Síndrome de compresión posicional Jefe del Departamento de Toxicología Sentsov. Síndrome compartimental a largo plazo

El síndrome de compresión a largo plazo (síndrome de choque) es una afección grave que, afortunadamente, rara vez ocurre en la vida cotidiana. En tiempos de paz, las víctimas con ese trauma se encuentran bajo los escombros de las minas, después del colapso de edificios y otras estructuras como resultado de terremotos y otros desastres.

Se destacará una forma separada de este síndrome, que puede ocurrir en la vida cotidiana: la compresión posicional. La patología se desarrolla con la compresión prolongada de una zona del cuerpo mientras se está inconsciente o se duerme profundamente bajo los efectos de drogas o alcohol.

Brevemente sobre lo que sucede con el síndrome de choque.

Cuando se comprime un área del cuerpo (la mayoría de las veces las extremidades se ven afectadas), se produce el suministro de sangre a los tejidos debajo del lugar de compresión. Los tejidos comienzan a experimentar falta de oxígeno (hipoxia) y la muerte (necrosis) del tejido muscular comienza gradualmente con la liberación de grandes cantidades de sustancias tóxicas.

A menudo, ya en el momento de la lesión, se produce una destrucción muscular masiva, es posible que se produzcan fracturas óseas, daños a los vasos sanguíneos y, como resultado, hemorragia. También existe un síndrome de dolor pronunciado, como resultado del cual pueden desarrollarse las víctimas.

Signos de síndrome compartimental

El estado y el pronóstico de la víctima dependen directamente del tiempo que pase bajo los escombros, la zona afectada, la fuerza de la presión y algunos otros factores.

El cuadro clínico depende en gran medida de qué extremidad se comprimió, del tamaño de la zona afectada, de la fuerza de la presión externa y, por supuesto, del tiempo que se pasó bajo los escombros. Las víctimas que han sufrido una compresión prolongada de ambas piernas a la altura del muslo tendrán un cuadro más grave y un peor pronóstico que las lesionadas tras la compresión del brazo a la altura del antebrazo.

El estado de la persona en el momento del descubrimiento puede ser bastante satisfactorio o extremadamente grave:

• Si ha pasado poco tiempo desde el inicio de la compresión, la extremidad estará hinchada, la piel estará pálida y fría al tacto y las pulsaciones periféricas estarán reducidas o completamente ausentes.
• Si la víctima estuvo bajo los escombros durante mucho tiempo (4-6 horas o más), las áreas afectadas del cuerpo pueden tener un color rojo azulado, muy hinchadas, no hay pulsación de los vasos sanguíneos, movimiento de los Las extremidades son imposibles, los intentos de moverlas causan un dolor intenso.

Primeros auxilios

Si se encuentran víctimas que se encontraban bajo algún objeto compresivo, está estrictamente prohibido liberar inmediatamente las extremidades aplastadas. En primer lugar, es necesario aplicar un torniquete sobre el lugar de la lesión, y solo después de esto se pueden retirar con cuidado los objetos debajo de los cuales está atrapada la persona. Si los elimina inmediatamente, sin aplicar un torniquete, los productos tóxicos que se forman durante la destrucción masiva del tejido muscular ingresarán al torrente sanguíneo general. Esto provocará un rápido desarrollo de daño renal, que puede provocar rápidamente la muerte de la víctima antes de que pueda ser llevada a un centro médico.

Se debe vendar bien la extremidad afectada, enfriarla lo más posible e inmovilizarla, después de quitarle la ropa y los zapatos, si hablamos de las extremidades inferiores. Las heridas abiertas (abrasiones, cortes) deben tratarse si es posible. Si es posible, es necesario administrar analgésicos al paciente. Si la persona herida está consciente y no hay sospecha de lesión abdominal, se le puede dar de beber.

La víctima debe ser trasladada a un centro médico lo antes posible para brindarle asistencia calificada. Cabe señalar que se debe adjuntar una nota al torniquete, que indicará el momento de aplicación. En verano es necesario retirarlo media hora después de la aplicación, en la estación fría, después de una hora.

Cuadro clínico del síndrome de accidente.

Después de brindar primeros auxilios a la persona herida, debe ser trasladada a un centro médico lo antes posible.

El cuadro clínico del síndrome compartimental a largo plazo es complejo y puede variar mucho entre diferentes pacientes. Cuanto más tiempo estuvo la víctima bajo compresión y más fuerte fue la presión, más rápido se produjeron cambios patológicos locales y generales en el cuerpo, más grave fue el síndrome y peor fue el pronóstico.

1. En el período inicial (1 a 3 días después de la liberación de la compresión), las víctimas, como resultado de una compresión masiva prolongada, pueden desarrollar shock traumático, insuficiencia renal aguda y rápidamente se desarrollan otras afecciones que amenazan la vida del paciente. En los casos en que los heridos fueron retirados rápidamente de los escombros y la fuerza de compresión no fue muy alta, su estado durante este período puede seguir siendo bastante satisfactorio (intervalo de luz). Pero les molesta un dolor intenso en las extremidades dañadas, permanecen hinchadas, pueden aparecer ampollas en la piel, la sensibilidad está alterada o ausente por completo.
2. A los tres días comienza un período intermedio de síndrome compartimental de larga duración, que puede durar hasta 20 días, dependiendo de la gravedad de la lesión. La condición de los pacientes empeora, aparecen síntomas de insuficiencia de las funciones de varios órganos, lo primero es el daño renal y se desarrolla insuficiencia renal aguda. Puede aumentar la hinchazón de las extremidades lesionadas, pueden aparecer focos de necrosis tisular y puede producirse una infección. Esto es especialmente peligroso, ya que en el contexto de una insuficiencia orgánica múltiple, es posible un rápido desarrollo de sepsis.
3. En el último período, que puede durar varios meses, se restablecen las funciones de los órganos afectados, así como de la extremidad dañada. El curso de este período puede complicarse por complicaciones infecciosas. Debido a la alteración del trofismo, pueden formarse en las extremidades dañadas, por lo que el riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas sigue siendo alto.

Desafortunadamente, no siempre es posible restaurar la función de las extremidades. Los médicos evalúan constantemente la viabilidad del tejido dañado durante todo el período de tratamiento. Los pacientes en cualquier etapa pueden requerir tratamiento quirúrgico: extirpación de áreas de músculos necróticos, sutura de troncos nerviosos dañados o, en el peor de los casos, amputación de la extremidad dañada.

Es difícil identificar las etapas más importantes en la atención a pacientes heridos con síndrome compartimental a largo plazo. Sin embargo, es muy importante sacar a las víctimas de debajo de los escombros lo más rápido posible y transportarlas a centros médicos para brindarles asistencia calificada. Esto no sólo puede prevenir la discapacidad de los heridos, sino también salvarles la vida.

¿A qué médico debo contactar?

Si sospecha un síndrome compartimental prolongado (por ejemplo, después de una intoxicación intensa por alcohol), debe comunicarse con un traumatólogo. Además, puede ser necesaria la consulta con un anestesiólogo, nefrólogo, dermatólogo, cardiólogo y otros especialistas, ya que esta patología conduce a una falla multiorgánica.

El pediatra E. O. Komarovsky habla sobre el síndrome de compresión a largo plazo:

Un especialista de la clínica "Doctor de Moscú" habla sobre el síndrome de compresión a largo plazo:

Condición patológica definida por el término " síndrome compartimental a largo plazo"- SDS (sin.: síndrome de choque, toxicosis traumática, síndrome de aplastamiento a largo plazo), se caracteriza por la originalidad del cuadro clínico, la gravedad del curso y la alta frecuencia de muertes.

Síndrome de compresión prolongada de extremidades Es una especie de condición patológica del cuerpo que surge, por regla general, en respuesta a una compresión prolongada de una gran masa de tejido blando. Se han descrito casos raros en los que se desarrolla SDS debido a la compresión a corto plazo de una gran masa de tejido blando. La fuerza de compresión mientras la víctima permanece consciente suele ser grande y no puede retirar la extremidad lesionada bajo la presión.

Esto se observa, por ejemplo, durante terremotos, bloqueos en minas, accidentes, etc. La fuerza de compresión puede ser pequeña. En este caso, el SDS se desarrolla en relación con una compresión prolongada, lo que es posible en los casos en que las víctimas por diversas razones (coma, envenenamiento, ataque epiléptico, etc.) están inconscientes. En medicina clínica, los términos "compresión posicional" y "compresión posicional" se utilizan para referirse a dicha compresión. La experiencia muestra que el SDS se desarrolla principalmente bajo la presión prolongada (durante 2 horas o más) de una gran masa de tejido blando.

Patogenia (¿qué sucede?) durante el síndrome compartimental a largo plazo:

Se sabe que anteriormente se discutieron al menos tres teorías sobre la patogénesis del SDS: la teoría de la toxemia, la teoría de la pérdida de plasma y sangre y la teoría del mecanismo neurorreflejo. La amplia experiencia clínica y los resultados de estudios experimentales muestran que todos estos factores desempeñan un papel en el desarrollo de la SSE. Según los conceptos modernos, el principal factor patogénico es la toxemia traumática, que se desarrolla como resultado de la liberación de productos de descomposición de las células dañadas al torrente sanguíneo. Los trastornos hemodinámicos causados ​​por endotoxinas incluyen cambios en la integridad del endotelio vascular y activación de la cascada de calicreína.

"Fuga" capilar conduce a la extravasación de líquido intracelular. Las bradicininas, así como otras cininas vasoactivas, provocan hipotensión. Como resultado de la exposición directa a las endotoxinas y al factor de coagulación XII, se activa el mecanismo de coagulación intravascular, lo que provoca fibrinólisis y coagulación intravascular diseminada (CID). Un papel importante en el desarrollo de la estasis capilar, los trastornos de la microcirculación y la falta de oxígeno de los órganos lo desempeñan los cambios en las propiedades reológicas de la sangre y una disminución en la capacidad de los glóbulos rojos para deformarse debido a la endotoxificación. El sistema del complemento DIC también se activa, lo que provoca más daño endotelial y cambios en la vasoactividad.

EN Patogénesis diferentes varias opciones Ficha de datos de seguridad (MSDS)(origen traumático, origen posicional, compresión a corto plazo con el cuadro clínico de SDS) hay un componente común que determina el destino de la víctima en el futuro: compresión del tejido, acompañada de isquemia, seguida de la reanudación de la circulación sanguínea y linfática. circulación en los tejidos dañados.

Cada tipo de compresión tiene características que los distinguen entre sí, pero los trastornos isquémicos agudos (EAI) en tejidos dañados tienen una patogénesis única y, de hecho, determinan el estado de la mayoría de las víctimas en el futuro, a menos que se agreguen otros daños. los ADS (heridas, radiaciones, infecciones secundarias, quemaduras, intoxicaciones, etc.). Es aconsejable combinar todos los tipos de compresión de tejidos blandos con el término "lesión por compresión". Si asumimos que los trastornos postisquémicos en la lesión por compresión son los principales y de ellos depende la actividad vital del cuerpo o el funcionamiento de la extremidad lesionada, entonces la lesión por compresión puede considerarse como un caso especial de trastornos isquémicos agudos (AID). de cualquier origen que surgen en los tejidos isquémicos después de la reanudación del flujo sanguíneo en los mismos. En caso de lesiones, tales condiciones se observan en casos de prolongada (presión de la extremidad con un torniquete (lesión por torniquete), reimplantación de la extremidad (toxicosis por reimplantación), restauración del flujo sanguíneo en los grandes vasos lesionados y su tromboembolismo ("cambio -on"), lesión por frío, etc.

En los casos en que trastornos isquémicos amenazan la vida de las víctimas, pueden distinguirse como una forma grave de síndrome respiratorio agudo; si sólo amenazan la función del órgano dañado (extremidad), entonces pueden considerarse una forma leve de OID. Esta división del IIR permitirá establecer en qué institución médica es necesario brindar atención calificada y especializada a las víctimas, en particular con lesiones por compresión. Esto es especialmente importante en situaciones de víctimas masivas en las que es necesario realizar un triaje médico. Teniendo en cuenta lo anterior, el SDS puede considerarse como una forma grave de lesión por compresión de la extremidad, que amenaza la vida de la víctima, que puede morir por endotoxicosis postisquémica asociada con la reanudación del flujo sanguíneo y la circulación linfática en los tejidos isquémicos. En algunos casos, ocurre en el contexto de un shock doloroso (traumatismo por terremotos, etc.), en otros, sin un componente doloroso (compresión posicional de diversos orígenes). La endotoxicosis postisquémica no siempre es la más peligrosa para la vida de las víctimas de una lesión por compresión grave, ya que su aparición se puede predecir. El desarrollo de endotoxicosis postisquémica debe prevenirse en la medida en que lo permitan las circunstancias de la lesión y los datos modernos sobre su patogénesis.

Compresión de extremidades crea anoxia del segmento lesionado, como resultado de lo cual, en el contexto de un shock doloroso o un coma causado por otra causa, los procesos redox en la zona de anoxia se interrumpen hasta el punto de volverse irreversibles. Esto se debe a la supresión de la actividad de los sistemas enzimáticos redox de las mitocondrias en las células del tejido anóxico. Después de la descompresión, se desarrollan trastornos isquémicos agudos en el área dañada, causados ​​por la entrada al cuerpo a través de las vías sanguínea y linfática de productos poco oxidados del metabolismo alterado, que consisten en elementos del citoplasma de las células isquémicas en concentraciones tóxicas, productos de anaeróbicos. Oxidación por radicales libres de peróxido y glucólisis. Los más tóxicos son los productos de degradación de “molecular medio” de proteínas, potasio, mioglobina, etc.

Los tejidos isquémicos, en los que se reanuda la circulación sanguínea y linfática, después de la descompresión pierden su arquitectura normal debido al aumento de la permeabilidad de las membranas celulares, se desarrolla edema membranógeno, se produce pérdida de plasma y espesamiento de la sangre. En los músculos, la microcirculación normal no se restablece debido a una vasoconstricción de origen tóxico. Los troncos nerviosos y los ganglios simpáticos no solo del miembro lesionado, sino también del miembro simétrico se encuentran en un estado de desaferenciación morfológica. El tejido isquémico de la extremidad lesionada es tóxico. En presencia de una gran masa de tejido isquémico, se desarrolla una toxicosis postisquémica potencialmente mortal. Los productos tóxicos poco oxidados de los tejidos dañados afectan principalmente a todos los órganos y sistemas vitales: el miocardio (debido al efecto inotrópico negativo de las toxinas isquémicas): el cerebro, los pulmones, el hígado y los riñones; se producen alteraciones profundas del sistema eritrocítico, acompañadas de hemólisis y una fuerte inhibición de la función regenerativa de la médula ósea, lo que provoca el desarrollo de anemia; se observan cambios en el sistema de coagulación sanguínea similares al síndrome DIC; Todos los tipos de metabolismo se alteran debido a las consecuencias de la anoxia, la reactividad inmunológica del cuerpo se inhibe drásticamente y aumenta el riesgo de desarrollar una infección secundaria. Así, surge un círculo vicioso diverso de trastornos de todos los órganos y sistemas del cuerpo, descrito con suficiente detalle en la literatura, que en última instancia conduce a menudo a la muerte de la víctima (del 5 al 100%). Lo anterior nos permite crear un modelo para la prevención y tratamiento del SDS. Para prevenir la SSE, es necesario excluir la toxicosis postisquémica. La forma más fiable y sencilla de prevenir el SDS es la amputación de la extremidad lesionada con un torniquete aplicado hasta que la víctima se libere de la compresión. Las indicaciones de amputación deberían ampliarse en caso de ingresos masivos de víctimas en condiciones desfavorables.

Para prevenir el SDS sin amputación, es necesario realizar una terapia local compleja, que puede denominarse reanimación regional. Este complejo consta de medidas destinadas a detener la anoxia en los tejidos isquémicos: desintoxicarlos y restaurar los procesos redox deteriorados en los tejidos isquémicos. Actualmente, los hemosorbentes como SKN se utilizan con éxito como desintoxicantes, para restaurar los procesos metabólicos en los tejidos isquémicos se utiliza la circulación artificial aislada de la extremidad lesionada con la conexión del hígado xenopenico y la hemoperfusión a través de tejido hepático criopreservado. Un área prometedora de reanimación regional para la SSE es el transporte dirigido de fármacos mediante liposomas.

Las más efectivas en el tratamiento del VDS ya desarrollado son las técnicas toxicológicas destinadas a liberar el cuerpo de la víctima de "toxinas isquémicas" (métodos de sorción, diálisis, plasmaféresis) y las técnicas utilizadas para romper el diverso círculo vicioso de trastornos que conducen a complicaciones potencialmente mortales. (por ejemplo, prevención del síndrome DIC, inmunoestimulación, reemplazo temporal de la función de los riñones afectados). Debe considerarse erróneo el uso de cualquier método de tratamiento que, en el caso de una lesión por compresión grave, contribuya de una forma u otra a un "shock tóxico" adicional de los tejidos lesionados a los órganos y sistemas vitales. Estos incluyen fasciotomía, terapia antichoque de infusión intensiva en ausencia de vendajes apretados y enfriamiento de la extremidad sin desintoxicación del cuerpo, oxigenación hiperbárica (HBO) sin tener en cuenta el peligro de las consecuencias de la hipoxia tisular en condiciones de mayor concentración de oxígeno. .

Síntomas del síndrome compartimental a largo plazo:

Cuadro clínico de SSE comienza a formarse desde el momento de la compresión de los tejidos blandos; y las complicaciones que ponen en peligro la vida de las víctimas suelen surgir después de la descompresión y están asociadas con la reanudación del flujo sanguíneo y la microcirculación en los tejidos isquémicos. Los resultados de numerosos experimentos y observaciones clínicas muestran que la amputación de la extremidad lesionada antes de que se retire la prensa o el torniquete aplicado proximalmente al lugar de la compresión, por regla general, salva la vida de las víctimas. En la práctica, se ha demostrado que la fuente de intoxicación en caso de lesión por compresión grave es la extremidad lesionada y las "toxinas isquémicas" ingresan al sistema circulatorio sanguíneo y linfático general después de que la víctima se libera de la compresión. La víctima, por regla general, no muere bajo presión. Los bloqueos de novocaína como método para tratar el SDS resultaron ineficaces. La anestesia de conducción, aunque en el caso de SDS es más preferible que el bloqueo, no salva por sí sola a la víctima de la muerte en caso de una lesión por compresión grave. Se ha demostrado que los troncos nerviosos del miembro lesionado sufren una desaferentación morfológica ya durante el período de compresión. Teniendo en cuenta estos datos, la idea del papel principal del componente del dolor neurorreflejo en la patogénesis del SDS aparece de otra manera. El síndrome de dolor, indudablemente presente en las lesiones por compresión, crea sólo un contexto desfavorable en el que se desarrolla la endotoxicosis postisquémica y, por regla general, no es la causa de la muerte.

Los resultados experimentales mostraron que después de la descompresión, la circulación sanguínea en la extremidad comprimida se restablece de una manera única, que recuerda mucho a la que ocurre durante la revascularización del tejido isquémico a largo plazo. Con la preservación anatómica de la microvasculatura de una extremidad sometida a compresión prolongada, después de una hiperemia "reactiva" a corto plazo, el flujo sanguíneo se reanuda principalmente en las formaciones de tejido conectivo (tejido adiposo subcutáneo, fascia, periostio). En este caso, los músculos casi no reciben sangre, lo que provoca su necrosis aséptica postisquémica. Los cambios postisquémicos en los músculos son muy peculiares: los fenómenos de necrosis en ellos se desarrollan de manera desigual y es imposible ver toda la zona de necrosis isquémica a simple vista, ya que las miofibrillas individuales se conservan y algunas están dañadas. Es imposible extirpar músculos con necrosis avascular post-isquémica preservando las fibras intactas. Además, se sabe que se restablece la función de la extremidad, cuyos músculos estaban isquémicos debido a una lesión por compresión, y al mismo tiempo presentaban signos de paresia fláccida y parálisis. Se ha establecido que la desintoxicación de una extremidad isquémica con un adsorbente ayuda a normalizar la distribución de la sangre en los tejidos isquémicos. También se sabe que las "toxinas isquémicas" tienen un efecto vasoactivo directo sobre los músculos lisos de la pared vascular.

Los datos presentados nos permiten concluir que las "toxinas isquémicas", que ingresan al torrente sanguíneo general desde la extremidad lesionada, tienen un efecto patógeno en órganos y sistemas vitales, cerrando así una serie de "círculos viciosos" de endotoxicosis. La composición química de las "toxinas isquémicas" no se comprende completamente, pero se sabe que se trata principalmente de sustancias que forman parte de los tejidos isquémicos a largo plazo, cuyo flujo sanguíneo se ha reanudado. Estas sustancias se "eliminan" en grandes cantidades a la sangre y la linfa. Además, en los tejidos isquémicos, los procesos de oxidación se alteran debido al bloqueo de los sistemas enzimáticos mitocondriales redox. En este sentido, el oxígeno que ingresa a los tejidos después de que se reanuda el flujo sanguíneo en ellos no se absorbe, sino que participa en la formación de productos tóxicos de peroxidación.

Los resultados de experimentos y observaciones clínicas indican que la sangre venosa en una extremidad lesionada es más tóxica que la sangre que fluye. La toxicidad de la sangre venosa de una extremidad lesionada es especialmente alta en los primeros minutos después de la descompresión. En el futuro, aparentemente, debido al aumento del edema y al bloqueo de la salida de sangre y linfa de los tejidos isquémicos, la toxicidad de la sangre y la linfa en los vasos de la extremidad lesionada disminuye un poco. Actualmente, en entornos clínicos es posible monitorear la dinámica de la toxicidad de los fluidos biológicos utilizando métodos como la “prueba del paramecio” y la determinación de la concentración de “moléculas del medio”. Existen otras pruebas y métodos para determinar la toxicidad sanguínea y linfática. Estos datos sugieren que para desintoxicar el cuerpo, es más conveniente recolectar sangre venosa del área de la lesión, por ejemplo, de la vena femoral de la extremidad lesionada.

La reanudación del flujo sanguíneo en la extremidad después de la descompresión se acompaña de una violación de la arquitectura de los tejidos isquémicos debido a un aumento en la permeabilidad de sus membranas celulares: se desarrolla un edema membranógeno, característico del estado post-isquémico de los tejidos. Estas alteraciones en la arquitectura de los tejidos dañados se pueden prevenir hasta cierto punto restableciendo gradualmente el flujo sanguíneo de manera suave y enfriando localmente, lo que reduce el flujo sanguíneo a los tejidos isquémicos.

La cuestión de la patogénesis y el significado biológico del edema de los tejidos isquémicos no se ha resuelto por completo. En caso de lesión por compresión, se puede distinguir entre edema predominantemente local, localizado en el área del tejido lesionado, y pérdida general de plasma con edema local menor, y en ambos casos se puede observar espesamiento de la sangre. Los experimentos han establecido que cuanto más grave es la lesión por compresión, menos pronunciado es el edema local postisquémico y más significativa es la pérdida total de plasma. Estos datos nos permitieron concluir que la gravedad del edema local refleja el grado de preservación de las reacciones protectoras del cuerpo, y el edema de los tejidos isquémicos es de naturaleza protectora. Esta conclusión se ve confirmada por datos que indican que cuanto más grave es la lesión por compresión, más disminuye la reactividad inmunológica del cuerpo.

La hinchazón de los tejidos isquémicos aumenta a medida que disminuye la absorción de sustancias tóxicas de los tejidos afectados. Esto significa que la hinchazón de los tejidos lesionados protege al cuerpo de la entrada de sustancias tóxicas en ambientes líquidos. En este sentido, "luchar" contra las consecuencias del edema mediante fasciotomía en caso de una lesión por compresión grave de una extremidad conduce inevitablemente a un "golpe" tóxico adicional al cuerpo debido a la mejora del flujo sanguíneo en la extremidad lesionada. Así, intentando preservar la extremidad y su función, arriesgamos la vida de la víctima. Todas las medidas terapéuticas (fasciotomía, necrectomía, fijación de fracturas, etc.) para salvar una extremidad sometida a compresión deben llevarse a cabo en paralelo con una terapia intensiva, el uso de métodos modernos de desintoxicación activa: hemolinfosorción y hemodiálisis.

Una pérdida total significativa de plasma en lesiones por compresión graves secundarias a shock es una indicación indudable para la terapia de infusión intensiva, que es un componente del tratamiento antichoque. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la estimulación de los parámetros hemodinámicos puede resultar peligrosa para las víctimas si se mantiene la libre comunicación entre los lechos sanguíneo y linfático del cuerpo y el miembro lesionado. En estos casos, como ha demostrado el experimento, la estimulación de la hemodinámica con la ayuda de medidas antichoque, además de aumentar el flujo sanguíneo en la extremidad isquémica, contribuye a un efecto tóxico más destructivo, en particular en el hígado, así como en otros órganos vitales. órganos y sistemas de animales heridos. Como resultado, la terapia antichoque con infusión para lesiones por compresión graves es eficaz en el contexto de la separación de los lechos circulatorio y linfático del cuerpo y la extremidad lesionada, lo que se logra vendándolo firmemente, enfriándolo o aplicando un torniquete (si se toma la decisión de amputar).

Los principales factores de la toxemia en SDS. son la hiperpotasemia, que afecta al corazón, los riñones y los músculos lisos; aminas biogénicas, polipéptidos vasoactivos y enzimas lisosomales proteolíticas que causan el síndrome de dificultad respiratoria; mioglobinemia, que conduce a bloqueo tubular y alteración de la función de reabsorción renal; desarrollo de una condición autoinmune con la formación de autoanticuerpos contra autoantígenos. Estos factores patológicos determinan los siguientes mecanismos para el desarrollo de SSE.

Después de la reperfusión tisular, una de las primeras barreras al movimiento de endotoxinas y agregados de los tejidos isquémicos y dañados son los pulmones. La amplia microvasculatura de los pulmones es el principal "campo de batalla" del cuerpo contra las endotoxinas. En víctimas con SSE, el número de leucocitos en banda aumenta significativamente y se produce edema intersticial perivascular. Los granulocitos penetran en el intersticio desde la luz de los capilares, donde se desgranulan. Además de los gránulos con enzimas, los leucocitos en banda producen radicales libres de oxígeno que bloquean los inhibidores de las enzimas plasmáticas y aumentan la permeabilidad de la membrana capilar. La entrada de endotoxinas en el lecho capilar de los pulmones y el intersticio pulmonar se regula aumentando o disminuyendo la derivación arteriovenosa fisiológica o mixta (con patológica) en el sistema de microcirculación pulmonar y un aumento compensatorio en la tasa de drenaje linfático.

Con una ingesta masiva de endotoxinas en los pulmones, se produce una alteración gradual de los sistemas enzimáticos de los granulocitos, se produce insuficiencia o bloqueo de los sistemas de drenaje linfático, se observa agotamiento de la función antitóxica de los pulmones y el desarrollo del síndrome de angustia.

Los elementos de degradación del tejido muscular, principalmente mioglobina, potasio, fósforo y ácido láctico, se acumulan en la sangre y provocan acidosis metabólica. Al mismo tiempo, el líquido exuda de los capilares afectados hacia el tejido muscular, lo que provoca una hinchazón grave de la extremidad e hipovolemia. Debido al desarrollo de hipovolemia, mioglobinemia y acidosis en el contexto del síndrome de dificultad respiratoria, se produce insuficiencia renal aguda. En este caso, se produce la destrucción del epitelio glomerular y tubular, el desarrollo de estasis y trombosis tanto en la corteza como en la médula. Se producen cambios distróficos significativos en los túbulos renales, se altera la integridad de los túbulos individuales y su luz se llena de productos de descomposición celular. Estos cambios de aparición temprana y progresión rápida conducen al desarrollo de insuficiencia renal. La mioglobina, la hemoglobina formada durante la hemólisis de los glóbulos rojos, así como la capacidad alterada de los glóbulos rojos para deformarse, aumentan la isquemia de la corteza renal, lo que contribuye a la progresión de los cambios morfológicos en su aparato glomerular y tubular y conduce al desarrollo de oliguria y anuria.

Compresión a largo plazo del segmento., el desarrollo de falta de oxígeno e hipotermia en sus tejidos conduce a una acidosis tisular grave. Una vez eliminada la compresión, los productos metabólicos poco oxidados (láctico, acetoacético y otros ácidos) fluyen desde el segmento dañado al torrente sanguíneo general. El ácido láctico es el metabolito que provoca una fuerte disminución del pH sanguíneo y del tono vascular, lo que provoca una disminución del gasto cardíaco y el desarrollo de un shock irreversible.

Desarrollando hipoxia tiene un impacto negativo en las funciones de los sistemas vitales. La deficiencia de oxígeno conduce a una mayor permeabilidad de la pared intestinal y a una alteración de su función de barrera, por lo que las sustancias vasotóxicas de naturaleza bacteriana penetran libremente en el sistema portal y bloquean el sistema reticuloendotelial del hígado. La violación de la función antitóxica del hígado y su anoxia contribuyen a la liberación de factores vasopresivos. Las alteraciones hemodinámicas en esta afección están asociadas no solo con la formación de vasopresores. Se han obtenido datos de que con varios tipos de shock aparece un factor miocárdico depresivo humoral específico. Estos componentes pueden ser las causas de la inhibición de la contractilidad miocárdica y la respuesta de las catecolaminas, así como factores importantes en el desarrollo del shock. En caso de shock, inevitablemente se produce insuficiencia orgánica múltiple si no se administra una terapia intensiva adecuada antes de que se desarrolle una acidosis metabólica grave y una insuficiencia vascular.

Dependiendo del cuadro clínico. Se distinguen las siguientes formas de SDS.: extremadamente pesado, pesado, moderado y ligero. Como lo demuestra la experiencia, todas estas formas de SDS se observaron en pacientes ingresados ​​desde la zona del terremoto.

El curso clínico del SDS se divide en cuatro períodos.

• yo punto- compresión de tejidos blandos con desarrollo de shock traumático y exotóxico.
• II periodo- cambios locales e intoxicación endógena. Comienza desde el momento de la descompresión y dura 2-3 días.

Piel en una extremidad comprimida De color pálido, se nota cianosis de dedos y uñas. La hinchazón aumenta. La piel se vuelve densa. No se detecta pulsación de los vasos periféricos debido al edema denso. A medida que las manifestaciones locales se profundizan, el estado general de las víctimas empeora. En ellos predominan los síntomas del shock traumático: síndrome de dolor, estrés psicoemocional, hemodinámica inestable, hemoconcentración, creatininemia, aumento de la concentración de fibrinógeno, aumento de la tolerancia plasmática a la heparina, disminución de la actividad fibrinolítica y aumento de la actividad del sistema de coagulación sanguínea. La orina tiene una densidad relativa alta, en ella aparecen proteínas, glóbulos rojos y cilindros.

SDS se caracteriza por un estado relativamente bueno de las víctimas inmediatamente después de que se retira la compresión. Solo después de unas pocas horas (si la extremidad no fue "destruida" como resultado del desastre), aparecen cambios locales en el segmento dañado: palidez, cianosis, color de piel abigarrado, falta de pulsación en los vasos periféricos. Durante los siguientes 2 o 3 días, aumenta la hinchazón de una o más extremidades que han sido sometidas a compresión. El edema se acompaña de la aparición de ampollas, infiltrados densos, necrosis local y en ocasiones total de toda la extremidad. El estado de la víctima se deteriora rápidamente y se desarrolla una insuficiencia cardiovascular aguda.

En la sangre periférica se observa engrosamiento, desplazamiento neutrofílico y linfopenia. La pérdida de plasma conduce a una disminución significativa del BCC y CV; hay una tendencia a la formación de trombos.

Es durante este período que se requiere una terapia de infusión intensiva mediante diuresis forzada y desintoxicación, sin la cual los pacientes desarrollan síndrome de dificultad respiratoria.

• III periodo- desarrollo de complicaciones que se manifiestan por daño a varios órganos y sistemas, un período de insuficiencia renal aguda. La duración del período es del día 2 al 15. El análisis de las observaciones clínicas mostró que no siempre existe una correspondencia entre la prevalencia y la duración de la compresión de las extremidades o extremidades y la gravedad de la insuficiencia renal. En este sentido, además de la clasificación, conviene distinguir entre insuficiencia renal aguda leve, moderada y grave. Durante este período, aumenta la hinchazón de la extremidad comprimida o su segmento y aparecen ampollas con contenido transparente o hemorrágico en la piel dañada. La hemoconcentración se reemplaza por hemodilución, aumenta la anemia, la diuresis disminuye drásticamente, hasta la anuria. Aumenta el contenido de nitrógeno residual, urea, creatinina y potasio en la sangre. Se desarrolla un cuadro clásico de uremia con hipoproteinemia, aumento de la cantidad de fósforo y potasio y disminución del contenido de sodio.

La temperatura corporal aumenta. El estado de la víctima empeora drásticamente, aumenta el letargo y el letargo, aparecen vómitos y sed, aparece ictericia de la esclerótica y la piel, lo que indica la participación del hígado en el proceso patológico. A pesar de la terapia intensiva, hasta el 35% de las víctimas mueren. Durante este período, es necesario utilizar métodos de desintoxicación extracorpórea o (en ausencia de un aparato de riñón artificial) diálisis peritoneal; Como ha demostrado nuestra experiencia, la hemosorción da buenos resultados (preferiblemente con la extracción de sangre de una vena del miembro afectado bajo el control de pruebas de intoxicación).

• período IV- convalecencia. Comienza después de que se ha restablecido la función renal. Durante este período, los cambios locales prevalecen sobre los generales. Se destacan las complicaciones infecciosas de las lesiones abiertas resultantes de un traumatismo, así como las complicaciones de las heridas después de fasciotomías. Es posible la generalización de la infección y la sepsis. En casos no complicados, la hinchazón de las extremidades y el dolor desaparecen a finales de mes. La restauración de la función de las articulaciones de la extremidad lesionada, la eliminación de la paresia y la parálisis de los nervios periféricos dependen del grado de daño a los músculos y troncos nerviosos. Como resultado de la muerte de los elementos musculares, son reemplazados por tejido conectivo y se desarrolla atrofia de las extremidades, pero la función se puede restaurar gradualmente, especialmente con compresión posicional.

Un análisis de los resultados de las observaciones de las víctimas durante el terremoto en Armenia en el período IV del SDS mostró que tenían anemia severa a largo plazo, hipoproteinemia, disproteinemia (disminución de la albúmina, aumento de las fracciones de globulina, especialmente la fracción y), hipercoagulación de la sangre, así como cambios en la orina: la presencia de proteínas y cilindros. Todas las víctimas tienen disminución del apetito durante un período prolongado. Los cambios en la homeostasis son persistentes y con la ayuda de una terapia intensiva de infusión-transfusión pueden eliminarse en promedio al cabo de un mes de tratamiento intensivo.

• período V - víctimas, se revela una disminución significativa de los factores de resistencia naturales, la reactividad inmunológica, la actividad bactericida de la sangre y la actividad de la lisozima sérica. De los factores celulares, los cambios se producen principalmente en el sistema de linfocitos T. El índice de intoxicación leucocitaria (LII) permanece alterado durante mucho tiempo.

La mayoría de las víctimas sufren durante mucho tiempo desviaciones en su estado emocional y mental en forma de psicosis depresivas o reactivas e histeria.

Aislado de heridas ( en presencia de daño abierto), la microflora tiene peculiaridades. En el período temprano (primeros 7 días) después del terremoto, las heridas están abundantemente contaminadas con clostridios, principalmente. Esto indica un alto riesgo de desarrollar mionecrosis clostridial o “gangrena gaseosa” en estos pacientes. En todos los pacientes se aislaron clostridios asociados con enterobacterias, pseudomonas y cocos anaeróbicos. Bajo la influencia del tratamiento quirúrgico y la terapia antibacteriana, las heridas de todos los pacientes se eliminan de clostridios en un plazo de 7 a 10 días.

En la mayoría de los pacientes admitidos en una etapa posterior, se aíslan asociaciones microbianas, cuyo componente obligatorio es Pseudomonas aeruginosa, y sus "compañeros" son enterobacterias, estafilococos y algunas otras bacterias.

En algunas víctimas en el cuarto período de SLE se detecta necrosis de los músculos profundos del miembro lesionado o de su segmento, cursando con escasos síntomas o de forma asintomática. La curación de una herida de una extremidad comprimida es más larga que la de las heridas normales.

La gravedad de las manifestaciones clínicas del síndrome compartimental y su pronóstico dependen del grado de compresión de la extremidad, la masa de los tejidos afectados y el daño combinado a otros órganos y estructuras (lesión cerebral traumática, traumatismo de órganos y sistemas internos, fracturas óseas). , daños en las articulaciones, vasos sanguíneos, nervios, etc.).

Tratamiento del síndrome compartimental a largo plazo:

Tratamiento moderno Las víctimas durante terremotos y otros desastres masivos con SDS de diversa gravedad deben ser integrales, teniendo en cuenta todos los aspectos de la patogénesis de este daño, las etapas y la continuidad en la provisión de beneficios médicos. La complejidad implica influir en el macroorganismo para corregir todas las desviaciones de la hemostasia, el foco patológico local y la microflora de las heridas. Etapa por etapa significa la provisión de un volumen y naturaleza de atención médica específicos y necesarios para cada etapa. La continuidad del tratamiento garantiza la continuidad y la finalidad de las medidas de tratamiento desde el inicio de la atención médica hasta la recuperación de la víctima.

En caso de lesiones masivas, es recomendable organizar tres etapas de atención médica:

• Etapa I- asistencia en el estallido de destrucción masiva,
• Etapa II- atención médica calificada, que se brinda en una institución médica ubicada a poca distancia de la zona de destrucción masiva y equipada con todo lo necesario para clasificar y brindar asistencia calificada en caso de lesiones del sistema musculoesquelético y órganos internos, así como shock y DFS con Síntomas iniciales de insuficiencia renal. Debido a la afluencia masiva de víctimas, la estancia en esta institución está limitada a 1-2 días.

En esta etapa, las unidades médicas de aterrizaje pueden utilizarse en forma de “hospitales voladores” u “hospitales sobre ruedas”, desplegando sus actividades cerca de la fuente de destrucción. Dependiendo de la situación, estas instituciones pueden aumentar o disminuir la cantidad de atención que brindan.

• Etapa III- atención médica especializada. Para ello se utiliza un gran centro quirúrgico y de traumatología, equipado con todo lo necesario para brindar atención especializada en lesiones abiertas y cerradas del sistema musculoesquelético y sus consecuencias, así como un servicio completo de reanimación para el tratamiento del shock, postisquémico. toxicosis, sepsis e insuficiencia renal aguda. Gracias a la organización de dichos centros se eliminan los traslados temporales de pacientes a otras instituciones altamente especializadas para su tratamiento, por ejemplo, insuficiencia renal aguda, etc., donde no existen especialistas en el tratamiento de lesiones, heridas infectadas, etc.

Tratamiento en el lugar. En el lugar del incidente, la víctima debe recibir analgésicos, si es posible, se realiza un bloqueo con novocaína (preferiblemente un bloqueo de conducción) en la base de la extremidad. Se aplica un torniquete sólo cuando hay un aplastamiento evidente de la extremidad con el fin de realizar una amputación aguda. En otros casos, la secuencia de asistencia en el lugar del incidente debe ser la siguiente: aplicación de un torniquete, liberación del miembro de la obstrucción, vendaje apretado del miembro comprimido, frío, inmovilización, retirada del torniquete, si hay Heridas: su limpieza mecánica, aplicación de apósitos que tienen propiedades antisépticas, enzimáticas y deshidratantes, vendajes. Si es posible, cubra el segmento de la extremidad dañado con bolsas de hielo y realice una inmovilización para el transporte.

En la etapa de atención calificada y especializada se continúa con la terapia intensiva de infusión y transfusión y se realiza el cateterismo de la vena central (si no se realizó en la etapa anterior). El tratamiento tiene como objetivo aumentar aún más el volumen de orina mediante diuresis forzada. El volumen de la terapia de infusión-transfusión es de al menos 500 ml/hora. Los productos de infusión incluyen plasma fresco congelado (500-700 ml por día), mezcla de glucosa y novocaína (400 ml), 5% solución de glucosa con vitaminas C y grupo B (hasta 1000 ml), albúmina al 5-10% (200 ml), solución de bicarbonato de sodio al 4% (400 ml), solución de manitol a razón de 1 g por 1 kg de peso corporal, agentes desintoxicantes ( hemodesis, neohemodes). La composición de los líquidos y su volumen se ajustan según la diuresis, el grado de intoxicación y los indicadores de CBS. Controle la presión arterial, la presión venosa central y la micción. Para registrar la cantidad de orina, se realiza un cateterismo vesical cada hora. Terapia con medicamentos: para estimular la diuresis, se prescriben lasix y aminofilina, heparina, agentes antiplaquetarios (chirantil, trental), retabolil o nerobolil, fármacos cardiovasculares e inmunocorrectores. Dicho tratamiento debe garantizar la micción en una cantidad de al menos 300 ml/hora.

Si el tratamiento conservador es ineficaz en 8-12 horas y la diuresis disminuye a 600 ml/día o menos, se decide la cuestión de la hemodiálisis. La anuria, la hiperpotasemia superior a 6 mmol/l, el edema pulmonar y cerebral son indicaciones de emergencia para la hemodiálisis. El volumen de la terapia de infusión durante el período interdialítico es de 1500 a 2000 ml.

En caso de sangrado por uremia y coagulación intravascular diseminada, se realiza urgentemente plasmaféresis, seguida de una transfusión de hasta 1000 ml de plasma fresco congelado y se prescriben inhibidores de la proteasa (trasylol, gordox, contrical).

Tácticas quirúrgicas Depende del estado de la víctima, del grado de isquemia del miembro lesionado, de la presencia de tejido aplastado, de fracturas óseas y debe estar activo.

En ausencia de heridas en la extremidad comprimida, las tácticas quirúrgicas pueden determinarse mediante la clasificación del grado de isquemia.

• me titulo- ligera hinchazón indurativa de los tejidos blandos.

La piel es pálida y en el borde de la lesión cuelga un poco sobre la piel sana. No hay signos de problemas circulatorios. El tratamiento conservador da un efecto pronunciado.

• segundo grado- Hinchazón moderadamente expresada de los tejidos blandos y su tensión. La piel es pálida, con zonas de ligera