جراحی عمومی عفونت بی هوازی عفونت بی هوازی چیست؟

تمام محتوای iLive توسط کارشناسان پزشکی بررسی می شود تا اطمینان حاصل شود که تا حد امکان دقیق و واقعی است.

ما دستورالعمل های دقیق منبع یابی داریم و فقط به وب سایت های معتبر، موسسات تحقیقاتی دانشگاهی و در صورت امکان، تحقیقات پزشکی اثبات شده استناد می کنیم. توجه داشته باشید که اعداد داخل پرانتز (و غیره) پیوندهای قابل کلیک برای چنین مطالعاتی هستند.

اگر فکر می کنید هر یک از محتوای ما نادرست، قدیمی یا مشکوک است، لطفاً آن را انتخاب کنید و Ctrl + Enter را فشار دهید.

عفونت بی هوازی زخم توجه جراحان، متخصصین بیماری های عفونی، میکروبیولوژیست ها و سایر متخصصان را به خود جلب می کند. این به دلیل این واقعیت است که عفونت بی هوازی به دلیل شدت استثنایی بیماری، مرگ و میر بالا (14-80٪) و موارد مکرر ناتوانی شدید در بیماران، جایگاه ویژه ای را اشغال می کند. بی هوازی ها و ارتباط آنها با هوازی در حال حاضر یکی از جایگاه های پیشرو در آسیب شناسی عفونی انسان را دارد.

عفونت بی هوازی می تواند در نتیجه صدمات، مداخلات جراحی، سوختگی ها، تزریق ها و همچنین در دوره پیچیده بیماری های چرکی حاد و مزمن بافت های نرم و استخوان ها، بیماری های عروقی در پس زمینه آترواسکلروز، آنژیونوروپاتی دیابتی ایجاد شود. بسته به علت بیماری عفونی بافت نرم، ماهیت آسیب و محلی سازی آن، میکروارگانیسم های بی هوازی در 40-90٪ موارد یافت می شوند. بنابراین، به گفته برخی از نویسندگان، فراوانی جداسازی بی هوازی ها در طول باکتریمی از 20٪ تجاوز نمی کند و با خلط گردن، عفونت ادنتوژنیک، فرآیندهای چرکی داخل شکمی به 81-100٪ می رسد.

به طور سنتی، اصطلاح "عفونت بی هوازی" تنها به عفونت های ناشی از کلستریدیوم اطلاق می شود. با این حال، در شرایط مدرن، دومی درگیر فرآیندهای عفونی نه چندان زیاد، فقط در 5-12٪ موارد است. نقش اصلی به بی هوازی های غیر اسپورساز اختصاص داده شده است. هر دو نوع پاتوژن با این واقعیت متحد می شوند که اثر پاتولوژیک روی بافت ها و اندام ها توسط آنها تحت شرایط هیپوکسی عمومی یا موضعی با استفاده از مسیر متابولیک بی هوازی انجام می شود.

کد ICD-10

A48.0 گانگرن گازی

عوامل ایجاد کننده عفونت های بی هوازی

به طور کلی، عوامل ایجاد کننده عفونت های بی هوازی شامل فرآیندهای پاتولوژیک ناشی از بی هوازی های اجباری است که در شرایط بی اکسیژنی (بی هوازی دقیق) یا در غلظت های کم اکسیژن (میکروآئروفیل ها) ایجاد و اثر بیماری زایی خود را اعمال می کنند. با این حال، گروه بزرگی از به اصطلاح بی‌هوازی اختیاری (استرپتوکوک، استافیلوکوک، پروتئوس، اشریشیا کلی و غیره) وجود دارد که وقتی در معرض شرایط هیپوکسیک قرار می‌گیرند، از مسیرهای متابولیک هوازی به بی‌هوازی تغییر می‌کنند و می‌توانند باعث ایجاد بیماری شوند. یک فرآیند عفونی از نظر بالینی و پاتومورفولوژیکی شبیه به یک بی هوازی معمولی است.

بی هوازی ها در همه جا وجود دارند. بیش از 400 گونه باکتری بی هوازی در دستگاه گوارش انسان که زیستگاه اصلی آنهاست، جدا شده است. نسبت هوازی به بی هوازی 1:100 است.

در زیر لیستی از رایج ترین بی هوازی ها وجود دارد که مشارکت آنها در فرآیندهای پاتولوژیک عفونی در بدن انسان ثابت شده است.

طبقه بندی میکروبیولوژیکی بی هوازی ها

• میله های گرم مثبت بی هوازی
  • کلستریدیوم پرفرنجس، سوردلی، نووی، هیستولیتیکوم، سپتیکوم، بیفرمنتانس، اسپوروژنز، ترتیوم، راموسوم، بوتیریکوم، بریانتی، دیفیسیل
  • Actinomyces israelii، naeslundii، odontolyticus، bovis، viscosus
  • Eubacterium limosum
  • پروپیونی باکتریم آکنه
  • بیفیدوباکتریوم بیفیدوم
  • آراکنیا پروپیونیکا
  • روتیا دنتوکاریوزا
• کوکسی های گرم مثبت بی هوازی
  • پپتواسترپتوکوک بی هوازی، مگنوس، آسکارولیتیکوس، پروتی، میکروس
  • پپتوکوکوس نیجر
  • Ruminococcus flavefaciens
  • کوپروکوکوس اوتاکتوس
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• میله های گرم منفی بی هوازی
  • Bacteroides fragilis، vulgatus، thetaiotaomicron، distasonis، uniformis، caccae، ovatus، merdae،
  • stercoris، ureolyticus، gracilis
  • Prevotella melaninogenica، intermedia، bivia، loescheii، denticola، disiens، oralis، buccalis، veroralis، oulora، corporis
  • Fusobacterium nucleatum، necrophorum، necrogenes، periodonticum
  • پورفیروموناس اندودنتالیس، لثه، آسکارولیتیکا
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • لپتوتریشیا بوکالیس
  • Mitsuokella multiacidus
  • تیسیرلا پراکوتا
  • Wolinella succinogenes
• کوکسی های گرم منفی بی هوازی
  • Veillonella parvula

در اکثر فرآیندهای عفونی پاتولوژیک (92.8-98.0٪ موارد)، بی هوازی ها در ارتباط با هوازی و در درجه اول با استرپتوکوک ها، استافیلوکوک ها و باکتری های خانواده انتروباکتریاسه، باکتری های گرم منفی غیر تخمیری شناسایی می شوند.

در میان طبقه بندی های متعدد عفونت های بی هوازی در جراحی، طبقه بندی ارائه شده توسط A.P. Kolesov و همکاران را باید کامل ترین و رفع نیازهای پزشکان در نظر گرفت. (1989).

طبقه بندی عفونت های بی هوازی در جراحی

بر اساس اتیولوژی میکروبی:

• کلستریدیال;
• غیرکلستریدیایی (پتواسترپتوکوک، پپتوکوک، باکتری، فوزوباکتری و غیره).

با توجه به ماهیت میکرو فلورا:

• تک عفونت ها؛
• چند عفونت (ناشی از چندین بی هوازی)؛
• مخلوط (بی هوازی-هوازی).

برای قسمت آسیب دیده بدن:

• عفونت های بافت نرم؛
• عفونت اندام های داخلی؛
• عفونت های استخوانی؛
• عفونت حفره های سروزی؛
• عفونت های جریان خون

بر اساس شیوع:

• محلی، محدود؛
• نامحدود، تمایل به گسترش (منطقه ای)؛
• سیستمیک یا عمومی

با توجه به منبع عفونت:

• برون زا
• درون زا

اصل و نسب:

• خارج از بیمارستان؛
• بیمارستانی

به دلایل وقوع:

• پس از سانحه؛
• خود جوش؛
• ناخوشایند

بیشتر بی هوازی ها ساکنان طبیعی پوست و غشاهای مخاطی انسان هستند. بیش از 90 درصد عفونت های بی هوازی درون زا هستند. عفونت های اگزوژن فقط شامل گاستروانتریت کلستریدیایی، سلولیت و میونکروز پس از سانحه کلستریدیایی، عفونت های پس از گزش انسان و حیوان، سقط سپتیک و برخی دیگر می شود.

عفونت بی هوازی درون زا در صورت ظهور بی هوازی های فرصت طلب در مکان هایی که برای زیستگاه آنها غیرمعمول است ایجاد می شود. نفوذ بی هوازی ها به بافت ها و جریان خون هنگام مداخلات جراحی، جراحات، دستکاری های تهاجمی، پوسیدگی تومورها، انتقال باکتری از روده در بیماری های حاد حفره شکمی و سپسیس اتفاق می افتد.

با این حال، برای ایجاد عفونت، هنوز کافی نیست که باکتری ها را به مکان های غیر طبیعی وجودشان منتقل کنیم. برای معرفی فلور بی هوازی و ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک عفونی، مشارکت عوامل اضافی ضروری است که شامل از دست دادن خون زیاد، ایسکمی بافتی موضعی، شوک، گرسنگی، استرس، کار بیش از حد و غیره است. بیماری های همراه نقش مهمی دارند ( دیابت شیرین، کلاژنوزها، تومورهای بدخیم و غیره)، استفاده طولانی مدت از هورمون ها و سیتواستاتیک، نقص ایمنی اولیه و ثانویه در پس زمینه عفونت HIV و سایر بیماری های مزمن عفونی و خودایمنی.

یکی از عوامل اصلی در ایجاد عفونت های بی هوازی کاهش فشار جزئی اکسیژن در بافت ها است که هم در نتیجه علل عمومی (شوک، از دست دادن خون و غیره) و هم هیپوکسی موضعی بافت در شرایط ناکافی رخ می دهد. جریان خون شریانی (بیماری عروقی انسدادی)، وجود تعداد زیادی از بافت‌های پوسته‌دار، له شده و غیرقابل زنده ماندن.

آنتی بیوتیک درمانی غیرمنطقی و ناکافی، که عمدتاً با هدف سرکوب فلور هوازی متضاد انجام می شود، همچنین به توسعه بدون مانع بی هوازی ها کمک می کند.

باکتری های بی هوازی دارای تعدادی ویژگی هستند که به آنها اجازه می دهد تا بیماری زایی خود را تنها در صورت ظاهر شدن شرایط مساعد نشان دهند. عفونت‌های درون‌زا زمانی اتفاق می‌افتند که تعادل طبیعی بین دفاع ایمنی بدن و میکروارگانیسم‌های خطرناک مختل شود. عفونت بی هوازی اگزوژن و به ویژه کلستریدیایی، بیماری زاتر و از نظر بالینی شدیدتر از عفونت ناشی از باکتری های غیر اسپورساز است.

بی‌هوازی‌ها دارای عوامل بیماری‌زایی هستند که در تهاجم آن‌ها به بافت‌ها، تولید مثل و تجلی خواص بیماری‌زایی نقش دارند. اینها شامل آنزیم ها، مواد زائد و پوسیدگی باکتری ها، آنتی ژن های دیواره سلولی و غیره است.

بنابراین باکتری‌ها که عمدتاً در قسمت‌های مختلف دستگاه گوارش، دستگاه تنفسی فوقانی و دستگاه تناسلی تحتانی زندگی می‌کنند، می‌توانند عواملی را تولید کنند که چسبندگی آنها به اندوتلیوم را افزایش داده و به آن آسیب می‌رسانند. اختلالات شدید microhemocirculation با افزایش نفوذپذیری عروقی، لجن گلبول قرمز، میکروترومبوز با ایجاد واسکولیت کمپلکس ایمنی همراه است که باعث سیر پیشرونده روند التهابی و تعمیم آن می شود. هپاریناز بی هوازی به بروز واسکولیت، میکرو و ماکروترومبوفلبیت کمک می کند. کپسول بی هوازی عاملی است که به شدت قدرت بیماری آنها را افزایش می دهد و حتی آنها را در انجمن ها به رتبه اول می رساند. ترشح نورآمینیداز، هیالورونیداز، فیبرینولیزین، سوپراکسید دیسموتاز توسط باکتری‌ها به دلیل اثر سیتوتوکسیک آنها منجر به تخریب بافت و گسترش عفونت می‌شود.

باکتری های جنس Prevotella اندوتوکسین تولید می کنند که فعالیت آن از عملکرد لیپوپلی ساکاریدهای باکتریایی بیشتر است و همچنین فسفولیپاز A تولید می کند که یکپارچگی غشای سلول های اپیتلیال را مختل می کند که منجر به مرگ آنها می شود.

پاتوژنز ضایعات ناشی از باکتری های جنس Fusobacterium به دلیل توانایی ترشح لکوسیدین و فسفولیپاز A است که اثر سیتوتوکسیک از خود نشان می دهند و تهاجم را تسهیل می کنند.

کوکسی های بی هوازی گرم مثبت به طور معمول در حفره دهان، روده بزرگ، دستگاه تنفسی فوقانی و واژن زندگی می کنند. خواص بدخیم و بیماریزای آنها به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است، علیرغم این واقعیت که آنها اغلب در طول توسعه فرآیندهای چرکی-نکروز بسیار شدید محلی سازی های مختلف شناسایی می شوند. ممکن است بیماریزایی کوکسی های بی هوازی به دلیل وجود کپسول، عمل لیپوپلی ساکاریدها، هیالورونیداز و کلاژناز باشد.

کلستریدیا می تواند هر دو عفونت بی هوازی اگزوژن و درون زا ایجاد کند.

زیستگاه طبیعی آنها خاک و روده بزرگ انسان و حیوانات است. ویژگی اصلی جنس تشکیل دهنده کلستریدیا تشکیل هاگ است که مقاومت آنها را در برابر عوامل محیطی نامطلوب تعیین می کند.

در C. perfringens، شایع ترین پاتوژن، حداقل 12 سم آنزیمی و یک انتروتوکسین شناسایی شده است که خواص بیماری زایی آن را تعیین می کند:

• آلفا توکسین (لسیتیناز) - اثرات درماتونکروز کننده، همولیتیک و کشنده را نشان می دهد.
• بتا توکسین - باعث نکروز بافتی می شود و اثر کشنده ای دارد.
• Sigma-Toxin - فعالیت همولیتیک را نشان می دهد.
• تتا توکسین - دارای اثر درماتونکراتیک، همولیتیک و کشنده است.
• e-Toxins - باعث یک اثر کشنده و درماتونکروز کننده می شود.
• K-Toxin (کلاژناز و ژلاتیناز) - بافت عضلانی شبکه و رشته های کلاژن بافت همبند را از بین می برد، دارای اثر نکروز کننده و کشنده است.
• لامبدا توکسین (پروتئیناز) - کلاژن و ژلاتین دناتوره شده را مانند فیبرینولیزین تجزیه می کند و باعث ایجاد خواص نکروزی می شود.
• گاما و نو-توکسین ها - اثر کشنده ای روی حیوانات آزمایشگاهی دارند.
• سموم mu و v (هیالورونیداز و دئوکسی ریبونو کلیز) - نفوذپذیری بافت را افزایش می دهد.

عفونت بی هوازی به شکل تک عفونت بسیار نادر است (کمتر از 1٪ موارد). پاتوژن های بی هوازی بیماری زایی خود را در ارتباط با سایر باکتری ها نشان می دهند. همزیستی بی‌هوازی‌ها با یکدیگر، و همچنین با برخی از انواع بی‌هوازی اختیاری، به‌ویژه با استرپتوکوک‌ها، باکتری‌های خانواده انتروباکتریاسه، باکتری‌های گرم منفی غیرتخمیری، ایجاد پیوندهای هم‌افزایی را امکان‌پذیر می‌سازد که تهاجم و تظاهر آنها را تسهیل می‌کند. از خواص بیماری زایی

عفونت بی هوازی بافت نرم چگونه خود را نشان می دهد؟

تظاهرات بالینی عفونت های بی هوازی که با مشارکت بی هوازی ها اتفاق می افتد توسط اکولوژی پاتوژن ها، متابولیسم آنها، عوامل بیماری زایی تعیین می شود که در شرایط کاهش دفاع ایمنی عمومی یا موضعی ماکرو ارگانیسم محقق می شود.

عفونت بی هوازی، صرف نظر از محل فوکوس، تعدادی علائم بالینی بسیار مشخص دارد. این شامل:

• پاک کردن علائم کلاسیک محلی عفونت با غلبه علائم مسمومیت عمومی؛
• محلی سازی کانون عفونت در زیستگاه معمولی بی هوازی ها؛
• بوی نامطبوع اگزودا که نتیجه اکسیداسیون بی هوازی پروتئین ها است.
• غلبه فرآیندهای التهاب جایگزین بر اگزوداتیو با ایجاد نکروز بافتی.
• تشکیل گاز با ایجاد آمفیزم و کرپیتوس بافت های نرم به دلیل تشکیل محصولات ضعیف محلول در آب متابولیسم بی هوازی باکتری ها (هیدروژن، نیتروژن، متان و غیره).
• ترشحات سروزی-هموراژیک، چرکی-هموراژیک و چرکی با رنگ قهوه ای، خاکستری-قهوه ای ترشحات و وجود قطرات کوچک چربی در آن؛
• رنگ آمیزی زخم ها و حفره ها به رنگ سیاه؛
• ایجاد عفونت در پس زمینه استفاده طولانی مدت از آمینوگلیکوزیدها.

اگر بیمار دارای دو یا چند مورد از علائم ذکر شده در بالا باشد، احتمال مشارکت عفونت بی هوازی در فرآیند پاتولوژیک بسیار زیاد است.

فرآیندهای چرکی-نکروز که با مشارکت بی هوازی ها اتفاق می افتد را می توان به طور مشروط به سه گروه بالینی تقسیم کرد:

1. روند چرکی ماهیتی محلی دارد، بدون مسمومیت شدید ادامه می یابد، به سرعت پس از درمان جراحی متوقف می شود یا حتی بدون آن، بیماران معمولاً نیازی به درمان اضافی فشرده ندارند.
2. روند عفونی در دوره بالینی عملاً با فرآیندهای چرکی معمولی متفاوت نیست، مانند بلغم معمولی با علائم مسمومیت نسبتاً شدید پیش می رود.
3. فرآیند چرکی-نکروزه به سرعت و اغلب بدخیم پیش می رود. پیشرفت می کند، مناطق وسیعی از بافت های نرم را اشغال می کند. سپسیس شدید و PON به سرعت با پیش آگهی ضعیف بیماری ایجاد می شوند.

عفونت بی هوازی بافت های نرم با ناهمگنی و تنوع هم در شدت فرآیندهای پاتولوژیکی که ایجاد می کنند و هم در تغییرات پاتومورفولوژیکی که با مشارکت آنها در بافت ها ایجاد می شود مشخص می شود. بی هوازی های مختلف و همچنین باکتری های هوازی می توانند باعث همین نوع بیماری شوند. در عین حال، یک باکتری در شرایط مختلف می تواند باعث بیماری های مختلف شود. با این حال، با وجود این، چندین شکل اصلی بالینی و پاتومورفولوژیکی فرآیندهای عفونی شامل بی هوازی ها قابل تشخیص است.

انواع مختلف بی هوازی ها می توانند باعث ایجاد فرآیندهای چرکی-نکروز سطحی و عمیق با ایجاد سلولیت سروز و نکروز، فاسییت، میوزیت و میونکروز، ضایعات ترکیبی چندین ساختار بافت نرم و استخوان شوند.

عفونت بی هوازی کلستریدیایی با پرخاشگری شدید مشخص می شود. در بیشتر موارد، بیماری به شدت و به سرعت و با توسعه سریع سپسیس ادامه می یابد. عفونت بی هوازی کلستریدیایی در بیماران مبتلا به انواع مختلف آسیب های بافت نرم و استخوان در حضور شرایط خاصی ایجاد می شود که شامل آلودگی شدید بافت ها به خاک، وجود زخم در مناطق مرده و له شده بافت های محروم از خون رسانی، وجود از اجسام خارجی عفونت بی هوازی کلستریدیایی درون زا در پاراپروکتیت حاد، پس از اعمال جراحی در اندام های شکمی و اندام تحتانی در بیماران مبتلا به بیماری های عروقی و دیابت ملیتوس رخ می دهد. کمتر شایع، عفونت بی هوازی است که در نتیجه گاز گرفتن شخص یا حیوانات، تزریق دارو ایجاد می شود.

عفونت بی هوازی کلستریدیایی به دو شکل اصلی پاتومورفولوژیک رخ می دهد: سلولیت و میونکروز.

سلولیت کلستریدیال (سلولیت کرپیت ) با ایجاد نکروز بافت زیر جلدی یا بین عضلانی در ناحیه زخم مشخص می شود. نسبتا خوب کار میکنه تشریح به موقع زخم و برداشتن بافت های غیرقابل زنده در بیشتر موارد بهبودی را تضمین می کند.

در بیماران مبتلا به دیابت و بیماری های محو کننده عروق اندام تحتانی، احتمال نتیجه مطلوب بیماری کمتر است، زیرا در قالب سلولیت، فرآیند عفونی فقط در مراحل اول و سپس بافت چرکی-نکروز رخ می دهد. آسیب به سرعت به ساختارهای عمیق تر (تاندون ها، ماهیچه ها، استخوان ها) منتقل می شود. یک عفونت بی هوازی گرم منفی ثانویه با درگیری در فرآیند چرکی-نکروزی کل مجموعه بافت های نرم، مفاصل و ساختارهای استخوانی می پیوندد. قانقاریای مرطوب اندام یا بخش آن تشکیل می شود که در ارتباط با آن اغلب باید به قطع عضو متوسل شد.

میونکروز کلستریدیایی (گانگرن گازی) شدیدترین شکل عفونت بی هوازی است. طول دوره کمون از چند ساعت تا 3-4 روز متغیر است. درد قوی و قوس دار در زخم وجود دارد که اولین علامت موضعی است. بنابراین وضعیت بدون تغییرات قابل مشاهده باقی می ماند. بعداً ادم پیشرونده ظاهر می شود. زخم خشک می شود، ترشحات کثیف همراه با حباب های گاز وجود دارد. پوست رنگ برنزی به خود می گیرد. تاول های داخل جلدی به سرعت تشکیل شده با اگزودای سروزی-هموراژیک، کانون های نکروز مرطوب پوست به رنگ بنفش-سیانوتیک و قهوه ای. تشکیل گاز در بافت ها نشانه شایع عفونت بی هوازی است.

به موازات علائم موضعی، وضعیت عمومی بیمار بدتر می شود. در برابر پس‌زمینه اندوتوکسیکوز عظیم، فرآیندهای اختلال عملکرد همه اندام‌ها و سیستم‌ها با ایجاد سپسیس بی‌هوازی شدید و شوک سپتیک به سرعت در حال رشد است، که در صورت عدم ارائه مراقبت‌های جراحی به موقع، بیماران می‌میرند.

علامت مشخصه عفونت شکست فرآیند نکروز عضلات است. شل می شوند، کسل کننده می شوند، خونریزی ضعیفی دارند، منقبض نمی شوند، رنگ قهوه ای کثیفی به دست می آورند و قوام "گوشت آب پز" دارند. با پیشرفت فرآیند، عفونت بی هوازی به سرعت به سایر گروه های عضلانی، بافت های همسایه با ایجاد گانگرن گازی منتقل می شود.

یکی از علل نادر میونکروز کلستریدیایی، تزریق داروهای دارویی است. درمان چنین بیمارانی کار دشواری است. تنها تعداد کمی از بیماران موفق به نجات جان خود می شوند. یکی از این موارد با تاریخچه مورد زیر اثبات می شود.

سلولیت و میوزیت استرپتوکوک بی هوازی در نتیجه آسیب های مختلف بافت نرم، اعمال جراحی و دستکاری ها رخ می دهد. آنها توسط استرپتوکوکوس spp بی هوازی اختیاری گرم مثبت ایجاد می شوند. و کوکسی های بی هوازی (Peptostreptococcus spp.، Peptococcus spp.). این بیماری با ایجاد در مراحل اولیه به طور عمده سروز و در مراحل بعدی سلولیت نکروزه یا میوزیت مشخص می شود و با علائم مسمومیت شدید ادامه می یابد و اغلب به شوک سپتیک تبدیل می شود. علائم محلی عفونت پاک می شود. ادم بافتی و پرخونی بیان نمی شود، نوسان مشخص نمی شود. تشکیل گاز به ندرت اتفاق می افتد. در سلولیت نکروز، فیبر کم رنگ به نظر می رسد، خونریزی ضعیفی دارد، به رنگ خاکستری است و به وفور با ترشحات سروزی و چرکی سروزی اشباع شده است. پوست برای دومین بار درگیر فرآیند التهابی می شود: لکه های سیانوتیک با لبه های ناهموار ظاهر می شوند، تاول هایی با محتویات سروز. ماهیچه های آسیب دیده ادموز به نظر می رسند، ضعیف منقبض می شوند و با ترشحات سروزی و چرکی اشباع می شوند.

به دلیل کمبود علائم بالینی موضعی و شیوع علائم اندوتوکسیکوز شدید، جراحی اغلب دیر انجام می شود. درمان جراحی به موقع کانون التهابی با درمان شدید ضد باکتری و سم زدایی به سرعت دوره سلولیت استرپتوکوک بی هوازی یا میوزیت را قطع می کند.

سلولیت نکروزان سینرژیک یک بیماری سلولی چرکی-نکروزه شدید و به سرعت پیشرونده است که توسط یک عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی و هوازی مرتبط ایجاد می شود. این بیماری با تخریب غیرقابل مهار بافت سلولی و درگیری ثانویه در فرآیند چرکی-نکروز بافت های مجاور (پوست، فاسیا، عضلات) ادامه می یابد. پوست اغلب در فرآیند پاتولوژیک درگیر است. لکه های همجوار ارغوانی-سیانوتیک بدون مرز مشخص ظاهر می شوند و بعداً به نکروز مرطوب با زخم تبدیل می شوند. با پیشرفت بیماری، آرایه های وسیعی از بافت های مختلف و مهمتر از همه ماهیچه ها در فرآیند عفونی درگیر می شوند، قانقاریا غیرکلستریدیایی ایجاد می شود.

فاشئیت نکروزان یک فرآیند هم افزایی بی هوازی-هوازی به سرعت پیشرونده چرکی-نکروتیک با آسیب به فاسیای سطحی بدن است. علاوه بر عفونت غیرکلستریدیایی بی هوازی، عوامل ایجاد کننده بیماری اغلب استرپتوکوک ها، استافیلوکوک ها، انتروباکتری ها و سودوموناس آئروژینوزا هستند که معمولاً در ارتباط با یکدیگر تعیین می شوند. در بیشتر موارد، نواحی زیرین فیبر، پوست و لایه‌های سطحی عضلات برای دومین بار درگیر فرآیند التهابی می‌شوند. فاشئیت نکروزان معمولاً پس از آسیب بافت نرم و جراحی ایجاد می شود. حداقل علائم خارجی عفونت معمولاً با شدت وضعیت بیمار و تخریب گسترده و گسترده بافتی که در حین عمل تشخیص داده می شوند مطابقت ندارد. تشخیص تاخیری و مداخله جراحی دیرهنگام اغلب منجر به نتیجه کشنده بیماری می شود.

سندرم فورنیه (Fournier J., 1984) نوعی عفونت بی هوازی است. این بیماری با نکروز پیشرونده پوست و بافت های عمیق تر کیسه بیضه همراه با درگیری سریع پوست پرینه، شرمگاهی و آلت تناسلی در این فرآیند آشکار می شود. اغلب گانگرن بی هوازی مرطوب بافت های پرینه تشکیل می شود (گانگرن فورنیه). این بیماری به طور خود به خود یا در نتیجه یک آسیب کوچک، پاراپروکتیت حاد یا سایر بیماری های چرکی پرینه ایجاد می شود و با علائم شدید سموم و شوک سپتیک ادامه می یابد. اغلب به مرگ بیماران ختم می شود.

در یک وضعیت بالینی واقعی، به ویژه در مراحل پایانی فرآیند عفونی، تمایز بین اشکال بالینی و مورفولوژیکی بیماری‌هایی که در بالا توضیح داده شد، ناشی از بی‌هوازی‌ها و ارتباط آن‌ها می‌تواند بسیار مشکل باشد. اغلب، در حین جراحی، ضایعه ای از چندین ساختار آناتومیک به طور همزمان به شکل فاسیوسلولیت نکروز یا فاسیومیوزیت تشخیص داده می شود. اغلب، ماهیت پیشرونده بیماری منجر به ایجاد گانگرن غیرکلستریدیایی می شود که کل ضخامت بافت های نرم را در فرآیند عفونی درگیر می کند.

فرآیند چرکی-نکروزه ناشی از بی هوازی ها می تواند از سمت اندام های داخلی حفره های شکمی و پلور که تحت تأثیر همان عفونت قرار گرفته اند به بافت های نرم گسترش یابد. یکی از عوامل مستعد کننده این امر، تخلیه ناکافی کانون چرکی عمیق است، به عنوان مثال، در آمپیم پلور و پریتونیت، که تقریباً در 100٪ موارد در ایجاد آن بی هوازی ها نقش دارند.

عفونت بی هوازی با شروع سریع مشخص می شود. علائم اندوتوکسیکوز شدید (تب بالا، لرز، تاکی کاردی، تاکی پنه، بی اشتهایی، بی حالی و غیره) معمولاً نمایان می شود که اغلب 1-2 روز قبل از ایجاد علائم موضعی بیماری است. در عین حال، بخشی از علائم کلاسیک التهاب چرکی (ادم، پرخونی، درد و غیره) از بین می رود یا پنهان می ماند که تشخیص به موقع بلغم بی هوازی پیش بیمارستانی و گاهی بیمارستانی را دشوار می کند و شروع جراحی را به تاخیر می اندازد. رفتار. مشخصه این است که اغلب خود بیماران تا زمان معینی "ناراحتی" خود را با روند التهابی موضعی مرتبط نمی کنند.

در تعداد قابل توجهی از مشاهدات، به ویژه در فاسیوسلولیت نکروزان بی هوازی یا میوزیت، زمانی که فقط پرخونی متوسط ​​یا ادم بافتی در غیاب نوسان در علائم موضعی غالب است، بیماری تحت پوشش آسیب شناسی دیگری پیش می رود. این بیماران اغلب با تشخیص اریزیپل، ترومبوفلبیت، نارسایی لنفاوی، ترومبوز ایلئوفمورال، ترومبوز ورید عمقی ساق پا، ذات الریه و ... و گاهی در بخش های غیر جراحی بیمارستان بستری می شوند. تشخیص دیرهنگام عفونت شدید بافت نرم برای بسیاری از بیماران کشنده است.

عفونت بی هوازی چگونه تشخیص داده می شود؟

عفونت بی هوازی بافت های نرم با بیماری های زیر متمایز می شود:

• ضایعات چرکی-نکروز بافت نرم با علت عفونی دیگر.
• اشکال مختلف اریسیپل (اریتماتوز-بولوز، تاولی-خونریزی)؛
• هماتوم بافت نرم با علائم مسمومیت؛
• درماتوز کیستیک، درماتیت سمی شدید (اریتم اگزوداتیو چند شکلی، سندرم استیون جانسون، سندرم لایل و غیره)؛
• ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی، ترومبوز ایلئوفمورال، سندرم پاژه شرتر (ترومبوز ورید ساب کلاوین)؛
• سندرم له شدن طولانی مدت بافت در مراحل اولیه بیماری (در مرحله عوارض چرکی معمولاً اضافه شدن عفونت بی هوازی مشخص می شود).
• سرمازدگی درجه II-IV؛
• تغییرات گانگرنوسی-ایسکمیک در بافت های نرم در پس زمینه بیماری های ترومبوبلیت کننده حاد و مزمن شریان های اندام ها.

آمفیزم عفونی بافت نرم که در نتیجه فعالیت حیاتی بی هوازی ها ایجاد می شود، باید از آمفیزم با علت دیگر مرتبط با پنوموتوراکس، پنوموپریتونئوم، سوراخ شدن اندام های توخالی شکم به بافت خلفی صفاقی، مداخلات جراحی، شستشوی زخم ها و حفره ها افتراق داده شود. محلول پراکسید هیدروژن و غیره. در این حالت علاوه بر کرپیتوس، بافت های نرم معمولاً فاقد علائم موضعی و عمومی عفونت بی هوازی هستند.

شدت گسترش فرآیند چرکی-نکروز در طول عفونت بی هوازی به ماهیت تعامل ماکرو و میکروارگانیسم، به توانایی دفاع ایمنی برای مقاومت در برابر عوامل تهاجم باکتریایی بستگی دارد. یک عفونت بی هوازی برق آسا با این واقعیت مشخص می شود که در روز اول یک فرآیند پاتولوژیک گسترده ایجاد می شود که بافت ها را در یک منطقه بزرگ تحت تأثیر قرار می دهد و با ایجاد سپسیس شدید، MOF غیرقابل اصلاح و شوک سپتیک همراه است. این نوع بدخیم سیر عفونت منجر به مرگ بیش از 90٪ بیماران می شود. در شکل حاد بیماری، چنین اختلالاتی در بدن در عرض چند روز ایجاد می شود. عفونت بی هوازی تحت حاد با این واقعیت مشخص می شود که رابطه بین ماکرو و میکروارگانیسم متعادل تر است و با درمان پیچیده جراحی به موقع، بیماری نتیجه مطلوب تری دارد.

تشخیص میکروبیولوژیک عفونت بی هوازی نه تنها به دلیل علاقه علمی، بلکه برای نیازهای عملی نیز ضروری است. تاکنون تصویر بالینی این بیماری روش اصلی تشخیص عفونت های بی هوازی است. با این حال، تنها تشخیص میکروبیولوژیکی با شناسایی عامل عفونت می تواند به طور قطع در مورد مشارکت بی هوازی ها در فرآیند پاتولوژیک پاسخ دهد. این در حالی است که پاسخ منفی آزمایشگاه باکتریولوژی به هیچ وجه احتمال مشارکت بی هوازی ها در ایجاد بیماری را رد نمی کند زیرا طبق برخی داده ها حدود 50 درصد بی هوازی ها کشت نشده هستند.

عفونت بی هوازی با روش های مدرن اندیکاسیون با دقت بالا تشخیص داده می شود. اینها در درجه اول شامل کروماتوگرافی گازی مایع (GLC) و طیف سنجی جرمی، بر اساس ثبت و تعیین کمی متابولیت ها و اسیدهای چرب فرار است. داده های این روش ها با نتایج تشخیص باکتریولوژیک در 72 درصد همبستگی دارد. حساسیت GLC 91-97٪، ویژگی 60-85٪ است.

سایر روش‌های امیدوارکننده برای جداسازی پاتوژن‌های بی‌هوازی، از جمله آن‌ها از خون، شامل سیستم‌های Lachema، Bactec، Isolator، رنگ‌آمیزی زرد آکریدین برای شناسایی باکتری‌ها یا آنتی‌ژن‌های آنها در خون، ایمونوالکتروفورز، ایمونواسی آنزیمی و غیره است.

یکی از وظایف مهم باکتری شناسی بالینی در مرحله حاضر، گسترش مطالعات ترکیب گونه ای پاتوژن ها با شناسایی همه گونه های درگیر در توسعه فرآیند زخم، از جمله عفونت بی هوازی است.

اعتقاد بر این است که بیشتر عفونت های بافت نرم و استخوان ماهیت ترکیبی و چند میکروبی دارند. به گفته V.P. Yakovlev (1995)، با بیماری های چرکی گسترده بافت های نرم، بی هوازی های اجباری در 50٪ موارد رخ می دهد، در ترکیب با باکتری های هوازی در 48٪، بی هوازی های تک کشت تنها در 1.3٪ تشخیص داده می شوند.

با این حال، تعیین نسبت واقعی ترکیب گونه ها با مشارکت میکروارگانیسم های بی هوازی، هوازی و بی هوازی اختیاری در عمل دشوار است. این امر تا حد زیادی به دلیل دشواری شناسایی باکتری های بی هوازی به دلایل عینی و ذهنی است. اولی شامل دمدمی مزاج بودن باکتری های بی هوازی، رشد آهسته آنها، نیاز به تجهیزات ویژه، محیط های بسیار مغذی با افزودنی های خاص برای کشت آنها و غیره است. مورد دوم شامل هزینه های مالی و زمانی قابل توجه، نیاز به رعایت دقیق پروتکل های چندگانه است. مطالعات مرحله ای و متعدد و کمبود متخصصان واجد شرایط.

با این وجود، علاوه بر علاقه آکادمیک، شناسایی میکرو فلور بی هوازی هم در تعیین علت فوکوس چرکی-نکروز اولیه و سپسیس و هم در ساخت تاکتیک های درمانی از جمله درمان آنتی بیوتیکی از اهمیت بالینی بالایی برخوردار است.

در زیر طرح های استانداردی برای مطالعه میکرو فلور کانون چرکی و خون در حضور علائم بالینی عفونت بی هوازی وجود دارد که در آزمایشگاه باکتریولوژیکی کلینیک ما استفاده می شود.

هر مطالعه با یک اثر اسمیر رنگ آمیزی گرم از بافت های عمیق کانون چرکی شروع می شود. این مطالعه یکی از روش های تشخیص سریع عفونت زخم است و می تواند در عرض یک ساعت پاسخی تقریبی در مورد ماهیت میکرو فلور موجود در کانون چرکی بدهد.

حتماً از وسایلی برای محافظت از میکروارگانیسم ها در برابر اثرات سمی اکسیژن استفاده کنید که برای آنها استفاده می شود:

• میکروآنوراستات برای کشت محصولات؛
• بسته های گاز تجاری (GasPak یا HiMedia) برای ایجاد شرایط برای بی هوازی.
• شاخص بی هوازی: کاشت P. aeruginosa بر روی سیترات Simons در شرایط بی هوازی (P. aeruginosa از سیترات استفاده نمی کند، در حالی که رنگ محیط تغییر نمی کند).

بلافاصله پس از عمل، اسمیر و نمونه‌های بیوپسی از بخش‌های عمقی زخم گرفته شده از یک لوکوس به آزمایشگاه تحویل داده می‌شود. برای تحویل نمونه از چندین نوع سیستم حمل و نقل ویژه استفاده می شود.

اگر مشکوک به باکتریمی باشد، خون به صورت موازی در 2 ویال (هر کدام 10 میلی لیتر) با محیط های تجاری برای آزمایش میکروارگانیسم های هوازی و بی هوازی کاشته می شود.

کاشت با حلقه های پلاستیکی یکبار مصرف برای چندین رسانه انجام می شود:

1. روی آگار خون Schedler تازه ریخته شده با افزودن کمپلکس ویتامین K + هیمین - برای کشت در میکروآنوراستات. در کاشت اولیه، یک دیسک کانامایسین برای ایجاد شرایط انتخابی استفاده می شود (بیشتر بی هوازی ها به طور طبیعی به آمینوگلیکوزیدها مقاوم هستند).
2. بر روی آگار خون 5 درصد برای کشت هوازی.
3. در محیط غنی‌سازی برای کشت در میکروآناروستات (احتمال جداسازی پاتوژن افزایش می‌یابد، تیوگلیکول یا سولفیت آهن در صورت مشکوک شدن به عفونت کلستریدیایی).

میکروآناروستات و ظرفی با آگار خون 5 درصد در ترموستات قرار داده شده و در دمای 37+ درجه سانتیگراد به مدت 72-48 ساعت انکوبه می شوند. توصیه می شود در طول عمل چندین سواب از ترشحات زخم گرفته شود.

در حال حاضر با میکروسکوپ، در برخی موارد می توان نتیجه گیری احتمالی در مورد ماهیت عفونت انجام داد، زیرا انواع خاصی از میکروارگانیسم های بی هوازی دارای مورفولوژی مشخصه هستند.

دریافت کشت خالص تشخیص عفونت کلستریدیایی را تایید می کند.

پس از 48-72 ساعت انکوباسیون، کلنی های رشد یافته در شرایط هوازی و بی هوازی از نظر مورفولوژی و نتایج میکروسکوپ مقایسه می شوند.

کلنی هایی که در Schedler agar رشد می کنند از نظر تحمل هوا (چند کلنی از هر نوع) آزمایش می شوند. آنها در بخش های موازی در دو صفحه کاشته می شوند: با آگار Schaedler و 5٪ خون آگار.

کلنی هایی که در بخش های مربوطه تحت شرایط هوازی و بی هوازی رشد می کنند نسبت به اکسیژن بی تفاوت در نظر گرفته می شوند و با توجه به روش های موجود برای باکتری های بی هوازی اختیاری مورد بررسی قرار می گیرند.

کلنی هایی که فقط در شرایط بی هوازی رشد کرده اند به عنوان بی هوازی اجباری در نظر گرفته می شوند و بر اساس موارد زیر شناسایی می شوند:

• مورفولوژی و اندازه کلنی ها؛
• وجود یا عدم وجود همولیز؛
• وجود رنگدانه؛
• رشد درونی به آگار؛
• فعالیت کاتالاز؛
• حساسیت عمومی به آنتی بیوتیک ها؛
• مورفولوژی سلولی؛
• ویژگی های بیوشیمیایی سویه

شناسایی میکروارگانیسم‌ها استفاده از سیستم‌های آزمایش تجاری حاوی بیش از 20 آزمایش بیوشیمیایی را تا حد زیادی تسهیل می‌کند که نه تنها جنس، بلکه نوع میکروارگانیسم را نیز تعیین می‌کند.

ریز آماده سازی برخی از انواع بی هوازی جدا شده در کشت خالص در زیر ارائه شده است.

تشخیص و شناسایی یک پاتوژن بی هوازی از خون در موارد نادری امکان پذیر است، مانند کشت P. niger جدا شده از خون بیمار با تصویر سپسیس بی هوازی زخم شدید در پس زمینه بلغم ران.

گاهی اوقات، انجمن های میکروارگانیسم ها ممکن است حاوی آلاینده هایی باشند که نقش اتیولوژیک مستقلی در فرآیند عفونی و التهابی ندارند. جداسازی چنین باکتری‌هایی در تک‌کشت یا در ارتباط با میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا، به‌ویژه هنگام تجزیه و تحلیل نمونه‌های بیوپسی از زخم‌های عمیق، ممکن است نشان‌دهنده مقاومت غیراختصاصی کم ارگانیسم باشد و به عنوان یک قاعده، با پیش‌آگهی ضعیف بیماری همراه است. چنین نتایجی از معاینه باکتریولوژیک در بیماران با ناتوانی شدید، در بیماران مبتلا به دیابت شیرین، با وضعیت های نقص ایمنی در زمینه بیماری های مختلف حاد و مزمن غیر معمول نیست.

در صورت وجود فوکوس چرکی در بافت‌های نرم، استخوان‌ها یا مفاصل و تصویر بالینی عفونت بی‌هوازی (کلستریدیایی یا غیرکلستریدیایی)، فراوانی کلی جداسازی بی‌هوازی، طبق داده‌های ما، 32٪ است. فراوانی تشخیص بی هوازی های اجباری در خون در این بیماری ها 5/3 درصد است.

عفونت بی هوازی چگونه درمان می شود؟

عفونت بی هوازی عمدتاً با مداخله جراحی و مراقبت های فشرده پیچیده درمان می شود. درمان جراحی مبتنی بر HOGO رادیکال با درمان مجدد بعدی یک زخم گسترده و بسته شدن آن با روش‌های پلاستی موجود است.

عامل زمان در سازماندهی مراقبت های جراحی نقش مهم و گاه تعیین کننده ای دارد. تاخیر در عمل منجر به گسترش عفونت در مناطق وسیع، وخامت وضعیت بیمار و افزایش خطر خود مداخله می شود. ماهیت پیشرونده پیوسته دوره عفونت بی هوازی نشانه ای برای درمان اضطراری یا فوری جراحی است که باید پس از یک آماده سازی اولیه کوتاه مدت قبل از عمل انجام شود که شامل از بین بردن هیپوولمی و نقض فاحش هموستاز است. در بیماران مبتلا به شوک سپتیک، مداخله جراحی تنها پس از تثبیت فشار خون و رفع الیگوآنوری امکان پذیر است.

عمل بالینی نشان داده است که لازم است برش های به اصطلاح "لامپ" را که چندین دهه پیش به طور گسترده پذیرفته شده اند و تاکنون توسط برخی جراحان فراموش نشده است، بدون انجام نکروکتومی کنار گذاشته شوند. چنین تاکتیک هایی تقریباً در 100٪ موارد منجر به مرگ بیماران می شود.

در طول درمان جراحی، لازم است که بافت‌های تحت تأثیر عفونت را کالبد شکافی گسترده‌ای انجام دهیم و برش‌ها به سطح مناطق بدون تغییر بصری برسد. گسترش عفونت بی هوازی با پرخاشگری شدید، غلبه بر موانع مختلف به شکل فاسیا، آپونوروز و سایر ساختارها مشخص می شود، که برای عفونت هایی که بدون مشارکت غالب بی هوازی ها رخ می دهند، معمولی نیست. تغییرات پاتولوژیک در کانون عفونت می تواند بسیار ناهمگن باشد: مناطق التهاب سروزی با کانون های نکروز بافت سطحی یا عمیق متناوب می شوند. دومی را می توان با فواصل قابل توجهی از یکدیگر جدا کرد. حداکثر تغییرات پاتولوژیک در بافت ها در برخی موارد دور از دروازه ورودی عفونت تشخیص داده می شود.

در ارتباط با ویژگی‌های ذکر شده انتشار در عفونت‌های بی‌هوازی، باید یک بازنگری کامل در کانون التهاب با حرکت گسترده فلپ‌های چربی پوست و پوست صورت، تشریح فاسیا و آپونوروزها با تجدید نظر بین عضلانی انجام شود. ، فیبر پاراواسال، پارانورال، گروه های عضلانی و هر عضله به طور جداگانه. بازبینی ناکافی زخم منجر به دست کم گرفتن شیوع بلغم، حجم و عمق آسیب بافتی می شود که منجر به CHO ناکافی کامل و پیشرفت اجتناب ناپذیر بیماری با ایجاد سپسیس می شود.

با CHOGO، حذف تمام بافت های غیرقابل زنده، صرف نظر از وسعت ضایعه ضروری است. ضایعات پوستی با رنگ سیانوتیک کم رنگ یا بنفش در حال حاضر به دلیل ترومبوز عروقی از خون رسانی محروم شده اند. آنها باید به صورت یک بلوک با بافت چربی زیرین برداشته شوند. تمام نواحی آسیب دیده فاسیا، آپونوروزها، عضلات و بافت بین عضلانی نیز در معرض برداشتن قرار می گیرند. در نواحی مجاور حفره‌های سروزی، تنه‌های عروقی و عصبی بزرگ، مفاصل، با نکرکتومی، لازم است مقداری محدودیت اعمال شود.

پس از رادیکال XOGO، لبه ها و پایین زخم باید از نظر بصری بافت های بدون تغییر باشد. ناحیه زخم پس از جراحی می تواند از 5 تا 40 درصد از سطح بدن را اشغال کند. نباید از تشکیل سطوح زخم بسیار بزرگ ترسید، زیرا تنها نککتومی کامل تنها راه نجات جان بیمار است. درمان جراحی تسکینی ناگزیر منجر به پیشرفت بلغم، سندرم پاسخ التهابی سیستمیک و بدتر شدن پیش آگهی بیماری می شود.

با سلولیت استرپتوکوک بی هوازی و میوزیت در مرحله التهاب سروزی، مداخله جراحی باید محدودتر باشد. رقیق‌سازی گسترده فلپ‌های چربی پوست، قرار گرفتن در معرض دایره‌ای گروهی از عضلات آسیب‌دیده با رقیق‌سازی فیبر بین عضلانی برای توقف این فرآیند با سم‌زدایی شدید کافی و درمان هدفمند آنتی‌بیوتیک کافی است. با سلولیت نکروزه و میوزیت، تاکتیک های جراحی مشابه مواردی است که در بالا توضیح داده شد.

با میوزیت کلستریدیایی، بسته به حجم ضایعه، یک عضله، یک گروه یا چند گروه عضلانی، نواحی غیرقابل زنده پوست، چربی زیر جلدی و فاسیا برداشته می شود.

اگر در حین بازبینی زخم جراحی مقدار قابل توجهی از آسیب بافتی (گانگرن یا احتمال دومی) با چشم انداز کمی برای حفظ توانایی عملکردی اندام آشکار شود، در این شرایط، قطع یا قطع شدن اندام نشان داده می شود. . مداخله رادیکال به شکل برش اندام نیز باید در بیماران مبتلا به آسیب گسترده به بافت های یک یا چند بخش از اندام با علائم سپسیس شدید و MOF غیرقابل اصلاح، زمانی که چشم انداز نجات اندام مملو از از دست دادن است، متوسل شود. از زندگی بیمار، و همچنین در مورد یک دوره درخشان عفونت بی هوازی.

قطع عضو در عفونت بی هوازی ویژگی های خاص خود را دارد. به صورت دایره ای و بدون ایجاد فلپ های عضلانی پوستی در بافت های سالم انجام می شود. برای به دست آوردن استامپ بلندتر، A.P. Kolesov و همکاران. (1989) انجام قطع عضو در مرز فرآیند پاتولوژیک با تشریح و رقیق سازی بافت های نرم استامپ را پیشنهاد کردند. در همه موارد، زخم استامپ بخیه نمی شود، به طور آشکار با تامپوناد شل با پمادهای محلول در آب یا محلول های یدوفور انجام می شود. گروهی از بیمارانی که تحت قطع عضو قرار گرفته اند، شدیدترین گروه هستند. مرگ و میر پس از عمل، با وجود درمان فشرده پیچیده، همچنان بالا است - 52٪.

عفونت بی هوازی با این واقعیت مشخص می شود که التهاب ماهیت طولانی مدت با کندی در تغییر مراحل روند زخم دارد. مرحله پاکسازی زخم از نکروز به شدت طولانی می شود. به دلیل پلی مورفیسم فرآیندهای رخ داده در بافت های نرم، که با اختلالات میکروسیرکولاتوری شدید، عفونت ثانویه زخم همراه است، توسعه گرانول ها به تأخیر می افتد. همراه با این نیاز به درمان جراحی مکرر کانون چرکی-نکروزه (شکل 3.66.1)، که در آن نکروز ثانویه برداشته می‌شود، رگه‌ها و پاکت‌های چرکی جدید باز می‌شوند، دبریدمان کامل زخم با استفاده از روش‌های بیشتر قرار گرفتن در معرض قرار می‌گیرد. کاویتاسیون اولتراسونیک، درمان با یک ضد عفونی کننده جت ضربانی، ازن و غیره). پیشرفت فرآیند با گسترش عفونت بی هوازی به مناطق جدید، نشانه ای برای CHOGO مکرر اضطراری است. امتناع از نکرکتومی مرحله‌ای تنها پس از تسکین مداوم فرآیند چرکی-التهابی موضعی و پدیده‌های SIRS امکان‌پذیر است.

دوره بلافاصله پس از عمل در بیماران مبتلا به عفونت شدید بی هوازی در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود، جایی که درمان سم زدایی شدید، آنتی بیوتیک درمانی، درمان اختلال عملکرد ارگان های متعدد، تسکین درد کافی، تغذیه لوله تزریقی و روده و غیره انجام می شود. فرآیند زخم، تکمیل مرحله درمان جراحی مکرر کانون چرکی و گاهی مداخلات پلاستیکی، حذف مداوم بالینی و آزمایشگاهی پدیده های PON.

آنتی بیوتیک درمانی یک حلقه مهم در درمان بیماران مبتلا به بیماری مانند عفونت بی هوازی است. با توجه به علت میکروبی مختلط فرآیند چرکی-نکروز اولیه، اول از همه، داروهای با طیف گسترده، از جمله داروهای ضد بی هوازی تجویز می شود. ترکیبات دارویی زیر بیشتر مورد استفاده قرار می گیرند: سفالوسپورین های نسل II-IV یا فلوروکینولون ها در ترکیب با مترونیدازول، دی اکسیدین یا کلیندامایسین، کارباپنم ها در تک درمانی.

نظارت بر پویایی روند روند زخم و سپسیس، نظارت میکروبیولوژیکی ترشحات از زخم ها و سایر رسانه های بیولوژیکی امکان تنظیم به موقع تغییر در ترکیب، دوز و روش های تجویز آنتی بیوتیک را فراهم می کند. بنابراین، در طول درمان سپسیس شدید در برابر پس‌زمینه عفونت بی‌هوازی، رژیم‌های آنتی‌بیوتیک درمانی می‌توانند از 2 تا 8 بار یا بیشتر تغییر کنند. نشانه های لغو آن تسکین مداوم التهاب در کانون های چرکی اولیه و ثانویه، بهبود زخم پس از جراحی پلاستیک، نتایج منفی کشت خون و عدم وجود تب برای چند روز است.

یکی از اجزای مهم درمان پیچیده جراحی بیماران مبتلا به عفونت بی هوازی، درمان زخم موضعی است.

بسته به مرحله فرآیند زخم، تغییرات پاتومورفولوژیکی زخم، نوع میکرو فلورا و همچنین حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها و ضد عفونی کننده ها، استفاده از یک یا آن پانسمان دیگر برنامه ریزی شده است.

در مرحله اول فرآیند زخم در صورت عفونت بی هوازی یا مختلط، داروهای انتخابی پمادهای مبتنی بر هیدروفیل با اثر ضد بی هوازی هستند - دیوکسیکل، استرپتونیتول، نیتا اسید، یدوپیرون، پماد دی اکسیدین 5٪ و غیره در صورت حضور. از فلور گرم منفی در زخم، آنها به عنوان پمادهای مبتنی بر هیدروفیل و ضد عفونی کننده - محلول 1٪ یدوفورها، محلول 1٪ دی اکسیدین، محلول های میرامیستین، هیپوکلریت سدیم و غیره استفاده می شود.

در سال‌های اخیر، ما به‌طور گسترده‌ای از درمان‌های کاربردی-جذب مدرن زخم‌ها با جاذب‌های تورمی فعال بیولوژیکی با عملکرد چند جزئی روی فرآیند زخم مانند لیزوسورب، کلادیا سورب، دیوتوین، آنیلودیوتوین و غیره استفاده کرده‌ایم. هموستاتیک، ضد ادم، اثر ضد میکروبی تقریباً بر همه انواع فلور باکتریایی، اجازه نکرولیز، تبدیل ترشحات زخم به ژل، جذب و حذف سموم، محصولات پوسیدگی و اجسام میکروبی خارج از زخم را می دهد. استفاده از جاذب های تخلیه کننده فعال بیولوژیکی باعث می شود که روند چرکی-نکروزه، التهاب در ناحیه زخم در مراحل اولیه متوقف شود و آن را برای بسته شدن پلاستیک آماده کند.

تشکیل سطوح وسیع زخم ناشی از درمان جراحی یک کانون چرکی گسترده، مشکل بسته شدن سریع آنها را توسط انواع مختلف جراحی پلاستیک ایجاد می کند. انجام جراحی پلاستیک در اسرع وقت و تا جایی که شرایط زخم و بیمار اجازه می دهد ضروری است. در عمل، می توان جراحی پلاستیک را زودتر از پایان دوم - ابتدای هفته سوم انجام داد، که با ویژگی های توصیف شده بالا در روند روند زخم در عفونت بی هوازی همراه است.

جراحی پلاستیک اولیه زخم چرکی یکی از مهمترین عناصر درمان پیچیده جراحی عفونت های بی هوازی محسوب می شود. از بین بردن سریع نقایص گسترده زخم، که از طریق آن از دست دادن انبوه پروتئین ها و الکترولیت ها رخ می دهد، آلودگی زخم به فلور مقاوم به پلی بیوتیک بیمارستانی با درگیری بافت ها در فرآیند چرکی-نکروز ثانویه، از نظر بیماری زا توجیه شده و اقدام جراحی ضروری است. با هدف درمان سپسیس و جلوگیری از پیشرفت آن.

در مراحل اولیه پلاستی استفاده از روش‌های ساده و کم‌تروما ضروری است که شامل پلاستی با بافت‌های موضعی، کشش دوز بافتی بافت‌ها، ADP، ترکیبی از این روش‌ها می‌شود. پیوند پوست کامل (همزمان) در 77.6 درصد بیماران قابل انجام است. در 22.4 درصد باقی مانده از بیماران، نقص زخم، به دلیل ویژگی‌های روند روند زخم و گستردگی آن، تنها در مراحل بسته می‌شود.

مرگ و میر در گروهی از بیمارانی که تحت یک مجموعه مداخلات پلاستیکی قرار گرفتند تقریباً 3.5 برابر کمتر از گروه بیمارانی است که تحت عمل جراحی پلاستیک قرار نگرفته اند یا عمل جراحی دیرهنگام انجام شده اند، به ترتیب 12.7٪ و 42.8٪.

مرگ و میر کلی پس از عمل در عفونت شدید بی هوازی بافت های نرم، با شیوع فوکوس چرکی-نکروزه در ناحیه ای بیش از 500 سانتی متر مربع، 7/26 درصد است.

آگاهی از ویژگی های بالینی دوره به یک جراح عملی اجازه می دهد تا در مراحل اولیه چنین بیماری تهدید کننده زندگی را به عنوان عفونت بی هوازی شناسایی کند و مجموعه ای از اقدامات تشخیصی و درمانی پاسخ را برنامه ریزی کند. درمان رادیکال جراحی به موقع کانون بزرگ چرکی-نکروزه، نکرکتومی مرحله‌ای مکرر، پیوند پوست زودهنگام در ترکیب با درمان فشرده چند جزئی و درمان ضد باکتری کافی می‌تواند مرگ و میر را به میزان قابل توجهی کاهش دهد و نتایج درمان را بهبود بخشد.

8804 0

عفونت بی هوازی از همان ابتدا باید عمومیت یافته تلقی شود، زیرا سموم میکروب های بی هوازی توانایی فوق العاده ای در نفوذ به موانع حفاظتی و تهاجمی نسبت به بافت های زنده دارند.

اشکال بالینی عفونت بی هوازیدر عمل فقط کلستریدیا و کوکسی های گرم مثبت بی هوازی می توانند باعث تک عفونت شوند. اغلب اوقات، فرآیند بی هوازی با مشارکت چندین گونه و جنس باکتری، هر دو بی هوازی (باکتروئیدها، فوزوباکتری ها و غیره) و هوازی انجام می شود و با اصطلاح "هم افزایی" مشخص می شود. به شرح زیر اشکال عفونت بی هوازی زخم:

1) تک عفونت های بی هوازی:

- سلولیت کلستریدیایی، میونکروز کلستریدیایی؛

میوزیت استرپتوکوک بی هوازی، سلولیت استرپتوکوک بی هوازی.

2) عفونت های هم افزایی چند میکروبی (هوازی- بی هوازی):

فاسییت نکروزان سینرژیک؛

سلولیت نکروزه سینرژیک؛

گانگرن باکتریایی سینرژیک پیشرونده؛

زخم مزمن سوراخ کننده

صرف نظر از شکل عفونت بی هوازی، ناحیه ای از همجوشی گندیده، ناحیه نکروز و بلغم، و ناحیه وسیعی از ادم سروزی که توسط بافت های زنده به وفور اشباع شده از سموم و آنزیم های بی هوازی نشان داده می شود، در زخم ایجاد می شود، بدون مرزهای مشخص. .

تشخیص عفونت بی هوازی طبیعت بی هوازیعفونت زخم در حضور حداقل یکی از علائم محلی پاتگنومونیک تشخیص داده می شود:

1) بوی متعفن و گندیده اگزودا.

2) ماهیت پوسیده نکروز - ریزه های بدون ساختار خاکستری، خاکستری-سبز یا قهوه ای.

3) تشکیل گاز، با لمس، سمع (کرپیتوس) و رادیوگرافی (الگوی سلولی با سلولیت، پینات - با میوزیت) تشخیص داده می شود.

4) تخلیه زخم به شکل ترشح مایع به رنگ خاکستری مایل به سبز یا قهوه ای با قطرات چربی.

5) میکروسکوپ اسمیرهای رنگ آمیزی شده با گرم از ترشحات زخم، تعداد زیادی میکروارگانیسم و عدم وجود لکوسیت:

• وجود میله های گرم مثبت بزرگ با یک کپسول کاملاً مشخص نشان دهنده عفونت کلستریدیایی است.
• کوکسی های گرم مثبت به شکل زنجیره ای یا خوشه ای باعث تک عفونت کوکال بی هوازی می شوند.
• میله های گرم منفی کوچک، از جمله دوکی شکل، باکتریایی و فوزوباکتری هستند.

علائم مشخصه هر نوع عفونت زخم در طول توسعه عفونت بی هوازی دارای ویژگی های زیر است:

ماهیت درد: به سرعت افزایش می یابد، توسط مسکن ها متوقف می شود.

عدم وجود علائم خارجی واضح التهاب در پس زمینه سمیت شدید، به ویژه در دوره اولیه رشد: پرخونی خفیف پوست، پاستوزیته، عدم تشکیل چرکی، ماهیت سروزی التهاب بافت های اطراف ناحیه نکروز، کسل کننده و ظاهر رنگ پریده بافت های زخم.

علائم سمیت: رنگ پریدگی پوست، icterus صلبیه، تاکی کاردی شدید (120 ضربه در دقیقه یا بیشتر) همیشه "سبقت" دما، سرخوشی با بی حالی جایگزین می شود، کم خونی و افت فشار خون به سرعت در حال رشد هستند.

دینامیک علائم: با ظاهر شدن، علائم به سرعت در یک روز یا شب افزایش می یابد (کم خونی، علامت "لیگاتور"، تاکی کاردی و غیره).

درمان جراحی عفونت بی هوازی روش انتخابدر درمان جراحی عفونت های بی هوازی می باشد دبریدمان ثانویه. دارای ویژگی های زیر است:

نکرکتومی رادیکال در ناحیه آسیب دیده (بخش اندام) با فاسیوتومی گسترده Z شکل اجباری در سراسر ناحیه آسیب دیده (مورد، بخش اندام).

زهکشی اضافی زخم بدون بخیه از طریق سوراخ های متقابل در پایین ترین قسمت های منطقه با لوله های ضخیم 2-3 (با قطر بیش از 10 میلی متر).

پر کردن زخم با دستمال‌هایی که دائماً با محلول پراکسید هیدروژن 3٪، جاذب‌های کربن خیس می‌شوند.

در اندام ها، علاوه بر این، فاسیوتومی تمام موارد عضلانی خارج از ناحیه آسیب دیده به صورت بسته انجام می شود تا عضلات را فشرده کند، گردش خون را در بافت ها بهبود بخشد. "برش لامپ" انجام نمی شود، زیرا آنها مشکل سم زدایی را حل نمی کنند، آنها دروازه های ورودی اضافی عفونت هستند و باعث آسیب شدید می شوند.

انجام برش در مرز ناحیه ادم سروزی برای اطمینان از خروج مایع بافتی با غلظت بالای اگزوتوکسین و جلوگیری از گسترش آنها.

با عدم زنده ماندن بخش (های) اندام تحت تأثیر فرآیند بی هوازی، آن قطع عضو، که در دو نسخه قابل اجرا است:

قطع عضو با توجه به نوع درمان جراحی زخم در جبران شده و تحت جبران (با توجه به مقیاس "VPH-SP یا SG") وضعیت زخمی و امکان حفظ مفصل پوشاننده.

قطع عضو یا خروج از بافت‌های سالم به روشی با حداقل ضربه در شرایط بسیار شدید (غیر جبران‌شده بر اساس مقیاس VPH-SP یا SG) مجروح انجام می‌شود و قادر به تحمل درمان جراحی طولانی‌تر و کامل‌تر نیست.

ویژگی های قطع عضو در صورت عفونت بی هوازی:

با یک اندام غیر قابل زنده ماندن، سطح قطع عضو با سطح عضلات مرده تعیین می شود، این عمل با عناصر درمان جراحی انجام می شود تا بافت های زنده لازم برای بسته شدن بعدی زخم حفظ شود.

مطمئن شوید که همه موارد فاسیال گروه های عضلانی آسیب دیده روی استامپ را باز کنید.

توصیه می شود رگ های اصلی را از قبل در سطحی ببندید که گردش خون استامپ را حفظ کند و در صورت امکان از تورنیکت استفاده نکنید.

این عمل فقط تحت بیهوشی عمومی انجام می شود.

صرف نظر از نوع عمل، بخیه زدن زخم غیرقابل قبول است.

تکرارهای روزانه برنامه ریزی شده جراحی (تحت بیهوشی) زخم با نکرکتومی تا پاکسازی کامل زخم مورد نیاز است.

درمان محافظه کارانه فشرده عفونت بی هوازی.

1. آمادگی قبل از عمل.تثبیت همودینامیک و از بین بردن هیپوولمی با معرفی محلول های کریستال مانند با 10-15 میلیون واحد پنی سیلین، پلی گلوسین در ترکیب با داروهای آنالپتیک قلبی عروقی در حجم کل 1.0-1.5 لیتر در عرض 0.5-1.5 ساعت به دست می آید.

خنثی سازی سموم: مهارکننده های آنزیم (گوردوکس 200-300 هزار واحد واحد، ضد 50-60 هزار ATR). تثبیت و محافظت از غشاهای بیولوژیکی: کورتیکواستروئیدها (پردنیزولون 90-120 میلی گرم)، پیریدوکسین 3-5 میلی لیتر از محلول 5٪. معرفی مقدار زیادی از محلول (250-500 میلی لیتر یا بیشتر) حاوی نووکائین، آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین، کلیندامایسین)، نیترویمیدازول ها (مپیدازول 100.0 محلول 5٪)، مهارکننده های آنزیم (200-300 هزار واحد) به محیط کانون تمرکز. کورتیکواستروئیدها (هیدروکورتیزون 250-375 میلی گرم، پردنیزولون 60-90 میلی گرم) برای کاهش سرعت گسترش روند التهابی-اگزوداتیو.

2. درمان حین عمل.انفوزیون و ترانسفوزیون درمانی ادامه دارد و اثر ضد سمی (فرآورده های پروتئینی، آلبومین، پلاسما) و کم خونی را از بین می برد. این عمل با تزریق مکرر محلول به ناحیه ادم بافت التهابی به پایان می رسد. مقدار زیادی مایع تزریق شده برای شستشوی بافت های تحت تاثیر اگزوتوکسین ها عملکرد آنتی سمی ضروری را انجام می دهد. حفره زخم آزادانهآن را با نوارهای گاز خیس شده در محلول پراکسید هیدروژن، مواد شوینده یا ضد عفونی کننده با دو یا سه تغییر دارو در طول روز تخلیه می کنند. یک وسیله بسیار مؤثر برای درمان محافظه کارانه استفاده از جاذب های کربن به روشی مشابه است.

دستورالعمل های جراحی نظامی

یکی از جدی ترین عوارض زخم در جنگ، عفونت بی هوازی است. در طول جنگ جهانی دوم به طور متوسط ​​در 1-2 درصد از مجروحان مشاهده شد. در اندام تحتانی، 5 برابر بیشتر از اندام های فوقانی رخ می دهد، کشندگی به 20-55٪ رسید. در 60-40 درصد مجروحان قطع عضو انجام شد. آکادمیسین N.N. بوردنکو، جراح ارشد ارتش سرخ در طول جنگ جهانی دوم نوشت:

«جنگ گذشته تعدادی از نظریه ها و مشکلات عملی در زمینه پزشکی ایجاد کرد. به این ترتیب، من در نظر دارم: 1) تشخیص زودهنگام عفونت بی هوازی. 2) معرفی توکسوئید در صورت عفونت بی هوازی. 3) مشکل ضد عفونی کننده های عمیق.

فرض بر این است که در شرایط عملیات رزمی مدرن، به دلیل شدت خاص صدمات در هنگام استفاده از سلاح های موشکی هسته ای و انواع جدید سلاح های گرم، استفاده از سلاح های باکتریولوژیکی، از جمله، عوارض عفونت بی هوازی حتی بیشتر مشاهده می شود. حاوی و پاتوژن های عفونت گاز. این عوامل ممکن است در شرایط تلفات بهداشتی انبوه اهمیت خاصی پیدا کنند.

اطلاعات در مورد عفونت گاز از زمان های قدیم در دسترس بوده است. توضیحات واضح در مورد کلینیک این عارضه شدید تصویر واحدی را که ما در حال حاضر مشاهده می کنیم تأیید می کند. در سال 1835، مزونت بیماری را به شکل مستقل جدا کرد و به درستی آن را "گانگرن برق آسا" نامید. این نام نه تنها تا همین اواخر باقی مانده است، بلکه به عنوان پایه ای برای تعریف مدرن - "گانگرن گازی" عمل می کند. شایستگی N.I. پیروگوف او عفونت بی هوازی را با جنگ مرتبط دانست و تجزیه و تحلیل جامعی از علل کمک به گسترش آن در طول "اپیدمی های تروماتیک" ارائه کرد.

عفونت بی هوازی زخم بیش از 70 نام دارد.

در عین حال، برای درک واضح تر از ماهیت فرآیند و تعریف کامل تر از آن، در حال حاضر باید اصطلاح "عفونت بی هوازی زخم ها" ترجیح داده شود. این اصطلاح این مزیت را دارد که منعکس کننده وجود یک عارضه مرتبط با عفونت بافتی است و علت بیماری (وجود عفونت بی هوازی) را نشان می دهد. A.N. برکوتوف پیشنهاد کرد که این بیماری را "عفونت زخم مخصوصا خطرناک" بنامیم، با توجه به مسری بودن بالای عارضه در این مورد.

اتیولوژی، پاتوژنز و طبقه بندی عفونت بی هوازی

نقش اصلی در پاتوژنز عفونت بی هوازی به محلی سازی زخم و ویژگی های دروازه ورودی عفونت، ماهیت پاتوژن های میکروبی تعلق دارد. کاهش دفاع ایمنی بدن (خستگی، بری بری، از دست دادن خون، شوک تروماتیک، کار بیش از حد و غیره) اهمیت زیادی دارد.

مشخص شده است که زخم های ترکش گلوله اغلب با عفونت بی هوازی پیچیده می شود. جراحات گلوله شناخته شده است

3 منطقه آسیب: کانال زخم، منطقه نکروز اولیه، منطقه لرزش مولکولی. در منطقه آخر، در مناطقی که نزدیک به منطقه نکروز اولیه قرار دارند، نکروز بافت ثانویه به دلیل تغییرات غیرقابل برگشت در آنها به دلیل عمل یک حفره ضربانی موقت ایجاد می شود. همچنین بسیار مهم است که همراه با ترکش ها، تکه های لباس و کفش، تکه های خاک نیز وارد زخم شود. میزان آلودگی میکروبی این گونه زخم ها بسیار قابل توجه است. علاوه بر این، کانال زخم اغلب از نظر هندسی پیچیده است و دارای چندین جیب کور در عضلات است. محتویات کانال زخم و بافت مرده در نواحی نکروز اولیه و ثانویه یک محیط غذایی عالی برای میکروب هایی است که وارد زخم شده اند. از طرف دیگر مقاومت بافت به شدت کاهش می یابد.

در عمل میکروب ها و سموم، مراحل ادم، تشکیل گاز به طور مشروط مشخص می شود و سپس نکروز عضلانی دنبال می شود. ادم و گاز در عضله، بافت زیر جلدی پخش می شود، میکروب ها را با خود حمل می کند و آنها را به بافت های سالم منتقل می کند. این فرآیند به سرعت در لایه عضلانی گسترش می یابد و به سختی از فاسیا عبور می کند، که به عنوان یک مانع طبیعی برای گسترش آن عمل می کند. انتقال باکتری می تواند از طریق مسیرهای لنفاوی و عروق خونی انجام شود. خط مرزی، به عنوان یک قاعده، مشخص نشده است.

طبقه بندی عفونت های بی هوازی(به گفته A.N. Berkutov، 1955):

I. با سرعت گسترش - الف) به سرعت گسترش می یابد.

ب) به آرامی گسترش می یابد.

II. با توجه به پارامترهای بالینی و مورفولوژیکی -

الف) اشکال گاز؛

ب) اشکال گاز ادماتوز.

ج) اشکال پوسیده-چرکی.

III. با توجه به ویژگی های تشریحی -

الف) عمیق (زیر فاشیال)؛

ب) سطحی (اپی فاشیال).

مزیت این طبقه بندی این است که با استفاده از آن، همیشه می توانید یک تشخیص پویا را فرموله کنید که می تواند به عنوان راهنمای عمل عمل کند.

در حال حاضر، تمام کلستریدیاها به 3 گروه تقسیم می شوند:

من گر. - cl. perfringens، cl. edematiens و cl. septicum که دارای خواص سم زایی و پروتئولیتیک بارز هستند و باعث شکل "کلاسیک" گانگرن گازی می شوند.

II گرم - cl. اسپوروژنز، cl. هیستولیتیکوم، cl. فالکس آنها اثر پروتئولیتیک بارزتر، اما خواص سم زایی کمتری دارند.

III گرم - میکروارگانیسم های آلاینده (آلاینده ها) - طبقه. ترتیوم، cl. بوتریکوم، cl. سرتاگوفروم و غیره

طبقه بندی سه درجه ای عفونت بی هوازی گسترده شده است:

فرآیند هیپرکلومیک ساده

2. سلولیت کلستریدیایی.

3. میونکروز کلستریدیایی یا گانگرن گازی.

به طور سنتی اصطلاح "عفونت بی هوازی"فقط برای عفونت های ناشی از کلستریدیوم استفاده می شود. با این حال، در شرایط مدرن، دومی درگیر فرآیندهای عفونی نه چندان زیاد، فقط در 5-12٪ موارد است. نقش اصلی به بی هوازی های غیر اسپورساز اختصاص داده شده است. هر دو نوع پاتوژن با این واقعیت متحد می شوند که اثر پاتولوژیک روی بافت ها و اندام ها توسط آنها تحت شرایط هیپوکسی عمومی یا موضعی با استفاده از مسیر متابولیک بی هوازی انجام می شود.

عفونت بی هوازی به دلیل شدت استثنایی بیماری، مرگ و میر بالا (80-14%) و موارد مکرر ناتوانی شدید در بیماران، جایگاه ویژه ای را به خود اختصاص می دهد.

به طور کلی، عفونت‌های بی‌هوازی شامل عفونت‌های ناشی از بی‌هوازی‌های اجباری است که در شرایط آنکسی (بی‌هوازی شدید) یا در غلظت‌های پایین اکسیژن (میکروآروفیل‌ها) ایجاد می‌شوند و اثر بیماری‌زایی خود را اعمال می‌کنند. با این حال، گروه بزرگی از به اصطلاح بی‌هوازی اختیاری (استرپتوکوک، استافیلوکوک، پروتئوس، اشریشیا کلی و غیره) وجود دارد که وقتی در معرض شرایط هیپوکسیک قرار می‌گیرند، از مسیرهای متابولیک هوازی به بی‌هوازی تغییر می‌کنند و می‌توانند باعث ایجاد بیماری شوند. یک فرآیند عفونی از نظر بالینی و پاتومورفولوژیکی شبیه به یک بی هوازی معمولی است.

بی هوازی ها در همه جا وجود دارند. بیش از 400 گونه باکتری بی هوازی در دستگاه گوارش انسان که زیستگاه اصلی آنهاست جدا شده است.زیستگاه طبیعی کلستریدیا خاک و روده بزرگ انسان و حیوانات است.

عفونت درون‌زای بی‌هوازی زمانی ایجاد می‌شود که بی‌هوازی‌های بیماری‌زا مشروط در مکان‌هایی ظاهر شوند که برای زیستگاه آنها غیرمعمول است. نفوذ بی هوازی ها به بافت ها و جریان خون هنگام مداخلات جراحی، جراحات، دستکاری های تهاجمی، پوسیدگی تومورها، انتقال باکتری از روده در بیماری های حاد حفره شکمی و سپسیس اتفاق می افتد.

با این حال، برای ایجاد عفونت، هنوز کافی نیست که باکتری ها را به مکان های غیر طبیعی وجودشان منتقل کنیم. برای معرفی فلور بی هوازی و ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک عفونی، مشارکت عوامل اضافی ضروری است که شامل از دست دادن خون زیاد، ایسکمی بافتی موضعی، شوک، گرسنگی، استرس، کار بیش از حد و غیره است. بیماری های همراه نقش مهمی دارند ( دیابت شیرین، کلاژنوزها، تومورهای بدخیم و غیره)، استفاده طولانی مدت از هورمون ها و سیتواستاتیک، نقص ایمنی اولیه و ثانویه در پس زمینه عفونت HIV و سایر بیماری های مزمن عفونی و خودایمنی.

برای همه عفونت های بی هوازی، صرف نظر از محل فوکوس، تعدادی علائم بالینی بسیار مشخص وجود دارد:

• پاک کردن علائم کلاسیک محلی عفونت با غلبه علائم مسمومیت عمومی؛
• محلی سازی کانون عفونت در زیستگاه معمولی بی هوازی ها؛
• بوی نامطبوع اگزودا که نتیجه اکسیداسیون بی هوازی پروتئین ها است.
• غلبه فرآیندهای التهاب جایگزین بر اگزوداتیو با ایجاد نکروز بافتی.
• تشکیل گاز با ایجاد آمفیزم و کرپیتوس بافت های نرم به دلیل تشکیل محصولات کم محلول متابولیسم بی هوازی باکتری ها در آب (هیدروژن، نیتروژن، متان و غیره).

انواع مختلف بی هوازی ها می توانند باعث ایجاد فرآیندهای چرکی-نکروز سطحی و عمیق با ایجاد سلولیت سروز و نکروز، فاسییت، میوزیت و میونکروز، ضایعات ترکیبی چندین ساختار بافت نرم و استخوان شوند.

اغلب عفونت های بی هوازی شروع شدید دارند. علائم اندوتوکسیکوز شدید (تب بالا، لرز، تاکی کاردی، تاکی پنه (تنفس سریع)، بی اشتهایی، بی حالی و غیره) معمولاً نمایان می شود که اغلب 1-2 روز قبل از ایجاد علائم موضعی بیماری پیش می آید. در عین حال، بخشی از علائم کلاسیک التهاب چرکی (ادم، پرخونی، درد و غیره) از بین می‌رود یا پنهان می‌ماند که تشخیص به موقع بلغم بی‌هوازی پیش بیمارستانی و گاهی داخل بیمارستانی را با مشکل مواجه می‌کند. شروع درمان جراحی مشخصه این است که اغلب خود بیماران تا زمان معینی "ناراحتی" خود را با روند التهابی موضعی مرتبط نمی کنند.

در درمان عفونت های بی هوازی، جراحی و مراقبت های فشرده پیچیده از اهمیت اولیه برخوردار است. درمان جراحی مبتنی بر CHO رادیکال با درمان مجدد بعدی زخم گسترده و بسته شدن آن با روش‌های پلاستی موجود است.

عامل زمان در سازماندهی مراقبت های جراحی نقش مهم و گاه تعیین کننده ای دارد. تاخیر در عمل منجر به گسترش عفونت در مناطق وسیع، وخامت وضعیت بیمار و افزایش خطر خود مداخله می شود. در بیماران مبتلا به شوک سپتیک، مداخله جراحی تنها پس از تثبیت فشار خون و رفع الیگوآنوری (تظاهرات نارسایی حاد کلیه) امکان پذیر است.

عمل بالینی نشان داده است که لازم است برش های به اصطلاح "لامپ" را که چندین دهه پیش به طور گسترده پذیرفته شده اند و تاکنون توسط برخی جراحان فراموش نشده است، بدون انجام نکروکتومی کنار گذاشته شوند. چنین تاکتیک هایی تقریباً در 100٪ موارد منجر به مرگ بیماران می شود.

در طول درمان جراحی، لازم است که بافت‌های تحت تأثیر عفونت را کالبد شکافی گسترده‌ای انجام دهیم و برش‌ها به سطح مناطق بدون تغییر بصری برسد. گسترش عفونت بی هوازی با پرخاشگری شدید، غلبه بر موانع مختلف به شکل فاسیا، آپونوروز و سایر ساختارها مشخص می شود، که برای عفونت هایی که بدون مشارکت غالب بی هوازی ها رخ می دهند، معمولی نیست.

با CHOGO، حذف تمام بافت های غیرقابل زنده، صرف نظر از وسعت ضایعه ضروری است.پس از رادیکال XOGO، لبه ها و پایین زخم باید از نظر بصری بافت های بدون تغییر باشد. ناحیه زخم پس از جراحی می تواند از 5 تا 40 درصد از سطح بدن را اشغال کند. از تشکیل سطوح زخم بسیار بزرگ نترسید، زیرا تنها نککتورتومی کامل تنها راه نجات جان بیمار است.درمان جراحی تسکینی به ناچار منجر به پیشرفت بلغم، سندرم پاسخ التهابی سیستمیک، ایجاد سپسیس و بدتر شدن پیش آگهی بیماری می شود.

بخش جراحی چرکی GKB29 تجربیات جهانی در درمان این نوزیولوژی انباشته شده است. تشخیص به موقع، میزان کافی مداخله جراحی، مبنایی برای نتیجه مطلوب در مدیریت بیماران مبتلا به عفونت بی هوازی است. با توجه به وخامت وضعیت بیماران، متخصصان بخش مراقبت های ویژه کمک شایانی به درمان می کنند. وجود داروهای ضدباکتری مدرن، پانسمان ها، کادر پیراپزشکی واجد شرایط، و همچنین یک پزشک معالج حاذق به عنوان سرپرست فرآیند درمان، شرایط را برای مبارزه همه جانبه و کافی با این بیماری مهیب ایجاد می کند. همچنین بخش کلی جراحی پلاستیک ترمیمی را پس از توقف فرآیند چرکی انجام می دهد.

عفونت بی هوازی

رفتارزخم های بی هوازی کلستریدیایی و غیرکلستریدیایی عملیاتی هستند: ضایعه گسترده و بافت نکروزه. رفع فشار بافت‌های ادماتیک و عمیقاً به وسعت کمک می‌کند. نظافت اجاق تا حد امکان به صورت اساسی انجام می شود و آن را با درمان ضد عفونی کننده و زهکشی ترکیب می کند. در دوره بلافاصله پس از عمل، زخم باز می ماند، با محلول ها و پمادهای فعال اسمزی درمان می شود. در صورت لزوم، نواحی نکروز دوباره برداشته می شوند. اگر عفونت زخم در پس زمینه شکستگی استخوان اندام ایجاد شود، گچ ممکن است روش ارجح بی حرکتی باشد. در برخی موارد، در طی بازبینی اولیه زخم اندام، چنین بافت های گسترده ای آشکار می شود که تنها روش درمان جراحی می شود. این در داخل بافت های سالم انجام می شود، اما بخیه ها زودتر از 1-3 روز پس از عمل روی زخم استامپ اعمال می شود و احتمال عود عفونت در این دوره را کنترل می کند.

اهداف اصلی انفوزیون درمانی A. and. حفظ پارامترهای همودینامیک بهینه، حذف میکروسیرکولاسیون و اختلالات متابولیسم، دستیابی به یک نتیجه جایگزین و تحریک کننده است. توجه ویژه ای به سم زدایی با استفاده از آماده سازی هایی مانند ژمودز، نئوژمودز و غیره و همچنین روش های مختلف جذب خارج از بدن - هموسورپشن، جذب پلاسما و غیره می شود.

جلوگیری A. i. در شرایط درمان جراحی کافی و به موقع زخم ها، رعایت دقیق آسپسیس و مداخلات جراحی برنامه ریزی شده، استفاده پیشگیرانه از آنتی بیوتیک ها به ویژه در جراحات شدید و زخم های گلوله موثر است. در موارد آسیب گسترده یا آلودگی شدید زخم ها، یک سرم ضد گانگرن چند ظرفیتی به طور پیشگیرانه با دوز متوسط ​​پیشگیرانه 30000 IU تجویز می شود.

رژيم بهداشتي و بهداشتي در بخشي كه بيمار مبتلا به عفونت زخم كلستريديال در آن اقامت مي‌كند، بايد امكان انتشار تماسي عوامل عفوني را رد كند. برای این منظور، رعایت الزامات مربوطه برای ضدعفونی ابزار و تجهیزات پزشکی، اماکن و لوازم بهداشتی، پانسمان و غیره ضروری است. (به ضدعفونی مراجعه کنید) .

عفونت غیر کلستریدیایی بی هوازی تمایلی به گسترش داخل بیمارستانی ندارد، بنابراین، رژیم بهداشتی و بهداشتی برای بیماران مبتلا به این آسیب شناسی باید با الزامات عمومی اتخاذ شده در بخش عفونت چرکی مطابقت داشته باشد.

کتابشناسی - فهرست کتب:آراپوف D.A. عفونت گاز بی هوازی، M.، 1972، bibliogr. Kolesov A.P., Stolbovoy A.V. و Kocherovets V.I. در جراحی، L.، 1989; Kuzin M.I. و غیره. عفونت غیرکلستریدیایی بی هوازی در جراحی، م.، 1987; افزایش فشار اکسیژن از انگلیسی، ویرایش. LL. شیکا و تی.ا. سلطانوا، ص. 115، م.، 1968

برنج. 5 الف). بیمار مبتلا به عفونت بی هوازی غیرکلستریدیایی با منشاء ادنتوژنیک. ضایعه در کاسه چشم راست قبل از درمان.

برنج. 3. اشعه ایکس از ساق پا با شکستگی باز استخوان، که با عفونت کلستریدیایی عارضه شده است: تجمع گاز قابل مشاهده است و عضلات ساق پا را تکه تکه می کند.

رنگ پوست">

برنج. 2. عفونت کلستریدیایی استامپ فمور با سطح ناکافی قطع اندام به دلیل گانگرن ایسکمیک: رنگ مشخصه خالدار-مرمری پوست.

1. دایره المعارف پزشکی کوچک. - م.: دایره المعارف پزشکی. 1991-96 2. کمک های اولیه - M.: دایره المعارف بزرگ روسیه. 1994 3. فرهنگ لغت دایره المعارف اصطلاحات پزشکی. - م.: دایره المعارف شوروی. - 1982-1984.

• آناشیسم

ببینید "عفونت بی هوازی" در سایر لغت نامه ها چیست:

قانقاریا گازی را ببینید... فرهنگ لغت دایره المعارفی بزرگ

عفونت بی هوازی یکی از شدیدترین عفونت هایی است که منجر به ایجاد مسمومیت شدید درون زا با آسیب به اندام ها و سیستم های حیاتی می شود و درصد بالایی از مرگ و میر را حفظ می کند. بی هوازی ها به 2 ... ... ویکی پدیا تقسیم می شوند

قانقاریا گازی را ببینید. * * * عفونت بی هوازی عفونت بی هوازی، نگاه کنید به قانقاریا گازی (به گانگرن گازی مراجعه کنید) ... فرهنگ لغت دایره المعارفی

عفونت بی هوازی- (زخم) - فرآیند عفونی ناشی از بی هوازی. با نکروز بافتی به سرعت در حال ظهور و پیشرونده با تشکیل گازها در آنها و عدم وجود پدیده های التهابی برجسته، مسمومیت شدید مشخص می شود. دو گروه وجود دارد ... فرهنگ دایره المعارف روانشناسی و آموزش