تظاهرات بالینی تومور داخل جمجمه. تومور داخل جمجمه تومور در حفره جمجمه - علائم

برای تومورهای داخل جمجمههر دو روش مرسوم معاینه اشعه ایکس جمجمه (کرانیوگرافی) و روش های کنتراست مصنوعی (انسفالوونتریکولوگرافی و آنژیوگرافی) استفاده می شود. روش های متضاد، با وجود ارزش قابل توجهی که دارند، هنوز کاربرد گسترده ای پیدا نکرده اند. این با این واقعیت توضیح داده می شود که آنها بسیار پیچیده هستند، نیاز به کار مشترک اجباری جراح مغز و اعصاب و رادیولوژیست و انجام کل مطالعه در یک محیط بالینی مناسب دارند. علاوه بر این، آنها همیشه ایمن نیستند و درصد مشخصی از مرگ و میر را نشان می دهند.

در مقابل این کرانیوگرافییک روش تحقیقاتی نسبتا ساده است که می تواند در هر اتاق اشعه ایکس انجام شود. به گفته تعدادی از نویسندگان، با استفاده از کرانیوگرافی در تقریبا 40٪ موارد، می توان نه تنها وجود یک فرآیند تومور در مغز، بلکه محل و ماهیت تومور را نیز مشخص کرد. البته رادیولوژیست باید به خوبی با آناتومی توپوگرافی و اشعه ایکس جمجمه آشنا باشد و همچنین بتواند داده های به دست آمده در طول رادیوگرافی را با کل تصویر بالینی مقایسه کند. تکنیک مطالعه خود باید کامل باشد، زیرا قضاوت صحیح در مورد ماهیت فرآیندهای پاتولوژیک در حفره جمجمه تا حد زیادی به کیفیت رادیوگرافی بستگی دارد. در آینده، روش های متضاد را لمس نخواهیم کرد، بلکه منحصراً روی داده های جمجمه تمرکز خواهیم کرد.

از آنجایی که درست است مقایسهتصویر بالینی همراه با داده های جمجمه برای تشخیص تومور داخل جمجمه و تعیین محل آن بسیار مهم است، ما مناسب می دانیم که در مورد برخی از علائم چشمی این تومورها صحبت کنیم.

یکی از مهمترین علائمیک نوک پستان احتقانی است احتقان نوک سینه در بیش از 75 درصد تومورهای داخل جمجمه مشاهده می شود. با این حال، آنها فقط وجود افزایش فشار داخل جمجمه را نشان می دهند، اما به هیچ وجه ماهیت خود فرآیند و محلی سازی آن را نشان نمی دهند. بینایی با نوک سینه های احتقانی را می توان برای مدت طولانی حفظ کرد، که به هر حال، باید در تشخیص افتراقی با نوریت بینایی در نظر گرفته شود. در موارد نادر، بیماران مه گرفتگی سریع گذرا، گاهی اوقات بسیار مکرر (تا 50-100 بار در روز) را مشاهده می کنند. این امر بیماران را مجبور می کند به چشم پزشک مراجعه کنند، که نوک سینه های احتقانی را تشخیص می دهد و اولین کسی است که وجود افزایش فشار داخل جمجمه را تشخیص می دهد.

برای تشخیص فرآیندهای داخل جمجمهبررسی دقیق میدان بینایی ضروری است. مطالعه عیوب در میدان بینایی در تعدادی از موارد امکان تعیین دقیق مکان فرآیند را فراهم می کند. بنابراین، با از دست دادن کامل میدان دید در یک چشم (آمئوروزیس یک طرفه)، فرآیند در ناحیه بین کانال عصب بینایی و کیاسم قرار می‌گیرد، البته مشروط بر اینکه فرآیند در داخل چشم قرار نگیرد. مدار. اگر این فرآیند عصب بینایی و نیمی از کیاسم را بگیرد، میدان بینایی کامل در یک چشم و نیمه زمانی در چشم دیگر از بین می‌رود. هنگامی که این فرآیند در ناحیه میانی کیاسم موضعی می شود، نیمه های بیرونی میدان بینایی هر دو چشم از بین می رود (همیانوپسی دوتگاهی).

اگر دو تا هستند کانون های متقارندر زوایای جانبی کیاسم همیانوپسی بینازال مشاهده می شود. چنین از دست دادن نیمه های داخلی میدان بینایی بسیار نادر است. با این حال، این احتمال منتفی نیست که وقتی تومور هیپوفیز در جهت کیاسم رشد می کند، در گوشه های جانبی فشرده شود و در نتیجه همیانوپسی بینازال ایجاد شود. هنگامی که این فرآیند در پشت کیاسم از مجرای بینایی به مراکز بینایی در قشر لوب اکسیپیتال قرار می گیرد، همیانوپسی همنام (همنام) مشخص می شود. اما حتی در اینجا، با توجه به برخی از علائم، می توان تعیین کرد که فرآیندی که باعث قطع هدایت در مسیر بینایی شده است، در کجا قرار دارد.

ما در اینجا فقط یک نمودار ارائه کرده ایم. تغییرات احتمالی در میدان دیدبا فرآیندهای داخل جمجمه، اما آشنایی رادیولوژیست حتی با چنین طرح ساده شده ممکن است برای درک تغییرات مشاهده شده در رادیوگرافی جمجمه ارزشمند باشد.

از علائم چشم پزشکیوضعیت واکنش مردمک نیز مهم است. بنابراین، برای مثال، واکنش همی‌آنوپیک مردمک‌ها نشان می‌دهد که این فرآیند در ناحیه کیاسم یا مجرای بینایی قبل از خروج فیبرهای مردمک به سمت هسته‌های عصب چشمی حرکتی است. برعکس، زمانی که فرآیند در پشت هسته های عصب چشمی حرکتی قرار دارد، واکنش مردمک ها را می توان حفظ کرد.

نقض عصب عضلات چشمهمچنین دارای ارزش تشخیصی شناخته شده است. با این حال، باید در نظر داشت که فلج می تواند هم به دلیل فرآیند در مدار و هم در داخل جمجمه باشد. در مورد دوم، با به اصطلاح فلج بازال، فلج سایر اعصاب جمجمه اغلب به طور همزمان مشاهده می شود.

همچنین نباید از آن غافل شد ذهناگزوفتالموس می تواند نه تنها توسط فرآیند رتروبولبار در، بلکه توسط یک تومور داخل جمجمه ایجاد شود. هنگامی که تومور از حفره جمجمه قدامی و میانی به داخل مدار رشد می کند، اگزوفتالموس یک طرفه را می توان مشاهده کرد. اگزوفتالموس یک طرفه مشخص اغلب به دلیل هیپراستوز بال‌های استخوان اصلی در حین ایجاد مننژیوم در این ناحیه است. برخی از نویسندگان بر این باورند که فشرده شدن سینوس کاورنوس توسط یک تومور مجاور نیز ممکن است باعث اگزوفتالموس یک طرفه شود. با افزایش فشار داخل جمجمه، گاهی اوقات اگزوفتالم دو طرفه به خصوص در دوران کودکی مشاهده می شود که احتمالاً به دلیل فشار دادن دیواره های مدارها به سمت جلو است.

دوطرفه اگزوفتالموسهمچنین می تواند با ترومبوز سینوس کاورنوس رخ دهد، اما تعدادی از علائم مشخصه دیگر نیز ذکر شده است، در نتیجه تشخیص افتراقی با تومور داخل جمجمه مشکل خاصی ایجاد نمی کند.

تومورهای داخل جمجمه ای از بافت مغز، غشاهای آن و استخوان های جمجمه ایجاد می شوند. تومورها به دو دسته اولیه که از بافت مغز سرچشمه می گیرند و ثانویه متاستاتیک تقسیم می شوند.

از تومورهای اولیه، گلیوماهایی که از بصل النخاع ایجاد می شوند، شایع ترند. آنها رشد نفوذی دارند، فاقد مرزهای مشخص هستند و می توانند در تمام قسمت های مغز ایجاد شوند. تومورهایی که از مننژ منشاء می گیرند مننژیوم (اندوتلیوم) نامیده می شوند. تومورها سیر خوش خیم دارند، رشد آهسته دارند، گاهی اوقات به اندازه قابل توجهی می رسند.

تومورهای ثانویه در بیشتر موارد متاستاز سرطان سینه یا ریه هستند.

تومور داخل جمجمه ای باعث فشردن بافت های محلی می شود و همچنین بر خون رسانی به مغز تأثیر می گذارد، بطن های مغز را فشرده می کند و خروج مایع مغزی نخاعی از حفره های جمجمه را مختل می کند.

تصویر بالینی تومور داخل جمجمه ای

تصویر بالینی تومور داخل جمجمه با علائم موضعی و عمومی تعیین می شود. علائم شایع عبارتند از سردرد، حالت تهوع، استفراغ، سرگیجه، گرفتگی نوک سینه.

سردرد اغلب علامت اولیه است. درد تمام سر را می‌پوشاند یا در محل تومور موضعی می‌گیرد و گاهی به شدت شدید می‌رسد. استفراغ با مصرف غذا ارتباطی ندارد، در صبح، با معده خالی، زمانی که بیمار از حالت افقی به حالت عمودی حرکت می کند، رخ می دهد. در ابتدا، بینایی آسیب نمی بیند، اما پس از آن به دلیل آتروفی عصب بینایی، ممکن است کوری کامل رخ دهد.

در مورد تومورهای لوب فرونتال، یکی از اولین علائم اختلال روانی به شکل حماقت، سرخوشی، تمایل به شوخی های مسطح و شوخی های نامناسب است. هنگامی که تومور در سطح تحتانی لوب فرونتال قرار می گیرد، پیاز بویایی فشرده می شود و بنابراین حس بویایی ضعیف یا از بین می رود.

زمانی که تومور در شکنج مرکزی قدامی قرار گرفته باشد، علائم به وضوح بیان می شوند. از دست دادن حرکات فعال در اندام های تحتانی، فوقانی، گردن، صورت و سایر عضلات - بسته به محل تومور. ابتدا فلج و سپس فلج در سمت مقابل تومور مشاهده می شود. فلج می تواند تمام نیمی از بدن را بگیرد (همی پلژی).

با شکست تومور لوب های تمپورال، توهمات شنوایی مشاهده می شود. تومورهای ناحیه اکسیپیتال باعث از بین رفتن میدان بینایی هم در چشم و هم توهمات بینایی می شوند. تومورهای مخچه با از دست دادن توانایی ایجاد انقباضات ماهیچه ای معنی دار در طول حرکت و عدم تعادل در هنگام راه رفتن مشخص می شوند.

تشخیص تومور داخل جمجمه

تشخیص تومور داخل جمجمه ای را می توان بر اساس تاریخچه و معاینه عصبی کامل بیمار انجام داد.

برای مدت طولانی، اعتقاد بر این بود که متاستازها حدود 20٪ از تومورهای سیستم عصبی مرکزی (CNS) را تشکیل می دهند و بروز آنها تقریباً 2 در 100 هزار نفر از جمعیت بود.

با ظهور روش های نوین معاینه و افزایش امید به زندگی بیماران سرطانی، مشخص شد که در حال حاضر میزان بروز تومورهای متاستاتیک (ثانویه) سیستم عصبی مرکزی حدود 14 نفر در هر 100 هزار نفر در سال است. یعنی از بروز تومورهای اولیه CNS بیشتر است.

با این حال، تعداد بیماران مبتلا به متاستازهای داخل جمجمه در کلینیک های جراحی مغز و اعصاب هنوز از 20-25٪ تجاوز نمی کند. این امر به این دلیل است که بیماران سرطانی در مرحله IV بیماری حتی در صورت داشتن علائم مناسب معمولاً به جراحان مغز و اعصاب ارجاع داده نمی شوند.

با این وجود، حتی در این موارد، متاستازهای داخل جمجمه ای می تواند مهم ترین علت شدت بیماری و در نهایت مرگ بیمار باشد و درمان مدرن جراحی مغز و اعصاب می تواند کیفیت را بهبود بخشد و امید به زندگی را افزایش دهد.

در بزرگسالان، شایع ترین متاستازها (در 40٪ موارد) سرطان ریه (معمولاً سلول کوچک)، سرطان سینه (10٪)، سرطان سلول کلیه (7٪)، سرطان دستگاه گوارش (6٪) و ملانوم (از 3٪ به بالا) است. تا 15 درصد در کشورهای مختلف). تعداد متاستازها در CNS تمام تومورهای دیگر از 15٪ تجاوز نمی کند.

در کودکان، متاستازهای نوروبلاستوما، رابدومیوسارکوم و تومور ویلمز (نفروبلاستوما) اغلب مشاهده می شود.

در 50٪ موارد، متاستازهای مغزی تک، در 50٪ - متعدد است. آنها می توانند در تشکیلات مختلف تشریحی مغز قرار گیرند: در بصل النخاع، در سخت شامه یا پیا ماتر، در فضای زیر عنکبوتیه و بطن های مغز و در امتداد مسیرهای مشروب و فضاهای اطراف عروقی پخش می شوند.

کارسینوم ها و سارکوم ها اغلب به ماده مغز متاستاز می دهند، متاستازها در لوسمی عمدتاً مننژها را تحت تأثیر قرار می دهند، کارسینوم های پستان با انتشار به بافت مغز تمایل به متاستاز به دورا ماده دارند. کارسینوم های پروستات اغلب به استخوان های جمجمه و ستون فقرات متاستاز می دهند و کمتر به مغز و نخاع می رسند.

بیشتر متاستازها روی نیمکره های مغزی، معمولاً ماده سفید، تأثیر می گذارند. متاستاز به ساقه مغز و نخاع نادر است. متاستازهای سرطان ریه ممکن است با چروک همراه باشد.

متاستازهای داخل مغزی اغلب گرد و معمولاً از مدولا جدا می شوند. در بسیاری از موارد، تورم بافت های اطراف گره تومور وجود دارد. گاهی اوقات ادم می تواند حتی با متاستازهای کوچک بسیار واضح باشد.

متاستازهای داخل مغزی اغلب درجه تمایز پایینی دارند و به طور کامل ویژگی های مورفولوژیکی تومور اولیه را ندارند. این امر تشخیص را پیچیده می‌کند، به‌ویژه با متاستاز از یک کانون اولیه ناشناس.

معاینه سیتولوژیک مایع مغزی نخاعی ممکن است تنها در صورتی مناسب باشد که تومور از طریق فضاهای مایع مغزی نخاعی گسترش یافته باشد، بنابراین، در موارد دیگر، معمولاً قبل از جراحی، پونکسیون کمری انجام نمی‌شود.

تصویر بالینی

اساس مشکوک شدن به ضایعه متاستاتیک مغزی در یک بیمار سرطانی ممکن است ظهور علائم عصبی باشد، اگرچه در حدود 30٪ موارد، متاستاز در سیستم عصبی مرکزی ممکن است ظاهر نشود. هنگامی که علائم ظاهر می شوند، به تدریج افزایش می یابند.

تشخیص

وجود متاستازهای CNS توسط تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)با ماده حاجب معمولا متاستازها شبیه مناطقی هستند که سیگنال افزایش یافته است.

وجود یک ضایعه که توسط MRI یا توموگرافی کامپیوتری(CT) در بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته نشانه واضحی از آسیب متاستاتیک مغز نیست.

در صورت تشخیص فوکوس حلقوی، باید از آبسه (چروک)، هماتوم (خونریزی) در مرحله تحلیل، گلیوم بدخیم، گرانولوم و نکروز پرتویی افتراق داده شود.

در موارد مشکوک، بیوپسی استریوتاکسیکتمرکز برای روشن شدن تشخیص بافت شناسی.

در 15 درصد موارد، متاستازهای داخل جمجمه اولین تظاهرات سرطان هستند. بنابراین، با یک ضایعه اولیه ناشناخته، با توجه به محتمل ترین منابع متاستاز در CNS، انجام معاینه دقیق برای شناسایی تومور اولیه ضروری است.

همه بیماران معاینه توسط یک انکولوژیست نشان داده می شوند، از جمله رادیوگرافیو (در صورت منفی بودن نتیجه اشعه ایکس) سی تی اسکن قفسه سینه، ماموگرافی (در خانم ها)، اسکن رادیوایزوتوپاستخوان ها، تجزیه و تحلیل مدفوع برای خون مخفی. گاهی اوقات بررسی بافت شناسی تومور دوردست در مغز به شناسایی منبع متاستاز کمک می کند.

رفتار

جراحی روشی موثر برای بسیاری از انواع متاستاز است و به ویژه در درمان تومورهایی که به تشعشع حساس نیستند نشان داده می شود.

برای تصمیم گیری در مورد نشانه های جراحی، وضعیت عمومی بیمار، امکان فنی حذف متاستازها و چشم انداز درمان ترکیبی در حضور ضایعات متاستاتیک سایر اندام ها و سیستم ها ارزیابی می شود.

قابلیت های فنی مدرن امکان تشخیص و عمل متاستازها را در مراحل اولیه و اندازه های کوچک می دهد.

استفاده از روش های مدرن تشخیص اولتراسوند به شما امکان می دهد تومور را دقیقاً محلی سازی کنید، جهت دسترسی را تعیین کنید و از آسیب به مناطق مهم عملکردی مغز جلوگیری کنید.

برداشتن تومورهای متاستاتیک، به ویژه تومورهای بزرگ واقع در نواحی مهم عملکردی، معمولاً طبق اصولی مانند سایر تومورهای CNS انجام می شود. تکه تکه شدن

افزایش احتمال تخریب کامل تومور پس از جراحی با تابش پرتو لیزر به بستر تومور امکان پذیر است. کار آزمایشی بر روی استفاده از فتودینامیک تراپی در حین جراحی در حال انجام است.

پرتو درمانی

با تومورهای متاستاتیک سیستم عصبی مرکزی، در بیشتر موارد، تابش کل مغز ضروری است. برای این کار از میدان های مقابل جانبی استفاده می شود.

آنها باید فضایی از طاق تا قاعده جمجمه و از لبه بالایی مدار تا فرآیند ماستوئید را پوشش دهند. اگر تومور در لوب فرونتال یا گیجگاهی تحتانی قرار داشته باشد، میدان تابش باید لبه پایینی اربیت و مجرای شنوایی خارجی را بپوشاند. در این حالت بلوک ها روی لنز و پایه جمجمه نصب می شوند.

دوز معمول 20 گری در 4-5 کسر یا 30 گری در 10-12 کسر است.

با توجه به عوارض جانبی طولانی مدت (زوال عقل) با دوز 30 گری در هر 10 فراکسیون، اخیراً توصیه شده است که پرتودهی با کسرهای 1.8-2 گری انجام شود، اما اثربخشی درمان در این مورد کاهش می یابد.

در درمان متاستازهای منفرد، تابش موضعی کانون تا دوز کلی 50 گری اضافه می شود. در صورت وجود متاستازهای عمیق و (یا) متعدد با اندازه های کوچک، یک روش رادیوسرجری درمان نشان داده می شود.

تابش پیشگیرانه مغز پس از حذف سرطان ریه سلول کوچک، تعداد متاستازهای داخل جمجمه ای را کاهش می دهد، اما بر میزان بقا تأثیر نمی گذارد.

شیمی درمانی

انتخاب رژیم شیمی درمانی به ماهیت منبع اولیه متاستاز بستگی دارد.

درمان علامتی

هدف از درمان بیماران با متاستازهای منفرد یا چندگانه در مراحل اول، تثبیت علائم عصبی حاد ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه یا سندرم تشنجی است. اثر ضد احتقان داروهای استروئیدی (دگزامتازون با دوز حداقل 8 میلی گرم در روز) به پسرفت فشار خون و علائم عصبی کمک می کند.

تشنج عمومی یا جزئی (جزئی) در بیماران مبتلا به متاستاز CNS در 20٪ موارد مشاهده می شود، اغلب زمانی که گره در نزدیکی قشر مغز قرار دارد. تجویز داروهای ضد تشنج (معمولا باربیتورات ها یا کاربامازپین، بسته به ویژگی های تشنج) منجر به کاهش شدت علائم می شود.

بنابراین، درمان زیر را می توان برای بیماران مبتلا به متاستاز CNS توصیه کرد. اگر متاستاز منفرد در مغز یا نخاع تشخیص داده شود، برداشتن آن نشان داده می شود و به دنبال آن پرتودرمانی و (در صورت لزوم) شیمی درمانی انجام می شود. وجود متاستاز در سایر اندام ها منع مطلق جراحی نیست. این تصمیم، شدت وضعیت بیمار و امکان درمان بیشتر را در نظر می گیرد. یک روش جایگزین درمان می تواند جراحی رادیواکتیو باشد (بیشتر از چاقوی گاما یا شتاب دهنده خطی استفاده می شود).

آناتومی پاتولوژیک و فیزیولوژی پاتولوژیک. تومورهای مغز به اولیه تقسیم می شوند که ابتدا از بافت مغز، رگ های خونی یا غشای مغز و رشته های عصبی مجاور مغز جمجمه محیطی منشا می گیرند. و ثانویه، متاستاتیک.

در میان تومورهای اولیه، گلیوما شایع‌تر از سایرین است که در تمام قسمت‌های مغز مشاهده می‌شود و از مدولا شروع می‌شود. گلیوماها معمولاً رشد نفوذی دارند و بنابراین فاقد مرزهای مشخص هستند. گاهی اوقات گلیوما نرم است، به سرعت رشد می کند و تمایل به خونریزی در بافت تومور دارد، گاهی اوقات رشد آن کندتر است، مستعد تجزیه و تشکیل کیست است. از نظر بافت شناسی، گلیوم ها به آستروسیتوم ها، متشکل از سلول های ستاره ای و دارای سیر نسبتاً خوش خیم، الیگودندروسیتوم، گلیوبلاستوما، متشکل از سلول های پلی مورفیک، و مدولوبلاستوماهایی که به سرعت در حال رشد هستند، متشکل از سلول های گرد کوچک و سایر اشکال نادرتر تقسیم می شوند.



دومین نوع شایع تومورهای مغزی مننژیوما (اندوتلیوم) هستند که از مننژها منشأ می گیرند. اکثر مننژیوم ها تومورهای خوش خیم، معمولا منفرد و با رشد آهسته ای هستند که از سلول های اندوتلیال و مقدار قابل توجهی از بافت همبند تشکیل شده اند. اغلب، مننژیوم ها به اندازه قابل توجهی می رسند و عمیقاً به مغز فشار می آورند و پیچش های آن را از هم جدا می کنند (شکل 20). نمک های آهک گاهی در مننژیوم ها رسوب می کنند و سپس به آنها پساموما می گویند. مننژیوم ممکن است برای مدت طولانی هیچ علامت بالینی نداشته باشد. به دنبال آن آدنوم هایی که از زائده مغز منشا می گیرند، ایجاد می شود.

سایر تومورهای نادرتر عبارتند از اپندیموم که از اپاندیم بطنی شروع می شود، پاپیلوم های منشاء گرفته از شبکه مشیمیه، نورینوم ها، آنژیوم ها و درموئیدها.

تومورهای مغزی ثانویه متاستازهایی از سایر نواحی بدن، معمولاً سرطان سینه یا سرطان ریه هستند. متاستازهای تومورها در مغز عمدتاً متعدد هستند. موارد حذف موفقیت آمیز متاستازهای منفرد شرح داده شده است.

تومورهایی که از استخوان های جمجمه منشا گرفته و به داخل حفره جمجمه رشد می کنند، استئومای ناحیه اتموئید- فرونتال و استئوسارکوم فورنیکس هستند. تومورهای متاستاتیکی که اغلب در استخوان های جمجمه رخ می دهند، علائم فشرده سازی مغز را نشان نمی دهند.

تصویر بالینی تومور مغزی را می توان با تجمع محدود مایع بین دورا و مننژ عنکبوتیه و نشان دهنده عواقب مننژیت - و کیست های راکنوئید - نیز ارائه داد.

با توجه به محل، تومورهای اکسترادورال (اکسترادورال) و اینترادورال (اینترادورال) متمایز می شوند که به نوبه خود به خارج مغزی (خارج مغزی) و داخل مغزی (داخل مغزی) تقسیم می شوند. تومورهای داخل مغزی به دو دسته قشری و زیر قشری تقسیم می شوند.

تومور داخل جمجمه به سه طریق بر محتویات جمجمه تأثیر می گذارد: به صورت موضعی، با فشار مستقیم به قسمت مجاور مغز، بر روی قسمت جداگانه مغز و بر روی کل مغز (فشرده شدن رگ های خونی و اختلال در گردش مایع مغزی نخاعی). ).

فشرده شدن رگ های خونی توسط تومور در درجه اول در وریدهای سازگار منعکس می شود که منجر به تورم قسمت تامین شده مغز می شود و این قسمت می تواند بسیار مهم باشد. فشرده شدن شریان باعث ایسکمی می شود. اختلال گردش خون با اختلال در عملکرد نواحی متورم یا کم خون مغز همراه است که باعث بروز علائم اضافی مغزی می شود که تشخیص آن را دشوار می کند.

اختلال در گردش طبیعی مایع مغزی نخاعی عواقب مهمتری دارد. تومور، که بطن را جابجا می کند، اغلب جریان طبیعی مایع مغزی نخاعی را از بطن های جانبی مغز از طریق بطن های سوم و چهارم به دهانه های Magendie و Luschka و از آنجا به سیسترن های بزرگ مغز و فراتر از آن مختل می کند.

تومور نیمکره مغزیممکن است بطن جانبی را فشرده کند، سوراخ مونرو را ببندد و باعث احتباس جزئی مایع شود (شکل 21). تومور واقع در ناحیه هیپوفیز یا در ناحیه بطن سوم می تواند بطن سوم را فشرده کرده و باعث ایجاد هیدروسفالی شود که به هر دو بطن گسترش می یابد. تومورهای حفره جمجمه خلفی بدون توجه به محل آنها باعث تاخیر و تجمع مایع مغزی نخاعی در قنات سیلوین و در سه بطن اول مغز می شوند. برای فشرده سازی قنات سیلوین، یک تومور مجاور به اندازه یک گیلاس کافی است. تجمع مایع مغزی نخاعی (هیدروسفالوس)، به دلیل خروج تاخیری، نقش مهم تری در منشا افزایش فشار داخل جمجمه ای نسبت به خود تومور دارد.

تصویر بالینی. علائم همراه با تومورهای داخل جمجمه ای را می توان بسته به افزایش فشار داخل جمجمه ای به کلی و بسته به تأثیر مستقیم تومور در قسمت جداگانه ای از مغز به موضعی تقسیم کرد.

علائم شایع شامل سردرد، استفراغ، سرگیجه، گرفتگی نوک سینه و غیره است.

سردرد اغلب علامت اولیه است. درد به کل سر گسترش می یابد یا ممکن است موضعی باشد. در مورد دوم، گاهی اوقات با محل تومور مطابقت دارد. درد شدید است، گاهی اوقات به شدت می رسد و اغلب به استفراغ ختم می شود.

استفراغ با منشاء مغزی با مصرف غذا همراه نیست، با معده خالی رخ می دهد، در صبح، هنگام حرکت از حالت افقی به حالت عمودی، بلافاصله رخ می دهد و بدون تلاش انجام می شود.

با تومورهای داخل جمجمه، روان تغییر می کند، تحریک پذیری، فراموشی ظاهر می شود، توجه به تظاهرات بیماری متمرکز می شود. در پایان بیماری، خواب زمستانی اغلب رخ می دهد. صورت بی تفاوت، ماسک مانند می شود.

یک علامت بسیار مکرر (تا 80٪) و مهم، گرفتگی نوک پستان است. گرفتگی نوک پستان می تواند برای چندین هفته یا ماه بدون اختلال بینایی وجود داشته باشد، سپس آتروفی عصب بینایی و کوری کامل رخ می دهد. احتقان نوک پستان نتیجه ادم مغزی است که به عصب بینایی گسترش می یابد یا نتیجه انسداد خروج خون از طریق سیاهرگ های چشم است. در تومورهای مغزی، به ویژه در تومورهای مغزی، نوک پستان احتقانی ممکن است وجود نداشته باشد.

کاهش سرعت، کمتر اوقات افزایش ضربان قلب، سرگیجه (که با مشارکت دستگاه دهلیزی نیز می تواند یک علامت محلی باشد) وجود دارد. تشنج های صرعی که اغلب به شکل صرع جکسونی رخ می دهد. افزایش تدریجی حجم جمجمه که با اندازه گیری سیستماتیک، واگرایی بخیه های جمجمه، به ویژه در کودکان تعیین می شود. نازک شدن منتشر استخوان های جمجمه؛ نازک شدن موضعی استخوان های طاق به دلیل افزایش فشار دانه های پاکیون که در اشعه ایکس با لکه بینی بیان می شود. صاف کردن زین ترکی

علائم موضعی یا کانونی به محل تومور بستگی دارد.

با تومورهای لوب فرونتال، اختلالات روانی به شکل کسالت ذهنی، از دست دادن حافظه یا به شکل سرخوشی، حماقت، تمایل به شوخی و شوخی های خنده دار اغلب به عنوان یک علامت اولیه مشاهده می شود. هنگامی که تومور در ناحیه شکنج فرونتال سوم (چپ)، جایی که قسمت کورتیکال سیستم گفتاری قرار دارد، آفازی حرکتی رخ می دهد، به عنوان مثال، ناتوانی در تلفظ کلمات در حالی که توانایی حرکتی عضلات مربوطه حفظ می شود. تومور در سطح پایین لوب فرونتال قرار دارد، لامپ بویایی فشرده می شود، در نتیجه حس بویایی در همان سمت ضعیف یا از بین می رود. عدم تعادل نیز وجود دارد.

با تومورها در ناحیه شکنج مرکزی قدامی، علائم کانونی به ویژه مشخص می شود. در اینجا، در بخش فوقانی شکنج مرکزی، مراکز ارادی حرکتی قرار دارند. اینجاست که بالاترین تجزیه و تحلیل و سنتز اعمال حرکتی انجام می شود. فشرده شدن یا جوانه زدن قسمت فوقانی شکنج توسط یک تومور منجر به از بین رفتن حرکات ارادی اندام تحتانی، فشرده شدن یا جوانه زدن قسمت میانی - به از بین رفتن حرکات اندام فوقانی، پایین - حرکات گردن رحم می شود. ماهیچه های صورت، جویدن، حلق و ماهیچه های زبان.

مرحله اولیه رشد تومور با پدیده های تحریک کننده، یعنی تشنج، معمولاً به شکل صرع جکسونی همراه است. پدیده‌های تحریک بعداً با پدیده‌های سرکوب، در ابتدا به شکل فلج، جایگزین می‌شوند و سپس فلج در طرف مقابل، اندام‌های فردی (مونوپلژی) یا نیمی از بدن (همی‌پلژی) در معرض فلج یا فلج قرار می‌گیرند.

هنگامی که تومور به شکنج مرکزی خلفی که در قشر آن بخشی از سیستم حسی صورت و اندام ها قرار دارد فشار می آورد، در دوره تحریک، احساسات ناخوشایند و تا حدی دردناک (پارستزی) در دوره ستم رخ می دهد. حساسیت (بیهوشی) در صورت، روی اندام های فردی یا در تمام نیمه بدن از بین می رود (همی بی حسی).

تومورهای ناحیه جداری خلفیهمراه با تصویری از astereognosia (ناتوانی در تعیین شکل یک جسم با لمس)، آپراکسی (از دست دادن توانایی انجام حرکات معنی دار) و آلکسی (از دست دادن توانایی خواندن با حفظ بینایی) و غیره.

انسفالوگرافی و ونتریکولوگرافی برای تومورها در ناحیه شکنج مرکزی و لوب جداری تصویری از فروپاشی حفره واقع در سمت تومور بطن جانبی و جابجایی به طرف مقابل دیگر بطن جانبی و سوم را نشان می دهد. . 21).

در لوب های تمپورال، کنترل قشر سیستم شنوایی انجام می شود. از آنجایی که قشر لوب راست و چپ با دستگاه ادراک شنوایی هر دو طرف ارتباط دارد، اگر یک طرف تحت تأثیر قرار گیرد، کاهش شنوایی وجود ندارد. گاهی اوقات توهمات شنوایی وجود دارد.

با تومورهای واقع در لوب تمپورال چپ، راست دست ها آفازی حسی (ناتوانی در درک معنای کلمات در حین حفظ شنوایی) دارند.

تومورهای ناحیه پس سری، که در قشر آن تجزیه و تحلیل و سنتز ادراکات بصری انجام می شود، باعث همیانوپی به همین نام می شود - از دست دادن (به عنوان مثال، سمت راست) نیمی از میدان های بینایی هر دو چشم. در مرحله اولیه، توهمات بینایی مشاهده می شود.

تومورهای حفره جمجمه خلفی در نیمکره های مخچه، در ورمیس، در بطن چهارم مغزی یا در زاویه مخچه قرار دارند.

تومورهای مخچه با آسینرژی و آتاکسی مشخص می شوند. آسینرژی از دست دادن توانایی ایجاد انقباضات هماهنگ و هدفمند عضلات تنه، اندام ها و سر است، به عنوان مثال، در حین راه رفتن، وقتی پا به جلو پرتاب می شود، تنه به جای شیب معمول به جلو، به عقب منحرف می شود. آتاکسی در بی ثباتی بدن، تمایل به افتادن به جلو یا عقب، در یک راه رفتن سرسام آور، یادآور راه رفتن در حالت مستی بیان می شود. علاوه بر این، علائم تومورهای مخچه عبارتند از: افت فشار خون عضلانی. نیستاگموس، که با چرخاندن سر به پهلو ظاهر می شود و به اختلال عملکرد دستگاه دهلیزی بستگی دارد. گرفتگی نوک پستان؛ سرگیجه و استفراغ هنگام چرخاندن سر، به ویژه هنگام کج کردن آن به عقب. سردرد متمرکز در ناحیه اکسیپیتال، کمتر علائم آسیب به برخی اعصاب جمجمه (به ویژه اغلب جفت های V، VI، VII و VIII) در سمت تومور و گاهی اوقات علائم از دستگاه هرمی. در دوره اولیه توسعه، تومورهای مخچه می توانند خود را تنها به عنوان علائم افزایش فشار داخل جمجمه نشان دهند.

تومورهای زاویه مخچه(زاویه بین پونز و مخچه) از نظر بالینی با علائمی از عصب شنوایی (که اغلب تومور از آن منشا می گیرد، نشان دهنده نورومی است که از رشته های این عصب ایجاد شده است) آشکار می شود. تومور آکوستیکوس) ابتدا با وزوز گوش، سرگیجه، سپس افسردگی و در نهایت کاهش شنوایی در یک گوش. به تدریج علائم تحریک و فشرده سازی اعصاب جمجمه ای مجاور به هم می پیوندند - علائم شنوایی، سه قلو، صورت، و در نهایت، علائم مخچه که در بالا توضیح داده شد، و علائم از دستگاه هرمی.

تومورهای هیپوفیز (هیپوفیز مغزیبا سردرد احساس شده در اعماق مدارها، همیانوپی گیجگاهی دو طرفه ناشی از فشار تومور بر روی کیاسم (کیاسم) اعصاب بینایی، انبساط و عمیق شدن سلا تورسیکا (همانطور که در اشعه ایکس دیده می شود)، علائم ظاهر می شود. فشرده سازی بطن سوم (دیابت بی مزه یا دیابت ملیتوس). سایر علائم بسته به ماهیت تومور متفاوت است.

آدنوم های کروموفوبیک هیپوفیز، علاوه بر این، با علائم نارسایی هیپوفیز، یعنی شیرخوارگی، در صورت شروع بیماری در دوران کودکی، تضعیف عملکرد جنسی به شکل قطع تنظیم در زنان و ضعف جنسی در مردان، در صورتی که بیماری پس از بلوغ شروع شده باشد، همراه است. در بزرگسالان، علاوه بر این، چاقی یا برعکس، لاغری و کاهش متابولیسم پایه است.

آدنوم کروموفیل با غول‌پیکری، اگر بیماری در دوران کودکی شروع شده باشد، و آکرومگالی، که افزایش در قسمت‌های انتهایی اندام‌ها، بینی و چانه است، مشخص می‌شود. در بزرگسالان، تومور با تضعیف عملکرد جنسی و ضعف عمومی ظاهر می شود. علائم عصب بینایی کمتر شایع است که در اواخر بیماری ظاهر می شوند.

تومورهای غده هیپوفیزکه عمدتاً در دوران کودکی و نوجوانی رخ می دهد، با علائم افزایش فشار داخل جمجمه، احتقان نوک سینه ها، هیپو و هیپرترمی، پلی اوری، نارسایی هیپوفیز و فشرده سازی کیاسم ظاهر می شود. از نظر رادیولوژیک، صاف شدن زین ترکی، تخریب فرآیندهای اسفنوئید خلفی، رسوب نمک های آهکی بر روی زین وجود دارد.

تومورهای ساقه مغزهنگامی که در ساقه مغز قرار می گیرند، با فلج جفت های III و IV اعصاب جمجمه همراه هستند، زمانی که تومور در پونز قرار دارد، با فلج جفت های V، VI و VII همراه هستند. این اعصاب در کنار تومور فلج می شوند. در همان زمان، فلج اندام در طرف مقابل رخ می دهد ( جایگزین های فلج).

محل تومور در ناحیه بصل النخاع باعث فلج جفت IX، X و XII اعصاب جمجمه در همان سمت می شود. هنگامی که تومور در ناحیه بطن چهارم موضعی می شود، سرگیجه و استفراغ شدید در نتیجه افزایش فشار داخل جمجمه (هیدروسفالی به دلیل سرریز سیستم بطن مغزی) مشاهده می شود.

تومورهای غده صنوبری (gl. پینه آلیس) در کودکان سه و چهار ساله با شروع بلوغ زودرس همراه است.

سیر تومورهای داخل جمجمه متفاوت است و به ساختار بافتی تومور و محل آن بستگی دارد. مننژیوم، آدنوم هیپوفیز، نورینوم ( تومور آکوستیکوسو تومورهای نیمکره های مغزی بسیار کندتر از مثلاً گلیوبلاستوماها و تومورهای حفره جمجمه خلفی پیش می روند. سیر معمولاً پیشرونده تومورهای داخل جمجمه گاهی به مرگ غیرمنتظره با علائم ایست تنفسی به دلیل فشار بر مرکز تنفسی بصل النخاع، به ویژه با تومورهای حفره جمجمه خلفی ختم می شود.

برای تشخیص تومور داخل جمجمه، علاوه بر معاینه عصبی، تعدادی مطالعات اضافی مورد نیاز است که اکثر آنها اجباری هستند.

رادیوگرافی تشخیص تومورهای منشأ گرفته از استخوان های جمجمه، مشاهده رسوبات آهکی در پساموما، نازک شدن استخوان ها در ناحیه قالب های دیجیتال را ممکن می سازد. impressiones digitatae) در جمجمه (که با لکه بینی بیان می شود)، رگ های واریسی دیپلوبه دلیل رکود، واگرایی بخیه های جمجمه، که به شکل تیز در کودکان مشاهده می شود. سه علامت آخر شواهد غیرمستقیم از افزایش فشار داخل جمجمه ای را ارائه می دهند.

افتالموسکوپی برای تعیین وجود نوک سینه های احتقانی و آتروفی عصب بینایی اجباری است.

پونکسیون کمری امکان تعیین فشار داخل جمجمه و دریافت مایع مغزی نخاعی را برای معاینه فراهم می کند. با ارتباط آزاد فضای ساب عنکبوتیه جمجمه و سیستم بطنی با فضای ساب عنکبوتیه نخاعی، فشار در دومی زمانی که بیمار در موقعیت افقی قرار دارد با فشار اولی برابر است. با تومورهای داخل جمجمه، فشار در فضای زیر عنکبوتیه ستون فقرات معمولاً افزایش می یابد، گاهی اوقات بسیار قابل توجه است. گاهی پایین می آید کاهش فشار زمانی مشاهده می شود که تومور ارتباط بین سیستم بطن های مغزی و فضای زیر عنکبوتیه جمجمه را از یک طرف و فضای زیر عنکبوتیه نخاعی از طرف دیگر قطع یا مختل کند. در این شرایط مایع مغزی نخاعی دستخوش تغییرات قابل توجهی می شود. با افزایش محتوای پروتئین با مقدار کمی از عناصر تشکیل شده و رنگ مایل به زرد مایع مشخص می شود (گزانتوکرومی). این تغییرات بارزتر هستند، ارتباط بین فضای جمجمه و ستون فقرات دشوارتر است.

پونکسیون کمری در تومورهای حفره خلفی جمجمه و تومورهایی با محل نامشخص منع مصرف دارد. برداشتن مایع از فضای زیر عنکبوتیه ستون فقرات، کاهش فشار در آن، معمولا برای تومورهای حفره جمجمه خلفی، ورود مغز به سوراخ مگنوم، که می تواند باعث مرگ شود، افزایش می دهد.

در تومورهای داخل جمجمه، پونکسیون کمری در وضعیت خوابیده به پشت بیمار انجام می شود. مایع به آرامی و در مقدار کمی خارج می شود.

انسفالوگرافی و ونتریکولوگرافیتا حد زیادی تعیین محل تومور را تسهیل می کند. با هدایت دو طرفه یا یک طرفه پر شدن بطن های جانبی با هوا، تغییر شکل و جابجایی تحت تأثیر تومور، اغلب می توان نتیجه گیری غیرقابل انکاری در مورد سمت و محل ضایعه انجام داد. به عنوان مثال، در یک تومور واقع در نیمکره راست مغز، بطن جانبی راست فشرده به سمت چپ جابجا می شود، در حالی که بطن چپ با هوا پر شده است (شکل 21).

انسفالوگرافی در تومورهای حفره جمجمه خلفی و تومورهای مغزی با محل نامشخص منع مصرف دارد. ونتریکولوگرافی در سمت تومور نیمکره مغزی و زمانی که بطن توسط تومور جابجا شده است منع مصرف دارد.

هنگام تشخیص، تومور مغزی از تعدادی بیماری متمایز می شود: لثه، آبسه مزمن مغز، هماتوم دیررس پس از سانحه، اسکلروز عروق مغزی، مننژیت.

رفتار. درمان اصلی بیماران مبتلا به تومورهای مغزی جراحی است. تحت شرایط خاصی از روش پرتو نیز استفاده می شود. هر یک از این روش ها نشانه های خود را دارند. با توجه به سیر پیوسته پیشرونده بیماری و خطر از دست دادن بینایی، عمل باید در اسرع وقت و به محض تشخیص انجام شود. برای انجام عمل باید محل تومور، امکان دسترسی به آن (عمق، موقعیت)، امکان حذف (اندازه، توزیع) را بدانید. علاوه بر این، وضعیت عمومی رضایت بخش بیمار مورد نیاز است. کاهش بینایی یا نابینایی که قبلاً رخ داده است، عمل را از بین نمی برد.

با توسعه روش‌های تشخیصی و بهبود تکنیک‌های عملیاتی، بخش‌های جدید و عمیق مغز مانند بطن سوم یا چهارم، کوادریژمینا و غده صنوبری در دسترس قرار گرفت.

جراحی برای برداشتن تومور مغزیبسیار جدی. تولید آن نیاز به تکنولوژی بالا، آسپسیس سخت و ابزارهای ویژه دارد.

برای تعیین برآمدگی بر روی سطح جمجمه بخش های خاصی از قشر مغز، محل دو شیار مهم مغز تعیین می شود: رولاند و سیلوین. موقعیت این شیارها همچنین موقعیت مراکز جداگانه قشر مغز را تعیین می کند. معمولاً از طرح کرنلین استفاده کنید (شکل 22).

برای دسترسی به تومورهای نیمکره های مغزی، یک استخوان تاشو نسبتاً گسترده و فلپ پوستی تشکیل می شود. دهانه جمجمه باید بزرگ باشد، هم برای جلوگیری از آسیب به مغز در هنگام فشار دادن و هم برای راحتی معاینه نواحی مجاور. سوراخ به صورت استئوپلاستی بسته می شود.

با تومورهای حفره جمجمه خلفی، بخشی از استخوان اکسیپیتال مجاور سوراخ اکسیپیتال بزرگ و پوشاننده مخچه به طور کامل برداشته می شود (شکل 23).



مسیر تومورهای هیپوفیز یا از سمت حفره بینی یا از سمت طاق جمجمه گذاشته می شود، جمجمه را باز می کند و لوب پیشانی مغز را بالا می برد که دسترسی کافی به کیاسم بینایی و تومور را باز می کند. روش دوم در حال حاضر ترجیح داده می شود، زیرا روش اول اغلب با مننژیت پیچیده می شود.

این عمل تحت بی حسی موضعی انجام می شود که به جراح اجازه می دهد تا به آرامی کار کند و به موقع تمام الزامات فنی را برآورده کند.

آسپسیس شدید و کنترل دقیق خونریزی ضروری است. موم برای جلوگیری از خونریزی از دیپلو استفاده می شود. از عروق مغزی - گیره پشه هموستاتیک، انعقاد الکتریکی. مراقبت دقیق از توده مغزی و به ویژه با مراکز مغزی از اهمیت بالایی برخوردار است. با از دست دادن خون قابل توجه، خون تزریق می شود. در دوره پس از عمل، خونریزی با تشکیل هماتوم و ادم مغزی خطرناک است و باعث افزایش فشار داخل جمجمه می شود. هماتوم تخلیه می شود و محلول هیپرتونیک کلرید سدیم به صورت داخل وریدی برای کاهش فشار داخل جمجمه تزریق می شود. هایپرترمی مشاهده شده گاهی اوقات در دو روز اول (تا 40-42 درجه) در غیاب عفونت بستگی به تحریک مراکز عصبی تنظیم کننده دما دارد.

میزان مرگ و میر بعد از عمل بین 10 تا 25 درصد است و به محل تومور بستگی دارد. در تومورهای نیمکره های مغزی کمتر و در تومورهای حفره جمجمه خلفی و تومورهای غده هیپوفیز بیشتر است.

در مورد نتایج دراز مدت، برخی از بیماران عمل شده به طور کامل بهبود می یابند یا با نقص های جزئی (بینایی)، بخش قابل توجهی عود می کنند. بهترین نتایج درازمدت توسط عمل های مننژیوم که برای برداشتن کامل در دسترس هستند به دست می آید. به عنوان یک قاعده، گلیوماهایی که مرزهای مشخصی ندارند عود می کنند.

در تومورهای مغزی غیرقابل عمل، برای کاهش افزایش فشار داخل جمجمه که باعث رنج زیادی برای بیمار می شود، یک عمل تسکین دهنده انجام می شود - ترپاناسیون رفع فشار. در مورد تومورهای مغزی، یا با توجه به محل تومور، یک قطعه بزرگ از استخوان جمجمه برای رفع فشار برداشته می‌شود یا در حین باز کردن سخت‌شکم، سوراخ کوچکی در استخوان تمپورال ایجاد می‌شود. کاهش فشار داخل جمجمه نیز با سوراخ کردن بطن جانبی حاصل می شود. در مورد تومورهای حفره جمجمه خلفی، قوس خلفی اطلس برداشته می شود تا فشار از بصل النخاع آزاد شود.

درمان با اشعه ایکس برای تومورهای ساقه مغزی که برای مداخله جراحی غیرقابل دسترس هستند، به عنوان یک روش درمانی اضافی پس از جراحی برای گلیوماهای غیر قابل جابجایی و به ویژه برای تومورهای زائده مغزی استفاده می شود. مؤثرترین اثر رادیوتراپی (ترجیحاً همراه با رادیوتراپی) بر روی آدنوم هیپوفیز کروموفیل است.

یک تومور مغزی- نئوپلاسم جامد داخل جمجمه ای، توموری که در نتیجه رشد غیر طبیعی سلول ها در مغز یا کانال مرکزی نخاع ایجاد می شود.


تومورهای مغزی شامل تمام تومورهای داخل جمجمه یا کانال مرکزی نخاع می شود. آنها در نتیجه تقسیم سلولی غیر طبیعی و کنترل نشده، به عنوان یک قاعده، نه تنها در خود مغز، بلکه در بافت های لنفاوی، رگ های خونی، اعصاب جمجمه، مننژها، استخوان های جمجمه، غده هیپوفیز و غده صنوبری (غده صنوبری) تشکیل می شوند. . سلول های درگیر در تشکیل تومور نورون ها و سلول های گلیال از جمله آستروسیت ها، الیگودندروسیت ها و سلول های اپاندیمی هستند. تومورهای مغزی همچنین می توانند از یک تومور سرطانی واقع در اندام دیگری (تومورهای متاستاتیک) منتقل شوند.

تومورهای مغزی اولیه (واقعی) معمولاً در حفره خلفی در کودکان و در دو سوم قدامی نیمکره های مغزی در بزرگسالان قرار دارند، اگرچه می توانند هر بخشی از مغز را تحت تأثیر قرار دهند.

هماتوم ساب/اپیدورال

سردردهای شدید و فشار خون بسیار بالا

فشار خون بدخیم

سردرد حاد شدید

تشخیص نهایی تومور مغزی تنها بر اساس بررسی بافت‌شناسی نمونه‌های بافت تومور به‌دست‌آمده از بیوپسی مغز یا جراحی باز قابل تأیید است. بررسی بافت شناسی برای تعیین درمان مناسب و پیش آگهی صحیح ضروری است. این معاینه توسط پاتولوژیست انجام می شود و به طور معمول شامل سه مرحله است: معاینه حین عمل بافت تازه، بررسی میکروسکوپی اولیه بافت های آماده شده و معاینه بعدی بافت های آماده شده پس از رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی یا آنالیز ژنتیکی.

آسيب شناسي

تومورها دارای ویژگی هایی هستند که امکان تعیین بدخیمی، روند توسعه آنها را ممکن می کند، که به پزشکان امکان می دهد برنامه درمانی را تعیین کنند.

آناپلازییا تمایز زدایی - انتقال سلول ها به حالت تمایز نیافته، نقض فرآیند تمایز سلولی و جهت گیری آنها نسبت به یکدیگر و رگ های خونی - مشخصه بافت تومور آناپلاستیک. سلول های آناپلاستیک کنترل کامل بر عملکرد طبیعی خود را از دست می دهند و ساختار سلولی به طور قابل توجهی مختل می شود. سلول های آناپلاستیک اغلب دارای نسبت غیر طبیعی هسته به سیتوپلاسم بالایی هستند و بسیاری از آنها چند هسته ای هستند. علاوه بر این، در سلول های آناپلاستیک، به عنوان یک قاعده، هسته هایی با شکل غیر طبیعی یا اندازه بزرگ هستند. سلول‌ها می‌توانند به دو صورت آناپلاستیک شوند: سلول‌های تومور می‌توانند تمایززدایی کرده و آناپلاستیک شوند (تمایز زدایی باعث می‌شود سلول‌ها ساختار و عملکرد طبیعی خود را از دست بدهند)، یا سلول‌های بنیادی سرطانی می‌توانند توانایی خود را برای تکثیر افزایش دهند (مثلاً رشد کنترل نشده به دلیل شکست فرآیند تمایز). ).

آتیپی- نشانه ای از ناهنجاری سلولی، که ممکن است نشان دهنده بدخیمی باشد. معنای ناهنجاری تا حد زیادی به زمینه بستگی دارد.

نئوپلازی- تقسیم سلولی کنترل نشده خود نئوپلازی مشکلی ندارد. اما عواقب تقسیم سلولی کنترل نشده منجر به این واقعیت می شود که حجم نئوپلاسم در اندازه افزایش می یابد، این در یک فضای محدود رخ می دهد، حفره داخل جمجمه، که به سرعت مشکل ساز می شود، زیرا نئوپلاسم به فضای مغز حمله می کند و آن را به فضای مغز منتقل می کند. سمت. این منجر به فشرده سازی بافت مغز، افزایش فشار داخل جمجمه و تخریب پارانشیم مغز می شود. افزایش فشار داخل جمجمه ای (ICP) ممکن است به دلیل عمل مستقیم تومور، افزایش حجم خون یا افزایش حجم مایع مغزی نخاعی باشد که به نوبه خود باعث علائم ثانویه می شود.

نکروز- مرگ زودرس سلولی ناشی از عوامل خارجی مانند عفونت، سموم یا آسیب. سلول‌های نکروز سیگنال‌های شیمیایی نادرستی ارسال می‌کنند که از پردازش سلول‌های مرده توسط فاگوسیت‌ها جلوگیری می‌کند و منجر به تجمع بافت‌های مرده، بقایای سلولی و سموم در داخل و اطراف سلول‌های مرده می‌شود.

هیپوکسی شریانی و وریدییا محرومیت مناطق خاصی از مغز از تامین کافی اکسیژن، زمانی اتفاق می‌افتد که تومور از رگ‌های خونی اطراف خود برای تامین خون استفاده می‌کند و تومور وارد رقابت برای مواد مغذی با بافت مغز اطراف می‌شود.

به طور کلی، نئوپلاسم ممکن است محصولات متابولیکی تولید کند (مانند رادیکال‌های آزاد، الکترولیت‌های تغییر یافته، انتقال‌دهنده‌های عصبی) و واسطه‌های سلولی (مانند سیتوکین‌ها) را آزاد کرده و دوباره پر کند که عملکرد طبیعی پارانشیم را مختل می‌کند.

طبقه بندی

تومورهای مغزی ثانویه

تومورهای ثانویه مغزی تومورهای متاستاتیکی هستند که از سرطانی که از سایر اندام ها منشا گرفته است به داخل جمجمه حمله کرده اند. این بدان معناست که تومور سرطانی در اندام دیگری یا در قسمت‌های دیگر بدن ایجاد شده و سلول‌های سرطانی از تومور اولیه جدا شده و سپس وارد سیستم لنفاوی و رگ‌های خونی شده‌اند. اینها شایع ترین تومورهای مغزی هستند. در ایالات متحده، هر سال حدود 170000 مورد جدید وجود دارد. سلول های سرطانی در خون گردش می کنند و در مغز رسوب می کنند. در آنجا، این سلول ها به رشد و تقسیم شدن ادامه می دهند و به دلیل تهاجم تومور به سرطان اولیه، به بافت جدیدی تبدیل می شوند. تومورهای ثانویه مغزی در مرحله پایانی بیماران مبتلا به متاستازهای سرطانی غیر قابل درمان بسیار شایع هستند. شایع ترین سرطان هایی که باعث ایجاد تومورهای ثانویه مغزی می شوند عبارتند از: سرطان ریه، سرطان سینه، ملانوم بدخیم، سرطان کلیه و سرطان روده بزرگ (به ترتیب نزولی).

تومورهای ثانویه مغزی شایع ترین علت تومور در حفره داخل جمجمه هستند.

استخوان‌های جمجمه نیز می‌توانند هدف نئوپلاسم‌هایی باشند که طبیعتاً حجم حفره داخل جمجمه را کاهش می‌دهند و می‌توانند منجر به آسیب مغزی شوند.

با رفتار

تومورهای مغزی و رشد داخل جمجمه می توانند سرطانی (بدخیم) یا غیر سرطانی (خوش خیم) باشند. با این حال، تعاریف تومورهای بدخیم یا خوش خیم با تعاریفی که معمولاً برای سایر انواع تومورهای سرطانی یا غیر سرطانی در بدن استفاده می شود، متفاوت است. برای تومورهای سایر نقاط بدن، از سه ویژگی برای افتراق تومورهای خوش خیم از بدخیم استفاده می شود: تومورهای خوش خیم خود محدود شونده، غیر تهاجمی هستند و متاستاز نمی دهند. ویژگی های تومورهای بدخیم:

  • میتوز کنترل نشده(رشد به دلیل تقسیم سلولی غیر طبیعی)
  • آناپلازی(انتقال سلول ها به حالت تمایز نیافته)، سلول های نئوپلاسم ظاهری کاملاً متفاوت دارند (از نظر شکل و اندازه متفاوت هستند). سلول های آناپلاستیک پلئومورفیک هستند. هسته های سلولی ممکن است به شدت هایپرکرومیک (دارای رنگ تیره) و بزرگ شده باشند. هسته ممکن است به اندازه سیتوپلاسم سلول باشد (نسبت هسته به سیتوپلاسمی ممکن است 1:1 به جای 1:4 یا 1:6 معمول باشد) سلول های غول پیکر ممکن است تشکیل شوند - بزرگتر از همسایگان خود. آنها یا یک هسته بزرگ دارند یا حاوی چندین هسته (سینسیتیوم) هستند. هسته های آناپلاستیک می توانند از نظر شکل و اندازه متغیر و عجیب باشند.
  • تهاجمی بودن(نفوذ) یا نفوذ. در ادبیات پزشکی، این اصطلاحات به عنوان مترادف معادل استفاده می شود. با این حال، برای وضوح، این مقاله بر این نظر است که مقصود کمی متفاوت است، این نظر خارج از حوصله این مقاله نیست:
    • تهاجم یا تهاجمی، گسترش فضایی تومور به دلیل میتوز کنترل نشده است، به این معنا که تومور به فضای اشغال شده توسط بافت های مجاور حمله می کند و در نتیجه بافت های دیگر را به کنار می راند و در نهایت بافت ها را فشرده می کند. اغلب تومورهای تهاجمی در سی تی اسکن به صورت واضح دیده می شوند.
    • نفوذ - گسترش یک تومور با استفاده از شاخک های میکروسکوپی که به بافت های اطراف نفوذ می کنند (اغلب خطوط تومور را مبهم یا منتشر می کنند)، یا پراکندگی سلول های تومور در بافت هایی فراتر از محیط تومور. این بدان معنا نیست که تومورهای نفوذی فضای زیادی را اشغال نمی کنند یا بافت های اطراف را در حین رشد فشرده نمی کنند، اما نفوذ نئوپلاسم تشخیص مرزهای آن را دشوار می کند، تعیین اینکه تومور در کجا به پایان می رسد و بافت سالم شروع می شود دشوار است.
  • متاستازها- گسترش تومور به سایر نقاط بدن از طریق لنف یا خون.

از ویژگی های فوق تومورهای بدخیم، برخی از عناصر برای تومور اولیه مغز اعمال نمی شود:

  • تومورهای اولیه مغز به ندرت به سایر اندام ها متاستاز می دهند، برخی از اشکال تومورهای اولیه مغزی می توانند متاستاز بدهند اما به خارج از حفره داخل جمجمه یا کانال مرکزی نخاع گسترش نمی یابند. به دلیل وجود سد خونی مغزی، سلول های سرطانی اولیه نمی توانند وارد جریان خون شده و در جای دیگری از بدن مستقر شوند. گاهی اوقات، گزارش های موردی جداگانه ای از انتشار برخی از تومورهای مغزی به خارج از سیستم عصبی مرکزی، مانند متاستازهای استخوانی ناشی از گلیوبلاستوم، وجود دارد.
  • تومورهای اولیه مغز معمولاً تهاجمی هستند. آن ها آنها در فضا گسترش می یابند، به بافت های دیگر مغز حمله می کنند و آن بافت های مغز را فشرده می کنند، اما برخی از تومورهای بدخیم اولیه مغز به بافت اطراف حمله می کنند.

از بین سیستم‌های طبقه‌بندی متعددی که برای تومورهای سیستم عصبی مرکزی استفاده می‌شود، سازمان بهداشت جهانی (WHO) به طور کلی از سیستم طبقه‌بندی آستروسیتوما استفاده می‌کند. سیستم WHO که در سال 1993 تأسیس شد، برای از بین بردن سردرگمی در مورد تشخیص‌ها، یک طبقه‌بندی بافت‌شناسی چهار سطحی برای ارزیابی آستروسیتوم‌ها ارائه می‌کند که درجه‌ای از 1 تا 4 را تعیین می‌کند که 1 کم‌تهاجمی‌ترین و 4 تهاجمی‌ترین است.

درمان تومور مغزی

هنگامی که تومور مغزی تشخیص داده می شود، یک پانل پزشکی برای ارزیابی گزینه های درمانی ارائه شده توسط جراح اصلی به بیمار و خانواده تشکیل می شود. با توجه به محل تومورهای مغزی جامد اولیه، در بیشتر موارد، گزینه «هیچ کاری نکن» معمولا در نظر گرفته نمی شود. جراحان مغز و اعصاب قبل از پیشنهاد یک برنامه درمانی برای بیمار و بستگانش، برای مشاهده تکامل نئوپلاسم وقت می گذارند. این درمان های مختلف بسته به نوع و محل رشد در دسترس هستند و می توانند برای افزایش شانس نجات جان با هم ترکیب شوند:

  • عمل جراحی: برداشتن کامل یا جزئی تومور به منظور حذف هر چه بیشتر سلول های تومور.
  • پرتو درمانی: متداول ترین روش برای درمان تومورهای مغزی. تومور با اشعه بتا، اشعه ایکس و اشعه گاما تابش می شود.
  • شیمی درمانی: یک گزینه درمان سرطان است، با این حال، به ندرت برای درمان تومورهای مغزی استفاده می شود، زیرا سد خونی مغزی بین خون و مغز مانع از رسیدن داروها به سلول های سرطانی می شود. شیمی درمانی را می توان سمی دانست که از رشد و تقسیم تمام سلول های بدن از جمله سلول های سرطانی جلوگیری می کند. بنابراین، بیماران تحت شیمی درمانی عوارض جانبی قابل توجهی را تجربه می کنند.
  • مختلف روش های تجربیدرمان در مطالعات بالینی شرح داده شده است.

بقا در تومورهای اولیه مغزی به نوع تومور، سن، وضعیت عملکردی بیمار، میزان برداشتن تومور با جراحی و سایر عوامل خاص برای هر مورد بستگی دارد.

عمل

اصلی‌ترین و مطلوب‌ترین اقدامی که در متون پزشکی شرح داده شده است، برداشتن تومور با جراحی (رزکسیون) با کرانیوتومی است. تکنیک‌های کم تهاجمی در حال بررسی هستند، اما این روش بسیار رایج نیست. هدف اولیه جراحی برداشتن هر چه بیشتر سلول های تومور است. رزکسیون کامل بهترین نتیجه است و در غیر این صورت کاهش سیتوتومور (برداشتن به دنبال پرتودرمانی یا شیمی درمانی) است. در برخی موارد دسترسی به تومور امکان پذیر نیست و این امر مانع یا غیرممکن شدن عمل می شود.

بسیاری از مننژیوم ها، به استثنای برخی از تومورهای واقع در پایه جمجمه، می توانند با موفقیت با جراحی برداشته شوند. اکثر آدنوم های هیپوفیز را می توان با جراحی، اغلب با استفاده از یک روش کم تهاجمی از طریق حفره بینی یا پایه جمجمه (رویکرد ترانس بینی، ترانس اسفنوئید) برداشت. آدنوم های بزرگ هیپوفیز برای برداشتن آنها نیاز به کرانیوتومی (باز شدن جمجمه) دارند. پرتودرمانی، از جمله رویکرد استریوتاکسی، برای موارد غیر قابل جراحی استفاده می شود.

چندین مطالعه فعلی با هدف بهبود درمان جراحی تومورهای مغزی از روش برچسب گذاری سلول های تومور با اسید 5-aminolevulinic استفاده می کنند که باعث درخشش آنها می شود. رادیوتراپی و شیمی درمانی پس از عمل جزء جدایی ناپذیر استاندارد درمانی تومورهای بدخیم هستند. رادیوتراپی ممکن است در موارد گلیوما در مرحله پایین نیز انجام شود، زمانی که برداشتن قابل توجه تومور با جراحی امکان پذیر نیست.

هر فردی که تحت عمل جراحی مغز قرار می گیرد ممکن است از حملات صرع رنج ببرد. تشنج می تواند از هیچ تا تشنج تونیک-کلونیک شدید متغیر باشد. هدف درمان به حداقل رساندن یا از بین بردن وقوع تشنج است.

تومورهای متاستاتیک متعدد معمولاً به جای جراحی با رادیوتراپی و شیمی درمانی درمان می شوند و پیش آگهی در چنین مواردی با توجه به وضعیت تومور اولیه تعیین می شود، اما معمولاً ضعیف است.

پرتو درمانی

هدف از پرتودرمانی کشتن انتخابی سلول های تومور در حالی که بافت سالم مغز آسیبی نمی بیند است. در پرتودرمانی استاندارد خارجی، از درمان پیچیده مغز با دوزهای فراکسیون پرتو استفاده می شود. این فرآیند بسته به نوع تومور در مجموع برای 10 تا 30 درمان تکرار می شود. این درمان اضافی برای برخی از بیماران با نتایج بهبود یافته و افزایش نرخ بقا فراهم می کند.

رادیوسرجری یک روش درمانی است که از محاسبات کامپیوتری برای متمرکز کردن پرتو در محل تومور و در عین حال به حداقل رساندن دوز تابش به بافت مغزی اطراف تومور استفاده می کند. رادیوسرجری ممکن است کمکی برای درمان های دیگر باشد یا ممکن است درمان اولیه برخی از تومورها باشد.

پرتودرمانی ممکن است بعد از یا در برخی موارد در محل برداشتن تومور استفاده شود. اشکال پرتودرمانی که برای سرطان مغز استفاده می شود شامل پرتودرمانی خارجی، براکی تراپی و در موارد پیچیده تر، رادیوسرجری استریوتاکتیک مانند گاما نایف، سایبر نایف یا رادیوسرجری Novalis Tx است.

پرتودرمانی رایج ترین روش درمانی برای تومورهای ثانویه مغزی است. میزان پرتودرمانی بستگی به اندازه ناحیه مغز تحت تاثیر سرطان دارد. در صورتی که خطر ایجاد تومورهای ثانویه دیگر در آینده وجود داشته باشد، تابش استاندارد خارجی با "پرتودرمانی کل مغز" یا "پرتودرمانی کل مغز" ممکن است ارائه شود. رادیوتراپی استریوتاکتیک معمولاً در موارد مرتبط با کمتر از سه تومور کوچک ثانویه مغزی توصیه می شود.

در سال 2008، مطالعه‌ای که توسط مرکز سرطان دکتر اندرسون در دانشگاه تگزاس منتشر شد، نشان داد که بیماران سرطانی که با رادیوسرجری استریوتاکتیک (SRS) همراه با رادیوتراپی کل مغز برای درمان تومورهای متاستاتیک مغز تحت درمان قرار گرفته‌اند، در معرض خطر یادگیری و یادگیری هستند. بیش از دو برابر بیشتر از بیمارانی که تنها با SRS درمان می شوند، دچار مشکلات حافظه می شوند.

شیمی درمانی

به بیمارانی که تحت شیمی درمانی قرار می گیرند داروهایی داده می شود که برای از بین بردن سلول های تومور طراحی شده اند. اگرچه شیمی درمانی می تواند بقای کلی بیماران مبتلا به بدخیم ترین تومورهای مغزی اولیه را بهبود بخشد، اما این کار فقط در حدود 20 درصد از بیماران انجام می شود. شیمی درمانی اغلب به جای پرتودرمانی در کودکان خردسال استفاده می شود، زیرا اشعه می تواند اثرات منفی بر رشد مغز داشته باشد. تصمیم برای تجویز این درمان بر اساس سلامت عمومی بیمار، نوع تومور و وسعت سرطان است. سمیت و عوارض جانبی بسیاری از داروها، و نتایج نامشخص شیمی درمانی برای تومورهای مغزی، این درمان را کمتر از جراحی و پرتودرمانی ترجیح می دهد.

متخصصان مغز و اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس، داده‌هایی را در زمان واقعی درباره بقای بیماران مبتلا به گلیوبلاستوما مولتی‌فرم منتشر می‌کنند. این تنها مرکز در ایالات متحده است که نشان می دهد بیماران تومور مغزی چگونه درمان فعلی خود را انجام می دهند. آنها همچنین فهرستی از داروهای شیمی درمانی را نشان می دهند که برای درمان گلیومای پیشرفته استفاده می شوند.

سایر درمان ها

جراحی بای پس به عنوان درمانی برای سرطان استفاده نمی شود، بلکه به عنوان راهی برای تسکین علائم با کاهش هیدروسفالی به دلیل انسداد مایع مغزی نخاعی است.

محققان در حال حاضر در حال بررسی تعدادی از درمان های نویدبخش از جمله ژن درمانی، پرتودرمانی هدفمند، ایمونوتراپی و داروهای جدید شیمی درمانی هستند. انواع درمان های جدید اکنون در مراکز تحقیقاتی متخصص در درمان تومورهای مغزی موجود است.

پیش بینی ها

پیش آگهی بستگی به نوع سرطان دارد. مدولوبلاستوما با شیمی درمانی، پرتودرمانی و برداشتن جراحی پیش آگهی خوبی دارد. در حالی که در گلیوبلاستوماهای مختلف، حتی با استفاده از شیمی درمانی تهاجمی و پرتودرمانی و جراحی، میانگین طول عمر تنها 12 ماه است. گلیوماهای پایه مغزی، مانند هر نوع سرطان مغز، پیش آگهی ضعیفی دارند و اکثر بیماران در طی یک سال جان خود را از دست می دهند، حتی با درمان هایی که معمولاً شامل تشعشع به تومور همراه با کورتیکواستروئیدها است. با این حال، اطلاعاتی وجود دارد که یک نوع گلیوم پایه مرکزی ممکن است پیش آگهی استثنایی برای بقا در طولانی مدت داشته باشد.

گلیوبلاستوما مولتی مورفیک

گلیوبلاستومای مغز خطرناک ترین و شایع ترین شکل تومورهای بدخیم مغزی است. حتی با درمان پیچیده تهاجمی، متشکل از پرتودرمانی، شیمی درمانی و برداشتن جراحی، میانگین امید به زندگی تنها 12-17 ماه است. درمان استاندارد برای گلیوبلاستوما شامل حداکثر برداشتن تومور با جراحی، به دنبال آن پرتودرمانی برای دو تا چهار هفته پس از جراحی برای برداشتن تومور سرطانی و به دنبال آن شیمی درمانی است. اکثر بیماران مبتلا به گلیوبلاستوما در طول بیماری خود از کورتیکواستروئیدها، معمولاً دگزامتازون، برای تسکین علائم استفاده می کنند. درمان های تجربی شامل چاقوی گاما رادیوسرجری، درمان جذب نوترون بور و پیوند ژن است.

الیگودندروگلیوما

الیگودندروگلیوماها تومورهای بدخیم مغزی غیرقابل درمان اما به تدریج پیشرونده هستند. آنها را می توان با برداشتن جراحی، شیمی درمانی و/یا پرتودرمانی درمان کرد. هنگامی که در بیماران منتخب مشکوک به الیگودندروگلیوم درجه پایین باشد، برخی از متخصصان عصبی فقط یک دوره انتظار مراقبه و درمان علامتی را انتخاب می کنند. مشخص شده است که تومورهای مرتبط با جهش در کروموزوم های 1p یا 19q به داروهای شیمی درمانی حساس هستند. یک منبع گزارش می دهد که الیگودندروگلیوما "یکی از حساس ترین سرطان های جامد انسان از نظر شیمیایی است." با الیگودندروگلیوما درجه پایین، میانگین امید به زندگی به 16.7 سال می رسد.

اپیدمیولوژی تومورهای مغزی

نشان داده شده است که بروز آستروسیتومای با درجه پایین به طور قابل توجهی به ملیت وابسته نیست. با این حال، مطالعات در مورد بروز تومورهای بدخیم سیستم عصبی مرکزی تا حدی وابستگی به منشاء ملی را نشان داده است. از آنجایی که برخی از تومورهای درجه بالا از تومورهای کم خطر ناشی می شوند، این روندها قابل ذکر است. به طور خاص، بروز تومورهای سیستم عصبی مرکزی در ایالات متحده، اسرائیل و کشورهای شمال اروپا نسبتا بالا است، در حالی که ژاپن و کشورهای آسیایی نرخ پایین تری دارند. این تفاوت ها احتمالاً منعکس کننده برخی تفاوت های بیولوژیکی و همچنین تفاوت در تشخیص و گزارش پاتولوژیک است.

داده های بروز سرطان در سراسر جهان را می توان در وب سایت WHO (سازمان بهداشت جهانی) یافت و همچنین توسط IARC (آژانس جهانی تحقیقات سرطان) مستقر در فرانسه پردازش می شود.

داده های مربوط به بروز سرطان مغز تفاوت معنی داری را بین کشورهای بیشتر و کمتر توسعه یافته نشان می دهد. کشورهای کمتر توسعه یافته میزان کمتری از تومورهای مغزی دارند. این ممکن است با مرگ و میر ناشی از تومورهای تشخیص داده نشده توضیح داده شود. بیماران در کشورهایی که شرایط زندگی شدید دارند، تنها به این دلیل که به ابزارهای تشخیصی مدرن مورد نیاز برای تشخیص تومورهای مغزی دسترسی ندارند، تشخیص داده نمی‌شوند. همچنین به دلیل اینکه نمی توان اقدامات مناسبی برای درمان بیمار قبل از اینکه تومور تهدید کننده زندگی شود، انجام داد، مرگ و میرهای زیادی نیز وجود دارد. با این حال، تحقیقات نشان می دهد که اشکال خاصی از تومورهای مغزی اولیه در جمعیت های خاصی شایع تر است.

بریتانیای کبیر

آمار ملی بریتانیا در مورد نئوپلاسم های بدخیم مغزی تازه تشخیص داده شده در سال 2007 (اعداد و نرخ مطلق در هر 100000 نفر)

واحدها

تمام سنین

ارقام مطلق

فراوانی در هر 100000 نفر

ایالات متحده آمریکا

در ایالات متحده، 43800 مورد جدید تومور مغزی در سال 2005 تشخیص داده شد (ثبت تومور مغزی مرکزی ایالات متحده، ثبت تومور مغزی اولیه ایالات متحده، گزارش های آماری، 2005-2006)، که کمتر از 1٪ از کل سرطان ها، 2.4٪ را تشکیل می دهد. از کل مرگ و میرهای ناشی از سرطان و 20 تا 25 درصد از سرطان های دوران کودکی. در نهایت، تخمین زده می شود که سالانه 13000 مرگ تنها در ایالات متحده در نتیجه تومور مغزی رخ می دهد.

کشورهای در حال توسعه

در حالی که میزان مرگ و میر ناشی از سرطان در ایالات متحده رو به کاهش است، کودکان در کشورهای در حال توسعه از نبود سیستم مراقبت های بهداشتی مدرن رنج می برند. بیش از 60 درصد از کودکان مبتلا به سرطان در جهان دسترسی کمی به درمان‌های مؤثر دارند یا اصلاً دسترسی ندارند و میزان بقای آنها بسیار کمتر از کشورهایی است که سیستم‌های بهداشتی توسعه‌یافته دارند.

پژوهش

ویروس استوماتیت تاولی

در سال 2000، محققان دانشگاه اتاوا به سرپرستی دکتر جان بل کشف کردند که ویروس استوماتیت تاولی یا VVS می تواند سلول های سرطانی را بدون تأثیر بر سلول های سالم در صورت ترکیب با اینترفرون، آلوده کرده و از بین ببرد.

کشف اولیه وجود خواص انکولیتیک ویروس تنها به چند نوع سرطان گسترش یافت. چندین مطالعه مستقل بسیاری از انواع دیگر را که مستعد ابتلا به ویروس هستند، از جمله سلول های سرطانی گلیوبلاستوما، که اکثریت تومورهای مغزی را تشکیل می دهند، شناسایی کرده اند.

در سال 2008، سویه های VVS مهندسی شده مصنوعی به دست آمد که اثر سیتوتوکسیک کمتری بر سلول های طبیعی داشت. این دستاورد امکان استفاده از ویروس را بدون استفاده همزمان از اینترفرون فراهم می کند. بنابراین، ویروس اختصاص داده شده ممکن است به صورت داخل وریدی یا از طریق عصب بویایی تجویز شود. در این مطالعه، یک تومور مغزی انسان در مغز موش ها کاشته شد.

یک مطالعه درمان ویروسی که طی چندین سال انجام شده است، هیچ ویروس دیگری به اندازه سویه های جهش یافته نیروی هوایی موثر یا خاص پیدا نکرده است. تحقیقات آینده بر روی خطرات چنین درمان هایی قبل از اعمال آنها بر روی انسان تمرکز خواهد کرد.

همانندسازی ناقلین رتروویروسی

محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی، که در حال حاضر در لس آنجلس مستقر هستند، به سرپرستی پروفسور نوری کاساهارا، در سال 2001 اولین نمونه موفقیت‌آمیز استفاده از همانندسازی با استفاده از ناقل‌های رتروویروسی برای انتقال رده‌های سلولی حاصل از تومورهای جامد را گزارش کردند. بر اساس این تجربه اولیه، محققان این فناوری را در مدل طبیعی سرطان به کار بردند و در سال 2005 نرخ بقای طولانی‌مدت یک مدل تومور مغزی حیوانی را گزارش کردند. متعاقباً، در آماده‌سازی برای آزمایش‌های بالینی انسانی، این فناوری با استفاده از ویروس Toca 511 و Toca FC توسعه یافت. در حال حاضر، این جهت در مرحله آزمایشات برای درمان بالقوه گلیوما با درجه بالا عود کننده، از جمله گلیوبلاستوما و آستروسیتوم آناپلاستیک است.

تومورهای مغزی در کودکان

سالانه حدود 2000 کودک و نوجوان زیر 20 سال با تشخیص تومورهای بدخیم مغزی در ایالات متحده ظاهر می شوند. میزان بروز نسبتاً بالایی در سال 94-1985 در مقایسه با سال 83-1975 ثبت شد. در مورد دلایل این تفاوت بحث هایی وجود دارد. یک نظریه بیان می‌کند که این روند نتیجه تشخیص و گزارش‌دهی بهبود یافته است، زیرا این جهش در همان زمانی رخ داد که تصویربرداری رزونانس مغناطیسی به طور گسترده در دسترس قرار گرفت و هیچ جهش تصادفی در میزان مرگ و میر وجود نداشت. برای سرطان های سیستم عصبی مرکزی (CNS)، میزان بقا در کودکان تقریباً 60٪ است. درجه بستگی به نوع سرطان و سنی که تومور در آن ایجاد شده است، در بین بیماران جوان تر مرگ و میر بالاتری دارد.

در کودکان زیر 2 سال، حدود 70 درصد تومورهای مغزی مدولوبلاستوما، اپندیموم و گلیوم با درجه پایین هستند. به ندرت، و معمولاً در نوزادان، تراتوم و تومورهای تراتوئید/میله ای شکل غیر معمول رخ می دهد. تومورهای سلول زایا، از جمله تراتوم، تنها 3 درصد از تومورهای مغزی اولیه دوران کودکی را تشکیل می دهند، اما میزان بروز آن در سراسر جهان بسیار متفاوت است.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

2023 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان