El daño ocurre en el lóbulo temporal del cerebro. Síntomas y consecuencias del accidente cerebrovascular del lóbulo temporal.

El daño al lóbulo temporal (el hemisferio derecho en personas diestras) no siempre va acompañado de síntomas graves, pero en algunos casos se detectan síntomas de prolapso o irritación. La hemianopsia cuadrante es a veces un signo temprano de daño al lóbulo temporal de la corteza; su motivo radica en el daño parcial de las fibras del haz de Graciole. Si el proceso es progresivo, se transforma gradualmente en una hemianopsia completa de los lóbulos opuestos de la visión. Fundas elegantes para Samsung Note 2 en la tienda sintos.ru. Detenerse.

La ataxia, como en el caso de la ataxia frontal, conduce a alteraciones al estar de pie y al caminar, expresadas en este caso como una tendencia a caer hacia atrás y hacia los lados (hacia el lado opuesto al hemisferio con el foco patológico). Las alucinaciones (auditivas, gustativas y olfativas) son a veces los primeros signos de un ataque epiléptico. En realidad son síntomas de irritación de los analizadores situados en los lóbulos temporales.

La disfunción unilateral de las áreas sensibles, por regla general, no causa una pérdida significativa de la sensibilidad gustativa, olfativa o auditiva, ya que los hemisferios cerebrales reciben información de los aparatos perceptivos periféricos de ambos lados. Los ataques de mareos de origen vestibular-cortical suelen ir acompañados de una sensación de violación de las relaciones espaciales del paciente con los objetos que lo rodean; Los mareos suelen ir acompañados de alucinaciones sonoras.

La presencia de focos patológicos en el lóbulo temporal izquierdo (en personas diestras) provoca trastornos graves. Cuando una lesión se localiza en el área de Wernicke, se produce, por ejemplo, afasia sensorial, que conduce a la pérdida de la capacidad de percibir el habla. El paciente no asocia sonidos, palabras individuales y oraciones completas a conceptos y objetos que conoce, lo que hace que establecer contacto con él sea casi imposible. Al mismo tiempo, se altera la función del habla del propio paciente. Los pacientes con lesiones localizadas en el área de Wernicke conservan la capacidad de hablar; Además, incluso muestran una locuacidad excesiva, pero su discurso se vuelve incorrecto. Esto se expresa en el hecho de que las palabras necesarias en significado son reemplazadas por otras; lo mismo se aplica a las sílabas y a las letras individuales. En los casos más graves, el habla del paciente es completamente incomprensible. La razón de este complejo de trastornos del habla es que se pierde el control sobre el propio habla. Un paciente que sufre de afasia sensorial pierde la capacidad de comprender no solo el habla de otras personas, sino también el suyo propio. Como consecuencia, surge la parafasia: la presencia de errores e inexactitudes en el habla. Si los pacientes que padecen afasia motora se irritan más por sus propios errores del habla, las personas con afasia sensorial se sienten ofendidas por aquellos que no pueden entender su discurso incoherente. Además, cuando el área de Wernicke se ve afectada, las habilidades de lectura y escritura se ven afectadas.

Si realizamos un análisis comparativo de las disfunciones del habla en patologías de varias partes de la corteza cerebral, entonces podemos decir con seguridad que las lesiones menos graves son la parte posterior de la segunda circunvolución frontal (asociada con la incapacidad para escribir y leer); luego hay una lesión de la circunvolución angular, asociada a alexia y agrafia; más grave: daño al área de Broca (afasia motora); y, finalmente, los daños en la zona de Wernicke tienen las consecuencias más graves.

Vale la pena mencionar un síntoma de daño en la parte posterior de los lóbulos temporal e inferior de los parietales: la afasia amnésica, que se caracteriza por la pérdida de la capacidad de nombrar correctamente los objetos. Durante una conversación con un paciente que padece este trastorno, no es posible notar de inmediato ninguna desviación en su habla. Sólo si se presta atención se vuelve claro que el habla del paciente contiene pocos sustantivos, especialmente aquellos que definen objetos. Dice "un dulce que se incluye en el té" en lugar de "azúcar", alegando que simplemente olvidó el nombre del artículo.

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El accidente cerebrovascular es una enfermedad que conduce a un deterioro de la función cerebral debido a una patología circulatoria. Por esta razón, el porcentaje de discapacidad posterior es tan alto: el cerebro deja de realizar tareas anteriores, la coordinación de los movimientos empeora (o se produce parálisis) y la calidad del habla, la audición y la percepción se deteriora.

La corteza cerebral se puede dividir en cuatro secciones, que se conocen como lóbulos.

Las consecuencias que se producen tras un ictus dependen directamente de la zona del cerebro afectada. ¿Qué complicaciones y deterioros cognitivos provoca un ictus que se produce en el lóbulo temporal? El diagnóstico oportuno y la determinación precisa de la localización de la patología son la clave para una recuperación rápida después de un impacto con complicaciones mínimas.

Síntomas de un derrame cerebral en el lóbulo temporal.

Incluso antes de la aparición de la enfermedad, se puede prevenir un derrame cerebral si se notan los signos que preceden a la enfermedad. Estos incluyen dolores de cabeza en las sienes, náuseas, ligeras alteraciones de la audición o la visión, cambios en el ritmo cardíaco o aumento de la sudoración. A medida que los vasos sanguíneos se obstruyen o se adelgazan, los síntomas empeorarán y pueden producirse náuseas o incluso vómitos. El ictus hemorrágico se caracteriza por la aparición de un dolor intenso en la región temporal, como por un golpe.

El lóbulo temporal es responsable de una gran cantidad de funciones; según el mapa de Brodmann, contiene alrededor de 8 campos responsables de diversos aspectos del funcionamiento de nuestro cerebro. Cuando hay un suministro de sangre insuficiente o una hemorragia en el cerebro, que es lo que es un derrame cerebral, se produce una alteración en los centros de esta área, lo que provoca un deterioro cognitivo (mental). Esto da lugar a los síntomas correspondientes, que, además, van acompañados de los síntomas generales de un derrame cerebral.

Entonces, signos de que una persona tiene un derrame cerebral localizado en el lóbulo temporal:

• La discapacidad auditiva. Pueden ser muy diferentes, desde la incapacidad de reconocer el significado del habla oral (mientras que escribir o leer algo no es difícil) hasta alucinaciones auditivas, tinnitus, sordera y pérdida total de audición. Puede ocurrir agnosia auditiva: cuando un sonido audible no se interpreta, el paciente no puede entender lo que significa, el sonido parece desconocido. Por ejemplo, el grito de un gallo no se identifica con un gallo, una persona no comprende exactamente qué oye.

Con un accidente cerebrovascular en el lóbulo temporal, el paciente puede experimentar problemas de reconocimiento de sonidos y del habla.

• Problemas con la percepción de los olores. El paciente puede sentir olores cuando no están presentes o percibirlos de forma diferente a quienes lo rodean. A veces no hay ningún olor, incluso en presencia de un fuerte irritante aromático cerca (perfume, ambientador, comida recién preparada). Se altera la capacidad de identificar el origen del olor y describir sus cualidades (dulce, amargo).
• Distorsiones visuales. Alucinaciones: percepción de objetos inexistentes, árboles, flores, pájaros. La aparición de imágenes y nieblas de colores ante los ojos, la incapacidad del paciente para comprender qué es exactamente lo que ve ante sus ojos.
• Deterioro de la memoria. El lóbulo temporal no solo participa en la percepción primaria de la información, sino que también la transmite a las partes de la memoria. Por tanto, un ictus en esta zona afecta directamente a la memoria momentánea. Una persona recuerda todo lo que le pasó antes, pero el momento presente se le escapa constantemente, olvida lo que pasó hace un minuto. El síndrome amnésico es causado por daño a las partes posteriores del lóbulo temporal.
• Infracciones especiales. Estos incluyen un sentimiento de pérdida de la realidad (despersonalización), incapacidad para determinar el momento de los eventos, pérdida del reconocimiento del objeto: "Nunca he visto algo así" en relación con los objetos cotidianos. El mundo parece extraño, nuevo, desconocido o viceversa: surge un deja vu ante cualquier evento.

Alteración de la percepción normal de uno mismo y del mundo circundante.

• afasia sensorial. La persona no comprende el habla y la lectura se ve afectada.

Si el derrame cerebral afecta el área entre los lóbulos parietal y temporal, es típica la pérdida de la sensación de espacio. La incapacidad del paciente para coordinarse, para comprender dónde está ubicada su casa, en qué calle se encuentra el paciente, dónde está ubicado el hospital en la ciudad y dónde acudir en busca de ayuda. Por esta razón, las personas que han sufrido un derrame cerebral generalmente no pueden marcar el número de una ambulancia, pedir ayuda o llegar a la clínica por sí solas. Un derrame cerebral es una pérdida total de la capacidad para trabajar; el paciente puede confiar en alarmas especiales, gracias a las cuales se puede llamar al médico presionando un botón, o en la ayuda de otros.

Qué hacer si se detectan estos signos: tratamiento y recuperación

El período de posible restauración parcial o completa de las funciones neuronales del lóbulo temporal es de tres a seis horas. Tal accidente cerebrovascular se considera leve, después de lo cual se observa una dinámica positiva y la insuficiencia cognitiva desaparece en unas pocas semanas. Si han pasado más de seis horas desde el inicio del ataque, la recuperación completa es imposible: se producen cambios isquémicos persistentes y es posible la discapacidad.

Recuerde, ¡un derrame cerebral es una enfermedad que requiere hospitalización inmediata! ¡La automedicación y el intento de detener un ataque en casa sólo conducirán a la muerte! Lo máximo que puede hacer es proporcionar primeros auxilios y preparar al paciente para el transporte por parte del personal médico al hospital.

Una vez que los médicos han eliminado la causa del accidente cerebrovascular, comienza la fase de recuperación. Dura al menos varios meses, y posiblemente varios años, incluidos los métodos de terapia especial y general. La terapia especial es el uso de medicamentos. La terapia general es una serie de procedimientos restauradores del paciente que le permiten recuperar la movilidad y las funciones cognitivas.

La terapia especial para el accidente cerebrovascular isquémico localizado en el lóbulo temporal se basa en el uso de los siguientes medios:

• trombolíticos: medicamentos destinados a disolver un coágulo de sangre que obstruye los vasos sanguíneos;
• medicamentos para reducir la coagulación sanguínea: previenen la formación de nuevos coágulos sanguíneos;
• Los neuroprotectores son fármacos destinados a proteger las células cerebrales privadas de oxígeno, lo que previene el desarrollo de deterioro cognitivo grave.

La terapia general para pacientes en cama gravemente enfermos tiene como objetivo prevenir la aparición de dermatitis del pañal y controlar una ventilación adecuada de los pulmones. Se cepillan los dientes del paciente para evitar caries y estomatitis, se cambian pañales y pañales para adultos si no controla las ganas de ir al baño. Después de la restauración de las funciones motoras, se les permite sentarse y caminar gradualmente. Si la rehabilitación tiene éxito, se prescriben ejercicios de rehabilitación especiales.

Las medidas de rehabilitación deben llevarse a cabo de forma gradual, sistemática y durante un largo período de tiempo.

La detección oportuna de un derrame cerebral en la región temporal permite minimizar las complicaciones posteriores y reducir la probabilidad de desarrollar problemas graves de conciencia. Las medidas de rehabilitación son importantes: si se llevan a cabo de manera competente, el paciente recupera completamente su capacidad jurídica, recupera la plenitud de la percepción y la memoria.

En la superficie superolateral del lóbulo temporal hay dos surcos longitudinales: superior e inferior y tres circunvoluciones horizontales: superior, media e inferior. Las secciones externas de la circunvolución temporal superior, ubicadas profundamente en el surco lateral, están cortadas por surcos temporales transversales cortos. En la superficie medial del lóbulo temporal se encuentra el hipocampo, cuya parte anterior forma el uncus.

Centros del lóbulo temporal y su daño:

A) Ccentro sensorial del habla(Centro Wernicke)– en la parte posterior de la circunvolución temporal superior (en personas diestras, izquierda), asegura la comprensión del habla oral.

El daño a este centro conduce a la aparición de afasia sensorial (alteración de la comprensión del habla oral), que puede combinarse con un trastorno de la lectura (alexia). Debido a trastornos auditivos fonémicos, el paciente pierde la capacidad de comprender el habla familiar, percibiéndola como un conjunto de sonidos incomprensibles. No entiende preguntas ni tareas. Debido a la pérdida de la capacidad de percibir el propio habla, permite la sustitución de letras en las palabras (parafasia literal). Por ejemplo, en lugar de “suelo desnudo” dice “meta hueca”, etc. En otros casos, en lugar de unas palabras dice otras (parafasia verbal). Los pacientes con afasia sensorial no son conscientes de su defecto y se sienten ofendidos por los demás por no comprenderlos. A menudo intentan compensar su defecto del habla con una producción excesiva del habla (logorrea).

B) afasia amnésica- la alteración de la capacidad de nombrar correctamente objetos, cuyo propósito el paciente conoce bien, ocurre con lesiones de las partes posteriores de la circunvolución temporal inferior.

EN) Centros de audición– en las circunvoluciones temporales superiores y parcialmente en las circunvoluciones temporales transversas.

Cuando se irrita, se producen alucinaciones auditivas. El daño al centro auditivo de un lado provoca una ligera disminución de la audición en ambos oídos, pero en mayor medida en el lado opuesto a la lesión.

GRAMO) Centros del gusto y del olfato.- en la región del hipocampo. Son de doble cara.

La irritación de estos centros provoca la aparición de alucinaciones olfativas y gustativas. Cuando se ven afectados, el sentido del olfato y del gusto de ambos lados se reduce. Además, puede haber una violación de la identificación de olores (agnosia olfativa).

Síndrome del lóbulo temporal.

1. Ageusia (falta de gusto), anosmia (falta de olfato), anakusia (sordera)

2. Agnosia auditiva, gustativa y olfativa (trastornos del reconocimiento del mundo circundante mediante varios sentidos)

3. Amusia (inmunidad a la música)

4. Afasia sensorial y amnésica

5. Ataxia cortical

6. Hemianopsia homónima

7. Síndrome apatoabúlico.

8. Trastornos autonómicos temporales (crisis simpatoadrenales)

Síndrome de irritación del lóbulo temporal:

1. Crisis de ausencia (crisis epilépticas menores), estados afectivos, fenómeno de deja vu (visto anteriormente)

2. Crisis epilépticas generalizadas

3. Ataques vegetativo-viscerales

El daño a los lóbulos temporales, especialmente a sus partes basales, ocupa el segundo lugar en frecuencia después de la contusión de los lóbulos frontales. El contacto directo del cerebro con las superficies irregulares de las fosas craneales anterior y media determina la frecuencia de las lesiones basal-frontales y basal-temporales. La aparición de síntomas diencefálicos con daño masivo en el lóbulo temporal del cerebro se observa casi por regla general. Este daño a menudo se manifiesta como agitación motora violenta y ansiedad en el contexto de un estado general grave, tras la recuperación del cual es posible identificar síntomas temporales más claros.

Las alteraciones psicopatológicas de la excitación motora y diversas alteraciones psicosensoriales características de una lesión masiva del lóbulo temporal del cerebro en casos de lesión craneoencefálica cerrada grave a menudo son difíciles de evaluar desde un punto de vista local, porque se observan fenómenos similares en las formas graves de hemorragia subaracnoidea. , generalmente presente con este tipo de lesiones . Por supuesto, si al mismo tiempo aparecen fenómenos afásicos o síntomas perifocales en el lóbulo parietal del cerebro y el sitio de la lesión corresponde al lóbulo temporal, entonces localizar la lesión no es difícil. Con daño masivo al lóbulo temporal del cerebro, generalmente aparecen síntomas graves del tronco del encéfalo y síntomas de daño a la región dienpéfal. En este contexto de difícil pronóstico, a menudo resulta difícil evaluar los síntomas desde el punto de vista de la localización del proceso.

Los síntomas de daño al lóbulo temporal del cerebro se deben al hecho de que las vías de varios sistemas sensoriales (olfato, gusto, aparato vestibular, audición, aparatos sensoriales del habla y la música) terminan en su corteza. De los síntomas afásicos y agnósticos, en primer lugar, cabe señalar: con daño en la circunvolución temporal inferior izquierda, el fenómeno de la afasia amnésica, y con daño en las partes media y posterior de la circunvolución temporal superior, afasia sensorial con agramatismos. y parafasias, con daño en la circunvolución de Geschlian - sordera central.

En lesiones graves de la región parietal-temporal del hemisferio izquierdo se detectan trastornos afásicos, agnósticos y aprácticos. Cuando se daña la corteza de los lóbulos temporal y parietal inferior, que es importante en la implementación de la síntesis de percepciones gnósticas, puede haber una violación del reconocimiento, la comprensión del habla y la escritura, una orientación especial en el espacio y en el propio cuerpo. , trastornos psicosensoriales, ópticos, vestibulares, auditivos, olfativo-gustativos y viscerales.

La apraxia motora indica la participación del campo supramarginal 40 en el proceso, y la apraxia ideacional con presencia de componentes agnósticos indica daño a las partes más caudales de este campo. La alteración de la función motora en forma de apraxia con daño en el área 40 se explica por una alteración de las conexiones existentes de este campo con la corteza frontomotora. Cuando el área 39 está implicada en el proceso, pueden aparecer apraxia constructiva, agrafia y alteración de la capacidad de dibujar, es decir, trastornos del movimiento basados ​​en alteraciones de percepciones complejas. Junto a estos trastornos, cuando se afecta el área 39 se puede producir acalculia. La agnosia con lesiones de la región parietal inferior se manifiesta de diversas formas (estereognosis, agnosia óptica y espacial, agnosia del propio cuerpo y sus partes, etc.).

El mareo vestibular puede combinarse con alucinaciones ópticas, auditivas, olfativas y gustativas y con trastornos de la percepción subjetiva y objetiva. Las lesiones basal-temporales que afectan la circunvolución del hipocampo se caracterizan por alteraciones del olfato y el gusto o alucinaciones olfativas y gustativas.

Cuando se dañan las partes profundas del lóbulo temporal y las fibras ópticas que rodean el asta inferior del ventrículo lateral, se desarrolla hemianopsia parcial o completa.

Con focos más limitados de ablandamiento hemorrágico en el lóbulo temporal del cerebro, especialmente con localización en el lado derecho, los síntomas locales pueden estar ausentes.

Las alteraciones sensoriales muy leves del hemitipo, sin una diferenciación somática clara, en los casos en que no hay razón para pensar en un daño extenso a la corteza, pueden ser una consecuencia de un daño limitado al lóbulo parietal superior del cerebro.

El llamado síndrome interparietal, que se manifiesta como una combinación de alteración del diagrama corporal y metamorfopsia, se considera característico del daño al surco interparietal. Estos trastornos psicosensoriales se basan en una distorsión de la percepción del propio cuerpo y del mundo circundante. M. O. Gurevich, basándose en sus estudios anatómicos, llegó a la conclusión de que los trastornos psicosensoriales que componen el llamado síndrome interparietal están asociados con zonas corticales intermedias entre los lóbulos parietal y occipital. Describió casos de aparición del llamado síndrome interparietal varios meses después de una lesión craneoencefálica cerrada, que el autor asocia con trastornos de la circulación linfática y sanguínea en la región parietooccipital.

Es posible que el daño al lóbulo temporal derecho (en personas diestras) no produzca síntomas claros.

Síntomas comunes a ambos lóbulos:- hemianopsia del cuadrante (daño al haz de Graciole); - ataxia, más pronunciada en el tronco. Se manifiesta como trastornos de la marcha y de la bipedestación (daño en aquellas zonas donde comienza el tracto occipitotemporal del puente); - alucinaciones auditivas, olfativas y gustativas; - ataques de mareos vestibulo-corticales, acompañados de una sensación de alteración de las relaciones espaciales del paciente con los objetos circundantes, a veces combinados con alucinaciones auditivas.

Trastornos con daño al lóbulo temporal izquierdo (en personas diestras):- afasia sensorial (afasia de Wernicke) (daño a las partes posteriores de la circunvolución temporal superior); - debido a la afasia sensorial, se producen parafasia y trastornos de la lectura y la escritura; - afasia amnésica: se pierde la capacidad de determinar los nombres de los objetos (daño en la parte posterior del lóbulo temporal y la parte inferior del lóbulo parietal).

27. Síndrome de lesión del nervio trigémino a varios niveles.

La neuralgia del trigémino es uno de los síndromes de dolor más comunes y dolorosos. La enfermedad se caracteriza por ataques repentinos de dolor agudo y punzante en el área de inervación del nervio trigémino o de sus ramas individuales. Las ramas II y III son las más afectadas. Durante un ataque se pueden observar síntomas vegetativos: enrojecimiento facial, sudoración, lagrimeo, aumento de la sudoración. A menudo se produce una contracción refleja de los músculos faciales. Los pacientes adoptan posturas peculiares, contienen la respiración, aprietan la parte dolorosa o la frotan con los dedos.

Los ataques dolorosos son de corta duración y no suelen durar más de un minuto. En algunos casos, los ataques se suceden uno tras otro, pero son posibles largos períodos de remisión.

Al examinar a los pacientes, generalmente no se detectan síntomas orgánicos. Durante y después de un ataque, es posible que el dolor solo se note al presionar en los puntos de salida de las ramas del nervio trigémino.

La neuralgia del trigémino es una enfermedad predominantemente de personas mayores y seniles. Las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia.

Anteriormente, se distinguían dos tipos de neuralgia del trigémino: esencial, sin una causa obvia, cuyas manifestaciones clínicas típicas se mencionaron anteriormente, y sintomática, en la que es posible establecer la causa del dolor facial.

Las ideas sobre la neuralgia esencial han cambiado significativamente en las últimas décadas. Dado que en la mayoría de los casos es posible aclarar su causa, se cree que la neuralgia es causada con mayor frecuencia por la compresión de la raíz del nervio trigémino por un vaso cercano: una arteria, una vena (por ejemplo, un asa de la arteria cerebelosa superior). Los ataques de neuralgia del nervio V también pueden ser causados ​​​​por formaciones que ocupan espacio: tumores, colesteatomas que se desarrollan en esta área.

El dolor en la cara, en la zona de inervación del V nervio, puede ser consecuencia de un proceso inflamatorio (neuritis del V nervio). La fuente de infección en estos casos son los procesos en la cavidad bucal, los senos paranasales y la meningitis basal. Sin embargo, el dolor debido a estas razones es más constante, la naturaleza paroxística es menos típica de ellos y el examen generalmente revela una violación de la sensibilidad en el área correspondiente de la cara.

neurología privada

1.Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante crónica que se desarrolla como resultado de la influencia de un factor patológico externo (probablemente infeccioso) en un organismo genéticamente predispuesto. En esta enfermedad se produce un daño multifocal a la sustancia blanca del sistema nervioso central, que en casos raros afecta al sistema nervioso periférico.

Manifestaciones clínicas. En casos típicos, los primeros síntomas clínicos de EM aparecen en personas jóvenes (de 18 a 45 años), aunque últimamente se ha descrito cada vez más la aparición de EM tanto en niños como en personas mayores de 50 años.

Los primeros síntomas de la enfermedad suelen ser:

neuritis retrobulbar

disminución de la agudeza visual

1. sensación de borrosidad

   velo ante los ojos

   ceguera transitoria en uno o ambos ojos.

La enfermedad puede comenzar con:

Trastornos oculomotores (diplopía, estrabismo, oftalmoplejía internuclear, nistagmo vertical).

neuritis del nervio facial

mareo

síntomas piramidales (mono, hemi o paraparesia central con reflejos tendinosos y periósticos altos, clonus del pie, reflejos piramidales patológicos, desaparición de los reflejos cutáneos abdominales)

Trastornos del cerebelo (tambaleo al caminar, ataxia estática y dinámica, temblor intencional, nistagmo horizontal)

trastornos de la sensibilidad superficial (entumecimiento, dis y parestesia) o profunda (ataxia sensitiva, paresia sensitiva, hipotensión).

En la mayoría de los casos, los pacientes presentan síntomas de daño tanto en el cerebro como en la médula espinal ( forma cerebroespinal). En algunos casos, el cuadro clínico está dominado por síntomas de daño de la médula espinal ( forma espinal) o cerebelo ( forma cerebelosa o hipercinética).

Fluir. En el 85-90% de los pacientes, la enfermedad tiene un curso ondulatorio con períodos de exacerbaciones y remisiones, que después de 7 a 10 años de enfermedad en casi todos los pacientes da paso a una progresión secundaria, cuando se produce un deterioro gradual de la condición del paciente. es observado. En el 10 al 15% de los casos, la EM tiene un curso principalmente progresivo (progresivo) desde el principio.

Tratamiento. Debido a que la etiología de la enfermedad no está clara, actualmente no existe ningún tratamiento etiotrópico para la EM. Los principios del tratamiento de pacientes con EM se basan en un enfoque individual.

Tratamiento patogenético tiene como objetivo combatir la exacerbación o progresión de la enfermedad e incluye principalmente fármacos antiinflamatorios e inmunosupresores (corticosteroides y fármacos de hormona adrenocorticotrópica (ACTH)). La terapia patogenética tiene como objetivo prevenir la destrucción del tejido cerebral por células activadas del sistema inmunológico y sustancias tóxicas.

De gran importancia es el tratamiento sintomático adecuadamente seleccionado y la rehabilitación médica y social de los pacientes.

Terapia sintomática tiene como objetivo mantener y corregir las funciones del sistema averiado, compensando las infracciones existentes. Un aspecto importante del tratamiento sintomático de la EM es la reducción del tono muscular patológico. Para ello, se prescriben relajantes musculares (sirdalud, baclofeno, mydocalm), benzodiazepinas (diazepam, vigabatrina, dantroleno), acupuntura, acupresión y métodos de relajación física.