مشخصات بالینی مونونوکلئوز عفونی مونونوکلئوز عفونی (عفونت ویروس اپشتین بار)

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

نوشته شده در http://www.allbest.ru/

وزارت آموزش و پرورش و علوم فدراسیون روسیه

FGAOU VPO "فدرال شمال شرقی

دانشگاه. M.K. Ammosova

موسسه پزشکی

بخش ترویج بیماری های دوران کودکی

خلاصه موضوع:

"درمان مونونوکلئوز عفونی".

تکمیل شده توسط: دانش آموز سال پنجم 502/1 گروه

در تخصص "پزشکی"

انیسیموا آلینا ایوانونا

بررسی شده توسط: دستیار مارینووا L.G.

یاکوتسک 2015

معرفی

1. مونونوکلئوز عفونی

5. درمان

نتیجه

منابع

معرفی

یکی از مشکلات فوری پزشکی مدرن عفونت زیاد جمعیت با یکی از نمایندگان پاتوژن های فرصت طلب - ویروس اپشتین بار (EBV) است. پزشکان در تمرینات روزانه خود بیشتر با اشکال آشکار بالینی عفونت اولیه ویروس اپشتین بار (EBVI) به شکل عفونت تنفسی حاد، معمولا تایید نشده (بیش از 40٪ موارد) یا مونونوکلئوز عفونی (حدود 18٪ موارد) مواجه می شوند. همه بیماری ها). در بیشتر موارد، این بیماری ها خوش خیم بوده و به بهبودی ختم می شوند، اما با تداوم مادام العمر EBV در بدن فرد بیمار.

اما در 25-10 درصد موارد عفونت اولیه با EBV که بدون علامت است و EBVI حاد می تواند عواقب نامطلوبی با ایجاد بیماری های لنفوپرولیفراتیو و انکولوژیک، سندرم خستگی مزمن، سندرم های هموفاگوسیتیک مرتبط با EBV و غیره داشته باشد.

تا به امروز، هیچ معیار روشنی برای پیش بینی نتیجه عفونت اولیه EBV وجود ندارد. پزشکی که بیمار مبتلا به EBVI حاد را ویزیت می کند همیشه با این سوال روبرو می شود: در هر مورد خاص برای به حداقل رساندن خطر ابتلا به بیماری های مزمن EBVI و EBV مرتبط با EBV چه باید کرد. این سوال بیکار نیست و واقعاً بسیار دشوار است برای پاسخ به آن، زیرا ?به. هنوز هیچ رژیم درمانی اثبات شده پاتوژنتیک مشخصی برای بیماران وجود ندارد و توصیه های موجود اغلب با یکدیگر تناقض دارند.

مونونوکلئوز عفونی ویروسی اپشتین

1. مونونوکلئوز عفونی

عفونی مونونوکلئوز (مونونوکلئوز اینفکتیوزا، بیماری فیلاتوف، لوزه مونوسیت، لنفوبلاستوز خوش خیم) یک بیماری عفونی ویروسی آنتروپونوز حاد با تب، آسیب به اوروفارنکس، غدد لنفاوی، کبد و طحال و تغییرات خاص در هموگرام است.

تاریخی داده ها. تظاهرات بالینی این بیماری برای اولین بار توسط N.F. فیلاتوف ("بیماری فیلاتوف"، 1885) و ای. پریفر (1889). تغییرات در هموگرام توسط بسیاری از محققین مورد مطالعه قرار گرفته است (Berne J., 1909; Taidi G. et al., 1923; Schwartz E., 1929 و دیگران). مطابق با این تغییرات مشخصه، دانشمندان آمریکایی T. Sprant و F. Evans نام این بیماری را مونونوکلئوز عفونی گذاشتند. عامل ایجاد کننده اولین بار توسط آسیب شناس انگلیسی M.A. Epstein و ویروس شناس کانادایی I. Barr از سلول های لنفوم Burkitt (1964). این ویروس بعداً ویروس اپشتین بار نام گرفت.

اتیولوژی.

عامل مونونوکلئوز عفونی یک ویروس ژنومیک DNA از جنس لنفوکریپتوویروس از زیرخانواده Gammaherpesvirinae از خانواده Herpesviridae است. ویروس قادر به تکثیر، از جمله در لنفوسیت های B است. بر خلاف سایر ویروس های هرپس، باعث مرگ سلولی نمی شود، بلکه برعکس، تکثیر آنها را فعال می کند. ویریون ها شامل آنتی ژن های اختصاصی هستند: آنتی ژن های کپسید (VCA)، هسته ای (EBNA)، آنتی ژن های اولیه (EA) و غشایی (MA). هر یک از آنها در یک توالی خاص تشکیل شده و باعث سنتز آنتی بادی های مربوطه می شود. در خون بیماران مبتلا به مونونوکلئوز عفونی ابتدا آنتی بادی های آنتی ژن کپسید ظاهر می شود و سپس آنتی بادی های EA و MA تولید می شود. عامل ایجاد کننده در محیط خارجی ناپایدار است و به سرعت در هنگام خشک شدن، تحت تأثیر دمای بالا و مواد ضد عفونی کننده می میرد.

مونونوکلئوز عفونی تنها یکی از اشکال عفونت ویروس اپشتین بار است که باعث لنفوم بورکیت و کارسینوم نازوفارنکس می شود. نقش آن در پاتوژنز تعدادی از شرایط پاتولوژیک دیگر به خوبی شناخته نشده است.

همهگیرشناسی .

مخزن و منبع عفونت فردی است که شکل آشکار یا پاک شده بیماری و همچنین ناقل پاتوژن دارد. افراد آلوده ویروس را از روزهای آخر جوجه کشی و 6 تا 18 ماه پس از آلودگی اولیه دفع می کنند. در سواب‌های اوروفارنکس در 15 تا 25 درصد افراد سالم سرم مثبت، ویروس نیز یافت می‌شود. فرآیند اپیدمی توسط افرادی پشتیبانی می شود که قبلاً عفونت داشته اند و برای مدت طولانی عامل بیماری زا را با بزاق دفع می کنند.

سازوکار انتقال- آئروسل، مسیر انتقال - هوابرد. اغلب، ویروس با بزاق دفع می شود، بنابراین عفونت از طریق تماس (با بوسه، تماس جنسی، از طریق دست، اسباب بازی و وسایل خانه) امکان پذیر است. امکان انتقال عفونت در حین انتقال خون و همچنین هنگام زایمان وجود دارد.

طبیعی حساسیت از افراد بالا است، با این حال، اشکال خفیف و محو این بیماری غالب است. وجود ایمنی غیرفعال ذاتی ممکن است با بروز بسیار کم کودکان در سال اول زندگی مشهود باشد. حالت های نقص ایمنی به تعمیم عفونت کمک می کند.

اصلی اپیدمیولوژیک نشانه ها. این بیماری در همه جا وجود دارد. اغلب موارد پراکنده، گاهی اوقات شیوع های کوچک ثبت می شود. پلی مورفیسم تصویر بالینی، مشکلات نسبتاً مکرر در تشخیص بیماری دلیلی بر این باور است که سطح بروز رسمی ثبت شده در اوکراین نشان دهنده وسعت واقعی گسترش عفونت نیست. نوجوانان اغلب بیمار می شوند، در دختران حداکثر بروز در 14-16 سالگی، در پسران - در 16-18 سالگی ثبت می شود. بنابراین گاهی مونونوکلئوز عفونی را بیماری «دانشجویان» نیز می نامند. افراد بالای 40 سال به ندرت بیمار می شوند، اما در افراد آلوده به HIV، فعال شدن مجدد عفونت نهفته در هر سنی امکان پذیر است. هنگامی که در اوایل کودکی آلوده می شود، عفونت اولیه به شکل یک بیماری تنفسی رخ می دهد، در سنین بالاتر بدون علامت است. در سن 30 تا 35 سالگی، اکثر افراد آنتی بادی علیه ویروس مونونوکلئوز عفونی در خون خود دارند، بنابراین اشکال بالینی مشخص به ندرت در میان بزرگسالان یافت می شود. بیماری ها در طول سال ثبت می شوند، تا حدودی کمتر - در ماه های تابستان. عفونت با ازدحام، استفاده از کتانی معمولی، ظروف، تماس نزدیک خانگی تسهیل می شود.

مصونیتپس از تداوم مونونوکلئوز عفونی، هیچ بیماری عود کننده ای مشاهده نمی شود.

مرگ و میرکم. موارد جداگانه ای از مرگ ناشی از پارگی طحال، تنگی حنجره و ضایعات سیستم عصبی مرکزی گزارش شده است.

پاتوژنز

نفوذ ویروس به دستگاه تنفسی فوقانی منجر به آسیب به اپیتلیوم و بافت لنفاوی اوروفارنکس و نازوفارنکس می شود. به تورم غشای مخاطی، افزایش لوزه ها و غدد لنفاوی منطقه توجه کنید. با ویرمی بعدی، پاتوژن به لنفوسیت های B حمله می کند. در سیتوپلاسم آنها در سراسر بدن پخش می شود. گسترش ویروس منجر به هیپرپلازی سیستمیک بافت های لنفاوی و شبکه ای می شود که در ارتباط با آن سلول های تک هسته ای آتیپیک در خون محیطی ظاهر می شوند. لنفادنوپاتی، ادم غشای مخاطی شاخک ها و اوروفارنکس ایجاد می شود، کبد و طحال افزایش می یابد. هیپرپلازی بافت لنفورتیکولار در تمام اندام ها، انفیلتراسیون اطراف پورتال لنفوسیتی کبد با تغییرات دیستروفیک جزئی در سلول های کبدی از نظر بافت شناسی آشکار شد.

تکثیر ویروس در لنفوسیت های B باعث تحریک تکثیر فعال و تمایز آنها به سلول های پلاسما می شود. دومی ایمونوگلوبولین هایی با ویژگی کم ترشح می کنند. در عین حال در دوره حاد بیماری تعداد و فعالیت لنفوسیت های T افزایش می یابد. سرکوبگرهای T از تکثیر و تمایز لنفوسیت های B جلوگیری می کنند. لنفوسیت های T سیتوتوکسیک سلول های آلوده به ویروس را با شناسایی آنتی ژن های ناشی از ویروس غشایی از بین می برند. با این حال، ویروس در بدن باقی می ماند و در طول زندگی بعدی در آن باقی می ماند و باعث یک دوره مزمن بیماری با فعال شدن مجدد عفونت با کاهش ایمنی می شود.

شدت واکنش های ایمونولوژیک در مونونوکلئوز عفونی به ما این امکان را می دهد که آن را یک بیماری سیستم ایمنی بدانیم، بنابراین به گروه بیماری های مجموعه مرتبط با ایدز اشاره می شود.

پاتومورفولوژی

در دوره حاد بیماری، بیوپسی از غدد لنفاوی تکثیر بافت شبکه ای و لنفاوی را با تشکیل سلول های تک هسته ای بزرگ، اختلالات گردش خون تعیین می کند. در همان زمان، هیپرپلازی سلول های کوپفر تشخیص داده می شود، در برخی موارد - نکروز کانونی و گسترده. تغییرات بافتی مشابهی در لوزه ها و بافت اطراف لوزه مشاهده می شود. در طحال هیپرپلازی فولیکولی، ادم و نفوذ کپسول آن توسط سلول های تک هسته ای مشاهده می شود. در کبد با اشکال شدید مونونوکلئوز عفونی، رسوب رنگدانه صفرا در سلول های کبدی مناطق مرکزی لوبول ها وجود دارد. تشخیص سلول‌های تک هسته‌ای پلاسمایی گسترده در ریه‌ها، طحال، کلیه‌ها و سیستم عصبی مرکزی نشان می‌دهد که تکثیر بافت لنفورتیکولی در اندام‌های مختلف مشاهده می‌شود.

2. طبقه بندی مونونوکلئوز عفونی

بر اساس نوع: 1. معمولی

2. غیر معمول

پاک شد

بدون علامت

بر اساس گرانش:

1. سبک وزن

2. متوسط

3. سنگین

معیارهای شدت

شدت سندرم مسمومیت

بیان تغییرات محلی

پایین دست (طبیعت):

1) صاف

2) غیر صاف

با عوارض

با عفونت ثانویه

با تشدید بیماری های مزمن

3. تصویر بالینی مونونوکلئوز عفونی

دوره کمون از 5 روز تا 1.5 ماه متغیر است. دوره پرودرومال بدون علائم خاص ممکن است. در این موارد، بیماری به تدریج ایجاد می شود: در عرض چند روز، دمای زیر تب بدن، احساس ضعف، ضعف، خستگی، پدیده کاتارال در دستگاه تنفسی فوقانی - احتقان بینی، پرخونی مخاط اوروفارنکس، بزرگ شدن و پرخونی لوزه ها مشاهده می شود.

با شروع حاد بیماری، دمای بدن به سرعت به مقادیر بالایی افزایش می یابد. بیماران از سردرد، گلودرد هنگام بلع، لرز، افزایش تعریق، بدن درد شکایت دارند. در آینده، منحنی دما ممکن است متفاوت باشد. طول مدت تب از چند روز تا 1 ماه یا بیشتر متغیر است.

در پایان هفته اول بیماری، دوره ای از اوج بیماری ایجاد می شود. ظاهر همه سندرم های بالینی اصلی مشخص است: اثرات سمی عمومی، التهاب لوزه، لنفادنوپاتی، سندرم کبدی. وضعیت سلامتی بیمار بدتر می شود، دمای بدن بالا، لرز، سردرد و بدن درد مشاهده می شود. احتقان بینی با مشکل در تنفس بینی، ممکن است صدای بینی ظاهر شود. ضایعات گلو با افزایش گلودرد، ایجاد آنژین به شکل کاتارال، اولسراتیو-نکروز، فولیکولی یا غشایی آشکار می شود. پرخونی غشای مخاطی مشخص نیست، پلاک های زرد مایل به شل و به راحتی قابل جابجایی روی لوزه ها ظاهر می شود. در برخی موارد، حملات ممکن است شبیه دیفتری باشد. روی غشای مخاطی کام نرم، ممکن است عناصر خونریزی دهنده ظاهر شوند، دیواره خلفی حلق به شدت پرخون، شل، دانه ای، با فولیکول های هیپرپلاستیک است.

از همان روزهای اول، لنفادنوپاتی ایجاد می شود. غدد لنفاوی بزرگ شده را می توان در تمام مناطق قابل لمس یافت. تقارن ضایعات آنها مشخص است. در اغلب موارد، با مونونوکلئوز، غدد لنفاوی پس سری، زیر فکی و به ویژه غدد لنفاوی خلفی گردنی در هر دو طرف در امتداد عضلات استرنوکلیدوماستوئید افزایش می‌یابند. غدد لنفاوی فشرده، متحرک، بدون درد یا در لمس اندکی دردناک هستند. اندازه آنها از یک نخود تا یک گردو متفاوت است. بافت زیر جلدی اطراف غدد لنفاوی در برخی موارد ممکن است ادماتیک باشد.

در اکثر بیماران در طول اوج بیماری، افزایش کبد و طحال مشاهده می شود. در برخی موارد، سندرم ایکتریک ایجاد می شود: سوء هاضمه (کاهش اشتها، حالت تهوع) تشدید می شود، ادرار تیره می شود، icterus صلبیه و پوست ظاهر می شود، محتوای بیلی روبین در سرم خون افزایش می یابد و فعالیت آمینوترانسفرازها افزایش می یابد.

گاهی اوقات اگزانتم ماکولوپاپولار وجود دارد. موضع خاصی ندارد، با خارش همراه نیست و به سرعت بدون درمان ناپدید می شود و هیچ تغییری روی پوست باقی نمی گذارد.

به دنبال دوره قد بیماری که به طور متوسط ​​3-2 هفته طول می کشد، دوره نقاهت شروع می شود. وضعیت سلامتی بیمار بهبود می یابد، دمای بدن عادی می شود، لوزه ها و سندرم کبدی به تدریج ناپدید می شوند. در آینده، اندازه غدد لنفاوی عادی می شود. طول دوره نقاهت فردی است، گاهی اوقات دمای بدن تحت تب و لنفادنوپاتی برای چندین هفته باقی می ماند.

این بیماری می تواند مدت زیادی طول بکشد، با دوره های متناوب تشدید و بهبودی، به همین دلیل طول کل آن می تواند تا 1.5 سال به تعویق بیفتد.

بالینی تجلیات عفونی مونونوکلئوز در بزرگسالان بیمار ناهمسان نزدیک امکانات.

این بیماری اغلب با پیشرفت تدریجی پدیده های پرودرومال شروع می شود، تب اغلب بیش از 2 هفته ادامه دارد، شدت لنفادنوپاتی و هیپرپلازی لوزه ها کمتر از کودکان است. در همان زمان، در بزرگسالان، تظاهرات بیماری مرتبط با درگیری کبد در روند و ایجاد سندرم ایکتریک بیشتر مشاهده می شود.

عوارض عفونی مونونوکلئوز

شایع ترین عارضه اضافه شدن عفونت های باکتریایی ناشی از استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوک و ... است. در موارد نادر، انفیلتراسیون بینابینی دو طرفه ریه با هیپوکسی شدید، هپاتیت شدید (در کودکان)، ترومبوسیتوپنی و پارگی طحال مشاهده می شود. در بیشتر موارد، پیش آگهی بیماری مطلوب است.

دیفرانسیلتشخیص:

مونونوکلئوز عفونی را باید از لنفوگرانولوماتوز و لوسمی لنفوسیتی، آنژین کوکال و سایر موارد، دیفتری اوروفارنکس، و همچنین هپاتیت ویروسی، سل کاذب، سرخجه، توکسوپلاسموز، پنومونی کلامیدیا و عفونت های اولیه اورنیتوزیس، عفونت های اولیه اورنیتوزیس، تشخیص داد. عفونت HIV. مونونوکلئوز عفونی با ترکیبی از پنج سندرم بالینی اصلی متمایز می شود: پدیده های سمی عمومی، لوزه های دو طرفه، پلی آدنوپاتی ها (به ویژه با غدد لنفاوی تحت تأثیر عضلات استرنوکلیدوماستوئید در هر دو طرف)، سندرم هپاتولیئنال، تغییرات خاص در هموگرام. در برخی موارد، زردی و (یا) اگزانتم ماکولوپاپولار ممکن است رخ دهد.

4. تشخیص آزمایشگاهی مونونوکلئوز عفونی

بارزترین ویژگی تغییر در ترکیب سلولی خون است. هموگرام نشان دهنده لکوسیتوز متوسط، نوتروپنی نسبی با تغییر فرمول لکوسیت به چپ، افزایش قابل توجه تعداد لنفوسیت ها و مونوسیت ها (در مجموع بیش از 60٪) است. در خون سلول های تک هسته ای آتیپیک وجود دارد - سلول هایی با سیتوپلاسم بازوفیل گسترده ای که شکل متفاوتی دارند. وجود آنها در خون نام مدرن این بیماری را تعیین کرد. ارزش تشخیصی افزایش تعداد سلول های تک هسته ای آتیپیک با سیتوپلاسم گسترده حداقل 10-12٪ است، اگرچه تعداد این سلول ها می تواند به 80-90٪ برسد. لازم به ذکر است که عدم وجود سلول های تک هسته ای آتیپیک با تظاهرات بالینی مشخصه بیماری با تشخیص پیشنهادی منافات ندارد، زیرا ممکن است ظهور آنها در خون محیطی تا پایان هفته 2-3 بیماری به تعویق بیفتد.

در طول دوره نقاهت، تعداد نوتروفیل ها، لنفوسیت ها و مونوسیت ها به تدریج عادی می شود، اما اغلب سلول های تک هسته ای آتیپیک برای مدت طولانی باقی می مانند.

روش های تشخیصی ویروس شناسی (جداسازی ویروس از اوروفارنکس) در عمل استفاده نمی شود. PCR می تواند DNA ویروسی را در خون کامل و سرم تشخیص دهد.

روش های سرولوژیکی برای تعیین آنتی بادی های کلاس های مختلف به آنتی ژن های کپسید (VCA) توسعه یافته است. آنتی ژن های IgM به VCA سرم را می توان در طول دوره کمون شناسایی کرد. در آینده، آنها در همه بیماران شناسایی می شوند (این به عنوان یک تایید قابل اعتماد تشخیص عمل می کند). آنتی ژن های IgM به VCA تنها 2-3 ماه پس از بهبودی ناپدید می شوند. پس از بیماری، آنتی ژن های IgG به VCA برای مادام العمر ذخیره می شوند.

در غیاب امکان تعیین anti-VCA-IgM، روش های سرولوژیکی برای تشخیص آنتی بادی های هتروفیل هنوز استفاده می شود. آنها در نتیجه فعال شدن پلی کلونال لنفوسیت های B تشکیل می شوند. محبوب ترین واکنش پل-بونل با گلبول های قرمز قوچ (تیتر تشخیصی 1:32) و واکنش حساس تر هاف-بائر با گلبول های قرمز اسب است. اختصاصیت ناکافی واکنش ها ارزش تشخیصی آنها را کاهش می دهد.

همه بیماران مبتلا به مونونوکلئوز عفونی یا در صورت مشکوک بودن به آن باید تحت معاینه آزمایشگاهی 3 برابری (در دوره حاد، سپس بعد از 3 و 6 ماه) برای آنتی بادی های آنتی ژن های HIV قرار گیرند، زیرا سندرم شبه مونونوکلئوز نیز در این بیماری امکان پذیر است. مرحله تظاهرات اولیه عفونت HIV

5. درمان

بیماران مبتلا به اشکال خفیف و متوسط ​​مونونوکلئوز عفونی را می توان در خانه درمان کرد

استراحت در بستر برای کل دوره حاد.

رژیم غذایی: مایع و نیمه مایع لبنیات گیاهی سرشار از ویتامین، نوشیدنی اضافی (آب زغال اخته، چای با لیمو، کمپوت) و میوه ها توصیه می شود. در موارد بیماری با تظاهرات هپاتیت رژیم غذایی توصیه می شود (جدول شماره 5).

به عنوان یک درمان اتیوتروپیک برای اشکال متوسط ​​و شدید بیماری، از آماده سازی اینترفرون نوترکیب (ویفرون) و القا کننده های آن (سیکلوفرون، نئوویر) استفاده می شود.

درمان خاصی ایجاد نشده است. انجام درمان سم زدایی، حساسیت زدایی (کلاریتین، پیپلفن، سوپراستین)، درمان علامتی و ترمیمی، شستشوی دهان و حلق با محلول های ضد عفونی کننده. با توجه به نشانه ها، محافظ های کبدی تجویز می شوند (LIV-52، Essentiale، Karsil).

آنتی بیوتیک در صورت عدم وجود عوارض باکتریایی تجویز نمی شود. با یک دوره هیپرتوکسیک بیماری، و همچنین با تهدید خفگی به دلیل ادم حلق و بزرگ شدن شدید لوزه ها، یک دوره کوتاه درمان با گلوکوکورتیکوئیدها تجویز می شود (پردنیزولون خوراکی با دوز روزانه 1-1.5 میلی گرم / کیلوگرم به مدت 3-4 روز).

درمان موضعی شامل تزریق نفتیزینوم، گالازولین، قطره آدرنالین-فوراسیلین، پروتارگول، سولفاسیل سدیم در بینی است.

6. رویکردهای مدرن برای درمان عفونت ویروس Epstein Barr

به گفته بسیاری از محققان، درمان مونونوکلئوز EBVI (EBVIM) نیازی به تجویز درمان خاصی ندارد. درمان بیماران، به عنوان یک قاعده، به صورت سرپایی انجام می شود، جداسازی بیمار لازم نیست. نشانه های بستری شدن در بیمارستان باید تب طولانی، سندرم تونسیلیت شدید و/یا سندرم لوزه، پلی لنفادنوپاتی، زردی، کم خونی، انسداد راه هوایی، درد شکمی و ایجاد عوارض (جراحی، عصبی، هماتولوژیک، از سیستم قلبی عروقی و تنفسی، ).

در MI خفیف و متوسط ​​EBV، برای بیماران توصیه می شود که یک بخش یا رژیم عمومی را با بازگشت به فعالیت های عادی در سطح فیزیکی و انرژی کافی برای هر بیمار توصیه کنند. یک مطالعه چند مرکزی نشان داده است که توصیه‌های غیرمنطقی و غیرمنطقی استراحت شدید در رختخواب دوره نقاهت را طولانی‌تر می‌کند و با سندرم آستنیک طولانی‌مدت همراه است که اغلب به درمان پزشکی نیاز دارد.

در MI خفیف EBV، درمان بیماران محدود به درمان نگهدارنده، از جمله هیدراتاسیون کافی، شستشوی اوروفارنکس با محلول ضد عفونی کننده (با افزودن محلول 2٪ لیدوکائین (زایلوکائین) با ناراحتی شدید در گلو) است. داروهای ضد التهابی استروئیدی مانند پاراستامول (استامینوفن، تیلنول). به گفته تعدادی از نویسندگان، انتصاب مسدود کننده های گیرنده H2، ویتامین ها، محافظ های کبدی و درمان موضعی لوزه ها با ضد عفونی کننده های مختلف، روش های درمان ناکارآمد و غیر منطقی هستند. (2006) استفاده از مگادوزهای بیفیدوباکتری در درمان بیماران مبتلا به مونونوکلئوز حاد.

نظرات در مورد توصیه به تجویز داروهای ضد باکتری در درمان EBVIM بسیار بحث برانگیز است. به گفته گرشبورگ E. (2005)، التهاب لوزه در MI اغلب آسپتیک است و درمان آنتی بیوتیکی توجیه ندارد. همچنین استفاده از عوامل ضد باکتری برای آنژین کاتارال فایده ای ندارد. نشانه ای برای انتصاب داروهای ضد باکتری اضافه کردن یک عفونت باکتریایی ثانویه است (توسعه لوزه لکونار یا نکروز در بیمار، عوارضی مانند ذات الریه، پلوریت و غیره) که با تغییرات التهابی واضح در پارامترهای خون و تب تب نشان می دهد. که بیش از سه روز ادامه دارد. انتخاب دارو به حساسیت میکروفلور روی لوزه های بیمار به آنتی بیوتیک ها و واکنش های نامطلوب احتمالی از اندام ها و سیستم ها بستگی دارد.

هموفیلوس آنفولانزا، استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوک پیوژنیک اغلب از بیماران و کمتر از قارچ‌های جنس کاندیدا جدا می‌شوند. لینکوزامیدها، ماکرولیدها و عوامل ضد قارچی (فلوکونازول) در دوزهای درمانی به مدت 5-7 روز (کمتر - 10 روز). برخی از نویسندگان در حضور گلودرد نکروزه و نفس گندیده، که احتمالاً ناشی از فلور بی هوازی مرتبط است، استفاده از مترونیدازول را با 0.75 گرم در روز، تقسیم به 3 دوز، برای 7-10 روز توصیه می کنند.

منع مصرف دارد مواد مخدراز گروه آمینو پنی سیلین ها (آمپی سیلین، آموکسی سیلین (Flemoxin Solutab، Hikoncil)، آموکسی سیلین با کلاولانات (Amoxiclav، Moxiclav، Augmentin)) به دلیل احتمال ایجاد واکنش آلرژیک به شکل اگزانتما. ظهور بثورات روی آمینو پنی سیلین ها یک واکنش وابسته به IgE نیست، بنابراین، استفاده از مسدود کننده های گیرنده هیستامین H1 نه اثر پیشگیرانه و نه درمانی دارد.

به گفته تعدادی از نویسندگان، یک رویکرد تجربی برای انتصاب گلوکوکورتیکواستروئیدها در بیماران مبتلا به EBVI هنوز حفظ شده است. گلوکوکورتیکواستروئیدها (پردنیزولون، پردنیزون (دلتازون، متیکورتن، اورازون، مایع پرد)، سولو کورتف (هیدروکورتیزون)، دگزامتازون) برای بیماران مبتلا به EBVIM شدید، با انسداد راه هوایی، عوارض عصبی و خونی (آنتوپنی خونی شدید، ترومبوسی شدید) توصیه می شود. دوز روزانه پردنیزولون 60-80 میلی گرم برای 3-5 روز (به ندرت 7 روز) و به دنبال آن قطع سریع دارو است. هیچ دیدگاه واحدی در مورد تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدها در این بیماران با ایجاد میوکاردیت، پریکاردیت و ضایعات CNS وجود ندارد.

در موارد شدید EBVIM درمان سم زدایی داخل وریدی و در صورت پارگی طحال درمان جراحی اندیکاسیون دارد.

سوال تجویز درمان ضد ویروسی برای بیماران مبتلا به EBVI بحث برانگیزترین است. در حال حاضر، فهرست بزرگی از داروهایی که بازدارنده تکثیر EBV در کشت سلولی هستند، شناخته شده است.

همه نوین "نامزدهای" برای رفتار EBVI ممکن است بودن تقسیم شده بر دو گروه ها:

I. مهار فعالیت DNA پلیمراز EBV:

آنالوگ های نوکلئوزیدی غیر حلقوی (آسیکلوویر، گانسیکلوویر، پنسیکلوویر، والاسیکلوویر، والگانسیکلوویر، فامسیکلوویر)؛

آنالوگ های نوکلئوتید غیر حلقوی (سیدوفوویر، آدفوویر)؛

آنالوگ های پیروفسفات (فوسکارنت (فوسکاویر)، اسید فسفونواستیک)؛

4 اکسو دی هیدروکینولین (احتمالا).

II. ترکیبات مختلفی که DNA پلیمراز ویروسی را مهار نمی کنند (مکانیسم مورد مطالعه): ماریباویر، بتا-L-5 اوراسیل یدودیوکسولان، ایندولوکاربازول.

با این حال، یک متاآنالیز از پنج کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده شامل 339 بیمار EBVIM تحت درمان با آسیکلوویر (Zovirax) نشان داد که این دارو بی‌اثر است.

یکی از دلایل احتمالی در چرخه رشد EBV نهفته است که در آن DNA ویروس دارای ساختار خطی یا دایره ای (اپیزومی) است و در هسته سلول میزبان تکثیر می شود. تکثیر فعال ویروس در مرحله تولیدی (لیتیک) فرآیند عفونی (DNA خطی EBV) رخ می دهد. در EBVI حاد و فعال شدن EBVI مزمن، یک چرخه سیتولیتیک توسعه ویروس رخ می دهد، که در آن باعث بیان آنتی ژن های اولیه خود می شود و برخی از ژن های سلول های درشت ارگانیسم را فعال می کند، محصولات آنها در تکثیر EBV نقش دارند. با EBVI نهفته، DNA ویروس به شکل یک اپیزوم (ژنوم ابرپیچ‌پیچ دایره‌ای) واقع در هسته است. ژنوم دایره ای DNA EBV مشخصه لنفوسیت های CD21+ است که در آن، حتی در هنگام عفونت اولیه با ویروس، مرحله لیتیک فرآیند عفونی عملا مشاهده نمی شود و DNA به شکل یک اپیزوم همزمان با تقسیم سلولی تکثیر می شود. سلول های آلوده مرگ لنفوسیت های متاثر از EBV با سیتولیز ویروسی همراه نیست، بلکه با عمل لنفوسیت های سیتوتوکسیک همراه است.

هنگام تجویز داروهای ضد ویروسی برای EBVI، پزشک باید به یاد داشته باشد که اثربخشی بالینی آنها به تفسیر صحیح تظاهرات بالینی بیماری، مرحله فرآیند عفونی و چرخه توسعه ویروس در این مرحله بستگی دارد. با این حال، این واقعیت کمتر مهم نیست که بیشتر علائم EBVI نه با اثر سیتوپاتیک مستقیم ویروس در بافت‌های آلوده، بلکه با پاسخ ایمنی میانجی لنفوسیت‌های B آلوده به EBV که در خون در گردش هستند و در بافت‌های عفونی قرار دارند، مرتبط هستند. سلول های اندام های آسیب دیده به همین دلیل است که آنالوگ‌های نوکلئوزیدی (آسیکلوویر، گانسیکلوویر و غیره) و مهارکننده‌های پلیمراز (فوسکارنت) که تکثیر EBV را سرکوب می‌کنند و محتوای ویروس را در بزاق کاهش می‌دهند (اما آن را کاملاً ضدعفونی نمی‌کنند)، تأثیر بالینی بر شدت و شدت بیماری ندارند. طول مدت علائم EBVIM

اندیکاسیون های درمان EBVIM با داروهای ضد ویروسی عبارتند از: سیر شدید و پیچیده بیماری، نیاز به جلوگیری از تکثیر لنفاوی سلول B مرتبط با EBV در بیماران با نقص ایمنی، لکوپلاکی مرتبط با EBV. در این مورد توصیه می شود از آسیکلوویر استفاده شود. Zovirax) خوراکی با دوز 800 میلی گرم خوراکی 5 بار در روز به مدت 10 روز (یا mg/kg 10 هر 8 ساعت به مدت 7-10 روز). در صورت ضایعات سیستم عصبی، روش تزریق داخل وریدی دارو با دوز 30 میلی گرم بر کیلوگرم در روز 3 بار در روز به مدت 7-10 روز ترجیح داده می شود.

به گفته گرشبورگ (2005)، اگر تحت تأثیر هر عاملی (به عنوان مثال، تعدیل کننده های ایمنی، در مورد تومورهای بدخیم مرتبط با EBV - استفاده از پرتودرمانی، جمسیتابین، دوکسوروبیسین، آرژنین بوتیرات و غیره) ممکن است. انتقال DNA EBV از اپیزوم به شکل تکثیر کننده فعال، یعنی. چرخه لیتیک ویروس را فعال کنید، در این صورت می‌توان انتظار اثر بالینی را از درمان ضد ویروسی داشت.

در سال‌های اخیر، آلفا اینترفرون‌های نوترکیب (Intron A، Roferon-A، Reaferon-EC) با 1 میلیون واحد بین‌المللی IM برای 5-7 روز یا یک روز در میان به طور فزاینده‌ای برای درمان EBVI استفاده می‌شوند. با EBVI فعال مزمن - 3 میلیون واحد بین المللی عضلانی 3 بار در هفته، دوره 12-36 هفته.

به عنوان یک القاء کننده اینترفرون در EBVI شدید، توصیه می شود از Cycloferon 250 میلی گرم (12.5٪ 2.0 میلی لیتر) به صورت عضلانی، 1 بار در روز، شماره 10 (دو روز اول روزانه، سپس یک روز در میان) یا بر اساس طرح: 250 میلی گرم در روز، IM در روزهای 1، 2، 4، 6، 8، 11، 14، 17، 20، 23، 26 و 29 همراه با درمان اتیوتروپیک. به صورت خوراکی، سیکلوفرون با دوز 0.6 گرم در روز، دوز دوره (6-12 گرم، یعنی 20-40 قرص) تجویز می شود.

تصحیح دارویی سندرم آستنیک در EBVI مزمن شامل تجویز آداپتوژن ها، دوزهای بالای ویتامین های B، داروهای نوتروپیک، داروهای ضد افسردگی، محرک های روانی، داروهای با مکانیسم اثر پروکولینرژیک و اصلاح کننده های متابولیسم سلولی است.

کلید درمان موفقیت آمیز بیمار مبتلا به EBVI درمان پیچیده و تاکتیک های مدیریتی کاملاً فردی هم در بیمارستان و هم در حین مشاهده داروخانه است.

نتیجه

بنابراین، گنجاندن داروهای آلفا 2b-اینترفرون نوترکیب Reaferon-EC-Lipint، Viferon، Kipferon در درمان پیچیده کودکان مبتلا به مونونوکلئوز عفونی با تغییرات بالینی و خونی مثبت همراه است که با استفاده از فرم لیپوزومی اینترفرون بارزتر است. با این حال، تجویز وایفرون و کیپفرون به شکل شیاف رکتوم باعث ناراحتی بسیاری از کودکان شد. بنابراین تجویز خوراکی فیزیولوژیکی ریفرون-EC-Lipint ترجیح داده می شود.

منابع

1. E.M. کلیمانوف، G.D. گوسوا، E.N. کورنوسنوک، O.S. زوتوا، اس.ا. پسر Reaferon-ES-Lipint در درمان کودکان مبتلا به مونونوکلئوز عفونی // مجله "پلی کلینیک" شماره 4 (1) 2011، صفحات 44-45.

2. A.P. کودین; برخی از مسائل در درمان مونونوکلئوز عفونی در کودکان // مجله پزشکی؛ 1391 شماره 3، صص 138-143.

3. V.N. تیمچنکو و L.V. Bystryakova // بیماری های عفونی در کودکان: کتاب درسی برای دانشکده های کودکان دانشگاه های پزشکی. سن پترزبورگ: SpetsLit، 2001. ص 197.

4. ن.م. شودووا، E.V. میخائیلووا، یو.س. Tseka، T.K. چوداکوا: مونونوکلئوز عفونی در کودکان: اثبات بالینی و آزمایشگاهی و کارایی اقتصادی استفاده از اصلاح کننده های ایمنی // مجله تحقیقات علمی پزشکی ساراتوف؛ 1392: ت 9: شماره 3 صص 512-517.

5. آی.وی. شستاکوا، N.D. یوشچوک رویکردهای مدرن برای درمان عفونت ویروس اپشتین - بار در بزرگسالان // پزشک معالج. 1390. شماره 2: صص 98-103.

میزبانی شده در Allbest.ru

...

اسناد مشابه

ویژگی های تکنیک تشخیص دئوکسی ریبونوکلئیک اسید ویروس اپشتین بار در بیماران مبتلا به پاتولوژی های عفونی مختلف. تعیین حساسیت و ویژگی تشخیص DNA ویروس اپشتین بار در بیماران مبتلا به مونونوکلئوز عفونی.

پایان نامه، اضافه شده در 1392/11/17


اتیولوژی مونونوکلئوز عفونی. ویروس اپشتین بار اپیدمیولوژی بیماری، پاتوژنز آن. تظاهرات بالینی، علائم. داده های حاصل از مطالعات آزمایشگاهی تشخیص مونونوکلئوز عفونی، عوارض آن. درمان بیماری.

ارائه، اضافه شده در 2015/10/23


اتیولوژی و پاتوژنز مونونوکلئوز عفونی، طبقه بندی اشکال بر اساس شدت. علل بیماری و ویژگی های پاتوژن. تعامل بین ویروس و ماکرو ارگانیسم تشخیص و درمان مونونوکلئوز عفونی.

ارائه، اضافه شده در 2014/10/04


ساختار و تکثیر ویروس هرپس، آسیب به غشاهای مخاطی، سیستم عصبی، اندام های داخلی. عفونت تبخال عمومی اتیولوژی، پاتوژنز، تصویر بالینی، علائم و درمان آبله مرغان و مونونوکلئوز عفونی.

ارائه، اضافه شده در 2016/12/25


مطالعه پاتوژنز، علائم اصلی و عوارض مونونوکلئوز عفونی. ویژگی های روش های تشخیص و درمان بیماری. تحلیل اهمیت ورزش، سخت‌کاری و ورزش درمانی در پیشگیری و درمان مونونوکلئوز عفونی.

چکیده، اضافه شده در 1394/03/10


اشکال و علائم عفونت. مراحل توسعه فرآیند عفونی به عنوان مجموعه ای از واکنش های فیزیولوژیکی و پاتولوژیک در حال توسعه در ماکرو ارگانیسم. پاتوژن ها و تصویر بالینی سپسیس علل بیماری، تشخیص و درمان آن.

ارائه، اضافه شده در 2014/03/15


تاریخچه کشف، مورفولوژی، فیزیولوژی و پاتوژنز ویروس اپشتین بار به عنوان یکی از انواع تبخال. تصویر بالینی و روش های بررسی میکروب. ویژگی های بیماری های ناشی از کاهش ایمنی ناشی از عمل این ویروس.

چکیده، اضافه شده در 2014/05/04


تظاهرات بالینی و تشخیص اندوکاردیت عفونی. گسترش موضعی عفونت اشکال خاص اندوکاردیت عفونی، طبقه بندی کاری آن بر اساس منشاء و دوره. اندیکاسیون های درمان جراحی اندوکاردیت عفونی.

ارائه، اضافه شده در 2015/02/26


مفهوم و پیش نیازهای توسعه عفونت ویروسی حاد تنفسی، علائم و تصویر بالینی آن، روش های پیشگیری و رویکردهای درمان. علائم و واکسن های مدرن آنفولانزا، ترکیب آنها، تجزیه و تحلیل و ارزیابی اثربخشی عملی.

چکیده، اضافه شده در 1393/11/09


تجزیه و تحلیل توسعه و سیر عفونت مننگوکوکی در کودکان. رویکردهای مدرن برای درمان عفونت مننگوکوکی. تجزیه و تحلیل علت و پاتوژنز بیماری، روش های تشخیص، درمان و پیشگیری از آن. تصویر بالینی و عوارض احتمالی

مونونوکلئوز عفونی

ساخته شده توسط دانشجوی دانشکده پزشکی

تخصص ها

"دارو"

دوره: 508 p / g

امیرمتووا الویرا شمیل کیزی

نالچیک

مونونوکلئوز عفونی (مونونوکلئوز عفونی، بیماری فیلاتوف، لوزه مونوسیتیک، لنفوبلاستوز خوش خیم)- یک بیماری حاد ویروسی که با تب، ضایعات حلق، غدد لنفاوی، کبد، طحال و تغییرات عجیب و غریب در ترکیب خون مشخص می شود.

داستان

ماهیت عفونی این بیماری توسط N. F. Filatov در سال 1887 اشاره شد که اولین کسی بود که توجه را به یک بیماری تب دار با افزایش غدد لنفاوی جلب کرد و آن را التهاب ایدیوپاتیک غدد لنفاوی نامید. بیماری توصیف شده برای سالها نام او - بیماری فیلاتوف را به خود اختصاص داد. در سال 1889، دانشمند آلمانی Emil Pfeiffer (آلمانی Emil Pfeiffer) تصویر بالینی مشابهی از این بیماری را توصیف کرد و آن را به عنوان تب غده ای با آسیب به حلق و سیستم لنفاوی تعریف کرد. با ورود تحقیقات هماتولوژی به عمل، تغییرات مشخصه در ترکیب خون در این بیماری مورد مطالعه قرار گرفت که بر اساس آن دانشمندان آمریکایی T. Sprant و F. Evans این بیماری را مونونوکلئوز عفونی نامیدند. در سال 1964، M. A. Epstein و I. Barr یک ویروس تبخال مانند را از سلول های لنفوم بورکیت جدا کردند که به نام آنها ویروس Epstein-Barr نامگذاری شد، که بعداً با ثبات زیادی در مونونوکلئوز عفونی یافت شد.

همهگیرشناسی

تصویر اپیدمیولوژیک مونونوکلئوز عفونی به شرح زیر است: بیماری در همه جا ثابت است و، به عنوان یک قاعده، این موارد اپیزودیک یا شیوع فردی عفونت هستند. ناهمگونی تظاهرات بالینی، که اغلب مشکلاتی را در تشخیص ایجاد می کند، نشان می دهد که ارقام رسمی بروز با تصویر واقعی گسترش مونونوکلئوز عفونی مطابقت ندارد. بیشتر اوقات، نوجوانان از این بیماری رنج می برند و دختران زودتر - در 14-16 سالگی و پسران دیرتر - در 16-18 سالگی بیمار می شوند. به همین دلیل است که نام دیگری برای این بیماری گسترش یافته است - "بیماری دانش آموزان". افرادی که از نقطه عطف چهل ساله عبور کرده اند اغلب بیمار نمی شوند، اما ناقلان عفونت HIV در معرض خطر فعال کردن یک عفونت خفته در طول زندگی خود هستند. اگر فردی در سنین پایین به مونونوکلئوز عفونی مبتلا شود، این بیماری شبیه عفونت تنفسی است، اما هر چه سن بیمار بیشتر باشد، احتمال عدم وجود علائم بالینی بیشتر است. پس از سی سال، تقریباً همه افراد دارای آنتی بادی در برابر عامل مونونوکلئوز عفونی هستند، از این رو اشکال آشکار این بیماری در میان بزرگسالان نادر است. بروز تقریباً به زمان سال بستگی ندارد، موارد کمی کمتر در تابستان ثبت می شود. عواملی که خطر ابتلا را افزایش می دهند عبارتند از ازدحام جمعیت، استفاده از وسایل معمولی خانه، بی نظمی در خانه.

همهگیرشناسی

منبع عفونتیک فرد بیمار و ناقل ویروس است.

انتقالتوسط قطرات معلق در هوا رخ می دهد. با توجه به اینکه عفونت عمدتاً از طریق بزاق (از طریق بوسیدن) منتقل می شود، این بیماری نامیده می شود "بیماری بوسیدن". مکانیزم انتقالعفونت ها - آئروسل. انتقال عفونت از طریق انتقال خون امکان پذیر است. ازدحام افراد بیمار و سالم باعث ایجاد یک گروه در معرض خطر در مکان های مسکونی مانند خوابگاه ها، مدارس شبانه روزی، مهدکودک ها، کمپ ها و غیره می شود.

بیشترین میزان بروز MI در دختران در سنین 14-16 سال و در پسران 17-18 سال مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، در سن 25-35 سالگی، در اکثر افراد، آنتی بادی های ویروس MI در هنگام معاینه در خون شناسایی می شود. شایان ذکر است که در افراد آلوده به HIV، از سرگیری فعالیت ویروس می تواند در هر سنی رخ دهد.

اتیولوژی.

عامل عفونت ویروس اپشتین بار حاوی DNA است. این ویروس قادر به تکثیر در لنفوسیت های B است و بر خلاف سایر ویروس های تبخال، تکثیر سلولی را فعال می کند.

ویریون های ویروس اپشتین بار عبارتند از آنتی ژن های اختصاصی (AG):

Capsid AG (VCA)

فشار خون هسته ای (EBNA)

اوایل هجری قمری (EA)

غشاء AG (MA)

در خون بیماران مبتلا به مونونوکلئوز عفونی، ابتدا آنتی بادی های آنتی ژن کپسید (VCA) ظاهر می شود. آنتی بادی ها در آنتی ژن های غشایی (MA) و اولیه (EA) دیرتر تولید می شوند. عامل عفونت در برابر محیط خارجی مقاوم نیست و به سرعت در هنگام خشک شدن، تحت تأثیر دمای بالا و مواد ضد عفونی کننده می میرد. ویروس اپشتین بار همچنین می تواند باعث لنفوم بورکیت و کارسینوم نازوفارنکس شود.

پاتوژنز.

نفوذ ویروس به دستگاه تنفسی فوقانی منجر به آسیب به اپیتلیوم و بافت لنفاوی اوروفارنکس و نازوفارنکس می شود. به تورم غشای مخاطی، افزایش لوزه ها و غدد لنفاوی منطقه توجه کنید. با ویرمی بعدی، پاتوژن به لنفوسیت های B حمله می کند. در سیتوپلاسم آنها در سراسر بدن پخش می شود. گسترش ویروس منجر به هیپرپلازی سیستمیک بافت های لنفاوی و شبکه ای می شود که در ارتباط با آن سلول های تک هسته ای آتیپیک در خون محیطی ظاهر می شوند. لنفادنوپاتی، ادم غشای مخاطی شاخک ها و اوروفارنکس ایجاد می شود، کبد و طحال افزایش می یابد. هیپرپلازی بافت لنفورتیکولار در تمام اندام ها، انفیلتراسیون اطراف پورتال لنفوسیتی کبد با تغییرات دیستروفیک جزئی در سلول های کبدی از نظر بافت شناسی آشکار شد.

تکثیر ویروس در لنفوسیت های B باعث تحریک تکثیر فعال و تمایز آنها به سلول های پلاسما می شود. دومی ایمونوگلوبولین هایی با ویژگی کم ترشح می کنند. در عین حال در دوره حاد بیماری تعداد و فعالیت لنفوسیت های T افزایش می یابد. سرکوبگرهای T از تکثیر و تمایز لنفوسیت های B جلوگیری می کنند. لنفوسیت های T سیتوتوکسیک سلول های آلوده به ویروس را با شناسایی آنتی ژن های ناشی از ویروس غشایی از بین می برند. با این حال، ویروس در بدن باقی می ماند و در طول زندگی بعدی در آن باقی می ماند و باعث یک دوره مزمن بیماری با فعال شدن مجدد عفونت با کاهش ایمنی می شود.

شدت واکنش های ایمونولوژیک در مونونوکلئوز عفونی به ما این امکان را می دهد که آن را یک بیماری سیستم ایمنی بدانیم، بنابراین به گروه بیماری های مجموعه مرتبط با ایدز اشاره می شود.

درمانگاه.

دوره نفهتگیاز 5 روز تا 1.5 ماه متغیر است. دوره پرودرومال بدون علائم خاص ممکن است. در این موارد، بیماری به تدریج ایجاد می شود: در عرض چند روز، دمای زیر تب بدن، احساس ضعف، ضعف، خستگی، پدیده کاتارال در دستگاه تنفسی فوقانی - احتقان بینی، پرخونی مخاط اوروفارنکس، بزرگ شدن و پرخونی لوزه ها مشاهده می شود. با شروع حاد بیماری دمای بدن به سرعت به مقادیر بالایی افزایش می یابد. بیماران از سردرد، گلودرد هنگام بلع، لرز، افزایش تعریق، بدن درد شکایت دارند. در آینده، منحنی دما ممکن است متفاوت باشد. طول مدت تب از چند روز تا 1 ماه یا بیشتر متغیر است. در پایان هفته اول بیماری، دوره ای از اوج بیماری ایجاد می شود. ظاهر همه سندرم های بالینی اصلی مشخص است: اثرات سمی عمومی، التهاب لوزه، لنفادنوپاتی، سندرم کبدی. وضعیت سلامتی بیمار بدتر می شود، دمای بدن بالا، لرز، سردرد و بدن درد مشاهده می شود. احتقان بینی با مشکل در تنفس بینی، ممکن است صدای بینی ظاهر شود. ضایعات گلو با افزایش گلودرد آشکار می شود، توسعه آنژین صدریبه شکل کاتارال، اولسراتیو نکروز، فولیکولی یا غشایی. پرخونی غشای مخاطی مشخص نیست، پلاک های زرد مایل به شل و به راحتی قابل جابجایی روی لوزه ها ظاهر می شود. در برخی موارد، حملات ممکن است شبیه دیفتری باشد. روی غشای مخاطی کام نرم، ممکن است عناصر خونریزی دهنده ظاهر شوند، دیواره خلفی حلق به شدت پرخون، شل، دانه ای، با فولیکول های هیپرپلاستیک است. از همان روزهای اول در حال توسعه است لنفادنوپاتی. غدد لنفاوی بزرگ شده را می توان در تمام مناطق قابل لمس یافت. تقارن ضایعات آنها مشخص است. در اغلب موارد، با مونونوکلئوز، غدد لنفاوی پس سری، زیر فکی و به ویژه غدد لنفاوی خلفی گردنی در هر دو طرف در امتداد عضلات استرنوکلیدوماستوئید افزایش می‌یابند. غدد لنفاوی فشرده، متحرک، بدون درد یا در لمس اندکی دردناک هستند. اندازه آنها از یک نخود تا یک گردو متفاوت است. بافت زیر جلدی اطراف غدد لنفاوی در برخی موارد ممکن است ادماتیک باشد. در اکثر بیماران در طول اوج بیماری، افزایش کبد و طحال مشاهده می شود. در برخی موارد، سندرم ایکتریک ایجاد می شود: سوء هاضمه (کاهش اشتها، حالت تهوع) تشدید می شود، ادرار تیره می شود، icterus صلبیه و پوست ظاهر می شود، محتوای بیلی روبین در سرم خون افزایش می یابد و فعالیت آمینوترانسفرازها افزایش می یابد. گاهی اوقات اگزانتم ماکولوپاپولار وجود دارد. موضع خاصی ندارد، با خارش همراه نیست و به سرعت بدون درمان ناپدید می شود و هیچ تغییری روی پوست باقی نمی گذارد. به دنبال دوره قد بیماری به طور متوسط ​​3-2 هفته طول می کشد دوره نقاهت. وضعیت سلامتی بیمار بهبود می یابد، دمای بدن عادی می شود، لوزه ها و سندرم کبدی به تدریج ناپدید می شوند. در آینده، اندازه غدد لنفاوی عادی می شود. طول دوره نقاهت فردی است، گاهی اوقات دمای بدن تحت تب و لنفادنوپاتی برای چندین هفته باقی می ماند. این بیماری می تواند مدت زیادی طول بکشد، با دوره های متناوب تشدید و بهبودی، به همین دلیل طول کل آن می تواند تا 1.5 سال به تعویق بیفتد. تظاهرات بالینی مونونوکلئوز عفونی در بیماران بالغ در تعدادی از ویژگی ها متفاوت است. این بیماری اغلب با پیشرفت تدریجی پدیده های پرودرومال شروع می شود، تب اغلب بیش از 2 هفته ادامه دارد، شدت لنفادنوپاتی و هیپرپلازی لوزه ها کمتر از کودکان است. در همان زمان، در بزرگسالان، تظاهرات بیماری مرتبط با درگیری در روند کبد و ایجاد سندرم ایکتریک بیشتر مشاهده می شود. عوارض.

شایع ترین عارضه اضافه شدن عفونت های باکتریایی ناشی از استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوک و ... است. در موارد نادر، انفیلتراسیون بینابینی دو طرفه ریه با هیپوکسی شدید، هپاتیت شدید (در کودکان)، ترومبوسیتوپنی و پارگی طحال مشاهده می شود. در بیشتر موارد، پیش آگهی بیماری مطلوب است.

تشخیص.

مونونوکلئوز عفونی را باید از لنفوگرانولوماتوز و لوسمی لنفوسیتی، آنژین کوکال و سایر موارد، دیفتری اوروفارنکس، و همچنین هپاتیت ویروسی، سل کاذب، سرخجه، توکسوپلاسموز، پنومونی کلامیدیا و عفونت های اولیه اورنیتوزیس، عفونت های اولیه اورنیتوزیس، تشخیص داد. عفونت HIV. مونونوکلئوز عفونی با ترکیبی از پنج سندرم بالینی اصلی متمایز می شود: پدیده های سمی عمومی، لوزه های دو طرفه، پلی آدنوپاتی ها (به ویژه با غدد لنفاوی تحت تأثیر عضلات استرنوکلیدوماستوئید در هر دو طرف)، سندرم هپاتولیئنال، تغییرات خاص در هموگرام. در برخی موارد، زردی و (یا) اگزانتم ماکولوپاپولار ممکن است رخ دهد. تشخیص آزمایشگاهی

بارزترین ویژگی تغییر در ترکیب سلولی خون است. هموگرام نشان دهنده لکوسیتوز متوسط، نوتروپنی نسبی با تغییر فرمول لکوسیت به چپ، افزایش قابل توجه تعداد لنفوسیت ها و مونوسیت ها (در مجموع بیش از 60٪) است. در خون سلول های تک هسته ای آتیپیک وجود دارد - سلول هایی با سیتوپلاسم بازوفیل گسترده ای که شکل متفاوتی دارند. وجود آنها در خون نام مدرن این بیماری را تعیین کرد. ارزش تشخیصی افزایش تعداد سلول های تک هسته ای آتیپیک با سیتوپلاسم گسترده حداقل 10-12٪ است، اگرچه تعداد این سلول ها می تواند به 80-90٪ برسد. لازم به ذکر است که عدم وجود سلول های تک هسته ای آتیپیک با تظاهرات بالینی مشخصه بیماری با تشخیص پیشنهادی منافات ندارد، زیرا ممکن است ظهور آنها در خون محیطی تا پایان هفته 2-3 بیماری به تعویق بیفتد. در طول دوره نقاهت، تعداد نوتروفیل ها، لنفوسیت ها و مونوسیت ها به تدریج عادی می شود، اما اغلب سلول های تک هسته ای آتیپیک برای مدت طولانی باقی می مانند. روش های تشخیصی ویروس شناسی (جداسازی ویروس از اوروفارنکس) در عمل استفاده نمی شود. PCR می تواند DNA ویروسی را در خون کامل و سرم تشخیص دهد. روش های سرولوژیکی برای تعیین آنتی بادی های کلاس های مختلف به آنتی ژن های کپسید (VCA) توسعه یافته است. آنتی ژن های IgM به VCA سرم را می توان در طول دوره کمون شناسایی کرد. در آینده، آنها در همه بیماران شناسایی می شوند (این به عنوان یک تایید قابل اعتماد تشخیص عمل می کند). آنتی ژن های IgM به VCA تنها 2-3 ماه پس از بهبودی ناپدید می شوند. پس از بیماری، آنتی ژن های IgG به VCA برای مادام العمر ذخیره می شوند. در غیاب امکان تعیین anti-VCA-IgM، روش های سرولوژیکی برای تشخیص آنتی بادی های هتروفیل هنوز استفاده می شود. آنها در نتیجه فعال شدن پلی کلونال لنفوسیت های B تشکیل می شوند. محبوب ترین واکنش پل-بونل با گلبول های قرمز قوچ (تیتر تشخیصی 1:32) و واکنش حساس تر هاف-بائر با گلبول های قرمز اسب است. اختصاصیت ناکافی واکنش ها ارزش تشخیصی آنها را کاهش می دهد. همه بیماران مبتلا به مونونوکلئوز عفونی یا مشکوک به داشتن آن باید تحت یک معاینه آزمایشگاهی 3 برابری (در دوره حاد، سپس بعد از 3 و 6 ماه) برای آنتی بادی های آنتی ژن های HIV قرار گیرند، زیرا سندرم شبه مونونوکلئوز در مرحله بیماری نیز امکان پذیر است. تظاهرات اولیه عفونت HIV

تشخیص های افتراقی.

با یک دوره معمولی مونونوکلئوز عفونی، تشخیص آن مشکلات زیادی ایجاد نمی کند و بر اساس نتایج معاینه بالینی و تجزیه و تحلیل، با در نظر گرفتن داده های اپیدمیولوژیک و نتایج یک مطالعه سرولوژیکی است. اغلب نیاز به تشخیص آن از بیماری هایی وجود دارد که در آن آسیب به لوزه ها، لنفادنیت، تب وجود دارد.

اغلب در ابتدای بیماری با مونونوکلئوز عفونی، تشخیص آنژین ایجاد می شود. شروع حاد با تب و واکنش غدد لنفاوی باعث این امر می شود. اما بر خلاف مونونوکلئوز عفونی در بیماران مبتلا به آنژین، شکایت اصلی گلودرد است، تغییرات التهابی در لوزه های پالاتین از روز اول مشخص می شود، لنفادنیت منطقه ای ایجاد می شود و لنفادنوپاتی گسترده نیست. شک های تشخیصی با لکوسیتوز نوتروفیلیک قابل تشخیص برطرف می شود.

در موارد مونونوکلئوز عفونی ممکن است به اشتباه به دیفتری گلو مشکوک شود. عواقب شدید زمانی رخ می دهد که دیفتری حلق برای مونونوکلئوز عفونی گرفته می شود و بنابراین درمان مناسب انجام نمی شود. ترکیب آنژین با مسمومیت عمومی، تب و لنفادنیت مشخصه هر دو عفونت است. اما با دیفتری حلق، در پایان روز اول، در لوزه‌های بزرگ شده و نسبتا هیپرمی، یک پلاک فیبرینی خاکستری خاکستری سفید یا کثیف که بالای سطح غشای مخاطی بیرون زده است، مشاهده می‌شود. وقتی سعی می کنید آن را بردارید، خونریزی رخ می دهد. دما زیر تب یا بالا است، مسمومیت عمومی، افزایش می یابد، با انتقال یک شکل موضعی به یک گسترده یا از همان ابتدا با دیفتری سمی بیان می شود. غدد لنفاوی منطقه ای کمی بزرگ شده، دردناک هستند، آنها با تورم نرم و بدون درد بافت زیر جلدی احاطه شده اند. در بیماران مبتلا به مونونوکلئوز عفونی در روزهای اول بیماری، فقط قرمزی و تورم خفیف لوزه ها و غشای مخاطی حلق اطراف آنها مشاهده می شود. ورم لوزه در زمان‌های مختلف ایجاد می‌شود، اما بیشتر اوقات در زمان‌های بعدی، پلاک می‌تواند فراتر از لوزه‌ها نیز گسترش یابد، اما به راحتی برداشته می‌شود و رنگ آن مایل به زرد است. نه تنها غدد لنفاوی منطقه ای، بلکه دورتر نیز افزایش می یابد، اغلب لنفادنیت عمومی، هپاتو- و اسپلنومگالی وجود دارد. مسمومیت عمومی متوسط ​​است. لنفوسیت ها و مونوسیت ها در خون غالب هستند و تعداد سلول های تک هسته ای افزایش می یابد. ESR بر خلاف تسریع در دیفتری طبیعی است.

نتایج یک مطالعه باکتریولوژیکی فیلم ها برای حضور عامل ایجاد کننده دیفتری، داده های واکنش پل-بونل و مطالعه وضعیت اپیدمیولوژیک از اهمیت زیادی برای تشخیص نهایی برخوردار است.

عفونت آدنوویروس، که با سندرم لوزه رخ می دهد، از بسیاری جهات شبیه مونونوکلئوز عفونی است. در هر دو شکل بینی، پلی آدنیت، سندرم کبدی، مسمومیت خفیف، تب طولانی مدت و علائم آسیب مجاری تنفسی ممکن است. دومی در عفونت آدنوویروسی بارزتر است، جزء اگزوداتیو قابل توجه است، در سواب های قسمت بینی حلق، آنتی ژن آدنوویروسی با ایمونوفلورسانس تشخیص داده می شود. گاهی اوقات ترکیبی معمولی از علائم و داده های اپیدمیولوژیک در مورد شیوع عفونت در یک گروه کودک یا نوجوان با تعداد قابل توجهی از ملتحمه در بین بیماران به ایجاد تشخیص کمک می کند. در بیماران مبتلا به عفونت آدنوویروس، شمارش کامل خون بدون تغییرات قابل توجه، برخلاف الگوی هموگرام معمولی در مونونوکلئوز عفونی.

سرخجه را می توان با مونونوکلئوز عفونی همراه با لنفادنوپاتی شدید و اگزانتما ناچیز اشتباه گرفت. در چنین مواردی، باید افزایش غالب غدد لنفاوی پس سری و خلفی گردن، افزایش جزئی دما، عدم وجود تغییرات پاتولوژیک در حلق، مدت کوتاه بیماری، وجود لکوپنی، لنفوسیتوز را در نظر گرفت. سلول های پلاسما، و همچنین واکنش منفی پل-بونل-دیویدسون.

با پاروتیت اپیدمی، که معمولاً با واکنش دما، علائم مسمومیت عمومی و تغییر شکل در ناحیه پاروتید و زیر فکی همراه است، گاهی اوقات ابتدا لازم است تشخیص افتراقی با مونونوکلئوز عفونی انجام شود. ویژگی های متمایز مهم محلی سازی، ماهیت تغییرات محلی و واکنش کلی است. نشانه آشکار در اوریون شکست غدد بزاقی است، عمدتاً پاروتید، گاهی اوقات زیر فکی و زیر زبانی با تغییر شکل معمولی بین لاله گوش و شاخه صعودی فک پایین، اغلب از دو، کمتر از یک طرف. در عین حال، ادم پایه زیر جلدی اطراف همیشه مشاهده می شود، مرزهای آن نامشخص است، قوام خمیری است، در لمس دردناک است. هنگام باز کردن دهان، صحبت کردن و جویدن، درد با تابش به گوش رخ می دهد، با خشکی دهان ترکیب می شود. غدد لنفاوی در این ناحیه قابل توجه نیستند یا کمی بزرگ شده اند. مسمومیت از روزهای اول بیان می شود، سندرم مننژ اغلب مشخص می شود. علائم مثبت فیلاتوف (درد پشت لاله گوش) و مورسون (انفیلتراسیون و پرخونی مجرای پاروتید). با مونونوکلئوز عفونی؛ غدد لنفاوی بزرگ شده مشخص می شوند، عمدتاً لنفادنوپاتی عمومی. درد هنگام بلع همراه با خشکی دهان نیست، علامت مورسون منفی است. وجود تغییرات غیر معمول برای مونونوکلئوز عفونی در شمارش لکوسیت‌ها و داده‌های اپیدمیولوژیک شک‌های تشخیصی را برطرف می‌کند.

بیماری سرمی با برخی از علائم بالینی که در مونونوکلئوز عفونی نیز مشاهده می شود ظاهر می شود: راش، تب، پلی آدنیت، لکوسیتوز یا لکوپنی همراه با لنفومونوسیتوز. اطلاعات مربوط به تجویز داروهای سرم به بیمار در حل مشکل مهم است. بثورات اغلب کهیر، خارش دار، اغلب درد و تورم در مفاصل، ائوزینوفیلی در غیاب سلول های تک هسته ای در خون است. از آنجایی که در بیماری سرمی، مانند مونونوکلئوز عفونی، واکنش پل-بونل می تواند آنتی بادی های هتروفیل را تشخیص دهد، برای تشخیص افتراقی، باید از واکنش پل-بونل- دیویدسون استفاده شود.

گاهی اوقات لازم است بین لنفوگرانولوماتوز در دوره اولیه و مونونوکلئوز عفونی، به ویژه در مورد محلی سازی اولیه فرآیند در گردن، تمایز قائل شد. برخلاف مونونوکلئوز عفونی در لنفوگرانولوماتوز، غدد لنفاوی به اندازه های بزرگ می رسند، در ابتدا بدون درد هستند، الاستیک هستند، متعاقباً متراکم می شوند، با یکدیگر ادغام می شوند و کنگلومراهای تومور مانندی را تشکیل می دهند که به پوست لحیم نمی شوند. با گذشت زمان، تمام غدد لنفاوی جدید در این فرآیند نقش دارند. تغییراتی در اندام های داخلی وجود دارد. شکست غدد لنفاوی در برابر پس زمینه تب با افزایش تعریق و خارش پوست ترکیب می شود و سه گانه علائم مشخصه بیماری هوچکین را تشکیل می دهد. در خون، بیشتر در پس زمینه لکوسیتوز، بر خلاف مونونوکلئوز عفونی، لنفوپنی و تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ برای ضربه زدن به گرانولوسیت های نوتروفیل مشخص می شود. گاهی اوقات جوان و میلوسیت. در مرحله اولیه و در حین تشدید، اغلب ائوزینوفیلی مشخص می شود. یکی از علائم هماتولوژیک مشخص لنفوگرانولوماتوز افزایش قابل توجه ESR است، برخلاف متوسط ​​در مونونوکلئوز عفونی. در موارد دشوار، تشخیص نهایی با در نظر گرفتن داده های سرولوژیکی و نتایج بررسی بافت شناسی غدد لنفاوی یا نقاط نقطه ای تعیین می شود.

لنفوسیتوز عفونی کم علامت یک بیماری نادر و کمتر شناخته شده است. بر خلاف مونونوکلئوز عفونی، در کودکان تشخیص داده می شود، کمتر در بزرگسالان در طول معاینات پیشگیرانه، با تغییر جزئی در رفاه مشخص می شود، عدم بزرگ شدن غدد لنفاوی، کبد و طحال، همراه با تب نیست، کوتاه مدت - شرایط ساب تب دار به ندرت ذکر می شود. شک های تشخیصی با عکس خون حل می شود. در لنفوسیتوز عفونی، افزایش تعداد لنفوسیت ها با ترکیب تک شکلی در ترکیب با هایپرلکوسیتوز و ائوزینوفیلی تعیین می شود. محتوای لنفوسیت های کوچک و متوسط ​​به 0.8-0.95 می رسد، در حالی که در مونونوکلئوز عفونی. پلی مورفیسم سلولی به منصه ظهور می رسد، افزایش محتوای انواع سلول های تک هسته ای ثبت می شود، تعداد لنفوسیت های کوچک کاهش می یابد.

سیر شدید مونونوکلئوز عفونی گاهی اوقات از نظر بالینی شبیه لوسمی است. شباهت در وجود التهاب لوزه، تب، لکوسیتوز، غدد لنفاوی بزرگ و طحال است. سلول های تک هسته ای لوسمیک را می توان با غیر معمول اشتباه گرفت. عدم وجود چرخه در پیشرفت بیماری، وخامت تدریجی وضعیت عمومی، رنگ پریدگی غشاهای مخاطی و پوست، تعدیل واکنش تب و خونریزی ها نشان دهنده سرطان خون است. در عین حال، افزایش غدد لنفاوی در تصویر بالینی بیماری غالب نیست. لکوسیتوز، به عنوان یک قاعده، قابل توجه است (تا 100 * 109 / l یا بیشتر)، کم خونی و ترومبوسیتوپنی ذکر شده است. داده های یک سوراخ استرنوم یک سوال از تشخیص را حل می کند.

با اشکال احشایی مونونوکلئوز عفونی، مشکلات تشخیصی اغلب ایجاد می شود. اشکال تنفسی بیماری که مانند آنفولانزا یا به شکل ذات الریه رخ می دهد، تنها بر اساس تاریخچه و داده های عینی، تشخیص آن از آنفولانزا، سایر عفونت های حاد تنفسی و اشکال پیچیده شده توسط پنومونی حاد دشوار است. با مونونوکلئوز عفونی؛ با ایجاد سندرم های eado-، myo- یا پریکاردیت، اشکال گوارشی (مزوآدنیت، سندرم آپاندیکول، پانکراتیت و غیره)، مانند موارد با ضایعه غالب سیستم عصبی (مننژیت، مننژوآنسفالیت و غیره)، تظاهرات بالینی با سندرم های نامبرده با علت دیگر یکسان هستند. اشکال کبدی که با یرقان آشکار می شود، تشخیص آن از هپاتیت ویروسی دشوار است.

یک ویژگی مهم در تشخیص بالینی اشکال احشایی مونونوکلئوز عفونی، لنفادنوپاتی عمومی است که مشخصه سندرم های ذکر شده با یک علت متفاوت، به ویژه ترکیب آن با آسیب لوزه ها نیست. اما اهمیت تعیین کننده در این مورد به پارامترهای خونی مشخصه (افزایش تعداد عناصر سلولی تک هسته ای) و نتایج مطالعات سرولوژیک تعلق دارد. لازم به یادآوری است که در بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی، مانند مونونوکلئوز عفونی، می توان آنتی بادی های هتروفیل را در سرم خون تشخیص داد. بنابراین، در مواردی که برای تشخیص افتراقی دشوار است، باید از واکنش پل-بونل-دیویدسون از واکنش های سرولوژیکی استفاده کرد که این امکان را فراهم می کند که منشا آنتی بادی های هتروفیل شناسایی شده مشخص شود.

رفتار.

تا به امروز، هیچ درمان خاصی برای مونونوکلئوز عفونی در کودکان وجود ندارد، هیچ رژیم درمانی واحدی وجود ندارد، و هیچ داروی ضد ویروسی وجود ندارد که به طور موثری فعالیت ویروس را سرکوب کند. معمولاً بیماری در بیمارستان درمان می شود، در موارد شدید فقط استراحت در بستر توصیه می شود. چندین جهت برای درمان مونونوکلئوز در کودکان وجود دارد:

هدف درمان عمدتاً از بین بردن علائم مونونوکلئوز عفونی است.

درمان پاتوژنتیک به شکل ضد تب برای کودکان (ایبوپروفن، پاراستامول در شربت)

داروهای ضد عفونی کننده موضعی برای تسکین آنژین، و همچنین ایمونوتراپی غیر اختصاصی محلی، داروهای Imudon و IRS 19 تجویز می شوند.

عوامل حساسیت زدا

درمان تقویتی عمومی - ویتامین درمانی، از جمله ویتامین های گروه B، C و P.

در صورت مشاهده تغییرات در عملکرد کبد، رژیم غذایی خاص، داروهای کلرتیک، محافظ کبد تجویز می شود.

تعدیل کننده های ایمنی همراه با داروهای ضد ویروسی بیشترین تأثیر را دارند. ایمودون، آنافرون کودکان، وایفرون، و همچنین سیکلوفرون با دوز 6-10 میلی گرم بر کیلوگرم را می توان تجویز کرد. گاهی اوقات مترونیدازول (Trichopolum، Flagyl) اثر مثبت دارد.

از آنجایی که فلور میکروبی ثانویه اغلب به هم می پیوندد، آنتی بیوتیک ها نشان داده می شوند که فقط در صورت بروز عوارض و فرآیند التهابی شدید در اوروفارنکس تجویز می شوند (به جز آنتی بیوتیک های سری پنی سیلین، که در 70٪ موارد با مونونوکلئوز عفونی باعث واکنش های آلرژیک شدید می شود. )

با آنتی بیوتیک درمانی، پروبیوتیک ها به طور همزمان تجویز می شوند (Acipol، Narine، Primadophilus for Children، و غیره لیست کامل داروهای پروبیوتیک را با قیمت و ترکیب ببینید)

در دوره شدید هیپرتوکسیک، یک دوره کوتاه مدت پردنیزولون نشان داده شده است (20-60 میلی گرم در روز به مدت 5-7 روز)، در خطر خفگی استفاده می شود.

نصب تراکئوستومی و انتقال به تهویه مصنوعی ریه ها با تورم شدید حنجره و مشکلات تنفسی در کودکان انجام می شود.

اگر طحال در معرض خطر پارگی باشد، طحال برداری اورژانسی انجام می شود.

جلوگیری.

ایمونوپروفیلاکسی اختصاصی در برابر مونونوکلئوز عفونی (واکسیناسیون) وجود ندارد. از آنجایی که مسیر آلودگی هوا منتقل می شود، تمام اقدامات پیشگیرانه مشابه اقدامات پیشگیرانه برای بیماری های حاد تنفسی است. مهم است که به یاد داشته باشید که ویروس نمی تواند در ارگانیسمی با ایمنی قوی "رشد" کند، بنابراین باید تلاش خود را برای تقویت سیستم دفاعی هدایت کنید. رعایت اصول بهداشت فردی، اجتناب از وارد شدن به روابط جنسی گاه به گاه ضروری است.

پس از تماس کودک با بیمار، لازم است پروفیلاکسی اورژانسی در قالب تجویز ایمونوگلوبولین انجام شود. در جاهایی که بیمار وجود دارد، تمیز کردن مرطوب و ضدعفونی مداوم وسایل شخصی بیمار انجام می شود.

طبقه بندی مونونوکلئوز عفونی

I. طبقه بندی آماری بین المللی بیماری ها نسخه X (ICD X)

B 27 - مونونوکلئوز عفونی؛

B 27.0 - مونونوکلئوز ناشی از ویروس گاما هرپتیک؛

B 27.1 - مونونوکلئوز سیتومگالوویروس.

B 27.8 - مونونوکلئوز عفونی دیگر.

B 27.9 - مونونوکلئوز عفونی، نامشخص.

II. طبقه بندی بالینی MI

• 1. معمولی.
• 2. غیر معمول (بدون علامت، پاک شده، احشایی).

بر اساس گرانش:

• 1. سبک وزن.
• 2. متوسط.
• 3. سنگین.

بر اساس ماهیت جریان:

• 1. صاف.
• 2. غیر صاف: با عوارض، با لایه بندی عفونت ثانویه، با تشدید بیماری های مزمن، با عود.

با توجه به مدت زمان جریان:

• 1. حاد (تا 3 ماه).
• 2. طولانی مدت (3-6 ماه).
• 3. مزمن (بیش از 6 ماه).

مشخصات بالینی مونونوکلئوز عفونی

تظاهرات بالینی MI بسته به سن بیماران و عامل اتیولوژیک بسیار متنوع است که تشخیص به موقع بیماری را دشوار می کند. شروع بیماری می تواند حاد (60-70%) یا تدریجی باشد. این ویروس پس از سکته قلبی پنهان یا آشکار تا آخر عمر در بدن باقی می ماند. در این راستا، در برخی موارد، MI می تواند یک دوره عودکننده مزمن را طی کند و همچنین به حالت نقص ایمنی تبدیل شود.

ترکیبی از لوزه ها، لنفادنوپاتی، بزرگ شدن کبد، طحال و تغییرات در خون سفید به شکل لنفوسیتوز و سلول های تک هسته ای آتیپیک در برابر پس زمینه تب، یک کمپلکس کلاسیک مونونوکلئوز است و مشخصه MI است. دوره کمون مونونوکلئوز بین 20 تا 50 روز است. معمولاً بیماری با پدیده‌های پیش‌درآمد شروع می‌شود: ضعف، میالژی، سردرد، لرز، از دست دادن اشتها، حالت تهوع ظاهر می‌شود. این وضعیت می تواند از چند روز تا 2 هفته طول بکشد و می تواند به عنوان یک سندرم شبه مونونوکلئوز تعبیر شود. این بیماری با عفونت آدنوویروس، لوزه، سل کاذب، کلامیدیا، عفونت HIV، بیماری های لنفوپرولیفراتیو رخ می دهد. MI می تواند به شکل لوسمی حاد باشد.

مهمترین معیار تشخیصی افتراقی برای MI، شناسایی شش علامت بالینی اصلی است:

• 1) تب و مسمومیت عمومی (سندرم مسمومیت عمومی).
• 2) پلی آدنیت با افزایش غالب غدد لنفاوی گردن (سندرم لنفادنوپاتی.
• 3) آنژین (سندرم آنژین: التهاب لوزه، آدنوئیدیت).
• 4) بزرگ شدن کبد، طحال (سندرم کبدی).
• 5) گرفتگی بینی و صدای بینی (سندرم تنفسی: «نازوفارنژیت خشک).

شایع ترین اشکال مونونوکلئوز عفونی با یک مجموعه علائم مشخص در بیماری ناشی از EBV ایجاد می شود.

لنفادنوپاتی نه تنها سندرم مشخصه اصلی در MI است، بلکه طولانی ترین سندرم است که میانگین مدت آن 20 روز است. بیماران بیشتر از درد در گردن شکایت دارند تا در گلو، که ظاهراً با افزایش حاد غدد لنفاوی گردن همراه است. لنفادنیت دهانه رحم اغلب در تمام طول گردن - از زیر فکی تا غدد لنفاوی گردنی پایین مشاهده می شود. گره های لنفاوی گروه های دیگر (زیر ترقوه، زیر بغل، اینگوینال) به میزان قابل توجهی افزایش نمی یابد.

تونسیلیت می تواند کاتارال، لکونار یا اولسراتیو-نکروز با تشکیل لایه های فیبرین باشد که نیاز به تشخیص افتراقی با دیفتری اوروفارنکس دارد. در پس زمینه هیپرمی متوسط ​​حلق، افزایش لوزه ها به دلیل خمیری، ادم و نفوذ آنها با وجود رسوبات سفید، سفید مایل به زرد یا خاکستری، عمدتاً از لکون ها وجود دارد. پلاک های روی لوزه ها بسیار بیشتر از لوزه های باکتریایی باقی می مانند. اندازه LN بیش از 2 سانتی متر در نیمی از بیماران تشخیص داده می شود: به وضوح کانتور، الاستیک، بدون درد یا کمی دردناک، متحرک، چندگانه، گاهی اوقات به شکل "بسته ها"، "زنجیره". غدد لنفاوی گردن عمدتاً بزرگ می شوند. پوست روی آنها تغییر نمی کند. تورم بافت زیر جلدی اطراف آنها وجود ندارد، اما پاستوزیته در 23 درصد کودکان مشخص می شود. در نتیجه لنفادنوپاتی دهانه رحم، لنفوستاز مشاهده می شود که منجر به پف صورت، پلک های خمیری می شود. در 2/3 از کودکان، همراه با تلقیح این یا آن میکروارگانیسم، افزایش تیتر آنتی بادی نسبت به آن نیز مشاهده می شود که بدون شک نشان دهنده نقش اتیولوژیک میکروب های جدا شده است. وقوع مکرر لوزه حاد در MI را می توان با تروپیسم EBV برای بافت لنفاوی، کاهش واکنش ایمونولوژیک موضعی لوزه های درگیر در تولید آنتی بادی توضیح داد. همچنین شواهدی از توانایی EBV در مسدود کردن ایمونوگلوبولین‌های خاص در سطح لوزه‌ها وجود دارد که منجر به جذب چندگانه میکروارگانیسم‌ها بر روی سلول‌های اپیتلیال و کلونیزاسیون عظیم باکتریایی لوزه‌های پالاتین می‌شود.

آدنوئیدیت

آدنوئیدیت با احتقان بینی، مشکل در تنفس بینی در غیاب ترشحات بینی، خروپف تنفس، به ویژه در هنگام خواب ظاهر می شود. صورت بیمار ظاهر "آدنوئید" پیدا می کند (پف صورت، پاستوزیته پلک ها، پل بینی، تنفس از طریق دهان باز، لب های خشک). با رینوفارنگوسکوپی، افزایش و حمله به لوزه حلق، تورم مخاط بینی تحتانی و مخاط نازوفارنکس مشخص می شود. علائم آدنوئیدیت معمولاً برای 5-10 روز باقی می ماند.

احتقان بینی، صدای بینی، به عنوان یک قاعده، با پدیده کاتارال همراه نیست. التهاب لوزه ها از نظر شدت متفاوت است، از کاتارال تا افزایش قابل توجهی در لوزه ها با وجود پوشش های شل و خاکستری مایل به زرد در شکاف ها. اگر التهاب لوزه تشخیص داده شود و غدد لنفاوی بزرگ نشده باشند، این MI نیست.

هپاتومگالی تدریجی است که با سیتولیز خفیف مشخص می شود. زردی در 5-7 درصد بیماران تشخیص داده می شود. سندرم کبدی تا دهمین روز از شروع بیماری بیشتر خود را نشان می دهد. آسیب کبدی مانند MI مشاهده می شود، بنابراین یک شکل جدا شده از هپاتیت EBV با سندرم کلستاز ممکن است رخ دهد.

اسپلنومگالی: طحال اغلب بزرگ می شود (در 50 درصد بیماران)، اما همیشه نمی توان آن را لمس کرد. طحال متراکم، الاستیک، بدون درد است. با افزایش قابل توجه آن، احساس سنگینی در هیپوکندری چپ وجود دارد. لمس خشن می تواند منجر به پارگی آن شود. پارگی طحال یکی از شدیدترین عوارض در MI است.

بثورات ماکولوپاپولار در 3 تا 5 درصد از بیماران مبتلا به MI رخ می دهد. اگزانتما اغلب با مصرف آمپی سیلین یا آنالوگ های آن در مرحله پیش بیمارستانی ایجاد می شود که با سنتز بیش از حد آنتی بادی های اختصاصی ناهمگن، عمدتاً از کلاس IgM همراه است. دلیل ایجاد بثورات، جذب کمپلکس‌های ایمنی حلقوی (CIC) بر روی دیواره شریان‌های کوچک است. در حال حاضر، آثاری وجود دارد که عدم وجود ارتباط بین آنتی بیوتیک ها و ایجاد بثورات را در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد نشان می دهد. اغلب، بثورات ماهیت اگزوداتیو، کمتر هموراژیک، با موضعی در صورت، بدن، اندام ها، از جمله کف دست و پا است. بثورات موضعی مورد علاقه ندارند. اگزانتما در روز 5-10 بیماری ظاهر می شود، گاهی اوقات در تاریخ اولیه - در روز 1-2. مدت بثورات معمولاً حدود یک هفته است، گاهی اوقات دوره های کوتاه تر. رشد معکوس به تدریج رخ می دهد، لایه برداری امکان پذیر است. در برخی از بیماران، بثورات مکرر مشاهده می شود که با ائوزینوفیلی و سایر تغییرات هماتولوژیک غیر مرتبط با بیماری زمینه ای همراه است.

تظاهرات بالینی MI بسته به سن بیماران دارای برخی ویژگی ها می باشد. برای کودکان زیر 3 سال، این بیماری تحت تشخیص عفونت های ویروسی حاد تنفسی رخ می دهد، بدون تونسیلیت، رینیت بیان نمی شود، "بسته های" غدد لنفاوی تا 1.5 سال رخ نمی دهد، طول مدت سندرم کبدی رخ نمی دهد. بیش از یک هفته

تشخیص بر اساس تغییرات مشخصه در خون (لنفومونوسیتوز، وجود سلول های تک هسته ای آتیپیک) انجام می شود.

از طرف خون، مشخص ترین علامت MI وجود سلول های تک هسته ای آتیپیک (AM) است. در بیشتر موارد در روزهای اول بیماری به ویژه در اوج بیماری یافت می شوند. در 40٪، AM تا یک ماه یا بیشتر در خون باقی می ماند. AM های اولیه لنفوسیت های B هستند که توسط ویروس جاودانه شده اند. در مراحل بعدی تظاهرات بالینی، اینها سلولهای T هستند. آنها مسئول لیز لنفوسیت های B آلوده هستند. مقدار AM در خون بیماران به طور گسترده ای از 5-10 تا 50٪ و بیشتر متغیر است.

مونونوکلئوز سیتومگالوویروس با همان کمپلکس علائم MI ناشی از EBV ظاهر می شود. فراوانی ثبت مونونوکلئوز CMV 10-33 درصد از کل موارد مونونوکلئوز عفونی است. مونونوکلئوز CMV با تب بالا تا 39-40 درجه سانتیگراد برای بیش از 2 هفته، علائم مسمومیت عمومی، میالژی مشخص می شود. تونسیلیت با عدم وجود پلاک مشخص می شود، لنفادنوپاتی کمتر عمومیت دارد، بزرگ شدن کبد با افزایش جزئی در فعالیت ترانس آمیناز همراه است، لنفوسیتوز با AM در CMVI کمتر مشخص می شود. مونونوکلئوز سیتومگالوویروس معمولاً ناگهانی‌تر از مونونوکلئوز ویروس اپشتین بار شروع می‌شود و کندتر برطرف می‌شود. ثابت شده است که تا 30 درصد از هپاتیت با علت ناشناخته ناشی از آسیب کبدی HB، عمدتا سیتومگالوویروس و ویروس هرپس سیمپلکس است. هپاتیت CMV شدید با فعالیت زیاد و کلستاز است. عوارض مونونوکلئوز سیتومگالوویروس نسبتاً نادر است و می تواند به صورت ذات الریه بینابینی یا سگمنتال، جنب، میوکاردیت، آرتریت، آنسفالیت، سندرم گیلن باره، که با هپاتواسپلنومگالی و پان سیتوپنی همراه است، ظاهر شود. فعال شدن مجدد CMVI منجر به ایجاد سیالادنیت، هپاتیت با یک جزء کلستاتیک، پنومونی بینابینی، ازوفاژیت، انتروکولیت، از جمله نکروز اولسراتیو می شود.

اخیراً توجه فعالی به مطالعه ویژگی های بالینی عفونت HHV-6 شده است که در کودکان می تواند به صورت اگزانتم ناگهانی، اوتیت میانی، اسهال، آنسفالیت، هپاتیت، سندرم خستگی مزمن و مونونوکلئوز عفونی ظاهر شود. مونونوکلئوز عفونی ناشی از HHV نوع VI تصویر بالینی مشابهی با مونونوکلئوز ناشی از EBV و CMV دارد. با این حال، تب کوتاه مدت است، با یک سندرم مسمومیت نسبتاً مشخص. لوزه ها در همه بیماران تشخیص داده می شود، در حالی که تنها در 50٪ موارد با روکش وجود دارد. لنفادنوپاتی به شکل LN های کوچک متعدد از همه گروه ها تقریباً در همه موارد مشخص می شود. نیمی از کودکان کبد و طحال بزرگی دارند، در هر سوم مورد یک اگزانتما تشخیص داده می شود.

عفونت ناشی از HSV-1 و HSV-2 با پلی مورفیسم بالینی مشخص مشخص می شود. ویروس ها سیستم عصبی مرکزی و محیطی، پوست و غشاهای مخاطی، چشم ها، اندام های دستگاه تناسلی را تحت تاثیر قرار می دهند. با تعمیم روند، اختلالاتی در عملکرد کبد، کلیه ها وجود دارد، ممکن است یک اثر سرطان زا (سرطان دهانه رحم) رخ دهد. اغلب، ضایعات تبخال مخاط دهان در کودکان در طول عفونت اولیه ایجاد می شود و به شکل استوماتیت ادامه می یابد. در برخی موارد، یک ضایعه تبخال مستقل یا همراه با استوماتیت در غشای مخاطی اوروفارنکس - فارنژیت هرپسی وجود دارد که با تب، مسمومیت، گلودرد و افزایش غدد لنفاوی قدامی فوقانی دهانه رحم ظاهر می شود. تظاهرات عفونت هرپس عبارتند از لنفادنوپاتی، سندرم مسمومیت، یرقان، هپاتومگالی، طحال، هپاتیت، مننژوانسفالیت، اگزانتما (در 35٪). با وجود تظاهرات بالینی مشترک با عفونت های EBV و CMV، HSV نوع I و II به ندرت در ساختار عوامل اتیولوژیک مونونوکلئوز عفونی در نظر گرفته می شود.

سهم مونونوکلئوز عفونی در ساختار آسیب شناسی عفونی در سال های اخیر به دلیل کاهش بروز سایر عفونت ها به طور قابل توجهی افزایش یافته است. خطر گسترش ایدز، که در آن سندرم شبه مونونوکلئوز چند هفته یا چند ماه پس از عفونت ایجاد می شود، ما را به ویژه به هر مورد از این عفونت توجه می کند.
مونونوکلئوز عفونی (بیماری فیلاتوف) یک عفونت حاد ویروسی است که با تب، التهاب در حلق، بزرگ شدن غدد لنفاوی گردنی، طحال و کبد، تغییرات خونی و افزایش تیتر آنتی بادی های هتروفیل مشخص می شود. این بیماری اولین بار توسط N.F. فیلاتوف در سال 18895 تحت نام "التهاب ایدیوپاتیک غدد دهانه رحم". در سال 1920، اسپرینت و ایوانز با کشف تغییرات هماتولوژیک، این بیماری را مونونوکلئوز عفونی نامیدند. در سال 1932، پل و بانل از تست هتروهماگلوتیناسیون برای تشخیص سرولوژیکی استفاده کردند.
در کشورهای آمریکای لاتین، آفریقای مرکزی، آسیای جنوبی، میزان ابتلا در کودکان 4 سال اول زندگی 80 تا 90 درصد است، در حالی که در ایالات متحده آمریکا، استرالیا و کشورهای اروپای غربی همین درصد در کودکان ثبت شده است. گروهی از کودکان پیش دبستانی و کوچکتر. در بخش اروپایی اتحاد جماهیر شوروی، بالاترین تیتر آنتی بادی ها در برابر عامل ایجاد کننده این بیماری در کودکان پیش دبستانی یافت می شود.
اکثر محققان بر این باورند که ویروس اپشتین بار عامل مونونوکلئوز است، اگرچه مستقیماً از بیماران جدا نشده است. این یک ویروس حاوی DNA از گروه تبخال است، شکل کروی با 4 آنتی ژن. به اتر حساس است. این تنها در کشت لنفوبلاست های تومور بورکیت، در خون بیماران مبتلا به مونونوکلئوز عفونی، سلول های لوسمیک و در کشت سلول های مغز سالم انسان تکثیر می شود. توانایی آن در ایجاد نئوپلازی لنفاوی در مارموست ها (نوعی میمون) و میمون های جغد ثابت شده است. ویروس Epstein-Barr برای بافت لنفوئیدی است و می تواند برای مدت طولانی در سلول های میزبان به عنوان یک عفونت نهفته باقی بماند. نقش اتیولوژیک در لنفوم بورکیت و احتمالاً در کارسینوم نازوفارنکس دارد. دروازه های ورودی عفونت غشای مخاطی بینی و اوروفارنکس و ناحیه حلقه لنفاوی حلقی است. از اینجا، در حال حاضر در پایان دوره کمون، ویروس به صورت هماتوژن و لنفوژن در سراسر بدن پخش می شود. با ته نشین شدن در بافت لنفاوی، باعث ایجاد فرآیندهای هیپرپلاستیک در آن با تشکیل ارتشاح لنفوسیتی و آزاد شدن سلول های به اصطلاح تک هسته ای آتیپیک در جریان خون محیطی می شود. علیرغم عدم وجود اثر مخرب مستقیم ویروس ها بر سلول های اندام، اختلالات عملکردی کبد، کلیه، سیستم عصبی، قلبی عروقی و سایر سیستم ها امکان پذیر است. این به دلیل تشکیل ارتشاح اطراف عروقی، تجمع کمپلکس های ایمنی، افزایش نفوذپذیری عروق است که مستلزم اختلال متابولیک، لنف و گردش خون در اندام ها است.
تغییرات سیتولوژیکی خاص و کاهش واکنش ایمونولوژیک موضعی لوزه ها به پیوستن عفونت باکتریایی با ایجاد التهاب کمک می کند. طول دوره کمون به طور متوسط ​​5-20 روز است. این بیماری اغلب به صورت حاد، با تب تا بالا، ضعف، سردرد شروع می شود. دوره پرودرومال را می توان بسیار کمتر متمایز کرد. تب با 37.5 درجه سانتیگراد در ابتدای بیماری مشاهده می شود و در پایان هفته اول به حداکثر می رسد (38.5 - 40 درجه سانتیگراد)، سپس چند روز دیگر (تا 10-14) ادامه می یابد. منحنی دما از نوع اشتباه، با تمایل به کاهش لیتیک در پایان دوره تب. در بیماران بزرگسال، درجه حرارت بالاتر است و طولانی تر از کودکان است، لرز اغلب در شروع بیماری مشاهده می شود. در کودکان زیر 1 سال، وضعیت ساب تب بیشتر مشاهده می شود. در طول دوره حداکثر افزایش دما در اوج بیماری، برخی از بیماران ممکن است بثورات پتشیال روی پوست و غشاهای مخاطی، بینی و خونریزی های دیگر داشته باشند که با افزایش نفوذپذیری عروق و ترومبوسیتوپنی همراه است. در کودکان از روزهای اول بیماری، شکست نازوفارنکس برجسته می شود که با مشکل در تنفس بینی ظاهر می شود. کودک از طریق دهان نیمه باز نفس می کشد، صدا یک تن بینی پیدا می کند، صورت ظاهری "آدنوئید" دارد. ترشح از بینی جزئی است. کودکان سال های اول زندگی به ویژه تحت تأثیر قرار می گیرند، زمانی که مشکل قابل توجهی در تنفس بینی و انسداد راه های هوایی توسط بافت لنفوئیدی به شدت بزرگ شده منجر به ایجاد سندرم کروپ کاذب با نارسایی تنفسی می شود. در همه بیماران، هنگام معاینه اوروفارنکس، پرخونی حلق و دیواره خلفی حلق با مقدار زیادی موکوس مشخص می شود، اغلب فارنژیت دانه ای (گرانولیت روشن و تقریباً بیان شده دیواره خلفی). تورم و شل شدن لوزه ها از علائم همیشگی این بیماری است. پوشش روی لوزه ها به شکل جزایر، فیلم، نوارهای خاکستری مایل به زرد یا کثیف همیشه یافت نمی شود. آنها شل، ناهموار هستند، به راحتی جدا می شوند و بین اسلایدهای شیشه ای مالیده می شوند. با ظاهر شدن در 2 روز اول، مجموعه علائم گلودرد به طور متوسط ​​7-13 روز طول می کشد، و در کودکان با تغییرات نکروز در لوزه ها - حتی بیشتر. در بیماران بالغ، زمان شروع آنژین معمولاً با 3-6 روز بیماری تغییر می کند. در افراد مسن تقریباً وجود ندارد. در روز 2-3 بیماری، یکی از علائم بالینی اصلی مونونوکلئوز عفونی قابل تشخیص است - افزایش یک درجه یا دیگری در تمام گروه های غدد لنفاوی. غدد لنفاوی گروه گردنی خلفی به بیشترین میزان افزایش می یابد و همانطور که بود یک زنجیره در امتداد لبه خلفی عضله sternocleidomastoid تشکیل می دهد و به وضوح برای چشم قابل مشاهده است. غدد لنفاوی متراکم می شوند، خاصیت ارتجاعی خود را حفظ می کنند، به یکدیگر و به بافت اطراف لحیم نمی شوند و کمی به لمس حساس هستند. در کودکان کوچکتر، غدد لنفاوی گروه قدامی گردن اغلب به طور قابل توجهی افزایش می یابد، به همین دلیل پیکربندی گردن تغییر می کند. افزایش بعد از مرگ و گره های لنفاوی حفره شکمی می تواند باعث ایجاد سندرم شکمی با درد در شکم، نفخ، حالت تهوع، استفراغ و مایع شدن مدفوع شود. اندازه غدد لنفاوی از 0.5 تا 3-4 سانتی متر در قطر متفاوت است، کاهش آنها معمولا پس از 7-10 روز شروع می شود و می تواند چند هفته به تعویق بیفتد. بزرگ شدن طحال معمولاً به موازات بزرگ شدن کبد است و در روز 7-10 بیماری به حداکثر خود می رسد. طحال در لمس صاف، الاستیک است، 2-4 سانتی متر از زیر لبه قوس دنده ای بیرون زده است. مواردی از بزرگ شدن قابل توجه طحال همراه با پارگی اندام دیده شده است که یکی از عوارض خاص مونونوکلئوز عفونی است و نیاز به مداخله جراحی فوری دارد. عادی سازی اندازه طحال معمولاً در پایان هفته 3-4 اتفاق می افتد، کمتر اتفاق می افتد - چندین ماه طول می کشد. بزرگ شدن کبد در بیشتر موارد قابل توجه است - لبه آن متراکم است، یک لبه کمی دردناک 3-5 سانتی متر زیر قوس دنده ای لمس می شود. شدت هپاتومگالی (بزرگ شدن کبد) در کودکان پیش دبستانی بیشتر است. کاهش اندازه اندام فقط در اواسط ماه دوم بیماری رخ می دهد. گاهی اوقات سندرم کبدی به مدت 8-6 ماه پس از ابتلا به مونونوکلئوز عفونی باقی می ماند. در برخی موارد، در اوج تصویر بالینی، این بیماری با زردی همراه است - icterus (icterus) پوست و صلبیه، گاهی اوقات تغییر در رنگ ادرار و مدفوع. هیپربیلی روبینمی (افزایش محتوای بیلی روبین در سرم خون) معمولاً ناچیز است، عملکردهای آنزیمی و پروتئینی کبد بیشتر مختل می شود، همانطور که با افزایش تست تیمول، هیپرگاماگلوبولینمی (افزایش سطح گاما گلوبولین ها در سرم خون مشهود است). ، افزایش فعالیت آنزیم های مختلف. تغییر در تصویر خون محیطی اغلب در اوایل هفته اول تشخیص داده می شود. در بیماران، تعداد عناصر تک هسته ای خون سفید (لنفوسیت ها، مونوسیت ها، سلول های پلاسما) به 60-70٪ افزایش می یابد که به ویژه اغلب هنگام محاسبه تعداد مطلق آنها یافت می شود. لکوسیتوز به 20-30 * 109 / l می رسد، ESR - 15-30 میلی متر در ساعت، تعداد سلول های تک هسته ای آتیپیک افزایش می یابد. سطح تشخیصی محتوای آنها در خون محیطی بالای 10٪ در نظر گرفته می شود. چنین تغییرات خونی می تواند تا 2-3 ماه ادامه یابد. در بیماران میانسال و مسن، واکنش خون دیرتر رخ می دهد و طولانی تر (تا 1-3 سال) طول می کشد، در حالی که ESR طبیعی و لکوپنی اغلب مشاهده می شود. علائم نادر مونونوکلئوز عفونی شامل بثورات چندشکلی و تهوع کننده در سراسر بدن بدون موضعی خاص (ماکولوپاپولار، نقطه‌گذاری، روزئول، کهیر) است. بیشتر اوقات، بثورات در کودکان خردسال در روز دوم تا سوم بیماری رخ می دهد، به مدت 4-7 روز باقی می ماند و ناپدید می شود، بدون رنگدانه و پوسته پوسته شدن. در ارتباط با شکست بافت لنفاوی نازوفارنکس و حلق، ایجاد لنفوستاز در کودکان، پف صورت و پلک های خمیری اغلب قابل توجه است. علیرغم سیر معمولاً خوش خیم بیماری، در موارد نادر علائم آسیب کلیه به شکل نفریت بینابینی مشاهده می شود. با این بیماری، سیستم عصبی اغلب با ایجاد مننژیت، آنسفالیت یا پلی رادیکولونوریت تحت تاثیر قرار می گیرد. عوارض خاص مونونوکلئوز عفونی شامل کم خونی همولیتیک حاد، سندرم هموراژیک و آسیب تیروئید است.
هنگام طبقه بندی اشکال بالینی بر اساس اصل پاتوژنتیک، اشکال معمول و غیر معمول مونونوکلئوز عفونی خفیف، متوسط ​​و شدید با دوره پیچیده و بدون عارضه متمایز می شود. اشکال معمولی شامل مواردی است که در آنها علائم اصلی به وضوح مشخص می شود: تب، غدد لنفاوی متورم، تغییرات در اوروفارنکس و نازوفارنکس، سندرم کبدی، و تغییرات خونی مشخصه. شاخص شدت، شدت مسمومیت عمومی و علائم اصلی بیماری است. اشکال غیر معمول مونونوکلئوز عفونی شامل پاک شده، بدون علامت و اشکال با تظاهرات نادر بیماری (به عنوان مثال، با آسیب به عصبی، سیستم قلبی عروقی، کلیه ها و سایر اندام ها). اشکال پاک شده در طی یک معاینه کامل با تعریف علائم خفیف بیماری، تغییرات سرولوژیکی و خونی، اشکال بدون علامت - فقط بر اساس داده های اپیدمیولوژیک، سرولوژیکی و هماتولوژیک تشخیص داده می شود. تشخیص آزمایشگاهی مهم است. برای تشخیص زودهنگام و شمارش قابل اعتماد سلول‌های تک هسته‌ای آتیپیک در خون محیطی، علاوه بر اسمیرهای معمولی، از روش میکرولوکوکنسانتره و به دنبال آن رنگ‌آمیزی سوسپانسیون لکوسیت‌ها استفاده می‌شود.
تشخیص سرولوژیکی بر اساس تشخیص آنتی بادی های هتروفیل در سرم بیمار است. واکنش آگلوتیناسیون پل-بوندل-دیویدسون با گلبول های قرمز گوسفند که از قبل با عصاره کلیه خوکچه هندی تیمار شده بودند بسیار اختصاصی است. تشخیص را می توان در پایان هفته اول، آغاز هفته دوم انجام داد. سادگی تکنیک، نتایج سریع، ویژگی بالای واکنش Tomczyk (آگلوتیناسیون گلبول های قرمز تریپسینیزه شده گاوی در سرم بیمار) به ما اجازه می دهد آن را برای استفاده گسترده توصیه کنیم. این واکنش تیترهای بالایی می دهد (1:192)، بیشتر اوقات در کودکان زیر 3 سال مثبت است، همچنین تا پایان هفته اول مشخص می شود. به عنوان یک روش تشخیصی سریع، از واکنش هاف و بائر استفاده می شود - آگلوتیناسیون روی شیشه گلبول های قرمز بومی یا حفظ شده اسب با سرم بیمار. نه تنها در بیمارستان ها، بلکه در یک کلینیک نیز راحت و آسان است. بررسی سیتولوژیک اسمیرهای چاپی از سطح لوزه ها سلول هایی مشابه سلول های تک هسته ای خون آتیپیک را نشان می دهد. شدت فرآیند را می توان با افزایش تیتر ایمونوگلوبولین M قضاوت کرد. برای حذف یک بیماری حاد تنفسی یا ایجاد یک عفونت مختلط، واکنش های ویروسی باید در مجموعه معاینه گنجانده شود. این به ویژه برای کودکان خردسال صادق است، زیرا تصویر بالینی یک بیماری حاد تنفسی در پس زمینه ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی آنها (بزرگ شدن کبد و طحال، آسیب به بافت لنفاوی) ممکن است شبیه مونونوکلئوز عفونی باشد. مونونوکلئوز علاوه بر بیماری حاد تنفسی باید از دیفتری، لوزه، هپاتیت عفونی، تب حصبه، تولارمی، لوسمی حاد و مزمن، لنفوگرانولوماتوز، لنفورتیکولوز خوش خیم، عفونت HIV افتراق داده شود. ضایعات دیفتری حلق همراه با تب سریع (در 1-2 روز)، افزایش لوزه ها با رسوبات معمولی سفید متمایل به خاکستری، صاف، براق، به سختی قابل حذف و افزایش غدد لنفاوی منطقه است. ادم نه تنها بافت ها را می گیرد، بلکه تا قفسه سینه تا استخوان های ترقوه و زیر آن نیز گسترش می یابد. تغییرات بیوشیمیایی در خون مشخص است و مدت زیادی طول می کشد. اساس تشخیص در موارد مشکوک، مطالعات هماتولوژیک و سرولوژیکی است. در 5-4 روز اول، تصویر بیماری فیلاتوف ممکن است شبیه تب تیفوئید باشد، به ویژه در بیماران میانسال و مسن. با این حال، ماهیت منحنی دما، علائم مشخص مسمومیت با آسیب به سیستم قلبی عروقی (برادی کاردی نسبی، کاهش فشار خون، بثورات رزولوز، علائم آسیب روده) امکان حذف مونونوکلئوز عفونی را فراهم می کند. با تولارمی، لنفادنیت فقط در ناحیه دروازه ورودی عفونت (شکل بوبونیک یا آنژین-بوبونیک) تعیین می شود. فقط یک لوزه تحت تأثیر قرار می گیرد و لنفادنوپاتی نیز یک طرفه است. گره های بدون درد با آزاد شدن چرک خامه ای بیشتر باز می شوند. تست آلرژی پوستی با تولارمی از روز پنجم تا هفتم بیماری مثبت می شود. در موارد لکوسیتوز بالا (30-60 * 109 / l) با لنفوسیتوز (تا 80-90٪)، لازم است مونونوکلئوز عفونی را از لوسمی حاد افتراق داد. تصویر خون محیطی و میلوگرام تغییرات خاصی دارند. وجود سلول‌های کشنده طبیعی (سلول‌های LKL) در بین سلول‌های تک هسته‌ای آتیپیک در مونونوکلئوز عفونی، شاخصی از روند خوش‌خیم است. لوسمی مزمن شروع حاد ندارد، در پس زمینه لنفادنوپاتی یکنواخت رخ می دهد، کبد و طحال بزرگ، متراکم، بدون درد هستند. از مونونوکلئوز عفونی، لنفوگرانولوماتوز عمدتاً در طول دوره بیماری (ماهها)، ماهیت موجی منحنی دما، عدم آسیب به حلق و نازوفارنکس، تراکم غدد لنفاوی و لکوسیتوز نوتروفیل متفاوت است. وجود سلول های برزوفسکی-اشتاینبرگ در نقاط نقطه گره های لنفاوی این تشخیص را تایید می کند. در لنفورتیکولوز خوش خیم (بیماری گربه خراش)، بر خلاف مونونوکلئوز عفونی، افزایش مجزا در غدد لنفاوی ناحیه ای نسبت به دروازه ورودی عفونت وجود دارد، گلودرد، نازوفارنژیت و افزایش در قسمت خلفی دهانه رحم وجود ندارد. گره های لنفاوی.
مونونوکلئوز عفونی می تواند در افراد در هر سنی رخ دهد. با این حال، کودکان 3 تا 10 ساله عمدتاً بیمار هستند (بر اساس منابع مختلف، از 39 تا 73٪). بروز مونونوکلئوز در نوجوانان و جوانان نیز می تواند زیاد باشد.
مونونوکلئوز عفونی به عفونت های آنتروپونوز اشاره دارد. منبع آن یک فرد بیمار یا یک ناقل ویروس است. پس از انتقال بیماری، در برخی موارد، ویروس به صورت دوره ای به مدت 2-5 ماه دفع می شود. به خصوص در مقادیر زیاد، پاتوژن از افرادی که تحت درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی قرار گرفته اند، جدا می شود. موارد ابتلای پرسنل پزشکی بیمارستان های عفونی به این بیماری را باید در نظر داشت. اغلب، بروز کم ظاهراً با درصد زیادی از افراد ایمنی، وجود اشکال پاک شده و بدون علامت بیماری همراه است. راه اصلی انتقال بیماری از طریق هوا است. مسیر انتقال خون نیز شناخته شده است.
پس از یک بیماری، یک فرد ایمنی قوی ایجاد می کند. نوزادان دارای مصونیت مادری ذاتی هستند که نادر بودن موارد مونونوکلئوز عفونی را در این گروه سنی توضیح می دهد. در افراد بالای 50 سال، انقراض ایمنی مشخص می شود.
اساس درمان علامتی مونونوکلئوز عفونی استراحت در رختخواب تا از بین رفتن علائم بالینی، رژیم غذایی کامل و کم مصرف و مایعات فراوان است. مراقبت از دهان، درمان علامتی ضایعات اوروفارنکس و نازوفارنکس ضروری است. اخیراً از داروهای خاصی در درمان استفاده شده است: RNase آمورف پانکراس (0.5 mg/kg/day عضلانی برای 1-2 تزریق به مدت 10-14 روز) و DNase آمورف (1.5 mg/kg/day به صورت عضلانی به مدت 7 روز). یک اثر مثبت به خصوص ملموس در ترکیب با دوره های درمان حساسیت زدایی در اشکال شدید با آسیب به سیستم عصبی به دست آمد.
تجویز آنتی بیوتیک ها (اغلب سری پنی سیلین) برای کودکان خردسال با خطر بالای عوارض باکتریایی، برای کودکان بزرگتر و بزرگسالان با عوارض توسعه یافته موجه است. آماده سازی لوومایستین و سولفانیل آمید که خون سازی را سرکوب می کنند منع مصرف دارند. تجربه نشان داده است که استفاده از آمپی سیلین اغلب باعث ایجاد بثورات اگزوداتیو خشن و بدتر شدن روند بیماری می شود. در موارد شدید، به ویژه با علائم موضعی مشخص از نازوفارنکس، استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها در یک دوره کوتاه توصیه می شود. اقدامات پیشگیرانه شامل جداسازی بیماران در یک محیط بیمارستانی است. بستری شدن چنین بیمارانی در بیمارستان عمومی جسمانی غیرقابل قبول است. ضد عفونی در اجاق گاز انجام نمی شود. افراد تماس باید حداقل به مدت 2 هفته تحت نظر باشند، به خصوص برای کودکان و تماس در گروه های بسته. در صورت وجود، آزمایش سرولوژیکی خون افراد ممکن است در موارد شیوع توصیه شود.

این ویروس تنها در سال 1964 توسط اپستین و واگ از سلول های لنفوم بورکیت جدا شد. به افتخار کاشفان، نام خود را ویروس Epstain-Barr (EBV) دریافت کرد. در بیماران مبتلا به لنفوم بورکیت، تیترهای بالایی از آنتی بادی ها علیه EBV نیز شناسایی شد. این ویروس و همچنین تیترهای بالای آنتی بادی های آن، در مونونوکلئوز عفونی با ثبات زیادی یافت شد.

مونونوکلئوز عفونی را می توان به گروه بیماری های عفونی نسبتا "جدید" قرن بیستم نسبت داد. مطالعه او ادامه دارد.

فوریت مشکل مونونوکلئوز در درجه اول با گسترش همه جا این بیماری و درجه بالای آلودگی جمعیت به ویروس مرتبط است، به ویژه در کشورهای در حال توسعه، که در آن عفونت در کودکان زیر 3 سال به 80٪ می رسد.

توانایی ویروس برای ماندگاری مادام العمر، ارتباط آن با عفونت های آهسته و همچنین با بیماری های نئوپلاستیک (لنفوم بورکیت، کارسینوم نازوفارنکس) آشکار شد.

علاوه بر این، همانطور که در سال های اخیر مشخص شد، EBV یک نشانگر عفونت فرصت طلب در ایدز است. این واقعیت انگیزه جدیدی به مطالعه خواص EBV، رابطه آن با ویروس نقص ایمنی انسانی داد.

مشخص شده است که EBV تقریباً در 50٪ از گیرندگان پس از پیوند کلیه یافت می شود. دلیل این پدیده، تأثیر آن بر نتایج عملیات نیاز به توضیح و مطالعه دارد.

خون اهدایی می تواند خطر خاصی ایجاد کند، زیرا EBV می تواند از این طریق منتقل شود. بنابراین، EBV یک موضوع مهم برای انتقال خون نیز می باشد.

دشواری مطالعه این بیماری فراگیر در این واقعیت نهفته است که هنوز یک مدل آزمایشی در بین حیوانات پیدا نشده است که بر اساس آن بتوان سیر و پیامدهای مونونوکلئوز عفونی را مطالعه کرد.

علل مونونوکلئوز

EBV متعلق به گروه هرپس ویروس ها است. اندازه ویروس 180-200 نانومتر است. حاوی DNA دو رشته ای است و دارای 4 آنتی ژن اصلی است:

آنتی ژن اولیه (آنتی ژن اولیه - EA)، که در هسته و سیتوپلاسم ظاهر می شود، قبل از سنتز ذرات ویروسی، حاوی اجزای D- و R است.

آنتی ژن کپسید (آنتی ژن کپسید ویروسی - VCA)، موجود در نوکلئوکپسید ویروس؛ در سلول های آلوده حاوی ژنوم EBV، اما در سیتوپلاسم که VCA وجود ندارد، تکثیر ویروس رخ نمی دهد.

آنتی ژن غشایی (MA)؛

آنتی ژن هسته ای (آنتی ژن Epstain-Barr Nuclea - EBNA)، متشکل از مجموعه ای از پلی پپتیدها.

سویه های A و B EBV را اختصاص دهید. آنها در مناطق جغرافیایی مختلف یافت می شوند، اما تفاوت قابل توجهی بین خود سویه ها، در ماهیت و سیر شرایط پاتولوژیک ناشی از آنها، هنوز شناسایی نشده است.

EBV آنتی ژن های مشترک با ویروس هرپس سیمپلکس دارد.

این ویروس نسبت به لنفوسیت های B استوایی است که گیرنده های سطحی برای آن دارند. آنها یا ذرات کامل ویروس را سنتز می کنند یا فقط اجزای منفرد آن (آنتی ژن) را سنتز می کنند. برخلاف سایر ویروس های هرپس، EBV سلول هایی را که در آن تکثیر می شود، از بین نمی برد. فقط در کشت سلولی (لنفوسیت های B) انسان و پستانداران قابل کشت است.

EBV قادر به ماندگاری طولانی مدت در بدن انسان در لنفوسیت های B (سلول های هدف اصلی) است. اما مطالعات اخیر وجود ویروس را در سلول های اپیتلیال اوروفارنکس و نازوفارنکس ثابت کرده است.

همهگیرشناسی

تنها منبع عفونت یک فرد (بیمار یا ناقل ویروس) است. EBV می تواند تا 12-18 ماه پس از بهبودی بالینی در بزاق دفع شود. علاوه بر این، توانایی ویروس برای ماندگاری طولانی مدت در بدن، گاهی اوقات مادام العمر، می تواند باعث "چلپ چلوپ" دیگری از جداسازی ویروس در پس زمینه بیماری های همراه با سرکوب سیستم ایمنی شود.

دروازه ورودی برای ویروس، غشای مخاطی نازوفارنکس است. این بیماری خیلی مسری نیست و تنها در تماس نزدیک با بیمار، زمانی که قطرات بزاق حاوی ویروس بر روی غشای مخاطی نازوفارنکس می ریزد، رخ می دهد. آلوده شدن به قطرات معلق در هوا (هنگام سرفه، عطسه)، با بوسه بسیار آسان است، این همان چیزی است که منجر به نام عجیب این بیماری "بیماری عاشقان"، "بیماری عروس و دامادها" شد. شما همچنین می توانید از طریق وسایل خانه آلوده (فنجان، قاشق، اسباب بازی) آلوده شوید. امکان انتقال خون و انتقال جنسی مجاز است.

افراد در هر سنی ممکن است بیمار شوند. اغلب مونونوکلئوز کودکان 2-10 ساله را مبتلا می کند. افزایش بعدی در بروز در میان افراد 20-30 ساله مشاهده می شود. در سن 2 سالگی، کودکان به ندرت بیمار می شوند، بیماری که در آنها ایجاد شده است اغلب به صورت تحت بالینی پیش می رود. 20-30 سال "عصر عشق" است، این شاید بتواند افزایش بعدی بروز را توضیح دهد. در سن 40 سالگی، اکثر افراد مبتلا می شوند که با واکنش های سرولوژیکی تشخیص داده می شود. در کشورهای در حال توسعه، تا سن 3 سالگی، تقریباً همه کودکان مبتلا می شوند.

معمولاً بروز پراکنده است و به صورت شیوع خانوادگی ثبت می شود. اما شیوع همه گیری در گروه های بسته (مهدکودک ها، مدارس نظامی و غیره) امکان پذیر است. اوج بروز معمولا در فصل سرد رخ می دهد.

بیماری های ناشی از سویه A همه جا حاضر هستند، در منطقه اروپا عمدتاً به شکل اشکال بالینی بیان شده یا غیر ظاهری مونونوکلئوز عفونی رخ می دهند. سویه B عمدتاً در کشورهای آسیایی و آفریقایی یافت می شود، جایی که کارسینوم نازوفارنکس (چین) و لنفوم بورکیت (کشورهای آفریقایی) ثبت شده است، اما در این مناطق میزان بروز مونونوکلئوز عفونی بسیار بیشتر از کشورهای توسعه یافته است.

طبقه بندی مونونوکلئوز

طبقه بندی های زیادی برای مونونوکلئوز عفونی وجود دارد، اما هیچ یک از آنها به دلیل حجیم بودن و ناقص بودن به طور کلی پذیرفته نمی شوند.

ساده ترین طبقه بندی مونونوکلئوز عفونی باید دنبال شود.

1. اشکال آشکار، که می تواند با سیر خفیف، متوسط ​​و شدید مشخص شود. اشکال آشکار به طور معمول یا غیر معمول (پاک شده، احشایی) پیش می روند.

2. اشکال تحت بالینی (معمولاً به طور تصادفی یا در طی معاینه هدفمند مخاطبین تشخیص داده می شوند).

مونونوکلئوز عفونی می تواند به صورت یک عفونت حاد، طولانی مدت یا مزمن رخ دهد. بر اساس تظاهرات بالینی و حتی مطالعات ایمونولوژیک در مونونوکلئوز تشخیص داده شده اولیه، قضاوت در مورد اینکه آیا این یک عفونت تازه است یا تشدید یک عفونت نهفته می تواند دشوار باشد. بنابراین، هنگام تنظیم یک تشخیص، معمولاً اصطلاح "حاد" حذف می شود. عود بیماری در اولین مورد مستند می تواند به عنوان عود در نظر گرفته شود.

تشخیص تقریبی 1. مونونوکلئوز عفونی، سیر خفیف. 2. مونونوکلئوز عفونی (عود)، سیر متوسط.

به دلیل عدم وجود مدل تجربی، پاتوژنز مونونوکلئوز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است، بسیاری از مفاد ماهیت فرضی دارند و نیاز به مطالعه و تایید دقیق دارند. ورود پاتوژن از طریق غشای مخاطی نازوفارنکس به غدد لنفاوی حلقی، جایی که لنفوسیت های B وجود دارد، رخ می دهد. به دلیل وجود گیرنده های خاص در سطح لنفوسیت های B، EBV به سلول می چسبد و وارد سلول می شود و EBNA به هسته لنفوسیت آلوده نفوذ می کند. سنتز ویروس با تکثیر چندین نسخه از ژنوم ویروس آغاز می شود. سلول های آلوده تکثیر می شوند و سهم خود را از ژنوکپی های EBV به شکل نهفته دریافت می کنند. در سیتوپلاسم، ویروس در حال مونتاژ است و تنها در حضور همه اجزا، در درجه اول VCA، یک ویروس کامل تشکیل می شود که به نوبه خود قادر به تولید فرزندان است. افزایش تعداد سلول های آلوده حاوی ویروس ها، قادر به تولید مثل و ناتوان (یعنی بدون VCA)، تجمع ویروس یک فرآیند نسبتا کند است. علاوه بر این، EBV دارای ویژگی دیگری است - می تواند در ژن یک سلول آلوده (مسیر یکپارچه) ادغام شود. بررسی بافت شناسی نمونه های بیوپسی گرفته شده از بیماران مبتلا به مونونوکلئوز عفونی، کارسینوم نازوفارنکس، لنفوم بورکیت می تواند به طور همزمان انواع مختلفی از آسیب لنفوسیت را تشخیص دهد. صرف نظر از اینکه رابطه بین ویروس و سلول میزبان به کدام سمت می رود، سلول آسیب دیده نمی میرد.

با تکثیر و تجمع ویروس، به غدد لنفاوی منطقه نفوذ می کند و پس از 30-50 روز از لحظه عفونت وارد جریان خون شده و در آنجا لنفوسیت های B را آلوده کرده و به تمام اندام های حاوی بافت لنفاوی نفوذ می کند. بنابراین، تعمیم فرآیند و انتشار ویروس رخ می دهد.

در لنفوسیت‌های اندام‌ها و بافت‌های آسیب‌دیده، در لنفوسیت‌های خون، فرآیندی شبیه به آنچه در نازوفارنکس در طول عفونت اولیه رخ داد، رخ می‌دهد.

علت پیشرفت بیماری چیست؟ اعتقاد بر این است که مکانیسم های ایمنی نقش اصلی را بازی می کنند. در حال حاضر در مرحله تکثیر ویروس و تجمع در اوروفارنکس، EBV به طور فعال تولید IgM، IgA، IgG را تحریک می کند. در مونونوکلئوز عفونی، تنوع آنتی بادی های تولید شده قابل توجه است که نقش بیشتر آنها در پاتوژنز هنوز مطالعه نشده است. بنابراین، همراه با آنتی بادی های خاص علیه ویروس و قطعات فردی آن، آنتی بادی های هتروفیل ظاهر می شوند که همانطور که مشخص شد باعث همولیز گلبول های قرمز گاو نر و آگلوتیناسیون گلبول های قرمز گوسفند و اسب می شود. نقش آنها نامفهوم تر است زیرا هیچ ارتباطی بین شدت بیماری و تیتر آنتی بادی های هتروفیل وجود ندارد. آنتی‌بادی‌ها نیز علیه نوتروفیل‌ها، لنفوسیت‌ها، آمپی‌سیلین (حتی اگر به‌عنوان داروی درمانی استفاده نمی‌شد)، به بافت‌های مختلف شناسایی می‌شوند. این البته بر روند بیماری تأثیر می گذارد و از اهمیت ویژه ای برخوردار است و به بروز عوارض مختلف کمک می کند.

واکنش ایمنی سلول T نیز نقش مهمی ایفا می کند. در مرحله حاد بیماری، تحریک لنفوسیت های T رخ می دهد، در نتیجه کشنده های T و سرکوبگرهای T به دنبال سرکوب تکثیر لنفوسیت های B هستند، کشنده های T سلول های آلوده به EBV را لیز می کنند که منجر به رها شدن تدریجی از پاتوژن در عین حال، وجود ایزوآنتی ژن های مختلف به مشارکت لنفوسیت های T در اجرای واکنش میزبان در مقابل پیوند کمک می کند.

پس از یک بیماری، آنتی‌بادی‌ها علیه آنتی‌ژن‌های کپسید (VCA) و هسته‌ای (EBNA) می‌توانند تا آخر عمر باقی بمانند، به احتمال زیاد به دلیل تداوم EBV در بدن. بنابراین، بهبود بالینی همزمان با پاکسازی بدن از ویروس نیست.

وجود آنتی بادی برای آنتی ژن کپسید (CA) از بدن در برابر سوپر عفونت احتمالی با EBV محافظت می کند. این ممکن است نقش بسیار مهمی داشته باشد، زیرا همانطور که در آزمایش در شرایط آزمایشگاهی مشخص شد، لنفوسیت های B آلوده به EBV توانایی تقسیم بی پایان را به دست می آورند. این خاصیت "جاودانگی" فقط توسط لنفوسیت های بدست آمده از افرادی که قبلا مونونوکلئوز عفونی داشته اند آشکار می شود. آیا این به ظهور اشکال بدخیم در داخل بدن کمک می کند؟

سیر تحت بالینی بیماری با تغییرات ایمنی مشخص همراه نیست، اما می تواند به شکل نهفته نیز منتقل شود. در حالت های سرکوب کننده سیستم ایمنی، فعال شدن عفونت با تظاهرات بالینی مشخص ممکن است رخ دهد. تشدید بالینی تحت تأثیر درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی می تواند در افرادی رخ دهد که سال ها پیش مونونوکلئوز عفونی داشته اند.

پاتوژنز اشکال بدخیم - کارسینوم نازوفارنکس و لنفوم بورکیت - مورد مطالعه قرار نگرفته است. ممکن است توانایی DNA ویروسی برای ادغام با DNA سلول میزبان، توانایی سلول ها برای "جاودانگی" در هنگام سوپر عفونت با EBV و شرایط چنین ابر عفونتی در کشورهای در حال توسعه بخشی از عواملی باشد که باعث این نامطلوب می شود. روند.

علاوه بر این، تشخیص آنتی بادی های EBV در بیماران مبتلا به لنفوگرانولوماتوز، سارکوئیدوز، لوپوس اریتماتوز سیستمیک به طور فزاینده ای امکان پذیر است که هنوز نیاز به توضیح دارد.

مونونوکلئوز عفونی یک بیماری مرتبط با HIV است. با توجه به درجه بالای عفونت در جمعیت کل جهان، می توان در مورد تشدید عفونت نهفته در پس زمینه نقص ایمنی صحبت کرد که برای عفونت HIV طبیعی است.

فقدان دانش روشن در مورد ویژگی های پاتوژنز مونونوکلئوز عفونی تاکنون به ما اجازه می دهد تا با درجه خاصی از اطمینان در مورد پاتوژنز برخی از علائم پایدار صحبت کنیم.

سیر بالینی مونونوکلئوز

دوره کمون مونونوکلئوز بین 20 تا 50 روز است. معمولاً بیماری با پدیده‌های پیش‌درآمد شروع می‌شود: ضعف، میالژی، سردرد، لرز، از دست دادن اشتها، حالت تهوع ظاهر می‌شود. این وضعیت می تواند از چند روز تا 2 هفته ادامه یابد. در آینده، درد در گلو رخ می دهد و به تدریج افزایش می یابد، درجه حرارت به 38-39 درجه سانتیگراد می رسد. در این زمان، اکثر بیماران دارای یک سه گانه بالینی از علائم هستند که برای مونونوکلئوز عفونی کلاسیک در نظر گرفته می شود - تب، لنفادنوپاتی، گلودرد.

تب یک علامت بسیار ثابت است. در 85 تا 90 درصد بیماران مشاهده می شود، اگرچه ممکن است مواردی با دمای زیر تب و حتی طبیعی رخ دهد. لرز و تعریق مشخصه نیست. ماهیت منحنی دما بسیار متفاوت است - ثابت، فروکش کننده، مدت - از چند روز تا 1 ماه یا بیشتر. معمولاً هیچ ارتباط واضحی بین ماهیت منحنی دما و شدت سایر علائم بالینی وجود ندارد.

لنفادنوپاتی یکی از بارزترین و اولیه ترین علائم مونونوکلئوز عفونی است که دیرتر از سایر تظاهرات پاتولوژیک ناپدید می شود. اولین گره های لنفاوی گردنی هستند که به شکل حلقه در امتداد m.sternoclei-domastoideus قرار دارند. در حال حاضر در اوج بیماری در اکثر بیماران، می توان افزایش سایر گروه های غدد لنفاوی - محیطی (آگزیلاری، اینگوینال)، داخلی (مسطانتریک، اطراف برونش) را تشخیص داد. افزایش غدد لنفاوی داخلی می تواند علائم بالینی دیگری ایجاد کند - درد شکمی، سرفه و حتی مشکل در تنفس. درد شکمی که در ناحیه ایلیاک سمت راست قرار دارد ممکن است آپاندیسیت حاد را شبیه سازی کند، به خصوص در کودکان.

اندازه غدد لنفاوی بزرگ می تواند از یک نخود تا یک گردو متغیر باشد. بین خود و با بافت های زیرین، آنها لحیم نمی شوند، نسبتا دردناک هستند، مستعد چروک نیستند، پوست روی آنها تغییر نمی کند.

گلودرد ناشی از تغییرات التهابی موضعی است. غشای مخاطی دیواره خلفی حلق پرخون است، فولیکول های ادماتیک، هیپرتروفی قابل مشاهده است (فارنژیت دانه ای). لوزه ها بزرگ شده، شکننده هستند، اغلب به دلیل تراوش موضعی، پوشش ظریف سفید رنگی را نشان می دهند. فعال شدن عفونت ثانویه (معمولاً استرپتوکوک) نیز امکان پذیر است، در این صورت پلاک های خاکستری کثیفی روی لوزه ها ظاهر می شود که به راحتی برداشته می شوند، فولیکول های چرک زده قابل مشاهده هستند. به دلیل بزرگ شدن آدنوئیدها، صدا ممکن است تون بینی پیدا کند.

یکی از علائم شایع مونونوکلئوز عفونی هپاتو اسپلنومگالی است.

افزایش کبد را می توان با لمس در 50-60٪ بیماران، با سونوگرافی - در 85-90٪ تشخیص داد. در عین حال، همیشه افزایش متوسط ​​(چند برابری) در فعالیت آنزیم های سیتولیتیک وجود دارد و در بخش کوچکی از بیماران یک icterus خفیف مشاهده می شود که گاهی اوقات فقط روی صلبیه قابل توجه است. همانطور که کبد بهبود می یابد، به تدریج کوچک می شود، اما گاهی اوقات برای چندین هفته بزرگ می شود، پارامترهای آنزیمی زودتر عادی می شوند. طحال به همان اندازه بزرگ می شود، اما همیشه نمی توان آن را لمس کرد. طحال بزرگ شده متراکم، الاستیک، بدون درد در لمس است، افزایش قابل توجه آن باعث احساس سنگینی، ناراحتی در هیپوکندری چپ می شود. در موارد نادر، چنین افزایش قابل توجهی امکان پذیر است که لمس عمیق یا خشن می تواند منجر به پارگی آن شود. این باید توسط هر پزشکی که معاینه دستی بیمار را شروع می کند به خاطر بسپارد. سندرم هپاتولینال معمولاً در روز 5-10 بیماری به حداکثر می رسد.

در 10-15٪ از بیماران، بثورات روی پوست و غشاهای مخاطی ظاهر می شود. بثورات می تواند بسیار متفاوت باشد - کهیر، لکه ای، خونریزی دهنده، مخملک. زمان ظهور آن بسیار متفاوت است. شاید ظهور یک انانتما در کام نرم.

طول مدت بیماری معمولاً حداقل 2-4 هفته است. 2 هفته اول مربوط به اوج بیماری است که در آن زمان دما ادامه دارد، پدیده مسمومیت عمومی (ضعف، تهوع، سردرد، میالژی، آرترالژی). عوارض مشخصه مونونوکلئوز عفونی (به زیر مراجعه کنید) معمولاً در هفته دوم تا سوم ایجاد می شود، تقریباً همزمان با شروع دوره نقاهت: دمای بدن کاهش می یابد، اثرات مسمومیت کاهش می یابد، غدد لنفاوی، کبد، طحال کوچکتر می شوند. هموگرام به تدریج نرمال می شود. اما این روند می تواند 2-3 ماه یا حتی بیشتر به تعویق بیفتد که در این صورت طولانی تلقی می شود.

در کودکان زیر 2 سال، این بیماری اغلب بدون علامت است. هر چه کودک کوچکتر باشد، تصویری از مونونوکلئوز عفونی کمتر واضح است. در بزرگسالان، نسبت اشکال بالینی برجسته و بدون علامت 1:3 و حتی 1:10 است.

اشکال آتیپیک مونونوکلئوز عفونی با فقدان هر گونه علامت اصلی بیماری (تب، هپاتواسپلنومگالی، لنفادنوپاتی، لوزه) یا شدت غیر معمول هر گونه علائم (لنفادنوپاتی عمومی، افزایش قابل توجه در غدد لنفاوی با یک موضع گیری شدید، مشخص می شود. یرقان و غیره).

با یک دوره پاک شده، تظاهرات بالینی به اندازه کافی واضح نیستند و آنها هستند که بیشترین تعداد خطاهای تشخیصی را ایجاد می کنند (به ویژه در مواردی که بیمار حتی شمارش کامل خون نداشته است).

معیارهای شدت عبارتند از: شدت سندرم مسمومیت عمومی، طول دوره بیماری، وجود و ماهیت عوارض.

اگر تغییرات خونی و لنفادنوپاتی تا 6 ماه ادامه داشته باشد، می توانیم در مورد یک دوره طولانی مونونوکلئوز عفونی صحبت کنیم.

بررسی اشکال مزمن مونونوکلئوز عفونی تازه شروع شده است. تداوم طولانی مدت EBV ممکن است به دلیل نقص ایمنی، از جمله عفونت HIV باشد. علاوه بر این، نباید توانایی EBV را در القای توسعه فرآیندهای نئوپلاستیک، بیماری های خود ایمنی فراموش کرد. بنابراین، در تمام مواردی که بیمار به مدت طولانی (6 ماه یا بیشتر) پس از مونونوکلئوز عفونی مبتلا می‌شود، اثرات باقی‌مانده به شکل سندرم استنوجتاتیو واضح، علائم سوء هاضمه، شرایط زیر تب و غیره حتی در صورت عدم وجود مشخص باقی می‌ماند. لنفادنوپاتی و هپاتواسپلنومگالی، باید تحت معاینه عمیق برای وجود نشانگرهای EBV قرار گیرد و گاهی اوقات برای انجام مطالعات بافت‌شناسی سوراخ‌های مغز استخوان، غدد لنفاوی، کبد انجام شود. فقط در این مورد می توان با درجه خاصی از احتمال گفت که آیا بیمار مونونوکلئوز مزمن دارد یا عواقب آن، که منجر به ایجاد یک وضعیت پاتولوژیک کیفی جدید شده است. با توجه به توانایی EBV برای عمل به عنوان یک سرکوب کننده ایمنی، نباید احتمال ایجاد آسیب شناسی مختلط را در پس زمینه تداوم EBV فراموش کرد. در این موارد، لازم است رابطه تظاهرات بالینی فردی با هر یک از عوامل اتیولوژیک آسیب شناسی روشن شود.

عوارض

مونونوکلئوز عفونی بدون عارضه نسبتاً مطلوب پیش می رود و تقریباً پیامدهای کشنده ای ندارد.

با این حال، با اضافه شدن عوارض، که بسیار نادر هستند، پیش آگهی به طور قابل توجهی بدتر می شود. سیستم عصبی، عضله قلب، کبد، طحال اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند و اختلالات خونی مختلفی رخ می دهد. در بیشتر موارد، آنها بر اساس واکنش های خود ایمنی، عمل کمپلکس های ایمنی، مسمومیت و تأثیر مستقیم ویروس هستند. بسیاری از دلایل هنوز به خوبی درک نشده اند.

عوارض عصبی که معمولاً به شکل مننژیت آسپتیک، آنسفالیت، مننژوانسفالیت رخ می دهد، در کودکان و جوانان شایع تر است.

مننژیت در دوره حاد بیماری (پایان هفته 1-2 بیماری) ایجاد می شود. بیماران از سردرد مداوم، تهوع، استفراغی که تسکین نمی دهد، تشنج، از دست دادن هوشیاری، علائم مننژی ممکن است شکایت کنند. کلینیک مننژیت می تواند به قدری روشن باشد که تظاهرات بالینی مونونوکلئوز عفونی خود را در پس زمینه محو کند، تا زمانی که آزمایش خون مشخصی به دست نیاید به آنها اهمیت زیادی داده نمی شود. معاینه مایع مغزی نخاعی پلوسیتوز لنفوسیتی (متوسط) را نشان می دهد، گاهی اوقات با وجود سلول های تک هسته ای، قند و پروتئین معمولاً طبیعی است. طول مدت چنین مننژیتی از چند روز تا چند هفته است. نتایج کشنده ممکن است، اما اغلب این روند با بهبودی کامل به پایان می رسد.

بسیار خطرناک تر آنسفالیت است که در پس زمینه مونونوکلئوز عفونی رخ می دهد. محلی سازی فرآیند می تواند بسیار متفاوت باشد (قشر، مخچه، بصل النخاع)، که باعث چندشکلی بزرگ علائم بالینی (حرکات کوریک، فلج، آسیب به مرکز تنفسی با نارسایی تنفسی، کما) می شود. پدیده آنسفالیت را می توان با آسیب به طناب نخاعی، اعصاب محیطی و جمجمه ای ترکیب کرد که دامنه تظاهرات بالینی را افزایش می دهد. گاهی اوقات چنین بیمارانی دچار اختلالات روانی می شوند (آژیتاسیون روانی حرکتی، توهم، افسردگی عمیق و غیره). پیش آگهی با محلی سازی، شیوع فرآیند، به موقع بودن تشخیص و درمان آن تعیین می شود. اما این آنسفالیت است که بزرگترین خطر را برای زندگی بیمار ایجاد می کند، زیرا می تواند به سرعت پیشرفت کند. در این حالت، اگر بتوان به سرعت با این فرآیند مقابله کرد، معمولاً هیچ اثر باقی مانده ای وجود ندارد.

با عفونت اولیه، سایر ضایعات سیستم عصبی مانند سندرم گیلن باره (پلی رادیکولونوریت حاد صعودی با تجزیه پروتئین سلولی در مایع مغزی نخاعی)، فلج بل (فلج عضلات صورت به دلیل آسیب به عصب صورت) و میلیت عرضی امکان پذیر هستند.

عوارض هماتولوژیک ناشی از مونونوکلئوز عفونی عمدتاً به دلیل واکنش های خود ایمنی است. در موارد نادر، بیماری ممکن است با لکوپنی، واکنش شدید آگرانولوسیتی، ترومبوسیتوپنی همراه باشد. ترومبوسیتوپنی قابل توجه ممکن است با خونریزی همراه باشد، پورپورای ترومبوسیتوپنیک و آنتی بادی علیه پلاکت ها در خون یافت می شود. سندرم هموراژیک گاهی اوقات با خونریزی شبکیه همراه است. ممکن است کم خونی خودایمنی شدید ایجاد شود.

یک عارضه جدی که در بیشتر موارد منجر به مرگ بیمار می شود، پارگی طحال است که در بیماران مبتلا به مونونوکلئوز عفونی می تواند چندین برابر افزایش یابد. علت شکاف ممکن است حرکت شدید بیمار، لمس خشن باشد. معمولا چنین عارضه ای در هفته 2-3 بیماری رخ می دهد و گاهی اوقات می تواند اولین تظاهر بیماری باشد.

بزرگ شدن کبد یکی از پایدارترین تظاهرات مونونوکلئوز عفونی است. اما در برخی بیماران با زردی (خفیف یا قابل توجه) و افزایش مشخص در فعالیت آنزیم های سیتولیتیک همراه است که می تواند به عنوان هپاتیت شناخته شود.

اغلب، با مونونوکلئوز عفونی، ناشنوایی جزئی صدای قلب تشخیص داده می شود، تاکی کاردی متوسط ​​ظاهر می شود. اما برخی از بیماران ممکن است میوکاردیت، پریکاردیت را تجربه کنند که توسط مطالعات ECG تایید شده است.

سیر بیماری، به ویژه در کودکان، می تواند با تورم شدید لوزه ها و مخاط حلق که با ایجاد انسداد راه هوایی همراه است، پیچیده شود. علت انسداد (بیشتر در کودکان خردسال) نیز افزایش غدد لنفاوی پاراتشه است، در این موارد حتی ممکن است نیاز به مداخله جراحی باشد.

در طول دوره نقاهت، توسعه نفریت بینابینی با پیدایش خود ایمنی امکان پذیر است. عارضه نادرتر شکست غدد درون ریز با ایجاد اوریون، اورکیت، پانکراتیت، تیروئیدیت است.

سیر مونونوکلئوز عفونی می تواند با افزودن یک عفونت اگزوژن یا فعال شدن یک عفونت درون زا پیچیده شود.

عواقب. در 90-95٪ بیماران، در صورت عدم وجود عوارض، بیماری به بهبودی ختم می شود. وجود عوارض (به ویژه هماتولوژیک و همراه با آسیب CNS) به طور چشمگیری پیش آگهی را بدتر می کند.

قابلیت این ویروس برای ماندگاری طولانی مدت پس از بهبودی بالینی مورد توجه خاص است. نقش پایداری EBV هنوز به خوبی درک نشده است.

اثر EBV به عنوان یک انکوژن به طور قانع کننده ای ثابت شده است. در بیماران مبتلا به لنفوم بورکیت و کارسینوم نازوفارنکس، ژنوم EBV در نمونه های بیوپسی یافت می شود و تیتر بالایی از آنتی بادی های این ویروس در خون یافت می شود. EBNA به طور مداوم در هسته سلول های لنفوم بورکیت در بیوپسی یافت می شود. شاید در ویژگی های تعامل ویروس با بدن، با توجه به گسترش محدود این بیماری ها، جایگاه قابل توجهی به عوامل قومی و ژنتیکی تعلق داشته باشد. این توسط داده های مربوط به ارتباط برخی از انواع دوره شدید مونونوکلئوز عفونی با کروموزوم X (سندرم دانکن) پشتیبانی می شود، در حالی که عوارض شدید خونی و خود ایمنی، لنفوم لنفوسیتی بیشتر رخ می دهد. EBV همچنین در چندین بدخیمی دیگر یافت می شود که در همه جا وجود دارند.

در سال های اخیر، به اصطلاح "سندرم خستگی مزمن" توجه پزشکان را به خود جلب کرده است که در آن آنتی بادی های EBV اغلب در خون یافت می شود. با این حال، با توجه به شیوع گسترده مونونوکلئوز عفونی و امکان ماندگاری طولانی مدت پاتوژن در بدن، ارتباط قانع کننده این سندرم با عفونت EBV هنوز ثابت نشده است.