دندان a با آموزش بیشتر به پایان می رسد. بافت شناسی دندان یا عاج و پریودنتیم چیست

رشد دندان

منابع اصلی رشد دندان اپیتلیوم مخاط دهان (اکتودرم) و اکتومسانشیم هستند. دو نسل از دندان ها در انسان وجود دارد: موقت (لبنیات) و دائمی . توسعه آنها از یک نوع از منابع یکسان است، اما در زمان های مختلف. تخمگذاری دندان های شیری در پایان ماه دوم جنین زایی اتفاق می افتد. در عین حال، روند رشد دندان در چند مرحله پیش می رود. دارای 4 دوره است:

I. دوره گذاشتن میکروب های دندان.

II. دوره تشکیل و تمایز میکروب های دندان.

III. دوره هیستوژنز (تشکیل بافت) دندان.

I.Y. دوره فوران و شروع عملکرد

من.دوره گذاشتن میکروب های دندان.

دوره گذاشتن میکروب های دندان شامل 2 مرحله است.

مرحله 1 - مرحله تشکیل صفحه دندانی. از هفته ششم جنین زایی شروع می شود. در این زمان، اپیتلیوم غشای مخاطی لثه، به دلیل تولید مثل و مهاجرت سلول ها، شروع به رشد به سمت مزانشیم زیرین می کند. اطراف لبههر یک از فک های در حال رشد در نتیجه، یک صفحه دندانی تشکیل می شود (شکل 1، 2).

مرحله 2 - مرحله تشکیل جوانه دندان(شکل 2). در این مرحله سلول های لامینای دندانی در قسمت دیستال تکثیر می شوند و تشکیلات اپیتلیالی در انتهای لامینا ایجاد می کنند که به شکل کلیه یا گاهی توپی - جوانه های دندانی است. تعداد این کلیه ها با تعداد دندان ها مطابقت دارد.

برنج. 1. طرح رشد دندان های شیری

1 - لب؛ 2 - شیار باکولابیال; 3 - لبه فک پایین; 4 - پلاک دندانی; 5- ابتدایی دندان های شیری; 6 - اندام مینای دندان؛ 7 - پاپیلای دندان؛ 8- گردن اندام مینای دندان

II. دوره تشکیل و تمایز میکروب های دندان

دوره دوم با شکل گیری مشخص می شود اندام مینای دندان (کاپ دندان).در این دوره، سلول های مزانشیمی که در زیر جوانه دندانی قرار دارند، شروع به تکثیر شدید می کنند و فشار بیشتری را در اینجا ایجاد می کنند و همچنین به دلیل القا کننده های محلول، حرکت سلول های جوانه دندان را که در بالای آنها قرار دارند، تحریک می کنند. در نتیجه سلول های پایینی جوانه دندانی به سمت داخل برآمده می شوند و به تدریج یک جداره دو جداره را تشکیل می دهند جام دندان - اندام مینای دندان(شکل 2). اپیتلیوم اندام مینای دندان به تدریج به سلول ها تمایز می یابد اپیتلیوم مینای داخلی، میانی و خارجی. مزانشیمی که در داخل شیشه نفوذ کرده است تشکیل می شود پاپیلای دندان، و از اطراف کاپ دندانی مزانشیم تشکیل می شود کیسه دندان. اندام مینا در ابتدا به شکل کلاهک است (مرحله "کلاه") و با حرکت سلول های پایینی در داخل کلیه، مانند یک زنگ "مرحله زنگ" می شود.

شکل 2. مراحل رشد دندان

الف - مرحله پلاک دندان: 1 - اپیتلیوم لثه؛ 2 - مزانشیم; 3 - پلاک دندان.

ب - مرحله کلیه دندان: 1 - اپیتلیوم لثه؛ 2 - اپیتلیوم صفحه دندان;

3 - کلیه دندان; 4 - مزانشیم.

ب - مرحله اندام مینا: 1 - سلول های داخلی اندام مینای دندان؛

2 - سلول های میانی اندام مینای دندان; 3- سلول های خارجی مینای دندان

بدن؛ 4 - پاپیلای دندان; 5- کیسه دندان.

د - مرحله آخر (هیستوژنز):

من. 1 - پالپ اندام مینای دندان؛ 2 - مینا بلاست ها; 3- سلول های خارجی مینای دندان

بدن؛ 4 - دنتینوبلاست؛ 5 - پالپ دندان; 6 - کیسه دندان.

II. ناحیه ای در ناحیه راس اندام مینای دندان

سلول ها اپیتلیوم مینای داخلی(قسمت مقعر)، در تماس با سلول های پاپیلای دندانی، به شدت تکثیر می شوند و منشوری بالا می شوند - در آینده به عنوان منبعی برای تشکیل، - سلول های اصلی اندام مینای دندان که تولید می کنند. مینای دندان.

مایعی حاوی گلیکوزامینوگلیکان ها و پروتئین ها بین سلول های بخش مرکزی اندام مینای دندان شروع به تجمع می کند و در نتیجه حد واسط سلول هااز یکدیگر دور می شوند و شکل ستاره ای به دست می آورند و در ناحیه فرآیندهای خود توسط دسموزوم ها نگهداری می شوند. این سلول های اپیتلیال تشکیل می شوند پالپ مینای دندان، (شبکه ستاره ای) که برای مدتی تروفیسم مینالوبلاست ها را انجام می دهد و بعداً باعث ایجاد کوتیکول می شود.

سلول ها اپیتلیوم مینای خارجی، برعکس، صاف کردن. در گستره بیشتری از اندام مینای دندان، آنها تحلیل می روند. اپیتلیوم مینای داخلی با اپیتلیوم مینای خارجی در لبه پایینی اندام مینا، در ناحیه ای به نام متصل می شود. حلقه دهانه رحم. سلول های این ناحیه پس از تشکیل تاج ایجاد می کنند اپیتلیال (هرتویگ)) غلاف ریشهکه باعث تشکیل ریشه دندان خواهد شد. تأثیرات القایی ناشی از غلاف ریشه، تعداد ریشه های دندان در حال رشد را تعیین می کند.

دوره دوم برای دندان های شیری تا پایان ماه چهارم جنین زایی به طور کامل تکمیل می شود.

دوره III - دوره هیستوژنز (تشکیل بافت) دندان.

این دوره رشد دندان طولانی ترین است: از پایان ماه چهارم رشد جنین شروع می شود و پس از تولد به پایان می رسد. اولین نشانه های تشکیل بافت های دندانی در مراحل پایانی مرحله "زنگ"، زمانی که جوانه دندان از قبل شکل تاج دندان آینده را به خود می گیرد، مشاهده می شود (شکل 2).

از بافت های سخت دندان، زودتر تشکیل می شود عاجطی فرآیندی به نام دنتینوژنز.

سلول های بافت همبند پاپیلای دندان، در مجاورت سلول های داخلی اندام مینا (مینالوبلاست های آینده)، تحت تأثیر القایی این سلول ها، ابتدا به پردنتینوبلاست تبدیل می شوند - سلول های دراز یا گلابی شکل با سیتوپلاسم بازوفیل، که در چندین ردیف مرتب شده اند. . پردنتینوبلاست ها بعداً به ادونتوبلاست ها، که مانند اپیتلیوم در یک ردیف قرار دارند (شکل 3). غشای پایه زیر مینالوبلاست ها نقش یک عامل تمایز را ایفا می کند. هسته ادونتوبلاست به قسمت پایه سلول (انتهای آن رو به پاپیلای دندان) حرکت می کند. اندامک های سنتز ایجاد می شوند: ER دانه ای، کمپلکس گلژی که در بالای هسته قرار دارد، فرآیندهایی به سمت مینای لوبلاست ها تشکیل می شوند و سلول ها شروع به ترشح ماده بین سلولی عاج - رشته های کلاژن و ماده زمین می کنند (شکل 4).

شکل 3.

تشکیل خود فیبرها در خارج از سلول ها انجام می شود. ابتدا الیاف پیش کلاژن نابالغ تشکیل می شوند که به صورت شعاعی قرار دارند - الیاف کورف شعاعی. بین آنها فرآیندهای دنتینوبلاست قرار دارد. آنها بخشی از ماده اصلی عاج جوان غیر کلسیفیه هستند - پردنتینهنگامی که لایه پردنتین به ضخامت معینی می رسد، توسط لایه های تازه تشکیل شده پردنتین به محیط رانده می شود - بنابراین تشکیل می شود. عاج گوشته(با الیاف کورف)، واقع در زیر مینای لوبلاست. در لایه‌های جدید، رشته‌های کلاژن به صورت مماس (موازی با سطح پاپیلای دندان) قرار دارند - این الیاف مماسی آبنر- به این ترتیب تشکیل می شود عاج پری پولپال(با الیاف Ebner).

شکل 4. طرح ساختار ادونتوبلاست

1 - عاج؛

2 - فرآیند ادونتوبلاست.

3 - پردنتین;

4 - میتوکندری؛

5 - مجتمع گلگی;

6 - GRES;

7 - هسته.

ادنتوبلاست ها علاوه بر الیاف و ماده آسیاب شده، آنزیم آلکالین فسفاتاز را نیز سنتز می کنند. این آنزیم گلیسروفسفات های خون را تجزیه می کند و اسید فسفریک تشکیل می دهد. در نتیجه ترکیب دومی با یون های کلسیم، کریستال های هیدروکسی آپاتیت تشکیل می شود که بین فیبرهای کلاژن به شکل وزیکول های ماتریکس احاطه شده توسط یک غشاء برجسته می شوند. اندازه بلورهای هیدروکسی آپاتیت افزایش می یابد. معدنی شدن (کلسیفیکاسیون) عاج به تدریج رخ می دهد.

کلسیفیکاسیون عاجفقط در پایان ماه پنجم رشد جنینی رخ می دهد. فرآیندهای دنتینوبلاست ها تحت کانی سازی قرار نمی گیرند، در نتیجه سیستمی از توبول های عاجی شعاعی در عاج تشکیل می شود که از سطح داخلی عاج به سطح بیرونی گسترش می یابد. پردنتینو عاج بین گلبولیهمچنین در معرض کلسیفیکاسیون نیستند.

تنها پس از اینکه لایه‌های اولیه عاج در امتداد حاشیه پاپیلای دندانی در اندام مینای اپیتلیال رسوب کرد، سلول‌ها تمایز پیدا می‌کنند و شروع به تولید مینا روی عاج در حال ظهور می‌کنند. فرآیند تشکیل مینای دندان نامیده می شود آملوژنز.

رسوب اولین لایه های عاج باعث تمایز سلول های اپیتلیوم مینای داخلی می شود - مینابلاست ها (آملوبلاست ها). با شروع آملوژنز در مینا، هسته حرکت می کند (وارونگی) به قطب مخالف سلول (به قطب آپیکال سابق، که از نظر عملکردی به حالت پایه تبدیل شده است). سلول ها شکل بسیار منشوری به دست می آورند. اندامک های سنتز به وفور رشد می کنند (شبکه آندوپلاسمی دانه ای، ریبوزوم های آزاد، کمپلکس گلژی) (شکل 5،6). اندامک ها در بالای هسته در جهت عاج قرار دارند. فرآیندی در این قطب شکل می گیرد ( شاخه تامز). در فرآیندها، گرانول هایی با محتویات الکترونی انباشته می شوند که به فضای بین سلولی رها می شوند و در تشکیل پایه آلی مینای دندان شرکت می کنند. عناصر اولیه مینای دندان خیلی سریع معدنی می شوند، که این امر توسط خاص ( غیر کلاژن)پروتئین های مینای دندان - آملوژنین ها(90 درصد پروتئین) و میناتوسط مینالوبلاست ها ترشح می شود. ماتریکس آلی مینا روی لایه عاج تازه تشکیل شده رسوب می کند.

مینابلاست ها توسط مجتمع های اتصالات بین سلولی در دو سطح - در ناحیه قطب های آپیکال و پایه جدید - به یکدیگر متصل می شوند. غشای پایه، که قبلاً روی آن قرار داشتند، پس از رسوب پردنتین و در طی تمایز میناها از بین می رود. پس از رسوب لایه اول مینای اولیه (منشوری)، مینالوبلاست ها از سطح عاج دور شده و فرآیند تامز را تشکیل می دهند. مرز مشروط فرآیند و بدن سلولی سطح مجموعه آپیکال اتصالات بین سلولی است. سیتوپلاسم بدن سلولی عمدتاً حاوی اندامک های دستگاه مصنوعی است و سیتوپلاسم فرآیند حاوی دانه های ترشحی و وزیکول های کوچک است.

برنج. 5. طرح مراحل چرخه زندگی مینابلاست ها

1. مرحله مورفوژنز

2. مرحله تمایز بافتی

3. مرحله ترشحی اولیه (بدون فرآیندهای تامز).

4. مرحله ترشح فعال (فرایند تامز).

5-6. مرحله رسیدن

7. مرحله کاهش (مرحله حفاظتی)

شکل 6. طرح ساختار مینالوبلاست در مرحله

ترشح فعال

1 - هسته؛ 2 - شبکه آندوپلاسمی دانه ای;

3 - مجتمع گلگی; 4 - فرآیند تامز; 5 - دانه های ترشحی با اجزای مینای دندان; 6 - منشورهای مینای دندان; 7- میتوکندری.

پس از تکمیل تشکیل مینا، مینالوبلاست‌های فعال ترشحی به مینالوبلاست‌های مرحله بلوغ تبدیل می‌شوند: آنها بلوغ (کانی‌سازی ثانویه) مینا را فراهم می‌کنند که تنها پس از آن محتوای معدنی و استحکام فوق‌العاده بالایی به دست می‌آورد. تنها پس از تکمیل این عملکرد مهم، مینای بلاست ها فرو می ریزند و به یک اپیتلیوم دندانی کاهش یافته (کوتیکول مینای ثانویه) تبدیل می شوند که عملکرد محافظتی را انجام می دهد.

سلول های اپیتلیال مینای خارجیهنگامی که دندان ها بیرون می آیند، با اپیتلیوم لثه ترکیب می شوند و متعاقباً از بین می روند. مینای دندان توسط یک کوتیکول تشکیل شده از پالپ اندام مینا پوشیده شده است.

از سلول های درونی پاپیلای دندانتوسعه می دهد پالپ دندان،که حاوی رگ های خونی، اعصاب است و تغذیه بافت های دندان را تامین می کند. فرآیند تمایز پالپ به موازات رشد عاج پیش می رود. سلول های مزانشیمی به فیبروبلاست ها تمایز می یابند، فیبروبلاست ها ماده زمینی را سنتز و ترشح می کنند، فیبرهای پیش کلاژن و کلاژن را ترشح می کنند، شبکه ای از رگ های خونی ایجاد می شود - بنابراین یک بافت همبند شل از پالپ دندان تشکیل می شود.

در مزانشیم کیسه دنداندو لایه از هم متمایز می شوند: لایه بیرونی متراکم تر و لایه داخلی شل است. از جانب مزانشیم لایه داخلی،در ناحیه ریشه، متمایز شود سمنوبلاست هاکه ماده بین سلولی سیمان را تولید می کنند و با همان مکانیزم کانی سازی عاج در کانی سازی آن شرکت می کنند. سمنوبلاست ها به فرآیند تبدیل می شوند سمنتوسیت ها.

بنابراین، در نتیجه تمایز پایه اندام مینای دندان، تشکیل بافت های اصلی دندان رخ می دهد: مینا، عاج، سمنتوم، پالپ.

از مزانشیم لایه بیرونی کیسه دندانتوسعه می دهد دندان پریودنتال.

توسعه ریشه

رشد ریشه ها، بر خلاف رشد تاج ها، دیرتر انجام می شود و همزمان با رویش دندان است.

پس از تشکیل تاج دندان، قبل از رویش، ناحیه فعالیت اندام مینای دندان به ناحیه حلقه دهانه رحم منتقل می شود، جایی که سلول های اپیتلیوم مینای داخلی و خارجی به هم متصل می شوند.

این طناب اپیتلیال دو لایه به شکل استوانه ای - غلاف ریشه اپیتلیال (Hertwig) - به مزانشیم بین پاپیلای دندان و کیسه دندان رشد می کند و به تدریج از اندام مینای دندان به سمت پایه پاپیلا پایین می آید و دندان در حال افزایش را می پوشاند. پاپیلا

سلول‌های داخلی غلاف ریشه به مینالوبلاست‌ها تمایز نمی‌یابند، بلکه باعث تمایز سلول‌های پاپیلای محیطی می‌شوند که به ادونتوبلاست‌های ریشه دندان تبدیل می‌شوند.

ادونتوبلاست ها عاج ریشه را تشکیل می دهند که در امتداد لبه غلاف ریشه رسوب می کند.

سلول های غلاف ریشه به رشته های کوچک آناستوموز کننده - بقایای اپیتلیال (جزایر) مالاس (ممکن است منبع ایجاد کیست ها و تومورها باشد) تجزیه می شوند.

با پوسیدگی واژن، سلول‌های مزانشیمی کیسه دندان با عاج تماس پیدا می‌کنند و به سمنوبلاست تمایز می‌یابند که شروع به رسوب سمان روی عاج ریشه می‌کنند.

پریودنتیم مدت کوتاهی پس از شروع تشکیل ریشه دندان از کیسه دندان ایجاد می شود. سلول های کیسه تقسیم می شوند و به فیبروبلاست ها تمایز می یابند که شروع به تشکیل رشته های کلاژن و ماده زمین می کنند. رشد پریودنتیوم شامل رشد الیاف آن از سمت سمنتوم و آلوئول های دندانی است و بلافاصله قبل از رویش دندان شدیدتر می شود.

عاج ریشه با درجه کمتر معدنی شدن، جهت گیری کمتر سخت فیبرهای کلاژن و نرخ کمتر رسوب مشخص می شود. تشکیل نهایی عاج ریشه فقط پس از رویش دندان کامل می شود: در دندان های موقت ~ بعد از 1.5-2 سال و در دندان های دائمی - پس از 2-3 سال از شروع رویش.

دندان درآوردن – ظاهر تدریجی تاج دندان در بالای سطح فرآیند آلوئولی فک و لثه. با ظاهر شدن کل تاج دندان (تا گردن) در بالای سطح لثه به پایان می رسد. دندان های انسان دو بار بیرون می زند.

در اولین فوران، که در 6 شروع می شود ماه هاو تا 24-30 به پایان می رسد ماه هازندگی کودک، 20 دندان موقت (شیر) ظاهر می شود.

نظریه هایی که مکانیسم های فوران را توضیح می دهند:

- تئوری رشد ریشه دندان (ریشه دراز کشیده در مقابل کف آلوئول قرار می گیرد؛ ظاهر نیرویی که دندان را به صورت عمودی هل می دهد).

- نظریه فشار هیدرواستاتیک

- نظریه بازسازی استخوان

– نظریه کشش پریودنتال(کوتاه شدن بسته های کلاژن و فعالیت انقباضی فیبروبلاست ها)

قبل از فوران، مینای دندان با اپیتلیوم مینای کاهش یافته (REE) پوشیده می شود. اپیتلیوم مینای کاهش یافته، به شکل چندین لایه از سلول های مسطح، توسط مینالوبلاست هایی که تولید مینا را کامل کرده اند، و همچنین سلول های لایه میانی، پالپ و لایه بیرونی اندام مینای دندان تشکیل می شود.

تغییرات در بافت های پوشاننده دندان در حال رویش.

هنگامی که یک دندان به مخاط دهان نزدیک می شود، تغییرات قهقرایی در بافت همبند که دندان را از اپیتلیوم مخاطی جدا می کند، رخ می دهد. این روند به دلیل ایسکمی به دلیل فشار دندان در حال رویش بر روی بافت تسریع می شود. کاهش اپیتلیوم مینا، پوشاندن تاج دندان به شکل چندین لایه از سلول های مسطح (تشکیل شده توسط مینالوبلاست هایی که رشد مینا را تکمیل کرده اند، و همچنین سلول های لایه میانی، پالپ و لایه بیرونی اندام مینا)، آنزیم های لیزوزومی ترشح می کند که به تخریب بافت همبند کمک می کند. با نزدیک شدن به اپیتلیوم پوشاننده حفره دهان، سلول های اپیتلیوم مینای کاهش یافته تقسیم می شوند و متعاقبا با آن ادغام می شوند. اپیتلیوم پوشاننده تاج دندان کشیده شده و تحلیل می رود. از طریق سوراخ ایجاد شده، دندان از میان بافت ها می شکند و از لثه بالا می رود - بیرون می زند. در این مورد، خونریزی وجود ندارد، زیرا تاج از طریق کانالی که با پوشش اپیتلیوم پوشانده شده است حرکت می کند.

مرحله از دست دادن دندان های شیری و جایگزینی آنها با دندان های دائمی. گذاشتن دندان های دائمی در ماه پنجم جنین زایی در نتیجه رشد طناب های اپیتلیال از صفحات دندانی شکل می گیرد. دندان‌های دائمی به کندی رشد می‌کنند و در کنار دندان‌های شیری قرار دارند و با تیغه‌ای استخوانی از آنها جدا می‌شوند. در زمان تغییر دندان های شیری (6-7 سالگی)، استئوکلاست ها شروع به تخریب سپتوم استخوان و ریشه دندان های شیری می کنند. در نتیجه دندان های شیری می افتند و در آن زمان دندان های دائمی که به سرعت در حال رشد هستند جایگزین می شوند.

در هنگام رویش دندان های دائمی، تخریب و از دست دادن دندان های موقت رخ می دهد که شامل تحلیل آلوئول های دندانی و ریشه دندان می شود. هنگامی که دندان دائمی حرکت عمودی سریع خود را آغاز می کند، روی استخوان آلوئولی اطراف دندان موقت فشار وارد می کند. در نتیجه این فشار، در بافت همبند که تاج دندان دائمی را از آلوئول دندان موقت جدا می کند، تمایز پیدا می کند. استئوکلاست ها(ادونتوکلاست ها) که شروع به تخریب تیغه استخوانی جداکننده سوراخ شیر و دندان های دائمی و ریشه دندان موقت می کنند.

استئوکلاست-ادونتوکلاست ها بر روی سطح ریشه دندان در شکاف ها قرار دارند و بافت های ریشه دندان - سیمان و عاج را از بین می برند. پالپ ریشه دندان شیری با بافت گرانوله ای غنی از رگ های خونی و استئوکلاست ها جایگزین می شود که به تحلیل ریشه از داخل و تشکیل ادونتوکلاست ها کمک می کند که پردنتین و عاج را از کنار پالپ جذب می کنند. فرآیندهای جذب ریشه دندان موقت منجر به از بین رفتن ارتباط بین دندان و دیواره آلوئول و بیرون راندن تاج به داخل حفره دهان (معمولاً تحت تأثیر نیروهای جویدن) می شود.

طرح

دوره های رشد دندان های شیری

^ دوره گذاشتن گیره های دندانی

تمایز دندان.

هیستوژنز دندان

تشکیل عاج (عاج زایی)

اهمیت بالینی اختلالات دنتینوهجزیس

تشکیل مینا (مینا زایی)

اهمیت بالینی اختلالات آملوژنز

تشکیل سمنتوم، ایجاد پالپ پریودنتال و دندان

بافت در طول دندان درآوردن تغییر می کند

^

دوره های رشد دندان های شیری

روند مداوم رشد دندان به سه دوره اصلی تقسیم می شود:

• 
  دوره گذاشتن میکروب های دندان؛
• 
  دوره تشکیل و تمایز میکروب های دندان؛
• 
  دوره تشکیل بافت های دندان (هیستوژنز بافت های دندان).

^

دوره گذاشتن گیره های دندانی

پلاک دندان. در هفته ششم رشد داخل رحمی، اپیتلیوم چینه‌ای پوشاننده حفره دهان به دلیل تولید مثل فعال سلول‌های آن، ضخیم شدنی را در تمام طول فک بالا و پایین ایجاد می‌کند. این ضخیم شدن (طناب اپیتلیال اولیه) به مزانشیم رشد می کند و تقریباً بلافاصله به دو صفحه - دهلیزی و دندانی تقسیم می شود. صفحه دهلیزیبا تکثیر سریع سلول ها و غوطه ور شدن آنها در مزانشیم و به دنبال آن انحطاط نسبی در نواحی مرکزی و در نتیجه ایجاد شکاف مشخص می شود. شیار باکولابیال) گونه ها و لب ها را از ناحیه ای که دندان های آینده قرار دارند جدا می کند و حفره دهان واقعی دهلیز آن را محدود می کند.

^ پلاک دندان دارای شکل قوس یا نعل اسب است که تقریباً به صورت عمودی با کمی کج به عقب قرار دارد. فعالیت میتوزی سلول های مزانشیمی به طور مستقیم در مجاورت لامینای دندانی در حال رشد نیز افزایش می یابد.

^ ایجاد التهاب اندام های مینای دندان . در هفته هشتم رشد جنینی در هر فک، در سطح خارجی صفحه دندانی (رو به روی لب یا گونه)، برآمدگی های گرد یا بیضی شکل (جوانه های دندان) در امتداد لبه پایینی در ده نقطه مختلف، متناسب با محل ایجاد می شود. دندان های موقت آینده - اندام های مینا. این زخم‌ها توسط تجمع سلول‌های مزانشیمی احاطه شده‌اند، که سیگنال‌هایی را حمل می‌کنند که باعث ایجاد لامینای دندانی توسط اپیتلیوم حفره دهان و متعاقباً تشکیل اندام‌های مینای دندان از دومی می‌شود.

^ تشکیل میکروب های دندان . در ناحیه جوانه های دندانی، سلول های اپیتلیال در امتداد لبه آزاد لامینای دندانی تکثیر می شوند و شروع به حمله به مزانشیم می کنند. رشد اندام های مینای دندان به طور ناهموار اتفاق می افتد - اپیتلیوم، همانطور که بود، مناطق متراکم مزانشیم را بیش از حد رشد می کند. در نتیجه، اندام مینای اپیتلیال در حال ظهور در ابتدا به شکل یک "کلاه" است که تجمع سلول های مزانشیمی - پاپیلای دندانی را می پوشاند. مزانشیم اطراف اندام مینا نیز متراکم می شود و کیسه دندانی (فولیکول) را تشکیل می دهد. دومی بعداً تعدادی از بافت های دستگاه نگهدارنده دندان را ایجاد می کند.

اندام مینای دندان، پاپیلای دندان و کیسه دندان با هم ترکیب می شوند و میکروب دندان را تشکیل می دهند.

^

تمایز دندان.

همانطور که اندام مینای رشد می کند، حجیم تر و کشیده تر می شود و شکل "زنگ" به خود می گیرد و پاپیلای دندانی که حفره آن را پر می کند طولانی می شود. در این مرحله، اندام مینای دندان شامل موارد زیر است:

• 
  سلول های مینای خارجی (اپیتلیوم مینای خارجی)؛
• 
  سلول های مینای داخلی (اپیتلیوم مینای داخلی)؛
• 
  لایه میانی؛
• 
  پالپ اندام مینای دندان (شبکه ستاره ای).

در این مرحله، اندام مینای دندان با موارد زیر همراه است:

• 
  گره مینا و طناب eal;
• 
  پاپیلای دندان؛
• 
  کیسه دندان

^

هیستوژنز دندان

تشکیل عاج (عاج زایی)

تشکیل عاج در مراحل پایانی مرحله "زنگ" با تمایز سلول های محیطی پاپیلای دندان شروع می شود که به ادنتوبلاست تبدیل می شود و شروع به تولید عاج می کند. رسوب اولین لایه عاج باعث تمایز سلول های داخلی اندام مینا به مینالوبلاست های فعال ترشحی می شود که شروع به تولید مینا روی لایه عاج حاصل می کند. در همان زمان، خود مینای دندان ها قبلاً تحت تأثیر سلول های اپیتلیوم مینای داخلی تمایز یافته بودند. چنین فعل و انفعالاتی، مانند آنهایی که در مزانشیم از اپیتلیوم در مراحل اولیه رشد دندان وجود دارد، نمونه هایی از تأثیرات القایی متقابل (متقابل) هستند.

در دوره قبل از تولد، تشکیل بافت های سخت تنها در تاج دندان اتفاق می افتد، در حالی که تشکیل ریشه آن پس از تولد ادامه می یابد، کمی قبل از رویش شروع می شود و به طور کامل (برای دندان های موقت مختلف) تا 1.5 - 4 سال تمام می شود.

^ تشکیل عاج در تاج دندان

تشکیل عاج (دتینوژنز) در بالای پاپیلای دندانی شروع می شود در دندان هایی با کاسپ های جونده متعدد، تشکیل عاج به طور مستقل در هر یک از نواحی مربوط به نوک کاسپ آینده شروع می شود و در امتداد لبه های کاسپ تا محل تلاقی مراکز مجاور گسترش می یابد. تشکیل عاج عاج حاصل تاج دندان را تشکیل می دهد و عاج تاج دندان نامیده می شود.

ترشح و معدنی شدن عاج به طور همزمان اتفاق نمی افتد: در ابتدا، ادونتوبلاست ها ترشح می کنند. پایه آلی (ماتریس)عاج ( پردنتین) و سپس کلسیفیکاسیون آن را انجام دهید. Predentin در آماده سازی بافت شناسی مانند یک نوار نازک از مواد اکسی دوست است که بین لایه ادنتوبلاست و اپیتلیوم مینای داخلی قرار دارد.

در طول عاج زایی، ابتدا تولید می کند عاج گوشته- لایه بیرونی تا ضخامت 150 میکرون. آموزش بیشتر صورت می گیرد عاج پری پولپالکه بخش عمده ای از این بافت را تشکیل می دهد و به صورت داخلی از عاج گوشته قرار دارد. فرآیندهای تشکیل عاج گوشته و نزدیک پالپ دارای چندین الگو و تعدادی ویژگی است.

^ تشکیل عاج گوشته. اولین کلاژنی که توسط ادنتوبلاست ها سنتز شده و توسط آنها در فضای خارج سلولی آزاد می شود، به شکل فیبریل های ضخیم است که در ماده زمینی مستقیماً زیر غشای پایه اپیتلیوم مینای داخلی قرار دارند. این فیبریل ها عمود بر غشای پایه قرار گرفته و دسته هایی به نام تشکیل می دهند الیاف کورف شعاعی . الیاف کلاژن ضخیم همراه با یک ماده بی شکل یک ماتریکس آلی را تشکیل می دهند عاج گوشتهکه لایه آن به 100-150 میکرون می رسد.

^ کلسیفیکاسیون عاج در پایان ماه پنجم رشد داخل رحمی شروع می شود و توسط ادونتوبلاست ها از طریق فرآیندهای خود انجام می شود. تشکیل ماتریکس آلی عاج جلوتر از کلسیفیکاسیون آن است، بنابراین لایه داخلی آن (پردنتین) همیشه غیر معدنی باقی می ماند. در عاج گوشته، وزیکول های ماتریکس متصل به غشاء حاوی کریستال های هیدروکسی آپاتیت بین فیبرهای کلاژن ظاهر می شوند. این کریستال ها به سرعت رشد می کنند و با شکستن غشای حباب ها، در جهات مختلف به شکل توده های کریستال رشد می کنند و با دیگر خوشه های کریستال ادغام می شوند.

^ تشکیل عاج پری پالپال پس از اتمام تشکیل عاج گوشته رخ می دهد و در برخی ویژگی ها متفاوت است. کلاژن ترشح شده توسط ادنتوبلاست فیبریل های نازک و متراکم تری را تشکیل می دهد که با یکدیگر در هم تنیده شده و عمدتاً عمود بر مسیر لوله های عاجی یا موازی با سطح پاپیلای دندان قرار دارند. فیبریل هایی که به این ترتیب چیده شده اند به اصطلاح را تشکیل می دهند الیاف مماس ابنر

ماده اصلی عاج پری پولپال منحصراً توسط ادنتوبلاست ها تولید می شود که تا این زمان تشکیل اتصالات بین سلولی را تکمیل کرده و در نتیجه پردنتین را از پالپ متمایز کننده دندان جدا می کنند. ترکیب ماتریکس آلی عاج پری پالپ با عاج گوشته به دلیل ترشح تعدادی از فسفولیپیدها، لیپیدها و فسفوپروتئین ها توسط ادونتوبلاست ها که قبلا تولید نشده بودند متفاوت است. کلسیفیکاسیون عاج پری پالپ بدون مشارکت وزیکول های ماتریکس انجام می شود.

^ معدنی سازی عاج پری پالپال با رسوب کریستال های هیدروکسی آپاتیت روی سطح و داخل الیاف کلاژن و همچنین بین آنها (بدون مشارکت حباب های ماتریکس) به شکل توده های گرد - گلبول ها (کلکوسفریت ها) رخ می دهد. دومی متعاقباً افزایش یافته و با یکدیگر ادغام می شوند و یک بافت کلسیفیه همگن را تشکیل می دهند. این ویژگی کلسیفیکاسیون به وضوح در نواحی محیطی عاج پالپ در نزدیکی عاج گوشته قابل مشاهده است، جایی که توده های کروی بزرگ به طور ناقص ادغام می شوند و نواحی کم معدنی به نام عاج بین گلبولی . اندازه گلبول ها به سرعت تشکیل عاج بستگی دارد. افزایش حجم عاج بین گلبولی مشخصه اختلالات دنتینوژنز مرتبط با نقص کلسیفیکاسیون است، به عنوان مثال، به دلیل کمبود ویتامین D، کمبود کلسی تونین، یا قرار گرفتن در معرض غلظت های بالای فلوراید.

مدت زمان فعالیت ادنتوبلاست‌ها که عاج را رسوب می‌کنند و مینرالیزه می‌کنند، در دندان‌های موقت تقریباً 350 روز و در دندان‌های دائمی حدود 700 روز است. این فرآیندها با تناوب خاصی مشخص می شوند، به همین دلیل تشخیص خطوط به اصطلاح رشد در عاج مد روز است. ظاهر آنها به دلیل تغییرات دوره ای کوچک در جهت رسوب الیاف کلاژن است. بنابراین با فاصله ای معادل متوسط ​​4 میکرون، خطوط رشد روزانه آشکار می شود. در فاصله حدود 20 میکرومتر، بارزتر است خطوط رشد ابنرنشان دهنده وجود رسوب چرخه ای عاج با دوره حدود 5 روزه (ریتم مادون قرمز) است. معدنی شدن عاج نیز به صورت ریتمیک با یک دوره حدود 12 ساعت (ریتم اولترادیان)، مستقل از تولید چرخه ای ماتریکس آلی رخ می دهد.

^ تشکیل عاج اطراف لوله ای در ابتدای تشکیل عاج، لوله های عاجی دارای لومن قابل توجهی هستند که متعاقبا کاهش می یابد. این به دلیل رسوب از داخل بر روی دیوارهای آنها است. عاج پری لوله ایکه به درستی آن را عاج داخل لوله ای می نامند. عاج پریتوبولار با عاج بین لوله ای در داشتن محتوای هیدروکسی آپاتیت بالاتر متفاوت است. ترشح آن توسط فرآیندهای ادنتوبلاست واقع در لوله های عاجی انجام می شود. کانی سازی پایه آلی ترشح شده عاج از طریق انتقال کلسیم به سه طریق انجام می شود:

• 
  به عنوان بخشی از وزیکول های ماتریکس که در امتداد محیط سیتوپلاسم فرآیندها قرار دارند و به فضای خارج سلولی رها می شوند.
• 
  توسط مایع داخل لوله ای (عاجی)؛
• 
  در پیوند شیمیایی با فسفولیپیدهای غشای فرآیند.

عاج پریتوبولار به تعداد کم در دندان های افراد جوان یافت می شود و در عاج بین گلوبی وجود ندارد.

^ تشکیل عاج در ریشه دندان

تشکیل عاج در ریشه دندان اساساً مانند تاج انجام می شود، اما در مراحل بعدی اتفاق می افتد، از قبل از رویش دندان شروع می شود و پس از رویش دندان به پایان می رسد. در طول تشکیل تاج، بیشتر اندام مینای درگیر در تشکیل تاج قبلاً دستخوش تغییرات قهقرایی شده بود. اجزای آن تمایز مشخصه خود را از دست داده و به چندین لایه از سلول های مسطح تبدیل شده اند و یک اپیتلیوم مینای کاهش یافته را تشکیل می دهند که تاج دندان را خرد می کند. منطقه فعالیت اندام مینای دندان در این مرحله به ناحیه قسمت گردنی حلقه حرکت می کند، جایی که سلول های اپیتلیوم بیرونی داخلی متصل می شوند. از این رو، به دلیل تکثیر این سلول ها، یک طناب اپیتلیال استوانه ای دو لایه به مزانشیم بین پاپیلای دندان و کیسه دندان رشد می کند. غلاف ریشه اپیتلیال (هرتویگ). . این غلاف به تدریج به شکل یک دامن کشیده از اندام اپیتلیال به سمت قاعده پاپیلا پایین می آید. برخلاف اپیتلیوم داخلی اندام مینا، سلول های داخلی غلاف ریشه به مینالوبلاست تمایز نمی یابند و شکل مکعبی خود را حفظ می کنند. از آنجایی که غلاف ریشه اپیتلیال پاپیلای دندانی کشیده را در بر می گیرد، سلول های داخلی آن تمایز سلول های پاپیلای محیطی را القا می کنند که به ادنتوبلاست های ریشه تبدیل می شوند. لبه خمیده به داخل غلاف ریشه که دیافراگم اپیتلیال نامیده می شود، دهانه اپیتلیال را می پوشاند. در هنگام تشکیل ریشه دندان‌های چند ریشه، کانال ریشه موجود در ابتدا به دلیل لبه‌های دیافراگم اپیتلیال به دو یا سه کانال باریک‌تر تقسیم می‌شود که به صورت دو یا سه زبانه به طرف هدایت می‌شوند. یکدیگر و در نهایت با هم ادغام می شوند.

پس از تشکیل ادنتوبلاست ها در امتداد لبه غلاف اپیتلیال عاج ریشه، بافت همبند به اپیتلیوم واژن در قسمت های مختلف آن رشد می کند. در نتیجه، غلاف ریشه به تعداد زیادی رشته آناستوموز کننده کوچک به نام شکسته می شود بقایای اپیتلیال (جزایر) مالاس (به سخنرانی "ساختار پریودنتیوم" مراجعه کنید). در حالی که نواحی غلاف اپیتلیال نزدیک به تاج تحت تجزیه قرار می گیرند، نواحی آپیکال به رشد خود در بافت همبند ادامه می دهند و باعث تمایز ادونتوبلاست و تعیین شکل ریشه دندان می شوند. بقایای اپیتلیال مالاس، که همراه با مواد غلاف متلاشی شده ریشه، شامل بقایای لامینای دندانی نیز می باشد، می توانند نقش مهمی در آسیب شناسی داشته باشند، زیرا می توانند به عنوان مراکز تشکیل سمنتیکول ها و منبعی برای ایجاد کیست و تومور ( سخنرانی "ساختار پریودنتیوم" را ببینید).

در طول تشکیل ریشه، لبه در حال رشد غلاف اپیتلیال ممکن است با یک رگ خونی یا عصب در مسیر خود مواجه شود. در این حالت، این ساختارها را در امتداد لبه ها بیش از حد رشد می کند و در ناحیه محل قرارگیری آنها، سلول های محیطی پاپیلای دندان با لایه داخلی غلاف اپیتلیال تماس پیدا نمی کند. به همین دلیل به ادنتوبلاست تبدیل نمی شوند و در این ناحیه از ریشه نقص عاج ایجاد می شود - کانال ریشه جانبی (جانبی). پیوند پالپ با بافت همبند پریودنتال اطراف دندان. چنین کانال هایی می توانند به عنوان مسیرهایی برای گسترش عفونت عمل کنند. در برخی موارد، تک تک سلول های داخلی غلاف ریشه اپیتلیال، در تماس با عاج، قادر به تمایز به مینالوبلاست ها هستند که قطرات کوچک مینای مرتبط با سطح ریشه یا در پریودنتیوم را تولید می کنند. ("مروارید مینا") .

عاج ریشه از نظر ترکیب شیمیایی برخی از اجزای آلی، درجه کمتر کانی سازی، عدم وجود جهت گیری دقیق الیاف کلاژن و نرخ کمتر رسوب با عاج تاجی متفاوت است.

تشکیل نهایی عاج ریشه تنها پس از رویش دندان، در دندان های موقت پس از حدود 1.5-2 سال و در دندان های دائمی به طور متوسط ​​پس از 2-3 سال از شروع رویش کامل می شود.

به طور کلی، تشکیل عاج تا زمانی ادامه می یابد که دندان ها شکل آناتومیکی نهایی را به دست آورند، به این عاج ها اولیه یا فیزیولوژیک می گویند. تشکیل آهسته تر عاج در یک دندان کاملاً تشکیل شده (عاج ثانویه) در طول زندگی ادامه می یابد و منجر به کاهش تدریجی محفظه پالپ می شود. عاج ثانویه حاوی غلظت کمتری از گلیکوزآمینوگلیکان است و با کانی سازی ضعیف تری نسبت به عاج اولیه مشخص می شود. بین عاج اولیه و ثانویه، یک خط استراحت متمایز را می توان شناسایی کرد. عاج سوم یا عاج ترمیمی در نواحی خاصی در پاسخ به آسیب دندان رسوب می کند. میزان رسوب آن به درجه آسیب بستگی دارد: هر چه آسیب قابل توجه تر باشد، بیشتر است (به 3.5 میکرومتر در روز می رسد).

^

اهمیت بالینی اختلالات دنتینوهجزیس

اختلال در دنتینوژنز می تواند در طول تشکیل ماتریکس آلی آن، در حین کانی سازی یا در هر دو این مراحل رخ دهد. ناهنجاری های ماتریکس مشخصه یک بیماری ارثی به نام dentinogenesis imperfecta (dentinogenesis inperfecta) است. با این بیماری، ساختار مینا تغییر نمی کند، اما ارتباط آن با عاج شکننده است و در نتیجه مینای دندان از بین می رود. هنگامی که کلسیفیکاسیون مختل می شود، کالکوسفریت ها آشکار می شوند که با یکدیگر ادغام نمی شوند و مناطق بسیار بزرگی از عاج بین گلبولی را باقی می گذارند.

^

تشکیل مینا (مینا زایی)

مینا محصول ترشحی اپیتلیوم است و تشکیل آن به طور قابل توجهی با رشد سایر بافت های سخت بدن که مشتقات مزانشیم هستند متفاوت است. آملوژنز در سه مرحله رخ می دهد:

• 
  مرحله ترشح و کانی سازی اولیه مینا؛
• 
  مرحله بلوغ (مرحله کانی سازی ثانویه) مینا؛
• 
  مرحله بلوغ نهایی (مرحله کانی سازی سوم) مینا

در حین اولین آنها مرحله ترشح و کانی سازی اولیه مینای دندان است- مینالوباست ها پایه آلی مینا را ترشح می کنند که تقریباً بلافاصله دچار کانی سازی اولیه می شود. با این حال، مینای دندانی که به این روش ایجاد می شود، بافت نسبتاً نرمی است و حاوی مقدار زیادی مواد آلی است. در حین مرحله دوم آملوژنز - مرحله بلوغ (کانی سازی ثانویه) میناآن را تحت کلسیفیکاسیون بیشتر، که نه تنها به عنوان یک نتیجه از گنجاندن اضافی نمک های معدنی در ترکیب آن، بلکه از طریق حذف بیشتر ماتریس آلی رخ می دهد. مرحله سوم آناملوژنز مرحله بلوغ نهایی است(کانی‌سازی سوم) مینای دندان پس از رویش دندان انجام می‌شود و با تکمیل کانی‌سازی مینا عمدتاً با جریان یون‌های بزاق مشخص می‌شود.

مینالوبلاست ها

سلول هایی که مینای دندان را تشکیل می دهند مینابلاست ها در نتیجه تبدیل پیش ناملوبلاست ها ایجاد می شود که به نوبه خود از سلول های اپیتلیوم مینای داخلی متمایز می شوند. تمایز مینالوبلاست ها تا آغاز آملوژنز با تغییراتی در اندام مینا انجام می شود و تمام لایه های آن را تحت تأثیر قرار می دهد. سلول های اپیتلیوم مینای خارجی از مکعبی به سنگفرشی تغییر می کنند. شکل کلی اندام مینای دندان نیز تغییر می کند - سطح بیرونی صاف آن ناهموار می شود، به دلیل تأثیر کیسه دندان و حلقه های مویرگی در آن در بسیاری از مناطق مزانشیم اطراف، پوسته پوسته می شود. در همان زمان، سطح تماس بین مزانشیم و اپیتلیوم خارجی افزایش می یابد، مویرگ هایی که از سمت مزانشیم رشد می کنند به اپیتلیوم مینای داخلی نزدیک می شوند و پالپ اندام مینای جدا کننده آنها از نظر حجم کاهش می یابد. این تغییرات به افزایش تغذیه لایه مینالوبلاست های متمایز کننده از کنار کیسه دندان کمک می کند. این امر توقف عرضه متابولیت ها به آنها از پاپیلای دندان را جبران می کند، که قبلا منبع اصلی تغذیه برای پره ناملوبلاست ها بوده و اکنون به دلیل رسوب لایه ای از عاج بین آنها قطع شده است. به طور همزمان، در سلول های اپیتلیوم اندام مینای داخلی، تغییر قطبیت رخ می دهد، در نتیجه قطب های پایه و آپیکال مکان های خود را تغییر می دهند. کمپلکس گلژی و سانتریول‌های پیش‌ناملوبلاست‌ها، که در قطب رو به لایه میانی (قبلا اپیکال) قرار دارند، به قطب مخالف سلول (که اکنون در حال تبدیل شدن به آپیکال است) منتقل می‌شوند. میتوکندری ها که در ابتدا به طور پراکنده در سراسر سیتوپلاسم پراکنده بودند، در ناحیه ای متمرکز شده اند که قبلاً توسط مجموعه گلژی اشغال شده بود و تبدیل به قسمت پایه سلول می شود.

مینالوبلاست ها تنها 24-36 ساعت پس از اتمام بلوغ عملکردی ادونتوبلاست های مجاور متمایز می شوند. سیگنال نهایی برای این فرآیند، آغاز تشکیل پردتین، به ویژه، کلاژن و (یا) پروتئوگلیکان های آن است. این توضیح می دهد که چرا آملوژنز همیشه از دنتینوژنز عقب است. به همین دلیل، اولین مینای فعال ترشحی از جایی تشکیل می شود که رسوب عاج آغاز می شود - در ناحیه لبه برش آینده تاج غده های قدامی یا جونده غده های خلفی. از اینجا، موج تمایز مینالوبلاست ها به سمت لبه اندام مینا به سمت حلقه گردنی منتشر می شود. ارتباط بین تمایز مینا و تشکیل عاج نمونه دیگری از القای متقابل است، زیرا القای توسعه ادنتوبلاست ها توسط سلول های داخلی اندام مینا انجام شد.

ادونتوبلاست ترشحی یک سلول منشوری بالا (نسبت طول به عرض تا 10:1) با سیتوپلاسم بسیار متمایز است. قسمت آپیکال شامل مجموعه گلژی، مخازن شبکه آندوپلاسمی دانه ای و میتوکندری است. پلاریزاسیون با سازماندهی مجدد اسکلت سلولی همراه است و با ظهور فرآیند تامز در قسمت آپیکال آنها به پایان می رسد. از نظر عملکردی، تمایز پرناملوبلاست ها به مینای دندان با مهار توانایی سنتز گلیکوزامینوگلیکان ها و کلاژن نوع IV (یکی از اجزای غشای پایه) و ظاهر شدن توانایی سنتز پروتئین های مینای خاص همراه است - مینا و آملوژنین ها .

ترشح و کانی سازی اولیه مینا

ترشح مینا توسط مینا با آزادسازی مواد آلی بین عاج و سطح آپیکال مینا به صورت یک لایه پیوسته به ضخامت 15-5 میکرون آغاز می شود که در آن فرآیندهای کلسیفیکاسیون به دلیل رسوب کریستال های هیدروکسی آپاتیت بسیار سریع اتفاق می افتد. . این یک لایه را تشکیل می دهد مینای اولیه . رسوب مینا از ناحیه لبه برش آینده دندان های قدامی و غده های جونده دندان های خلفی شروع می شود و به سمت گردن گسترش می یابد.

یکی از ویژگی های مینا که آن را از عاج، سمنتوم و استخوان متمایز می کند این است که معدنی شدن آن بسیار سریع پس از ترشح اتفاق می افتد - مدت زمان جداسازی این فرآیندها فقط چند دقیقه است. بنابراین، هنگامی که مینا رسوب می کند، عملاً هیچ پیش ساز غیر معدنی (پیش مینا) ندارد. کانی سازی مینا یک فرآیند دو مرحله ای است که شامل کانی سازی و متعاقب آن رشد کریستال می شود.

مینابلاست ها انتقال یون های معدنی را از مویرگ های کیسه دندان به سطح مینا کنترل می کنند. نقش مهمی در کانی سازی مینای دندان توسط پروتئین های تولید شده توسط مینالوبلاست ها ایفا می شود که تعدادی عملکرد را انجام می دهند:

• 
  شرکت در اتصال یون های Ca2+ و تنظیم حمل و نقل آنها توسط مینالوبلاست های ترشحی.
• 
  ایجاد مکان های اولیه هسته (شروع) در طول تشکیل کریستال های هیدروکسی آپاتیت.
• 
  جهت گیری کریستال های هیدروکسی آپاتیت در حال رشد را ترویج دهید.
• 
  محیطی را تشکیل می دهد که تشکیل بلورهای بزرگ هیدروکسی آپاتیت و بسته بندی متراکم آنها را در مینای دندان تضمین می کند.

پروتئین های مینای دندان غیر کلاژنی هستند که مینای دندان را از سایر بافت های کلسیفیه انسانی متمایز می کند. پروتئین های اصلی در طول ترشح آن هستند آملوژنین ها که 90 درصد پروتئین های ترشح شده توسط مینالوبلاست ها را تشکیل می دهند. آملوژنین ها پروتئین های آبگریز هستند. آنها حاوی مقدار زیادی هستند پرولین, گلوتامینو هیستیدینو در اثر تجزیه یک مولکول بزرگ گلیکوپروتئین ترشح شده تشکیل می شوند. آملوژنین ها متحرک هستند و با کریستال ها مرتبط نیستند. فرض بر این است که آنها اصلاح شده و در امتداد مینای دندان مهاجرت می کنند و در تنظیم رشد کریستال در طول، عرض و ضخامت شرکت می کنند. برای ادامه رشد کریستال ها پس از تشکیل، باید مقداری از پروتئین ها حذف شوند. این امر از دو طریق به دست می آید:

• 
  به دلیل فشار ایجاد شده توسط کریستال های در حال رشد، آملوژنین ها از فضای بین کریستال ها به سمت مینابلاست ها خارج می شوند.
• 
  بخشی از پروتئین‌های باقی‌مانده بین کریستال‌هایی که به سرعت در حال رشد هستند، به دلیل عملکرد آنزیم‌های پروتئولیتیک ترشح شده توسط مینا، به موادی با وزن مولکولی پایین تبدیل می‌شوند.

دومین گروه از پروتئین های موجود در مینای دندان هستند مینا که به کریستال های هیدروکسی آپاتیت متصل می شوند و با محتوای بالا مشخص می شوند گلوتامین, آسپارتیک اسدو سرین. احتمالا میناها یک محصول ترشحی مستقل نیستند، بلکه نتیجه پلیمریزاسیون محصولات هضم آملوژنین هستند.

در مینای اولیه، کریستال های هیدروکسی آپاتیت کوچک به طور تصادفی (عمدتا عمود بر سطح عاج) قرار گرفته و با کریستال های عاج در هم قرار می گیرند. به گفته برخی از نویسندگان، کریستال‌های دنین مکان‌های هسته‌زایی (شروع) برای تشکیل کریستال‌ها در مینا هستند.

پس از رسوب اولین لایه مینای اولیه (بدون منشور)، مینالوبلاست ها از سطح عاج دور شده و تشکیل می شوند. فرآیندها تامز که نشانه تکمیل کامل تمایز عملکردی آنهاست. اگر چه سیتوپلاسم مینا به طور مستقیم به سیتوپلاسم فرآیند عبور می کند، مرز شرطی آنها سطح مجموعه آپیکال اتصالات بین سلولی است. سیتوپلاسم بدن سلولی عمدتاً حاوی اندامک های دستگاه مصنوعی است و سیتوپلاسم فرآیند حاوی دانه های ترشحی و وزیکول های کوچک است.

بخش های بعدی مینای حاصل، فضاهای بین سلولی بین فرآیندهای تامز را پر می کند. این مینا توسط نواحی محیطی مینالوبلاست ها در پایه فرآیندهای آنها در سطح کمپلکس های اتصال آپیکال ترشح می شود. در آینده به مینای اینترپریسم تبدیل خواهد شد. در نتیجه یک ساختار سلولی به شکل لانه زنبوری ظاهر می شود که دیواره های آن توسط مینای بین منشوری آینده تشکیل شده است و در داخل هر سلول فرآیندی از تام ها وجود دارد. پس از تشکیل، چنین ساختار سلولی ماهیت ساختار مینا را تعیین می کند، از جمله شکل، اندازه و جهت منشورهای مینا که توسط فرآیندهای تامز تشکیل می شود و سوراخ های سلول ها را پر می کند. بنابراین، مینای اینترپریسم یک اثر سازماندهی اولیه بر ساختار کل مینای حاصل دارد.

در مورد مکانیسم های تشکیل منشورهای مینای دندان و سرنوشت فرآیند تامز اختلاف نظر وجود دارد. رایج‌ترین ایده این است که مینای‌های فعال ترشحی، همراه با فرآیندهایشان، دائماً توسط مینای تازه‌تشکیل‌شده به سمت حاشیه‌اش کنار گذاشته می‌شوند. جابجایی در یک زاویه نسبت به مرز عاج-مینای دندان رخ می دهد. بر اساس دیدگاه های دیگر، این فرآیند در جای خود باقی می ماند و توسط یک منشور در حال رشد فشرده می شود. در این حالت، در جریان مینا زایی، بخشی از فرآیند که از بدن سلولی دورتر است، به طور مداوم می میرد، در حالی که بخشی که در نزدیکی بدن سلولی قرار دارد رشد می کند.

با پیکربندی قوسی شکل از منشورهای مینا، هر یک از آنها توسط بیش از یک لعاب تشکیل شده است. در واقع چهار سلول در شکل گیری آن شرکت می کنند که یکی از آنها "سر" منشور را تشکیل می دهد و سه سلول دیگر با هم "دم" (مینای بینابینی) را تشکیل می دهند. به نوبه خود، هر مینا در تشکیل چهار منشور شرکت می کند: "سر" یک منشور و "دم" چهار منشور دیگر را تشکیل می دهد.

جهت گیری کریستال ها در منشورهای حاصل با مناطق بین منشوری متفاوت است. در منشورها، به ویژه در قسمت های مرکزی آن، بیشتر کریستال ها در امتداد محور خود موازی هستند، در حالی که در منشورهای پیرامونی از آن منحرف می شوند. در نواحی اینترپریسم، کریستال ها در زاویه قائمه با کریستال های قسمت مرکزی جایزه قرار می گیرند.

رشد منشورهای مینای دندان به صورت چرخه ای انجام می شود، در نتیجه بر روی هر یک از آنها خط عرضی با فاصله 4 میکرون، مربوط به ریتم 24 ساعته ترشح و کانی سازی مینا، یافت می شود. در طول تشکیل مینا، ریتم کندتر (حدود یک هفته) رسوب آن نیز مشاهده می شود که با ظهور خطوط رشد مینا (خطوط رتزیوس) آشکار می شود. در مقاطع طولی، آنها به صورت خطوط قهوه ای که به صورت مایل از سطح مینا تا مرز عاج-مینای کشیده می شوند، در بخش های عرضی، به صورت دایره های متحدالمرکز مربوط به جبهه های رسوب مینا قابل مشاهده هستند. این خطوط با تناوب کلسیفیکاسیون (طبق منابع دیگر - تشکیل یک ماتریکس آلی) مینا مرتبط است. طبق آخرین داده ها، ظاهر خطوط رتزیوس با خم شدن دوره ای منشورهای مینای دندان به دلیل فشرده سازی فرآیندهای تامز همراه با افزایش سطح ترشحی که مینای بین پریسماتیک را تشکیل می دهد، همراه است.

پروتئین های مینا در تمام نواحی مینای تازه تشکیل شده یافت می شوند، اما با بالغ شدن، بیشترین غلظت آن ها در لایه محیطی منشورهای مینا باقی می ماند که به طور سنتی به آن می گویند. پوسته. این به این دلیل است که کریستال های هیدروکسی آپاتیت در پوسته ها در زوایای مختلف قرار دارند، در نتیجه آنها به صورت شل بسته می شوند و پروتئین های پرکننده فضاهای بین آنها به طور کامل حذف نمی شوند. بنابراین، پوسته‌ها تشکیلات مستقلی نیستند، بلکه فقط بخش‌های محیطی منشورهای مینای دندان با آرایش کمتر کریستال‌ها و افزایش محتوای پروتئین‌ها هستند.

تشکیل مینا به شکل منشورهای مینا از مینای اولیه (نزدیک سطح عاج) شروع می شود و در سطح خارجی مینا پمپ می شود، جایی که یک لایه تشکیل می شود. نهایی مینای دندان . مینای نهایی در ساختار خود شبیه به مینای اولیه است و همچنین حاوی منشور نیست.

در طول آملوژنز، سلول های اپیتلیوم مینای خارجی، پالپ اندام مینا و لایه میانی ویژگی های مورفولوژیکی فردی خود را از دست می دهند و یک لایه واحد از اپیتلیوم طبقه بندی شده را در مجاورت مینای لوبلاست ها تشکیل می دهند.

^ بلوغ (کانی سازی ثانویه) مینا

مینای دندان توسط مینالوبلاست های ترشحی تشکیل شده و در معرض کانی سازی اولیه ، است نابالغ . از 70 درصد نمک های معدنی و 30 درصد ماتریکس آلی تشکیل شده است. چنین مینای قوام غضروف را دارد و قادر به انجام عملکرد خود نیست. پس از کلسیفیکاسیون باقی می ماند و بنابراین در آماده سازی بافت شناسی به خوبی تشخیص داده می شود. تنها ناحیه ای که مینای معدنی بیشتری دارد، داخلی ترین لایه آن است. ضخامت آن چندین میکرومتر است (مینای اولیه).

بالغ مینای دندان 95% آن توسط نمک های معدنی و 1.2% توسط مواد آلی تشکیل شده است. تقریباً تمام آن از کریستال های هیدروکسی آپاتیت فشرده تشکیل شده است. ماتریس آلی (پروتئینی) مینا به شکل شبکه ای سه بعدی از ساختارهای فیبریلار به ضخامت حدود 8 نانومتر است که به یکدیگر و به کریستال های هیدروکسی آپاتیت متصل هستند. در طول کلسیفیکاسیون، مینای دندان تقریباً به طور کامل حل می شود و بنابراین، فضاهای خالی با مکان آن در بخش های بافت شناسی مطابقت دارد.

در حال پیش رفت بلوغ (ثانوی معدنی شدن ) مینای دندان ، که پس از اتمام ترشح و کانی سازی اولیه رخ می دهد، محتوای نمک های معدنی در آن به میزان قابل توجهی افزایش می یابد که منجر به افزایش شدید سختی آن می شود. این کار با هجوم و ادغام نمک های معدنی به مینا انجام می شود در حالی که همزمان ترکیبات آلی (عمدتا پروتئین ها) و آب از آن حذف می شود. بلوغ مینا و همچنین ترشح آن در امتداد لبه برش دندان های قدامی و روی غده های جونده دندان های خلفی شروع می شود و به سمت گردن دندان پخش می شود.

در نتیجه فرآیند بلوغ، بالاترین سطح کانی‌زایی مینا در لایه سطحی آن حاصل می‌شود و در جهت مرز عاج به مینا تا درونی‌ترین لایه مینای اولیه کاهش می‌یابد که با یک مشخصه نیز مشخص می‌شود. افزایش محتوای مواد معدنی

کانی سازی مینای ثانویه به دلیل فعالیت مینالوبلاست ها ( مرحله بلوغ مینا ) که در نتیجه دگرگونی های ساختاری و عملکردی شکل می گیرند مینالوبلاست های مرحله ترشح (مینالوبلاست های ترشحی فعال) (بررسی کنید!)، فعالیت های خود را تکمیل کردند. آخرین محصول از سنتز مینالوبلاست‌های فعال ترشحی، ماده‌ای است که ساختاری شبیه به غشای پایه ایجاد می‌کند. این ماده روی سطح مینا رسوب می‌کند و به عنوان محل اتصال همیدزموزوم‌های مینالوبلاست عمل می‌کند. (کوتیکول مینای اولیه، یا پوسته nasmyth) . پس از اتمام ترشح مینای دندان، مینای لوبلاست ها تحت یک مرحله انتقالی کوتاه قرار می گیرند که در طی آن کوتاه می شوند، فرآیندهای تامز خود را از دست می دهند و در فرآیند بلوغ مینای دندان درگیر می شوند. اندامک های اضافی درگیر در فرآیندهای ترشحی تحت اتوفاژی قرار می گیرند و توسط آنزیم های لیزوزومی هضم می شوند. برخی از بلاست های مینا در اثر آپوپتوز می میرند و توسط سلول های مجاور فاگوسیتوز می شوند.

ماهیت چرخه‌ای فرآیند بلوغ مینای دندان در ویژگی‌های مورفولوژیکی مینالوبلاست‌ها منعکس می‌شود. در میان دومی، سلول هایی از دو نوع یافت می شود که قادر به تبدیل متقابل هستند.

مینابلاست های نوع اول با ظاهر یک لبه مخطط در سطح آپیکال مشخص می شود. مجتمع های پایه (دور از مینای دندان) آنها از اتصالات بین سلولی دارای نفوذپذیری قابل توجهی هستند و آپیکال (در مجاورت مینای دندان) - چگالی بالا. مشخص شده است که این سلول ها عمدتاً در انتقال فعال یون های معدنی نقش دارند که از طریق سیتوپلاسم آنها منتقل شده و در سطح آپیکال آزاد می شوند. آنها دارای غلظت بسیار بالایی از پروتئین های اتصال دهنده کلسیم هستند. از طریق لبه مخطط، جذب محصولات پوسیدگی پروتئین های مینا نیز اتفاق می افتد.

مینابلاست های نوع دوم سطح آپیکال صافی دارند. مجتمع های پیوندی پایه آنها نفوذناپذیر هستند، در حالی که مجتمع های آپیکال بسیار نفوذپذیر هستند. این سلول ها عمدتاً در حذف مواد آلی و آب از مینای دندان نقش دارند. مولکول های این مواد به راحتی به فضای بین سلولی در ناحیه انتهای آپیکال سلول ها نفوذ می کنند و سپس توسط حباب هایی که روی سطوح جانبی آنها تشکیل شده است منتقل می شوند.

پس از کامل شدن بلوغ مینا، لایه مینای دندان و لایه اپیتلیال مجاور آن (که توسط اپیتلیوم خارجی مینا، پالپ فرو ریخته و لایه میانی اندام مینا تشکیل می شود) با هم تشکیل می شوند. کاهش اپیتلیوم دندان (کوتیکول مینای ثانویه)، که مینای دندان را می پوشاند و نقش محافظتی را ایفا می کند، به ویژه قبل از رویش دندان ضروری است.

^ بلوغ نهایی (کانی سازی سوم) مینا

بلوغ مینای دندان، همراه با افزایش محتوای مواد معدنی در آن، در تاج شکل‌گرفته یک دندان رشد نکرده به طور کامل کامل نمی‌شود. بلوغ نهایی مینای دندان پس از رویش دندان به خصوص در سال اول تاج در حفره دهان به شدت اتفاق می افتد. منبع اصلی مواد معدنی وارد شده به مینای دندان بزاق است، اگرچه برخی از آنها ممکن است از عاج باشد. در این راستا ترکیب معدنی بزاق شامل وجود مقدار لازم یون، کلسیم، فسفر و فلوئور برای کانی سازی کامل مینای دندان در این دوره از اهمیت ویژه ای برخوردار است. دومی در کریستال های هیدروکسی آپاتیت مینا گنجانده شده و مقاومت اسیدی آن را افزایش می دهد. در آینده، در طول زندگی، مینای دندان در تبادل یون‌ها شرکت می‌کند، تحت فرآیندهای دمینرالیزاسیون (حذف مواد معدنی) و معدنی‌سازی مجدد (هجوم مواد معدنی)، که در شرایط فیزیولوژیکی متعادل می‌شوند.

^

اهمیت بالینی اختلالات آملوژنز

انامالوبلاست ها به تأثیرات خارجی حساس هستند که منجر به انحراف در روند طبیعی آملوژنز می شود. حتی ضربه های کوچک می تواند با تغییرات مورفولوژیکی قابل توجه در ترکیب مینا و مقدار آن آشکار شود. ضایعات مهم تر می تواند منجر به نقض عمیق مینا و حتی مرگ مینا شود.

اگر تاثیر عامل مخرب بر دوره ترشح مینای دندان بیفتد، میزان مینای تشکیل شده (ضخامت لایه آن) در این ناحیه کاهش می یابد. این تخلف نامیده می شود هیپوپلازی مینا، یا توسعه نیافتگی آن.

اگر ضربه بر دوره بلوغ مینای دندان وارد شود، کانی سازی آن به میزان کم یا زیاد مختل می شود. چنین حالتی نامیده می شود هیپوکلسیفیکاسیون مینای دندان در عین حال، مینای دندان با محتوای کاهش یافته مواد معدنی به راحتی در معرض کلسیفیکاسیون و پوسیدگی قرار می گیرد.

هیپوپلازی و هیپوکلسیفیکاسیون مینا ممکن است یک، چند یا همه دندان ها را تحت تاثیر قرار دهد. در این موارد علل تخلف به ترتیب موضعی، سیستمیک یا ارثی است. شایع ترین عوامل سیستمیک غدد درون ریز، بیماری های تب دار، سوء تغذیه و اثرات سمی برخی از مواد هستند.

هیپوپلازی مینای دندان موضعی ممکن است یک دندان یا بخشی از آن را درگیر کند. معمولاً در اثر اختلالات موضعی مانند تروما، استئومیلیت ایجاد می شود. در دندان دائمی، می تواند ناشی از عفونت پری آپیکال دندان موقت مربوطه باشد.

هیپوپلازی سیستمیک مینای دندان با بیماری های عفونی مختلف و اختلالات متابولیک ایجاد می شود و چندین دندان را می پوشاند که در طی بیماری مینای دندان در آنها تشکیل شده است. پس از بهبودی، روند طبیعی آملوژنز از سر گرفته می شود. در نتیجه، نوارهایی از مینای هیپوپلاستیک به طور بالینی روی دندان ها قابل مشاهده است که متناوب با مینای معمولی است. اگر رشد طبیعی مینای دندان چندین بار به دلیل اختلالات متابولیکی قطع شود، هیپوپلازی مینای متعدد رخ می دهد.

نقص مینای دندان می تواند ناشی از مصرف آنتی بیوتیک های تتراسایکلین باشد. تتراسایکلین ها در بافت های کلسیفیه ترکیب می شوند که منجر به هیپوپلازی مینا و رنگدانه های قهوه ای می شود. میزان آسیب به مینای دندان بستگی به دوز آنتی بیوتیک و مدت زمان مصرف آن دارد.

هیپوپلازی ارثی (مادرزادی) مینای دندان، یا آمالوژنز ناقص ، تمام دندان ها (اعم از موقت و دائمی) را درگیر می کند که در آن تمام تاج تحت تأثیر قرار می گیرد. از آنجایی که ضخامت مینای دندان به شدت کاهش می یابد، رنگ دندان ها زرد مایل به قهوه ای است. آمالوژنز ناقص را می توان با دنتینوژنز ناقص ترکیب کرد.

هیپوکلسیفیکاسیون مینای دندان موضعی معمولاً به دلیل اختلالات محلی است. هیپوکلسیفیکاسیون سیستمیک تمام دندان هایی را که در آنها اثر عامل آسیب رسان در طول دوره بلوغ مینا رخ داده است، می پوشاند. رایج‌ترین مثال از چنین اختلالی، کلسیفیکاسیون غیرطبیعی مینای دندان است که محتوای فلوراید در آب آشامیدنی افزایش می‌یابد (5 برابر یا بیشتر از غلظت آن در آب فلورایده)، که منجر به ایجاد بیماری به نام فلوئوروزیس می‌شود. با تشکیل مینای به اصطلاح "پره خورده" مشخص می شود که در آن مناطق متعددی از هیپومینرالیزاسیون یافت می شود.

هیپوکلسیفیکاسیون مادرزادی مینای دندان - یک بیماری ارثی که در آن نقض در تمام دندان ها تشخیص داده می شود. بلافاصله پس از فوران، تاج شکل طبیعی دارد، اما مینای دندان نرم، رنگ مات است، به سرعت پاک می شود یا در لایه ها جدا می شود.

^

تشکیل سمنتوم، ایجاد پالپ پریودنتال و دندان

تشکیل سیمان (سیمان زایی)

در طول تشکیل ریشه دندان، عاج در سطح داخلی غلاف ریشه اپیتلیال (هرتویگ) رسوب می کند که پاپیلای دندان را از کیسه دندان جدا می کند. در طول دنتینوژنز، غلاف ریشه به قطعات جداگانه (بقایای اپیتلیال مالاس) شکسته می شود، در نتیجه سلول های بافت همبند کیسه دندانی با تمایز ضعیف با عاج تماس پیدا می کنند و به آن تمایز می یابند. سمنوبلاست ها سلول هایی که سیمان را تشکیل می دهند. سمنوبلاست ها سلول هایی به شکل مکعب با محتوای بالای میتوکندری، مجتمع بزرگ گلژی و یک نیروگاه برق آبی توسعه یافته هستند.

سمنوبلاست ها شروع به تولید یک ماتریکس آلی (سمنتوئید) می کنند که از الیاف کلاژن و ماده آسیاب شده تشکیل شده است. سمنتوئید روی عاج ریشه و اطراف دسته های فیبر پریودنتیوم در حال رشد رسوب می کند. با این حال، بر اساس برخی گزارش‌ها، رسوب سمنوئید مستقیماً روی سطح عاج گوشته رخ نمی‌دهد، بلکه در بالای یک لایه خاص بدون ساختار بسیار معدنی رخ می‌دهد. لایه هیالین Hopewell-Smith) ضخامت 10 میکرومتر، عاج ریشه را می پوشاند و همانطور که انتظار می رود توسط سلول های غلاف ریشه اپیتلیال قبل از پوسیدگی آن تشکیل می شود. این لایه احتمالاً به چسبیدن قوی سیمان به عاج و الیاف رباط پریودنتال به سیمان کمک می کند.

مرحله دوم تشکیل سیمان شامل کانی سازی سمنتوئید با رسوب کریستال های هیدروکسی آپاتیت در آن است. کریستال ها ابتدا در وزیکول های ماتریکس و سپس کانی سازی فیبرهای کلاژن سیمان رسوب می کنند. رسوب سیمان یک فرآیند ریتمیک است که در آن تشکیل یک لایه سیمانوئید جدید با کلسیفیکاسیون لایه تشکیل شده قبلی ترکیب می شود. سطح خارجی سمنتوئید با سمنوبلاست پوشیده شده است. بین آنها، الیاف بافت همبند پریودنتال به داخل سیمان بافته می شود که از رشته های کلاژن متعددی به نام فیبریل های شارپی تشکیل شده است.

همانطور که سیمان تشکیل می شود، سمنوبلاست ها یا به سمت حاشیه آن حرکت می کنند و یا در آن مختل می شوند و در لاکونا قرار می گیرند و به سمنتوسیت ها . ابتدا سیمانی که حاوی سلول نیست تشکیل می شود ( بدون سلولی ، یا اولیه ، به آرامی رسوب می کند و با رویش دندان، 2/3 سطح ریشه آن را که نزدیک به تاج قرار می دهد، می پوشاند.

پس از رویش دندان، سمنتوم حاوی سلول‌هایی تشکیل می‌شود. سلولی ، یا ثانوی ). سیمان سلولی در 1/3 اپیکال ریشه قرار دارد. تشکیل آن سریعتر از سیمان بدون سلول است، از نظر درجه کانی شدن از آن پایین تر است. ماتریکس سیمان سلولی حاوی فیبرهای کلاژن داخلی (ذاتی) است که توسط سمنوبلاست ها تشکیل شده است و الیاف خارجی (خارجی) که از پریودنتیم به داخل آن نفوذ می کنند. الیاف خارجی با زاویه ای نسبت به سطح سیمان به داخل سیمان نفوذ می کنند و الیاف خود در امتداد سطح ریشه قرار می گیرند و شبکه الیاف خارجی را می بافند. تشکیل سیمان ثانویه یک فرآیند پیوسته است که در نتیجه با افزایش سن لایه سیمان ضخیم می شود. سیمان ثانویه در سازگاری دستگاه نگهدارنده دندان با تغییر بار و در فرآیندهای ترمیمی نقش دارد.

^ رشد پریودنتال

پریودنتیم مدت کوتاهی پس از شروع تشکیل ریشه دندان از کیسه دندان ایجاد می شود. سلول های کیسه ای تکثیر می شوند و به فیبروبلاست ها تمایز می یابند که شروع به تشکیل رشته های کلاژن و مواد زمین می کنند. قبلاً در مراحل اولیه رشد پریودنتال، سلول های آن در زاویه ای نسبت به سطح دندان قرار می گیرند، در نتیجه الیاف حاصل نیز یک مسیر مورب به دست می آورند. بر اساس برخی گزارش ها، توسعه فیبرهای پریودنتال از دو منبع انجام می شود - از سمت سمنتوم و از سمت استخوان آلوئول. رشد الیاف از منبع اول زودتر شروع می شود و به کندی پیش می رود و فقط برخی از فیبرها به وسط فضای پریودنتال می رسند. الیافی که از سمت استخوان آلوئول رشد می کنند، ضخیم تر، منشعب می شوند و از نظر سرعت رشد، به طور قابل توجهی از الیاف رشد کرده از سیمان پیشی می گیرند، با آنها برخورد می کنند و یک شبکه تشکیل می دهند.

قبل از رویش دندان، مرز سیمانی و مینای آن بسیار عمیق تر از تاج آلوئول دندانی در حال ظهور است، سپس با تشکیل ریشه و رویش دندان به همان سطح می رسد و در دندان کاملاً بیرون زده بالاتر می شود. از تاج آلوئول. در عین حال، الیاف پریودنتیوم در حال ظهور مرتبط با تاج، به دنبال حرکت ریشه، ابتدا به صورت مایل (در زاویه حاد نسبت به دیواره آلوئول) قرار می گیرند، سپس یک موقعیت افقی را اشغال می کنند (در زاویه قائم به دیوار آلوئول) و در نهایت دوباره یک جهت مایل (در یک زاویه مبهم) به سمت دیواره آلوئول می گیرند. گروه های اصلی فیبرهای پریودنتال در یک توالی مشخص تشکیل می شوند.

ضخامت دسته های فیبرهای پریودنتال تنها پس از رویش دندان و شروع عملکرد آن افزایش می یابد. در آینده، در طول زندگی، تغییر ساختار دائمی پریودنتیم مطابق با تغییر شرایط بار وجود دارد.

^ توسعه پالپ دندان

پالپ از پاپیلای دندانی تشکیل شده توسط اکتومسانشیم ایجاد می شود. پاپیلا در ابتدا از سلول های مزانشیمی فرآیندی تشکیل شده است که با شکاف های بزرگ از هم جدا شده اند. روند تمایز مزانشیم پاپیلا از ناحیه راس آن شروع می شود و از آنجا بیشتر به سمت قاعده گسترش می یابد. عروق حتی قبل از ظهور اولین ادونتوبلاست ها شروع به رشد به پاپیلا می کنند، اما فیبرهای عصبی نسبتاً دیر به پاپیلا رشد می کنند - با شروع تشکیل عاج.

سلول های لایه محیطی پاپیلا، مجاور اپیتلیوم مینای داخلی، به پرئودونتوبلاست تبدیل می شوند. و بعداً - ادونتوبلاست ها که شروع به تشکیل عاج می کنند. روند تمایز ادونتوبلاست ها در بالا توضیح داده شده است. در قسمت‌های مرکزی پالپ، مزانشیم به تدریج به یک بافت همبند سست و تشکیل‌نشده تمایز می‌یابد. بیشتر سلول های مزانشیمی به فیبروبلاست ها تبدیل می شوند که شروع به ترشح اجزای ماده بین سلولی می کنند. دومی باعث تجمع کلاژن نوع I و III می شود. علیرغم افزایش تدریجی محتوای کلاژن در پالپ در حال رشد، نسبت بین کلاژن نوع I و III بدون تغییر باقی می‌ماند و کلاژن نوع III در غلظت غیرعادی بالا برای بافت همبند در پالپ وجود دارد. کلاژن ابتدا به شکل فیبریل های جدا شده، بدون جهت گیری دقیق شناسایی می شود، بعداً فیبریل ها فیبرهایی را تشکیل می دهند که به صورت دسته هایی جمع می شوند. با بالغ شدن پالپ، محتوای گلیکوزامیوگلیکان ها در آن کاهش می یابد.

در همان زمان، تکثیر فعال رگ های خونی در بافت همبند پالپ رخ می دهد. شریان‌ها و ونول‌های بزرگ‌تر در مرکز پالپ دندانی در حال ظهور قرار دارند، یک شبکه مویرگی گسترده در محیط ایجاد می‌شود که شامل مویرگ‌های فنستره و مویرگ‌هایی با دیواره عروقی پیوسته می‌شود. رشد رگ های خونی با رشد رشته های عصبی و تشکیل شبکه های آنها ترکیب می شود.

^

بافت در طول دندان درآوردن تغییر می کند

پس از تشکیل تاج، دندان در حال رشد حرکات کوچکی همراه با رشد فک انجام می دهد. در هنگام رویش، دندان مسیر قابل توجهی در فک ایجاد می کند. علاوه بر این، مهاجرت آن با تغییراتی همراه است که مهمترین آنها عبارتند از:

• 
  رشد ریشه دندان؛
• 
  رشد پریودنتال؛
• 
  بازسازی استخوان آلوئول؛
• 
  تغییرات در بافت های پوشاننده دندان در حال رویش.

توسعه ریشهبه دلیل رشد درونی مزانشیم پاپیلای دندانی غلاف ریشه اپیتلیال که از حلقه گردنی اندام مینای دندان امتداد می یابد سلول های واژن باعث ایجاد ادنتوبلاست های ریشه می شوند که عاج آن را تولید می کنند. با پوسیدگی واژن، سلول های مزانشیمی کیسه دندان به سمنوبلاست ها تمایز می یابند که شروع به رسوب سیمان روی عاج ریشه می کنند.

^ رشد پریودنتال شامل رشد الیاف آن از سیمان و آلوئول های دندانی است و بلافاصله قبل از رویش دندان شدیدتر می شود.

بازسازی استخوان آلوئولرسوب سریع بافت استخوانی در برخی از نواحی را با تحلیل فعال آن در برخی دیگر ترکیب می کند. محلی سازی تغییرات در استخوان آلوئول و شدت آنها در زمان های مختلف متفاوت است و در دندان های مختلف یکسان نیست. در حین تشکیل ریشه دندان به پایین سلول استخوانی می رسد و باعث تحلیل بافت استخوانی می شود که در نتیجه فضا برای تشکیل نهایی انتهای ریشه آزاد می شود. رسوب استخوان معمولاً با تشکیل ترابکول های استخوانی که با فواصل وسیع از هم جدا شده اند ظاهر می شود.

در دندان های چند ریشه، رسوب استخوان به شدت در ناحیه سپتوم های بین رادیکولار آینده رخ می دهد. در پرمولرها و مولرها، چنین نواحی کف و دیواره دیستال سوراخ است (که نشان دهنده جابجایی داخلی اضافی آنها در حین حرکت محوری در هنگام فوران است). در ثنایا، مناطق افزایش رسوب پرتوهای استخوانی پایین و سطح زبانی سوراخ است (که نشان دهنده جابجایی بعدی آنها به سمت لب ها در هنگام فوران است). رسوب بافت استخوانی در مناطقی از حفره استخوانی که دندان از آن جابجا شده است انجام می شود و در مناطقی که دندان به سمت آن مهاجرت می کند تحلیل انجام می شود. تحلیل بافت استخوانی فضا را برای دندان در حال رشد باز می کند و مقاومت در مسیر حرکت آن را ضعیف می کند.

ادبیات

1. 
   بیکوف V.P. بافت شناسی و جنین شناسی اندام های دهان انسان: کتاب درسی ویرایش دوم. –SPb. – 1999
2. 
   کتاب درسی بافت شناسی / ویرایش. یو.آی. آفاناسیف، N.A. یورینا - ویرایش پنجم، بازبینی شده. و اضافی - م.: پزشکی، 2006.
3. 
   کتاب درسی بافت شناسی / Ed.E.G. اولومبکوا، یو.آ. چلیشف. - "ویرایش، تجدید نظر شده. و اضافی - M.: GOETAR MED، 2009.
4. 
   جولای M.A.، Yasman S.A.، Baranchugova L.M.، Pateyuk A.V.،. Rusaeva N.S.، V.I. بافت شناسی و جنین شناسی اندام های دهان Obydenko: کتاب درسی.-چیتا: IIC ChSMA. - 2008.- 152 ص.
5. 
   V.I.Kozlov, T.A.Tsekhmistrenko آناتومی حفره دهان و دندان: ناشر کتاب درسی: RUDN IPK - 2009 -156 p.
6. 
   Myadelets O.D. "هیستوفیزیولوژی و جنین زایی اندام های دهان". Vitebsk، VSMU، کمک آموزشی VSMU - دانشگاه پزشکی دولتی ویتبسک - انتشارات 2004.-158 p.
7. 
   بافت شناسی اندام های دهان: راهنمای آموزشی و روش شناختی / گردآوری شده توسط Yu.A. چلیشف - کازان، 2007. - 194 ص: بیمار. آموزشی و روشی، طراحی شده برای آموزش فشرده دانشجویان دانشکده دندانپزشکی در بافت شناسی حفره دهان.
8. 
   Danilevsky N.F.، Lenontiev V.K.، Nesin A.F.، Rakhniy Zh.I. بیماری های مخاط دهان ناشر: OJSC "Stomatology" -: 2007- 271 p.: Ch. 1. حفره دهان - مفهوم، ویژگی های ساختار، عملکردها و فرآیندها. چ. 2 ساختار بافتی مخاط دهان