع اشکی باشد که بر روی فلور باکتریایی ملتحمه پلک، به ویژه پلک پایین، اثر ضد باکتریایی دارد. اشکال دیفتری کروپوسی و کاتارال دیفتری چشم را اختصاص دهید.
شکل کروپوس با لایه هایی روی ملتحمه پلک ها، به راحتی برداشته شده، درد خفیف و عدم وجود فتوفوبیا مشخص می شود. قرنیه تحت تأثیر قرار نمی گیرد، مسمومیت وجود ندارد.
با فرم دیفتریتی، ادم پلک ها رسا و سفت تر است، لایه ها محکم به بافت های زیرین می چسبند و اغلب به کره چشم و قرنیه پخش می شوند. ترشحات سروز خونی از چشم ها بیشتر و چرکی می شود. بینایی تقریباً همیشه تا از بین رفتن کامل آن به دلیل پانوفتالمیت کاهش می یابد. اختلالات عمومی در این شکل با دمای پایین بدن، بی حالی، رنگ پریدگی ظاهر می شود.
تشخیص شکل کاتارال از سایر انواع ورم ملتحمه از نظر بالینی دشوار است و تنها بر اساس نتایج یک مطالعه باکتریولوژیکی، داده های اپیدمیولوژیک و اثربخشی سروتراپی تشخیص داده می شود.
دیفتری اندام تناسلی خارجیبا تورم شدید لابیا ماژور و مینور، پرخونی با رنگ سیانوتیک، وجود لایه ها و (یا) زخم روی غشای مخاطی، پوشیده شده با یک پوشش خاکستری کثیف مشخص می شود. غدد لنفاوی اینگوینال بزرگ شده، دردناک هستند. اشکال موضعی، گسترده و سمی وجود دارد. با یک فرم رایج، این فرآیند پوست اندام های تناسلی خارجی، پرینه را در اطراف پشت می پوشاند. شکل سمی با تورم اندام های تناسلی (درجه I)، بافت زیر جلدی نواحی اینگوینال و ران ها (درجه II) مشخص می شود.
دیفتری پوست (زخم ها)زمانی ایجاد می شود که اپیتلیوم پوششی آسیب دیده باشد. با پرخونی، لکه های هموراژیک، پوسچول، پوسته، لایه های فیبرینی، تورم پوست مشخص می شود. اشکال غشایی، اولسراتیو و سمی را تشخیص دهید. انواع (بسیار مایع) دیفتری پوست شکست زخم ناف در نوزادان است.
دیفتری چشماندام تناسلی و پوست اغلب به صورت ثانویه در ترکیب با دیفتری حلق یا بینی ایجاد می شود. دیفتری گوش میانی و مخاط دهان به اشکال بسیار نادری تعلق دارد.
ویژگی های روند مدرن. در سال های اخیر، دوره دیفتری با برخی ویژگی ها مشخص می شود که در تصویر کلاسیک بیماری ذاتی نیستند: شروع حاد، افزایش قابل توجه دمای بدن (تا هایپرترمی)، به ویژه در روزهای اولیه. قوی، گلودرد طولانی مدت؛ تراکم ادم بافت زیر جلدی در دیفتری سمی حلق. سندرم هموراژیک با درجات مختلف - از آغشته شدن هموراژیک حملات تا خونریزی بینی و خونریزی در بافت زیر جلدی با فرم سمی. ظهور عوارض سیستم عصبی در طولانی مدت (4-5 هفته بیماری). بیشتر کودکان در سنین بالاتر و بزرگسالان بیمار هستند. در بیشتر موارد، دیفتری حلق مشاهده می شود که با ایجاد اشکال سمی سیر شدیدی دارد. دیفتری سمی بیشتر از قبل، به صورت حاد شروع می شود. شیوع فرآیند موضعی در دیفتری سمی حلق درجه II-III کاهش یافته است. این همچنین در افزایش روند عمدتا یک طرفه در حلق آشکار می شود که با تورم نامتقارن غشای مخاطی همراه است که ممکن است علت تشخیص اشتباه آبسه پاراتونسیلار باشد.
در اکثریت قریب به اتفاق کسانی که واکسینه شده اند، دیفتری با یک دوره خفیف و گاهی ناقص مشخص می شود. شکل موضعی دیفتری حلق بیشتر مشاهده می شود. به ندرت، اشکال سمی ایجاد می شود. در کودکان با واکسیناسیون ناقص، ایمنی کامل ایجاد نمی شود، برعکس، حساسیت به سم دیفتری ایجاد می شود. در صورت ابتلا، چنین کودکانی دچار دیفتری سمی با سیری سریع، حتی شدیدتر از واکسینه نشده، می شوند.
انتقال عامل ایجاد کننده دیفتری می تواند کوتاه مدت (2 هفته)، میان مدت (1 ماه)، طولانی مدت و عود کننده باشد. حمل طولانی‌تر در افراد مبتلا به فرآیندهای التهابی مزمن نازوفارنکس مشاهده می‌شود. در بسیاری از ناقلین، علاوه بر حداقل تغییرات موضعی، تغییرات ECG نیز تشخیص داده می‌شود، که این امکان را فراهم می‌کند که فکر کنیم حمل در دیفتری ساده‌ترین شکل فرآیند عفونی است.

عوارض دیفتری

معمول ترین آنها عوارض اندام های گردش خون (میوکاردیت)، سیستم عصبی محیطی (پلی نوریت) و کلیه ها (نفروزونفریت) است که در تشخیص گذشته نگر مورد توجه قرار می گیرد. آنها با مسمومیت خاص همراه هستند، به عنوان یک قاعده، با اشکال سمی، در صورت درمان تاخیری با سرم ضد دیفتری رخ می دهند.
میوکاردیت- اغلب یک عارضه وحشتناک. در بیماران مبتلا به دیفتری سمی درجه II-III، در 80-100٪ موارد ایجاد می شود و تقریباً تنها علت مرگ می شود. به عنوان یک قاعده، توسعه میوکاردیت از روز 6-8 بیماری شروع می شود. مرگ در هفته دوم یا سوم امکان پذیر است. بیمار دچار ضعف، ضعف شدید، رنگ پریدگی، سرگیجه، تپش قلب می شود. نبض مکرر، نرم، آریتمی است، تاکی کاردی می تواند در 1 دقیقه به 200 برسد. با شکست گره سینوسی، برعکس، برادی کاردی شدید (تا 50-30 در دقیقه) وجود دارد. به طور قابل توجهی و به سرعت مرزهای قلب را گسترش می دهد، سوفل سیستولیک در بالای راس، ناشنوایی صدای قلب وجود دارد. بسیاری از بیماران آریتمی های قلبی مختلفی دارند (ریتم آونگ مانند، اکستراسیستول، ریتم گالوپ). فشار شریانی کاهش می یابد. کبد بزرگ و ضخیم می شود. یک علامت پیش آگهی نامطلوب، که نشان دهنده جبران جبران ناپذیر فعالیت قلب است، سه گانه "کشنده" بوتکین است: استفراغ، درد شکمی و ریتم گالوپ (جنین کاردی یا ریتم قلب پاندولی). استفراغ با هیپوکسی مغزی همراه است، درد شکم به دلیل کشش کپسول کبد با افزایش سریع آن است، اختلالات ریتم قلب ناشی از آسیب به سیستم هدایت قلب است. ECG نشانه هایی از آسیب میوکارد، انسداد بسته دهلیزی بطنی یا انسداد کامل دهلیزی را نشان می دهد. در این حالت، اغلب در هوشیاری کامل، بیمار بر اثر فلج قلب می میرد. اشکال خفیف و متوسط ​​میوکاردیت با سرعت کمتری توسعه یافته و با نارسایی حاد قلبی همراه نیستند. تغییرات در ECG منعکس کننده آسیب به میوکارد انقباضی بدون اینکه به فرآیند سیستم هدایت قلب کشیده شود، در روز 25-30 بیماری، بهبودی رخ می دهد.
یک عارضه سیستم عصبی نوریت سمی چندگانه پارانشیمی (پلی نوریت) است. اعصاب واقع در نزدیکی محل فرآیند دیفتری اولیه، و همچنین دو گره سمپاتیک گردنی فوقانی و گره های خودمختار قلب، به شدت تحت تاثیر قرار می گیرند. فراوانی پلی نوریت در بیماران مبتلا به دیفتری اخیراً به 25 درصد افزایش یافته است. بیشتر اوقات این عارضه در بزرگسالان ایجاد می شود. با توجه به علائم بالینی، سندرم پلی نوروپاتیک در دیفتری مختلط است، اختلالات حسی، حرکتی و رویشی وجود دارد. علائم آسیب به سیستم اتونوم (آکروسیانوز، هیپرهیدروزیس، افزایش حساسیت اندام ها به سرما) در کل دوره بیماری ظاهر می شود. فلج محیطی معمولاً در هفته 2-3 و در سال های اخیر - در 4-5 و بعد از آن ایجاد می شود. فلج با تمام علائم محیطی مشخص می شود: افت فشار خون و آتروفی عضلانی، ناپدید شدن رفلکس های تاندون. بیشتر اوقات، فلج کامل مشاهده نمی شود، بلکه فلج است که گاهی اوقات به موقع تشخیص داده نمی شود.
توالی مشخص توسعه یک سندرم عصبی.
ابتدا اختلالات پیازی در بیماران به صورت فلج یا پارزی نرم pidnebinnia Gm ماهیچه های حلق به دلیل آسیب به اعصاب گلوفارنکس و واگ ظاهر می شود. از نظر بالینی، این حالت با صدای بینی، مشکل در بلع، غلغلک دادن در حین غذا خوردن، ریختن غذای مایع از طریق بینی، افتادگی کام نرم و بی حرکتی آن در حین آواسازی و کاهش یا عدم وجود رفلکس حلق ظاهر می شود.
در مورد فلج اقامتی (آسیب n. ciliares)، بیماران اشیاء را در فاصله نزدیک تشخیص نمی دهند، اما اشیاء دور به خوبی می بینند، هنگام خواندن حروف در آنها ادغام می شوند.
نسبتاً بندرت، استرابیسم (n. abducens)، افتادگی پلک (n. oculomotorius)، عدم تقارن صورت (n. facialis) ممکن است ظاهر شود. آسیب به اعصاب جمجمه ای به ویژه مشخصه فلج اولیه است که بین روزهای سوم و یازدهم بیماری ایجاد می شود.
متعاقباً تصویری از پلی نوریت با ضایعه اندام های انتهایی به هم می پیوندد. اختلالات حرکتی در اندام تحتانی مقدم است و ممکن است بیشتر از اندام فوقانی باشد. رفلکس های تاندون و پریوست به شدت کاهش می یابند (خاموش می شوند)، احساس درد شدید ناپدید می شود. بعدها مشخص شد که این یک نوع اختلال حساسیت پلی نوریتیک است - سندرم دستکش و جوراب. حساسیت عضلانی- مفصلی اغلب سرکوب می شود. به ندرت، فلج بر اساس نوع فلج نزولی Landry با اختلال عملکرد عضلات تنفسی و سندرم بلوار قابل توجه ایجاد می شود. در برخی موارد، پلی رادیکولونوریت نوع گیلن باره در هفته 4-5 با تجزیه سلولی پروتئین در ماهیچه های مایع مغزی نخاعی ایجاد می شود. در بروز پلی‌نوریت دیررس و پلی رادیکولونوریت، عامل اصلی واکنش‌های خودایمنی (اتوآلرژیک) است. یکی از علل واکنش های خودایمنی، تجزیه میلین با تشکیل موادی با خاصیت آنتی ژنی بالا است.
در بیشتر موارد، پیش آگهی پلی نوریت دیفتری مطلوب است. پس از چند هفته، عملکرد اعصاب واگ و چشمی بازیابی می شود. پارزی بازوها و پاها برای مدت طولانی - از 2-3 تا 4-6 ماه - دچار رشد معکوس می شود. تظاهرات باقی مانده از پارزی اندام را می توان برای یک سال یا بیشتر ذخیره کرد. دوره اولیه پلی نوروپاتی ها بسیار خطرناک است، زیرا به دلیل آسیب به شاخه های قلبی عصب واگ، ایست قلبی ناگهانی یا پنومونی آسپیراسیون شدید همراه با اختلالات بلع امکان پذیر است. پیش آگهی در بیماران مبتلا به پارزی عصب فرنیک به طور چشمگیری بدتر می شود. با ایجاد عوارض از سیستم عصبی، مرگ و میر 8-15٪ است.
نفروز در دوره حاد بیماری ایجاد می شود که با پروتئینوری تا 16-32 گرم در لیتر، لکوسیتوری، سیلندروریا مشخص می شود. هر چه دیفتری شدیدتر باشد، تغییرات در ادرار واضح تر می شود. تظاهرات بالینی نفروز ناچیز است. با این حال، دیدگاه ها در مورد آسیب کلیه در دیفتری منحصراً بر اساس نوع نفروز با سیر خوش خیم نیاز به اصلاح دارد. طبق داده های ما، اخیراً مواردی وجود داشته است که بیماران مبتلا به دیفتری سمی دچار نارسایی حاد کلیه با الیگوآنوری، هیپرازوتمی می شوند که نه تنها علت مرگ، بلکه تنها مشکل بود.
علاوه بر موارد خاص دیفتری، عوارض ناشی از فلور باکتریایی ثانویه نیز وجود دارد، مانند ذات الریه که اغلب همراه با کروپ دیفتری است.

پیش آگهی دیفتری

عواقب دیفتری به شدت بیماری، سن بیماران، به موقع بودن سروتراپی و سودمندی درمان بستگی دارد. با دیفتری موضعی حلق بدون سروتراپی، عوارض احتمالی (میوکاردیت، فلج). در مورد دیفتری سمی، کشندگی مستقیماً به زمان تجویز سرم بستگی دارد. علت مرگ و میر در دیفتری حلق در درجه اول میوکاردیت است، سپس - فلج عضلات تنفسی، و در شکل هیپرتوکسیک - شوک سمی عفونی. مرگ و میر در کودکان بیشتر از بزرگسالان است.

تشخیص دیفتری

علائم اصلی تشخیص بالینی دیفتری حلق عبارتند از: متراکم، مداوم، به عنوان یک قاعده، با سطح صاف براق و تمایل به گسترش، یک پوشش فیبرینی خاکستری سفید، که پس از آن غشای مخاطی خونریزی می کند ("شبنم خون" ”) و دوباره روی آن پلاک (نخستین تار عنکبوت مانند) ایجاد می کند. تورم، پرخونی خفیف با رنگ سیانوتیک غشای مخاطی؛ تب متوسط، بزرگ شدن غدد لنفاوی منطقه ای، گلودرد هنگام بلع، با فرم سمی - تورم بافت زیر جلدی دهانه رحم با شیوع متفاوت، بوی شیرین و پوسیده از دهان. با دیفتری حنجره - تدریجی (در عرض 3-6 روز) و در مراحل در پس زمینه دمای بدن طبیعی یا زیر تب با یک وضعیت عمومی تقریباً دست نخورده، بروز علائم کروپ: صدای خشن و سرفه پارس و متعاقباً تنفس تنگی و آفونیا، تغییرات مشخصه در حین لارنگوسکوپی.

تشخیص اختصاصی دیفتری

محتمل ترین تایید تشخیص دیفتری نتایج یک مطالعه باکتریولوژیک است. مواد لازم برای این کار از لوزه ها و بینی به دست می آید. اگر پلاک وجود داشته باشد، مواد از لبه های آن، فیلم کمی کروی با سواب گرفته می شود. با محلی سازی مایع فرآیند، علاوه بر اسمیر از مناطق آسیب دیده، مخاط از لوزه ها و بینی نیز باید بررسی شود. سواب از لوزه ها با معده خالی یا 2 ساعت پس از صرف غذا و بدون تماس با زبان و دندان با سواب انجام می شود. این ماده باید حداکثر تا 3 ساعت پس از دریافت به آزمایشگاه تحویل داده شود، جایی که روی سطح یک محیط متراکم (بیشتر از تلوریت خون استفاده می شود) در ظروف پتری تلقیح می شود. پاسخ اولیه در مورد وجود باکتری مشکوک به دیفتری بعد از 24-48 ساعت و پاسخ نهایی یعنی تعیین سمیت (گراویس یا میتیس) و نوع بیوشیمیایی کورینه باکتریای جدا شده را می توان تنها پس از 48 ساعت به دست آورد. 96 ساعت. سمیت باکتری ها در شرایط آزمایشگاهی با روش رسوب آگار Ouchterlony تعیین می شود. باکتریوسکوپی مستقیم اسمیرهای رنگ آمیزی شده با رنگ های آنیلین نیز انجام می شود. نتیجه میکروسکوپ پس از 30 دقیقه به دست می آید و فقط به عنوان مقدماتی در نظر گرفته می شود. با یک کلینیک مناسب، عدم تایید باکتریولوژیک تشخیص دیفتری را نفی نمی کند.
برای تشخیص سرولوژیکی، از RIGA استفاده می شود که با سرم خون بیمار و آنتی ژن کورینه باکتریا انجام می شود. افزایش تیتر آنتی بادی در سرم های جفتی که قبل از روز هفتم بیماری (قبل از تجویز سرم درمانی) و بعد از 1 تا 2 هفته به دست می آید به عنوان یک نتیجه مثبت در نظر گرفته می شود. این یک روش گذشته نگر است. نتیجه منفی تشخیص دیفتری را نفی نمی کند. در شروع بیماری، آنتی توکسین تشخیص داده نمی شود یا مقدار آن از 0.5 AO / ml تجاوز نمی کند.
اخیراً یک روش تسریع شده برای نشان دادن یک سم معرفی شده است - واکنش خنثی سازی آنتی بادی (NAT) برای آنتی ژن تجاری دیفتری (آناتوکسین diphtheria diagnosticum).
پاسخ اولیه به تشخیص سم عامل دیفتری در RHA، پزشک را به انتصاب زودهنگام سرم و اجرای به موقع اقدامات ضد اپیدمی در کانون عفونت هدایت می کند.

تشخیص افتراقی دیفتری

دیفتری حلقی موضعیباید از لوزه لاکونار، فولیکولی، قارچی و نکروز، مونونوکلئوز عفونی، لوزه سیمانوفسکی پلات وینسنت، استوماتیت هرپس (آفتی)، سوختگی غشای مخاطی حلق افتراق داده شود.
لوزه لاکونار و فولیکولی با شروع حاد، دمای بدن بالا، گلودرد شدید، پرخونی روشن لوزه‌های پالاتین، قوس‌ها، زبان، پلاک چرکی زرد مایل به سفید تشخیص داده می‌شود که به راحتی برداشته می‌شود. در بیماران مبتلا به آنژین فولیکولی، فولیکول های چرکی مایل به زرد (آبسه های کوچک زیر اپیتلیال) در زیر غشای مخاطی ظاهر می شوند. غدد لنفاوی منطقه ای با آنژین به طور قابل توجهی بزرگ شده و به شدت دردناک هستند.
آنژین قارچی با لایه‌های سفید پنیر مانند با اندازه‌های مختلف مشخص می‌شود که از سطح لوزه‌های پالاتین بالا می‌آیند. آنها به راحتی جدا می شوند و به طور کامل بین اسلایدهای شیشه ای مالش می شوند. همان لایه ها روی غشای مخاطی حفره دهان (زبان، گونه ها) ظاهر می شود.
تفاوت بین لوزه های نکروز وجود لایه های خاکستری کثیف روی لوزه ها است که به راحتی برداشته می شوند (به نظر می رسد منهای بافت هستند)، پرخونی روشن غشای مخاطی اطراف و واکنش قابل توجه غدد لنفاوی منطقه ای.
آنژینا سیمانوفسکی-پلات-وینسنت، - به عنوان یک قاعده، ضایعه یک طرفه لوزه ها، نکروز از سطح آنها بالا نمی رود (بافت منهای)، در روز 3-4 بیماری، یک زخم دهانه ای شکل در محل نکروز مشاهده می شود که با آن پوشیده شده است. یک پوشش کثیف زرد مایل به سبز بوی گندیده از دهان. در اسمیرهای به دست آمده از سطح زخم، در طی باکتریوسکوپی مستقیم، میکروارگانیسم های ساپروفیت همزیست - اسپیروکت ها و میله های دوکی شکل - نشان داده شده است.
استوماتیت تبخالی (آفتی)، همراه با شکست لوزه ها، با التهاب لثه، استوماتیت، زخم های سطحی زرد رنگ جداگانه روی زبان، غشای مخاطی گونه ها، لثه ها، کام، ترشح بزاق، درد شدید در دهان هنگام غذا خوردن، تب همراه است. .
با سوختگی (حرارتی و شیمیایی) مخاط دهان، درد هنگام بلع وجود دارد، غشای مخاطی مات است، لایه های فیبرین-نکروز نازک، زرد، با هاله ای از پرخونی در اطراف است. یکی از دلایل رایج سوختگی روانکاری غشای مخاطی با محلول الکلی سبز درخشان، محلول غلیظ پرمنگنات پتاسیم و غیره است.
شکل رایج و سمی دیفتریحلق با پاراتونسیلیت، مونونوکلئوز عفونی، اوریون ویروسی، بیماری های خونی متمایز می شود.
مونونوکلئوز عفونی معمولاً با افزایش تمام گروه های غدد لنفاوی، سندرم کبدی، وجود لنفوسیتوز، مونوسیتوز، سلول های تک هسته ای آتیپیک و آنتی بادی های هتروفیل در خون همراه است. افزایش غدد لنفاوی خلفی گردن اغلب قبل از ظاهر شدن لایه‌هایی روی لوزه‌ها است که گاهی به قوس‌ها می‌رود. هجوم ها شل هستند، با ضخامت های مختلف، به رنگ زرد یا زرد مایل به سفید، به راحتی حذف می شوند.
بیماری اوریون ویروسی با دیفتری در فقدان پلاک، جویدن دردناک، علائم مورس، تورم و درد غدد بزاقی پاروتید که فضای بین فرآیند ماستوئید و زاویه فک پایین را پر می کند، افزایش غدد بزاقی زیر فکی متفاوت است. و همچنین داده های تاریخچه اپیدمیولوژیک.
پاراتونسیلیت یک التهاب حاد بافت پاراتونسیلار است که با ادم و ارتشاح، پرخونی روشن ناحیه سوپرامایگدال، قوس قدامی یا خلفی در یک طرف مشخص می شود. لوزه به سمت خط وسط جابجا می شود، قوس پالاتین قدامی مربوطه صاف می شود، یوولا در جهت مخالف جابجا می شود. درد بسیار شدید هنگام بلع با تابش به گوش، افزایش ترشح بزاق وجود دارد. محدودیت قابل توجهی باز کردن دهان، صدای بینی. غدد لنفاوی زیر فکی در کنار ضایعه بزرگ شده و به شدت دردناک هستند. بر خلاف دیفتری، صورت بیمار هیپرمی است، او آشفته است، از درد شدید در گلو رنج می برد. اغلب، تغییراتی را می توان روی لوزه تشخیص داد، مانند لوزه لاکونار یا فولیکولی. تشخیص اشتباه آبسه پاراتونسیلار در بیماران مبتلا به دیفتری سمی حلق و برش در غشای مخاطی قوس پالاتین، به طور معمول، منجر به وخامت وضعیت بیمار، افزایش مسمومیت، گسترش پلاک، افزایش تورم زیر جلدی می شود. بافت گردن، و توسعه بیشتر عوارض.
در بیماری های خون، همراه با لوزه های نکروز، رنگ پریدگی شدید پوست، اسپلنومگالی، لنفادنیت، سندرم هموراژیک وجود دارد. آزمایش خون نقش تعیین کننده ای در تشخیص دارد.دیفتری حنجره را باید از لارنگوتراکئیت تنگی همراه با پاراآنفلوآنزا و سایر عفونت های ویروسی حاد تنفسی و همچنین با آسپیراسیون جسم خارجی افتراق داد.
لارنگوتراکئیت تنگی با علت ویروسی، بر خلاف کروپ دیفتری، به طور ناگهانی، اغلب در شب، اغلب مکرر، در پس زمینه تظاهرات کاتارال، دمای بدن بالا و علائم مسمومیت رخ می دهد. دشواری تنفس تنگی، سرفه خشن پارس ظاهر می شود. اگرچه صدا خشن می شود، اما نت های صوتی در اوج گریه باقی می مانند. تمام تظاهرات اصلی کروپ به طور همزمان رخ می دهد. تنگی حنجره در سارس با درمان مناسب به سرعت برطرف می شود. لارنگوسکوپی درجات مختلفی از تورم غشای مخاطی زیر تارهای صوتی را نشان می دهد.
هنگامی که یک جسم خارجی آسپیراسیون می شود، حمله آسم به طور ناگهانی، در طول روز، هنگام غذا خوردن یا بازی در پس زمینه سلامت کامل رخ می دهد. بلافاصله پس از آسپیراسیون، آپنه کوتاه مدت همراه با سیانوز رخ می دهد و به دنبال آن سرفه ناتوان کننده اسپاسمودیک و تنفس تنگی ایجاد می شود. صدا تغییر نمی کند، دمای بدن طبیعی است. برای روشن شدن تشخیص، لارنگوسکوپی مستقیم یا معاینه اشعه ایکس انجام می شود.
شکل کاتارال دیفتری بینیتمایز با جسم خارجی که در آن ترشحات چرکی-بهداشتی از بینی بوی نامطبوعی دارد. رینوسکوپی به شما امکان می دهد تا تشخیص را روشن کنید.
دیفتری چشمباید از ورم ملتحمه آدنوویروسی حاد با تب و علائم کاتارال از دستگاه تنفسی فوقانی افتراق داده شود. بر خلاف دیفتری، در این بیماری، تورم پلک ها خفیف است، آنها به راحتی برمی گردند. ترشحات سروزی یا سروچرکی است، عاقل نیست، پلاک شل است، به راحتی برداشته می شود، ملتحمه قرمز روشن است.

درمان دیفتری

بستری شدن بیماران در بیمارستان الزامی است. با دیفتری سمی، بیماران فقط در حالت درازکش منتقل می شوند. استراحت شدید در بستر برای 20-25 روز ضروری است، پس از آن، در صورت عدم وجود عوارض، بیمار اجازه می دهد بنشیند و به تدریج رژیم حرکتی را گسترش دهد. در اشکال خفیف (دیفتری موضعی حلق، دیفتری بینی) مدت استراحت در بستر به 5-7 روز کاهش می یابد. در دوره حاد بیماری به غذای کامل مایع یا نیمه مایع نیاز است. درمان باید اختصاصی و بیماریزا باشد.
درمان اختصاصی با سرم هایپرایمن اسب بسیار خالص شده "Diaferm" انجام می شود. برای جلوگیری از واکنش آنافیلاکتیک، سرم طبق روش Bezredka تجویز می شود. ابتدا 0.1 میلی لیتر سرم رقیق شده 1:100 به صورت داخل پوستی به سطح فلکسور ساعد تزریق می شود. اگر بعد از 20 تا 30 دقیقه هیچ تغییری در محل تزریق مشاهده نشد یا پاپولی با قطر بیش از 0.9 سانتی متر ایجاد شد، واکنش منفی تلقی می شود و 0.1 میلی لیتر سرم رقیق نشده به صورت زیر جلدی تزریق می شود و در صورت عدم وجود واکنش، پس از 30 دقیقه کل دوز تجویز شده به صورت عضلانی عضلانی است.
با دیفتری سمی درجه II-III و فرم هیپرتوکسیک سروتراپی، باید تحت حمایت داروهای هورمونی و گاهی اوقات بیهوشی انجام شود. در صورت مثبت بودن تست داخل جلدی یا در صورت وجود واکنش آنافیلاکتیک به تجویز زیر جلدی، سرم بیشتر فقط بر اساس نشانه های بدون قید و شرط تجویز می شود. ابتدا سرم در رقت 1: 100 در دوزهای 0.5 به بافت زیر جلدی شانه تزریق می شود. 2.5 میلی لیتر به صورت متوالی در فواصل 20 دقیقه. در صورت عدم پاسخ به دوز قبلی، 0.1 میلی لیتر سرم رقیق نشده به صورت زیر جلدی تزریق می شود. در صورت عدم واکنش، پس از 30 دقیقه، کل دوز تجویز شده به صورت زیر جلدی تجویز می شود. در موارد استثنایی، سرم تحت بیهوشی تجویز می شود.
سرم آنتی توکسیک فقط سمی را که در خون در گردش است خنثی می کند و روی مواد ثابت شده در بافت ها تأثیر نمی گذارد. بنابراین، درمان اختصاصی باید در اسرع وقت (به طور مطلوب در روز 1-3 بیماری) انجام شود.
دوزهای سرم برای اولین تجویز و دوره درمان بر اساس شکل دیفتری تعیین می شود.
در صورت شروع دیرهنگام (بعد از روز دوم بیماری) درمان در بیماران مبتلا به فرم شایع یا سمی، دوز اول سرم باید 1/3-1/2 نسبت به آنچه در جدول ذکر شده است افزایش یابد.
دفعات تجویز سرم نیز بر اساس شکل بیماری تعیین می شود. با دیفتری موضعی حلق، بینی، موضعی شدن مایع فرآیند و سروتراپی اولیه، فرد می تواند خود را به یک بار مصرف سرم محدود کند. با تاخیر در "ذوب شدن" پلاک، دوباره در یک روز تجویز می شود. اگر دیفتری حلق گسترده باشد، سرم در عرض 2-3 روز (با فرم سمی - هر 12 ساعت)، و سپس - طبق نشانه ها تجویز می شود. اولین دوز 1/3-1/2 دوره است. در دو روز اول بیمار باید 3/4 دوز دوره را دریافت کند.
با کروپ دیفتری، دوز اولیه سرم با مراحل آن تعیین می شود: مراحل - 15-20 هزار AO، مرحله II - 30-40 هزار AO، مرحله III - 40 هزار AO. 24 ساعت بعد این دوز تکرار می شود و در روزهای بعد در صورت لزوم نصف دوز یتیم تجویز می شود.
معمولا دوره سروتراپی بیش از 3-4 روز طول نمی کشد. نشانه های لغو سروتراپی ناپدید شدن یا کاهش قابل توجه پلاک، تورم حلق و بافت زیر جلدی گردن، با کروپ، ناپدید شدن کامل یا کاهش تنفس تنگی است. اگر مشکوک به دیفتری سمی باشد، سرم بلافاصله تجویز می شود. برای یک فرم موضعی - تا زمانی که نتایج باکتریوسکوپی، معاینه گوش و حلق و بینی و غیره به دست آید، مقداری انتظار امکان پذیر است، اما تحت نظارت مداوم در بیمارستان. برای کروپ دیفتری - در صورتی که این تشخیص پس از انقباض شدید و درمان ضد اسپاسم به مدت 1 تا 1.5 ساعت حذف نشود، تزریق سرم اجباری است.
برای تقویت عملکرد سرم، تجویز عضلانی یک بار در روز از محلول 25 درصد سولفات منیزیم بلافاصله پس از شروع سروتراپی توصیه می شود.
درمان پاتوژنتیک با هدف سم زدایی، ترمیم همودینامیک و از بین بردن نارسایی آدرنال انجام می شود. درمان سم زدایی شامل معرفی یک محلول گلوکز 10٪ با انسولین، آماده سازی پروتئین (10٪ آلبومین - 10 میلی لیتر / کیلوگرم) و محلول های کلوئیدی (رئوپلی گلوکین - 10 میلی لیتر / کیلوگرم) به نسبت 1: 1: 1 است. مایع به میزان 20-30 میلی لیتر بر کیلوگرم جرم تزریق می شود. درمان سم زدایی با تجویز دیورتیک ها (لاسیکس، مانیتول) تحت کنترل فشار خون و دیورز ترکیب می شود.
برای بهبود متابولیسم بافت، کوکربوکسیلاز (50-100 میلی گرم)، محلول اسید اسکوربیک 5٪ (3-5 میلی لیتر)، محلول اسید نیکوتینیک 1٪ (1-2 میلی لیتر)، محلول 1٪ ATP (0.3-1 میلی لیتر) تجویز می شود. اسید نیکوتینیک همچنین اثر سم دیفتری را تضعیف می کند و اسید اسکوربیک باعث تحریک ایمنی زایی و عملکرد قشر آدرنال می شود.
بیماران مبتلا به انواع شایع و سمی دیفتری حلق، دیفتری حنجره به منظور جایگزینی، درمان ضد التهابی و کاهش حساسیت به مدت 8-5 روز پردنیزولون (2-C mg/kg) یا هیدروکورتیزون (5-10) تجویز می شوند. mg/kg در روز). در 3-2 روز اول، گلیکوکورتیکواستروئیدها به صورت داخل وریدی و سپس خوراکی تجویز می شوند. در فرم هیپرتوکسیک و هموراژیک، دوز روزانه پردنیزولون به ترتیب به 20-5 میلی گرم بر کیلوگرم، درجه شوک افزایش می یابد.
اگر دیفتری به شکل سمی رخ دهد، یک محلول 0.1٪ از استریکنین نیترات (0.5-1.5 میلی لیتر زیر جلدی) از روز اول بسته به سن، برای 2-3 هفته یا بیشتر تجویز می شود. استریکنین تون سیستم عصبی مرکزی را افزایش می دهد، مراکز تنفسی و وازوموتور را تحریک می کند، عضلات اسکلتی و میوکارد را تقویت می کند و فرآیندهای ردوکس را در میوکارد تحریک می کند. کوردیامین، کورازول استفاده می شود که باعث افزایش تن اندام های گردش خون می شود. در موارد DIC برای جداسازی، علاوه بر رئوپلی گلوکین، آنتی هیستامین ها، گشادکننده عروق، ترنتال، گزانتینول تجویز می شود. برای به دست آوردن اثر ضد انعقاد، هپارین تجویز می شود (150-300-400 واحد در کیلوگرم در روز). از آنجایی که reopoliglyukin اثر هپارین را افزایش می دهد، با تجویز همزمان آنها، دوز دومی 30-50٪ کاهش می یابد. معرفی مهارکننده های پروتئاز - تراسیلول، کنتریکال، گوردوکس، آنتاگوسان، پنتریپین و اسید آمینوکاپروئیک توصیه می شود.
درمان ضد باکتریایی برای تأثیرگذاری بر کورینه باکتریوم دیفتری و فلور ثانویه تجویز می شود. استفاده از بنزیل پنی سیلین، تتراسایکلین ها، سفالوسپورین ها، اریترومایسین توصیه می شود.
درمان بیماران مبتلا به دیفتری حنجره. همراه با درمان اختصاصی، درمان بیماری زایی نیز انجام می شود. هیجان و اضطراب کودک تنگی را افزایش می دهد، بنابراین مهم است که خواب طولانی دارویی برای او فراهم کنید. برای این منظور، یک محلول 20٪ از سدیم oxcbutyrat (50-100 میلی گرم / کیلوگرم)، یک محلول 0.25٪ از دروپریدول (0.1-0.15 میلی لیتر / کیلوگرم، اما نه بیشتر از 1.5 میلی لیتر برای یک کودک زیر 2 سال)، sibazon. (seduxen) و دیگران. اکسیژن درمانی ارائه می شود. در صورت تنگی حنجره بدون نارسایی تنفسی، درمان پس زدن اثر خوبی می دهد - حمام گرم (37.5-38.5 درجه سانتیگراد) به مدت 5-10 دقیقه، نوشابه گرم، گچ خردل و غیره. برای کاهش تورم غشای مخاطی. از داروهای کاهش دهنده حساسیت (دیفن هیدرامین، پیپلفن، تاوگیل و غیره)، داروهای ضداحتقان موضعی و داروهای ضد التهابی در آئروسل ها (به صورت استنشاقی) استفاده کنید.
درمان پیچیده همچنین شامل تجویز گلیکوکورتیکواستروئیدها، به ویژه پردنیزولون (2-3 میلی گرم در کیلوگرم در روز) است که علاوه بر اثر ضد التهابی، به کاهش ادم حنجره، کاهش نفوذپذیری دیواره مویرگی و ترشح کمک می کند. نیمی از دوز روزانه ابتدا به صورت داخل وریدی یا عضلانی تجویز می شود و بقیه به صورت خوراکی تجویز می شود. با توجه به نشانه ها، درمان سم زدایی انجام می شود. تجویز زودهنگام آنتی بیوتیک های طیف وسیع اجباری است. اگر درمان محافظه کارانه بی اثر باشد، جراحی اندیکاسیون دارد.
شاخص های لوله گذاری اولیه (تراکئوتومی) سه گانه علائم است (طبق گفته G. Ivashentsov):
الف) نبض متناقض (آسیستول دمی راوفوس)،
ب) علامت بای - تنش ثابت عضله استرنوکلیدوماستوئید در طول دم،
ج) سیانوز مداوم لب و صورت. در مورد کروپ موضعی، لوله گذاری طولانی مدت تراشه با لوله های پلاستیکی امکان پذیر است، با کروپ نزولی گسترده، تراکئوستومی و به دنبال آن تخلیه نای و برونش ها ضروری است.
درمان عوارض.با میوکاردیت، مدت زمان بهینه دوره استراحت در بستر بین 3-4 هفته است. بیماران در بخش های کوچک 5-6 بار در روز تغذیه می شوند. اختصاص استریکنین (دوره طولانی)؛ معرفی یک محلول گلوکز 20٪ با کوکربوکسیلاز، اسید اسکوربیک. ATP در عرض 2 هفته؛ کلسیم پانگامات (50-150 میلی گرم در روز)؛ عواملی که متابولیسم بافت را تحت تأثیر قرار می دهند - عوامل آنابولیک (متاندروستنولون خوراکی به مدت 1-1.5 ماه، اوروات پتاسیم 10-20 میلی گرم / کیلوگرم در روز به مدت 2-3 هفته). در میوکاردیت شدید و متوسط، پردنیزولون خوراکی و تزریقی توصیه می شود (در دوز روزانه mg/kg 2 برای کودکان، 40-60 میلی گرم برای بزرگسالان). معرفی گلیکوزیدهای قلبی فقط با تظاهرات نارسایی قلبی بدون اختلالات هدایت مجاز است. انتصاب استروفانتین یا کورگلیکون نیاز به نظارت دقیق کلینیک و داده های ECG دارد. برای پیشگیری از عوارض ترومبوآمبولی، از داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم (دیکومارین، نئودیکومارین یا پلنتان) استفاده می شود. دوزهای این داروها به گونه ای انتخاب می شوند که شاخص پروترومبین را کاهش داده و در سطح 50-40 درصد نگه دارند.
برای بیماران مبتلا به پلی‌نوریت دیفتری، استریکنین، ویتامین‌های B و گلیکوکورتیکواستروئیدها تجویز می‌شود. در دوره نقاهت، oksazil به صورت خوراکی به مدت 15-20 روز، ماساژ، تمرینات درمانی (با دقت)، دیاترمی، گالوانیزه کردن، کوارتز استفاده می شود. در صورتی که بیمار در بلع و تنفس مشکل داشته باشد لازم است مخاط از مجاری تنفسی با استفاده از ساکشن الکتریکی خارج شود و در صورت مشاهده علائم آسیب به عضلات تنفسی آنتی بیوتیک های وسیع الطیف با حداکثر دوز برای جلوگیری از ذات الریه تجویز می شود. با توجه به اندیکاسیون بیمار، در شرایط بخش مراقبت های ویژه به دستگاه تنفسی منتقل می شوند. بر اساس عمل سم دیفتری به عنوان یک مهار کننده استیل کولین استراز، پروزرین برای عوارض عصبی پس از انقراض تظاهرات حاد بیماری تجویز می شود.
درمان ناقلین کورینه باکتریوم دیفتری سمی. با جداسازی مکرر باکتری ها، اریترومایسین، آنتی بیوتیک های تتراسایکلین و ریفامپیسین در دوزهای وابسته به سن توصیه می شود. پس از یک دوره هفت روزه، معمولاً بهداشت رخ می دهد. توجه اصلی به بیماری های مزمن نازوفارنکس است. درمان با تقویت عمومی (متیلوراسیل، پنتوکسیل، آلوئه، ویتامین ها) و عوامل کاهش دهنده حساسیت، مکمل فیزیوتراپی (UHF، تابش اشعه ماوراء بنفش، اولتراسوند) آغاز می شود. در صورت وجود علائم، لوزه ها و آدنوئیدها برداشته می شوند. گاهی اوقات، پس از عمل، حالت حامل به سرعت متوقف می شود.
مدت اقامت در بیمارستان با توجه به شدت دیفتری و ماهیت عوارض تعیین می شود. در صورت عدم وجود عارضه، بیماران مبتلا به فرم موضعی را می توان در روز 12-14 بیماری مرخص کرد، یک مورد معمول - در 20-25 (استراحت در بستر - 14 روز). بیماران با فرم های ساب توکسیک و سمی درجه I باید 25 تا 30 روز در بستر استراحت باشند و در روز 30 تا 40 بیماری مرخص می شوند. با دیفتری سمی درجه II-III و سیر شدید بیماری، استراحت در بستر 4-6 هفته یا بیشتر طول می کشد. یک پیش نیاز برای ترخیص بیمار با هر نوع دیفتری نتیجه منفی دو کشت کنترل است که با فاصله 2 روز و نه زودتر از 3 روز پس از پایان دوره درمان آنتی بیوتیکی به دست آمده است.

پیشگیری از دیفتری

ایمن سازی فعال نقش اصلی را در مبارزه با دیفتری ایفا می کند. برای این منظور، واکسن جذب سیاه سرفه-دیفتری-کزاز (DTP) و توکسوئید دیفتری-کزاز جذب شده (ADS)، توکسوئید دیفتری-کزاز با محتوای کاهش یافته هر دو آنتی ژن (ADS-M)، توکسوئید دیفتری با محتوای کاهش یافته آنتی ژن (AD-M) استفاده می شود.
اخیراً یک طرح واکسیناسیون پیشگیرانه معرفی شده است که برای محافظت تقریباً از کل جمعیت طراحی شده است. ایمن سازی پیشگیرانه با واکسن DTP از سه ماهگی سه بار با فاصله 45 روزه (5/0 میلی لیتر عضلانی) انجام می شود. اولین واکسیناسیون مجدد در 1.5-2 سال یک بار (0.5 میلی لیتر) و واکسیناسیون مجدد بعدی - یک بار با ADS-آناتوکسین (0.5 میلی لیتر) در 6، 11 و 14-15 سال انجام می شود. با توجه به این واقعیت که دیفتری "بلوغ" شده است، طرح ایمن سازی فعال شامل واکسیناسیون مجدد بزرگسالان هر ده سال بعد (26، 36، 46 و 56 سال) با ADS-M-toxoid (0.5 میلی لیتر) یک بار است.
ADS-آناتوکسین در کودکانی که منع مصرف واکسن DTP دارند یا در کسانی که از سیاه سرفه بهبود یافته اند استفاده می شود. ADS-Manatoxin در موارد منع مصرف داروهای فوق و همچنین به منظور واکسیناسیون مجدد مرتبط با سن کودکان، نوجوانان و بزرگسالان استفاده می شود. واکسیناسیون با ADS-M-آناتوکسین شامل دو تزریق 0.5 میلی لیتری با فاصله 45 روز است. AD-M-آناتوکسین برای واکسیناسیون افرادی که نتیجه منفی RPHA با دیفتری تشخیصی و مثبت با کزاز دارند استفاده می شود.
اثربخشی اپیدمیولوژیک واکسیناسیون نه تنها به کیفیت داروها بستگی دارد. پوشش واکسیناسیون 95 درصد از جمعیت مستعد به این عفونت، حداکثر موفقیت را تضمین می‌کند؛ ابزار پیشگیری از شیوع دیفتری، تشخیص زودهنگام، جداسازی و درمان بیماران و ناقلین کورینه‌باکتری سمی است. پس از جداسازی، ضدعفونی نهایی انجام می شود. نظارت بر کانون عفونت به مدت 7 روز با معاینه اجباری باکتریولوژیک مخاط بینی در تمام افرادی که با بیماران تماس داشته اند انجام می شود. افرادی که در 10 سال گذشته واکسینه نشده اند با AD-M-یا ADS-M-آناتوکسین واکسینه می شوند. در بقیه، در سن 3-6 سالگی، درجه تنش ایمنی ضد سمی فورا تعیین می شود.
همه افراد غیر ایمنی (با تیتر TPHA کمتر از 0.03 IU / ml) بلافاصله واکسینه می شوند.
برای شناسایی کامل بیماران مبتلا به دیفتری، به ویژه با فرم های پاک شده، نظارت فعال بیماران مبتلا به لوزه ها (حداقل 3 روز از شروع بیماری) با معاینه باکتریولوژیکی اجباری برای کورینه باکتریوم دیفتری انجام می شود. آویزان کردن باسیل‌های سمی دیفتری در بیمار مبتلا به لوزه، مبنای مستقیمی برای تشخیص دیفتری در او است. بروز عوارض مشخصه (میوکاردیت، نفروز، فلج کام نرم، پلی رادیکولونوریت) در بیماران مبتلا به آنژین، مبنای تشخیص گذشته نگر دیفتری است.

دیفتری یک بیماری عفونی حاد است که توسط باکتری Corynebacterium diphtheriae ایجاد می شود. این بیماری با علائمی مانند ایجاد یک فرآیند التهابی در محل پاتوژن و آسیب سمی به سیستم عصبی و قلبی عروقی مشخص می شود. پیش از این، این بیماری بیشتر در کودکان مشاهده می شد، اما در سال های اخیر افزایش پیوسته در تعداد موارد در میان جمعیت بزرگسال مشاهده شده است. افراد 40-19 ساله بیشتر به دیفتری مبتلا می شوند (گاهی اوقات بیماران 50-60 ساله نیز تشخیص داده می شوند). به همین دلیل است که پیشگیری از دیفتری هم در کودکان و هم در بزرگسالان از نظر اهمیت مورد توجه قرار می گیرد. در مورد درمان این بیماری و هر آنچه که باید در مورد آن بدانید، در این مقاله خواهیم گفت.

طبقه بندی دیفتری

با توجه به محلی سازی ورود کورینوباکتری های دیفتری به بدن، متخصصان بیماری های عفونی اشکال زیر را از دیفتری تشخیص می دهند:

• دیفتری دستگاه تنفسی فوقانی؛
• کروپ دیفتری؛
• دیفتری بینی؛
• دیفتری چشم؛
• دیفتری محلی سازی نادر (زخم ها و اندام های تناسلی).

با توجه به شدت دوره، این بیماری عفونی می تواند از انواع زیر باشد:

• غیر سمی: این تصویر بالینی بیشتر برای افراد واکسینه شده است، بیماری بدون علائم جدی مسمومیت پیش می رود.
• subtoxic: مسمومیت به طور متوسط ​​بیان می شود.
• سمی: همراه با مسمومیت شدید و ایجاد تورم بافت نرم گردن.
• هموراژیک: همراه با خونریزی با شدت های مختلف (از بینی، غشای مخاطی دهان و سایر اندام ها) و علائم شدید مسمومیت، پس از 4-6 روز به مرگ ختم می شود.
• هیپرتوکسیک: علائم بیماری با سرعت رعد و برق افزایش می یابد و با یک دوره شدید مشخص می شود، پس از 2-3 روز یک نتیجه کشنده رخ می دهد.

دیفتری می تواند:

• بدون عارضه؛
• بغرنج.

علل و راه های انتقال

عامل ایجاد کننده دیفتری کورینوباکتریوم (باسیل دیفتری) است که در فرآیند تولید مثل، یک اگزوتوکسین دیفتری سمی را آزاد می کند. عفونت می تواند از طریق غشاهای مخاطی اندام های تنفسی یا از طریق پوست و گوش وارد بدن انسان شود.

منبع این پاتوژن پاتوژن یک فرد بیمار یا یک ناقل باکتری است. اغلب، باسیل های دیفتری توسط قطرات معلق در هوا پخش می شوند، اما احتمال عفونت از طریق اشیاء آلوده (ظروف، حوله، دستگیره در) و غذا (شیر یا گوشت) نیز وجود دارد.

توسعه دیفتری می تواند به موارد زیر کمک کند:

• سارس و؛
• بیماری های مزمن دستگاه تنفسی فوقانی؛

پس از ابتلا به دیفتری، ایمنی موقت در بدن انسان ایجاد می‌شود و فرد بیمار می‌تواند دوباره به باسیل دیفتری مبتلا شود. واکسیناسیون علیه این بیماری محافظت اندکی در برابر عفونت ایجاد می کند یا اصلاً محافظت نمی کند، اما افراد واکسینه شده دیفتری را به شکل خفیف تری منتقل می کنند.

پس از معرفی کورینوباکتری دیفتری، کانون التهاب در محل نفوذ آن ظاهر می شود. بافت های آسیب دیده ملتهب می شوند، متورم می شوند و در محل فرآیند پاتولوژیک، فیلم های فیبرینی با رنگ خاکستری روشن تشکیل می شود که به شدت به سطح زخم یا غشاهای مخاطی لحیم می شوند.

در فرآیند تولید مثل پاتوژن، سمی تشکیل می شود که با جریان خون و لنف در سراسر بدن پخش می شود و باعث آسیب به سایر اندام ها می شود. اغلب بر سیستم عصبی و غدد فوق کلیوی تأثیر می گذارد.

شدت تغییرات موضعی در محل معرفی کورینوباکتری دیفتری ممکن است نشان دهنده شدت دوره بیماری باشد (یعنی درجه مسمومیت عمومی بدن). شایع ترین دروازه های ورود عفونت غشاهای مخاطی اوروفارنکس هستند. دوره کمون دیفتری 2 تا 7 روز است.

علائم

علائم مشخصه این بیماری گلودرد همراه با مشکل در بلع و مسمومیت است.

علائم دیفتری را می توان به دو گروه تقسیم کرد: مسمومیت و التهاب در محل عفونت.

التهاب غشاهای مخاطی حلق و لوزه ها با موارد زیر همراه است:

• سرخی؛
• مشکل در بلع؛
• گلو درد؛
• گرفتگی صدا؛
• تعریق؛
• سرفه کردن

در حال حاضر در روز دوم عفونت، فیلم های فیبرینی صاف و براق با رنگ خاکستری-سفید با لبه های مشخص در محل معرفی پاتوژن دیفتری ظاهر می شود. آنها ضعیف برداشته می شوند و پس از جدا شدن آنها، بافت ها شروع به خونریزی می کنند. پس از مدت کوتاهی، فیلم‌های جدیدی در جای خود ظاهر می‌شوند.

در دیفتری شدید، تورم بافت های ملتهب تا گردن (تا استخوان های ترقوه) گسترش می یابد.

تولید مثل پاتوژن، که در آن سم دیفتری آزاد می شود، باعث ایجاد علائم مسمومیت در بدن می شود:

• ضعف عمومی؛
• افزایش دما به 38-40 درجه سانتیگراد؛
• ضعف شدید؛
• سردرد؛
• خواب آلودگی؛
• رنگ پریدگی؛
• تاکی کاردی؛
• التهاب غدد لنفاوی منطقه ای

این مسمومیت بدن است که می تواند باعث ایجاد عوارض و مرگ شود.

دیفتری سایر اندام ها با همان علائم مسمومیت پیش می رود و تظاهرات محلی فرآیند التهابی به محل معرفی پاتوژن بستگی دارد.

کروپ دیفتری

با این شکل از بیماری می تواند تحت تاثیر قرار گیرد:

• حلق و حنجره؛
• نای و برونش (بیشتر در بزرگسالان تشخیص داده می شود).

با کروپ دیفتری، علائم زیر مشاهده می شود:

• رنگ پریدگی؛
• سرفه شدید و پارس؛
• گرفتگی صدا؛
• دشواری در تنفس؛
• سیانوز

دیفتری بینی

این نوع از این بیماری عفونی در پس زمینه مسمومیت متوسط ​​بدن رخ می دهد. بیمار در تنفس بینی مشکل دارد و از ظاهر شدن ترشحات چرکی یا عاقل از بینی شکایت دارد. بر روی غشای مخاطی حفره بینی، مناطق قرمز، تورم، زخم، فرسایش و فیلم های دیفتری یافت می شود. این شکل از بیماری ممکن است با دیفتری دستگاه تنفسی فوقانی یا چشم همراه باشد.

دیفتری چشم

این نوع از این بیماری عفونی می تواند در موارد زیر رخ دهد:

• شکل کاتارال: ملتحمه بیمار ملتهب می شود و ترشحات حسی جزئی از چشم ظاهر می شود، علائم مسمومیت مشاهده نمی شود و دمای بدن طبیعی باقی می ماند یا کمی افزایش می یابد.
• فرم غشایی: یک فیلم فیبرین در ضایعه تشکیل می شود، بافت ملتحمه متورم می شود، محتویات چرکی-سروز آزاد می شود، دما زیر تب است و علائم مسمومیت متوسط ​​است.
• شکل سمی: به سرعت شروع می شود، همراه با افزایش شدید مسمومیت و لنفادنیت منطقه ای، پلک ها متورم می شوند و ادم می تواند به بافت های مجاور سرایت کند، پلک ها ملتهب می شوند و التهاب ملتحمه ممکن است با التهاب قسمت های دیگر همراه باشد. چشم

دیفتری محلی سازی نادر

این شکل از دیفتری بسیار نادر است و ناحیه تناسلی یا سطوح زخم روی پوست را تحت تاثیر قرار می دهد.

هنگامی که اندام تناسلی عفونی می شود، التهاب به پوست ختنه گاه (در مردان) یا لابیا و واژن (در زنان) گسترش می یابد. در برخی موارد، می تواند به مقعد و پرینه سرایت کند. نواحی آسیب دیده پوست دچار پرخون و ادم می شود، ترشحات حسی ظاهر می شود و تلاش برای ادرار کردن با درد همراه است.

با دیفتری پوست، عامل عفونی در محل سطح زخم، ترک‌ها، ساییدگی‌ها، بثورات پوشک یا نواحی پوست وارد می‌شود. یک فیلم خاکستری کثیف در کانون عفونت ظاهر می شود که از زیر آن ترشحات سروزی-چرکی ترشح می شود. علائم مسمومیت در این نوع دیفتری خفیف است، اما علائم موضعی برای مدت طولانی عود می کند (زخم می تواند برای یک ماه یا بیشتر بهبود یابد).

عوارض

سم دیفتری که در طی تولید مثل پاتوژن آزاد می شود، می تواند منجر به ایجاد عوارض شدید شود که خطر دیفتری را تعیین می کند. با شکل موضعی بیماری، سیر بیماری در 15-10 درصد موارد پیچیده می شود و با الگوی عفونت شدیدتر (مواد سمی یا سمی)، احتمال عوارض احتمالی به طور پیوسته در حال افزایش است و می تواند به 50- برسد. 100%

عوارض دیفتری:

• شوک عفونی سمی؛
• DIC;
• پلی یا مونونوریت؛
• نفروز سمی؛
• آسیب به غدد فوق کلیوی؛
• نارسایی ارگان های متعدد؛
• نارسایی تنفسی؛
• نارسایی قلبی عروقی؛
• اوتیت؛
• آبسه پاراتونسیلار و غیره

زمان بروز عوارض فوق بستگی به نوع دیفتری و شدت آن دارد. به عنوان مثال، میوکاردیت سمی می تواند در 2-3 هفته از بیماری ایجاد شود، و نوریت و پلی رادیکولونوروپاتی - در پس زمینه بیماری یا 1-3 ماه پس از بهبودی کامل.

تشخیص

تشخیص دیفتری در بیشتر موارد بر اساس تاریخچه اپیدمیولوژیک (تماس با بیمار، پیدایش کانون های بیماری در محل سکونت) و معاینه بیمار است. ممکن است برای بیمار روش های تشخیص آزمایشگاهی زیر تجویز شود:

• تجزیه و تحلیل خون عمومی؛
• اسمیر باکتریولوژیک از منبع عفونت؛
• آزمایش خون برای تعیین تیتر آنتی بادی های آنتی سمی؛
• آزمایشات سرولوژیکی خون (ELISA، RPHA) برای تشخیص آنتی بادی های عامل ایجاد کننده دیفتری.

درمان درمانی

درمان دیفتری فقط در شرایط یک بخش تخصصی بیماری های عفونی انجام می شود و مدت استراحت در بستر و مدت اقامت بیمار در بیمارستان با توجه به شدت تصویر بالینی تعیین می شود.

روش اصلی درمان دیفتری، وارد کردن سرم ضد دیفتری به بدن بیمار است که قادر است عمل سم ترشح شده توسط عامل بیماری زا را خنثی کند. تجویز تزریقی (داخل وریدی یا عضلانی) سرم بلافاصله (پس از پذیرش بیمار در بیمارستان) یا حداکثر تا روز چهارم بیماری انجام می شود. دوز و دفعات مصرف به شدت علائم دیفتری بستگی دارد و به صورت جداگانه تعیین می شود. در صورت لزوم (وجود واکنش آلرژیک به اجزای سرم)، بیمار آنتی هیستامین تجویز می کند.

برای سم زدایی بدن بیمار می توان از روش های مختلفی استفاده کرد:

• تزریق درمانی (محلول های پلی یونی، Reopoliglyukin، مخلوط گلوکز-پتاسیم با انسولین، پلاسمای خون منجمد تازه، در صورت لزوم، اسید اسکوربیک، ویتامین های B به محلول های تزریقی اضافه می شود).
• پلاسمافرزیس؛
• جذب خون

با انواع سمی و زیر سمی دیفتری، درمان آنتی بیوتیکی تجویز می شود. برای این کار، بیماران ممکن است داروهای گروه پنی سیلین، اریترومایسین، تتراسایکلین یا سفالوسپورین ها را توصیه کنند.

به بیماران مبتلا به دیفتری اندام های تنفسی توصیه می شود که به طور مکرر بخش را تهویه کرده و هوا را مرطوب کنند، آب قلیایی زیادی بنوشند، با داروهای ضد التهابی و آب های معدنی قلیایی استنشاق کنند. با افزایش نارسایی تنفسی، تجویز آمینوفیلین، آنتی هیستامین ها و سالورتیک ها ممکن است توصیه شود. با ایجاد کروپ دیفتری و افزایش تنگی، تجویز داخل وریدی پردنیزولون انجام می شود و با پیشرفت هیپوکسی، تهویه مصنوعی ریه ها با اکسیژن مرطوب (از طریق کاتترهای بینی) نشان داده می شود.

ترخیص بیمار از بیمارستان فقط پس از بهبودی بالینی و وجود یک تجزیه و تحلیل باکتریولوژیک منفی مضاعف از حلق و بینی مجاز است (اولین آنالیز 3 روز پس از قطع آنتی بیوتیک ها انجام می شود ، دوم - 2 روز پس از اول) . ناقلین دیفتری پس از ترخیص از بیمارستان به مدت 3 ماه تحت نظر پزشک هستند. آنها توسط یک درمانگر محلی یا یک متخصص بیماری های عفونی از یک پلی کلینیک در محل زندگی نظارت می شوند.

عمل جراحی

درمان جراحی دیفتری در موارد دشوار نشان داده می شود:

• با کروپ دیفتری: با کمک ابزارهای جراحی خاص، فیلم های دیفتری برداشته می شود که بیمار نمی تواند به تنهایی سرفه کند (دستکاری تحت بیهوشی عمومی انجام می شود).
• با پیشرفت شدید نارسایی تنفسی: لوله گذاری تراشه یا تراکئوستومی انجام می شود و به دنبال آن تهویه مصنوعی ریه ها انجام می شود.