تاکی کاردی حمله ای، نامشخص (I47.9). چگونه تاکی کاردی سینوسی را از تاکی کاردی حمله ای سینوسی تشخیص دهیم

از این مقاله خواهید آموخت: تاکی کاردی حمله ای چیست، چه چیزی می تواند آن را تحریک کند، چگونه خود را نشان می دهد. تا جایی که خطرناک و قابل درمان است.

تاریخ انتشار مقاله: 1395/12/25

تاریخ به روز رسانی مقاله: 2019/05/25

با تاکی کاردی حمله ای، یک اختلال حمله ای کوتاه مدت در ریتم قلب رخ می دهد که از چند ثانیه تا چند دقیقه یا ساعت به شکل شتاب ریتمیک ضربان قلب در محدوده 140-250 ضربان در دقیقه طول می کشد. ویژگی اصلی چنین آریتمی این است که تکانه های تحریکی از یک ضربان ساز طبیعی نمی آیند، بلکه از تمرکز غیر طبیعی در سیستم هدایت یا میوکارد قلب می آیند.

چنین تغییراتی بسته به نوع پاروکسیسم و ​​فراوانی تشنج می تواند به طرق مختلف بر وضعیت بیماران تأثیر بگذارد. تاکی کاردی حمله ای از قسمت فوقانی قلب (دهلیزها) در دوره های نادر ممکن است یا اصلاً علامتی نداشته باشد یا با علائم خفیف و ضعف ظاهر شود (در 85 تا 90 درصد افراد). اشکال بطنی باعث اختلالات شدید گردش خون و حتی تهدید به مرگ بیمار می شود.

درمان کامل این بیماری امکان پذیر است - داروها می توانند حمله را تسکین دهند و از عود آن جلوگیری کنند، تکنیک های جراحی کانون های پاتولوژیک را که منابع تکانه های تسریع شده هستند از بین می برند.

این کار توسط متخصصین قلب، جراحان قلب و آریتمولوژیست ها انجام می شود.

در آسیب شناسی چه اتفاقی می افتد

به طور معمول، قلب به دلیل تکانه های منظم منقبض می شود که با فرکانس 60-90 ضربه در دقیقه از بالاترین نقطه قلب - گره سینوسی (پیس میکر اصلی) منتشر می شود. اگر تعداد آنها بیشتر باشد نامیده می شود.

با تاکی کاردی حمله ای، قلب نیز بیشتر از آنچه که باید منقبض می شود (140-250 ضربه در دقیقه)، اما با ویژگی های قابل توجه:

1. منبع اصلی تکانه ها (پیس میکر) گره سینوسی نیست، بلکه یک ناحیه آسیب شناختی تغییر یافته بافت قلب است که فقط باید تکانه ها را هدایت کند و آنها را ایجاد نکند.
2. ریتم صحیح - ضربان قلب به طور منظم و در فواصل منظم تکرار می شود.
3. شخصیت حمله ای - تاکی کاردی رخ می دهد و به طور ناگهانی و به طور همزمان از بین می رود.
4. اهمیت پاتولوژیک - پاروکسیسم نمی تواند هنجار باشد، حتی اگر هیچ علامتی ایجاد نکند.

جدول ویژگی های کلی و متمایز تاکی کاردی سینوسی (معمول)) را نشان می دهد.

همه اینها به نوع پاروکسیسم بستگی دارد

اساساً مهم است که تاکی کاردی حمله ای را بسته به محل تمرکز تکانه های غیر طبیعی و فراوانی وقوع آن به انواع تقسیم کنیم. انواع اصلی بیماری در جدول نشان داده شده است.

مطلوب ترین نوع تاکی کاردی حمله ای شکل حاد دهلیزی است. ممکن است به هیچ وجه نیاز به درمان نداشته باشد. خطرناک ترین آنها حمله مداوم بطنی است - حتی با وجود روش های مدرن درمان، آنها می توانند باعث ایست قلبی شوند.

مکانیسم ها و علل توسعه

با توجه به مکانیسم وقوع، تاکی کاردی حمله ای شبیه به انقباضات فوق العاده قلب است. آنها با وجود یک تمرکز اضافی از تکانه ها در قلب متحد می شوند که نابجا نامیده می شود. تفاوت بین آنها در این است که اکستراسیستول ها به طور دوره ای به طور پر هرج و مرج در برابر پس زمینه رخ می دهند و با حمله نابجا، فوکوس نابجا به قدری اغلب و به طور منظم تکانه هایی ایجاد می کند که برای مدت کوتاهی عملکرد ضربان ساز اصلی را به عهده می گیرد.

اما برای اینکه تکانه های چنین کانونی باعث تاکی کاردی حمله ای شود، باید یک پیش نیاز دیگر وجود داشته باشد، یک ویژگی فردی ساختار قلب - علاوه بر مسیرهای اصلی برای هدایت تکانه ها (که همه افراد دارند)، باید مسیرهای اضافی نیز وجود داشته باشد. . اگر افرادی که چنین مسیرهای اضافی دارند، کانون های نابجا نداشته باشند، تکانه های گره سینوسی (پیس میکر اصلی) به طور پایدار و بدون مانع در امتداد مسیرهای اصلی بدون گسترش به مسیرهای اضافی گردش می کنند. اما با ترکیبی از تکانه ها از مکان های خارج رحمی و مسیرهای اضافی، این چیزی است که در مراحل انجام می شود:

• یک تکانه طبیعی که با کانون تکانه های پاتولوژیک برخورد می کند، نمی تواند بر آن غلبه کند و از تمام قسمت های قلب عبور کند.
• با هر پالس بعدی، ولتاژ در مسیرهای اصلی واقع در بالای مانع افزایش می یابد.
• این منجر به فعال شدن مسیرهای اضافی می شود که مستقیماً دهلیزها و بطن ها را به هم متصل می کنند.
• تکانه ها طبق این طرح در یک دایره باطل شروع به گردش می کنند: دهلیز - بسته نرم افزاری اضافی - بطن ها - کانون نابجا - دهلیز.
• با توجه به اینکه تحریک در جهت مخالف منتشر می شود، باعث تحریک بیشتر ناحیه پاتولوژیک در قلب می شود.
• کانون نابجا فعال می شود و اغلب تکانه های قوی ایجاد می کند که در یک دایره باطل غیر طبیعی در گردش هستند.

دلایل ممکن

عوامل ایجاد کانون های نابجا در ناحیه فوق بطنی و بطن های قلب متفاوت است. دلایل احتمالی با در نظر گرفتن این ویژگی در جدول آورده شده است.

علل پاروکسیسم فوق بطنی	علل پاروکسیسم بطنی
ویژگی های مادرزادی و ارثی - وجود مسیرهای اضافی در قلب	اشکال مزمن بیماری عروق کرونر قلب
مسمومیت و مصرف بیش از حد داروهای گلیکوزید قلبی	انفارکتوس میوکارد
اختلالات نوروژنیک و روان زا (نوروزیس، نوراستنی)	میوکاردیت با هر ماهیت و منشأ
استرس مداوم، تنش، ترشح بیش از حد آدرنالین	کاردیومیوپاتی
سوء مصرف الکل و سیگار، مواد مخدر	دیستروفی میوکارد
بیماری های غده تیروئید و غدد فوق کلیوی به شکل تولید بیش از حد هورمون	ناهنجاری های مادرزادی قلب
هر بیماری جدی که منجر به خستگی، مسمومیت، اختلال در تعادل آب و الکترولیت شود.	کاردیواسکلروز با ماهیت کانونی (پس از حمله قلبی) و منتشر (عمومی، گسترده)

پاروکسیسم های فوق بطنی عمدتاً ناشی از تغییرات کلی در بدن است و نه در خود قلب، حمله بطنی - توسط ضایعات ارگانیک مختلف قلب.

علائم

علائمی که تاکی کاردی حمله ای می تواند ایجاد کند بسیار متفاوت است - از غیبت کامل (در 10٪ موارد) تا اختلالات مهم گردش خون با تهدید فوری مرگ برای بیمار. تظاهرات به موارد زیر بستگی دارد:

جدول شایع ترین علائم عمومی و اختصاصی تاکی کاردی حمله ای بطنی و فوق بطنی را در زمان حمله توصیف می کند.

نوع فوق بطنی	نوع بطنی
شروع حمله در 35 تا 55 درصد به صورت فشار شدید در ناحیه قلب احساس می شود
در 25-45٪ هاله وجود دارد - احساس نزدیک شدن به یک حمله، اضطراب، ترس.
احساس ضربان قلب سریع، لرزش در قفسه سینه، ضربان قلب نامنظم (50%)
نبض ضعیف و به قدری مکرر است که شمارش آن دشوار است
ضعف عمومی خفیف یا متوسط	ضعف شدید، ناتوانی جنسی
احساس تنگی نفس	تنگی نفس، تنفس سریع
سرگیجه	از دست دادن مختصر هوشیاری
پوست رنگپریده	آبی کم رنگ، پوست سرد و عرق کرده
ادرار یا مدفوع بیش از حد پس از حمله	کاهش فشار خون، تا غیاب کامل

در دوره اینترکتال در 90-95٪ علائم تاکی کاردی حمله ای وجود ندارد.

در 70-75٪، تحریک کننده مستقیم یک حمله است:

• موقعیت استرس زا یا شوک روانی-عاطفی شدید؛
• استفاده از مشروبات الکلی؛
• سیگار کشیدن؛
• افزایش شدید فشار خون؛
• مصرف یا تجویز گلیکوزیدهای قلبی

علائم ناشی از تاکی کاردی حمله ای یا پس از چند ثانیه یا چند ساعت (پس از قطع تکانه های فوق بطنی) به طور کامل ناپدید می شوند یا به فیبریلاسیون تبدیل می شوند و حتی باعث ایست قلبی و مرگ بالینی می شوند.

اگر به فرد مبتلا به تاکی کاردی حمله ای بطنی مراقبت های اضطراری داده نشود، ممکن است بمیرد.

روش های تشخیصی

برای تأیید تشخیص از موارد زیر استفاده می شود:

1. ECG در هنگام حمله، در حالت استراحت و تست استرس.
2. نظارت روزانه ECG (هولتر)؛
3. اکو-کاردیوگرافی؛
4. مطالعه ترانس مری فعالیت الکتریکی قلب؛
5. روش های اضافی - آنژیوگرافی عروق کرونر، توموگرافی کامپیوتری قلب.

کمک های اولیه و روش های درمان

از آنجایی که تاکی کاردی حمله ای همیشه یک وضعیت پاتولوژیک است، درمان آن اجباری است. حجم مراقبت های پزشکی با توجه به ماهیت و شدت علائم پاروکسیسم تعیین می شود.

تاکتیک ها باید به این صورت باشد:

• درمان اضطراری در هنگام حمله؛
• پیشگیری از عود؛
• درمان رادیکال با هدف از بین بردن علت پاروکسیسم یا فوکوس نابجا در قلب.

مراقبت های اورژانسی اولیه در هنگام حمله

اقدامات کمک های اولیه برای تاکی کاردی حمله ای:

1. بیمار را دراز بکشید.
2. هوشیاری، تنفس، ضربان قلب، فشار خون را ارزیابی کنید. اگر به طور مداوم غایب هستند، تنفس مصنوعی را شروع کنید.
3. شرایطی را برای دسترسی خوب به هوای تازه ایجاد کنید: قفسه سینه، گردن، مجاری تنفسی را از فشردن و اشیایی که تنفس را دشوار می کنند، آزاد کنید.
4. با آمبولانس 103 تماس بگیرید.
5. پذیرش - آزمایش واگ:

• از بیمار بخواهید پس از نفس عمیق، فشار یا سرفه نفس خود را حبس کند.
• به آرامی روی کره چشم های بسته فشار دهید.
• روی ناحیه شبکه خورشیدی روی شکم فشار دهید.
• ناحیه شریان های کاروتید روی گردن را ماساژ دهید.

درمان پزشکی در هنگام حمله

اگر تاکی کاردی حمله ای ناپایدار باشد، علائم شدید ایجاد نکند، خود به خود از بین رفته باشد یا با روش های ابتدایی از بین رفته باشد، نیازی به درمان دارویی نیست.

در سایر موارد نشان می دهد:

1. تجویز داخل وریدی داروها:

• درمان فرم فوق بطنی - دیگوکسین، ATP، وراپامیل، آمیودارون.
• با پاروکسیسم بطنی - لیدوکائین، نووکائین آمید، آمیودارون.
• با فشار خون پایین - درمان با Mezaton.
• علاوه بر این، می توانید یک قرص پروپرانولول یا متوپرولول (در صورتی که شرایط بیمار اجازه می دهد و فشار پایین نیست) مصرف کنید.

1. درمان الکتروپالس، کاردیوورژن و دفیبریلاسیون - تاثیر بر قلب با تکانه های الکتریکی. این برای پاروکسیسم بطنی شدید یا طولانی مدت که با فیبریلاسیون یا تهدید کننده ایست قلبی عارضه شده است، نشان داده می شود.

درمان رادیکال ضد عود و جراحی

بیماران مبتلا به حمله حاد نادر تاکی کاردی نیازی به دارو و درمان خاصی ندارند. کافی است یک سبک زندگی کم را در رابطه با استرس روحی-عاطفی و جسمی رعایت کنید، عادت های بد را حذف کنید و با بیماری های مسبب احتمالی مبارزه کنید.

اگر این اقدامات کافی نباشد و حملات باعث ناراحتی بیماران شود، درمان سیستماتیک نشان داده می شود: بیسوپرولول، متوپرولول، کوردارون.

اگر بیماری باعث اختلالات شدید گردش خون یا با حملات طولانی مدت مکرر شود، باید به درمان جراحی متوسل شد. دو روش استفاده می شود:

پیامدها و پیش بینی ها

تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی در 75-85٪ پیشرفت مطلوبی دارد و با اصلاح سبک زندگی و مصرف داروها به درمان پاسخ می دهد. اما اگر درمان نشود به ویژه در جوانان پیشرفت و تشدید می شود.

اشکال بطنی خطرناک تر هستند، به خصوص اگر در پس زمینه انفارکتوس میوکارد رخ دهند - در 40-50٪ موارد، آنها در عرض یک سال به مرگ بیماران ختم می شوند. استفاده از روش های جراحی به میزان 75 تا 85 درصد، پیش آگهی را حتی برای بیماران مبتلا به شدیدترین اشکال تاکی کاردی حمله ای بهبود می بخشد.

اغلب، تاکی کاردی سینوسی حمله ای یک نوع نسبتاً جدید از آریتمی بالینی است، حداقل از نظر تشخیص آن (شکل 8.6). بیش از 30 سال پیش، بارکر، ویلسون و جانسون این مفهوم را مطرح کردند که یکی از شکل‌های تاکی کاردی فوق بطنی حمله‌ای ممکن است به دلیل گردش مداوم تحریک در ناحیه گره سینوسی دهلیزی باشد. بعد

برنج. 8.5. واکنش های احتمالی با تحریک اضافی دهلیزی برنامه ریزی شده: راه اندازی مجدد غیر سینوس. شروع مجدد گره سینوسی، تحریک منعکس کننده گره سینوسی یا دهلیز و تاکی کاردی. فعالیت مکرر دهلیزی یا گردش خون موضعی، که گاهی منجر به فلاتر دهلیزی یا فیبریلاسیون می شود (با تحریک اضافی قبلی).

برنج. 8.6.حملات مکرر تاکی کاردی سینوسی (A-D) دو مدخل پایینی (D) پیوسته هستند.

این مفهوم توسط والاس و داگت مجدداً فرموله شد. در مطالعات بالینی داخل قلب، مکانیسم الکتروفیزیولوژیکی زیربنایی این نوع آریتمی خود را به گونه‌ای نشان می‌دهد که گویی یک گردش خون است، یعنی می‌توان چنین تاکی کاردی را به‌طور تکراری شروع کرد و در خارج از وضعیت بحرانی متوقف کرد. منطقه" در طول دیاستول دهلیزی با یک تحریک اضافی دهلیزی منفرد، اگرچه "فعالیت محرک" را نمی توان رد کرد. فرضیه گردش خون توسط مطالعه هان، مالوزی و مو و بعداً توسط آلسی و بونکه تأیید شد. با این حال، در این مورد، آگاهی از مکانیسم دقیق، انتخاب صحیح روش درمانی را تسهیل نمی کند.

فراوانی تاکی کاردی سینوسی حمله ای ناشناخته است، با این حال، پس از گنجاندن این نوع آریتمی در طبقه بندی پذیرفته شده عمومی، تعداد موارد شناسایی شده به سرعت در حال رشد است. تاکنون 25 مورد از این دست را مشاهده کرده ایم. اولین مورد به طور تصادفی در طی مطالعات داخل قلب ثبت شد، اما بعداً تشخیص الکتروکاردیوگرافی به طور هدفمند در بیماران مشکوک به چنین اختلالات ریتم انجام شد. مانیتورینگ 24 ساعته مداوم ECG برای تشخیص و ارزیابی این آریتمی مناسب ترین است.

اکثر بیماران مبتلا به تاکی کاردی حمله ای نوعی بیماری ارگانیک قلبی دارند و بیش از 50 درصد موارد علائم اضافی بیماری گره سینوسی دهلیزی را نشان می دهند. وقوع آنها در افراد به ظاهر سالم کاملاً توضیح داده شده است.در برخی بیماران تنها یافته اضافی سندرم تحریک زودرس بطن ها است.

برنج. 8.7. حملات مکرر تاکی کاردی سینوسی. افزایش عملکردی (وابسته به فرکانس) در فاصله R-R وجود دارد که تاکی کاردی را از ریتم سینوسی طبیعی متمایز می کند.

بر اساس گزارش ها، بیش از 11 درصد از بیماران بدون بیماری گره سینوسی، تحریک منعکس شده آن را دارند.

ضربان قلب در تاکی کاردی سینوسی حمله ای کمتر از سایر اشکال تاکی کاردی فوق بطنی است و معمولاً بین 80 تا 150 ضربه در دقیقه است، اگرچه نرخ های بالاتری گزارش شده است. اگر ضربان قلب با تاکی کاردی کمتر از 90 ضربه در دقیقه باشد، این آریتمی به عنوان "تاکی کاردی نسبی" تعریف می شود که در بیماران مبتلا به برادی کاردی سینوسی رخ می دهد. علائم معمولاً خفیف هستند و به نظر می‌رسد که بیشتر حملات بدون توجه باقی می‌مانند مگر اینکه فرکانس در طول حمله از 120 ضربه در دقیقه بیشتر شود. حملات اغلب کوتاه مدت هستند (معمولاً بیش از 10-20 تحریک، شکل 8.7) وجود ندارد، اما به طور مکرر رخ می دهند، به ویژه به تغییرات در تن سیستم عصبی خودمختار، از جمله حتی تغییرات مرتبط با تنفس طبیعی حساس می شوند. این آخرین ویژگی گاهی اوقات افتراق از آریتمی سینوسی را تقریباً غیرممکن می کند (شکل 8.8). مداوم ترین حملات چند دقیقه طول می کشد، اما گاهی اوقات بیشتر.

برنج. 8.8. در این نوار قلب، تاکی کاردی سینوسی حمله ای را می توان با تغییرات جزئی در شکل موج P و مقداری افزایش در فاصله P-R از آریتمی سینوسی تشخیص داد.

جالب است بدانید که بیماران مبتلا به این آریتمی چند بار به اشتباه به عنوان یک اختلال اضطرابی تشخیص داده می شوند. آرام بخش ها و آرام بخش ها تأثیر کمی بر وقوع تشنج دارند. اما پرسش دقیق از بیمار به ما امکان می دهد تا دریابیم که تاکی کاردی او واقعاً حمله ای است. اگرچه اکثر حملات دردسر زیادی برای بیمار ایجاد نمی کنند (زمانی که آنها تشخیص داده شوند و معنای آنها توضیح داده شود)، برخی از آنها می توانند باعث درد رترواسترنال، ایست تنفسی و غش شوند، به خصوص اگر با بیماری ارگانیک قلبی و سندرم سینوس بیمار همراه باشند. شباهت به ریتم طبیعی سینوسی به ویژگی های همودینامیک مانند فشار سیستولیک شریانی و عملکرد پمپاژ قلب گسترش می یابد. فقط ریتم قلب غیر طبیعی است.

اغلب، تاکی کاردی سینوسی حمله ای یک نوع نسبتاً جدید از آریتمی بالینی است، حداقل از نظر تشخیص آن (شکل 8.6). بیش از 30 سال پیش، بارکر، ویلسون و جانسون این مفهوم را مطرح کردند که یکی از شکل‌های تاکی کاردی فوق بطنی حمله‌ای ممکن است به دلیل گردش مداوم تحریک در ناحیه گره سینوسی دهلیزی باشد. بعد

برنج. 8.5. واکنش های احتمالی با تحریک اضافی دهلیزی برنامه ریزی شده: راه اندازی مجدد غیر سینوس. شروع مجدد گره سینوسی، تحریک منعکس کننده گره سینوسی یا دهلیز و تاکی کاردی. فعالیت مکرر دهلیزی یا گردش خون موضعی، که گاهی منجر به فلاتر دهلیزی یا فیبریلاسیون می شود (با تحریک اضافی قبلی).

برنج. 8.6. حملات مکرر تاکی کاردی سینوسی (A-D) دو مدخل پایینی (D) پیوسته هستند.

این مفهوم توسط والاس و داگت مجدداً فرموله شد. در مطالعات بالینی داخل قلب، مکانیسم الکتروفیزیولوژیکی زیربنایی این نوع آریتمی خود را به گونه‌ای نشان می‌دهد که گویی یک گردش خون است، یعنی می‌توان چنین تاکی کاردی را به‌طور تکراری شروع کرد و در خارج از وضعیت بحرانی متوقف کرد. منطقه" در طول دیاستول دهلیزی با یک تحریک اضافی دهلیزی منفرد، اگرچه "فعالیت محرک" را نمی توان رد کرد. فرضیه گردش خون توسط مطالعه هان، مالوزی و مو و بعداً توسط آلسی و بونکه تأیید شد. با این حال، در این مورد، آگاهی از مکانیسم دقیق، انتخاب صحیح روش درمانی را تسهیل نمی کند.

فراوانی تاکی کاردی سینوسی حمله ای ناشناخته است، با این حال، پس از گنجاندن این نوع آریتمی در طبقه بندی پذیرفته شده عمومی، تعداد موارد شناسایی شده به سرعت در حال رشد است. تاکنون 25 مورد از این دست را مشاهده کرده ایم. اولین مورد به طور تصادفی در طی مطالعات داخل قلب ثبت شد، اما بعداً تشخیص الکتروکاردیوگرافی به طور هدفمند در بیماران مشکوک به چنین اختلالات ریتم انجام شد. مانیتورینگ 24 ساعته مداوم ECG برای تشخیص و ارزیابی این آریتمی مناسب ترین است.

اکثر بیماران مبتلا به تاکی کاردی حمله ای نوعی بیماری ارگانیک قلبی دارند و بیش از 50 درصد موارد علائم اضافی بیماری گره سینوسی دهلیزی را نشان می دهند. وقوع آنها در افراد به ظاهر سالم کاملاً توضیح داده شده است.در برخی بیماران تنها یافته اضافی سندرم تحریک زودرس بطن ها است.

برنج. 8.7. حملات مکرر تاکی کاردی سینوسی. افزایش عملکردی (وابسته به فرکانس) در فاصله R-R وجود دارد که تاکی کاردی را از ریتم سینوسی طبیعی متمایز می کند.

بر اساس گزارش ها، بیش از 11 درصد از بیماران بدون بیماری گره سینوسی، تحریک منعکس شده آن را دارند.

ضربان قلب در تاکی کاردی سینوسی حمله ای کمتر از سایر اشکال تاکی کاردی فوق بطنی است و معمولاً بین 80 تا 150 ضربه در دقیقه است، اگرچه نرخ های بالاتری گزارش شده است. اگر ضربان قلب با تاکی کاردی کمتر از 90 ضربه در دقیقه باشد، این آریتمی به عنوان "تاکی کاردی نسبی" تعریف می شود که در بیماران مبتلا به برادی کاردی سینوسی رخ می دهد. علائم معمولاً خفیف هستند و به نظر می‌رسد که بیشتر حملات بدون توجه باقی می‌مانند مگر اینکه فرکانس در طول حمله از 120 ضربه در دقیقه بیشتر شود. حملات اغلب کوتاه مدت هستند (معمولاً بیش از 10-20 تحریک، شکل 8.7) وجود ندارد، اما به طور مکرر رخ می دهند، به ویژه به تغییرات در تن سیستم عصبی خودمختار، از جمله حتی تغییرات مرتبط با تنفس طبیعی حساس می شوند. این آخرین ویژگی گاهی اوقات افتراق از آریتمی سینوسی را تقریباً غیرممکن می کند (شکل 8.8). مداوم ترین حملات چند دقیقه طول می کشد، اما گاهی اوقات بیشتر.

برنج. 8.8. در این نوار قلب، تاکی کاردی سینوسی حمله ای را می توان با تغییرات جزئی در شکل موج P و مقداری افزایش در فاصله P-R از آریتمی سینوسی تشخیص داد.

جالب است بدانید که بیماران مبتلا به این آریتمی چند بار به اشتباه به عنوان یک اختلال اضطرابی تشخیص داده می شوند. آرام بخش ها و آرام بخش ها تأثیر کمی بر وقوع تشنج دارند. اما پرسش دقیق از بیمار به ما امکان می دهد تا دریابیم که تاکی کاردی او واقعاً حمله ای است. اگرچه اکثر حملات دردسر زیادی برای بیمار ایجاد نمی کنند (زمانی که آنها تشخیص داده شوند و معنای آنها توضیح داده شود)، برخی از آنها می توانند باعث درد رترواسترنال، ایست تنفسی و غش شوند، به خصوص اگر با بیماری ارگانیک قلبی و سندرم سینوس بیمار همراه باشند. شباهت به ریتم طبیعی سینوسی به ویژگی های همودینامیک مانند فشار سیستولیک شریانی و عملکرد پمپاژ قلب گسترش می یابد. فقط ریتم قلب غیر طبیعی است.

علائم الکتروکاردیوگرافی

در حال حاضر، علائم الکتروکاردیوگرافی این نوع آریتمی به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. اصلی ترین آن شروع ناگهانی و توقف حمله تاکی کاردی فوق بطنی است که ثبت آن در ECG نشان دهنده تاکی کاردی سینوسی منظم (اما نامناسب) است. اگرچه امواج P در تاکی کاردی ممکن است از نظر شکل با امواج P در ریتم پایه سینوسی در تمام 12 لید ECG استاندارد متفاوت نباشد، اما اغلب شبیه امواج ریتم معمولی (اما نه یکسان) هستند. با این حال، توالی شلیک دهلیزی همچنان از بالا به پایین و راست به چپ حتی برای امواج P غیر یکسان است، که نشان دهنده شروع آریتمی در دهلیز راست فوقانی است. اغلب، تشنج‌ها بدون اکستراسیستول‌های خودبخودی زودرس قبلی رخ می‌دهند (یک تفاوت مهم با سایر انواع مشابه تاکی کاردی فوق بطنی گردش خون)، اگرچه وقوع آنها عمدتاً به دلیل تحریک سریع گره سینوسی مشابه مکانیسم شروع است که گاهی اوقات در گره AV گردش خون حمله‌ای مشاهده می‌شود. تاکی کاردی، که دارای یک "منطقه شروع" گسترده است.

به عنوان یک قاعده، حملات به طور خود به خود قبل از خاتمه ضعیف می شوند، هنوز هم بدون مشارکت فعالیت اکستراسیستولیک زودرس خود به خود (شکل 8.9 و 8.16). توقف حمله را می توان با ماساژ سینوس کاروتید یا روش های مشابه، که این نوع آریتمی به آن بسیار حساس است، تسهیل کرد (شکل 8.10). پایان حمله ممکن است با تغییر در مدت چرخه همراه باشد - یک علامت مشخصه مکانیسم گردش خون (شکل 8.11). مکث جبرانی پس از پایان حمله تقریباً مشابه آن چیزی است که پس از افزایش متوسط ​​تحریک دهلیزی مشاهده می شود، که هنگام تعیین زمان بهبود عملکرد گره سینوسی انجام می شود، که حضور رقابت در ناحیه گره سینوسی را تأیید می کند.

برنج. 8.9. نمونه ای از حمله پایدارتر تاکی کاردی سینوسی با شروع و پایان خود به خود (فلش های A و B). جالب توجه است که برخی از ناهنجاری های موج P در تاکی کاردی درست قبل از پایان خود به خود ناپدید می شوند، به طوری که دو موج P آخر از نظر شکل با امواج ریتم طبیعی سینوسی تفاوتی ندارند.

احتمالاً مهم ترین ویژگی الکتروکاردیوگرافی که این آریتمی را از تاکی کاردی سینوسی "مطابق" متمایز می کند، طولانی شدن فاصله R-R مطابق با ویژگی های عملکردی طبیعی تاخیر ذخیره در گره AV زمانی است که غیر از تحریک طبیعی سینوسی از آن عبور می کند. درجه طولانی شدن فاصله کم است، همانطور که اثر این تاکی کاردی دهلیزی نسبتا آهسته بر گره AV است. روی انجیر 8.7 این پدیده به ویژه در هر حمله به وضوح قابل مشاهده است. برعکس، با تاکی کاردی سینوسی با واسطه رویشی، تغییرات جزئی در فاصله R-R یا حتی کوتاه شدن آن مشاهده می شود. گاهی اوقات، در آغاز حمله چنین تاکی کاردی، تغییرپذیری هدایت AV مشاهده می شود و برخی از تکانه ها از گره AV عبور نمی کنند (شکل 8.12). هر دو ویژگی عملکردی اختلالات هدایت دهلیزی، پدیده های "منفعل" هستند و امکان حذف مشارکت گره AV در بروز آریتمی را فراهم می کنند.

برنج. 8.10. ماساژ سینوس کاروتید (MCS) باعث کاهش سرعت و در نهایت توقف حمله تاکی کاردی سینوسی حمله ای می شود. EGPG - الکتروگرام بسته نرم افزاری His. EGPP - الکتروگرام قسمت فوقانی دهلیز راست.

برنج. 8.11. پایان تاکی کاردی سینوسی حمله ای با تغییر چرخه های طولانی (D) و کوتاه (K).

برنج. 8.12. شروع و خاتمه تاکی کاردی سینوسی حمله ای در طی تحریک خارج دهلیزی برنامه ریزی شده. لطفاً توجه داشته باشید: محرک اضافی شروع کننده واقعی قادر به عبور از گره AV نبود که باعث می شود مشارکت آن در ایجاد تاکی کاردی دهلیزی حذف شود. هنر P. - تحریک اضافی زودرس دهلیزها ناشی از تحریک. برای سایر نام‌گذاری‌ها، شرح تصویر را ببینید. 8.10.

مطالعه الکتروفیزیولوژیک داخل قلب تاکی کاردی سینوسی حمله ای

این نوع آریتمی با تکرارپذیری شروع و خاتمه تشنج در طول تحریک اضافی برنامه مشخص می شود (شکل 8.12 و همچنین شکل 8.13 و 8.14 را ببینید). با این حال، برای جلوگیری از حمله با این روش، لازم است تاکی کاردی قبل از اعمال یک محرک اضافی برای مدت زمان کافی حفظ شود، که همیشه ممکن نیست، اگرچه دوزهای کوچک آتروپین می تواند در اینجا کمک کند. چنین محرک‌های اضافی زمانی بیشترین تأثیر را دارند که در نزدیکی گره سینوسی اعمال شوند، به استثنای مواردی که تحریک در پس‌زمینه یک ریتم تحمیلی پیشرفته انجام می‌شود، که در آن اثربخشی آن به محل الکترود بستگی ندارد، اگر «نارس بودن مؤثر باشد». هنگامی که تحریک اضافی به گره سینوسی وارد می شود اطمینان حاصل می شود. وقوع تشنج نیز در طول تحریک خارج از بطن ها مشاهده شد (شکل 8.15).

نقشه برداری همزمان در چندین مکان دهلیزی تأیید می کند که جهت شلیک دهلیزی در تاکی کاردی سینوسی حمله ای مشابه با ریتم طبیعی سینوسی است، اگرچه تغییرات جزئی در ECG دهلیز راست فوقانی و همچنین در بردار موج P اولیه باید انتظار داشت. الگوی شلیک دهلیزی در مجاورت گره سینوسی باید تغییر کند اگر مسیر بسته تا حدی در میوکارد دهلیزی خارج از گره باشد. با این حال، یک اثر مشابه با انحراف داخل گره و جابجایی ضربان ساز گره سینوسی مشاهده می شود (شکل 8.14 را ببینید).

ضربان دهلیزی افزایشی (سرعت فزاینده) نیز باعث تشنج می شود، در حالی که ضربان دهلیزی افزایش یافته (با سرعت بالا) آنها را سرکوب می کند (شکل 8.16). ضبط مستقیم EG از گره سینوسی در ریتم سینوسی و گردش خون در گره سینوسی می تواند مکانیسم ها و ویژگی های الکتروفیزیولوژیکی این نوع آریتمی را بیشتر روشن کند.

برنج. 8.13. شروع و خاتمه تاکی کاردی سینوسی حمله ای در طی تحریک اضافی برنامه ریزی شده. برای تعیین نام، به شرح شکل رجوع کنید. 8.10.

برنج. 8.14. توالی فعال شدن دهلیزی در حمله القایی تاکی کاردی سینوسی حمله ای مشابه با تحریک سینوسی طبیعی است که قبل از تاکی کاردی (سه تحریک اول، قطعه A) و پس از آن (دو تحریک دهلیزی آخر، قطعه B) ثبت شده است.

ضربان قلب در طول تاکی کاردی تنها 85 ضربه در دقیقه بود. تاکی کاردی بر بازیابی عملکرد گره سینوسی تأثیر گذاشت، که مشخصه ریتم سینوسی طبیعی نیست. به تغییرات کوچک در پیکربندی عناصر در الکتروگرام دهلیز راست فوقانی (ERLA) در شروع تاکی کاردی توجه کنید. EGSPP - الکتروگرام قسمت میانی دهلیز راست. برای سایر نام‌گذاری‌ها، شرح تصویر را ببینید. 8.10.

برنج. 8.15. شروع تاکی کاردی سینوسی حمله ای با تحریک خارج بطنی.

تحریک رتروگراد دهلیزها از طریق مسیر هدایت جانبی AV سمت چپ انجام می شود که در ریتم طبیعی سینوسی "نهفته" است. در طول ضربان قلب بطنی، سیگنال روی الکتروگرام دهلیزی چپ، که با استفاده از الکترود در سینوس کرونر (EGCS) ثبت می‌شود، قبل از ظهور فعالیت روی دیگر لیدهای دهلیزی است. الف - ریتم سینوسی طبیعی پس از تحریک بطن. ب - تاکی کاردی سینوسی ناشی از تحریک. برای تعیین نام، به شرح شکل رجوع کنید. 8.10.

درمان فقط برای حملات علامتی لازم است. در حالی که بتابلوکرها موثرترین هستند (شکل 8.17، همان موردی که در شکل 8.9 وجود دارد)، اما آنها را فقط می توان در غیاب سایر علائم بیماری گره سینوسی استفاده کرد. دیگوکسین و وراپامیل نیز موثر هستند. داروهای ضد آریتمی شبه کینیدین به ندرت اثر درمانی بر این نوع آریتمی دارند. ضربان سازهای مصنوعی برای افزایش تحریک قلبی یا توقف تشنج هنوز در این نوع آریتمی مورد تقاضا نبوده است، اگرچه کاشت آنها در مواردی که استفاده از داروهای ضد آریتمی برای کنترل تشنج در بیماران مبتلا به بیماری غدد سینوسی و خطر دستگیری آن

تاکی کاردی یا تپش قلب با طیف گسترده ای از بیماری ها و موقعیت های زندگی همراه است. اما به عنوان یک علامت یا نشانه. به عنوان مثال، افزایش دمای بدن - تاکی کاردی، مسمومیت - دوباره آن، هیجان، ترس و حتی شادی - به نوعی بدون تاکی کاردی کار نمی کند. عشق، ترس، ورزش، قهوه، شراب خوب (یا بد) مفاهیم کاملاً متفاوتی هستند، اما با ضربان قلب تند به هم متصل و متحد می شوند. قلب به شدت می تپد، به نظر می رسد که می تواند بیرون بپرد و فرد آن را احساس می کند.

وقتی تاکی کاردی نشانه بیماری نباشد، باز هم افراد مختلف را با فرکانس‌های مختلف ویزیت می‌کند، زیرا همه سیستم عصبی خودمختار یکسانی ندارند که همه این‌ها را تنظیم می‌کند و به همه چیز واکنش نشان می‌دهد. افرادی هستند که خوددار (نه فقط در ظاهر) و خونسرد هستند، حساس و احساساتی هستند. طبیعتاً در دومی افزایش نبض چندین بار در روز مشاهده می شود و نمی توان کاری برای آن انجام داد، زیرا همانطور که می دانید شخصیت قابل درمان نیست. با این حال، اغلب افزایش ضربان قلب بدون توجه نمی ماند، بنابراین تاکی کاردی به فیزیولوژیکی و پاتولوژیک تقسیم می شود، که در آن مورد دوم نشان دهنده مشکل در بدن است.

تاکی کاردی. چگونه است؟

با تاکی کاردی فیزیولوژیکی، احتمالاً همه چیز برای خواننده روشن است: احساسات و عواطف، اساسا، اما آسیب شناسی با توجه به علائم کمی متفاوت (محلی سازی و علل) طبقه بندی می شود و می تواند به شکل زیر ارائه شود:

• سینوسی با افزایش ضربان قلب بیش از یک شاخص خاص در مقایسه با هنجار سنی (برای بزرگسالان -> 90 ضربه در دقیقه)، که در آن ضربه از گره سینوسی، که ضربان ساز است، می آید.
• پاروکسیسمال که منشأ متفاوتی دارد، بنابراین اشکال در آن متمایز می شود: فوق بطنی یا فوق بطنی که دو نوع است (دهلیزی و دهلیزی) و بطنی یا بطنی.

علاوه بر این، یک شکل غیر پراکسیسمال تاکی کاردی نیز وجود دارد که به آن ریتم اکتوپیک تسریع شده می گویند. این بیماری جای خود را در اطفال می گیرد و عملاً در طبقه بندی "بزرگسالان" در نظر گرفته نمی شود، اگرچه گاهی اوقات در افراد کاملاً بزرگسال، هرچند جوان، تشخیص داده می شود. تفاوت آن با پراکسیسمال این است که ناگهانی رخ نمی دهد، بلکه به تدریج ایجاد می شود و چنین ضربان قلب را که معمولاً بین 100-150 ضربه در دقیقه متغیر است، نمی دهد. مدت زمان حمله از نظر زمانی با PT متفاوت است، ریتم نابجای شتاب گرفته می تواند چندین دقیقه طول بکشد، یا می تواند هفته ها یا ماه ها طول بکشد. هنگام گوش دادن، حتی یک درمانگر خوب تشخیص چنین تاکی کاردی از سینوسی بسیار دشوار است. فقط نوار قلب گرفته شده در دینامیک می تواند تصویر را روشن کند و به تشخیص کمک کند.

علائم تسریع ریتم نابجا در ابتدا کمیاب است و تنها در صورت تاخیر در حمله، بیماران ممکن است متوجه ظاهر ناخوشایند، ضعف غیرقابل درک، تنگی نفس و گاهی اوقات درد قلبی شوند. اما تاکی کاردی غیر حمله ای آنقدرها هم که در نگاه اول به نظر می رسد بی ضرر نیست. پس از یک ماه (یا بیشتر) از حضور آن، انقباض عضله قلب را کاهش می دهد که منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود.

چرا تاکی کاردی سینوسی (ST) رخ می دهد؟

تاکی کاردی سینوسی گاهی سینوسی نامیده می شود که از آن جایگاه آن در طبقه بندی آریتمی های قلبی تغییر نمی کند، اما صحیح تر است که آن را سینوسی بنامیم، زیرا این شکل است که بیشتر مورد بحث قرار خواهد گرفت.

تاکی کاردی سینوسی (ST) با حفظ ملودی قلب، ریتم منظم و منظم در هنگام افزایش ضربان قلب و کاهش تدریجی ریتم با آرام شدن قلب مشخص می شود.

علل تسریع ریتم سینوسی کاملاً متنوع است:

1. سمپاتیکوتونی (افزایش لحن تقسیم سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار)، که وقوع ضربان قلب مکرر را در افراد ناپایدار عاطفی مبتلا به VVD (دیستونی رویشی- عروقی) توضیح می دهد.
2. کاهش تون واگ (VVD)، که مانند سمپاتیکوتونی، خودکار بودن گره سینوسی (سینو دهلیزی - SA) را افزایش می دهد و منجر به افزایش ضربان قلب می شود.
3. ایسکمی یا آسیب های دیگر به گره SA.
4. عوامل عفونی و سمی موثر بر گره سینوسی؛
5. تب؛
6. بیماری های غده تیروئید (تیروتوکسیکوز)؛
7. نارسایی قلبی عروقی؛
8. میوکاردیت؛
9. کم خونی با ریشه های مختلف؛
10. گرسنگی اکسیژن؛
11. افت فشار خون شریانی (فشار خون پایین)، فشار خون بالا برای تاکی کاردی سینوسی، به طور کلی، معمولی نیست.
12. هیپوولمی (با از دست دادن خون زیاد و گسترده)؛
13. مصرف برخی داروها؛
14. وراثت و قانون اساسی، که، با این حال، بسیار به ندرت اتفاق می افتد.

تاکی کاردی سینوسی در ECG را می توان به صورت زیر نشان داد:

• امواج ECG در ریتم تسریع سینوسی در بزرگسالان تغییر نمی کند و عملاً با هنجار تفاوتی ندارد (در کودکان مبتلا به VVD، ظاهر یک موج T صاف یا به طور کلی منفی مشاهده می شود).
• کوتاه شدن فواصل به وضوح قابل مشاهده است: R-R بین چرخه های قلبی، T-P (حتی گاهی اوقات موج P بر روی موج T مجموعه قبلی قرار می گیرد). فاصله QT (مدت سیستول بطنی الکتریکی) نیز تمایل به کاهش دارد.
• ST شدید با جابجایی قطعه ST به زیر ایزولین مشخص می شود.

چگونه ریتم سینوسی تسریع شده را درمان کنیم؟

خیلی اوقات، با تاکی کاردی سینوسی، اگر احساسات بسیار ناخوشایندی وجود نداشته باشد، افراد شکایت نمی کنند. چه کسی کوروالول را چکه می‌کند، چه کسی سنبل الطیب را در قرص یا قطره می‌گیرد، و کسی معمولاً تازپام را در کیت کمک‌های اولیه خانگی نگه می‌دارد. چنین اقداماتی به طور کلی برای VVD صحیح است، زیرا این داروها با داشتن اثر آرام بخش، سیستم عصبی را آرام می کنند و ریتم را آرام می کنند.

در همین حال، سی تی می تواند باقی بماند و بر همودینامیک قلبی اثر نامطلوب بگذارد، زیرا به دلیل کوتاه شدن دیاستول، قلب قادر به استراحت نیست که منجر به کاهش برون ده قلبی و گرسنگی اکسیژن عضله قلب می شود. در عین حال، گردش خون کرونر نیز آسیب می بیند، بنابراین اگر چنین حملاتی اغلب تکرار می شوند و هیچ دلیل ظاهری ندارند، باید با یک درمانگر مشورت کنید. شاید فردی نوعی آسیب شناسی داشته باشد که خودش هنوز از آن اطلاعی ندارد.

پس از بررسی و کشف علت تاکی کاردی، پزشک تصمیم می گیرد که چگونه و چگونه بیمار را درمان کند. به عنوان یک قاعده، درمان برای بیماری زمینه ای (کم خونی، افت فشار خون، تیروتوکسیکوز و غیره) انجام می شود. اگر این یک اختلال رویشی است، آرام بخش ها (در بالا)، فیزیوتراپی (الکترو خواب، شانه)، با تجویز اضافی مسدود کننده های β (آناپریلین، ابزیدان، ایندرال) یا ایزوپتین مناسب هستند. میوکاردیت، علاوه بر درمان ضد التهابی، به پانانگین، آسپارکام (فرآورده های پتاسیم)، کوکربوکسیلاز به خوبی پاسخ می دهد. نارسایی قلبی عروقی نیاز به استفاده از گلیکوزیدهای قلبی دارد که پزشک آنها را انتخاب می کند.

پاروکسیسم به معنای حمله است

مشخصه اصلی تاکی کاردی حمله ای (PT) شروع ناگهانی آن و همان قطع ناگهانی آن است. علل و ایجاد PT شبیه موارد اکستراسیستول است.

طبقه بندی تاکی کاردی حمله ای بر اساس محلی سازی کانون نابجا است، بنابراین، در برخی منابع می توان اشکال PT را مانند دهلیزی، دهلیزی، بطنی، و در برخی - دهلیزی و دهلیزی در یک گروه فوق بطنی (فوق بطنی) یافت. تاکی کاردی این به این دلیل است که در بیشتر موارد تشخیص آنها به سادگی غیرممکن است، خط بین آنها بسیار نازک است، بنابراین، با توجه به تاکی کاردی حمله ای (PT)، می توان متوجه شد که نظرات نویسندگان مختلف در مورد طبقه بندی در این راستا، اشکال PT هنوز به وضوح تعریف نشده است.

برخی سردرگمی ها در طبقه بندی نتیجه مشکلات تشخیصی بزرگ است، بنابراین ظرافت ها و اختلافات در این مورد بهتر است به متخصصان واگذار شود. با این حال، برای روشن شدن این موضوع برای خواننده، باید توجه داشت: اگر در عمل نمی توان بین اشکال دهلیزی و دهلیزی تمایز قائل شد، یکی از این دو اصطلاح استفاده می شود - فوق بطنی یا فوق بطنی.

فردی که دانش پزشکی مناسبی ندارد، به ویژه، تمام این مشکلات را درک نخواهد کرد، بنابراین، با تبدیل شدن به یک شاهد عینی برای حمله تاکی کاردی حمله ای، باید به بیمار در حد صلاحیت خود کمک های اولیه داده شود. یعنی: دراز بکشید، آرام باشید، پیشنهاد دهید عمیق نفس بکشید، کوروالول یا سنبل الطیب را چکه کنید و با آمبولانس تماس بگیرید. اگر بیمار در حال حاضر تحت درمان ضد آریتمی است، می توانید سعی کنید با قرص هایی که دارد حمله را تسکین دهید.

اگر منشا حمله مشخص نباشد، هر فعالیت آماتوری می تواند مضر باشد، بنابراین کمک های اولیه به توجه و ماندن در نزدیکی تا رسیدن آمبولانس محدود می شود. استثنا افرادی هستند که مهارت های کمک های اولیه در PT را دارند و در تکنیک های واگ آموزش دیده اند، اما ممکن است به اندازه کافی موثر نباشد و گاهی اوقات نتیجه معکوس داشته باشد.

تاکی کاردی فوق بطنی (فوق بطنی).

این تاکی کاردی ها اگرچه در یک گروه قرار می گیرند، اما از نظر منشأ، تظاهرات بالینی و علل ناهمگن هستند.

PT دهلیزی با ضربان قلب در محدوده 140-240 ضربان در دقیقه مشخص می شود، اما اغلب تاکی کاردی را می توان زمانی مشاهده کرد که نبض 160-190 ضربان در دقیقه باشد، در حالی که ریتم طبیعی سخت آن مشخص می شود.

در ECG، با تغییر موج P، می توان در مورد محلی سازی کانون خارج رحمی در دهلیز قضاوت کرد (هر چه بیشتر تغییر کند، فوکوس از گره سینوسی دورتر است). با توجه به این واقعیت که ریتم نابجا بسیار بالا است، بطن ها تنها هر ضربه دوم را دریافت می کنند، که منجر به ایجاد بلوک دهلیزی بطنی مرحله 2 می شود و در موارد دیگر ممکن است انسداد داخل بطنی ایجاد شود.

حمله PT ممکن است با علائم خاصی همراه باشد که ظاهر آن به شکل تاکی کاردی، علت و وضعیت سیستم قلبی عروقی بستگی دارد. بنابراین، در طول یک حمله، افراد ممکن است علائم و عوارض زیر را نشان دهند یا ایجاد کنند:

1. سرگیجه، غش (اختلال در جریان خون مغزی)؛
2. علائم رویشی (لرزش اندام ها، ضعف، تعریق، حالت تهوع، افزایش ادرار).
3. تنگی نفس (در صورت اختلال در گردش خون در دایره کوچک رخ می دهد)؛
4. نارسایی حاد بطن چپ (در صورت وجود تغییرات ارگانیک در قلب)؛
5. شوک آریتموژنیک ناشی از افت شدید فشار خون یک پیامد بسیار جدی است.
6. درد ناشی از اختلال در گردش خون کرونر؛
7. انفارکتوس حاد میوکارد، در نتیجه آسیب به عروق قلب.

این علائم به همان اندازه مشخصه PT بطنی و فوق بطنی است، با این حال، انفارکتوس حاد میوکارد بیشتر با عواقب VT مرتبط است، اگرچه در SSVT استثنا نیست.

انواع تاکی کاردی های موضعی فوق بطنی:

تاکی کاردی دهلیزی آهسته

تاکی کاردی با ضربان قلب 110-140 ضربان در دقیقه آهسته نامیده می شود و به عنوان غیر پراکسیسمال طبقه بندی می شود. معمولاً متوسط ​​است، بدون اکستراسیستول اولیه شروع می‌شود، همودینامیک را مختل نمی‌کند، و معمولاً در افرادی که بیماری ارگانیک قلبی ندارند، رخ می‌دهد، اگرچه گاهی اوقات می‌تواند با انفارکتوس حاد میوکارد در دوره اولیه خود رخ دهد. اغلب اوقات، ظهور چنین تاکی کاردی با استرس روانی-عاطفی در حضور آسیب شناسی دیگر (فشار خون پایین یا، برعکس، فشار خون بالا، اختلال عملکرد اتونوم، تیروتوکسیکوز و غیره) تسهیل می شود.

سرکوب چنین حملاتی با تعیین موارد زیر حاصل می شود:

• مسدود کننده های کانال کلسیم (وراپامیل، ایزوپتین)؛
• آناپریلین (زیر زبان)، و اگر ثابت شود که استرس باعث تاکی کاردی شده است، با آن شروع می شود، اما در اینجا نباید فراموش کرد که این دارو در صورت افت فشار خون شدید شریانی یا واکنش های برونش اسپاستیک در تاریخچه منع مصرف دارد.

لازم به ذکر است که ایزوپتین برای تجویز داخل وریدی به طور همزمان با آناپریلین استفاده نمی شود، زیرا این ترکیب خطر آسیستول یا انسداد کامل دهلیزی را ایجاد می کند. علاوه بر این، اگر اقدامات انجام شده برای از بین بردن تاکی کاردی در عرض 3 ساعت بی اثر باشد، بیمار در یک کلینیک تخصصی بستری می شود.

تاکی کاردی دهلیزی سریع

تاکی کاردی سریع نامیده می شود که با اکستراسیستول دهلیزی شروع می شود و با افزایش ضربان قلب به 160-190 و در برخی موارد تا 240 ضربه در دقیقه مشخص می شود. شروع و پایان یک حمله در چنین تاکی کاردی‌هایی حاد است، اما بیماران برای مدتی با ظهور اکستراسیستول‌ها این حمله را احساس می‌کنند. ضربان قلب سریع و بالا می تواند به طور قابل توجهی فشار خون و گردش خون را بدتر کند. علل حملات تاکی کاردی از این نوع عبارتند از:

• دیستونی عصبی گردش خون (روشی- عروقی) به ویژه در افراد جوان؛
• عدم تعادل آب و الکترولیت (کمبود پتاسیم، تجمع آب و سدیم اضافی در بدن)؛
• افتادگی یا نقص دریچه میترال؛
• ناهنجاری سپتوم دهلیزی؛
• کاردیواسکلروز (در بیماران مسن)

تأثیر دارو بر PT در جوانان در این مورد، معرفی نووکائین آمید (با فشار خون طبیعی) یا اتموزین است، اما این فعالیت ها فقط توسط پزشک قابل انجام است. بیمار به تنهایی می تواند داروی ضد آریتمی که قبلاً تجویز شده را در قرص مصرف کند و با آمبولانس تماس بگیرد که اگر در عرض 2 ساعت نتوان حمله را برطرف کرد، او را برای درمان به بیمارستان می برد.

یک فرد مسن و افراد مبتلا به بیماری قلبی ارگانیک از PT از این فرم با معرفی دیگوکسین نجات می یابند که البته برای استفاده مستقل نیز در نظر گرفته نشده است. دیگوکسین باید ظرف یک ساعت تاکی کاردی را از بین ببرد و اگر این اتفاق نیفتد، بیمار را نیز به بیمارستان قلب و عروق می فرستند.

تاکی کاردی دهلیزی با محاصره دهلیزی 2 قاشق غذاخوری.

این نوع خاصی از تاکی کاردی حمله ای دهلیزی است که در درجه اول با مسمومیت با دیژیتال (استفاده طولانی مدت از گلیکوزیدهای قلبی) و سایر بیماری ها همراه است:

1. آسیب شناسی مزمن برونش ریوی (غیر اختصاصی)؛
2. کمبود حاد پتاسیم، که در حفره های سوراخ شده (شکم، جنب) و مصرف بی رویه دیورتیک ها رخ می دهد.
3. آمبولی در حوضه شریان ریوی (TELA)؛
4. گرسنگی شدید اکسیژن؛
5. با نقص مادرزادی قلب.

ضربان قلب در موارد چنین تاکی کاردی از 160-240 ضربه در دقیقه متغیر است و حمله بسیار شبیه فلوتر دهلیزی است، بنابراین نمی توان وضعیت بیمار را سبک نامید.

قبل از شروع درمان این شکل از PT، پزشک گلیکوزیدهای قلبی را لغو می کند و تجویز می کند:

• معرفی یونیتیول به صورت داخل وریدی.
• تزریق قطره ای کلرید پتاسیم (کنترل ECG!).

درمان بیمار فقط در شرایط ثابت انجام می شود!

تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی "آشوب" نوع دیگری از PT است که مشخصه افراد مسن است:

1. داشتن بیماری های مزمن برونش ها و ریه ها؛
2. با مسمومیت با دیژیتال، دیابت شیرین و بیماری عروق کرونر؛
3. افراد ضعیف با تب همراه با فرآیندهای التهابی مختلف.

تاکی کاردی "آشوب" نسبت به داروها و به طور کلی اقدامات درمانی کاملاً مقاوم است، بنابراین آمبولانس بیمار (با آژیر!) باید به مرکز قلب و عروق منتقل شود.

تاکی کاردی دهلیزی بطنی

تاکی کاردی دهلیزی در میان شایع ترین انواع PT فوق بطنی است، اگرچه برای سال های متمادی آن ها نوعی از تاکی کاردی دهلیزی "کلاسیک" در نظر گرفته می شدند. علاوه بر این، آنها به چندین شکل ارائه می شوند:

• ندولار، بیشتر برای افراد مسن.
• تاکی کاردی AV همراه با سندرم WPW و حملات آن اغلب در دوران کودکی یا نوجوانی شروع می شود.
• سندرم LGL همراه؛
• تاکی کاردی AV که در افراد دارای مسیرهای جانبی پنهان (عمدتاً جوانان) رخ می دهد.

علیرغم تفاوت در اشکال، این تاکی کاردی های AV علائم مشترک و تظاهرات بالینی مشترک دارند که مشخصه سایر انواع تاکی کاردی فوق بطنی نیز می باشد (به بالا مراجعه کنید).

در بیشتر موارد، حمله این تاکی کاردی در پس زمینه ضایعات ارگانیک قلب، یعنی آسیب شناسی مزمن رخ می دهد. بیماران در چنین شرایطی به خوبی با بیماری های خود سازگار هستند و می توانند با کمک روش های واگ خود حمله را تسکین دهند، اما تأثیر آن به مرور زمان ضعیف می شود. علاوه بر این، اگر حمله به تأخیر بیفتد، می توانید منتظر عواقب نامطلوب مانند اختلالات گردش خون باشید، که باعث می شود فرد همچنان به دنبال کمک پزشکی باشد، زیرا دیگر نمی توان از شر احساساتی که به وجود آمده خلاص شد.

بستری شدن بیماران مبتلا به AV PT در صورت وجود عواقب و عوارض انجام می شود، در موارد دیگر، فرد قرار است در خانه با داروهای ضد آریتمی انتخاب شده در قرص ها درمان شود. معمولاً این وراپامیل یا ایزوپتین است (که اساساً همان چیزی است) که بیماران باید بعد از غذا در دوزهای توصیه شده توسط پزشک مصرف کنند.

تاکی کاردی بطنی. پیش زمینه ها، پیشینه، علل و پیامدها

منادی تاکی کاردی حمله ای بطنی (VPT) در بیشتر موارد، اکستراسیستول های بطنی است، پس زمینه:

1. IHD، ضایعات ارگانیک عضله قلب پس از MI.
2. آنوریسم پس از انفارکتوس؛
3. میوکاردیت؛
4. کاردیومیوپاتی؛ (شکل عود کننده دائمی دستگاه گوارش)
5. بیماری قلبی مادرزادی و اکتسابی (عواقب روماتیسم)؛
6. فشار خون شریانی (فشار خون بالا)؛
7. افتادگی دریچه میترال (نادر)
8. مسمومیت با دیژیتال (حدود 1.5-2٪)

استعداد ژنتیکی، کهولت سن و جنسیت مردانه این وضعیت را تشدید می کند. درست است، گاهی اوقات، هر چند بسیار نادر، VT می تواند در افراد جوان و کاملا سالم که بیماری قلبی ندارند، رخ دهد. اینها ممکن است شامل افرادی باشد که به طور حرفه ای درگیر ورزش هایی هستند که بارهای زیادی به بار می آورند و به فداکاری زیادی نیاز دارند. "قلب ورزشکار" اغلب پس از تمرین شدید از کار می افتد و به "مرگ آریتمی" ختم می شود.

در قلب وقوع تاکی کاردی حمله ای بطنی، تکانه هایی است که از بسته هیس ساطع می شوند. در ECG - علائم انسداد پاهای p. Gisa با ضربان قلب حدود 140-220 ضربه در دقیقه، که بر وضعیت بیمار تأثیر می گذارد:

• اختلالات شدید گردش خون؛
• کاهش فشار خون؛
• توسعه نارسایی قلبی؛
• ایسکمی مغزی

تاکی کاردی حمله ای بطنی همراه با بیماری عروق کرونر قلب (بدون MI) را می توان با دو گزینه نشان داد:

1. تاکی کاردی اکستراسیستولیک (به طور دائم عود کننده) تاکی کاردی گالاوردن (140-240 ضربه در دقیقه) که با اکستراسیستول هایی همراه است که به صورت جفت یا منفرد رخ می دهد.
2. حملات پراکنده کوتاه یا طولانی مدت (ضربان قلب - 160-240 ضربه در دقیقه) که با فرکانس های مختلف (چند بار در هفته یا چندین بار در سال) رخ می دهد.

اشکال پیش فیبریلاتور VT مستحق توجه زیادی از سوی متخصصان قلب است. اگرچه هر بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر در معرض خطر است، اما اشکال خطرناک تری نیز وجود دارد که می تواند باعث فیبریلاسیون بطنی شود، که مرگ در اثر آن بسیار آسان است، زیرا این یک اختلال پایانی ریتم قلب است.

علائم و درمان تاکی کاردی حمله ای بطنی

تاکی کاردی حمله ای بطنی را می توان با یک فشار مشخص در قفسه سینه که به طور ناگهانی رخ می دهد تشخیص داد. پس از آن، قلب شروع به تپش مکرر و شدید می کند. اینها اولین علائم دستگاه گوارش هستند، بقیه بعد از مدت کوتاهی به هم می پیوندند:

• رگهای گردن متورم می شوند؛
• فشار خون را افزایش می دهد؛
• نفس کشیدن سخت می شود؛
• درد در قفسه سینه وجود دارد.
• اختلالات همودینامیک در حال رشد است که پیامد آن نارسایی قلبی است.
• سنکوپ و شوک قلبی ممکن است ایجاد شود.

حمله VT نیاز به مراقبت های اورژانسی برای بیمار دارد، اما استفاده از روش های واگ و تجویز گلیکوزیدهای قلبی در این نوع تاکی کاردی توصیه نمی شود، زیرا می تواند باعث فیبریلاسیون بطنی شود و جان بیمار را به خطر بیندازد.

بهترین راه حل تماس با آمبولانس با توضیح معقول به اعزام کننده در مورد هدف تماس خواهد بود. این خیلی مهمه. احتمالاً بسیاری از مردم متوجه شدند که در موارد دیگر تیم در 3 دقیقه و در موارد دیگر - ظرف یک ساعت می رسد. ساده است: فشار خون کمی بالا می تواند صبر کند، حمله قلبی نمی تواند. البته خوب است که در چنین لحظه ای کسی در کنار آن شخص باشد.

اگر بیمار مبتلا به تاکی کاردی فوق بطنی، و حتی بیشتر از آن با سینوسی، گاهی اوقات می تواند در خانه رها شود، این امر در مورد دستگاه گوارش صدق نمی کند. فقط در شرایط ثابت باید درمان شود، زیرا آشکار شدن سریع وقایع اغلب به مرگ ختم می شود، یعنی ممکن است بیمار به سادگی بمیرد.

تاکتیک های درمانی با هدف توقف حمله دستگاه گوارش، استفاده از لیدوکائین برای تجویز داخل وریدی است، همچنین برای اهداف پیشگیری استفاده می شود. با کاهش فشار خون، تجویز آمین های پرسور (مزاتون، نوراپی نفرین) به درمان اضافه می شود که گاهی اوقات به شما امکان می دهد ریتم سینوسی را بازیابی کنید. در موارد درمان پزشکی ناکارآمد، کاردیوورژن ضربه ای الکتریکی انجام می شود (تلاش برای متوقف کردن حمله با تخلیه دفیبریلاتور) و این اغلب موفقیت آمیز است، مشروط بر اینکه اقدامات احیا به موقع آغاز شود.

ZhPT که در نتیجه مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی ایجاد می شود، با آماده سازی پتاسیم (پانانگین - داخل وریدی) و قرص های دیفنین درمان می شود که باید 0.1 گرم سه بار در روز بعد از غذا مصرف شود.

تاکی کاردی در یک زن باردار

این کاملا طبیعی است که در دوران بارداری نیاز به اکسیژن و مواد مغذی افزایش می یابد، زیرا یک زن باید نه تنها از تنفس و تغذیه خود، بلکه کودک نیز اطمینان حاصل کند. تنفس سریع، افزایش باز بودن برونش و حجم جزر و مد، و همچنین تغییرات فیزیولوژیکی در سیستم گردش خون که برای زایمان آماده می شود، افزایش نیاز به اکسیژن را جبران کرده و تهویه ریوی اضافی را فراهم می کند.

افزایش سرعت جریان خون و کوتاه شدن زمان گردش کامل، ایجاد یک دایره جدید گردش خون (جفتی رحمی) بار اضافی بر قلب یک زن باردار وارد می کند که بدن خود با افزایش سیستولیک، دیاستولیک و دیاستولیک با شرایط جدید سازگار می شود. حجم دقیقه قلب، و بر این اساس، توده ماهیچه های قلب. در یک زن سالم، ضربان قلب به طور متوسط ​​و تدریجی افزایش می یابد که با ظهور تاکی کاردی سینوسی متوسط ​​در دوران بارداری که نیازی به درمان ندارد، بیان می شود. این یک نوع از هنجار است.

ظهور تاکی کاردی پاتولوژیک در زنان باردار در درجه اول با کم خونی همراه است، زمانی که سطح هموگلوبین به زیر فیزیولوژیکی (برای زنان باردار - زیر 110 گرم در لیتر) و از دست دادن خون می رسد. علل باقی مانده تاکی کاردی در زنان باردار مشابه علل خارج از این حالت است، زیرا مادر باردار می تواند هر گونه آسیب شناسی قلبی و غیر قلبی (مادرزادی و اکتسابی) داشته باشد، که وضعیت بارداری، به طور معمول، تشدید می شود.

علاوه بر معاینه خود زن در هفته 9-11، ارزیابی وضعیت جنین انجام می شود (اگرچه برخی از آنها را می توان زودتر تعیین کرد - در 7-9 هفته)، که در آن ضربان قلب شاخص اصلی فعالیت حیاتی آن است. . ضربان قلب جنین در طول بارداری طبیعی بین 120-170 در دقیقه است. افزایش آنها به دلیل:

1. فعالیت حرکتی کودک زمانی که شروع به حرکت می کند.
2. کشش بند ناف؛
3. فشرده سازی جزئی ورید اجوف تحتانی توسط رحم در حال رشد (فشرده شدن مشخص، برعکس، منجر به برادی کاردی می شود).

علاوه بر این، اگرچه برادی کاردی در حال توسعه به عنوان یک شاخص هیپوکسی جنین در نظر گرفته می شود، با گرسنگی شدید اکسیژن، تغییر در برادی کاردی و تاکی کاردی مشاهده می شود، جایی که برادی کاردی همچنان غالب است. این نشان دهنده رنج جنین و نیاز به معاینه و درمان تکمیلی است. لازم به ذکر است که تاکی کاردی در دوران بارداری را فقط پزشک معالجه می کند. نه دارو و نه داروهای مردمی به خلاص شدن از شر تاکی کاردی کمک نمی کنند، اما در عین حال می توانند وضعیت را به میزان قابل توجهی تشدید کنند.

درمان در خانه؟

سوالات ابدی: آیا می توان تاکی کاردی را درمان کرد و چگونه آن را در خانه انجام داد؟ البته پاسخ قطعی وجود ندارد، زیرا شکل تاکی کاردی عواقب و پیش آگهی را تعیین می کند. اگر داروهای عامیانه می توانند به نحوی با تاکی کاردی سینوسی مقابله کنند (و حتی نه با هر کدام!) پس درمان تاکی کاردی بطنی، که اغلب نیاز به احیای فوری دارد، به سادگی قابل بحث نیست، بنابراین بیمار باید بداند که کدام گزینه را انتخاب کرده است و چه چیزی را انتخاب کرده است. انجام دادن. با این حال، هنوز هم باید ابتدا با پزشک خود مشورت کنید. اگر بیمار هنوز تشخیص مشخصی نداشته باشد چه؟

زالزالک - اساس دستور العمل های عامیانه

بسیاری از تنتورهای تاکی کاردی حاوی زالزالک، سنبل الطیب و خار مریم هستند. آنها فقط در مورد نوع تنتور برای اضافه کردن به آنها متفاوت هستند. برخی کوروالول اضافه می کنند، برخی دیگر گل صد تومانی اضافه می کنند، و برخی حتی یک مجموعه آماده را در داروخانه می خرند، اصرار بر ودکا یا الکل دارند و آن را مصرف می کنند.

من می خواهم توجه داشته باشم که بعید است که تزریق ودکا با استفاده طولانی مدت کاملاً بی ضرر باشد، به خصوص برای کودکان. با این حال، اینها محلول های الکلی هستند و تنتور زالزالک بیهوده توسط مردم "کنیاک داروخانه" نامیده می شود. با مصرف یک قاشق غذاخوری سه بار در روز، فرد کمی به داروهای تزریق شده با الکل عادت می کند و این را باید به خاطر داشت. این امر به ویژه در مورد افرادی که سابقه سنگینی در این زمینه دارند صادق است. علاوه بر این، دستور العمل هایی وجود دارد که نیازی به افزودن اجباری مایعات حاوی الکل ندارند.

مومیایی ویتامین

دستور تهیه دارویی به نام مومیایی ویتامین شامل توت زالزالک و ویبرونوم است که در یک شیشه لیتری مصرف می شود، زغال اخته (نیم لیتر کافی است) و گل رز، همچنین نیم لیتر. همه اینها را به آرامی به صورت لایه لایه در یک شیشه به ظرفیت 5 لیتر گذاشته و هر یک از لایه ها را با یک لیوان شکر ریخته و ترجیحاً به همان مقدار عسل بریزید. یک لیتر ودکا به داروی تهیه شده به این روش اضافه می شود که در عرض سه هفته تمام خواص درمانی مواد را جذب کرده و تبدیل به یک داروی عامیانه کامل برای درمان تاکی کاردی می شود. مخلوط حاصل تا زمانی که تمام شود مصرف می شود (هر کدام 50 میلی لیتر صبح و عصر). اگر الکل برای کسی منع مصرف دارد، می توان تزریق را بدون ودکا تهیه کرد. افراد باهوش باقیمانده توت ها را از دم کرده دور نمی اندازند، بلکه آنها را به چای اضافه می کنند و به آن طعم می دهند و مواد مفیدی را اضافه می کنند، زیرا در طول فرآیند تزریق آنها را از دست نداده اند.

آب میوه و سبزیجات

می گویند آب سبزیجات بسیار مفید است که اگر تاکی کاردی را درمان نکنند قطعا ضرری ندارند. به عنوان مثال، آب چغندر، هویج و تربچه (به نسبت مساوی مخلوط شده) را باید 3 بار در روز 100 میلی لیتر به مدت 3 ماه نوشید. یا آب ترب سیاه با طعم عسل (نسبت - 1: 1) باید طبق هنر به مدت یک ماه مصرف شود. قاشق در صبح، بعد از ظهر و عصر. و می توانید از یک پیاز و یک سیب قلوه ای درست کنید و هر روز در بین غذا بخورید.

مرهم "شرقی"

این مومیایی احتمالاً به این دلیل است که حاوی زردآلو خشک، لیمو، گردو، عسل است. برای به دست آوردن آن، تمام مواد ذکر شده در 0.5 کیلوگرم گرفته می شود، در مخلوط کن (لیمو - با پوست، گردو - فقط مغز) مخلوط می شود و در یک قاشق چای خوری با معده خالی مصرف می شود. اگر به آن آلو و کشمش اضافه کنید، مومیایی شرقی بهتر خواهد بود.

به موضوع درمان تاکی کاردی در خانه، می خواهم اضافه کنم که برخی از افراد با کمک تمرینات تنفسی ساده، حمله را متوقف می کنند:

• نفس عمیق بکشید، سپس نفس خود را حبس کنید، قفسه سینه خود را سفت کنید.

افرادی که این روش را انجام می دهند ادعا می کنند که حمله در چند ثانیه انجام می شود. خوب، احتمالاً چنین درمانی ضرری نخواهد داشت، بنابراین این دستور العمل را نیز می توان امتحان کرد. شما به نظر می رسید، و نیازی به هم زدن تنتور ندارید و از داروهایی که همیشه خوش طعم و مزه نیستند استفاده می کنید، به خصوص که برای تهیه آن زمان و مواد لازم است.

چند کلمه در پایان

همه انواع تاکی کاردی را نمی توان درمان کرد، همیشه نمی توان با داروها از شر آن خلاص شد، حتی داروهای محلی یا داروسازی، در بسیاری از موارد باید به روش های رادیکال تر متوسل شوید. به عنوان مثال RFA (رادیوفرکانسی ابلیشن) که البته دارای اندیکاسیون ها و موارد منع مصرف خاص خود است، علاوه بر این، بیمار به تنهایی نمی تواند این موضوع را حل کند. بدیهی است که مراجعه به متخصص آسیب شناسی قلب و عروق اجتناب ناپذیر است، بنابراین اگر ضربان قلب مکرر آزاردهنده شده است، بهتر است ویزیت به تعویق نیفتد.

ویدئو: تاکی کاردی در برنامه "سالم زندگی کنید"

برنج. 8.4. ضربان ساز دهلیزی سرگردان.

تاکی کاردی سینوسی حمله ای

اغلب، تاکی کاردی سینوسی حمله ای یک نوع نسبتاً جدید از آریتمی بالینی است، حداقل از نظر تشخیص آن (شکل 8.6). بیش از 30 سال پیش، بارکر، ویلسون و جانسون این مفهوم را مطرح کردند که یکی از شکل‌های تاکی کاردی فوق بطنی حمله‌ای ممکن است به دلیل گردش مداوم تحریک در ناحیه گره سینوسی دهلیزی باشد. بعد

برنج. 8.5. واکنش های احتمالی با تحریک اضافی دهلیزی برنامه ریزی شده: راه اندازی مجدد غیر سینوس. شروع مجدد گره سینوسی، تحریک منعکس کننده گره سینوسی یا دهلیز و تاکی کاردی. فعالیت مکرر دهلیزی یا گردش خون موضعی، که گاهی منجر به فلاتر دهلیزی یا فیبریلاسیون می شود (با تحریک اضافی قبلی).

برنج. 8.6. حملات مکرر تاکی کاردی سینوسی (A-D) دو مدخل پایینی (D) پیوسته هستند.

این مفهوم توسط والاس و داگت مجدداً فرموله شد. در مطالعات بالینی داخل قلب، مکانیسم الکتروفیزیولوژیکی زیربنایی این نوع آریتمی خود را به گونه‌ای نشان می‌دهد که گویی یک گردش خون است، یعنی می‌توان چنین تاکی کاردی را به‌طور تکراری شروع کرد و در خارج از وضعیت بحرانی متوقف کرد. منطقه" در طول دیاستول دهلیزی با یک تحریک اضافی دهلیزی منفرد، اگرچه "فعالیت محرک" را نمی توان رد کرد. فرضیه گردش خون توسط مطالعه هان، مالوزی و مو و بعداً توسط آلسی و بونکه تأیید شد. با این حال، در این مورد، آگاهی از مکانیسم دقیق، انتخاب صحیح روش درمانی را تسهیل نمی کند.

فراوانی تاکی کاردی سینوسی حمله ای ناشناخته است، با این حال، پس از گنجاندن این نوع آریتمی در طبقه بندی پذیرفته شده عمومی، تعداد موارد شناسایی شده به سرعت در حال رشد است. تاکنون 25 مورد از این دست را مشاهده کرده ایم. اولین مورد به طور تصادفی در طی مطالعات داخل قلب ثبت شد، اما بعداً تشخیص الکتروکاردیوگرافی به طور هدفمند در بیماران مشکوک به چنین اختلالات ریتم انجام شد. مانیتورینگ 24 ساعته مداوم ECG برای تشخیص و ارزیابی این آریتمی مناسب ترین است.

اکثر بیماران مبتلا به تاکی کاردی حمله ای نوعی بیماری ارگانیک قلبی دارند و بیش از 50 درصد موارد علائم اضافی بیماری گره سینوسی دهلیزی را نشان می دهند. وقوع آنها در افراد به ظاهر سالم کاملاً توضیح داده شده است.در برخی بیماران تنها یافته اضافی سندرم تحریک زودرس بطن ها است.

برنج. 8.7. حملات مکرر تاکی کاردی سینوسی. افزایش عملکردی (وابسته به فرکانس) در فاصله R-R وجود دارد که تاکی کاردی را از ریتم سینوسی طبیعی متمایز می کند.

بر اساس گزارش ها، بیش از 11 درصد از بیماران بدون بیماری گره سینوسی، تحریک منعکس شده آن را دارند.

ضربان قلب در تاکی کاردی سینوسی حمله ای کمتر از سایر اشکال تاکی کاردی فوق بطنی است و معمولاً بین 80 تا 150 ضربه در دقیقه است، اگرچه نرخ های بالاتری گزارش شده است. اگر ضربان قلب با تاکی کاردی کمتر از 90 ضربه در دقیقه باشد، این آریتمی به عنوان "تاکی کاردی نسبی" تعریف می شود که در بیماران مبتلا به برادی کاردی سینوسی رخ می دهد. علائم معمولاً خفیف هستند و به نظر می‌رسد که بیشتر حملات بدون توجه باقی می‌مانند مگر اینکه فرکانس در طول حمله از 120 ضربه در دقیقه بیشتر شود. حملات اغلب کوتاه مدت هستند (معمولاً بیش از 10-20 تحریک، شکل 8.7) وجود ندارد، اما به طور مکرر رخ می دهند، به ویژه به تغییرات در تن سیستم عصبی خودمختار، از جمله حتی تغییرات مرتبط با تنفس طبیعی حساس می شوند. این آخرین ویژگی گاهی اوقات افتراق از آریتمی سینوسی را تقریباً غیرممکن می کند (شکل 8.8). مداوم ترین حملات چند دقیقه طول می کشد، اما گاهی اوقات بیشتر.

برنج. 8.8. در این نوار قلب، تاکی کاردی سینوسی حمله ای را می توان با تغییرات جزئی در شکل موج P و مقداری افزایش در فاصله P-R از آریتمی سینوسی تشخیص داد.

جالب است بدانید که بیماران مبتلا به این آریتمی چند بار به اشتباه به عنوان یک اختلال اضطرابی تشخیص داده می شوند. آرام بخش ها و آرام بخش ها تأثیر کمی بر وقوع تشنج دارند. اما پرسش دقیق از بیمار به ما امکان می دهد تا دریابیم که تاکی کاردی او واقعاً حمله ای است. اگرچه اکثر حملات دردسر زیادی برای بیمار ایجاد نمی کنند (زمانی که آنها تشخیص داده شوند و معنای آنها توضیح داده شود)، برخی از آنها می توانند باعث درد رترواسترنال، ایست تنفسی و غش شوند، به خصوص اگر با بیماری ارگانیک قلبی و سندرم سینوس بیمار همراه باشند. شباهت به ریتم طبیعی سینوسی به ویژگی های همودینامیک مانند فشار سیستولیک شریانی و عملکرد پمپاژ قلب گسترش می یابد. فقط ریتم قلب غیر طبیعی است.

علائم الکتروکاردیوگرافی

در حال حاضر، علائم الکتروکاردیوگرافی این نوع آریتمی به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. اصلی ترین آن شروع ناگهانی و توقف حمله تاکی کاردی فوق بطنی است که ثبت آن در ECG نشان دهنده تاکی کاردی سینوسی منظم (اما نامناسب) است. اگرچه امواج P در تاکی کاردی ممکن است از نظر شکل با امواج P در ریتم پایه سینوسی در تمام 12 لید ECG استاندارد متفاوت نباشد، اما اغلب شبیه امواج ریتم معمولی (اما نه یکسان) هستند. با این حال، توالی فعال سازی دهلیزی همچنان از بالا به پایین و راست به چپ است، حتی برای امواج P غیر یکسان، که نشان دهنده شروع آریتمی در دهلیز راست فوقانی است. اغلب، تشنج‌ها بدون اکستراسیستول‌های خودبخودی زودرس قبلی رخ می‌دهند (یک تفاوت مهم با سایر انواع مشابه تاکی کاردی فوق بطنی گردش خون)، اگرچه وقوع آنها عمدتاً به دلیل تحریک سریع گره سینوسی مشابه مکانیسم شروع است که گاهی اوقات در گره AV گردش خون حمله‌ای مشاهده می‌شود. تاکی کاردی، که دارای یک "منطقه شروع" گسترده است.

به عنوان یک قاعده، حملات به طور خود به خود قبل از خاتمه ضعیف می شوند، هنوز هم بدون مشارکت فعالیت اکستراسیستولیک زودرس خود به خود (شکل 8.9 و 8.16). توقف حمله را می توان با ماساژ سینوس کاروتید یا روش های مشابه، که این نوع آریتمی به آن بسیار حساس است، تسهیل کرد (شکل 8.10). پایان حمله ممکن است با تغییر در مدت چرخه همراه باشد - یک علامت مشخصه مکانیسم گردش خون (شکل 8.11). مکث جبرانی پس از پایان حمله تقریباً مشابه آن چیزی است که پس از افزایش متوسط ​​تحریک دهلیزی مشاهده می شود، که هنگام تعیین زمان بهبود عملکرد گره سینوسی انجام می شود، که حضور رقابت در ناحیه گره سینوسی را تأیید می کند.

برنج. 8.9. نمونه ای از حمله پایدارتر تاکی کاردی سینوسی با شروع و پایان خود به خود (فلش های A و B). جالب توجه است که برخی از ناهنجاری های موج P در تاکی کاردی درست قبل از پایان خود به خود ناپدید می شوند، به طوری که دو موج P آخر از نظر شکل با امواج ریتم طبیعی سینوسی تفاوتی ندارند.

احتمالاً مهم ترین ویژگی الکتروکاردیوگرافی که این آریتمی را از تاکی کاردی سینوسی "مطابق" متمایز می کند، طولانی شدن فاصله R-R مطابق با ویژگی های عملکردی طبیعی تاخیر ذخیره در گره AV زمانی است که غیر از تحریک طبیعی سینوسی از آن عبور می کند. درجه طولانی شدن فاصله کم است، همانطور که اثر این تاکی کاردی دهلیزی نسبتا آهسته بر گره AV است. روی انجیر 8.7 این پدیده به ویژه در هر حمله به وضوح قابل مشاهده است. برعکس، با تاکی کاردی سینوسی با واسطه رویشی، تغییرات جزئی در فاصله R-R یا حتی کوتاه شدن آن مشاهده می شود. گاهی اوقات، در آغاز حمله چنین تاکی کاردی، تغییرپذیری هدایت AV مشاهده می شود و برخی از تکانه ها از گره AV عبور نمی کنند (شکل 8.12). هر دو ویژگی عملکردی اختلالات هدایت دهلیزی، پدیده های "منفعل" هستند و امکان حذف مشارکت گره AV در بروز آریتمی را فراهم می کنند.

برنج. 8.10. ماساژ سینوس کاروتید (MCS) باعث کاهش سرعت و در نهایت توقف حمله تاکی کاردی سینوسی حمله ای می شود. EGPG - الکتروگرام بسته نرم افزاری His. EGPP - الکتروگرام قسمت فوقانی دهلیز راست.

برنج. 8.11. پایان تاکی کاردی سینوسی حمله ای با تغییر چرخه های طولانی (D) و کوتاه (K).