درمان آنوریسم آئورت شکمی. چه آسیبی باعث ایجاد آنوریسم می شود؟

بیماری های قلبی عروقی جایگاه پیشرو در میان علل مرگ و میر در جامعه متمدن مدرن را به خود اختصاص داده است. حتی افرادی که از پزشکی دور هستند می دانند تصلب شرایین، بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی چیست. با این حال، همه چنین بیماری را به عنوان آنوریسم آئورت نمی شناسند. شایع ترین آنوریسم آئورت که در حفره شکمی قرار دارد.

آنوریسم آئورت شکمی چیست؟

آئورت رگ اصلی بدن است که بیشترین قطر را دارد و خون را به کل بدن می رساند. در ساختار آئورت، بخش های زیر متمایز می شوند:

آئورت صعودی - خون رسانی به عضله قلب را فراهم می کند.

قوس آئورت - خون را به اندام های سر، گردن و اندام فوقانی می رساند.

آئورت سینه ای - اندام های حفره قفسه سینه (ریه ها، مری، نای، دیافراگم)، عضلات بین دنده ای را تغذیه می کند.

آئورت شکمی - خون را به اندام های حفره شکمی، لگن کوچک و اندام تحتانی می رساند.

بسته به محل بخش آئورت نسبت به شریان های کلیوی، بخش فوق کلیوی (واقع در بالای شریان های کلیوی)، داخل کلیوی (در منشاء شریان های کلیوی) و فروکلیوی (زیر مبدأ شریان های کلیوی) تشخیص داده می شود.

اصطلاح "آنوریسم آئورت" به معنای افزایش قابل توجه قطر آن است. این می تواند هر دو بخش جداگانه رگ و چندین بخش را به طور همزمان تحت تأثیر قرار دهد تا اینکه روند پاتولوژیک در تمام طول آن ایجاد شود. آنوریسم می تواند در هر جایی از آئورت ایجاد شود، اما بیشتر در شکم دیده می شود.

دیواره های آئورت قوی و الاستیک هستند و می توانند تغییرات فشار را در محدوده وسیعی تحمل کنند. با این حال، با ایجاد آنوریسم، بافت رگ ممکن است تا حدی خواص خود را از دست بدهد. سپس قسمت ضعیف شده دیواره آئورت شروع به بیرون زدگی می کند و نمی تواند فشار داخلی بالا را تحمل کند. اگر چنین انبساط از نصف قطر آئورت طبیعی بیشتر شود، آنوریسم نامیده می شود. اغلب، این بیماری در مردان بالای 60 سال رخ می دهد.

این بیماری ممکن است به هیچ وجه خود را نشان ندهد، با این حال، خطر پارگی ناگهانی آنوریسم وجود دارد که در آن اغلب امکان نجات بیمار وجود ندارد. آنوریسم آئورت شکمی پانزدهمین علت مرگ و میر است.

دلایل ایجاد بیماری

دلایل ایجاد آنوریسم عبارتند از:

عوامل اضافی در ایجاد آنوریسم آئورت شامل تعلق به نژاد سفید، سن، وجود عادت های بد (سیگار کشیدن)، فشار خون شریانی، ضایعات آترواسکلروتیک سایر حوضه های شریانی است.

خطرات آنوریسم آئورت شکمی - ویدئو

طبقه بندی

1. آنوریسم واقعی یک انبساط مستقیم قطر رگ نسبت به اندازه طبیعی است. از نظر شکل، چنین آنوریسم هایی می توانند ساکولار و دوکی شکل باشند.
2. آنوریسم کاذب - حفره آنوریسم به دلیل نقص در دیواره آئورت (مثلاً با جراحات) با خون پر می شود.
3. آنوریسم کالبد شکافی شروع ناگهانی نقص در دیواره آئورت و نفوذ خون بین دیواره های رگ است که در نتیجه یک فلپ بافتی در لومن آن ایجاد می شود.

علائم آنوریسم آئورت شکمی

تصویر بالینی آنوریسم آئورت شکمی می تواند متفاوت باشد:

• یک نوع ممکن است که در آن هیچ نشانه ای از بیماری وجود نداشته باشد، آنوریسم با معاینه عینی (شکل بدون علامت) تعیین نمی شود.
• گزینه دوم - هیچ احساس درد وجود ندارد، با این حال، آنوریسم را می توان با کاوش در دیواره قدامی شکم به عنوان یک تشکیل تپنده مانند تومور تعیین کرد.
• گزینه سوم با دردهایی با شدت های مختلف در شکم مشخص می شود که به پشت، پایین کمر و ساکروم تابش می کند. علاوه بر این، تعدادی از علائم اضافی را می توان به این نوع نسبت داد: اختلالات گردش خون در روده ها (استفراغ، یبوست و سایر اختلالات)، جریان خون کلیوی (اختلالات ادرار)، خون رسانی به اندام تحتانی (لنگش متناوب).

در مرحله ایجاد عوارض، علائم پارگی تهدید کننده (احساس درد شدید)، پارگی (کلینیک خونریزی داخلی - نبض مکرر، فشار خون پایین) و طبقه بندی ظاهر می شود.

روش های تشخیص آنوریسم شکمی

برای تشخیص صحیح، گرفتن شرح حال کامل (شکایت بیمار، وجود عوامل مستعد کننده، بیماری های همراه و عادات بد) ضروری است. علاوه بر این، پزشک ممکن است روش های تحقیقاتی بیشتری را تجویز کند:

رفتار

برای تشخیص دقیق از مراجعه به پزشک دریغ نکنید. درمان اصلی آنوریسم جراحی است. تأخیر زندگی را تهدید می کند.

داروهای مردمی در درمان آنوریسم

هیچ درمان عامیانه موثری برای درمان آنوریسم آئورت شکمی وجود ندارد، زیرا بر اساس نقض یکپارچگی رگ است.

داروها در درمان بیماری

درمان دارویی آنوریسم با هدف اصلاح فشار خون در آئورت و درمان بیماری های همراه (بیماری کرونری قلب، انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی) ضروری است. پزشک ممکن است داروهای زیر را تجویز کند:

• مسدود کننده های بتا - فشار خون و ضربان نبض را عادی می کند (Concor، Coronal).
• مهارکننده های ACE (آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین) - فشار خون را عادی می کنند (پریندوپریل، فوزینوپریل).
• آماده سازی اسید استیل سالیسیلیک - بهبود جریان خون، کاهش احتمال لخته شدن خون (آسپرین، ترومبو-آس، آسپرین-کاردیو).
• استاتین ها - سطح کلسترول خون را کاهش می دهد، از تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک (Liprimar، Atorvastatin، Torvacard) جلوگیری می کند.

اعمال جراحی برای آنوریسم

اغلب بهترین تاکتیک برای آنوریسم شکمی جراحی است. با این حال، انتخاب تکنیک بستگی به وضعیت بدن و وجود عوارض دارد. اگر آنوریسم کوچک باشد، پزشک ممکن است درمان انتظاری را پیشنهاد کند. وجود موارد منع مصرف احتمالی برای درمان جراحی نیز در نظر گرفته می شود. این شامل:

انفارکتوس میوکارد کمتر از 3 ماهگی؛

سکته مغزی کمتر از 6 هفته؛

تغییرات شدید در ریه ها؛

آترواسکلروز گسترده شریان های اندام تحتانی

در شرایط اورژانسی، یعنی زمانی که آنوریسم پاره می شود، هیچ گونه منع مصرفی وجود ندارد.

تکنیک مداخله جراحی برای برداشتن آنوریسم

برداشتن آنوریسم آئورت شکمی برداشتن جراحی آنوریسم آئورت و بخیه زدن متعاقب آن پروتز است. دسترسی به آنوریسم تحت بیهوشی عمومی با برش شکم در خط وسط انجام می شود. هنگامی که آنوریسم در زیر مبدا عروق کلیوی قرار دارد، روش اصلی عمل پروتز داخل ساکولار است - تشریح ناحیه آسیب دیده، دوختن پروتز و بخیه زدن در بالای آئورت شکمی. همچنین می توان ناحیه آسیب دیده آئورت را با بازیابی بعدی یکپارچگی برداشت.

هنگامی که آنوریسم در بالای مبدا رگ های کلیوی قرار دارد، پروتز شریان های کلیوی به مرحله اصلی عمل اضافه می شود.

یک روش جدید درمان جراحی - کاشت اندوواسکولار پیوند استنت

توسعه پزشکی و نتایج پیشرفت تکنولوژی منجر به توسعه روشی اساساً جدید برای درمان آنوریسم آئورت به نام آرتروپلاستی شده است. پیوند استنت یک ساختار فلزی است که برای تقویت دیواره آن در لومن آئورت کاشته می شود. پیوند استنت از طریق سوراخ شریان فمورال با استفاده از یک بالون و سیستم تحویل تحت کنترل تصویر اشعه ایکس قرار می گیرد. از مزایای روش می توان به عدم وجود بیهوشی و ضربه جراحی اشاره کرد.

عوارض احتمالی

جراحی خطرات خاصی را به همراه دارد. طبق آمار، شایع ترین عوارض عبارتند از:

از دست دادن قابل توجه خون؛

انفارکتوس میوکارد؛

• دشواری در تنفس؛

  اختلالات گردش خون در روده؛

  نارسایی کلیه؛

  بدتر شدن جریان خون به اندام تحتانی؛

  عفونت پروتز

رژیم غذایی: چه غذاهایی نباید توسط بیمار مصرف شود

• سبزیجات (کلم بروکلی، لوبیا، لوبیا، کدو تنبل)؛
• میوه ها (آووکادو، گریپ فروت، انار)؛
• گوشت بدون چربی (خرگوش، بوقلمون)؛
• ماکارونی از گندم دوروم؛
• نان سبوس دار؛
• ماهی (سالمون، قزل آلا، تن، ساردین).

غذاهایی که باید محدود شوند:

• نان و پاستا تهیه شده از آرد درجه یک؛
• شکلات (به جز سیاه)؛
• گوشت چرب (گوشت بره، خوک)؛
• سالو;
• نوشیدنی های گازدار شیرین؛
• خامه قنادی؛
• سس مایونز؛
• کره؛
• سوسیس؛
• ادویه های تند

توانبخشی بعد از جراحی

در دوره پس از عمل، بیمار مدتی را در بخش مراقبت های ویژه می گذراند. در آینده، محدود کردن فعالیت بدنی، پوشیدن بانداژ، مصرف داروهای تجویز شده توسط پزشک، کنترل کلسترول و فشار خون ضروری است. به عنوان بخشی از مشاهده داروخانه، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی یا محاسباتی انجام می شود.

آنوریسم آئورت شکمی گسترش موضعی جزئی لومن آئورت در صفاق است که می تواند ناشی از یک ناهنجاری مادرزادی در ساختار دیواره رگ خونی یا تغییرات پاتولوژیک آنها باشد.

این آسیب شناسی پیشرو در بین تمام موارد بیماری های آنوریسمی عروق خونی است. فرکانس آن تقریبا 95٪ است. در عین حال، عمدتاً مردان بالای 60 سال از این بیماری رنج می برند. نمایندگان زن بسیار کمتر از این بیماری رنج می برند.

خطر این بیماری این است که اغلب کاملاً بدون علامت است. اما به تدریج اندازه آنوریسم افزایش می یابد (سالانه - حدود 10-12٪). در نتیجه، دیواره‌های آئورت به قدری کشیده می‌شوند که هر لحظه به سادگی می‌توانند ترکیده شوند. پیامد پارگی آنوریسم خونریزی شدید داخلی و سپس مرگ بیمار است.

علل آنوریسم و ​​عوامل مخرب

تعیین علل ایجاد کیسه آنوریسمال بسیار مهم است، زیرا 50-60٪ از همه بیماران در اثر این بیماری می میرند. در همان زمان، زمان بسیار کوتاهی بین تشخیص آسیب شناسی و شروع مرگ می گذرد - فقط 1-2 سال. علل تغییر شکل دیواره عروقی می تواند التهابی و غیر التهابی باشد.

1. با منشا غیر التهابی آسیب شناسی، علت توسعه آن در تعداد زیادی از موارد می شود. با تشکیل پلاک های کلسترول روی دیواره رگ های خونی مشخص می شود که تحت تأثیر آن ساختار لایه پوشش آنها تغییر می کند. به تدریج، بافت‌های دیواره عروقی با ساختارهای بافت همبند جایگزین می‌شوند، که باعث می‌شود کشش کمتری داشته باشد و تحت تأثیر فشار خون مستعد تغییر شکل شود. فشار خون شریانی، که رابطه نزدیکی با فرآیندهای آترواسکلروتیک دارد، همچنین می تواند منجر به گسترش آئورت شود.
2. به ندرت، اما، با این وجود، یک فرم آسیب زا از آنوریسم وجود دارد. این به دلیل آسیب های بسته قفسه سینه، شکم یا ستون فقرات رخ می دهد. این می تواند نتیجه یک تصادف باشد که در اثر برخورد، قربانی به شدت ضربه می زند یا با شکم یا قفسه سینه روی فرمان قرار می گیرد. خطر ابتلا به بیماری و سقوط از ارتفاع و همچنین ترکش، چاقو یا زخم های دیگر در شکم را افزایش می دهد. در چنین شرایطی، تمام لایه های بافت آئورت آسیب می بینند، در نتیجه یک هماتوم در آنها شروع می شود. سپس فرآیند اسکار دیواره اتفاق می افتد و تنها پس از آن در محل تشکیل اسکار، پارگی تشکیل آنوریسم ممکن است رخ دهد.
3. التهابی. اول از همه، این گروه شامل آنوریسم های اتیولوژی سیفلیس است. در چنین شرایطی، ابتدا یک فرآیند التهابی در عروق تغذیه کننده آئورت ایجاد می شود. پس از آن، خود دیواره آئورت تحت تأثیر قرار می گیرد که در نتیجه ساختار طبیعی آن به هم می خورد. در محل ضایعه است که کیسه آنوریسمال تشکیل می شود.
4. یک آنوریسم التهابی خاص ممکن است به دلایلی یا. در این حالت، روند پاتولوژیک از ستون فقرات یا سایر کانون های التهاب به آئورت می رسد که منجر به بیرون زدگی دیواره شریان می شود.
5. آنوریسم های التهابی غیر اختصاصی در پس زمینه فرآیندهای عفونی مختلف که بر بدن انسان تأثیر می گذارد، ایجاد می شوند. پاتوژن همراه با جریان خون وارد آئورت می شود و می تواند نه تنها در آن، بلکه در رگ های خونی مجاور نیز التهاب ایجاد کند. چنین آنوریسمی عفونی آمبولیک نامیده می شود. پاتوژن ها می توانند از ریه ها، روده ها، پانکراس (در پانکراتیت) و سایر اندام ها وارد آئورت شکمی شوند.

طبقه بندی

درجه بندی آناتومیک آنوریسم آئورت شکمی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. با توجه به این معیار، بیماری می تواند اینفرال کلیه (زمانی که آنوریسم در زیر شاخه شریان های کلیوی قرار دارد) و فوق کلیه (زمانی که تمرکز فرآیند پاتولوژیک بالای شریان های کلیوی است) باشد.

با توجه به طبقه بندی آنوریسم ها بر اساس شکل بیرون زدگی دیواره آئورت، آنها عبارتند از:

• ساکولار
• دوکی پراکنده؛
• لایه برداری

با توجه به ساختار دیواره آنوریسمی، چنین تشکیلاتی به درست و نادرست تقسیم می شوند.

همچنین طبقه بندی آنوریسم ها بر اساس علت (منشا) وجود دارد. این درجه بندی فرآیند پاتولوژیک را به مادرزادی و اکتسابی تقسیم می کند. گروه دوم ممکن است منشأ غیر التهابی داشته باشد و ناشی از ضربه، تصلب شرایین، سیفلیس، بیماری‌های عفونی و غیره باشد.

بر اساس سیر بالینی، آنوریسم آئورت شکمی به دو دسته بدون عارضه و پیچیده تقسیم می شود. با توجه به اندازه کیسه های آنوریسمی عبارتند از:

• کوچک (از 3 تا 5 سانتی متر)؛
• متوسط ​​(از 5 تا 7 سانتی متر)؛
• بزرگ (بیش از 7 سانتی متر)؛
• غول پیکر که قطر آن 8-10 برابر قطر ناحیه آئورت فروکلیوی است.

طبقه بندی آنوریسم ها و بر اساس شیوع وجود دارد که بر اساس آن 4 نوع فرآیند پاتولوژیک متمایز می شود:

1. نوع اول آنوریسم فروکلیوی با ایستموس دیستال و پروگزیمال کافی نامیده می شود.
2. در نوع دوم آنوریسم فروکلیوی، ایستموس پروگزیمال به اندازه کافی طولانی است، در حالی که روند پاتولوژیک تا دو شاخه شدن آئورت گسترش می یابد.
3. در نوع سوم آنوریسم فروکلیوی، دو شاخه شدن آئورت و شریان های ایلیاک در فرآیند پاتولوژیک دخالت دارند.
4. در آخرین نوع چهارم، ما در مورد آنوریسم های فروکلیوی و فوق کلیوی آئورت شکمی صحبت می کنیم.

علائم آنوریسم آئورت شکمی

اغلب، آسیب شناسی به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد و تنها در طی اشعه ایکس، سونوگرافی، لمس یا معاینه لاپاراسکوپی حفره شکمی تشخیص داده می شود.

اما گاهی اوقات این بیماری می تواند با علائم زیر ظاهر شود:

• درد در شکم؛
• احساس پری و سنگینی در شکم؛
• احساس نبض در محل محلی سازی کانون فرآیند پاتولوژیک.

اغلب منبع درد در سمت چپ شکم قرار دارد. می تواند متوسط ​​باشد، اما گاهی اوقات می تواند به سادگی غیرقابل تحمل شود، به همین دلیل باید به بیمار مسکن داده شود.

درد می‌تواند به قسمت‌های مختلف شکم، کمر، و همچنین به ناحیه کشاله ران تابش کند. در این راستا، اغلب به بیماران تشخیص های غلط داده می شود - سیاتیک، پانکراتیت، قولنج کلیوی و غیره.

با رشد آنوریسم، شروع به فشار بر دیواره های معده و اثنی عشر می کند. این منجر به ظهور علائم ناخوشایند می شود که با موارد زیر ظاهر می شود:

• حالت تهوع؛
• استفراغ؛
• آروغ زدن هوا؛
• نفخ و نفخ شکم؛
• یبوست مکرر

در برخی موارد، آنوریسم منجر به جابجایی کلیه و فشرده شدن حالب می شود. این باعث بروز علائم دیورتیک و ایجاد هماچوری می شود. هنگام فشار دادن وریدها و شریان ها توسط آنوریسم، مردان درد در بیضه ها را تجربه می کنند که به موازات آن ایجاد واریکوسل نیز رخ می دهد.

هنگامی که ریشه های ستون فقرات توسط آنوریسمی که اندازه آن بزرگ می شود فشرده می شود، یک مجموعه علائم ایسکیورادیکولار ایجاد می شود که با درد مداوم در ستون فقرات، اختلالات حرکتی و حسی در پاها همراه است.

با این بیماری، ایجاد یک اختلال مزمن در روند گردش خون در عروق پاها می تواند رخ دهد، که به نوبه خود باعث اختلالات تروفیک و لنگش متناوب می شود.

اگر آنوریسم در ناحیه آئورت پاره شود، بیمار دچار خونریزی شدید می شود که می تواند در عرض چند ثانیه منجر به مرگ شود. این وضعیت پاتولوژیک با موارد زیر همراه است:

• حمله ناگهانی درد حاد و سوزش در شکم و / یا بخش تحتانی ستون فقرات؛
• حمله شدید افت فشار خون که مستلزم ایجاد فروپاشی است.
• احساس نبض در شکم

تظاهرات بالینی پارگی آنوریسم آئورت شکمی به جهت خونریزی بستگی دارد. بنابراین، با خونریزی خلف صفاقی، وقوع یک سندرم درد قوی، که با مدت زمان قابل توجهی مشخص می شود، مشاهده می شود. اگر هماتوم شروع به گسترش به اندام های لگنی کند، بیمار از درد در کشاله ران، پرینه، اندام تناسلی و ران شکایت می کند. آسیب گسترده هماتوم به اندام های داخلی اغلب به عنوان تظاهرات بالینی حمله قلبی پنهان می شود.

با پارگی آنوریسم داخل صفاقی، یک هوموپریتوئن عظیم ایجاد می شود که با درد شدید و نفخ مشخص می شود. در تمام بخش های آن، بروز علامت شچتکین-بلومبرگ ذکر شده است. ضربه زدن در حفره شکم وجود مایع آزاد را آشکار می کند.

همراه با علائم شکم حاد، پارگی کیسه آنوریسمال با علائمی به شکل زیر مشخص می شود:

• سفید شدن ناگهانی اپیدرم و غشاهای مخاطی؛
• از دست دادن شدید قدرت؛
• ظاهر عرق سرد؛
• بی حالی جسمی و روحی؛
• پالس مکرر نخ؛
• افت فشار خون شدید؛
• کاهش مقدار ادرار دفع شده روزانه

هنگامی که یک آنوریسم در ناحیه ورید اجوف تحتانی پاره می شود، فیستول شریانی وریدی تشکیل می شود. این فرآیند با موارد زیر همراه است:

• درد در شکم و کمر؛
• تشکیل تومور در حفره صفاقی که صداهای سیستولیک-دیاستولیک به وضوح قابل شنیدن است.
• تورم پاها؛
• افزایش ضربان قلب و نبض؛
• تشدید حملات تنگی نفس؛
• از دست دادن قدرت مشخص

به تدریج نارسایی قلبی ایجاد می شود. با افزایش علائم آن، یک نتیجه کشنده می تواند رخ دهد.

پارگی کیسه آنوریسمی در حفره دوازدهه منجر به باز شدن خونریزی شدید گوارشی می شود. در این حالت، بیمار ممکن است تظاهرات بالینی زیر را تجربه کند:

• کاهش شدید فشار خون؛
• باز شدن هماتمز؛
• از دست دادن شدید قدرت؛
• بی تفاوتی

تشخیص خونریزی ناشی از پارگی آنوریسم از بیماری های مختلف دستگاه گوارش (مثلاً زخم معده و زخم اثنی عشر) بسیار دشوار است.

تشخیص

اگر یک تصویر بالینی واضح ظاهر نشود، بیماری را می توان کاملاً تصادفی تشخیص داد، به عنوان مثال، با سونوگرافی شکمی که به دلیل دیگری انجام می شود.

در صورت بروز علائم مشخصه آنوریسم آئورت شکمی، ابتدا معاینه کامل و سؤال از بیمار انجام می شود و پس از آن پزشک او را به مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری هدایت می کند. در طول معاینه، ضربان دیواره شکم مشخص می شود. بیمار در وضعیت خوابیده به پشت است.

یک رویداد اجباری گوش دادن به حفره شکمی با گوشی پزشکی برای تشخیص سوفل سیستولیک در برجستگی آنوریسم است. در طی لمس، یک تشکیل تومور مانند ممکن است تشخیص داده شود. در ناحیه محلی سازی آن، اغلب ضربان مشخص می شود.

از روش های تشخیص سخت افزاری، بیماران اغلب تجویز می شوند:

1. رادیوگرافی حفره شکمی، که در تشکیل نمک های کلسیم دکلسیف شده روی دیواره های آنوریسم آموزنده است. در این حالت، تصویر بیرون زدگی خطوط آئورت را نشان می دهد که به طور معمول ردیابی نمی شود.
2. آنژیوگرافی نوعی معاینه اشعه ایکس بر اساس استفاده از ماده حاجب خاص است که به صورت داخل وریدی انجام می شود.
3. MRI و CT برای تایید یا رد تشخیص اولیه و تعیین میزان آسیب آئورت ضروری است.
4. سونوگرافی و DS آئورت. این رایج ترین روش تشخیصی است که به شما امکان می دهد لخته های خون و ضایعات آترواسکلروتیک را در آئورت تشخیص دهید. با کمک این روش ها، جریان خون در ناحیه آسیب دیده رگ ارزیابی می شود و میزان آسیب آن توسط فرآیند پاتولوژیک نیز تعیین می شود.

اهمیت زیادی به آزمایش های بالینی داده می شود: آزمایش روماتیسمی، آزمایش خون برای قند و کلسترول، آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی.

رفتار

اگر تشخیص تایید شده باشد، بیمار باید مادام العمر نزد یک فلبولوژیست یا جراح قلب ثبت نام کند. تنها روش رادیکال درمان این بیماری جراحی است. اما همیشه نمی توان آن را انجام داد، زیرا:

• این روش بسیار پیچیده و بسیار آسیب زا است.
• خطرات بالای عوارض بعد از عمل و حتی مرگ وجود دارد.
• تحمل این عمل توسط بیماران مسن و افرادی که بیماری های قلبی، مغز یا عروق خونی به شکل شدید دارند، دشوار است.
• تقریباً در 95-99٪ موارد، هنگامی که آنوریسم پاره می شود، یک نتیجه کشنده رخ می دهد.
• عملیات پرهزینه است

وظیفه اصلی پزشکان در درمان چنین بیماری جدی این است که تاکتیک های درمانی مناسبی را انتخاب کنند که به بیمار آسیبی نرساند. نکاتی برای این کار به شرح زیر است:

1. آنوریسم های کوچک (تا 5 سانتی متر)که در عرض شش ماه تمایل به افزایش یا افزایش 0.3 سانتی متری سایز ندارند، عمل نمی شوند. در این مورد، پویایی پیشرفت آسیب شناسی مشاهده می شود.
2. توده های آنوریسمی بزرگ (6 تا 10 سانتی متر یا بیشتر)که در عرض 6 ماه به سرعت افزایش می یابند باید فورا حذف شوند. چنین تشکل هایی تهدیدی برای شکستن با تمام عواقب بعدی است.
3. اتساع آنوریسمال واقع در بالای شریان های کلیوی باید بدون اندیکاسیون دقیق (یعنی بدون توجه به تمایل به افزایش یا بدون آن) جراحی شود.
4. عمل بر روی بیماران مسن بالای 70 سال برای هر مکان و اندازه آنوریسم خطرناک است. این امر به ویژه در مورد بیمارانی که دارای بیماری های همزمان هستند که شدید هستند صادق است. در این مورد، اولویت به تاکتیک های درمانی محافظه کارانه-مشاهده ای داده می شود.

یک روش جراحی رادیکال برای درمان آنوریسم، برداشتن آن و به دنبال آن جایگزینی ناحیه برداشته شده با یک هوموگرافت خاص است. مداخله از طریق برش لاپاراتومی انجام می شود. در صورت لزوم، شریان های ایلیاک نیز می توانند تحت تأثیر قرار گیرند. در چنین شرایطی، پروتز آئورتیلیاک دو شاخه ای انجام می شود. با جراحی باز، میزان مرگ و میر از 3.8 تا 8.2 درصد متغیر است.

برداشتن آنوریسم در موارد زیر منع مصرف دارد:

• حمله قلبی اخیر (کمتر از 30 روز)؛
• سکته اخیر (کمتر از 1.5 ماه)؛
• نارسایی شدید قلبی ریوی؛
• ضایعات انسدادی گسترده شریان های ایلیاک و فمورال.

در صورت پارگی یا پارگی آنوریسم، برای اندیکاسیون های حیاتی عمل انجام می شود.

تا به امروز، یک روش کمتر آسیب زا برای درمان ریشه ای این بیماری، آرتروپلاستی آئورت با استفاده از پیوند استنت است. این عمل در اتاق عمل اشعه ایکس انجام می شود.

یک برش کوچک در ناحیه شریان فمورال که از طریق آن ایمپلنت وارد می شود ایجاد می شود. این روش با استفاده از یک تلویزیون اشعه ایکس ویژه نظارت می شود. نصب گرافت استنت باعث جداسازی آنوریسم می شود که به کاهش چشمگیر خطر پارگی آن کمک می کند. به موازات این، یک کانال جدید برای جریان خون ایجاد می شود.

با وجود تمام مزایای چنین عملی، گاهی اوقات ممکن است برخی از عوارض نیز وجود داشته باشد. به طور خاص، این به احتمال مهاجرت دیستال استنت های اندوواسکولار مربوط می شود.

پیش بینی و پیشگیری

در صورت عدم درمان پاتولوژی، پیش آگهی بسیار نامطلوب است. این به دلیل خطر بالای ایجاد عوارضی است که می تواند منجر به مرگ شود.

1. با یک کیسه آنوریسمال کوچک، میزان مرگ و میر سالانه کمتر از 5٪ است. برای اندازه های بزرگتر از 9 سانتی متر - 75٪.
2. پیامد کشنده پس از تشخیص پاتولوژی با اندازه های متوسط ​​و بزرگ آنوریسم در 2 سال اول 50-60٪ است.
3. وقتی کیسه آنوریسمی پاره می شود، میزان مرگ و میر 100٪ است. پس از مراقبت های پزشکی، 2 ماه پس از عمل - 90٪.
4. با یک عمل به موقع، پیش آگهی مطلوب است. بقا در 5 سال آینده پس از مداخله تقریبا 65-70٪ است.

برای پیشگیری از بیماری یا تشخیص به موقع آن از بیماران در معرض خطر، انجام تشخیص اولتراسوند هر 6-12 ماه و معاینه توسط پزشکان ضروری است. ترک سیگار و الکل، حفظ یک سبک زندگی سالم و درمان کامل آسیب شناسی های سیستمیک، التهابی یا عفونی از اهمیت بالایی برخوردار است.

ابتدا باید بدانید آئورت شکمی چیست و در کجا قرار دارد. ادامه آئورت سینه ای است. آنها با هم بزرگترین گره را در دایره بزرگ سیستم گردش خون ایجاد می کنند. در خدمت تامین مواد مغذی و مقدار لازم اکسیژن برای تمام اندام های حفره شکمی و شبکه عروقی است که به آن متصل است.

بیماری آئورت می تواند کشنده باشد.

ویژگی ها و هنجارها

آناتومی انسان یک علم پیچیده اما بسیار جالب در نظر گرفته می شود. با دانستن اینکه هر بخش و ارگان مسئول چه چیزی است، بدن ما چگونه تنظیم شده است، نظارت بر وضعیت سلامتی و پاسخ به موقع به هر تغییری آسان تر می شود. ما ممکن است تحت تأثیر بسیاری از بیماری ها قرار بگیریم که فقط متخصصان واجد شرایط می توانند به مقابله با آنها کمک کنند. اغلب ما با بیماری اندام ها و عروقی که مستقیماً با آنها مرتبط هستند مواجه هستیم. یکی از آنها آئورت شکمی (BA) است. به طور معمول قطر مقطع این شریان 2 تا 3 سانتی متر است. طول بیش از 13 سانتی متر نیست BA در ناحیه 7 ستون فقرات قفسه سینه قرار دارد. از آنجا سرچشمه می گیرد و اندام های مجاور حفره شکمی را تغذیه می کند. در ناحیه 4 مهره کمری به پایان می رسد و پس از آن به 2 جهت انشعاب ایجاد می شود.

هر فرد ممکن است ویژگی ها و ساختار خاص خود را داشته باشد، به همین دلیل است که BA گاهی اوقات به ناحیه مهره های 3 یا 5 کمری ختم می شود. این ساختار به آئورت اجازه می دهد تا از انواع آسیب ها محافظت شود، زیرا در قسمت داخلی ستون فقرات انسان قرار دارد. می توانید آن را کمی در سمت چپ خط داخلی پیدا کنید. از بالا با فیبر و عروق از نوع لنفاوی پوشیده شده است که محافظت در برابر آسیب را تضمین می کند. آئورت که در یک خط مستقیم قرار دارد در سنین پایین به تدریج تغییر می کند و شکل منحنی پیدا می کند.

در کنار BA، یک فرد دارای:

• ورید کلیه چپ؛
• بزرگسیاهرگ زیرین؛
• پانکراس؛
• شبکه بین مزانتریک؛
• بخش های کمری تنه سمپاتیک چپ؛
• ریشه های فوقانی مزانتر روده (کوچک).

این آئورت مستقیماً در فرآیند هضم نقش دارد، زیرا مواد مغذی را برای اکثر اندام هایی که مسئول هضم هستند فراهم می کند. در حالت عادی، با شکل استوانه ای منظم مشخص می شود و هنگام برش، قطر آن 2-3 سانتی متر است. هر گونه گسترش، تغییر و انحراف از هنجار، انگیزه ای برای معاینه و تشخیص پیچیده است. نقض فرم صحیح منجر به ایجاد آسیب شناسی می شود. تشخیص نشان دهنده ایجاد بیماری های بالقوه خطرناک اندام ها و سیستم های داخلی است. لازم است شایع ترین بیماری های ناشی از نقض ساختار آئورت شکمی را در نظر بگیریم.

بیماری های رایج

تغییر قطر آئورت شکمی، ابعاد بزرگ یا کاهش یافته آن می تواند باعث ایجاد تعدادی از فرآیندهای پاتولوژیک شود. هر عضو مجاور در معرض تهدید بالقوه است. مهم است که به موقع برای بیماری کمک بگیرید، تحت معاینه اولتراسوند، یعنی سونوگرافی حفره شکمی قرار بگیرید و توصیه های پزشک معالج را به شدت دنبال کنید. بیماری ها متفاوت هستند، زیرا علائم هر یک از آنها متفاوت است. برای افراد مهم است که بر سلامت خود نظارت داشته باشند و به سلامتی نامطلوب و ناخوشایند به سرعت واکنش نشان دهند. همیشه حمله شکم درد (معده درد) نشانه سوء هاضمه پیش پا افتاده یا مسمومیت غذایی نیست.

شایع ترین آسیب شناسی آئورت شکمی عبارتند از:

• آنوریسم؛
• آترواسکلروز یا فرآیندهای تشکیل ترومبوز؛
• آئورتیت غیر اختصاصی

هنگام انجام سونوگرافی آئورت شکمی، باید به وضعیت آن توجه کنید. ممکن است برخی تغییرات غیر معمول مشاهده شود که نشان دهنده ایجاد بیماری های بالقوه خطرناک است.

1. جانبداری. تغییر در مقایسه با حالت طبیعی BA با اسکولیوز، تشکیل تومور خلفی صفاقی، یا با بیماری غدد لنفاوی نوع پاراآئورت امکان پذیر است. گاهی اوقات این حالت شبیه تظاهر آنوریسم است که باعث گمراهی بیماران و پزشکان معالج می شود. اسکن کامل مورد نیاز خواهد بود. برای این کار، نبض آئورت شکمی بررسی می شود. غدد لنفاوی یا دیگر تشکل ها به صورت بصری در اطراف یا پشت BA نشان داده می شوند. اگر در سونوگرافی آئورت شکمی مشخص شد که سطح عرضی به 5 سانتی متر یا بیشتر افزایش یافته است، مداخله فوری لازم است. احتمال وقفه زیاد است.
2. باریک شدن. هر گونه باریک شدن محلی نیاز به توجه بیشتری دارد. آنها باید با استفاده از سونوگرافی شکم در 2 صفحه مختلف تجسم شوند. این به تعیین سطح شیوع فرآیند پاتولوژیک کمک می کند. باریک شدن را می توان در تمام طول BA مشاهده کرد. این به طور بالقوه منجر به ترومبوز می شود.

قبل از تشخیص نهایی برای بیمار، یک معاینه جامع انجام می شود و درجه و ماهیت تغییرات BA در تمام طول آن آشکار می شود. تنها در این صورت می توان درمان را آغاز کرد. حال بیایید بیماری های مشخصه تغییرات آئورت شکمی را مرور کنیم.

آنوریسم AD در انسان شایع است. این گسترش آئورت در ناحیه ای است که بین شاخه های پایینی و آئورت سینه ای قرار دارد. منطقه گسترش یافته با دیوارهای نازک تر در مقایسه با سایر مناطق مشخص می شود، بنابراین آسیب پذیرترین نقطه می شود. در ابتدا، آنوریسم به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد، که افراد را مجبور به کمک گرفتن نمی کند. اما اگر شرایط توسط عوامل خارجی و داخلی تشدید شود، عواقب منفی ظاهر می شود. آنها به عنوان علائم بیان می شوند. با آنوریسم، فرد با موارد زیر روبرو می شود:

• حملات تهوع بدون دلایل عینی؛
• گگ اصرار می کند:
• تغییر در رنگ معمول ادرار؛
• کمبود خون در بازوها و پاها؛
• تظاهرات نئوپلاسم در حفره شکمی که به شدت ضربان دار است.
• درد در ناحیه کمر

هر یک از علائم خود را در درجات مختلف از شدت نشان می دهد. این اغلب نشان دهنده ایجاد آنوریسم BA است. بنابراین، لازم است به سرعت برای مراجعه به کلینیک آماده شود و. آماده سازی و معاینه اولتراسوند خود چندین تفاوت ظریف را ارائه می دهد.

1. شما باید از قبل برای مطالعه آماده شوید. این روش با معده خالی انجام می شود، بنابراین حداقل 6-7 ساعت باید بین آخرین وعده غذایی و سونوگرافی بگذرد.
2. چند روز قبل از عمل، خوردن غذاها و نوشیدنی‌هایی که می‌توانند باعث افزایش گاز در روده شوند را متوقف کنید. همچنین تمام مواد چرب، مضر و دیر هضم را حذف کنید.
3. 24 تا 48 ساعت قبل از سونوگرافی آئورت شکمی، داروهای تجویز شده توسط پزشک را مصرف کنید که باعث کاهش فرآیندهای تشکیل گاز می شوند. این امر به ویژه برای افرادی که نفخ معده دارند صادق است.
4. آماده سازی قبل از رویه قبل از عمل، بهتر است چیزی ننوشید یا نخورید، آدامس نجوید و سیگار نکشید. این به شما امکان می دهد معاینه را تا حد امکان مؤثر انجام دهید و تشخیص دقیق را انجام دهید.

حفره شکمی باید به درستی برای مراحل معاینه آماده شود. اگر توصیه ها را رعایت نکنید، پزشک نمی تواند تصویر واضحی دریافت کند. این بر تشخیص احتمالی و تعیین درمان کافی تأثیر منفی می گذارد. ناحیه بزرگ شده BA ممکن است فشار خون اضافی را تحمل نکند، خاصیت ارتجاعی خود را از دست داده و ترکیده شود. خطر پارگی با اعمال فیزیکی، حتی جزئی، افزایش می یابد. هنگامی که پارگی رخ می دهد، مقدار زیادی خون وارد حفره شکمی می شود. همیشه نجات یک فرد حتی در صورت مداخله جراحی امکان پذیر نیست. همچنین، یک عارضه بالقوه آنوریسم، تشکیل لخته خون در ناحیه تورم آئورت است. اگر لخته خون پاره شود و از طریق سیستم گردش خون شروع به حرکت کند، می تواند کشنده باشد.

همه افراد مستعد ابتلا به آنوریسم نیستند. گروه خطر عبارتند از:

• مبتلا به فشار خون بالا؛
• افراد مبتلا به آسیب شناسی بافت همبند؛
• الکلی ها و سیگاری ها؛
• که بیماری های عفونی داشت که باعث التهاب دیواره آئورت می شد.

سن یکی دیگر از عوامل خطر برای آنوریسم AD است. هر چه فرد مسن تر باشد، احتمال چنین آسیب شناسی بیشتر است. اما با این کار دیگر نمی توانیم کاری انجام دهیم. شما باید سعی کنید یک سبک زندگی سالم داشته باشید، اعتیاد را ترک کنید و در پیشگیری از بیماری شرکت کنید.

آترواسکلروز

این فرآیندی است که بر روی سطوح دیواره های داخلی BA مشروط می شود. باریک شدن داخلی لومن وجود دارد، جریان خون از طریق این ناحیه مختل می شود. فراموش نکنید که این آئورت چقدر در تامین خون نقش دارد:

• کبد؛
• صفرا
• پانکراس؛
• معده

در حال توسعه ترومبوز آئورت شکمی، یعنی انسداد تدریجی آن، خود را به شکل یک روند هضم مختل نشان می دهد. علائم اصلی عبارتند از:

• یبوست (حتی با یک رژیم غذایی مناسب و متعادل نمی توان از آن جلوگیری کرد)؛
• نفخ شدید و به دنبال آن نفخ شکم؛
• درد حمله ای در شکم؛
• اسهال؛
• آروغ زدن منظم؛
• بلع غذای ناقص هضم شده در مدفوع؛
• حملات شکم درد

اگر بیماری به مراحل شدید رسیده باشد، درد در ناحیه شکم تا چند ساعت ادامه خواهد داشت. این یک دلیل واضح برای مراجعه فوری به متخصصان است. تأخیر در معاینه در کلینیک، مهار درد و تلاش برای متوقف کردن آن با داروهای مسکن، می توانید شروع فرآیندهای برگشت ناپذیر را تحریک کنید. نادیده گرفتن علائم آترواسکلروز AD به پاتولوژی های مزمن روده ختم می شود که تقریباً هیچ شانسی برای خلاص شدن از آن وجود ندارد. آترواسکلروز که آئورت شکمی را تحت تأثیر قرار می دهد، قابل درمان مؤثر و موفق است. خیلی به این بستگی دارد که چقدر سریع تصمیم می گیرید به پزشک بروید، معاینه انجام دهید و درمان جامع مشکل را شروع کنید. هر چه بیشتر سعی کنید خود درمانی کنید یا علائم واضح را نادیده بگیرید، احتمال تشدید وضعیت شما و تحریک فرآیندهای کشنده در بدن بیشتر می شود.

آئورتیت

شکل غیراختصاصی آئورتیت نقض عملکرد BA به شکل گسترش منطقه بین شاخه های پایینی و آئورت سینه ای است. اتساع لوله ای، اتساع نامتقارن و تنگی به طور بالقوه می تواند در هر ناحیه ای از BA ایجاد شود. نتیجه تنگی، انبساط و تبدیل به آنوریسم BA است. برای تشخیص به موقع تخلف، انجام دو نوع معاینه ضروری است:

1. سونوگرافی. با کمک سونوگرافی یا سونوگرافی می توان انحرافات احتمالی از هنجار پارامترهای آئورت را بررسی کرد. برای افرادی که تمایل به چنین بیماری هایی دارند، توصیه می شود سالی دو بار به اتاق سونوگرافی مراجعه کنند. این به شما امکان می دهد پویایی تغییرات را مشاهده کنید و به سرعت به آنها پاسخ دهید.
2. آئورتوگرافی. این یک جایگزین برای اکووگرافی در غیاب تصویر واضح از آنچه در بدن بیمار اتفاق می افتد است.

تحقیقات و آمارهای فعلی نشان می دهد که زنان زیر 35 سال تمایل زیادی به ابتلا به آئورتیت غیراختصاصی دارند. خیلی کمتر، این بیماری بر کودکان دوران کودکی تأثیر می گذارد. اما در مردان، تا کنون حتی یک واقعیت آئورتیت شناسایی نشده است. اگر علائمی را تجربه کردید که به طور بالقوه می تواند نشان دهنده هر یک از شرایط AD مورد بحث باشد، حتماً به دنبال مشاوره متخصص باشید. سونوگرافی بهترین ابزار برای تایید یا رد تشخیص خواهد بود. اولتراسوند به سوالات مربوط به رگ آسیب دیده خاص، ماهیت تغییرات و سطح انحراف از هنجار پاسخ می دهد.

علاوه بر سونوگرافی، معمولاً مطالعاتی برای بررسی ویژگی های پلاک های عروقی تجویز می شود. این روش خوشایندترین نیست و می تواند احساسات دردناکی را برانگیزد، اما درجه اثربخشی بالایی دارد. حدود 30 دقیقه طول می کشد، اما پس از معاینه، تشخیص دقیق را دریافت خواهید کرد و به همراه پزشک خود، قادر خواهید بود بهترین تاکتیک های درمانی را انتخاب کنید. شکست آئورت شکمی باعث آسیب شناسی های خطرناکی می شود که نمی توان آنها را نادیده گرفت. هرگونه تظاهرات ناراحتی که توضیح منطقی در قالب مسمومیت یا سوء هاضمه نداشته باشد، دلیل خوبی برای مشورت با پزشک و انجام معاینه است. هرچه زودتر بتوان تغییرات را تشخیص داد، پیامدهای منفی کمتری در پی خواهند داشت.

سلامت باشید! در سایت ما مشترک شوید، در مورد آن به دوستان خود بگویید، نظرات خود را بنویسید و سوالات خود را بپرسید!

آنوریسم آئورت شکمی گسترش موضعی لومن قسمت شکمی آئورت است که در نتیجه تغییر پاتولوژیک در دیواره های آن یا ناهنجاری در رشد آنها ایجاد می شود. در بین تمام ضایعات آنوریسمی عروق خونی، آنوریسم آئورت شکمی 95 درصد است. این بیماری در هر بیستمین مرد بالای 60 سال تشخیص داده می شود، زنان کمتر از آن رنج می برند.

گسترش لومن قسمت شکمی آئورت با آنوریسم

آنوریسم آئورت شکمی در بیشتر موارد بدون علامت است، اما به تدریج حجم آن افزایش می یابد (حدود 10-12٪ در سال). با گذشت زمان، دیواره های رگ آنقدر کشیده می شوند که هر لحظه آماده ترکیدن هستند. پارگی آنوریسم با خونریزی داخلی شدید و مرگ بیمار همراه است.

آنوریسم آئورت شکمی در فهرست بیماری های منجر به مرگ در رتبه پانزدهم قرار دارد.

اشکال بیماری

اغلب، پزشکان از طبقه بندی آنوریسم های آئورت شکمی بر اساس ویژگی های محل آناتومیکی اکستنشن های پاتولوژیک استفاده می کنند:

• آنوریسم های فروکلیوی، یعنی شاخه هایی از شریان های کلیوی که در زیر قرار دارند (در 95٪ موارد مشاهده شده است).
• آنوریسم فوق کلیه، یعنی بالای محل منشاء شریان های کلیوی قرار دارد.

با توجه به ساختار دیواره کیسه، آنوریسم های آئورت شکمی به کاذب و درست تقسیم می شوند.

با توجه به شکل برآمدگی:

• لایه برداری;
• دوکی شکل؛
• پراکنده
• ساکولار

بسته به علت، آنوریسم آئورت شکمی می تواند مادرزادی (همراه با ناهنجاری در ساختار دیواره عروقی) یا اکتسابی باشد. دومی به نوبه خود به دو گروه تقسیم می شود:

1. التهابی (عفونی، عفونی-آلرژیک، سیفلیس).
2. غیر التهابی (تروماتیک، آترواسکلروتیک).

با توجه به وجود عوارض:

• بدون عارضه؛
• پیچیده (ترومبوز، پارگی، لایه برداری).

بسته به قطر محل انبساط، آنوریسم‌های آئورت شکمی به‌عنوان کوچک، متوسط، بزرگ و غول‌پیکر طبقه‌بندی می‌شوند.

در صورت عدم انجام جراحی به موقع درمان آنوریسم آئورت شکمیحدود 90 درصد بیماران در سال اول تشخیص فوت می کنند.

A. A. Pokrovsky طبقه بندی آنوریسم آئورت شکمی را بر اساس شیوع فرآیند پاتولوژیک پیشنهاد کرد:

1. آنوریسم فروکلیوی با ایستموس طولانی پروگزیمال و دیستال.
2. آنوریسم فروکلیوی که بالاتر از سطح دو شاخه شدن (انشعاب) آئورت شکمی قرار دارد و دارای ایستموس پروگزیمال طولانی است.
3. آنوریسم فروکلیوی که تا دو شاخه شدن آئورت شکمی و همچنین شریان های ایلیاک گسترش می یابد.
4. آنوریسم کامل (مادون کلیه و فوق کلیه) آئورت شکمی.

علل و عوامل خطر

نتایج مطالعات متعدد نشان داده است که عامل اصلی اصلی در آنوریسم آئورت شکمی و همچنین سایر نقاط این فرآیند پاتولوژیک (آئورت قفسه سینه، قوس آئورت) آترواسکلروز است. در 80-90 درصد موارد، توسعه بیماری به دلیل آن است. خیلی کمتر، ایجاد آنوریسم اکتسابی آئورت شکمی با فرآیندهای التهابی (روماتیسم، مایکوپلاسموز، سالمونلوز، سل، سیفلیس، آئورت آرتریت غیر اختصاصی) همراه است.

اغلب آنوریسم آئورت شکمی در بیماران مبتلا به پستی مادرزادی ساختار دیواره عروقی (دیسپلازی فیبروماسکولار) ایجاد می شود.

علل آنوریسم تروماتیک آئورت شکمی:

• آسیب های ستون فقرات و شکم؛
• خطاهای فنی هنگام انجام عملیات ترمیمی (پروتز، ترومبوآمبولکتومی، استنت گذاری یا اتساع آئورت) یا آنژیوگرافی.

عواملی که خطر آنوریسم آئورت شکمی را افزایش می دهند عبارتند از:

• سیگار کشیدن - افراد سیگاری 75٪ از بیماران مبتلا به این آسیب شناسی را تشکیل می دهند، هر چه تجربه سیگار کشیدن بیشتر و تعداد سیگارهای مصرفی روزانه بیشتر باشد، خطر ابتلا به آنوریسم بیشتر می شود.
• سن بالای 60 سال؛
• جنس مرد؛
• وجود این بیماری در بستگان نزدیک (مستعد ارثی).

پارگی آنوریسم آئورت شکمی اغلب در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن برونش ریوی و / یا فشار خون شریانی رخ می دهد. علاوه بر این، اندازه و شکل آنوریسم نیز بر خطر پارگی تأثیر می گذارد. کیسه های آنوریسمال متقارن کمتر از کیسه های نامتقارن پاره می شوند. و اکستنشن های غول پیکر که به قطر 9 سانتی متر یا بیشتر می رسد، در 75 درصد موارد با خونریزی شدید و مرگ سریع بیماران پاره می شوند.

علائم آنوریسم آئورت شکمی

در بیشتر موارد، آنوریسم آئورت شکمی بدون هیچ علامت بالینی رخ می دهد و به طور تصادفی در طی رادیوگرافی شکم، سونوگرافی، لاپاراسکوپی تشخیصی یا لمس معمول شکم در ارتباط با آسیب شناسی شکمی دیگر تشخیص داده می شود.

آنوریسم آئورت شکمی در بیشتر موارد بدون علامت است، اما به تدریج حجم آن افزایش می یابد (حدود 10-12٪ در سال).

در موارد دیگر، علائم بالینی آنوریسم آئورت شکمی ممکن است به شرح زیر باشد:

• احساس پری یا سنگینی در شکم؛
• احساس تپش در شکم

درد در سمت چپ شکم احساس می شود. شدت آن می تواند از خفیف تا غیرقابل تحمل باشد که نیاز به تجویز داروهای مسکن دارد. اغلب درد به ناحیه اینگوینال، ساکرال یا کمر تابیده می شود و بنابراین به اشتباه سیاتیک، پانکراتیت حاد یا قولنج کلیوی تشخیص داده می شود.

هنگامی که آنوریسم در حال رشد آئورت شکمی شروع به اعمال فشار مکانیکی بر معده و دوازدهه می کند، این منجر به ایجاد سندرم سوء هاضمه می شود که با موارد زیر مشخص می شود:

• حالت تهوع؛
• استفراغ؛
• آروغ زدن با هوا؛
• تمایل به یبوست مزمن

در برخی موارد کیسه آنوریسمی کلیه را جابجا می کند و حالب را تحت فشار قرار می دهد و در نتیجه منجر به تشکیل سندرم اورولوژیکی می شود که از نظر بالینی با اختلالات دیسوریک (ادرار مکرر، دردناک، مشکل) و هماچوری (خون در ادرار) ظاهر می شود.

اگر آنوریسم آئورت شکمی رگ‌های بیضه (شریان‌ها و وریدها) را فشرده کند، بیمار در بیضه‌ها درد دارد و همچنین به واریکوسل مبتلا می‌شود.

فشرده سازی ریشه های ستون فقرات توسط برجستگی فزاینده آئورت شکمی با تشکیل یک مجموعه علائم ایسکیورادیکولار همراه است که با درد مداوم در ناحیه کمر و همچنین اختلالات حرکتی و حسی در اندام تحتانی مشخص می شود.

آنوریسم آئورت شکمی می تواند باعث اختلالات مزمن گردش خون در اندام تحتانی شود که منجر به اختلالات تروفیک و لنگش متناوب می شود.

هنگامی که آنوریسم آئورت شکمی پاره می شود، بیمار خونریزی شدیدی را تجربه می کند که می تواند در عرض چند ثانیه منجر به مرگ شود. علائم بالینی این بیماری عبارتند از:

• درد شدید ناگهانی (به اصطلاح درد خنجر) در شکم و / یا کمر.
• افت شدید فشار خون، تا توسعه فروپاشی؛
• احساس نبض قوی در حفره شکم.

ویژگی های تصویر بالینی پارگی آنوریسم آئورت شکمی با جهت خونریزی (مثانه، دوازدهه، ورید اجوف تحتانی، حفره شکمی آزاد، فضای خلفی صفاقی) تعیین می شود. برای خونریزی خلفی صفاقی، بروز درد مداوم مشخص است. اگر هماتوم به سمت لگن کوچک افزایش یابد، درد به پرینه، کشاله ران، اندام تناسلی و ران می رسد. محلی سازی بالای هماتوم اغلب تحت پوشش حمله قلبی ظاهر می شود.

پارگی داخل صفاقی آنوریسم آئورت شکمی منجر به توسعه سریع هموپریتونوم عظیم می شود، درد شدید و نفخ وجود دارد. علامت Shchetkin-Blumberg در همه بخش ها مثبت است. پرکاشن وجود مایع آزاد در حفره شکم را تعیین می کند.

همزمان با علائم شکم حاد، هنگامی که آنوریسم آئورت پاره می شود، علائم شوک هموراژیک ظاهر می شود و به سرعت افزایش می یابد:

• رنگ پریدگی شدید غشاهای مخاطی و پوست؛
• ضعف شدید؛
• عرق آب پز سرد؛
• بی حالی;
• پالس نخ (پر شدن مکرر و کم)؛
• کاهش شدید فشار خون؛
• کاهش ادرار (میزان ادرار جدا شده).

با پارگی داخل صفاقی آنوریسم آئورت شکمی، یک نتیجه کشنده بسیار سریع رخ می دهد.

اگر کیسه آنوریسمال به لومن ورید اجوف تحتانی نفوذ کند، با تشکیل فیستول شریانی وریدی همراه است که علائم آن عبارتند از:

• درد موضعی در شکم و کمر؛
• تشکیل یک تومور ضربان دار در حفره شکمی که سوفل سیستولیک-دیاستولیک روی آن به خوبی شنیده می شود.
• تورم اندام تحتانی؛
• افزایش تنگی نفس؛
• ضعف عمومی قابل توجه

به تدریج نارسایی قلبی افزایش می یابد که باعث مرگ می شود.

پارگی آنوریسم آئورت شکمی در لومن دوازدهه منجر به خونریزی شدید ناگهانی دستگاه گوارش می شود. فشار خون بیمار به شدت کاهش می یابد، استفراغ خونی ایجاد می شود، ضعف و بی توجهی به محیط افزایش می یابد. تشخیص خونریزی با این نوع پارگی از خونریزی گوارشی به دلایل دیگر مانند زخم معده و اثنی عشر دشوار است.

تشخیص

در 40 درصد موارد، آنوریسم آئورت شکمی یک یافته تشخیصی تصادفی در طول معاینه بالینی یا رادیولوژیکی به دلیل دیگری است.

بر اساس داده‌های به‌دست‌آمده در طی جمع‌آوری تاریخچه (نشانه‌ای از موارد خانوادگی بیماری)، معاینه عمومی بیمار، سمع و لمس شکم، می‌توان وجود بیماری را فرض کرد. در بیماران لاغر، گاهی اوقات ممکن است در حفره شکمی یک توده ضربان دار و بدون درد با قوام کشسانی متراکم لمس شود. در حین سمع در ناحیه این سازند، می توانید به سوفل سیستولیک گوش دهید.

در دسترس ترین و ارزان ترین روش برای تشخیص آنوریسم آئورت شکمی، رادیوگرافی پیمایشی حفره شکمی است. در رادیوگرافی سایه آنوریسم مشاهده می شود و در 60 درصد موارد کلسیفیکاسیون دیواره های آن مشخص می شود.

معاینه اولتراسوند و توموگرافی کامپیوتری امکان تعیین اندازه و محل گسترش پاتولوژیک را با دقت زیادی فراهم می کند. علاوه بر این، با توجه به توموگرافی کامپیوتری، پزشک می تواند موقعیت نسبی آنوریسم آئورت شکمی و سایر رگ های خونی احشایی را ارزیابی کرده و ناهنجاری های احتمالی در بستر عروقی را شناسایی کند.

آنژیوگرافی در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی با آنژین صدری شدید یا ناپایدار، تنگی قابل توجه شریان های کلیوی، بیماران مشکوک به ایسکمی مزانتریک و بیماران با علائم انسداد (انسداد) شریان های دیستال اندیکاسیون دارد.

در صورت وجود علائم، می توان از روش های دیگر تشخیص ابزاری استفاده کرد، به عنوان مثال، لاپاراسکوپی، اوروگرافی داخل وریدی.

درمان آنوریسم آئورت شکمی

وجود آنوریسم آئورت شکمی در بیمار نشانه ای برای درمان جراحی است، به خصوص اگر اندازه برآمدگی بیش از 0.4 سانتی متر در سال افزایش یابد.

عمل اصلی برای آنوریسم آئورت شکمی، آنوریسمکتومی (بریدن کیسه آنوریسمال) است که به دنبال آن پلاستی قسمت برداشته شده رگ خونی با پروتز ساخته شده از داکرون یا مواد مصنوعی دیگر انجام می شود. مداخله جراحی از طریق دسترسی لاپاراتومی (برش دیواره شکم) انجام می شود. اگر شریان های ایلیاک نیز به داخل فرآیند پاتولوژیک کشیده شوند، پروتز آئورت- ایلیاک دو شاخه ای انجام می شود. قبل، حین و در روز اول پس از عمل، فشار در حفره های قلبی و مقدار برون ده قلبی با استفاده از کاتتر سوان گانز کنترل می شود.

در صورت پارگی آنوریسم آئورت شکمی، عمل بر اساس اندیکاسیون های حیاتی به صورت اورژانسی انجام می شود.

آنوریسم آئورت شکمی در فهرست بیماری های منجر به مرگ در رتبه پانزدهم قرار دارد.

در حال حاضر، جراحان عروق روش های کم تهاجمی را برای درمان آنوریسم آئورت شکمی ترجیح می دهند. یکی از آنها پروتز اندوواسکولار محل انبساط پاتولوژیک با استفاده از پیوند استنت قابل کاشت (یک ساختار فلزی خاص) است. استنت طوری نصب می شود که تمام طول کیسه آنوریسمال را کاملاً بپوشاند. این منجر به این واقعیت می شود که فشار خون بر دیواره های آنوریسم متوقف می شود و در نتیجه از خطر بزرگ شدن بیشتر آن و همچنین پارگی جلوگیری می کند. این عمل برای آنوریسم آئورت شکمی با حداقل عوارض، خطر کم عوارض در دوره پس از عمل و یک دوره کوتاه توانبخشی مشخص می شود.

عواقب و عوارض احتمالی

عوارض اصلی آنوریسم آئورت شکمی عبارتند از:

• پارگی کیسه آنوریسمال؛
• اختلالات تروفیک در اندام تحتانی؛
• لنگش متناوب

پیش بینی

در صورت عدم درمان به موقع جراحی آنوریسم آئورت شکمی، حدود 90 درصد بیماران در سال اول از لحظه تشخیص فوت می کنند. مرگ و میر ناشی از عمل جراحی در طول جراحی انتخابی 6-10٪ است. مداخلات جراحی اورژانسی که در پس زمینه پارگی دیواره آنوریسم انجام می شود در 50 تا 60 درصد موارد کشنده است.

جلوگیری

برای تشخیص به موقع آنوریسم آئورت شکمی، بیمارانی که از آترواسکلروز رنج می برند یا سابقه سنگینی از این آسیب شناسی عروقی دارند، نظارت منظم پزشکی با معاینه دوره ای ابزاری (رادیوگرافی حفره شکمی، سونوگرافی) توصیه می شود.

اهمیت کمی در پیشگیری از تشکیل آنوریسم وجود ندارد، ترک سیگار، درمان فعال بیماری های عفونی و التهابی سیستمیک.

ویدئویی از یوتیوب در مورد موضوع مقاله:

به دلیل فقدان تعاریف و معیارهای دقیق و پذیرفته شده عمومی، مطالب منتشر شده در مورد مسائل آنوریسم شریانی اغلب موضوع اختلافات علمی و تفسیرهای نادرست است. تفاوت های موجود در اصطلاح، بحث و مقایسه نتایج درمان جراحی بیماران با آسیب شناسی مشابه را دشوار می کند.

آنوریسم(از لات aneuryno - گسترش) - انبساط رگ یا برآمدگی دیواره آن به بیرون، ناشی از انواع ضایعات است که قدرت و کشش دیواره عروقی را کاهش می دهد.

علیرغم سابقه طولانی در تشخیص و درمان آنوریسم، هنوز اتفاق نظری در مورد آنچه که آنوریسم آئورت شکمی در نظر گرفته می شود وجود ندارد. تنها بخش اول تعریف را می توان به طور کلی پذیرفته شده در نظر گرفت: AAA یک انبساط موضعی یا منتشر غیر طبیعی ظرف مشخص شده است. با توجه به قسمت دوم تعریف - اینکه چه قطری از آئورت باید به طور قطع آنوریسم در نظر گرفته شود - اختلاف نظر بین پزشکان قابل توجه است.

اگر پیش از این، در دوران لمس و تشخیص آنژیوگرافی آنوریسم آئورت شکمی، اکثر نویسندگان متمایل به این بودند که این اصطلاح باید به معنای گسترش موضعی یا منتشر قطر آن بیش از 3 سانتی متر یا افزایش دو برابری قطر آئورت باشد. طبق معمول، اکنون این موضوع اهمیت عملی پیدا کرده است، اولاً به دلیل علائم تشخیصی دقیق تر تغییرات در شکل و قطر آئورت شکمی که با اکو اسکن تشخیص داده می شود و ثانیاً به دلیل انتخاب تاکتیک های جراحی در رابطه با هر یک از آنها. بیمار با اندازه مشخصی از آئورت شکمی.

با این حال، این سوال تا به امروز باز است. برخی از نویسندگان آنوریسم را افزایش 1.5 برابری قطر مادون کلیه در مقایسه با داخل کلیوی، یا افزایش دو برابری قطر آئورت در مقایسه با آئورت غیردرگیر، یا انبساط کل آئورت بیش از بیش از آن می دانند. دو برابر نسبت به هنجار گروه دوم از نویسندگان معیارهای مطلق را مبنا قرار داده و AAA را به عنوان مازاد بر بعد عرضی بیش از 3.0-3.5 سانتی متر یا افزایش قطر بیش از 4.0 سانتی متر یا اگر قطر آئورت بیش از بیش از آن افزایش یابد، تعریف می کنند. 0.5 سانتی متر در مقایسه با قطر اندازه گیری شده بین روزنه های شریان مزانتریک فوقانی و کلیه چپ.

در سال 1991، کمیته آمریکایی استانداردسازی (کمیته ویژه) بخش آنوریسم شریانی، به سفارش انجمن جراحان قلب و عروق آمریکای شمالی و انجمن جراحان عروق، مطالعه ای را برای توسعه معیارها و تعریف آنوریسم شریانی و توافق بر روی استانداردهایی انجام داد که می تواند به عنوان معیارهای اساسی در مطالعه علل، عوامل خطر و سایر ویژگی های منعکس شده در انتشار مطالب در مورد آنوریسم شریانی استفاده شود. با توجه به این مطالعه، تعریف زیر از آنوریسم شریانی را می توان پذیرفته شده در نظر گرفت - گسترش مداوم و موضعی لومن شریان، بیش از 50٪ از قطر طبیعی عروق بیشتر است. اگرچه کار فوق امکان طبقه‌بندی واضح‌تر آنوریسم‌های شریانی و تعیین معیارهای بهینه برای انتشارات در مورد این موضوع را فراهم کرد، تناقضات اصطلاحی بسیاری وجود دارد که اجازه نمی‌دهد نقطه‌گذاری i's در مورد این موضوع وجود داشته باشد.

در مطالعات قبلی، قطر طبیعی آئورت با استفاده از اکواسکن، اما بدون در نظر گرفتن شکل مخروطی آن، برابر با 15-32 میلی متر در نظر گرفته شد. بنابراین، خود تعریف افزایش در قطر آئورت شکمی تا 3 سانتی متر به عنوان "آنوریسم" به وضوح ناقص است.

مطالعات غربالگری ما پارامترهای طبیعی آئورت با اکو اسکن نشان داد که در افراد با فشار خون طبیعی، قطر طبیعی آئورت زیر دیافراگم (یعنی در قسمت فوق کلیوی آن) 16-28 میلی متر است (در 91.5٪ موارد - 18-26 میلی متر). با توجه به شکل مخروطی آئورت، قطر آن در ناحیه دوشاخه، البته در حال حاضر 14-25 میلی متر است (در 84٪ موارد - 15-23 میلی متر). باید به خاطر داشت که آئورت در زنان باریک تر از مردان است. عملاً هیچ حد پایین مطلقی برای قطر آئورت شکمی وجود ندارد که بتوان آن را آنوریسم تعریف کرد.

مطالعات مدرن نشان داده اند که قطر آئورت طبیعی در محدوده نسبتاً وسیعی متفاوت است و به عوامل زیادی بستگی دارد. اکثر محققان معتقدند که قطر آئورت فروکلیوی طبیعی (IDA) با افزایش سن تمایل به افزایش دارد. با این حال، برخی از نویسندگان همبستگی نزدیکی بین سن و قطر آئورت فروکلیوی پیدا نکردند. به طور خاص، A. V. Wilmink و همکاران. تنها 25 درصد از مردان و 15 درصد از زنان در گروه های سنی بالاتر، افزایش قطر زیر کلیوی طبیعی آئورت را نشان دادند. بر اساس نتایج مطالعات اولتراسوند خود، آنها نشان دادند که اگر IDA نرمال، قطر آئورت مربوط به میانه (یعنی بیشترین مقدار از منحنی توزیع) برای یک سن معین باشد، پس یک مقدار ثابت است. با این حال، کار V. Sonnesson و همکاران. این نظر را رد کرد و نشان داد که رشد قطر آئورت به آرامی و پس از 25 سال در 20-25٪ از سطح اولیه اتفاق می افتد.

بسیاری از محققان با توجه به نابرابر بودن قطر آئورت در مردان و زنان معتقدند که قطر آئورت زیر کلیوی طبیعی در مردان به طور قابل توجهی بیشتر از زنان است و این را نه به تفاوت های جنسیتی، بلکه به ویژگی های هیکل مردانه نسبت می دهند. قد و وزن بدن بیشتر ارتباط اصلی IDA طبیعی با پارامترهای آناتومیکی بدن انسان، به ویژه با سطح بدن مشخص شده است.

بر اساس داده‌های ارائه شده، می‌توان نتیجه گرفت که قطر فروکلیوی طبیعی آئورت یک مقدار نسبتاً ثابت است و معمولاً در طول زندگی افزایش می‌یابد. این روند با تغییرات دژنراتیو مرتبط با سن در دیواره عروق و افزایش مربوط به سن در اعداد فشار خون مرتبط است.

افزایش IDA طبیعی بیش از یک سطح معین را می توان به عنوان یک وضعیت پاتولوژیک در نظر گرفت که نیاز به اقدامات درمانی و پیشگیرانه مناسب دارد. بنابراین، توضیح بیشتر مفاهیم "اتساع آئورت"، "آنوریسم آئورت شکمی"، "قطر طبیعی آئورت" و ایجاد یک الگوریتم مناسب برای اقدامات تشخیصی و درمانی برای درجات مختلف اتساع آئورت به جلوگیری از تاکتیکی و تشخیصی غیرقابل جبران کمک خواهد کرد. خطاها و بهبود نتایج درمان این دسته از بیماران.

داده های ادبیات، مشاهدات خود ما به ما اجازه می دهد موارد زیر را به عنوان آنوریسم آئورت شکمی در نظر بگیریم:

• هر گونه گسترش قطر آئورت شکمی زیر کلیوی به میزان 50٪ در مقایسه با سوپرنال.
• هر گونه اتساع دوکی شکل موضعی آئورت با قطر 0.5 سانتی متر بزرگتر از قطر آئورت طبیعی.
• هر گونه بیرون زدگی ساکولار دیواره آئورت (به عنوان نشانه واضح یک فرآیند پاتولوژیک).

چه چیزی باعث آنوریسم آئورت شکمی می شود

این بیماری عمدتاً اکتسابی است: آترواسکلروز (73٪ گزارش شده توسط V. L. Lemenev، 1976)، آئورت آرتریت غیر اختصاصی، آرتریت اختصاصی (سفلیس، سل، روماتیسم، سالمونلوز)، آنوریسم های تروماتیک، آنوریسم های ایتروژنیک پس از عمل های ترمیمی، آنژی بالاتوگرافی. یکی از علل ماهیت مادرزادی دیسپلازی فیبروماسکولار است.

علت اصلی AAA طبق متون داخلی و خارجی البته در حال حاضر آترواسکلروز است. علاوه بر این، اگر در دوره 1945-1954. در اتحاد جماهیر شوروی سابق، تنها 40٪ از کل ABA را تشکیل می داد، سپس در سال های 1965-1972. - 73٪، و اکنون، به گفته اکثر نویسندگان، - 80-90٪. با این حال، این امکان ایجاد AAA با منشا متفاوت و نادرتر (هم اکتسابی و هم مادرزادی) را از بین نمی برد.

پایین بودن مادرزادی دیواره آئورت، که پیش نیاز ایجاد AAA است، ممکن است به دلیل سندرم مارفان و همچنین دیسپلازی فیبرومیسکولار دیواره آئورت باشد.

در طول دوره توسعه سریع آنژیولوژی و آنژیوجراحی، تعداد قابل توجهی از آنوریسم های ایتروژنیک در نتیجه مطالعات آنژیوگرافی، آنژیوپلاستی پس از عملیات ترمیمی (آندارترکتومی، پروتز - آنوریسم آناستوموز) تشخیص داده شد. با این حال، این آنوریسم ها معمولا کاذب هستند.

آنوریسم های مرتبط با فرآیند التهابی - آئورت آرتریت غیر اختصاصی، آرتریت خاص (سیفلیس، سل، روماتیسم، سالمونلوز) بسیار نادر هستند. باید گفت که اگر با وجود افزایش بروز سیفلیس، AAA این علت به یک آسیب شناسی نادر تبدیل شده باشد، آنوریسم های قارچی تمایل به افزایش دارند.

اعتبار اصطلاح "آنوریسم قارچی" کاملاً بحث برانگیز است. نقش مایکوپلاسموز در ایجاد تغییرات التهابی و دژنراتیو در دیواره آئورت را می توان اثبات شده در نظر گرفت، اما در عمل تشخیص بافت شناسی یا سرولوژیکی آنوریسم با علت مایکوپلاسمی از آنوریسم با منشا عفونی دیگر بسیار دشوار است.

به همین دلیل است که پیشنهاد می‌شود هم آنوریسم‌هایی که با تغییرات عفونی و التهابی در دیواره آئورت مرتبط هستند و هم آنوریسم‌هایی که در نتیجه انتقال فرآیند التهابی از بافت پاراآئورت (هر دو مدیاستنوم) به وجود آمده‌اند، در یک گروه کلی ترکیب شوند. و فضای خلفی صفاقی). این مکانیسم آسیب به دیواره آئورت محتمل تر است، زیرا لنفوتروپیسم بیماری های عفونی مانند سالمونلوز، یرسنیازیس، بیماری های آدنوویروس احتمال آسیب به غدد لنفاوی بافت پاراآئورت را افزایش می دهد.

برای اولین بار، اصطلاح "آنوریسم التهابی آئورت شکمی" توسط آقای D. Walker و همکاران معرفی شد. آنوریسم های التهابی با سه علائم متمایز می شوند:

• ضخیم شدن دیواره کیسه آنوریسمال؛
• فیبروز شدید پری آنوریسمال و خلف صفاقی؛
• لحیم کاری مکرر و درگیری اندام های اطراف آنوریسم.

بیماران مبتلا به AAAهای التهابی نسبت به بیماران مبتلا به آنوریسم غیر التهابی احتمال بیشتری دارند که علامتدار باشند. علائم AAA التهابی با تصویر بالینی التهاب و گسترش آئورت شکمی همراه است: کاهش وزن، درد در ناحیه شکم یا کمر، تغییرات در تصویر خون. همچنین باید به افزایش سه برابری مرگ و میر در برداشتن انتخابی AAA التهابی در مقایسه با موارد غیر التهابی اشاره کرد.

بر اساس تجزیه و تحلیل تصویر بافت شناسی، A. G. Roset و D. M. Dent برای اولین بار این عقیده را بیان کردند که ظاهراً به اصطلاح AAA التهابی و غیر التهابی در مکانیسم های بیماری زایی کمی متفاوت است، زیرا تغییرات التهابی در دیواره آئورت وجود دارد. به یک درجه یا آنوریسم به هر شکلی. علاوه بر این، آنها پیشنهاد کردند که آنوریسم های التهابی مرحله پایانی توسعه آن فرآیندهای التهابی هستند که در AAA التهابی و غیر التهابی رخ می دهند. مطالعات بعدی توسط سایر نویسندگان نشان داده است که ارتشاح های التهابی مزمن در AAA های التهابی و آترواسکلروتیک یافت می شوند. پنل آر سی و همکاران تاکید کرد که تنها تفاوت بین AAA التهابی و غیر التهابی "درجه شدت و شیوع فرآیند التهابی است که نشان دهنده هویت هر دو شکل بیماری است که فقط در پیشرفت التهاب متفاوت است." نتیجه‌گیری مشابهی بعداً توسط A. V. Sterpetti و همکاران انجام شد.

تئوری های فعلی پاتوژنز AAA نشان می دهد که پاسخ التهابی در پاسخ به تثبیت یک آنتی ژن ناشناخته در دیواره آئورت رخ می دهد. این پاسخ با نفوذ به دیواره آئورت با ماکروفاژها، لنفوسیت های T و B و فعال شدن فعالیت پروتئولیتیک از طریق تولید سیتوکین ها مشخص می شود. افزایش فعالیت پروتئیناز منجر به تجزیه پروتئین های ماتریکس می شود که به نوبه خود منجر به ایجاد AAA می شود. فرآیند التهابی تنها در برخی افراد در حضور عوامل برون زا (مثلاً سیگار کشیدن) یا استعداد ژنتیکی رخ می دهد. توسعه سریع فرآیند التهابی در دیواره آئورت، که با تشکیل آنوریسم های التهابی به پایان می رسد، بیشتر در بیماران جوان رخ می دهد.

جستجو برای عاملی که باعث ایجاد پاسخ ایمنی در دیواره آئورت می شود، بر مطالعه عوامل برون زا و درون زا متمرکز شده است. به این ترتیب عوامل درون زا، محصولات تخریب الاستین و/یا گلبول های قرمز، لیپوپروتئین های کم چگالی اکسید شده نامیده می شوند. تعدادی از نویسندگان گلیکوپروتئین های مرتبط با فیبریل را محتمل ترین منبع واکنش خود ایمنی در AAA التهابی می دانند. مطالعات S. Tanaka و همکاران. نشان دهنده نقش ویروس ها در ایجاد AAA التهابی است. آنها ثابت کردند که ویروس هرپس سیمپلکس یا سیتومگالوویروس در دیواره آنوریسم بسیار شایعتر از دیواره طبیعی آئورت است. علاوه بر این، این ویروس ها در آنوریسم های التهابی بیشتر و در آنوریسم های غیر التهابی کمتر دیده می شوند. ما قبلاً در مورد نقش سایر میکروب های بیماریزای داخل سلولی (مانند کلامیدیا پنومونیه) در ایجاد AAA گزارش کرده ایم. مطالعات ایمونومولکولی اخیر فرضیه دیگری را برای ایجاد آنوریسم های التهابی مطرح کرده است. بنابراین، T. E. Rasmussen و همکاران. در بیماران مبتلا به آنوریسم التهابی یک نقص ژنتیکی تعیین شده در سیستم HLA، به ویژه در مولکول HLA-DR، که به نظر آنها، می تواند یک پاسخ خود ایمنی ناکافی به آنتی ژن های مختلف ایجاد کند، نشان داد. یکی از این آنتی ژن های قدرتمند ممکن، از دیدگاه آنها، موادی است که در هنگام سیگار کشیدن استنشاق می شود. به همین دلیل است که تعداد افراد سیگاری در بین بیماران مبتلا به آنوریسم التهابی به طور قابل توجهی بیشتر از بیماران مبتلا به AAA غیر التهابی است.

بنابراین، علیرغم سالها تحقیق در مورد آنوریسم های التهابی، علت و پاتوژنز توسعه آنها به طور کامل شناخته نشده است. ایده های مدرن مبتنی بر عوامل خارجی (آنتی ژنیک)، اندوتلیال و ژنتیکی است که با تأثیر بر دیواره آئورت، عامل تشکیل AAA هستند. در برخی افراد، این عوامل می توانند منجر به ایجاد AAAهای التهابی شوند.

نسبت آنوریسم های غیر آترواسکلروتیک آئورت شکمی، طبق گفته F. V. Balluzek، بیش از 10٪ نیست. با این حال، این شاخص کاملاً نمایشی نیست، زیرا به غلظت بیماران مبتلا به "آنوریسم قارچی" در دوره های زمانی خاص بستگی دارد، همزمان با تغییرات نامطلوب در وضعیت اپیدمیولوژیک در کلینیک های فردی، به ویژه در رابطه با سالمونلوز.

نویسندگانی که در تشخیص «آنوریسم‌های آئورت مایکوتیک» تجربه دارند، معیارهای این نوع آنوریسم و ​​تفاوت‌های آن‌ها با آنوریسم‌های آترواسکلروتیک را کاملاً مشخص می‌کنند. میانگین سنی این آنوریسم ها 7-3.9 سال است، زنان غالب هستند، هیچ نشانه ای از آترواسکلروز سیستمیک، بیماری عروق کرونر قلب وجود ندارد. تاریخچه کاملاً مشخص است (تب گذشته، شکایات سوء هاضمه، وضعیت اپیدمیولوژیک)، و همچنین آزمایشات بالینی خون و ادرار، تغییرات بیوشیمیایی و ایمونولوژیک در خون. این عقیده که آنوریسم یکی از شایع ترین تظاهرات آترواسکلروز به عنوان یک بیماری سیستمیک است، اخیراً در نتیجه برخی مطالعات بالینی و آزمایشگاهی مورد تردید قرار گرفته است. مشخص شد که در برخی از بیماران مبتلا به آنوریسم آئورت شکمی، اطلاعات بالینی و آزمایشگاهی در مورد ضایعات انسداد حوضه های شریانی دیگر وجود ندارد. ضمناً میانگین سنی این بیماران 10 سال بیشتر از سن بیماران با علائم ضایعات انسدادی بخش‌های مختلف آئورت و شریان‌های اصلی و محیطی است.

ویژگی AAA مانند ترکیب آنها با آنوریسم های دیگر موضعی در همان بیمار و همچنین تمایل به آرتریومگالی عمومی بسیار مهم است. علاوه بر این، آترواسکلروز ناشی از تجربی در حیوانات اغلب نه به انسداد، بلکه به اتساع شریان ها و آئورت منجر می شود.

مکانیسم های تشکیل آنوریسم آئورت شکمی

با وجود تحقیقات فشرده، به ویژه در دهه گذشته، مکانیسم های توسعه AAA نامشخص است. برای سالیان متمادی، تغییرات آترواسکلروتیک دژنراتیو در دیواره آئورت علت اصلی AAA در نظر گرفته شده است. این نظر بدون قید و شرط توسط اکثر پزشکان پذیرفته شد و بر اساس چندین واقعیت آشکار است:

• طبق مطالعات بافت شناسی، پلاک های آترواسکلروتیک معمولی در دیواره AAA شناسایی می شوند.
• بیماران مبتلا به AAA اغلب دارای ضایعات انسدادی در دیگر استخرهای شریانی هستند، یعنی یک فرآیند آترواسکلروتیک سیستمیک وجود دارد.
• تغییرات آترواسکلروتیک در دیواره آئورت با افزایش سن افزایش می یابد و فراوانی AAA با افزایش سن افزایش می یابد که نشان دهنده ارتباط این شرایط پاتولوژیک است.
• عوامل خطر برای AAA و آترواسکلروز (سیگار کشیدن، فشار خون شریانی، هیپرکلسترولمی) تا حد زیادی منطبق هستند.

در عین حال، تعدادی از تفاوت های قابل توجه بین آترواسکلروز و AAA هویت ساده بیماری زایی آنها را مورد تردید قرار می دهد. اول، علیرغم همپوشانی عوامل خطر برای ایجاد بیماری، تفاوت های اپیدمیولوژیکی مهمی بین AAA و آترواسکلروز وجود دارد. ثانیا، آترواسکلروز در درجه اول در لایه داخلی آئورت موضعی است و در AAA این فرآیند با تغییرات التهابی در لایه‌های میانی و اضافی عروق همراه با انحطاط گسترده رسانه و کاهش تعداد پروتئین‌های الاستیک و صاف مشخص می‌شود. سلول های ماهیچه ای ثالثاً، برای تشکیل آنوریسم آئورت، ظاهراً لازم است که غشای میانی را در فرآیند یا حداقل تضعیف (التهاب، دیستروفی، اسکلروز) درگیر کنیم، زیرا در آن است که قاب الاستوکلاژن قرار دارد، که تعیین کننده خاصیت ارتجاعی و استحکام دیواره آئورت. همه این حقایق منجر به درک این موضوع شد که مکانیسم های بیماری زایی توسعه AAA به طور غیرقابل مقایسه پیچیده تر از روند طبیعی ساده فرآیند آترواسکلروتیک است و به این واقعیت که مکانیسم های توسعه AAA شروع به مطالعه عمیق کرد.

مشخص شد که ساختار پروتئین های دیواره آئورت نقش اصلی را در تشکیل آنوریسم ایفا می کند. محتوای الاستین در دیواره آنوریسم آئورت معمولاً کاهش می یابد، فعالیت الاستاز افزایش می یابد و معمولاً با افزایش سطح پیش ساز الاستین ترکیب می شود. فعالیت کلاژناز نیز ممکن است افزایش یابد.

استعداد ژنتیکی با حقایق تشکیل خانواده ABA تأیید می شود. اخیراً یک جهش خاص در پروکلاژن نوع III شناسایی شده است و تصور می شود که علت AAA، به ویژه در افراد جوان تر باشد.

بنابراین، نظریه مکانیکی تشکیل و پیشرفت آنوریسم‌های آئورت پوشش جدیدی در مورد تاریخچه طبیعی توسعه این بیماری دریافت کرد.

در حال حاضر، سه جهت اصلی در مطالعه علت تشکیل و توسعه آنوریسم آئورت شکمی در حال توسعه است:

• نظریه ژنتیک؛
• تئوری آنزیم های پروتئولیتیک؛
• نظریه نقش فلزات کمیاب

برای درک مکانیسم های اصلی بیماری زایی این بیماری، لازم است به طور خلاصه روی داده های فعلی در مورد ساختار دیواره آئورت شکمی صحبت کنیم. در دیواره آئورت، مرسوم است که سه غشاء داخلی، میانی و خارجی را تشخیص دهند. پوسته داخلی (انتیما) با لایه ای از اندوتلیوم پوشیده شده با گلیکوکالیکس واقع در غشای پایه و یک لایه ساب اندوتلیال نشان داده می شود که در آن تعدادی از نویسندگان لایه های بافت همبند، الاستیک، هیپرپلاستیک و عضلانی الاستیک را تشخیص می دهند. در خارج، انتیما توسط یک غشای الاستیک داخلی محدود شده است. غلاف میانی قسمت اعظم دیواره آئورت را تشکیل می دهد. این شامل 40 تا 50 غشای الاستیک متمایل به هم متمرکز است که توسط الیاف الاستیک به هم متصل شده اند و یک قاب الاستیک منفرد را همراه با پوسته های دیگر تشکیل می دهند. بین غشاها سلول‌های ماهیچه صاف قرار دارند که جهت مورب نسبت به آنها دارند و تعداد کمی فیبروبلاست. Schlatmann T. J. واحد ساختاری پوسته میانی آئورت را متمایز می کند - یک اتصال لایه ای، که از دو غشای الاستیک موازی با سلول های عضلانی صاف، الیاف کلاژن و ماده اصلی بین آنها تشکیل شده است. الیاف الاستیک نازک به صورت عرضی قرار گرفته اند و دو صفحه الاستیک اصلی را به هم متصل می کنند. این نوع ساختار را می توان در تمام طول آئورت ردیابی کرد، اما در عین حال تفاوت های کمی و کیفی خاصی در ساختار قسمت های مختلف آئورت وجود دارد. جزء اصلی رسانه های قسمت شکمی آئورت سلول های ماهیچه صاف و رسانه های قفسه سینه هستند - ساختارهای حمایت کننده مانند کلاژن و الاستین. تفاوت دوم، نسبت محتوای کلاژن و الاستین است. آئورت سینه ای الاستین بیشتری دارد، در حالی که آئورت شکمی کلاژن بیشتری دارد. در برخی از آثار، ناهمگونی ساختار پوسته میانی نیز مورد توجه قرار گرفت. لایه زیرینیمال که تقریباً 1/4-1/5 از محیط را اشغال می کند، از نظر ساختار شبیه به بقیه پوسته میانی نیست. از ویژگی های بارز این لایه، قرارگیری شل تر سلول ها و رشته های عضلانی صاف و همچنین عدم جهت گیری صحیح آنها است. در یک سوم تحتانی آئورت سینه ای و شکمی، لایه زیر انتیمال مشخص تر است. در امتداد مرز بیرونی پوسته میانی غشای الاستیک بیرونی قرار دارد. پوسته خارجی آئورت از بافت همبند فیبری سست با تعداد زیادی فیبرهای الاستیک و کلاژن ضخیم ساخته شده است که عمدتاً طولی هستند.

الاستین آئورت عمدتاً در مراحل اولیه رشد جنینی به ماتریکس خارج سلولی وارد می شود. الیاف الاستیک از مونومرهای تروپولاستین به هم پیوسته و پروتئین های میکروفیبریلار مانند فیبریلین-1 تشکیل شده اند که در یک غشای الاستیک نازک سازماندهی شده اند که ساختار محیط آئورت را مشخص می کند. الاستین یکی از پایدارترین اجزای ساختاری ماتریکس خارج سلولی است و نیمه عمر بیولوژیکی آن به چندین دهه می رسد که استحکام و کشش را به ویژگی اصلی دیواره طبیعی آئورت تبدیل می کند. برعکس، تخریب الاستین محیط آئورت شایع ترین تغییر مورفولوژیکی در AAA است.

Sterpetti A. V. و همکاران برای تمایز بین دو نوع AAA پیشنهاد شده است: در ترکیب با ضایعات انسدادی سایر بخش‌های بستر شریانی و بدون چنین ضایعاتی. بر اساس مشاهدات آنها، از بین 526 بیمار تحت عمل جراحی AAA، 25 درصد از آترواسکلروز رنج نمی‌برند. علاوه بر این، آنها اشاره کردند که در گروه AAAهای غیر آترواسکلروتیک بود که تعداد پارگی‌های قابل توجهی در مقایسه با گروه AAAهای آترواسکلروتیک وجود داشت.

AAAهای "خانوادگی" نیز بیشتر در گروه AAAهای غیر آترواسکلروتیک مشاهده شدند.

تفاوت بعدی بین این دو گروه، ضعف عمومی مشخص دیوار آئورت در بیماران مبتلا به AAA غیر آترواسکلروتیک بود که خطر بالاتر پارگی، خونریزی و ایجاد مکرر آنوریسم های کاذب آناستوموز را پس از عمل های ترمیمی توضیح می دهد.

تغییرات ژنتیکی خاصی در کروموزوم در 16 بیمار مبتلا به AAA یافت شد که مربوط به افزایش فعالیت آلفا-2-هاپتاگلوبولین است که منجر به افزایش هیدرولیز رشته های الاستین توسط الاستاز می شود.

خط دیگری از تحقیقات نشان دهنده تغییرات ساختاری در دیواره آئورت به دلیل پروتئولیز است. بنابراین، R. W. Bussuti و همکاران. فعالیت بالای کلاژنازها در دیواره آئورت در بیماران مبتلا به AAA را ثابت کرد و در بیماران با پارگی به طور قابل توجهی بیشتر بود.

Cannon D. J. و همکاران مطالعات کنترلی در بیماران سیگاری مبتلا به آنوریسم قوس آئورت (AA) و سندرم Leriche برای تعیین تأثیر سیگار بر روند پروتئولیز انجام داد. افزایش آنزیم های پروتئولیتیک پلاسما در افراد سیگاری با AAA و عدم وجود این تغییرات در افراد سیگاری مبتلا به سندرم لریش مشاهده شد. این. نشان دهنده عدم تعادل پروتئاز-آنتی پروتئاز ناشی از سیگار کشیدن در بیماران مبتلا به AAA است و بنابراین این عامل را به عنوان یکی از مؤلفه های تأثیر بر تشکیل AAA در نظر می گیرد.

نظریه فلز کمیاب بر اساس مطالعات تجربی است که نشان می دهد در موش ها ایجاد آنوریسم به دلیل نقص کروموزوم مرتبط با X است که منجر به متابولیسم غیر طبیعی مس می شود. در بیماران مبتلا به ADA، M. D. Tilson، G. Davis نقص مسی را در کبد و پوست در طول بیوپسی نشان دادند. کمبود مس لیزیل اکسیداز می تواند باعث کمبود کلاژن و الاستین در دیواره آئورت، ضعیف شدن ماتریکس آن و تشکیل آنوریسم شود.

AAA از نظر ساختاری با تخریب ماتریکس خارج سلولی دیواره آئورت با افزایش محتوای کلاژن و کاهش الاستین مشخص می شود. این تغییرات با افزایش فعالیت متالوپروتئینازها همراه است. عدم تعادل بیوشیمیایی در سنتز پروتئین های فیبریلار ماتریکس خارج سلولی، به گفته محققان، منجر به از هم پاشیدگی ساختار دیواره آئورت می شود. مطالعاتی وجود دارد که ثابت می کند با افزایش قطر AAA، محتوای الاستین در دیواره آئورت کاهش می یابد و محتوای کلاژن افزایش می یابد. فعالیت مصنوعی سلول های عضله صاف رسانه ها که مسئول تشکیل ماتریکس خارج سلولی هستند نیز کاهش می یابد که احتمالاً منجر به کاهش خواص مکانیکی آئورت نیز می شود. تراکم سلول های عضله صاف در محیط به طور قابل توجهی کاهش می یابد. نشان داده شده است که کاهش تعداد سلول های عضله صاف با افزایش فعالیت فاکتور p53 همراه است که واسطه مهار چرخه رشد سلولی است و سلول را برای مرگ برنامه ریزی می کند. یکی دیگر از ویژگی های مشخصه AAA تغییر در ترکیب سلولی در لایه های بیرونی دیواره آئورت است که با انفیلتراسیون انبوه محیط و آدونتیت توسط ماکروفاژها و لنفوسیت ها همراه است. ماکروفاژها در دیواره آنوریسم، سیتوکین های مختلف و محصولات التهابی مانند فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترلوکین 8 را آزاد می کنند. سیتوکین های تولید شده توسط ماکروفاژها به نوبه خود فعالیت متالوپروتئینازها را تحریک می کنند و مهمتر از همه، خود ماکروفاژها فعالیت متالوپروتئیناز-9 و متالوپروتئیناز-3 را تحریک می کنند. بنابراین، ماکروفاژها به احتمال زیاد منبع اصلی افزایش فعالیت پروتئاز در دیواره آنوریسم شکمی هستند. به گفته برخی از محققان، این پروتئازهای ماتریکس هستند که مکانیسم های التهاب مزمن دیواره آئورت را تحریک می کنند و می توانند منجر به تشکیل AAA شوند. شواهدی از نقش پروتئازها در ایجاد AAA منجر به پیشنهادهایی برای استفاده از مهارکننده های پروتئاز در پیشگیری و پیشگیری از رشد بیشتر آنوریسم شده است.

همانطور که قبلا ذکر شد، بر خلاف پلاک های آترواسکلروتیک، که عمدتا در لایه انتیما قرار دارند، AAA با تشکیل ارتشاح های التهابی، عمدتاً در رسانه ها و adventitia مشخص می شود. یکی دیگر از ویژگی های AAA وجود تعداد زیادی لنفوسیت B و T در ارتشاح اضافی است، در حالی که تنها سلول های T مشخصه آترواسکلروز انسدادی هستند. مطالعات اخیر، شناسایی دائمی سلول‌های دندریتیک عروقی را در دیواره AAA، مشابه سلول‌های لانگرهانس، گزارش می‌کنند. این نشان دهنده وجود واکنش های ایمنی پیچیده در بافت های دیواره آنوریسم است. در سلول های کشت بافت جدا شده از دیواره آنوریسم، سطح ترشح پروستاگلاندین E2 50 برابر بیشتر از کشت بافت از دیواره آئورت طبیعی بود، که منجر به این فرضیه شد که پروستاگلاندین E2 یک واسطه التهابی محوری در دیواره آنوریسم است. . این فرضیه منجر به کار تجربی شده است که در آن داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (مثلاً ایندومتاسین) تلاش می‌کنند تا دایره باطل التهاب در دیواره آئورت را بشکنند و در نتیجه از رشد آنوریسم جلوگیری کنند. در ادبیات، همچنین نشانه هایی از مکانیسم بیوشیمیایی دیگری وجود دارد که باعث افزایش فعالیت پروتئازها نمی شود، بلکه برعکس، فعالیت مهارکننده های آنها را کاهش می دهد. به طور خاص، کاهش سطح آلفا-1-آنتی تریپسین، مهارکننده اصلی الاستاز، در تعدادی از بیماران مبتلا به AAA مشاهده شد. بر این اساس، پیشنهاد شده است که عدم تعادل بین الاستاز و آلفا-1-آنتی تریپسین نیز ممکن است در ایجاد AAA نقش داشته باشد.

کوهن جی آر و همکاران یک استعداد ژنتیکی در بیماران مبتلا به AAA به فنوتیپ MZ آنتی تریپسین آلفا-1 پیدا کرد. این واقعیت، نظریه آنزیمی تشکیل ABA را به نظریه ژنتیکی نزدیک می کند.

موارد خانوادگی تشکیل AAA به خوبی ثابت شده است. به طور خاص، دارلینگ و همکاران. دو گروه را در این زمینه مقایسه کرد: 542 بیمار با AAA و 500 بیمار بدون AAA. در گروه اول، 15.1% از بیماران دارای AAA در نزدیکان بودند و در گروه دوم تنها 1.8٪. خواهران به طور قابل توجهی خطر نسبی بالاتری برای ابتلا به AAA نسبت به برادران داشتند (به ترتیب 22.9 و 9.9).

ریشه های ارثی این بیماری توسط مطالعات ژنتیکی گسترده ABA با استفاده از روش های زیست شناسی مولکولی تایید شده است. به طور خاص، Webster M. W. و همکاران. نشان داد که 25 درصد از بیمارانی که AAA در آنها در سونوگرافی غربالگری تشخیص داده شد، کودکانی از یک والدین هستند. فراوانی مشابهی از AAA (29%) در بین برادران توسط N. Bengtsson و همکاران یافت شد. در نهایت، با توجه به F. A. Lederle و همکاران، که شیوع AAA را در بین 73451 جانباز آمریکایی 50-79 ساله مطالعه کردند، سابقه خانوادگی آنوریسم در 5.1٪ از بیماران شناسایی شد. مطالعه مکانیسم های وراثت نشان داده است که به شکل اتوزومال غالب رخ می دهد و می تواند با یک ژن منفرد مرتبط باشد. کویوانیمی اچ و همکاران. اینها و داده های خود ما به این نتیجه رسیدند که سابقه خانوادگی AAA ممکن است به دلیل نقص ژنتیکی باشد. مطالعات بیولوژیکی مولکولی تا حدی این نظر را تأیید کرد و نشان داد که برخی از بیماران مبتلا به AAA دارای نقص در سنتز پروتئین های فیبریلار مهم - کلاژن یا الاستین هستند که ساختار قاب دیواره آئورت را تشکیل می دهند. این به نوبه خود ممکن است علت AAA ارثی ژنتیکی باشد. احتمالاً، این نقایص ژنی را می توان در جایگاه COL3A1 کد ژنتیکی مسئول سنتز کلاژن نوع 3، یا منبع COL5A2 مسئول سنتز کلاژن نوع 5 (پروتئینی که قطر فیبرهای پروتئین را تعیین می کند و بر کشش پذیری ماتریکس خارج سلولی). با این حال، عوامل ژنتیکی در ایجاد AAA هنوز به طور قطعی تایید نشده است و نیاز به مطالعه بیشتر دارد.

علل ریشه ای ایجاد مکانیسم های التهاب ناشناخته است. اما اخیراً بسیاری از میکروارگانیسم ها از جمله پاتوژن های فرصت طلب مانند سودوموناس آئروژینوزا به عنوان عوامل احتمالی نام برده شده اند. نقش ویژه ای به Chlamidia pneumoniae، یکی از پاتوژن های داخل سلولی مرتبط با توسعه بیماری های عروقی، از جمله بیماری عروق کرونر، و آسیب شناسی عروق مغزی اختصاص داده شده است. تحقیقات J. Juvonen و همکاران، E. Petersen و همکاران. در بیش از نیمی از موارد AAA DNA کلامیدیا پنومونیه در دیواره آنوریسم یافت شد. در همان زمان، روابط علی مستقیم با ایجاد AAA دوباره به طور قطع شناسایی نشد.

با جمع بندی تمام داده ها، ایده های مدرن در مورد پاتوژنز توسعه AAA را می توان به مکانیسم های زیر کاهش داد:

• تغییرات آترواسکلروتیک در دیواره آئورت.
• تغییرات در ماتریکس دیواره آئورت.
• فعال شدن پروتئولیز در دیواره آئورت شکمی.
• تغییرات التهابی در دیواره آئورت.
• نقص ژنتیکی در سنتز پروتئین های فیبریلار آئورت شکمی.

از آنجایی که علل این اختلالات هنوز به طور واضح ناشناخته است، هیچ دارو یا عوامل درمانی قابل اعتمادی وجود ندارد که از تغییرات دژنراتیو در دیواره آئورت و رشد بیشتر آنوریسم در نتیجه پارگی جلوگیری کند. بنابراین، امروزه تنها راه موثر برای درمان AAA برداشتن آنوریسم با جایگزینی آن با پروتز است. این امکان وجود دارد که پیشرفت بیشتر در مطالعه پاتوژنز AAA منجر به ظهور عوامل درمانی موثر برای جلوگیری از بروز و پیشرفت آنوریسم های این محلی سازی شود.

مواد بالینی موسسه جراحی قلب و عروق از لحظه تثبیت تجربه تحقیقاتی و جراحی در بخش درمان جراحی AAA مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. در این مدت درمان جراحی در 324 بیمار انجام شد. از این تعداد 147 مرد با فرم دردناک، 25 زن با فرم بدون درد به ترتیب 140 و 12 نفر بودند. در سنین زیر 30 سال، 8 بیمار با فرم دردناک وجود داشت. 31-40 سال - 12; 41-50 سال - 13; 51-60 سال - 61; 61-70 سال - 42; 80 سال - 7; با فرم بدون درد - به ترتیب 11، 12، 28، 64، 47 و 19 بیمار.

بنابراین، داده های ما در مورد نسبت مردان و زنان با AAA (7.7: 1) با داده های ادبیات مطابقت دارد. آنها همچنین از نظر سن بیماران عمل شده متناقض نیستند: در بین 324 بیمار، بیشترین گروه (66٪) را بیماران 51 تا 70 ساله تشکیل می دهند. در سیر بالینی در این گروه ها و همچنین در توزیع بیماران با توجه به علت بیماری تفاوت معنی داری وجود ندارد. ماهیت آترواسکلروتیک بیماری توسط ما در 301 بیمار (92.8٪)، اشکال نادر ناشی از AAA - در 7.2٪ (آئورتورتریت غیر اختصاصی - در 16، دیسپلازی فیبروماسکولار - در 4 و نکروز متوسط ​​- در 3) آشکار شد.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول آنوریسم آئورت شکمی

پاتوژنز آنوریسم آئورت شکمی

مکانیسم ایجاد آنوریسم آئورت شکمی هنوز کاملاً مشخص نیست. اکثر نویسندگان پیشنهاد می کنند که ضایعه اولیه دیواره آئورت یک فرآیند آترواسکلروتیک یا التهابی است. تمایل به محلی سازی فروکلیه با دلایل زیر توضیح داده می شود:

• کاهش ناگهانی جریان خون در آئورت شکمی دیستال به شریان های کلیوی، زیرا بیشتر برون ده قلبی در حالت استراحت به اندام های دستگاه گوارش (23٪ از حداقل حجم - MO) و به کلیه ها (22٪) هدایت می شود. از MO)؛
• اختلال در جریان خون از طریق وازوروم، باعث ایجاد تغییرات دژنراتیو و نکروز در دیواره آئورت با جایگزینی آن با بافت اسکار می شود.
• آسیب دائمی انشعاب آئورت در برابر سازندهای سفت و سخت مجاور (پرومونتوریوم)؛
• محل نزدیک انشعاب - عملا اولین مانع مستقیم برای جریان خون است. در اینجا، برای اولین بار، یک موج منعکس شده ظاهر می شود. این تاثیر همودینامیک روی چنگال آئورت، و همچنین افزایش مقاومت محیطی در شریان‌های اندام تحتانی، منجر به افزایش فشار جانبی در آئورت انتهایی می‌شود. حقایق جابجایی دیستال انشعاب آئورت شکمی، انحراف ناشی از شریان های ایلیاک و ایجاد آنوریسم های "نوع قورباغه" از نظر بالینی به خوبی شناخته شده است.

همه این عوامل منجر به انحطاط و تکه تکه شدن چارچوب الاستیک دیواره آئورت و آتروفی غشای میانی آن می شود. Adventitia شروع به ایفای نقش اصلی چارچوب می کند، که نمی تواند به اندازه کافی از گسترش تدریجی لومن آئورت جلوگیری کند. همچنین ذکر شده است که دیواره آنوریسم حاوی کلاژن و الاستین کمتری نسبت به دیواره طبیعی آئورت است. تکه تکه شدن قابل توجه الاستین آشکار می شود. Summer D.S نشان داد که دیواره قدامی آنوریسم به طور کلی دارای الیاف کلاژن و الاستیک بیشتری است که باعث دوام بیشتر آن می شود. دیواره های خلفی و جانبی دارای ساختارهای الاستیک کمتری هستند، بنابراین دوام کمتری دارند و پارگی آنوریسم عمدتاً در فضای خلفی صفاقی رخ می دهد. تنش دیواره طبق قانون لاپلاس به شعاع رگ بستگی دارد، به همین دلیل است که احتمال پارگی در آنوریسمی که اندازه بزرگی دارد به طور طبیعی بیشتر است.

آناتومی پاتولوژیک

شکل آنوریسم - ساکولار یا دوکی شکل منتشر - به درجه و شیوع تغییرات در دیواره آئورت بستگی دارد. آنوریسم ساکولار زمانی رخ می دهد که تغییر موضعی در یکی از دیواره های آئورت ایجاد شود. در این مورد، یک حفره اضافی تشکیل می شود - کیسه ای که دیواره های آن دیواره های تغییر یافته آئورت هستند. آنوریسم دوکی شکل انبساط منتشر در کل محیط آئورت شکمی است که با ضایعه دایره ای گسترده تر بخش آئورت همراه است. آنوریسم ساکولار بیشتر مشخصه روند سیفلیس است، منتشر - برای آترواسکلروز، آئورتیت غیر اختصاصی.

از نظر ماکروسکوپی، آنوریسم آترواسکلروتیک یک بخش بزرگ شده از آئورت با اندازه های مختلف است، سطح داخلی آنوریسم حاوی پلاک های آتروماتوز است که اغلب زخمی و کلسیفیه شده است. در داخل حفره آنوریسم، توده های متراکم فیبرین، توده های متراکم، گاهی اوقات مذاب ترومبوتیک و آتروماتوز در نزدیکی دیوار قرار دارند. آنها یک "جام ترومبوتیک" را تشکیل می دهند که معمولاً به راحتی از دیواره داخلی آئورت جدا می شود، زیرا به جای سازماندهی مورد انتظار لخته های خون و تقویت دیواره کیسه آنوریسمی، ذوب نکروزه هر دو توده ترومبوتیک و خود دیواره آنوریسم رخ می دهد. .

از نظر میکروسکوپی، انتیما با یک لایه ضخیم به دلیل توده های آتروماتوز و پلاک های آترواسکلروتیک مشخص می شود. لایه میانی نازک شده است، فیبروز، هیالینوز، تجمعات کانونی ارتشاح هیستیوسیتی در آن مشاهده می شود. دومی بیشتر در امتداد vasa vasorum بیان می شود. هر دو غشا الاستیک به شدت تغییر کرده و تکه تکه شده اند. تغییرات در لایه میانی می تواند در مکان هایی به قدری آشکار باشد که ناپدید شدن کامل رسانه به صورت میکروسکوپی آشکار شود. Adventitia نیز نازک شده است. گاهی توسعه و رشد کیسه آنوریسمال با همجوشی نزدیک با اندام های مجاور همراه است. التهاب آسپتیک در این مکان ها رخ می دهد.

پاتوفیزیولوژی گردش خون

روند گردش خون در آنوریسم آئورت شکمی با کاهش شدید سرعت خطی جریان خون در کیسه و تلاطم آن مشخص می شود. این به وضوح در سینماتوگرام اشعه ایکس دیده می شود، و همچنین توسط داده های فلومتری تأیید می شود، که منحنی آن به منحنی مشخصه انسداد کامل نزدیک می شود. مساحت موج مثبت برابر با مساحت موج منفی می شود. تنها 45 درصد از حجم خون در آنوریسم وارد بستر دیستال شریان های اندام تحتانی می شود. برای آنوریسم های کوچک، متوسط ​​زمان گردش خون به 14-18 ثانیه و برای آنوریسم های بزرگ حتی تا 54 ثانیه افزایش می یابد. با ABA، بیش از 2 برابر مقادیر طبیعی است.

مکانیسم کند شدن جریان خون در کیسه آنوریسمی را می توان به صورت زیر نشان داد: جریان خون که از حفره آنوریسمی می گذرد، بیشتر در امتداد دیواره ها حرکت می کند، در حالی که جریان مرکزی به دلیل بازگشت خون به دلیل تلاطم آنوریسمال کند می شود. جریان، وجود توده های ترومبوتیک و دو شاخه شدن آئورت.

پس از تشکیل یک انبساط آنوریسمی، 2 برابر قطر آئورت شکمی، همودینامیک داخل کیسه شروع به اطاعت از قانون لاپلاس می کند که بر اساس آن ولتاژ به نسبت مستقیم با شعاع رگ در فشار ثابت افزایش می یابد.

تنش دیوار به طور نامتناسبی با افزایش فشار افزایش می یابد، زیرا افزایش فشار خود منجر به افزایش شعاع و کاهش ضخامت دیوار می شود. بنابراین، با افزایش خطی فشار در داخل یک لوله کششی، ایجاد تنش نهایی تسریع می‌شود. اگر رگ ها در معرض تغییر نباشند، در فشار بالا به دلیل وجود عناصر سفت و سخت در دیوار، پارگی ایجاد نمی شود و از کشش بیشتر محافظت می کند.

با افزایش شعاع رگ، فشار جانبی روی دیواره کیسه آنوریسمال نیز افزایش می یابد. با آنوریسم آئورت شکمی، منحنی جریان خون، طبق فلومتری، به منحنی مشخصه ترومبوز حاد نزدیک می شود.

پیش آگهی سیر طبیعی آنوریسم آئورت شکمی

سیر طبیعی AAA به طور کامل درک نشده است. دیدگاه سنتی سیر طبیعی آنوریسم ها این دیدگاه است که افزایش تدریجی قطر AAA با یک نتیجه طبیعی در پارگی اجتناب ناپذیر است. با این حال، تعدادی از بیماران با اشکال کوچک AAA ممکن است تثبیت بیماری را تجربه کنند. Szilagyi D. E. و همکاران. در نظر بگیرید که وجود AAA با هر قطری یک عامل خطر برای پارگی آنوریسم است و این خطر با افزایش اندازه AAA افزایش می‌یابد. بر اساس مطالعات بالینی، فراوانی پارگی در AAA بزرگ (> 5 سانتی متر) بیش از 25٪ در سال است، در حالی که در اشکال کوچک پس از یک دوره پیگیری 3-5 ساله کمتر از 8٪ است. این اساس نشانه های درمان جراحی است: با افزایش قطر آئورت بیش از 5.0 سانتی متر، نشانه های جراحی مطلق در نظر گرفته می شود. لازم به ذکر است که قطر AAA فقط با خطر پارگی آنوریسم ارتباط نسبی دارد. این امر مطالعه R.C. دارلینگ و همکاران را تأیید می کند که 473 کالبد شکافی از بیماران مبتلا به AAA را مورد مطالعه قرار دادند و دریافتند که پارگی آنوریسم تقریباً در 10٪ موارد زمانی رخ می دهد که قطر آئورت از 4.0 سانتی متر تجاوز نمی کند (جدول 9). مطالعات سایر نویسندگان نشان داده است که اگر آنوریسم از 5.0 سانتی متر بیشتر نباشد، خطر پارگی AAA بسیار کم است.

یکی دیگر از عوامل پیش بینی کننده پارگی AAA، پویایی رشد آنوریسم است: هر چه قطر سریعتر افزایش یابد، احتمال پارگی بیشتر می شود. مطالعات جمعیت نرخ رشد AAA های نسبتاً کوچک را 2 تا 4 میلی متر در سال نشان داده است. مطالعات دیگر پویایی رشد 4-8 میلی متر در سال را نشان می دهد. جدول 10 مشاهده رشد AAA را در 103 بیمار با AAA های کوچک نشان می دهد.

توجه به این نکته ضروری است که اگرچه 15 تا 20 درصد آنوریسم ها عملاً از نظر قطر رشد نمی کنند، رشد پیش رونده در بیش از 80 درصد موارد و در 15 تا 20 درصد موارد رشد AAA بیش از 0.5 بوده است. سانتی متر در سال. عامل پیش آگهی برای پارگی، رشد آنوریسم بیش از 5 میلی متر در 6 ماه است.

دینامیک رشد AAA در وابستگی نمایی مستقیم به قطر آنوریسم است: هر چه قطر آنوریسم بزرگتر باشد، AAA سریعتر افزایش می یابد. برای توضیح رابطه بین قطر آئورت و پویایی رشد آنوریسم، با برخی فرضیات، می توان از قانون لاپلاس فوق استفاده کرد.

علاوه بر قطر AAA، سایر عوامل خطر برای پارگی AAA نیز مورد مطالعه قرار گرفته است. Cronennwett J. L. و همکاران. 76 بیمار با قطر AAA 4.0-6.0 سانتی متر را مشاهده کردند و مشخص کردند که خطر پارگی کشنده AAA 5٪ در سال است. پیش بینی کننده مستقل پارگی AAA در این مطالعه فشار خون دیاستولیک، قطر آنوریسم و ​​وجود بیماری ریوی همراه بود. Strachan D. P. دریافت که افزایش فشار خون دیاستولیک به میزان 10 میلی متر جیوه. هنر منجر به افزایش خطر پارگی تا 50٪ می شود. وی همچنین افزایش 15 برابری خطر پارگی AAA را در افراد سیگاری در مقایسه با افراد غیرسیگاری گزارش کرد که مطابق با مطالعات دیگر است. ویژگی‌های مورفولوژیکی ساختار AAA نیز پیش‌بینی‌کننده‌های مهم گسیختگی هستند. بنابراین، AAA های دوکی شکل توسعه یافته پیش آگهی بدتری نسبت به ساکولار دارند. وجود آنوریسم دختری همراه با نازک شدن دیواره و ترومبوز یا آتروماتوز باعث پارگی AAA می شود.

خطر پارگی نیز زمانی که هیچ ضایعات انسداد محیطی مرتبط دیگری وجود نداشته باشد، ظاهراً بیشتر است. گزارش هایی در مورد پارگی های AAA بعد از عمل در بیمارانی که به دلیل سایر آسیب شناسی ها تحت عمل جراحی قرار گرفته اند، وجود دارد.

علائم آنوریسم آئورت شکمی

ویژگی های دوره بالینی

به گفته E. F. Bernstein، 24٪ از آنوریسم های آئورت شکمی بدون علامت هستند و به طور تصادفی در طی معاینات پیشگیرانه، لمس شکم برای هر گونه بیماری روده، معده، کلیه ها، رادیوگرافی اندام های شکمی (موضوع کلسیفیکاسیون دیواره های شکم) تشخیص داده می شوند. آنوریسم)، لاپاراتومی به دلیل متفاوتی ایجاد شده است. اغلب، آنوریسم ها در کالبد شکافی یافت می شوند و علت مرگ نیستند.

در سال‌های اخیر، با توجه به گسترش آنژیوگرافی رادیوپاک که برای بیماری‌های عروق اندام تحتانی، کلیه‌ها و اندام‌های گوارشی انجام می‌شود، اغلب یک شکل بدون علامت از آنوریسم آئورت شکمی یک یافته تصادفی در آنژیوگرافی است. این شکل با معرفی روش بتا اسکن، توموگرافی کامپیوتری و تشدید مغناطیسی هسته ای در عمل بالینی رایج تر شده است. اکثر بیماران (61٪) از درد و وجود یک توده ضربان دار در شکم شکایت دارند، 15٪ فقط از وجود این تشکیل (مانند "قلب دوم" در شکم) شکایت دارند. اغلب این احساس در حالت خوابیده به پشت ثابت می شود. بنابراین، معمول ترین شکایت در مورد درد نیست، بلکه در مورد وجود یک توده ضربان دار در شکم است. به ندرت، پارگی AAA همراه با فروپاشی و مرگ سریع ممکن است اولین علامت آنوریسم آئورت شکمی باشد.

تظاهرات بالینی،بنابراین، باید به معمولی و غیر مستقیم تقسیم شود.

معمولی عبارتند از: وجود یک ساختار ضربان دار در شکم و درد مبهم و دردناک، معمولاً در مزوگاستروم یا سمت چپ ناف. درد گاهی اوقات به پشت، کمر، ساکروم تابش می کند. ماهیت آنها کاملاً متنوع است: از دردناک شدید، حاد، نیاز به استفاده از داروها و مسکن ها، تا ثابت، دردناک، کسل کننده، کم شدت. این دردها را می توان به عنوان قولنج کلیوی، پانکراتیت حاد، سیاتیک حاد در نظر گرفت.

طبقه بندی آنوریسم های آئورت شکمی با توجه به دوره و کلینیک بیماری ارائه شده در زیر تا حدودی با موارد پذیرفته شده در ادبیات متفاوت است، اما ما آن را برای تمرین بالینی و تعیین اندیکاسیون های مداخله جراحی همراه با داده های معاینه عینی مناسب می دانیم.

طبقه بندی AAA بر اساس دوره و کلینیک بیماری دوره بدون علامت:

• هیچ شکایتی وجود ندارد؛
• آنوریسم یک یافته اتفاقی در تشخیص غیرتهاجمی (اکو اسکن، توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری تشدید مغناطیسی) است.

دوره بدون درد:

• احساس ذهنی نبض در شکم؛
• تشخیص عینی لمس توسط پزشک یک توده بدون درد ضربان دار در شکم.

مرحله دردناک بیماری:

• دردی که با لمس یک توده ضربان دار در شکم ظاهر می شود.
• درد معمولی در شکم و در ناحیه کمر؛
• علائم بالینی غیر معمول (شکم، اورولوژی، مجموعه علائم ایسکی رادیکولار).

مرحله عوارض:

• شکست تهدید کننده؛
• شکست، پیشرفت؛
• دسته؛
• آمبولیزاسیون عروق غیر کرونر

از آنجایی که ما در حال تجزیه و تحلیل مطالب بر روی اشکال نسبتاً بدون عارضه AAA (324 عمل) هستیم، سیر بالینی این آنوریسم‌های مشاهده شده در بیماران ما می‌تواند به شرح زیر توزیع شود:

• بدون علامت - در 78 (24%) بیمار؛
• بدون درد در 74 (23%) بیمار، که 52 نفر دارای احساس ذهنی نبض بودند، 22 نفر دارای توده ضربان دار در شکم بودند که به طور عینی توسط پزشک تعیین شده بود.
• درد - در 172 (53%) بیمار.

بنابراین، داده‌های ما تا حدودی با داده‌های E.F. Bernstein متفاوت است، اما این را تنها می‌توان با یک دوره تحقیقاتی متفاوت توضیح داد، زمانی که امکان تشخیص اشکال بدون درد AAA افزایش یافت. در همان زمان، همان روند به وضوح مشاهده می شود - یک تصویر بالینی معمولی از بیماری (وجود یک توده ضربان دار در شکم، درد در شکم یا کمر) تنها در نیمی از بیماران مشاهده می شود.

علائم بالینی غیر مستقیم شامل مجموعه علائم زیر است:

• شکمی(بی اشتهایی، آروغ زدن، استفراغ، یبوست)، که ممکن است به دلیل درگیری شاخه های احشایی در فرآیند تنگی، و همچنین فشرده سازی مکانیکی دوازدهه و معده باشد.
• اورولوژی(درد مبهم در ناحیه کمر، احساس سنگینی در آن، اختلالات دیزوریک، هماچوری، تشنج شبیه کولیک کلیوی)، همراه با جابجایی کلیه، لگن، حالب، پیلکتاز، اختلال در دفع ادرار.
• ischioradicular(کمر درد با تابش مشخصه، اختلالات حسی و حرکتی در اندام تحتانی)، ناشی از فشردگی ستون فقرات، ریشه های عصبی نخاع کمری.
• ایسکمی مزمن اندام تحتانی(پدیده لنگش متناوب، اختلالات تروفیسم اندام تحتانی)، که زمانی ایجاد می شود که شریان های اندام تحتانی در این فرآیند درگیر شوند.

یک سازند ضربان دار معمولاً در مزوگاستریم یا اپی گاستر در امتداد خط وسط یا سمت چپ آن قابل لمس است. اگر تعیین مرز بالایی کیسه غیرممکن است، باید در مورد محلی سازی فوق کلیوی آن فکر کنید. اگر امکان تعیین مرز بین قوس دنده ای و کیسه آنوریسمال وجود داشته باشد، می توان موضعی شدن آنوریسم در زیر کلیه را در نظر گرفت.

نبض معمولاً گسترده است. این سازند به شکل بیضی شکل است، دارای قوام الاستیک است، اغلب بی حرکت است، اما در موارد نادر به راحتی به سمت راست و چپ خط میانی جابجا می شود. در این صورت ممکن است با کیست مزانتر یا اندام تناسلی اشتباه گرفته شود. لمس سازند برای بیمار کاملاً ناخوشایند و حتی دردناک است. در افراد لاغر، گاهی اوقات ممکن است برجستگی های آنوریسمال دختر (آثاری از پارگی دیواره که در آنامنز وجود داشت) مشاهده شود (شکل 9).

پس از تشخیص سازند نبض دار در شکم، ابتدا باید سمع مرحله ای آن (اپی گاستر، مزوگاستر، پهلوهای شکم، شریان های ایلیاک و فمورال) و سپس معاینه استاندارد (لمس، سمع، اندازه گیری فشار خون) انجام شود. بیمار مبتلا به آسیب شناسی عروقی سوفل سیستولیک بر روی آنوریسم آئورت شکمی در 50 تا 60 درصد بیماران شنیده می شود. ممکن است به دلیل جریان خون آشفته، تنگی شاخه‌های آئورت شکمی، انحراف آئورت به‌شدت جلو، دیستال از شریان‌های کلیوی باشد. در بیماران لاغر، فونندوسکوپ نباید به دیواره قدامی شکم فشار داده شود، زیرا فشرده شدن خود کیسه یا شاخه های آئورت شکمی می تواند باعث ایجاد صدای مصنوعی شود.

به دلیل وجود علائم غیرمستقیم، بیماران با تصویر بالینی غیر معمول از بیماری به پزشکان متخصصان کاملاً متفاوت مراجعه می کنند. این واقعیت که سندرم درد به موقعیت بدن و حرکت بستگی دارد، بیماران را به سمت پزشکان ارتوپد سوق می دهد. فشرده سازی عروق و وریدهای بیضه اغلب باعث ایجاد یک مجموعه علائم دردناک در بیضه ها و واریکوسل می شود و بیماران مشکوک به اورکی اپیدیدیمیت به متخصصین اورولوژی و جراحان عمومی مراجعه می کنند.

یک کمپلکس مشخصه علائم شکمی ناشی از فشردگی اثنی عشر با جابجایی ضعیف، شبیه به تنگی پیلور، می‌تواند تصویری نادرست از تومور سر پانکراس در معاینه اشعه ایکس ارائه دهد.

همچنین باید در نظر گرفت که در 20٪ موارد، آنوریسم آئورت شکمی با زخم اثنی عشر همراه است و این به عنوان یک لحظه تشدید کننده در دوره بلافاصله پس از عمل با فعال شدن احتمالی فرآیند زخم، که ممکن است با معده و دوازدهه همراه باشد، عمل می کند. خون ریزی.

تصویر بالینی که در 324 بیمار ما با AAA مشاهده شد، نشان دهنده انواع علائم آن است که بستگی به اندازه شکل گیری، موضعی، شکل و ضایعات ترکیبی شاخه های آئورت شکمی و شریان های اندام تحتانی دارد. . برای راحتی تجزیه و تحلیل تصویر بالینی، ما شکل بدون علامت بیماری را با شکل بدون درد بیماری به شکلی ترکیب کردیم که با تصویر معمولی شکل درد متفاوت است.

با توجه به شکل تشکیل آنوریسم، اکثریت (77٪) آنوریسم دوکی شکل آئورت شکمی بود که با درد همراه بود، 22٪ ساکولار بودند که تقریبا 50٪ از آنها درد نداشتند.

ما یک رابطه مشخص بین اندازه AAA و تصویر بالینی شناسایی کرده‌ایم: هیچ یک از آنوریسم‌های با قطر کمتر از 4 سانتی‌متر کمپلکس علائم درد نداشتند و همه آنوریسم‌های با قطر بیش از 10 سانتی‌متر با درد همراه بودند. .

اما نمی توان در نظر گرفت که تنها علت مرگ در بیماران مبتلا به AAA پارگی آن است. همانطور که از جدول 13 مشاهده می شود، 35-57٪ از بیماران به دلیل بیماری های همزمان متعدد می میرند، که تا حد زیادی نیاز به اصلاح بیماری های عروقی همراه (کرونری، کاروتید، شریان های کلیوی) و همچنین بیماری های سایر اندام ها دارد.

AAA اغلب با سایر بیماری های بستر شریانی، از جمله شریان های کرونری که در اینجا ذکر نشده است، همراه است. ضایعات سایر بسترهای شریانی ممکن است بدون علامت ایجاد شوند، اما نقش خاصی در انتخاب تاکتیک های جراحی دارند، بنابراین در بخش نشانه های درمان جراحی بیماران مبتلا به AAA مورد بحث قرار خواهند گرفت.

آنوریسم آئورت شکمی "کوچک".

از زمان معرفی برنامه های غربالگری اولتراسوند برای تشخیص AAA در اواخر دهه 1980، تعداد فزاینده ای از AAA های بدون علامت شناسایی شده است. اکثر آنها قطر کمتر از 5.0 سانتی متر دارند و به آنوریسم های آئورت شکمی به اصطلاح "کوچک" (MAA) تعلق دارند. pown R. M. و همکاران J. L. Cronennwett و همکاران 492 بیمار مبتلا به MAA را شناسایی و پیگیری کردند. 73 بیمار (54 مرد و 19 زن) با این آسیب شناسی را تشریح کرد که حدود 26 درصد از کل آنوریسم های آئورت شکمی را در دوره گذشته تشکیل می دادند. به گفته مرکز ملی جراحی، از 181 بیمار تحت عمل جراحی آنوریسم آئورت شکمی، 35 بیمار دارای قطر آئورت کمتر از 5.0 سانتی متر بودند.

از زمان اولین MAAهای شناسایی شده، چندین سؤال اصلی در مورد تاکتیک های درمان چنین بیمارانی مورد بحث قرار گرفته است: آیا لازم است همه آنها بلافاصله پس از تشخیص پاتولوژی عمل شود، اگر نه، پس چرا؟ تاکتیک نظارت بیشتر بر آنها چیست؟ چه زمانی باید در حین پیگیری جراحی انجام شود؟ بحث در مورد این مسائل ناشی از شرایطی است.

اول از همه، داده های غیرقابل انکاری در مورد احتمال پارگی AAA و نتایج ضعیف در درمان پارگی AAA وجود دارد که مرگ و میر کلی آن به 90٪ می رسد. در عین حال، کشندگی ناشی از پارگی MAA با پارگی AAAهای بزرگ کمی متفاوت است. در عین حال، به گفته تعدادی از نویسندگان، مرگ و میر در جراحی های انتخابی برای AAA کمتر از جراحی های AAA های بزرگ است.

بسیاری از نویسندگان بر این باورند که انجام جراحی MAA با خطر کمتری برای بیمار آسان‌تر و سریع‌تر است. با در نظر گرفتن همه این داده ها، اگر قوانین پاتوژنز AAA و سیر طبیعی آنوریسم ها با اجتناب ناپذیری افزایش قطر آئورت منجر به پارگی را نیز در نظر بگیریم، نشانه هایی برای درمان جراحی حتی به نظر می رسد اشکال کوچک AAA واضح باشد. شرایط مالی نیز مهم است:

• نظارت مداوم اولتراسونیک MAA از نظر اقتصادی پرهزینه است.
• فراوانی AAA به طور مداوم در حال افزایش است و هزینه ترمیم پارگی ها بسیار بیشتر از هزینه جراحی انتخابی است.

حقایق دیگر باعث می شود که استدلال به نفع نیاز غیرقابل انکار به مداخله جراحی چندان واضح نباشد. مطالعات جمعیتی در اروپا و آمریکای شمالی نشان داده است که AAA های کوچک بعید است که پاره شوند و مشاهده آنها امکان تثبیت روند را آشکار کرده است. به ویژه نتایج کارآزمایی آنوریسم کوچک بریتانیا، بزرگترین کارآزمایی تصادفی شده تصادفی آنوریسم های کوچک، که در سال 1998 منتشر شد، آشکار است. این مطالعه در یک دوره چهار ساله انجام شد و بر اساس پیگیری 1090 بیمار با آنوریسم کوچک انجام شد. در سنین 60 تا 70 سال، 563 نفر تحت رزکسیون AAA و 527 بیمار تحت مانیتورینگ سونوگرافی دینامیک قرار گرفتند. مشخص شد که فراوانی پارگی AAA با قطر 4.0-5.5 سانتی متر حدود 1٪ در سال، میانگین رشد AAA 0.33 سانتی متر در سال است و منحنی بقای اکچوئری در گروه بیماران با مشاهده اولتراسوند یکسان است. به آن دسته از بیماران پس از درمان جراحی.

تجزیه و تحلیل برخی از آمارهای جراحی اخیر نشان‌دهنده عدم وجود تفاوت‌های آماری معنی‌دار در میزان مرگ و میر در گروه‌هایی از بیماران با AAA و MAA بزرگ است، در نتیجه ادعای نتایج بهتر جراحی را در میان بیماران مبتلا به MAA نفی می‌کند. برخی از نویسندگان سادگی فنی زیاد عملیات در MAA را زیر سوال می برند، به عنوان مثال، آنها معتقدند که در غیاب ترومبوز حفره آنوریسم، که اغلب در MAA ذکر می شود، احتمال از دست دادن خون گسترده از شریان های کمری بسیار بیشتر است.

اثر اقتصادی درمان زودهنگام جراحی MAA نیز مورد تردید قرار می گیرد - هزینه های معاینات دوره ای اولتراسوند به مدت 5 سال کاملاً با هزینه های درمان جراحی مطابقت دارد (Greenhaigh R. et al., 1998). بنابراین، درمان زودهنگام جراحی، به ویژه در بیماران با درجه خطر بالا، در صورت وجود بیماری های همزمان، به گفته این گروه از نویسندگان، نامناسب می شود. اندیکاسیون جراحی باید رشد پیشرونده آنوریسم بیش از 0.3 سانتی متر در 6 ماه در نظر گرفته شود که نشان دهنده افزایش خطر پارگی آن است.

تجزیه و تحلیل داده های ادبیات در مورد مشکل AAA نشان می دهد که تاکتیک های درمان آنها هنوز به طور کامل توسعه نیافته است، نظرات نویسندگان متفاوت است و گاهی اوقات قطبی است. توسعه بیشتر این موضوع مستلزم یک رویکرد متعادل است که اهمیت پیش آگهی هر دو تغییر در دیواره کیسه آنوریسمال و بیماری های همراه و ضایعات سایر ارگان ها را در نظر بگیرد که مستقیماً بر پیش آگهی زندگی بیماران تأثیر می گذارد.

تشخیص آنوریسم آئورت شکمی

تشخیص مدرن آنوریسم آئورت شکمی

علاوه بر روش های فوق برای لمس شکم و معاینه کلی آنژیولوژیک، جمع آوری تاریخچه کامل بیمار و سابقه خانوادگی برای شناسایی موارد احتمالی تشکیل "خانوادگی" AAA ضروری است.

برای تشخیص فشار خون شریانی، بیمار به طور هدفمند معاینه می شود تا علائم آن - فشار خون عروقی و به ویژه تومورهای غدد فوق کلیوی - مشخص شود. برای تشخیص دومی، روش تعیین کننده باید توموگرافی کامپیوتری غدد فوق کلیوی باشد. این برای نتیجه مداخله جراحی بسیار مهم است، زیرا یک فئوکروموسیتوم حل نشده می تواند هم در طول عمل و هم در دوره بعد از عمل منجر به تغییرات ناگهانی در همودینامیک با شدیدترین عواقب برای بیمار شود.

در صورت وجود داده هایی در مورد پیدایش عروقی فشار خون بالا، توجه یک متخصص در اسکن اولتراسوند لزوماً باید به وضعیت جریان خون از طریق شریان های کلیوی، اندازه و کانتور کلیه ها و همچنین به دلیل احتمالی یرودینامیک جلب شود. انسداد جزئی حالب.

سونوگرافی داپلر شاخه های قوس آئورت و شریان های اندام باید به عنوان یک جزء اجباری در برنامه معاینه آنژیولوژیک برای ایجاد ضایعات آنها و همچنین تعیین تاکتیک های معاینه آنژیوگرافی و مراحل مداخله جراحی گنجانده شود.

بیمار باید با در نظر گرفتن وضعیت عملکرد تنفسی و دستگاه ادراری تناسلی، به ویژه کلیه ها و غده پروستات، از نظر آسیب به عروق کرونر (حتی اگر از قلب شکایت نداشته باشد) به دقت معاینه شود. نقش مهمی را گاسترودوئودنوسکوپی با کوچکترین شکایت و سابقه زخم معده و اثنی عشر ایفا می کند.

ساده ترین و در دسترس ترین روش برای تشخیص آنوریسم آئورت شکمی تا همین اواخر، رادیوگرافی پیمایشی حفره شکمی بود. علائم بیماری را سایه آنوریسم و ​​کلسیفیکاسیون دیواره آن می دانستند. بر اساس این تغییرات، تشخیص، به گفته نویسندگان مختلف، در 50-97٪ موارد ایجاد شد. با این حال، با ظهور روش‌های غیرتهاجمی و آموزنده مدرن، این روش تشخیصی به دلیل ارزش تشخیصی پایین آن در درجه دوم اهمیت قرار می‌گیرد.

پرکاربردترین روش برای تشخیص AAA در حال حاضر روش اسکن اولتراسونیک (USS) و به ویژه انواع آن - اسکن دوبلکس رنگی (DS) است. این به دلیل در دسترس بودن، ایمنی مطلق، محتوای اطلاعات بالا و حساسیت آن است. دقت این روش (حساسیت و محتوای اطلاعاتی) 95-100 درصد است که توسط نویسندگان مختلف ارائه شده است. خطا در تکنیک اندازه گیری اولتراسونیک قطر آئورت در حدود 0.3 ± سانتی متر است که با استفاده از این روش می توان ماهیت ترومبوز، وضعیت دیواره و شیوع آنوریسم را تعیین کرد. یکی از ویژگی های مهم USS ارزان بودن نسبی آن است. در نتیجه، ایالات متحده به روش انتخابی برای غربالگری مبتنی بر جمعیت برای AAA تبدیل شده است. امکان رنگ آمیزی اضافی، تجسم ساختارهای آنوریسم را در مقایسه با تصویر در مقیاس خاکستری بهبود می بخشد: دیوارها، پلاک های آترواسکلروتیک، ترومب های جداری، لومن باقی مانده. نقطه ضعف این تکنیک، به ویژه در بیماران چاق، دشواری در تعیین ارتباط AAA با شریان احشایی، کلیوی و ایلیاک است.

در معاینه اولتراسوند با توجه به روش اتخاذ شده در N. A. N. Bakuleva RAMS، اسکن طولی و عرضی آئورت شکمی بلافاصله در زیر دیافراگم، بالای دوشاخه و در ناحیه بیشترین گسترش قطر آئورت، و سطح پروگزیمال AAA، "گردن" اندازه آن انجام شد. و موقعیت نسبت به سطح شریان های کلیوی و البته سطح دیستال ضایعه، گسترش آنوریسم به شریان های ایلیاک.

اطلاعات مهم در مورد وضعیت ترومبوز داخل کیسه ای و کلسیفیکاسیون دیواره های آئورت بود. روی انجیر 20 یک آنوریسم دوکی شکل آترواسکلروتیک آئورت شکمی را با ترومبوز حلقوی و انحراف آئورت به چپ نشان می دهد. ابعاد آنوریسم: قطر خارجی عرضی - 57.5-55.9 میلی متر. قطر داخلی عرضی - 28.0-15.5 میلی متر؛

اندازه طولی - 57.9-85.5 میلی متر؛ قطر گردن پروگزیمال - 21.8 میلی متر، قطر گردن دیستال - 13.3 میلی متر. ترومبوز جداری کیسه آنوریسمال در حین اسکن اولتراسوند با روش معمول قابل مشاهده نیست، با این حال، با استفاده از پیوست داپلر با یک برنامه خاص، با وجود یا عدم وجود جریان خون در اسکن های عرضی کاملاً اطلاعاتی ثبت می شود. روی انجیر 21 یک آنوریسم دوکی شکل آترواسکلروتیک بزرگ آئورت شکمی زیر کلیوی را با ترومبوز در امتداد دیواره‌های قدامی و خلفی نشان می‌دهد که به ناحیه دوشاخه آن منتقل می‌شود و با انبساط آنوریسمی و تغییر شکل بخش‌های اولیه شریان ایلیاک مشترک است. اندازه آنوریسم: 115-63 - 74.3 میلی متر، قطر گردن دیستال آنوریسم - 35 میلی متر.

کلسیفیکاسیون را می توان تقریباً با تقویت سیگنال های اکو و وجود یک "ردیابی" که در پشت سنگ رخ می دهد ارزیابی کرد. داده‌های به‌دست‌آمده با استفاده از سونوگرافی همیشه برای ایجاد یک برنامه برای مداخله جراحی کافی بود و ما متوجه هیچ‌گونه غافلگیری در حین عمل نشدیم.

با استفاده از آنژیوگرافی حاجب اشعه ایکس، به دلیل وجود ترومبوز جداری داخل ساکولار، نتوانستیم اندازه AAA را در 42.9٪ بیماران به طور دقیق تعیین کنیم. با اسکن اولتراسوند، این مشکلات عملا وجود ندارد. نتایج آن، به عنوان یک قاعده، با نتایج حین عمل همزمان بود و تفاوت در اندازه گیری اندازه AAA به طور متوسط ​​0.2 ± 3 میلی متر بود که قابل توجه نیست.

تشخیص اولتراسوند پارگی های AAA مزایای زیادی نسبت به معاینه آنژیوگرافی دارد. اول از همه، این سادگی، زمان کمتر برای تحقیق و محتوای اطلاعات بیشتر در مقایسه با آنژیوگرافی است، که همیشه امکان تشخیص وجود هماتوم را نمی دهد. تامپوناد سوراخ در دیواره آئورت به مفسران آنژیوگرافی اطلاعات غلط می دهد.

هماتوم خلفی صفاقی چندین گزینه تصویری دارد. خطوط آن معمولاً ناهموار است، تمایز آن دشوار است، اما با این وجود در مجاورت دیواره کیسه آنوریسمال قرار دارند. توده های ترومبوتیک به عنوان یک ساختار ناهمگن تعریف می شوند.

در صورت پارگی، به عنوان یک قاعده، نقض یکپارچگی هر سه لایه دیواره آئورت ایجاد می شود، که اغلب (در حدود نیمی از بیماران) اجازه می دهد تا محل پارگی را به طور دقیق محلی کند. با کمک اولتراسوند، می توان حتی اندازه پارگی دیواره AAA را تعیین کرد، که می تواند بسیار بزرگ باشد - 1-4 سانتی متر.

هماتوم خلفی صفاقی معمولاً صفاق خلفی را جذب می کند، آن را ضخیم می کند و این، با تجربه، امکان تثبیت آن را روی صفحه نمایشگر فراهم می کند. به طور معمول، با 150 بیمار با ضایعات شریان اصلی و 13 بیمار با شکایت از وجود تشکیل تومور مانند در شکم و احساس افزایش نبض، بلافاصله لازم به ذکر است که هیچ یک از این 13 بیمار تشخیص تایید نشده است. : دو - تومورها، بقیه - انحراف آئورت شکمی در زمینه فشار خون شریانی.

در صفحه اسکنر اولتراسوند، آئورت شکمی طبیعی مخروطی است که از بخش فوق کلیوی به سمت انشعاب مخروطی می‌شود: قطر آئورت در بخش زیر دیافراگم در مردان به طور متوسط ​​0.6 ± 23.4 میلی‌متر و بالای انشعاب - 0 ± 18.8 است. 5 میلی متر، در زنان کمتر است - به ترتیب 0.5 ± 19.5 و 0.3 ± 16.4 میلی متر (p<0,05).

در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی، میانگین قطر آئورت شکمی (زیر دیافراگم 0.9±26.8 میلی متر، بالای انشعاب - 1.4±23.4 میلی متر) بیشتر از بیماران با فشار خون طبیعی (به ترتیب 0.9±23.4 میلی متر) بود. 0.6±18.8. 0.5 میلی متر p<0,05).

از آنجایی که اکثر بیماران معاینه شده دارای بیماری عروق اصلی یا فشار خون شریانی بودند، درصد تشخیص AAA بسیار بالا بود - 6.1. در میان بیماران مبتلا به ایسکمی اندام تحتانی، این رقم کمی بیشتر بود - 6.9٪ (7 از 102 بیمار)، و با ضایعات جدا شده شریان فمورال بخش پوپلیتئال، AAA در هیچ یک از آنها یافت نشد. هنگامی که بخش ایلیاک تحت تاثیر قرار می گیرد، بروز AAA بسیار بالا است - 8.3٪.

این شاخص ها نشان می دهد که انسداد مکانیکی جریان خون در بخش های پروگزیمال شریان های اندام تحتانی به تشکیل AAA کمک می کند. بدیهی است که با این محلی سازی آترواسکلروز، دیواره آئورت زیر کلیوی به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرد که در نهایت ایجاد آنوریسم را تعیین می کند.

در میان بیماران مبتلا به فشار خون شریانی، فراوانی AAA حتی بیشتر بود - 11.9٪ (8 از 67 بیمار)، و هنگامی که با ایسکمی مزمن اندام تحتانی همراه شد، بالاترین میزان 20.0٪ (5 از 25 بیمار) بود. . در ایسکمی مزمن اندام تحتانی در بیماران با فشار خون طبیعی، بروز AAA تنها 2.6٪ بود (2 نفر از 77 بیمار). بنابراین، عامل اساسی برای ایجاد AAA در ناحیه زیر کلیوی، فرآیند آترواسکلروتیک در برابر پس‌زمینه فشار خون شریانی همراه با بیماری‌های انسدادی شریان‌های اندام تحتانی، به ویژه در قسمت‌های پروگزیمال آن - در شریان‌های ایلیاک است. این گروه از بیماران باید تحت غربالگری اجباری برای وجود AAA حتی در صورت عدم وجود علائم باشند.

نکته قابل توجه این است که از 6 بیمار مبتلا به آنوریسم آئورت قفسه سینه (به استثنای موارد پس از سانحه)، AAA بدون علامت در 2 بیمار با سونوگرافی مشاهده شد که فراوانی 33.3 درصد است. بنابراین، تمام بیماران مبتلا به آنوریسم آئورت قفسه سینه با رادیوگرافی تشخیص داده شده باید تحت اسکن اولتراسوند آئورت شکمی قرار گیرند تا ایجاد احتمالی AAA بدون علامت در آنها مشخص شود. تعداد اندک مشاهدات نباید دلیلی بر صحت این نتیجه گیری باشد. هنگام استفاده از یک روش آماری خاص برای تعیین حدود اطمینان شاخص نسبی در جمعیت عمومی با استفاده از تحقیقات ابزاری، با احتمال 95٪ پیش آگهی (95٪) ثابت شد که AAA باید در بیماران مبتلا به آنوریسم آئورت قفسه سینه شناسایی شود. حداقل در 27.1٪ موارد، و نه بیشتر از 39.5٪. از همین روش آماری برای تعیین تعداد بیماران با ضایعات خاص آئورت و شریان های اصلی که در آنها AAA یافت شد، استفاده شد.

برای تحقیقات زیست‌پزشکی، محدودیت‌های اطمینان در صورتی قابل اعتماد در نظر گرفته می‌شوند که با احتمال پیش‌بینی بدون خطا 95 درصد یا بیشتر (p = 95%) تنظیم شوند. محدودیت های اطمینان شاخص نسبی این امکان را فراهم می کند که بر اساس مشاهدات انجام شده در جامعه نمونه، درباره شیوع آسیب شناسی در جمعیت عمومی قضاوت شود.

توموگرافی کامپیوتری در بیماران ما با استفاده از دستگاه Tomoscan-SN نسل سوم ساخت فیلیپس (هلند) انجام شد که از اصل پرتو فن مستقیم با آرایه چرخشی از آشکارسازها و منبع اشعه ایکس ضربان دار استفاده می کند. هندسه این برای به دست آوردن تصاویر توموگرافی کامپیوتری با کیفیت بالا در کمترین دوز ممکن تابش به بیمار بهینه است. زمان اسکن خود، و همچنین پردازش نتایج به دست آمده، حداقل است، که بازسازی تقریباً همزمان تصویر را تضمین می کند. حداکثر سرعت اسکن 12 برش در دقیقه است. آند لوله دارای ظرفیت گرمایی افزایش یافته است که به شما امکان می دهد به طور مداوم تا 40 اسکن را در حالت حداکثر انجام دهید. توموگرافی اسپیرال بر روی سی تی اسکنر توشیبا Xpress HS-1 انجام شد.

آماده سازی اولیه بیمار لازم نیست. در مرحله اول، یک مطالعه توموگرافی کامپیوتری استاندارد آئورت شکمی انجام می شود که از سطح شاخه های احشایی آن شروع می شود، که تشخیص سطح پروگزیمال ضایعه را آسان می کند، که همیشه با سونوگرافی کاملاً دقیق ثبت می شود. با قطر طبیعی بخش بین احشایی آئورت، 2-3 توموگرام با ضخامت برش 8 میلی متر و پله جدول 18-24 میلی متر ساخته می شود. این معمولاً به سطح شریان کلیوی چپ می رسد. در زیر این سطح، پله جدول به 4-5 میلی متر کاهش می یابد، تصویری از هر دو شریان کلیوی و قسمت اولیه (گردن آنوریسم آئورت شکمی) به دست می آید. در زیر شریان های کلیوی، گام جدول به 8 میلی متر افزایش می یابد. در این مورد، انحرافات مسیر آئورت به وضوح ثبت می شود (معمولاً به جلو و به سمت راست). تعیین وضعیت شریان های ایلیاک مشترک، که اغلب در فرآیند آنوریسمال نقش دارند، مهم است.

برای به دست آوردن تصویری از لومن آنوریسم، ترومبوز داخل ساکولار، تشریح، کلسیفیکاسیون، تقویت کنتراست تصویر با استفاده از تزریق بولوس ماده حاجب - 40 میلی لیتر به صورت داخل وریدی با سرعت 3 میلی لیتر در ثانیه استفاده می شود.

گرفتن تصویر از ترومبوز داخل ساکولار برای انتخاب تاکتیک های جراحی بسیار مهم است. تراکم خون در لومن آئورت معمولاً 45-50 واحد است، در حالی که تراکم توده های ترومبوتیک کمتر - 30-40 واحد است.

ترومبوس ها می توانند در یک لایه نازک جداری یا در امتداد یکی از دیواره های آئورت قرار داشته باشند و شکل داسی مشخصی داشته باشند. گاهی اوقات، کاپ ترومبوتیک ممکن است ضخیم دایره ای باشد و در آنژیوگرافی به عنوان یک لومن آئورت طبیعی ظاهر شود. در چنین مواردی، وضوح توموگرافی کامپیوتری از محتوای اطلاعاتی مطالعه آنژیوگرافی فراتر می رود. اگر توده های ترومبوتیک در سطح خلفی قرار گیرند، این امر نشان دهنده انسداد منافذ شریان های کمری است و در نتیجه از دست دادن خون در حین عمل کمتر خواهد بود.

تعیین کلسیفیکاسیون دیواره آئورت، به ویژه در بخش های پیشنهادی آناستوموز پروگزیمال و دیستال بسیار مهم است. این آسیب به دیواره های آئورت می تواند مانعی بسیار جدی برای جراح در حین عمل باشد و بهتر است از قبل برای آن آمادگی داشته باشید. وضوح توموگرافی کامپیوتری برای تعیین ترومبوز 80٪ است، کلسیفیکاسیون - بیش از 90٪.

با کمک این روش تحقیقاتی، می توان سیر پیچیده آنوریسم آئورت شکمی - دیسکسیون، خطر پارگی و خود پارگی را نیز تشخیص داد. یکی از نشانه‌های خاص دیسکسیون آئورت، وجود انتیما جدا شده است که بروز آن را می‌توان با توده‌های کلسیمی که در انتیما قرار دارند به روش‌های مختلف (عمود، به‌طور تصادفی، گویی در لومن کیسه) تسهیل کرد. با کنتراست، لومن کاذب به خوبی تجسم می شود. چگالی خون در لومن واقعی و کاذب آئورت بسیار زیاد است (تا 130-200 واحد)، در حالی که تراکم انتیما لایه برداری شده بسیار کمتر است (40-50 واحد).

جریان خون از طریق لومن کاذب اغلب کند می شود، و این تاخیر این امکان را فراهم می کند که به طور کامل لومن واقعی را از لومن کاذب متمایز کنیم، به خصوص هنگام ترسیم نمودار "زمان - چگالی" بر روی منطقه دو لومن آئورت. اگر لومن کاذب ترومبوز شده باشد، تراکم آن با ترومبوز داخل مجرای یکسان است، با این حال، در این مورد، انتیما جدا شده به خوبی به عنوان یک ساختار مستطیل با کلسیفیکاسیون قابل مشاهده است.

با پارگی کامل دیواره AAA، هماتوم در خارج از دیواره آنوریسم آئورت یافت می‌شود، جایی که دیواره‌های آن می‌تواند به ستون فقرات و معمولاً عضله پسواس چپ جابجا شده تبدیل شود. تصویر مشابهی با پارگی خلفی صفاقی آنوریسم آئورت شکمی مشاهده می شود.

در سال های اخیر، فناوری پزشکی به سرعت پیشرفت کرده است. توموگرافی کامپیوتری اشعه ایکس (CT) یکی از بارزترین نمونه های اجرای عملی دستاوردهای پیشرفت علمی و فناوری در زمینه تشخیص پرتو است. همانطور که می دانید، در دهه 80، CT در واقع به "فلات" توسعه خود رسید. مزایای تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) در حال تکامل مداوم نسبت به CT، به ویژه پس از معرفی آنژیوگرافی تشدید مغناطیسی (MRA) و توالی‌های پالس سریع ( گرادیان)، مشخص شده است. با این حال، این وضعیت در اوایل دهه 1990 پس از ظهور QD مارپیچی (SQD) شروع به تغییر کرد (شکل 31). ایجاد این فناوری امکان غلبه بر تعدادی از کاستی ها و محدودیت های قابل توجه CT را فراهم کرد و انگیزه قدرتمندی برای توسعه بیشتر روش داد. SCT به نوبه خود باعث ایجاد جهتی مانند آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری اشعه ایکس (CTA)، آنژیوگرافی کامپیوتری شد. تنها در چند سال، CTA به یکی از مهم ترین روش های تصویربرداری عروقی تبدیل شده است.

از اواسط دهه 1980، شکل دیگری از توموگرافی کامپیوتری اشعه ایکس به نام توموگرافی پرتوی الکترونی (CRT) ظاهر شد که از نظر تکنیک تصویربرداری با CT تفاوت اساسی دارد. تکنولوژی منحصر به فرد CRT امکان کاهش زمان به دست آوردن یک برش را 10-20 برابر می کند. با این حال، به دلایل عینی (هزینه بالا) و ذهنی (نگرش منفی برخی متخصصان، رقابت)، امروزه استفاده از این تکنیک بسیار محدود شده است.

در مقایسه با CT معمولی، CT امکانات بیشتری را برای بازسازی های سه بعدی ارائه می دهد (شکل 32). بازسازی تصاویر با برش های همپوشانی به شما این امکان را می دهد که بازسازی های سه بعدی با کیفیتی غیرقابل مقایسه دریافت کنید.

از مزایای اصلی SCT می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• تجسم حجمی کل منطقه تشریحی مورد مطالعه بدون مصنوعات حرکتی.
• تشخیص بهتر تغییرات کانونی در اندام هایی که در حین تنفس حرکت می کنند (ریه ها، کبد، طحال).
• تجسم بهینه بولوس ماده حاجب در مراحل مختلف، که منجر به تجسم واضح تر عروق و امکان بازسازی سه بعدی (CTA) می شود.
• امکان بازسازی گذشته نگر مقاطع با گام (فاصله) متغیر پس از پایان مطالعه.
• بهبود کیفیت بازسازی های چندسطحی.
• کاهش قرار گرفتن در معرض تابش به دلیل فرصت‌های بیشتر برای بازسازی تصویر گذشته‌نگر (کمتر باید به مطالعات مکرر با ضخامت و فاصله برش‌های متفاوت متوسل شوید).
• کاهش زمان معاینه بیماران و بر این اساس افزایش توان عملیاتی دستگاه ها. سرعت بالای گرفتن تصویر به ویژه هنگام معاینه بیماران در شرایط جدی (مثلاً با تروما)، افرادی که از دستورات کادر پزشکی، کودکان و بیماران مسن پیروی نمی کنند، اهمیت دارد.

SCT در مقایسه با CT معمولی تقریباً هیچ اشکالی ندارد و با توجه به سایر روش‌های تصویربرداری (مانند MRI) مانند CT معمولی (قرار گرفتن در معرض تشعشع، نیاز به عوامل کنتراست، تنوع پایین صفحه برش، وضوح نسبتاً کم کنتراست) محدودیت‌هایی دارد.

با CTA آئورت شکمی، احتمال CRT و CT تقریباً یکسان است. اگرچه سونوگرافی در بیشتر موارد برای تشخیص آنوریسم آئورت شکمی کافی است، معمولاً از CTA یا MRA برای ارزیابی دقیق آنها هنگام برنامه ریزی برای درمان جراحی استفاده می شود. با انجام یک CTA به اندازه کافی، آئورتوگرافی شکمی را می توان کنار گذاشت. اگر بر اساس داده‌های معاینه، بتوان به سؤالات مربوط به محل دقیق آنوریسم در رابطه با شاخه‌های اصلی آئورت شکمی پاسخ داد، می‌توان CTA را به اندازه کافی انجام داد. قطر آن در سطوح و طول های مختلف؛ وجود ترومب های داخل حفره ای، کلسیفیکاسیون، انتیما لایه برداری شده، هماتوم های پاراآئورت. وضعیت شاخه های آئورت (وجود تنگی، انسداد، رگ های نابجا و متغیر).

منطقه پوشش تشریحی در مطالعات آئورت شکمی باید به اندازه کافی بزرگ باشد - ترجیحا از دیافراگم تا بخش های اولیه شریان های ایلیاک مشترک. معمولاً از برش های 5/5 یا 6/6 میلی متری استفاده می شود. اگر ارزیابی دقیق تری از شاخه های آئورت مورد نیاز باشد، با CRT می توان کل ناحیه آناتومیک را با برش های 3/3 میلی متری بررسی کرد. در مورد CT، می توان استفاده از سیم پیچ هایی با ضخامت برش های مختلف و گام های متفاوت را در پس زمینه یک پروتکل دو فازی برای تجویز ماده حاجب توصیه کرد. مقاطع 2-3 و 1-1.5 میلی متر برای ارزیابی تنه سلیاک و شریان های کلیوی مناسب ترین هستند. پس از عبور از این بخش ها می توان از مقاطع ضخیم تری به ابعاد 5/5 یا 6/6 میلی متر برای بررسی آئورت تحتانی شکمی تا سطح شریان های ایلیاک استفاده کرد. در برخی از بیماران، آنوریسم ها به داخل شریان های ایلیاک گسترش می یابند که در این صورت ناحیه مورد نظر باید به سمت دیستال جابجا شود.

در اکثر بیماران مبتلا به آنوریسم آئورت شکمی، برش عرضی تمام اطلاعات لازم برای تشخیص و برنامه ریزی مداخله جراحی را فراهم می کند.

علاوه بر این روش های تشخیصی، انجام معاینه دقیق اشعه ایکس از جمله روش های زیر ضروری است:

• رادیوگرافی وضعیتیحفره شکمی و فضای خلفی صفاقی در برجستگی های فرونتال و جانبی به منظور تشخیص کلسیفیکاسیون کیسه، سایه خود کیسه (معمولا سمت چپ ستون فقرات) با استفاده از اشعه ایکس نرم (یک علامت مهم این است که گاز در روده، همانطور که بود، جدا از مرکز حفره شکمی است، و همچنین نشانه ای نادر از ربا در سطح قدامی بدن مهره های کمری (II-III-IV-V) در برآمدگی جانبی؛
• توموگرافی اندامفضای خلفی صفاقی در برابر پس زمینه پنومورتروپریتونئوم، که اجازه می دهد تا آنوریسم آئورت را از تومورهای اندام های خلفی جدا کرده و اطلاعاتی در مورد اندازه و شکل کلیه ها به دست آورید.
• اوروگرافی داخل وریدی،که با آن می توانید انحراف کلیه ها، حالب ها و همچنین تشخیص آنوریسم شریان های ایلیاک (باعث ایجاد یک دوره غیرمعمول حالب)، کلیه نعل اسبی، تومور یا کیست کلیه ها را ایجاد کنید.

روش های رادیوایزوتوپ باید در مجموعه مطالعات اولیه تشخیصی گنجانده شوند:

• سینتی گرافیکلیه ها تشخیص آنوریسم آئورت شکمی و کلیه نعل اسبی و همچنین شناسایی وضعیت عملکردی کلیه ها را ممکن می سازد.
• آنژیوگرافی رادیونوکلئید.مشاهده آئورت شکمی، سیر آن، مناطق گسترش و تنگی به وضوح در یک دوربین گاما با تجویز داخل وریدی روش‌های Te ثبت می‌شود. محتوای اطلاعاتی ابزارهای تشخیصی را به طور قابل‌توجهی افزایش می‌دهد.
• آنژیوگرافی کنتراست اشعه ایکس.با توجه به مجموعه مدرن تکنیک های تشخیصی غیر تهاجمی، تعدادی از نویسندگان معاینه آنژیوگرافی را انجام نمی دهند. قبل از معرفی روش های غیر تهاجمی تشخیص پرتو، آنژیوگرافی عملا تنها روش تشخیص موضعی بیماری بود.

در این مرحله از پیشرفت جراحی قلب و عروق، آنژیوگرافی رادیوپاک از نظر اهمیت تشخیصی جای خود را به روش های مدرن تری داده است. تعدادی از شرایط به این امر کمک کرد. اولاً، استفاده از این روش اغلب منجر به نتایج منفی کاذب در مورد آنوریسم‌های با قطر کوچک، ترومبوز حفره آن می‌شود، زیرا آنژیوگرافی فقط در مورد قطر لومن عملکردی و نه قطر خارجی آئورت تصور می‌کند. . علاوه بر این، مطالعه می تواند منجر به عوارضی شود که مستقیماً با کاتتریزاسیون مرتبط است، نیاز به تجویز داخل شریانی از عوامل رادیوپاک، که برای برخی از گروه های بیماران نامطلوب است (به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی). زمینه اصلی کاربرد آنژیوگرافی امروزه محدود به موارد AAA است، زمانی که لازم است وضعیت شاخه های آئورت شکمی (احشایی، کلیه و شریان های اندام تحتانی) و درگیری آنها در آنوریسم مشخص شود.

با این حال، باید در نظر داشت که تنها معاینه آنژیوگرافی امکان به دست آوردن کامل ترین و قابل اعتمادترین اطلاعات را می دهد و بنابراین، انتخاب بهینه ترین روش جراحی، حجم عمل با حداکثر رادیکالیسم و ​​حداقل تروما را فراهم می کند.

آنژیوگرافی ترانس فمورال از نظر سلدینگر در دو پروجکشن باید به عنوان روش انتخابی در نظر گرفته شود. اما باید به خاطر داشت که خطر این تکنیک در صورت آسیب به شریان های پیچ خورده ایلیاک از نظر سوراخ شدن دیواره آنها، ترومبوز، ترومبوآمبولی و جدا شدن دیواره ها چیست. با وضوح سطح پروگزیمال آنوریسم در چنین مواردی، می توان آئورتوگرافی ترانس لومبر بالا را انجام داد. با ضایعات شریان های ایلیاک و با موضع گیری فوق کلیوی آنوریسم، آنژیوگرافی از طریق شریان زیر بغل نشان داده می شود.

تفسیر آنژیوگرام باید با هدف تعیین اندازه آنوریسم، محلی سازی آن، وضعیت بخش پروگزیمال و مجاری خروجی، و همچنین وضعیت شاخه های آئورت شکمی و میزان درگیری آنها در روند انجام شود.

آنوریسم های کوچک باید به قطر 3-5 سانتی متر، متوسط ​​- 5-7 سانتی متر، بزرگ - بیش از 7 سانتی متر در نظر گرفته شوند که دومی از نظر پارگی بسیار خطرناک هستند (76%). همچنین آنوریسم هایی با اندازه "غول پیکر" وجود دارد که 8-10 برابر از قطر طبیعی بخش فروکلیوی آئورت (1.5-1.7 سانتی متر) فراتر می رود.

ارزیابی قبل از عمل از وضعیت هر یک از بیماران مبتلا به آنوریسم آئورت شکمی نه تنها به دلیل سن، بلکه به دلیل وجود بیماری های همراه در اکثر بیماران مهم است. Scobie K. et al. دریافتند که 73 درصد از بیماران دو یا چند بیماری همزمان دارند (طبق داده های آنها، 2.25 بیماری در هر بیمار وجود دارد). برخی از بیماران (50%) دچار انفارکتوس میوکارد، 25% از آنژین صدری، 37% از فشار خون شریانی، 33% از بیماری‌های انسداد شریان محیطی، 27% از بیماری‌های ریوی، 22% از ناحیه کلیه و مجاری ادراری رنج می‌بردند. نارسایی عروق مغزی جراحی در 13 درصد بیماران، بیماری های گوارشی یا کبدی در 13 درصد و دیابت در 7 درصد مشاهده شد.

نتایج یک نظرسنجی از 324 بیمار تحت عمل ما نیز داده های ادبیات را تأیید می کند: بیماران مبتلا به AAA دارای درصد زیادی از بیماری های همزمان هستند، هم مستقل و هم مرتبط با ضایعات حوضه های شریانی مختلف، که نقش مهمی در پیش آگهی جراحی دارند. مداخله و ایجاد عوارض بعد از عمل.

علاوه بر این، 197 بیمار (61٪) دارای ضایعات انسدادی و آنوریسمال شریان های اندام تحتانی بودند که ماهیت مداخله جراحی را تعیین کرد.

بنابراین، روش‌های مدرن تشخیصی ابزاری غیرتهاجمی و تهاجمی، تشخیص نه تنها بیماری زمینه‌ای - آنوریسم آئورت شکمی، بلکه بیماری‌های همراه عروق خونی و سایر اندام‌های حفره شکمی و فضای خلفی را ممکن می‌سازد و از این طریق خطر ابتلا به بیماری را تعیین می‌کند. مداخله جراحی، تاکتیک های مداخله جراحی و درمان دارویی مناسب، نظارت و مدیریت پس از عمل.

درمان آنوریسم آئورت شکمی

درمان آنوریسم آئورت شکمی

درمان آنوریسم فقط جراحی است و شامل برداشتن کیسه آنوریسم است. موارد منع جراحی: انفارکتوس اخیر میوکارد (کمتر از یک ماه)، حادثه حاد عروق مغزی (تا شش هفته)، نارسایی شدید ریوی، نارسایی گردش خون درجه PB-C، اختلال شدید عملکرد کبد، نارسایی کلیوی، انسداد گسترده شریان های ایلیاک و فمورال .

برداشتن آنوریسم آدرنال یکی از پیچیده ترین و طولانی ترین عمل هاست. دسترسی جراحی به آنوریسم این محل از طریق توراکوفرنولومبوتومی انجام می شود. بای پس آئورت آئورت انجام می شود و به دنبال آن بخیه تدریجی شریان های احشایی و تبدیل یک بای پس موقت به یک بای پس دائمی انجام می شود.

بیشترین مشکلات در طرح تشخیصی و درمانی ناشی از پارگی آنوریسم آئورت شکمی است. پارگی آنوریسم می تواند در فضای خلفی صفاقی، در حفره آزاد شکمی، با تشکیل فیستول با ورید اجوف تحتانی و دوازدهه رخ دهد.

تصویر بالینی با درد در ناحیه کمر، در شکم غالب است، که گاهی اوقات با حمله کولیک کلیوی اشتباه می شود. در بیشتر موارد، یک تشکیل ضربان دار در حفره صفاق مشخص می شود. وضعیت بیمار شدید است و اغلب با فروپاشی همراه است. در برخی موارد، علائم بالینی خفیف است و درجه درد با داده های عینی از شکم مطابقت ندارد. از دست دادن خون با فروپاشی (20٪)، تاکی کاردی و کاهش شمارش خون قرمز همراه است. گاهی همه چیز به سرعت فاجعه بار اتفاق می افتد و زمانی برای استفاده از روش های تشخیصی خاص مانند روش اولتراسوند که اطلاعات قابل اعتمادی در 90 درصد بیماران ارائه می دهد و توموگرافی کامپیوتری وجود ندارد. آنژیوگرافی آسیب زاتر است ، اما به شما امکان می دهد رابطه آنوریسم را با شاخه های احشایی آئورت شکمی ، وجود فیستول های پاتولوژیک ، نشت کنتراست در امتداد دیواره لایه برداری آئورت تعیین کنید. در برخی موارد، کمک به تشخیص افتراقی توسط لاپاراسکوپی فوری ارائه می شود که امکان ارزیابی وضعیت روده، وجود هماتوم و ماهیت گسترش آن را فراهم می کند.

دامنه خطاهای تشخیصی زیاد است: پانکراتیت حاد، انفارکتوس روده، انسداد روده، قولنج کلیوی، انفارکتوس میوکارد. تشخیص افتراقی آنوریسم پارگی آئورت گاهی حتی برای یک پزشک با تجربه دشوار است. هنگامی که یک آنوریسم پاره می شود، 5٪ از بیماران با سرعت رعد و برق می میرند، تا 6 ساعت - 10، تا 24 ساعت - 60، تا 3 روز - 15، تا 7 روز - 7 و تا 3 ماه - 3٪ زندگی می کنند. از بیماران

جراحی برای عوارض آنوریسم 25 درصد از موارد برنامه ریزی شده را تشکیل می دهد. اندیکاسیون های جراحی مطلق هستند. با این حال، فعالیت جراحی در این آسیب شناسی نمی تواند به طور نامحدود گسترش یابد، زیرا در برخی موارد مداخله آشکارا محکوم به شکست است. هنگام تصمیم گیری در مورد عمل، لازم است بیماری های همزمان را در نظر گرفته و شدت مداخله جراحی را برای یک بیمار خاص ارزیابی کنید. وجود انفارکتوس میوکارد تازه، حوادث حاد عروق مغزی، آنوری امکان درمان جراحی بیماران مبتلا به پارگی آنوریسم آئورت شکمی را از بین می‌برد.

در دوره پس از عمل، توجه به سودمندی انفوزیون درمانی برای ترمیم BCC، پیشگیری از عوارض مرتبط با سندرم بستن آئورت و ایجاد سندرم پس از انسداد جلب می شود. مورد دوم می تواند در پس زمینه افزایش شدید مقاومت محیطی، نارسایی بطن چپ، ایجاد ایسکمی میوکارد، توزیع مجدد جریان خون با سرقت مناطق گردش خون کلیوی، کبدی و مزانتریک ایجاد شود. نارسایی حاد کلیه در 10-15 درصد بیماران رخ می دهد. سایر عوارضی که ممکن است در دوره بعد از عمل رخ دهد، شوک هموراژیک، سندرم شوک ریه، نارسایی چند عضوی است. بیماری های شدید همراه و جراحی باعث واکنش پیچیده و غیر اختصاصی بدن با مشارکت همه حلقه های هموستاز می شود.

مهمترین نکات درمان فشرده عبارتند از:

• حفظ حجم کافی از مایع خارج سلولی، از جمله bcc.
• عادی سازی تعادل الکترولیت با در نظر گرفتن نیاز روزانه و دیورز.
• اصلاح تعادل اسید و باز؛
• عادی سازی رئولوژی؛
• پیشگیری و درمان اختلال عملکرد کلیه؛
• سم زدایی؛
• عادی سازی عملکرد روده

حجم معمول روزانه انفوزیون درمانی از 40 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن بیمار تجاوز نمی کند.

در دوره بعد از عمل پیشگیری از خونریزی، نارسایی حاد قلبی عروقی، ذات الریه و آتلکتازی ریه، نارسایی کلیه، ایسکمی اندام تحتانی، آمبولی و ترومبوز شریان های مزانتریک، گانگرن ایسکمیک روده بزرگ که در 1% موارد مشاهده می شود. بیماران.

مرگ و میر در آنوریسم فوق کلیه به 16 درصد می رسد. در عمل های اورژانسی برای آنوریسم های پاره شده، میزان مرگ و میر 34 تا 85 درصد است. در سال های اخیر، تشخیص و درمان آنوریسم آئورت به طور قابل توجهی بهبود یافته است. درصد خطاهای تشخیصی کاهش یافته است. مرگ و میر به طور قابل توجهی کاهش یافته است، به ویژه با معرفی آرتروپلاستی آنوریسم آئورت که توسط آنژیورادیولوژیست ها انجام می شود.

عامیانه، "روش های مادربزرگ"، وقتی فرد بیمار گیج می شود که پتو بپیچد و همه پنجره ها را ببندد، نه تنها می تواند بی تاثیر باشد، بلکه می تواند وضعیت را تشدید کند.

19.09.2018

یک مشکل بزرگ برای فردی که کوکائین مصرف می کند اعتیاد و مصرف بیش از حد است که منجر به مرگ می شود. پلاسمای خون آنزیمی به نام ...

31.07.2018

در سن پترزبورگ، مرکز ایدز با مشارکت مرکز شهر برای درمان هموفیلی و با حمایت انجمن بیماران هموفیلی سن پترزبورگ، پروژه آزمایشی اطلاعات و تشخیصی را برای بیماران مبتلا به هموفیلی آلوده به هپاتیت C راه اندازی کرد. .

مقالات پزشکی

تقریباً 5 درصد از تمام تومورهای بدخیم سارکوم هستند. آنها با تهاجمی بالا، گسترش سریع هماتوژن و تمایل به عود پس از درمان مشخص می شوند. برخی از سارکوم ها برای سال ها بدون نشان دادن چیزی رشد می کنند ...

ویروس‌ها نه تنها در هوا معلق می‌مانند، بلکه می‌توانند روی نرده‌ها، صندلی‌ها و سطوح دیگر قرار بگیرند و در عین حال فعالیت خود را حفظ کنند. بنابراین، هنگام مسافرت یا مکان های عمومی، توصیه می شود نه تنها ارتباط با افراد دیگر را حذف کنید، بلکه از ...

بازگشت دید خوب و خداحافظی برای همیشه با عینک و لنز آرزوی بسیاری از افراد است. اکنون می توان آن را به سرعت و با خیال راحت به واقعیت تبدیل کرد. فرصت های جدیدی برای اصلاح بینایی با لیزر با تکنیک فمتو لیزیک کاملاً غیر تماسی باز می شود.

فرآورده های آرایشی که برای مراقبت از پوست و موی ما طراحی شده اند ممکن است آنقدر که ما فکر می کنیم بی خطر نباشند.