Colecistitis aguda e ictericia obstructiva. Cirugía (colecistitis calculosa complicada con ictericia obstructiva)
Enviar su buen trabajo en la base de conocimientos es sencillo. Utilice el siguiente formulario
Los estudiantes, estudiantes de posgrado y jóvenes científicos que utilicen la base de conocimientos en sus estudios y trabajos le estarán muy agradecidos.
Publicado en http://www.allbest.ru
Agencia Federal para la Salud y el Desarrollo Social
Institución educativa estatal de educación profesional superior.
Universidad Médica Estatal de Saratov que lleva el nombre de V.I. Razumovski
(Universidad Médica Estatal GOU VPO Saratov que lleva el nombre de V.I. Razumovsky de Roszdrav)
Departamento de Cirugía de la Facultad, Facultad de Medicina
historial medico academico
Paciente: ____, 73 años
Diagnóstico principal: Colecistitis aguda litiásica. Ictericia obstructiva
Complicaciones: no
Enfermedades concomitantes: cardiopatía isquémica, angina de pecho 2 f. Cl. Aterosclerosis de la aorta, vasos coronarios y cerebrales. Hipertensión arterial estadio 3, riesgo 4. Cardiopatía reumática adquirida. Estenosis mitral. Insuficiencia mitral grave. Insuficiencia aórtica. Descompensación de la circulación sanguínea en la circulación pulmonar. Hipertensión pulmonar. Forma persistente de fibrilación auricular
Sarátov 2011
Información general sobre el paciente.
NOMBRE COMPLETO. paciente: ______
Fecha de nacimiento (edad): 06/03/1938, 73 años
Genero femenino
Educación: secundaria
Profesión: vendedor
Lugar de residencia: Saratov. _______
Recibido: 22.09.2011
Fecha de supervisión: 06.10.2011- 08.10.2011
Diagnóstico clínico: Colecistitis aguda litiásica. Ictericia mecánica.
Complicaciones: no
Enfermedades concomitantes: cardiopatía isquémica, angina de pecho 2 f. Cl. Aterosclerosis de la aorta, vasos coronarios y cerebrales. Hipertensión arterial estadio 3, riesgo 4. Cardiopatía reumática adquirida. Estenosis mitral. Insuficiencia mitral grave. Insuficiencia aórtica. Descompensación de la circulación sanguínea en la circulación pulmonar. Hipertensión pulmonar. Forma persistente de fibrilación auricular. Gastritis superficial. Reflujo duodenogástrico.
Quejas el día de la supervisión: el paciente se queja de sensación de pesadez en el hipocondrio derecho, que se extiende a la región epigástrica, náuseas, sequedad de boca, debilidad y fatiga.
La paciente se considera enferma desde diciembre de 2010, cuando comenzó a sentir dolor intenso y punzante en la parte superior del abdomen, que se presenta después de ingerir alimentos grasos y se acompaña de náuseas, malestar general y febrícula. Estuvo en el hospital del 22 de diciembre de 2010 al 29 de diciembre de 2010, donde luego de una ecografía le descubrieron cálculos en la vesícula biliar. La operación fue rechazada por motivos de salud (forma persistente de fibrilación auricular, cardiopatía reumática adquirida, estenosis mitral, insuficiencia mitral grave, insuficiencia aórtica, descompensación circulatoria en la circulación pulmonar, hipertensión pulmonar). Luego de la terapia, fue dada de alta con recomendaciones de seguir una dieta con consumo limitado de alimentos grasos.
El último empeoramiento del estado del paciente fue el 16 de septiembre de 2011, cuando, tras un error en la alimentación, apareció dolor intenso en el hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Ya se han observado ataques similares antes. Una ecografía ambulatoria reveló cálculos en la vesícula biliar. El paciente fue tratado de forma independiente con antiespasmódicos sin efecto positivo. 22/09/2011. se observa coloración amarillenta de la piel y la esclerótica, oscurecimiento de la orina. Buscó ayuda médica y fue hospitalizada en el tercer hospital clínico de la ciudad que lleva su nombre. Mirotvortseva S.R. UOPE en ECHO, donde llega actualmente. Así, la enfermedad:
Al principio es picante;
El flujo es progresivo;
Según la patogénesis, exacerbación de la crónica.
Nacido el 6 de marzo de 1938 en Saratov en una familia de clase trabajadora. Las condiciones materiales y de vida en las que se desarrolló fueron satisfactorias. En términos de desarrollo físico y mental, no se quedó atrás de sus compañeros. Las condiciones higiénicas y el apoyo material son actualmente satisfactorios. Casado, tiene una hija adulta y nietos. No tiene malos hábitos y niega el consumo de drogas. Enfermedades sufridas en la infancia: ARVI, amigdalitis. Niega las enfermedades sufridas durante la vida (tuberculosis y contacto con ella; enfermedad de Botkin; diabetes mellitus; enfermedades de transmisión sexual: gonorrea, sífilis, SIDA, malaria). Operaciones: amputación uterina en 1986. No he viajado fuera de la región durante el año pasado. No hubo transfusiones de sangre. Reacciones alérgicas: no observadas.
El estatus presagia universalis
El estado general del paciente es moderado, la conciencia es clara, la posición es activa, el tipo de cuerpo es hiperesténico, altura 164 cm, peso 91 kg. Temperatura corporal 36,7°C.
La piel es de color ictérica, seca y cálida al tacto. La conjuntiva de los párpados y la esclerótica están ictéricas. La turgencia de la piel se reduce, el crecimiento del cabello es normal, crecimiento del cabello de tipo femenino. Las uñas de las manos y de los pies no cambian.
La grasa subcutánea está sobredesarrollada y distribuida uniformemente. Es indoloro a la palpación. No hay hinchazón en las piernas.
Los ganglios linfáticos son accesibles a la palpación, no están agrandados, tienen una consistencia densamente elástica, son indoloros, móviles, no están fusionados entre sí ni con el tejido circundante, la piel que los cubre no cambia y los músculos están desarrollados satisfactoriamente. No hay dolor a la palpación. Se conserva el tono muscular.
No hay deformidades en los huesos del cráneo, tórax, columna, pelvis, extremidades, ni dolor al palpar o golpear.
Juntas de configuración normal. La piel que los cubre es de color normal. Al palpar las articulaciones, no se observan hinchazón y deformación, cambios en los tejidos periarticulares y dolor. Movimientos completos.
La glándula tiroides no se visualiza ni palpa.
SISTEMA RESPIRATORIO
No presenta ninguna queja.
Palpación
Sin características.
Percusión
Percusión topográfica:
Los bordes inferiores de los pulmones.
Pulmón derecho:
l. paraesternal - sexta costilla;
l. medioclavicular - séptima costilla;
l. axila media - octava costilla;
l. axilar posterior - octava costilla;
l. escapular - novena costilla;
l. paravertebralis: al nivel de la apófisis espinosa de Th 10.
Pulmon izquierdo:
l. paraesternal - sexta costilla;
l. medioclavicular - sexta costilla;
l. axila anterior - séptima costilla;
l. axila media - octava costilla;
l. axilar posterior - novena costilla;
l. escapular - décima costilla;
l. paravertebralis: al nivel de la apófisis espinosa de Th 11.
Límites del borde superior de los pulmones:
Pulmón derecho:
Delante 3,5 cm por encima de la clavícula.
Posteriormente a nivel de la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical.
Pulmon izquierdo:
Delante 3 cm por encima de la clavícula; Posteriormente a nivel de la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical.
Percusión comparada.
Un sonido pulmonar claro se determina mediante la percusión sobre áreas simétricas de los pulmones.
Auscultación
Respiración vesicular a lo largo de los campos pulmonares.
EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
No presenta ninguna queja.
No hay pulsación en la base del corazón, en la zona del latido superior ni en la región epigástrica.
Palpación
El impulso apical se determina a lo largo del quinto espacio intercostal, 2 cm hacia afuera de la línea medioclavicular. Altura normal, resistencia moderada, no resistente. El pulso es simétrico, frecuencia 75 latidos por minuto, rítmico, buen llenado.
Percusión
Límites del embotamiento cardíaco relativo:
Derecha: en el cuarto espacio intercostal, 2 cm hacia afuera desde el borde derecho del esternón.
Superior: al nivel de la tercera costilla entre l. sternalis y l. Parasternalissinistrae
Izquierda: en el quinto espacio intercostal, 2 cm hacia afuera desde la línea medioclavicular izquierda. El haz vascular se extiende 1,5 cm más allá del esternón en el segundo espacio intercostal y su diámetro es de 8 cm.
Auscultación
Los sonidos del corazón son rítmicos, la sonoridad de los tonos está amortiguada. Frecuencia cardíaca: 60 latidos. por minuto
SISTEMA URINARIO
Quejas de oscurecimiento del color de la orina.
No se encontraron cambios visibles en la región lumbar. No se pudieron palpar los riñones. El síntoma de golpeteo en la región lumbar es débilmente positivo en el lado derecho y negativo en el lado izquierdo. No hay dolor a la palpación de los puntos ureterales superior e inferior. A la percusión, la vejiga no sobresale por encima de la sínfisis púbica. No hay fenómenos disúricos.
ESTUDIO NEUROPSICOLÓGICO
Sin quejas.
La conciencia está clara, el estado de ánimo está tranquilo. La reacción de los alumnos a la luz es vivaz D=S.
SISTEMA DIGESTIVO
Quejas (en el momento de la supervisión)
Quejas de dolor intenso y punzante en el hipocondrio derecho, región epigástrica, náuseas; Debilidad general. Silla acólica. Orina de color oscuro.
Examen de la cavidad bucal.
Al examinar la cavidad bucal, los labios están secos, sin grietas, ulceraciones ni erupciones. La mucosa oral es de color ictérica, limpia, húmeda. La lengua está sin capa blanca, húmeda. La deglución es gratuita e indolora.
Al examen, el abdomen es redondo, blando, doloroso en el hipocondrio derecho y región epigástrica, y no participa en el acto de respirar. No hay peristaltismo visible, protrusión y retracción, ni expansión de las venas de la pared abdominal, la piel está ictérica.
Examen abdominal.
El abdomen es redondo, hinchado en la región epigástrica y paraumbilical, asimétrico, las colaterales en la superficie anterior del abdomen y sus superficies laterales no son pronunciadas; no hay peristaltismo patológico; los músculos de la pared abdominal participan en el acto de respirar; No hay protuberancias limitadas de la pared abdominal durante la respiración profunda y el esfuerzo. No hay dilataciones de las venas de la pared abdominal.
Percusión.
La percusión del abdomen revela timpanitis de diversa gravedad. No hay acumulación de líquido en la cavidad abdominal. No hay ruido de salpicaduras. El signo de Ortner es positivo.
Palpación superficial aproximada del abdomen.
El estómago está blando. El dolor se detecta en el hipocondrio derecho, en la región epigástrica. El síntoma de Ker es positivo. El síntoma de Shchetkin-Blumberg es negativo. Al examinar los "puntos débiles" de la pared abdominal anterior (anillo umbilical, aponeurosis de la línea blanca del abdomen, anillos inguinales), no se forman protuberancias herniarias.
Para palpación profunda del abdomen mediante el método Obraztsov-Strazhesko:
Mediante percusión y palpación estetoausculta se determina el borde inferior del estómago 3 cm por encima del ombligo.
La curvatura menor y el píloro no son palpables; un ruido de chapoteo a la derecha de la línea media del abdomen (síntoma de Vasilenko) no es detectable.
Auscultación.
Al auscultar el abdomen se escuchan sonidos peristálticos debilitados. No hay sonidos de salpicaduras o fricción del peritoneo.
La silla es adicta.
Límites del hígado según Kurlov:
superior (a lo largo de la línea medioclavicular derecha) - VI costilla;
bajar a lo largo de la línea medioclavicular derecha, 2 cm por debajo del borde del arco costal;
más abajo a lo largo de la línea media anterior: 1 cm por debajo del borde del tercio superior y medio de la distancia desde el ombligo hasta la apófisis xifoides;
Baje a lo largo del arco costal izquierdo, 1,5 cm a la izquierda de la línea paraesternal izquierda.
Dimensiones del hígado según Kurlov:
a lo largo de la línea medioclavicular derecha - 11 cm;
a lo largo de la línea media anterior - 10 cm;
a lo largo del arco costal izquierdo - 8 cm.
plan de encuesta
análisis de sangre generales
Análisis general de orina.
Química de la sangre
Ultrasonido de los órganos abdominales.
Fibrogastroduodenoscopia
Radiografía de los órganos del tórax.
Datos de laboratorio y métodos de investigación adicionales.
Química de la sangre
Proteínas totales 51,0 g/l
Albúmina 39,0 g/l
Creatinina 76,2 mmol/l
Glucosa 7,3 mmol/l
Urea 6,9 mmol/l
Bilirrubina total 275,8 mmol/l
Bilirrubina directa 117,8 mmol/l
ALT 100,9 U/L
AST 147,2 unidades/l
Alfa amilasa 34,0 unidades/l
Análisis generales de orina.
Color amarillo sucio
La reacción es ácida.
Gravedad específica 1009
La transparencia está turbia.
Proteína 0,09 g/l
Azúcar negativo
acetona negativa
Leucocitos 8-10 en p.s.
Glóbulos rojos 4-6 en p.s. sin alterar
Cilindros negativos
limo un poco
Sin bacterias
Análisis de sangre generales.
HGB 13,3 g/dL
MCHC 35,2 g/dL
PL T 203*10 3 1 mm 3
VSG 13 mm/h
Ultrasonido de los órganos abdominales.(23/10/2011)
El hígado no está agrandado, los contornos son suaves, el parénquima es homogéneo, hay una expansión de los conductos intrahepáticos de los lóbulos hepáticos. La vesícula biliar tiene una forma irregular y unas dimensiones de 70*30 mm. La pared de 5 mm se duplica y compacta. Múltiples cálculos con un diámetro de 0,5 a 1,1 cm, el colédoco se expande a 11-13 mm, se identifican cálculos de hasta 1,0 cm en la luz.
Páncreas: dimensiones: cabeza 27 mm, cuerpo 11 mm, cola 23 mm; los contornos son difusamente heterogéneos, la ecogenicidad aumenta, los contornos no son claros, el conducto de Wirsung no se visualiza.
Bazo: dimensiones 9,0x4,3 cm, estructura homogénea, sin cambios.
Conclusión: signos de colecistitis calculosa aguda, pancreatitis crónica; ictericia obstructiva, coledocolitiasis.
Fibrogastroduodenoscopia:
Esófago: Mucosa de color rosa pálido, libremente transitable, sin venas varicosas, sin pólipos, sin divertículos.
Estómago: peristaltismo normal, contenido gástrico normal, pliegues normales, mucosa atrófica, sin erosiones ni úlceras, sin pólipos, sin reflujo duodenogástrico, píloro normal.
Bulbo duodenal: sin deformaciones, luz normal, contenido normal, mucosa atrófica, sin erosiones ni úlceras.
Conclusión: gastritis atrófica crónica, duodenitis.
ECG: ritmo sinusal, frecuencia cardíaca 60 por minuto, el eje eléctrico del corazón es horizontal. Hipertrofia auricular izquierda, hipertrofia ventricular izquierda y derecha. Signos de daño reumático a las válvulas mitral y aórtica.
Radiografía de tórax: Conclusión. El patrón pulmonar no está mejorado, el tejido pulmonar es homogéneo, los senos nasales están libres de líquido; la sombra cardíaca no aumenta.
Endoscopia + colangiografía retrógrada endoscópica
El duodenoscopio se inserta en el duodeno, en la luz no se modifican la bilis, la membrana mucosa y la papila duodenal grande. Se fija el orificio de la papila duodenal mayor = 0,2 cm; se pasa el catéter hasta el colédoco. Los conductos biliares se contrastan y dilatan. El colédoco en el tercio superior y medio mide hasta 1,5-1,8 cm, en su tercio medio el cálculo mide 1,5 a 2,0 cm, está muy pegado a las paredes, es difícil fluir con contraste, es imposible llevar el instrumento encima de la piedra. La parte distal del colédoco mide hasta 0,8 cm, lo que imposibilita la litoextracción y desaconseja la papilotomía.
Resumen de síntomas patológicos.
Picante. Dolor intenso y prolongado en el hipocondrio derecho y región epigástrica, que se presenta cuando hay un error en la alimentación.
Debilidad general.
Aumento de presión 160/90 mmHg.
Coloración amarillenta de la piel y mucosas, conjuntiva y esclerótica.
Dolor agudo en la zona de la vesícula biliar (síntoma de Keur)
Dolor al golpear el arco costal derecho (síntoma de Ortner)
Leucocitosis.
La ecografía muestra colecistitis calculosa aguda.
Diagnóstico diferencial
Esta enfermedad se puede diferenciar del infarto agudo de miocardio, en ambos casos el dolor se localiza en la región epigástrica, se irradia más allá del esternón y se acompaña de náuseas y vómitos, los exámenes de laboratorio mostrarán N de azúcar en sangre, diástasis en orina y bilirrubina no. elevado. Sin embargo, en el IM agudo existe una relación entre el dolor y el ejercicio. Tratado SIN medicamentos. No se detectan síntomas de vejiga. La ecografía no mostró cambios en el hígado ni en las vías biliares. Cambios característicos en el ECG. Si bien en este paciente existe una relación entre el dolor y el consumo de alimentos grasos, el vómito de bilis aporta un alivio a corto plazo. Al ingreso se observaron síntomas positivos: Grekov-Ortner, Kera. El análisis de sangre muestra leucocitosis, lo que indica un proceso inflamatorio. Cambios característicos según datos ecográficos.
Esta enfermedad también se puede diferenciar de la pancreatitis aguda. En ambos casos, el dolor es agudo, constante (a veces creciente) en la región epigástrica. El dolor se irradia hacia atrás, hacia la espalda, la columna y la zona lumbar. Pronto aparecen vómitos abundantes y repetidos, la enfermedad se asocia con el consumo de alcohol, no hay cambios característicos en el ECG, el análisis de sangre muestra leucocitosis. Sin embargo, la pancreatitis aguda se caracteriza por: No se detectan síntomas de ampollas. Un fuerte aumento de la diástasis urinaria, pero la bilirrubina no aumenta, los vómitos no alivian el dolor, mientras que en este paciente los vómitos de bilis trajeron un alivio a corto plazo. Al ingreso se observaron síntomas positivos: Grekov-Ortner, Kera. La diástasis no aumenta. Detección de cálculos en la vesícula biliar según ecografía.
La presencia en el cuadro clínico de un síndrome de deterioro del estado general, síndrome de dolor (dolor en el hipocondrio inferior, que se irradia a la región epigástrica), náuseas, datos de ultrasonido: páncreas de estructura heterogénea, aumento de la ecogenicidad con áreas de ecogenicidad reducida. A lo largo del contorno lateral hay una hoz hiperecoica de 0,2 cm de espesor, el tejido glandular está edematoso. Nos permiten pensar en la pancreatitis aguda como la enfermedad principal, pero como no hay un aumento en el nivel de amilasa en sangre, el síndrome de dolor no es pronunciado, podemos pensar en la pancreatitis aguda solo como una complicación de la enfermedad principal. Pero el nivel de amilasa en sangre no está elevado y el diagnóstico de pancreatitis aguda puede ser refutado.
Basado en dolor (dolor en el hipocondrio derecho y región epigástrica, aparición después de ingerir alimentos grasos y picantes, carácter estallante y envolvente del dolor) y dispéptico (dolor acompañado de náuseas, vómitos que no alivian, pesadez en el hipocondrio derecho ) Se puede suponer que los síndromes son intestinos de úlcera duodenal en un paciente supervisado. Sin embargo, las características distintivas del síndrome de dolor con úlcera duodenal son: relación con la ingesta de alimentos, su calidad y cantidad, estacionalidad, carácter creciente, disminución después de comer, aplicación de calor, fármacos anticolinérgicos. Mientras que en este paciente los ataques de dolor no tienen un ritmo circadiano, ocurren después de ingerir alimentos grasos, se acompañan de náuseas, amargura en la boca, vómitos, que no alivian, y disminuyen después de tomar antiespasmódicos y analgésicos. Dolor a la palpación en el punto de la vesícula biliar, se determinan los síntomas positivos de Ortner, Murphy, Mussi-Georgievsky, que está ausente en pacientes con úlcera duodenal. Los datos del FGDS también confirman que el paciente no tiene úlcera duodenal: la luz del bulbo duodenal es normal, el contenido es normal, la mucosa está atrófica, no hay úlceras ni erosiones.
A partir de las quejas del paciente sobre sensación de pesadez y dolor punzante en el hipocondrio derecho, náuseas, se puede hacer una suposición diagnóstica sobre la presencia de hepatitis crónica. Sin embargo, con la hepatitis crónica, incluso con su curso benigno, un examen objetivo revela un ligero agrandamiento del hígado y, a la palpación, un borde moderadamente denso y ligeramente doloroso. En nuestro paciente, el borde del hígado se encuentra a la altura del borde inferior del arco costal, blando, redondeado, moderadamente doloroso. Con hepatitis de cualquier forma, también se detecta un ligero agrandamiento del bazo, y con hepatitis crónica activa, el bazo alcanza un tamaño significativo. En este paciente el bazo no es palpable. Sus dimensiones son normales. Al recopilar una anamnesis, la hepatitis crónica se caracteriza por una enfermedad infecciosa previa (brucelosis, sífilis, enfermedad de Botkin) o una intoxicación tóxica (industrial, doméstica, medicamentosa). Al realizar la anamnesis, el paciente negó haber tenido contacto con las enfermedades infecciosas mencionadas anteriormente. Según la naturaleza de la enfermedad (hepatitis crónica), podemos esperar que el paciente experimente períodos de exacerbación del cuadro clínico, durante los cuales le molestan debilidad, fiebre, picazón y coloración amarillenta de la piel. Pero en el paciente supervisado, el dolor aparece después de ingerir alimentos grasos. Además, en el cuadro clínico de este paciente el mayor dolor se observa en el punto Kera, y en la hepatitis crónica el punto más doloroso no existe, duele toda la zona del hipocondrio derecho. Además, la ictericia de la piel no está asociada con la hepatitis crónica, ya que la colangiografía retrógrada endoscópica reveló un cálculo de 1,5 a 2,0 cm en el tercio medio del colédoco, que está muy adyacente a la pared. Además, un análisis bioquímico de sangre reveló un aumento en el nivel de bilirrubina total (275,8 mmol/l) y de la fracción de bilirrubina directa (117,8 mmol/l). Como resultado de la ictericia obstructiva, el paciente presenta heces acólicas y orina de color oscuro, lo que no es típico de la clínica de hepatitis crónica. Debido a la ausencia de un cuadro clínico característico, la ausencia de contacto con enfermedades infecciosas y envenenamiento con sustancias tóxicas en la anamnesis, así como períodos de exacerbación, se puede refutar la suposición de que el paciente supervisado tiene hepatitis crónica.
Diagnostico final
Principal: colecistitis crónica calculosa, fase de exacerbación.
Complicaciones - no.
Enfermedades concomitantes: cardiopatía isquémica, angina de pecho 2 f. Cl. Aterosclerosis de la aorta, vasos coronarios y cerebrales. Hipertensión arterial estadio 3, riesgo 4. Cardiopatía reumática adquirida. Estenosis mitral. Insuficiencia mitral grave. Insuficiencia aórtica. Descompensación de la circulación sanguínea en la circulación pulmonar. Hipertensión pulmonar. Forma persistente de fibrilación auricular.
La colecistitis calculosa aguda se diagnostica sobre la base de:
Las quejas del paciente: dolor en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos repetidos de bilis que aportan un alivio a corto plazo.
Basado en antecedentes médicos: ingesta de alimentos grasos.
Datos clínicos: A la palpación el abdomen es blando y moderadamente doloroso en el hipocondrio derecho. Síntomas positivos: Grekov-Ortner, Kera.
Datos de laboratorio: leucocitosis, aumento de la VSG, cambios en los parámetros bioquímicos (mantenimiento de niveles elevados de bilirrubina con predominio de bilirrubina directa)
Datos de ultrasonido: el tamaño de la vesícula biliar es de 70*30 mm, de forma irregular, la pared mide hasta 5 mm. duplicado. Las piedras varían en tamaño de 0,5 a 1,0 cm.
Etiología y patogénesis de la colelitiasis.
Hay dos tipos de cálculos biliares: colesterol y pigmentos.
Se cree que los siguientes factores contribuyen a la formación de cálculos:
Femenino;
Edad de 40 años y más;
Alimentos ricos en grasas;
Enfermedades metabólicas;
Herencia;
El embarazo;
Estancamiento de la bilis;
Infección en la cavidad de la vesícula biliar.
Los cálculos de colesterol en la vesícula biliar se forman debido a una alteración de la relación entre los principales lípidos de la bilis, que son el colesterol, los fosfolípidos y los ácidos biliares. Los cálculos de colesterol se forman debido al colesterol y los cálculos de pigmento se forman debido a la bilirrubina.
El colesterol puede liberarse en la bilis exclusivamente en forma de micelas formadas por fosfolípidos y ácidos biliares, por lo que su cantidad depende de la cantidad de ácidos biliares secretados, que también aumentan su absorción en el intestino, regulando así su nivel en la bilis.
El colesterol C es prácticamente insoluble y forma cristales en forma de monohidratos. Si la cantidad de ácidos biliares y lecitina no es suficiente para formar micelas, entonces dicha bilis se considera sobresaturada. Dicha bilis se considera un factor que predispone a la formación de cálculos, por lo que se denomina litogénica. C, forman espontáneamente micelas complejas formadas externamente por ácidos biliares ubicadas de manera que surgen estructuras cilíndricas, de cuyos extremos Los grupos hidrófilos de la lecitina (fosfolípidos) se enfrentan al medio acuoso). Dentro de la micela hay moléculas de colesterol, que están aisladas del medio acuoso por todos lados. En un ambiente acuoso a una temperatura de 37, las moléculas de los tres lípidos principales son anfifílicas y, en un ambiente acuoso a una temperatura de 37
Teóricamente, se pueden imaginar las siguientes razones para la aparición de sobresaturación de colesterol en la bilis:
1) su secreción excesiva en bilis;
2) secreción reducida de ácidos biliares y fosfolípidos en la bilis;
3) una combinación de estas razones.
La deficiencia de fosfolípidos prácticamente nunca ocurre. Su síntesis siempre resulta suficiente. Por tanto, las dos primeras razones determinan la frecuencia de la bilis litogénica. Además, la mayoría de los cálculos de colesterol tienen un centro pigmentario, aunque el pigmento no es el centro de iniciación, ya que penetra en el cálculo una segunda vez a través de grietas y poros.
Los cálculos pigmentarios pueden formarse cuando el hígado está dañado, cuando secreta pigmentos de estructura anormal, que precipitan inmediatamente en la bilis, o bajo la influencia de procesos patológicos en el tracto biliar, convirtiendo los pigmentos normales en compuestos insolubles. Más a menudo esto sucede bajo la influencia de la microflora. Los ácidos grasos que entran en el cálculo son productos de la descomposición de la lecitina bajo la influencia de las lecitinasas microbianas.
Al estudiar los procesos de iniciación, se encontró que para la formación de cálculos es necesaria la presencia de un proceso inflamatorio en la pared de la vesícula biliar. Además, puede ser causada no solo por un microorganismo, sino también por una determinada composición de alimentos, procesos alérgicos y autoinmunes. En este caso, el epitelio tegumentario se reconstruye en células caliciformes, que producen una gran cantidad de moco, el epitelio cilíndrico se aplana, se pierden microvellosidades y se alteran los procesos de absorción. En los nichos de la mucosa, se absorben agua y electrolitos y las soluciones coloidales de moco se convierten en un gel. Cuando la vejiga se contrae, trozos de gel se escapan de sus nichos y se pegan, formando los rudimentos de los cálculos biliares. Luego, las piedras crecen y saturan el centro con pigmento. Dependiendo del grado y velocidad de impregnación se obtienen cálculos de colesterol o pigmentos.
Las principales razones para el desarrollo del proceso inflamatorio en la pared de la vesícula biliar son la presencia de microflora en la cavidad de la vejiga y una violación de la salida de bilis.
La principal importancia se le da a la infección. Los microorganismos patógenos pueden ingresar a la vejiga de tres maneras: hematógena, linfógena y enterógena. Los siguientes organismos se encuentran con mayor frecuencia en la vesícula biliar: E. coli, Staphilococcus, Streptococcus.
La segunda razón para el desarrollo del proceso inflamatorio en la vesícula biliar es una violación de la salida de bilis y su estancamiento. En este caso, influyen factores mecánicos: cálculos en la vesícula biliar o sus conductos, torceduras en el conducto cístico alargado y tortuoso y su estrechamiento. Según las estadísticas, hasta el 85-90% de los casos de colecistitis aguda ocurren en el contexto de colelitiasis. Si se desarrolla esclerosis o atrofia en la pared de la vejiga, las funciones contráctiles y de drenaje de la vesícula biliar se ven afectadas, lo que conduce a un curso más grave de colecistitis con profundos trastornos morfológicos.
Los cambios vasculares en la pared de la vejiga juegan un papel absoluto en el desarrollo de la colecistitis. La tasa de desarrollo de la inflamación, así como las alteraciones morfológicas de la pared, dependen del grado de alteración circulatoria.
En este paciente, se puede suponer que los principales factores en el desarrollo de la colecistitis aguda son la presencia de cálculos en la cavidad de la vesícula biliar, que bloquean la luz del conducto. Por tanto, el paciente tiene motivos para el desarrollo de colelitiasis. femenino; mayores de 40 años, alimentos ricos en grasas; Un estilo de vida sedentario provoca un aumento de los niveles de colesterol.
Complicaciones de la colecistitis calculosa.:
Empiema de la vesícula biliar (se desarrolla como resultado de una infección bacteriana).
Formación de fístula vesicointestinal. Se desarrolla como resultado de la erosión y la penetración de un cálculo a través de la pared de la vesícula biliar hacia los órganos vecinos (con mayor frecuencia hacia el duodeno), y puede ocurrir una obstrucción por cálculos biliares.
Colecistitis enfisematosa (se desarrolla solo en el 1% de los casos como resultado de la proliferación de microorganismos formadores de gases, como E coli, Clostridia perfringens y especies de Klebsiella).
Pancreatitis.
Perforación de la vesícula biliar (ocurre hasta en un 15% de los pacientes).
Tácticas de tratamiento para la colecistitis aguda complicada por ictericia obstructiva
La táctica terapéutica para la colecistitis calculosa complicada por ictericia obstructiva es eliminar la ictericia antes de la cirugía, si la naturaleza de la enfermedad no requiere una cirugía urgente o de emergencia. Para eliminar la ictericia, se utilizan ampliamente operaciones endoscópicas: papilosfinkerotomía y colecistostomía laparoscópica, así como drenaje transhepático de los conductos biliares. El uso de intervenciones endoscópicas y transhepáticas en este grupo de pacientes tiene como objetivo eliminar la ictericia y la hipertensión biliar y las causas de su desarrollo, para realizar la operación en condiciones más favorables para el paciente, con menor riesgo para él y en menor tiempo. volumen. Gracias a los modernos métodos de diagnóstico, que aceleran el examen del paciente y aclaran el diagnóstico, el tiempo de la operación se puede reducir a 3-5 días. En este período de tiempo relativamente corto, es posible examinar minuciosamente al paciente y evaluar el estado funcional de varios sistemas del cuerpo, así como preparar completamente al paciente para la cirugía.
Cuando la ictericia obstructiva se combina con colecistitis aguda, se deben seguir tácticas activas, que están determinadas no solo por la presencia de colestasis y colemia, sino también por la adición de intoxicación purulenta. En estos casos, el momento de la operación depende de la gravedad del proceso inflamatorio en la vesícula biliar y de la gravedad de la peritonitis. Durante el tratamiento quirúrgico de la colecistitis aguda, se realiza simultáneamente una intervención en los conductos biliares extrahepáticos y después de evaluar la naturaleza del proceso patológico en ellos. En pacientes con alto riesgo quirúrgico de colecistitis aguda se realiza colecistostomía laparoscópica y para resolver la ictericia se realiza intervención endoscópica transpapilar, combinada con drenaje nasobiliar en caso de colangitis purulenta. Las operaciones endoscópicas en la vesícula biliar y los conductos biliares permiten detener el proceso inflamatorio y eliminar la ictericia.
Al preparar a los pacientes para la cirugía y tratarlos en el postoperatorio, en primer lugar es necesario tener en cuenta la alteración del metabolismo de las proteínas con el desarrollo de hipoproteinemia e hipoalbuminemia. Para eliminar estas consecuencias, se utilizan preparaciones proteicas, dando preferencia no a las proteínas descompuestas (plasma seco, proteínas, albúmina), cuya vida media en el organismo es de 14 a 30 días, sino a los aminoácidos, que el organismo utiliza para la síntesis de proteínas de órganos. Dichos medicamentos incluyen hidrolizado de caseína, aminosol, alvezina, vamina, etc. La deficiencia de albúmina debe comenzar a reponerse 3-4 días antes de la cirugía mediante transfusión de una solución al 10-20% en una cantidad de 100-150 ml por día y continuar durante 3 -5 días después de ella.
Para proporcionar al paciente material energético, así como para estimular los procesos regenerativos en el hígado, aumentar su función antitóxica y la resistencia de los hepatocitos a la hipoxia, se recomienda administrar soluciones concentradas de glucosa en un volumen de 500-1000 ml por día. Para aumentar la eficiencia del metabolismo de la glucosa administrada por vía intravenosa, es necesario agregar insulina y su dosis debe ser ligeramente superior a la estándar para que se manifieste su efecto metabólico.
Los componentes obligatorios del programa de tratamiento de la ictericia obstructiva son medicamentos que mejoran el estado funcional de los hepatocitos y estimulan el proceso de su regeneración. Estos incluyen Essentiale, Legalon, Karsil, Sirepar, etc. Deben prescribirse en el postoperatorio inmediato y abstenerse hasta que se elimine la colestasis, para no alterar la adaptación de los hepatocitos a los cambios que han surgido en las condiciones. de hipertensión biliar y colemia. La terapia multicomponente para la ictericia obstructiva debe incluir la terapia vitamínica con vitaminas A, B (B1, B6, B12), C, E.
La terapia de infusión debe tener como objetivo restaurar el BCC y corregir el ABS. La terapia con antibióticos debe tener como objetivo prevenir complicaciones sépticas purulentas. El régimen más eficaz de terapia antibacteriana es la administración intraoperatoria de fármacos antibacterianos.
La realización de una terapia con medicamentos de infusión de base patogénica en pacientes con colecistitis calculosa e ictericia obstructiva permite garantizar un curso favorable del período postoperatorio y prevenir el desarrollo de insuficiencia hepática, renal y cardiovascular aguda.
Indicaciones para la cirugía
La presencia de cálculos en la vesícula biliar, incluso en ausencia de manifestaciones clínicas, es una indicación de tratamiento quirúrgico.
Teniendo en cuenta la edad del paciente, la obesidad y las enfermedades concomitantes, el método quirúrgico elegido fue colecistectomía, coledocolitotomía.
Preparación preoperatoria
Radiografía de pecho
Terapia de infusión
Operación
Protocolo de operación
Hora de operación 12.15 fin 14.30
Fecha 28/09/2011
Operación No. 685
Nombre de la operación: colecistectomía, coledocolitotomía. Drenaje del colédoco según Kehr, drenaje de la cavidad abdominal.
NOMBRE COMPLETO. Vanina A.A.
Diagnóstico antes de la cirugía: Colecistitis aguda litiásica. Coledocolitiasis. Ictericia mecánica.
Diagnóstico tras la cirugía: Colecistitis litiásica aguda flemanosa. Coledocolitiasis. Ictericia mecánica.
Cirujano: Cherkasova V.A.
Asistentes: Dolgushin D.N., Osmanov R.
Anestesiólogo: Roshchina E.V.
Anestesista: Knyazeva Yu.V.
Alivio del dolor: ETN
Quirófano m/s: Bugrim S.S.
Descripción de la operación
Debajo del ETN, se realizó una incisión transrectal en el hipocondrio derecho. Hay un proceso adhesivo pronunciado en el espacio subhepático. El hígado no está agrandado. Durante la inspección, toda la vesícula biliar está llena de cálculos y tiene una pared engrosada. El colédoco se dilata hasta 1,5 cm, se palpa un cálculo en su luz de hasta 1,5 cm y se fija. Se abrió la vesícula biliar y se retiraron todos los cálculos. Colecistectomía del fondo de ojo con ligadura de la arteria cística y sutura del lecho vesicular. No se identifica el conducto cístico, se detecta el síndrome de Merisi. El defecto en el conducto hepático es de hasta 0,5 cm y se sutura. Se realizó una coledocotomía sobre el cálculo, que se extrajo en partes. Se lava el conducto biliar común. La sonda pasa libremente hacia el duodeno. Drenaje Kera instalado. La abertura de la coledocotomía se sutura al drenaje. Comprobación del flujo de sangre y bilis: seco. El drenaje está conectado al pozo Winslov. Ambos drenajes fueron retirados mediante dos punciones separadas en hipocondrio derecho. Sutura en capas de la herida. Apósito aséptico.
Muestra: vesícula biliar de 10×4×3 cm, la pared está engrosada a 5 mm, hay pus en la luz y una masa de cálculos de 0,5 a 1,0 cm de diámetro, no hay bilis en la luz.
Las enfermedades asociadas directa e indirectamente con la operación en sí, así como las enfermedades que progresan como resultado de la operación, se incluyen en el concepto de síndrome poscolecistectomía.
Los cambios patológicos en el cuerpo observados después de la cirugía son muy diversos y no siempre se limitan únicamente al tracto biliar. Los pacientes después de la cirugía están preocupados por el dolor epigástrico de diversa intensidad, recaídas tempranas o tardías de cólico hepático, ictericia, dispepsia, etc. Las consecuencias de la colecistectomía (pérdida de la función principal de la vesícula biliar) se observan sólo en unos pocos pacientes. A menudo, la causa del sufrimiento en estos casos son las enfermedades del sistema hepatoduodenal-pancreático.
Otros autores sugieren utilizar una definición diferente de la enfermedad: el verdadero síndrome poscolecistectomía, incluyendo en este concepto solo las recaídas del cólico hepático debido a una colecistectomía incompleta, es decir, un grupo de complicaciones que son causadas por errores cometidos durante la colecistectomía. Este grupo incluye cálculos hepaticocoledocales residuales, cambios patológicos en el muñón del conducto cístico, papilitis estenótica, estenosis cicatricial postraumática del colédoco y la parte retenida de la vesícula biliar.
Varios investigadores admiten que no existe un verdadero síndrome poscolecistectomía. Las quejas de los pacientes después de la cirugía están asociadas con la presencia de enfermedades que no se reconocían antes de la colecistectomía. Con examen insuficiente del paciente durante la cirugía, técnica quirúrgica insuficiente, formación repetida de cálculos, que pueden no tener nada que ver con la intervención quirúrgica.
Las estenosis se desarrollan con mayor frecuencia debido al daño a los conductos biliares durante la cirugía. Un papel importante en el desarrollo de estenosis lo desempeña la deformación en la confluencia del conducto cístico y el colédoco, por lo que se recomienda realizar la ligadura del conducto cístico a una distancia de 0,5 cm del colédoco. También pueden producirse estenosis cicatriciales como resultado del drenaje externo de los conductos. Los principales signos clínicos de estenosis del colédoco son la ictericia obstructiva y el fenómeno de colangitis recurrente. Sin embargo, con la obstrucción parcial del conducto, se observa un síndrome de colestasis moderada.
Los cálculos en las vías biliares son la causa más común de recurrencia del dolor después de la colecistectomía y las operaciones repetidas relacionadas con esta.
Se acostumbra distinguir entre recaídas verdaderas y falsas de la formación de cálculos. La verdadera recaída se refiere a cálculos recién formados después de la colecistectomía; la falsa recaída se refiere a cálculos que no fueron reconocidos durante la cirugía (residuales).
Un muñón largo del conducto cístico o de la vesícula biliar puede provocar dolor después de la colecistectomía. La causa de un muñón largo suele ser la extirpación incompleta del conducto cístico en combinación con hipertensión biliar estable.
Es posible que el resto del muñón se expanda, se desarrollen pequeños neuromas en su parte inferior y sus paredes se infecten con el desarrollo de un proceso inflamatorio.
En casos raros, la causa de un resultado insatisfactorio del tratamiento quirúrgico de la colelitiasis es un quiste del colédoco, con mayor frecuencia una dilatación aneurismática de las paredes del colédoco entre la vesícula biliar y el duodeno. Con mucha menos frecuencia, el quiste surge de la pared lateral del conducto en forma de divertículo.
La colangitis es una de las complicaciones graves después de la colecistectomía. Muy a menudo se desarrolla con estenosis de la parte terminal del colédoco, múltiples cálculos en los conductos biliares extrahepáticos. La causa del desarrollo de colangitis, por regla general, es una violación de la evacuación de la bilis, lo que conduce a hipertensión biliar y colestasis. El desarrollo de colestasis contribuye a la propagación ascendente de la infección. La infección es el principal factor que conduce a la colangitis durante la cirugía del tracto biliar. La colangitis séptica aguda se manifiesta por ictericia, escalofríos, aumento brusco de la temperatura corporal, sudor intenso y sed. En el examen, se observa un dolor intenso en el hipocondrio derecho, que se intensifica al golpear el arco costal (síntoma de Ortner). El tamaño del hígado no aumenta significativamente y rápidamente se normaliza a medida que mejora la condición del paciente. El bazo puede estar agrandado, lo que indica daño hepático parenquimatoso o propagación de una infección. La ictericia se acompaña de heces descoloridas y orina oscura.
Las pruebas de laboratorio revelan hiperbilirrubinemia por fracción directa, aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina, leucocitosis y desplazamiento de la banda hacia la izquierda. La forma crónica de colangitis no tiene un cuadro clínico pronunciado. Es posible que note debilidad, sudoración constante, fiebre baja periódicamente y escalofríos leves. Un rasgo característico de esta enfermedad es un aumento de la VSG.
Los cambios en la zona de la papila duodenal mayor, tanto orgánicos como funcionales, son uno de los factores etiológicos en el desarrollo de enfermedades del sistema hepatobiliar y del páncreas. El daño a la papila duodenal mayor se asocia con la aparición de recaída del dolor, ictericia y colangitis tras la colecistectomía.
Las enfermedades hepáticas son a veces la causa de la mala salud de los pacientes después de la colecistectomía.
6.10.11. La condición es estable, sin dinámica negativa. Pulso 72 latidos/min, presión arterial 120/80, temperatura corporal 36,8° C. La hemodinámica es estable. Respiración vesicular. La lengua está húmeda y limpia. El abdomen está blando, no hinchado, moderadamente doloroso en el hipocondrio derecho. No hay síntomas peritoneales. Se escucha peristaltismo. A través del Kera drena 150 ml de bilis. La diuresis no se ve afectada.
Destino:
Reposo en cama.
Sol. Glucosa 10% - 300 ml
Omez 20 mg 2 veces.
Erinita 1 tableta 3 veces.
Thrombo ACC 1 comprimido 1 vez.
Cardarona 100 mg 1 vez.
Egilok 12,5 mg 2 veces.
Panangin 1 tableta 3 veces.
Prednisolona 30 mg 2 veces IM.
La condición es estable sin dinámica negativa. El paciente es más activo. La ictericia disminuye. Pulso 68 latidos/min, presión arterial 110/70, temperatura corporal 36,7° C. La hemodinámica es estable. Respiración vesicular. La lengua está mojada. El abdomen no está hinchado, blando, indoloro. La costura está limpia. No había ninguna silla. Le recetaron un enema de limpieza. La diuresis es normal. Por Kera drenaje 200 ml. bilis.
Destino:
Reposo en cama.
Sol. Glucosa 10% - 300 ml
Sol. Kalii Cloruro 4% - 80 ml.
Sol/ Magnesio Sulfatis 25% - 10 ml.
Insulina 3 unidades. goteo intravenoso lento
Sol. Natrii Cloruro 0?9% - 200 ml. +Sol. Riboxini 10.0 i.v.
Omez 20 mg 2 veces.
Erinita 1 tableta 3 veces.
Thrombo ACC 1 comprimido 1 vez.
Cardarona 100 mg 1 vez.
Egilok 12,5 mg 2 veces.
Panangin 1 tableta 3 veces.
Prednisolona 30 mg 2 veces IM.
8.10.11. La condición es estable, sin dinámica negativa. Pulso 68 latidos/min, presión arterial 110/70, temperatura corporal 36,5° C. La hemodinámica es estable. Respiración vesicular. La lengua está húmeda y limpia. El abdomen está blando y no hinchado. Se escucha peristaltismo. A través del Kera drena 150 ml de bilis. La diuresis no se ve afectada.
Destino:
Reposo en cama.
Sol. Glucosa 10% - 300 ml
Sol. Kalii Cloruro 4% - 80 ml.
Sol/ Magnesio Sulfatis 25% - 10 ml.
Insulina 3 unidades. goteo intravenoso lento
Sol. Natrii Cloruro 0?9% - 200 ml. +Sol. Riboxini 10.0 i.v.
Omez 20 mg 2 veces.
Erinita 1 tableta 3 veces.
Thrombo ACC 1 comprimido 1 vez.
Cardarona 100 mg 1 vez.
Egilok 12,5 mg 2 veces.
Panangin 1 tableta 3 veces.
Prednisolona 30 mg 2 veces IM.
El paciente _____, de 73 años, fue hospitalizado de urgencia en el Hospital Clínico de la Ciudad No. 3 que lleva su nombre. UOPE Pacificadores. Se considera enferma desde diciembre de 2010, cuando comenzó a sentir molestias por un dolor intenso y punzante en la parte superior del abdomen, que se presenta después de ingerir alimentos grasos y se acompaña de náuseas, malestar general y fiebre elevada a niveles subfebriles. Estuvo en el hospital del 22 de diciembre de 2010 al 29 de diciembre de 2010, donde luego de una ecografía le descubrieron cálculos en la vesícula biliar. La operación fue rechazada por motivos de salud. Luego de la terapia, fue dada de alta con recomendaciones de seguir una dieta con consumo limitado de alimentos grasos.
El último empeoramiento del estado del paciente fue el 16 de septiembre de 2011, cuando, tras un error en la alimentación, apareció dolor intenso en el hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Ya se han observado ataques similares antes. Una ecografía ambulatoria reveló cálculos en la vesícula biliar. El paciente fue tratado de forma independiente con antiespasmódicos sin efecto positivo. 22/09/2011. se observa coloración amarillenta de la piel y la esclerótica, oscurecimiento de la orina. Buscó ayuda médica y fue hospitalizada en el tercer hospital clínico de la ciudad que lleva su nombre. Mirotvortseva S. R. UOPE en ECHO. Un examen objetivo reveló: obesidad grado 2, lengua cubierta con una capa blanca, abdomen blando a la palpación, doloroso en hipocondrio derecho, signo de Ortner positivo. En el hospital, como parte del examen, se prescribió al paciente: análisis de sangre general, análisis de orina general, análisis de sangre bioquímico, ecografía de los órganos abdominales, fibrogastroduodenoscopia, ECG, radiografía de tórax, endoscopia + colangiografía retrógrada endoscópica.
Con base en la anamnesis descrita anteriormente, los datos objetivos del examen, la historia de vida y los datos de la ecografía de los órganos abdominales (en la luz de la vesícula biliar hay cálculos con un diámetro de 0,5 a 1,0 cm), se realizó un diagnóstico: colelitiasis. Colestitis litiásica aguda. Ictericia mecánica.
Dado que la presencia de cálculos en la vesícula biliar, incluso en ausencia de manifestaciones clínicas, es indicación de tratamiento quirúrgico, se decidió realizar colecistectomía.
La preparación preoperatoria incluyó: métodos de investigación adicionales, consulta con un terapeuta y preparación farmacológica preoperatoria.
La operación se realizó el 28 de septiembre de 2011 sin complicaciones.
Tratamiento postoperatorio sin particularidades, condición estable, sin dinámica negativa, quejas de dolor en la zona de la cirugía.
Si el postoperatorio de la colecistectomía es favorable:
visitar a un cirujano en la clínica al menos una vez por semana para evaluar el estado general del paciente y evaluar el estado de la herida postoperatoria;
cumplimiento de la dieta No. 5; queja colecistitis enfermedad biliar
eliminación de suturas en el día 7-8;
En caso de un curso complicado del postoperatorio (después de la colecistectomía):
visitas del cirujano a la clínica al menos una vez cada 3 días (en la clínica, en casa) con una evaluación del estado general del paciente y la eficacia de la terapia; nombramiento del examen de laboratorio necesario, consulta con especialistas, corrección de la terapia;
tratamiento farmacológico y no farmacológico de las complicaciones;
limitar la actividad física intensa durante 6 meses;
Terapia sintomática (en presencia de enfermedades concomitantes).
El pronóstico de vida y de salud es cuestionable. La calidad de vida se reduce.
BIBLIOGRAFÍA:
"Enfermedades quirúrgicas": un libro de texto para estudiantes de universidades de medicina. Moscú. "Medicamento". 1997.
“Taller de Cirugía Universitaria” - manual didáctico y metodológico editado por el prof. Rodionova V.V. Moscú 1994.
“Curso de propedéutica de enfermedades internas en diagramas y tablas” V.V. Shedov. II Shaposhnikov. Moscú 1995
Curso de cirugía de la facultad en tablas y diagramas. K.I. Mishkin, Los Ángeles. Frankfurt, Instituto Médico Saratov, 1998
Cirugía General. V.I.Struchkov - M.: Medicina, 2000
Korolev B.A., Pikovsky D.L. “Cirugía de emergencia del tracto biliar”, M., Medicina, 1996;
Savelyev V. S. "Guía para la cirugía de emergencia de los órganos abdominales", M., 1990
Skripnichenko D.F. “Cirugía abdominal de emergencia”, Kiev, “Salud”, 2001.
http://clinic-s.ru/catalog/3/25/
http://ru.wikipedia.org/wiki/
http://www.medicinarf.ru/medcatalog/?cid=156
http://el.sgmu.ru/mod/resource/view.php?id=1582
http://el.sgmu.ru/mod/resource/view.php?inpopup=true&id=7678
1. Publicado en www.allbest.ru
Documentos similares
Al ingreso al tratamiento hospitalario, el paciente se quejó de sensación de pesadez y dolor paroxístico periódico en el hipocondrio derecho, irradiado al hombro derecho, amargor en la boca. Datos de estudios de laboratorio e instrumentales, diagnóstico.
historial médico, añadido el 10/11/2015
Examen objetivo de un paciente con diagnóstico preliminar de "gastritis crónica, etapa de exacerbación. Colecistitis crónica litiásica, no exacerbación". Plano de encuesta. Datos de estudios instrumentales y de laboratorio. Tratamiento. Diarios de observación.
historial médico, añadido el 12/03/2015
Justificación del diagnóstico clínico de “colecistitis crónica litiásica” en base a las quejas del paciente, anamnesis, examen externo, resultados de ecografía y pruebas de laboratorio. Elaboración de un plan de tratamiento y diario, elaboración de una epicrisis.
historial médico, añadido el 25/01/2011
Diagnóstico clínico: colelitiasis, colecistitis calculosa aguda. Estado del paciente al ingreso, antecedentes médicos. Resultados de pruebas de laboratorio, fundamentación del diagnóstico, tratamiento. Preparación para una operación planificada: colecistectomía.
historial médico, añadido el 11/06/2009
Establecer un diagnóstico diferencial basado en las quejas de los pacientes, los resultados de los estudios instrumentales y de laboratorio y el cuadro clínico de la enfermedad. Plan de tratamiento de la colecistitis crónica litiásica y colelitiasis, protocolo quirúrgico.
historial médico, añadido el 12/10/2011
Colecistitis crónica litiásica. Cambios difusos en el hígado y el páncreas. Etiología de la colecistitis aguda. Quejas de los pacientes, complicaciones de la enfermedad subyacente. Operaciones sobre vías biliares extrahepáticas. Métodos de investigación de laboratorio.
historial médico, añadido el 19/12/2012
Justificación del diagnóstico clínico a partir de datos del examen físico, resultados de métodos de examen instrumental y de laboratorio. Factores que conducen al desarrollo de colecistitis calculosa. Tratamiento quirúrgico y farmacológico de la enfermedad.
historial médico, añadido el 11/09/2013
Quejas al ingreso del paciente. Determinación de zonas dolorosas. Diagnóstico de colecistitis litiásica aguda. Contraindicaciones de la colecistectomía laparoscópica. Tratamiento quirúrgico de la colecistitis litiásica. Prevención de la colecistitis aguda.
historial médico, añadido el 14/06/2012
Quejas de los pacientes en el momento de la supervisión. Anamnesis genealógica y alergológica. Estado del paciente según órganos y sistemas funcionales. Resultados de estudios de laboratorio, instrumentales y otros. Análisis del cuadro clínico, síndromes identificados.
historial médico, añadido el 08/11/2011
Características de los síntomas y quejas en el momento de la supervisión en un paciente que padece colecistitis crónica litiásica. Indicadores médicos al momento del examen de los órganos del sistema respiratorio, circulatorio, digestivo, urinario, nervioso, justificación del tratamiento.
La ictericia obstructiva en pacientes con colecistitis aguda complicada con ictericia obstructiva es causada por la obstrucción de los conductos biliares principales con cálculos, con menos frecuencia por estenosis de la papila de Vater, colangitis o compresión de la porción terminal del colédoco por la cabeza del páncreas.
Clínica y diagnóstico.. La complicación de la colecistitis aguda con ictericia obstructiva conduce al desarrollo de un síndrome pronunciado de intoxicación endógena. El cuadro clínico es extremadamente diverso. Esto se explica por la intensidad y duración de la ictericia, así como por la combinación de colestasis con colecistitis destructiva o colangitis purulenta. Con toda la variedad de síntomas clínicos de colecistitis aguda con ictericia obstructiva, se pueden rastrear una serie de características que son características de la mayoría de los pacientes.
La ictericia es el síntoma más llamativo de la enfermedad. Aparece con mayor frecuencia entre 12 y 14 horas después de que desaparece el ataque de dolor. En la mayoría de los casos, el color amarillento de la piel y la esclerótica se vuelve persistente y progresivo. Con ictericia grave y prolongada, los pacientes experimentan picazón, rascado en la piel, debilidad, disminución del apetito, oscurecimiento de la orina y decoloración de las heces. La bilirrubina en sangre aumenta debido a la fracción directa.
En el diagnóstico, se da preferencia a la ecografía como método de detección y no invasivo.
Tratamiento en todos los pacientes con diversas formas de colecistitis aguda, su objetivo es eliminar el síndrome de dolor mediante terapia de desintoxicación y antiinflamatoria. La cirugía de emergencia (dentro de las 2 a 3 horas posteriores al ingreso) se realiza en pacientes con signos de peritonitis. La cirugía urgente (24 – 48 horas) se realiza en pacientes cuyo cuadro clínico de colecistitis obstructiva persiste y aumentan los síntomas del proceso inflamatorio y endotoxicosis. Para una operación retrasada, en el "intervalo", se preparan para los enfermos, en quienes, gracias a la terapia conservadora, se detiene un ataque de colecistitis aguda (dentro de las 24 a 48 horas) y se restablece la salida de bilis hacia el duodeno. .
Principios generales de preparación para la cirugía.: normalización de la homeostasis, creación de reservas funcionales de órganos vitales, tratamiento de enfermedades concomitantes existentes, adaptación de la psique del paciente.
En los casos en que cede un ataque de colecistitis aguda, pero persiste la ictericia obstructiva, se lleva a cabo una preparación preoperatoria intensiva y un diagnóstico tópico lo antes posible, sin exceder los 5 días desde el momento del ingreso.
Tratamiento quirúrgico. Una intervención quirúrgica radical adecuada es la colecistectomía con revisión de las vías biliares extrahepáticas. Cada operación de colecistitis debe ir acompañada de una revisión de los principales conductos extrahepáticos. Otras tácticas dependen no sólo de la naturaleza del proceso patológico en el tracto biliar, sino también de las capacidades de reserva del paciente. A veces, si la condición del paciente es grave (edad senil, enfermedades concomitantes), se realiza colecistolitostomía. El momento más difícil y crucial es la cirugía del colédoco. Las indicaciones para la coledocotomía pueden ser absolutas y relativas.
Indicaciones absolutas de coledocotomía.: ictericia obstructiva en el momento de la cirugía; cálculos palpados en el hepaticocoledoco; la presencia de defectos de llenado a lo largo de los conductos en las radiografías quirúrgicas; cálculo impactado del pezón duodenal grande; ausencia de evacuación del agente de contraste hacia el duodeno en las radiografías quirúrgicas.
Indicaciones relativas de coledocotomía.: antecedentes de ictericia o antes de la cirugía; vesícula biliar arrugada, conducto cístico ancho (más de 3 mm), pequeños cálculos en la vesícula biliar; conductos biliares extrahepáticos anchos (más de 10 mm); estrechamiento de la parte terminal del colédoco con alteración de la evacuación del agente de contraste en las radiografías.
Los métodos más comunes de drenaje externo de los conductos biliares son: (1) según Pikovsky: se realiza un drenaje fino en el conducto cístico; (2) según Vishnevsky: el drenaje, de aproximadamente el mismo diámetro que el conducto biliar común y que tiene una abertura ovalada, que se retira del extremo distal de 2 a 4 cm, se realiza hacia la porta hepatis; (3) según Kehr (en la actualidad, este drenaje se reconoce como el más exitoso): el drenaje es un tubo en forma de T, gracias al cual la bilis fluye naturalmente hacia la luz del duodeno, o cuando la presión en el conducto biliar común aumenta, también fluye hacia afuera.
La coledocostomía externa es controlable en todas las etapas del postoperatorio y no introduce nuevas relaciones anatómicas en las vías biliares. Junto con el drenaje externo, se utiliza en cirugía de las vías biliares. drenaje interno, la coledocoduodenostomía se utiliza con mayor frecuencia para esto. Las principales indicaciones son las estenosis tubulares extendidas de la parte terminal del colédoco, así como su expansión de más de 2 cm de diámetro.
En piedra pellizcada pezón duodenal, estenosis cicatricial del pezón duodenal grande, si es necesaria la revisión del conducto pancreático, los pacientes se someten a papilosfinterotomía transduodenal con cirugía plástica. Junto con la papilosfinterotomía transduodenal, la papilosfinterotomía endoscópica también se utiliza ampliamente.
Problema: 21. Diagnóstico: Enfermedad de cálculos biliares. Colecistitis obstructiva destructiva aguda.
La presencia de signos de colecistitis destructiva es una indicación de cirugía de emergencia, independientemente de que el paciente tenga una patología somática grave. Es más, en tal situación la decisión a favor de la cirugía debe tomarse antes y de forma más decisiva que en el paciente intacto. De acuerdo con las reglas existentes, si existe sospecha de colecistitis destructiva, al paciente se le da un día (24 horas) para un tratamiento conservador y tomar una decisión a favor de la cirugía. Pero en presencia de patología concomitante grave, este plazo se reduce a 12 horas. Esto se explica por el hecho de que la presencia de una fuente de inflamación e intoxicación es más peligrosa para ellos y puede tener consecuencias irreversibles, en este sentido, una cirugía más temprana les da posibilidades de recuperación. Por otro lado, dada la presencia de enfermedades concomitantes graves, es posible no realizar una operación traumática importante, sino limitarse a una intervención quirúrgica mínima y realizar colecistostomía.
Problema 22. El paciente tiene una obstrucción de la parte terminal del colédoco. Las causas más comunes de esto son la coledocolitiasis y las estenosis cicatriciales de la papila duodenal mayor (MDP). Es posible una combinación de ellos. La presencia de una rotura de forma ovalada en el contraste (síntoma de garra) indica la presencia de un cálculo incrustado en el DAB. Se debe ampliar el alcance de la operación: coledocotomía, revisión del colédoco a través de la abertura de coledocotomía. Si se encuentra una piedra, se debe retirar. En presencia de una estenosis cicatricial, el BDS debe completarse mediante una anastomosis entre el colédoco y el duodeno. Una indicación para la creación de dicha anastomosis también puede ser la presencia de pequeños cálculos en el colédoco y la expansión del colédoco en más de 12 mm.
Si el paciente tiene peritonitis, crear una anastomosis de los conductos biliares puede ser peligroso. Luego, la operación se completa con drenaje externo del colédoco mediante drenaje tubular. La permeabilidad del colédoco se puede restaurar a largo plazo después de la cirugía "en el período frío" utilizando métodos endoscópicos: realizando una disección endoscópica de la estenosis del colédoco (papillosfinterotomía) y eliminando el cálculo del colédoco con una cesta Dormia.
Problema 23. Diagnóstico: Colecistitis litiásica aguda destructiva. Peritonitis locales. Ictericia mecánica.
La falta de efecto de la terapia conservadora dentro de las 24 horas o la aparición de signos de un proceso destructivo en la vesícula biliar es una indicación de colecistectomía. La situación se complica por el hecho de que el paciente presenta signos de colestasis. Se debe establecer el motivo de ello. Para ello, se debe utilizar la colangiografía interoperatoria durante la operación: introducir un agente de contraste a través del conducto cístico hasta la luz del colédoco y realizar un estudio P-lógico directamente en la mesa de operaciones. Las causas de la colestasis, en este caso, pueden ser un cálculo en el colédoco (en el diagrama P hay un signo de "garra"), estenosis de la articulación abdominal (el síntoma de la "pluma de escritor"), pancreatitis indurativa (el " síntoma de “cola de rata”). El alcance de la operación debe ampliarse mediante coledocotomía y revisión del colédoco. Si hay un cálculo en el colédoco, se debe extraer este último. En presencia de estenosis del colédoco o estrechamiento del colédoco debido a la esclerosis de la cabeza del páncreas, la operación debe completarse mediante anastomosis entre el colédoco y el duodeno. Las indicaciones para la aplicación de un colédoco también son la presencia de pequeños cálculos en el colédoco y la expansión del colédoco en más de 12 mm. Si el paciente presenta signos de peritonitis o infiltración en el área del ligamento hepatoduodenal durante la cirugía, la anastomosis puede ser peligrosa. La operación se puede completar drenando el colédoco mediante drenaje tubular a través del conducto cístico. Posteriormente, la salida de bilis a través del colédoco se puede restaurar mediante métodos endoscópicos: disección endoscópica de la estenosis del conducto biliar (papillosfinterotomía) y extracción del cálculo del colédoco con una cesta de Dormia.
Problema 24. El paciente presenta signos clínicos de ictericia obstructiva, indicados por el color de la piel, picazón en la piel, así como un signo absoluto. - vesícula biliar demasiado llena (s. Courvoisier).
La causa de la violación de la salida de bilis en este caso se puede determinar con bastante precisión. El paciente tiene una "forma indolora de ictericia" y es muy característica de la oclusión tumoral (cancerosa) de los conductos biliares. El hecho de la naturaleza cancerosa de la lesión de los conductos biliares también confirma la presencia de "signos menores" de un tumor maligno en el paciente: pérdida de peso desmotivada, debilidad, fatiga. Las señales son simples, pero bastante precisas. Lo más probable es que en este caso la ictericia fuera causada por un cáncer de cabeza de páncreas, siendo la causa más común de ictericia obstructiva de todos los cánceres. Aunque no se puede descartar el cáncer del colédoco o BDS.
Confirmación de laboratorio La ictericia obstructiva será: aumento de bilirrubina debido a su fracción directa, aumento de fosfatasa alcalina y colesterol. La ictericia parenquimatosa se caracteriza por un aumento de la bilirrubina debido a la fracción indirecta, un aumento de AST y, en mayor medida, ALT, y una disminución de PTI; la fosfatasa alcalina y el colesterol permanecen normales.
Los principales métodos instrumentales para aclarar la causa de la ictericia son principalmente Ultrasonido. En primer lugar, este estudio puede detectar la dilatación de los conductos biliares extrahepáticos. Normalmente, el conducto biliar común tiene un diámetro de 6 mm; cuando se expande a 10-12 mm, la naturaleza mecánica de la ictericia puede considerarse completamente probada y se deben tomar medidas para descomprimir los conductos biliares. Cuando el colédoco está dilatado entre 15 y 20 mm, la dilatación del colédoco puede considerarse crítica y las medidas para descomprimir los conductos deben ser urgentes.
La causa misma de la ictericia obstructiva (tumor, cálculo, estenosis articular obstructiva) puede no detectarse mediante ecografía, ya que suelen localizarse en la parte terminal del colédoco, que está recubierta por el duodeno, este último contiene aire que absorbe. la señal de ultrasonido.
TC y TC con contraste tisular– Se puede ver la expansión de los conductos biliares, pero es mucho más importante utilizar este método para detectar el tumor en sí. En la mayoría de los casos, esta es la única forma de detectar un tumor canceroso pequeño (1-2 cm) que está obstruyendo la salida de la bilis, ya que ni la ecografía ni los métodos convencionales de lógica P suelen lograrlo.
CPRE– La inyección directa de contraste en los conductos biliares a través del BDS, por regla general, permite comprender con precisión la causa de la ictericia obstructiva. Pero en el caso de lesiones cancerosas de los conductos biliares, es posible que simplemente no funcione, si el tumor ha crecido completamente a través de los conductos biliares. Por otro lado, la detección de tejido tumoral en las vías biliares también es un diagnóstico. En el caso del cáncer de BDS, el tejido tumoral crece hacia la luz del duodeno y puede verse durante su examen externo a través de un duodenoscopio.
Problema 25. Teniendo en cuenta los indicadores clínicos y de laboratorio, podemos concluir que la ictericia tiene parenquimatoso personaje. Esto se indica por un aumento de bilirrubina debido a la fracción indirecta (la norma de bilirrubina es 20 µmol). Un aumento de transferasas, un aumento de ALT es especialmente característico de la hepatitis (la norma es 40 unidades). Una disminución del PTI al 70% (la norma es 100%) indica un daño profundo a la función de las células hepáticas. Los cambios en los niveles sanguíneos de fosfatasa alcalina (la norma es hasta 270 U/L) y colesterol (la norma es 6,5 mmol/L) generalmente no ocurren con la ictericia parenquimatosa (su aumento indica ictericia obstructiva). La acolia de las heces, el dolor moderado en el hígado y su agrandamiento también encajan bien en el cuadro clínico de la ictericia parenquimatosa. Para aclarar el diagnóstico, se puede utilizar: Ecografía del hígado y conductos biliares (ultrasonido), así como tomografía computarizada. Para excluir definitivamente el diagnóstico de ictericia obstructiva, se utiliza la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). En casos de diagnóstico particularmente difíciles, se utiliza una biopsia hepática laparoscópica con examen histológico de la biopsia para aclarar la naturaleza del daño al parénquima hepático.
Problema 26. El deterioro de la condición del paciente se asocia con el desarrollo de colangitis purulenta aguda. Esto está indicado por casi todos los signos clínicos enumerados. Los signos particularmente característicos son: aumentos frenéticos de temperatura con escalofríos impresionantes, así como todos los demás signos de intoxicación grave. Otro signo característico de la colangitis purulenta es el desarrollo de ictericia, que es de naturaleza mixta y se asocia tanto con daño hepático ascendente como con colestasis.
La colangitis purulenta aguda es una indicación de cirugía de emergencia. El objetivo final de la intervención quirúrgica es el drenaje externo del colédoco con el fin de crear las condiciones para la salida de la bilis y los productos de la inflamación purulenta del colédoco hacia el exterior, fuera de la cavidad abdominal. En pocas palabras, los conductos biliares se tratan como un absceso común: se abren y se asegura la salida de pus.
Operación: laparotomía, se aísla el colédoco, se abre su luz, luego se instala un tubo en el colédoco para drenaje, se fija en esta posición y se saca el extremo opuesto (drenaje del colédoco según el método de A.A. Vishnevsky, Kera, etc.). Si la condición del paciente lo permite, se realiza una revisión del colédoco y, si es posible, se eliminan las causas de su obstrucción (por ejemplo: se eliminan los cálculos del colédoco). Como regla general, en pacientes con colelitiasis, todas estas acciones van precedidas de una colecistectomía. Los pacientes con colangitis purulenta pertenecen al grupo de los pacientes quirúrgicos más graves y, entre otras cosas, requieren una terapia antibacteriana y desintoxicante intensiva, tanto antes como después de la cirugía.
Actualmente, en las grandes clínicas, una alternativa a la realización de una cirugía de emergencia para la colangitis purulenta es "drenaje nasobiliar de los conductos biliares". El método consiste en que, utilizando un duodenoscopio, se encuentra una papila duodenal grande en el duodeno; si hay una estenosis en la papila, se diseca (papilaesfinterotomía endoscópica) y se inserta el extremo de un drenaje tubular largo en el conducto biliar común. utilizando un duodenoscopio. Si es posible, el drenaje se coloca lo más alto posible; si hay un cálculo en el conducto biliar común, entonces intentan colocar el drenaje más alto detrás del cálculo (ver P-gramas en el manual sobre ictericia obstructiva). Cuando se instala el drenaje, se retira el endoscopio para que el otro extremo del drenaje salga a través del duodeno, el estómago, el esófago y la nasofaringe hacia el exterior. Como resultado, el pus y la bilis salen del colédoco, la hipertensión biliar cede y se detienen los fenómenos de ictericia obstructiva y colangitis.
Problema 27. La enfermedad que se desarrolló en el paciente después de la cirugía se llama
"Síndrome poscolecistectomía". Este concepto combina varias condiciones patológicas que de una forma u otra conducen a la interrupción del paso de la bilis a través de los conductos biliares hacia el duodeno. Esto incluye:
1. Coledocolitiasis (cálculos “olvidados” del colédoco).
2. Estenosis de la papila duodenal mayor y estenosis cicatriciales del propio colndoco.
3. Pancreatitis crónica indurativa (fibrosis del páncreas, proliferación de tejido conectivo rugoso, que provoca la compresión del colédoco en la zona de la cabeza del páncreas).
Todas estas condiciones son complicaciones y consecuencias de la colelitiasis a largo plazo. Por lo tanto, en pacientes que padecen ataques de colelitiasis y con antecedentes de indicaciones de colestasis (ictericia obstructiva), se debe realizar una colangiografía intraoperatoria durante la colecistectomía (inyección directa de un agente de contraste a través del muñón del conducto cístico hacia el colédoco y P -grafía en la mesa de operaciones). Dependiendo de los resultados obtenidos, el volumen de la intervención quirúrgica aumenta (se eliminan cálculos del colédoco, se disecan las estenosis y se aplican anastomosis biliares de bypass, por ejemplo, anastomosis del colédoco-duodeno).
En este caso esto no se hizo. Para tratar a este paciente, el método más óptimo es la Colangio Pancreato Grafia Retrógrada Endoscópica - CPRE (ver manuales metodológicos: “Enfermedades del tracto gastrointestinal, Métodos para el estudio de las vías biliares” e “Ictericia obstructiva”). La corrección de la causa de la colestasis también se puede realizar mediante métodos endoscópicos: papilosfinterotomía, extracción de cálculos del colédoco a través de la papila duodenal mayor, instalación de un stent. Si esto no es posible, la descompresión de los conductos biliares se realiza mediante métodos quirúrgicos tradicionales: laparotomía, coledocotomía, extracción de cálculos del colédoco, disección de las estenosis del conducto biliar, aplicación de anastomosis biliares (anastomosis). .
Problema 28. Ictericia mecánica. ¿Vivienda y servicios comunales?. ¿Coledocolitiasis?
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico. Un ataque típico de cólico hepático habla a favor de ictericia obstructiva; como regla general, tal aparición es característica de la colelitiasis con un cálculo que ingresa al colédoco y su oclusión por el cálculo. La naturaleza mecánica de la ictericia también está indicada por: picazón en la piel, coloración amarillo verdosa de la piel y aumento de la bilirrubina debido a la fracción directa.
Para determinar con precisión la causa de la ictericia, se debe utilizar lo siguiente: ecografía y CPRE (ver respuesta al problema 24). En el caso del uso de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, las manipulaciones diagnósticas se pueden transformar en terapéuticas: disección de la papila duodenal grande (papila duodenal mayor), drenaje nasobiliar del colédoco (ver respuesta al problema 26), extracción de cálculos. de los conductos y colocación de stent en los conductos.
En los hospitales de distrito que no cuentan con equipo endoscópico, el tratamiento de la ictericia puede ser algo diferente. Por un lado, la ictericia obstructiva no es indicación de cirugía de emergencia y se permiten algunas tácticas de esperar y ver; por otro lado, la decisión de descomprimir los conductos biliares debe tomarse lo antes posible. Si no es posible trasladar al paciente a un centro de atención médica grande con tecnología endoscópica moderna y la ictericia obstructiva no desaparece en 3 a 5 días, entonces se debe operar al paciente. La operación consiste en revisión de los conductos biliares (colangiografía interoperatoria, coledocotomía, revisión de los conductos con sonda) y eliminación de las causas de la obstrucción: extracción de cálculos, disección de la estenosis, creación de anastomosis de los conductos biliares (por ejemplo, anastomosis colédoco-duodeno). En caso de un estado grave del paciente, se realiza una intervención paliativa: drenaje del colédoco o vesícula biliar con drenaje tubular con desviación de la bilis al exterior y descompresión de las vías biliares.
Problema 29. Dz: Enfermedad de cálculos biliares. Colecistopancreatitis aguda.
En este caso, el curso del ataque de cólico hepático se complicó por los fenómenos de pancreatitis. Esto se confirma por la aparición de dolores en la cintura, vómitos incontrolables y deterioro del estado general por intoxicación enzimática. El dolor se nota no solo en el hipocondrio derecho, sino también a lo largo del páncreas: en el epigastrio y el hipocondrio izquierdo.
Para aclarar el diagnóstico, es necesario examinar el contenido de bilirrubina en la sangre; en algunos pacientes, debido a la inflamación severa de la cabeza del páncreas, el colédoco se comprime, lo que conduce a un aumento de la bilirrubina debido a su fracción directa. Los signos específicos de pancreatitis son un aumento de la diastasa y la amilasa en la sangre y la orina. El estudio de los dos últimos indicadores, aunque generalizado, no es una prueba absoluta de pancreatitis, ya que Los niveles normales de diastasa y amilasa en algunos pacientes no excluyen el diagnóstico de pancreatitis aguda y necrosis pancreática.
El diagnóstico instrumental de la forma edematosa de pancreatitis aguda implica, en primer lugar, realizar una ecografía, que puede detectar signos de edema del páncreas en forma de un aumento de su transverso tamaños. Normalmente no superan: cabeza – 25-35 mm, cuerpo – 15-25 mm, cola – 20-30 mm. Con una inflamación severa de la cabeza de la glándula, en algunos casos, se pueden observar signos de colestasis en forma de expansión del conducto biliar común a 10-12 mm (normalmente 6 mm).
A medida que aumentan los cambios destructivos, la imagen ecográfica se vuelve más clara. La glándula aumenta significativamente de tamaño, la ecogenicidad disminuye y la estructura se vuelve desigual. Aparece exudado en la bolsa omental y la cavidad abdominal. La siguiente etapa es la aparición de formaciones líquidas (abscesos) en el páncreas y los tejidos circundantes.
Para el diagnóstico de necrosis pancreática y úlceras parapancreáticas, el método más eficaz es la tomografía computarizada.
Colecistitis aguda Durante un examen de ultrasonido, se determina por un aumento en el tamaño de la vesícula biliar, hinchazón y engrosamiento de su pared y la presencia de una franja de líquido (exudado) al lado de la vesícula biliar. La presencia de disección de la pared de la vejiga o vesícula biliar de doble circuito indica colecistitis destructiva. Indirectamente, la colecistitis confirma la presencia de cálculos en la vejiga, especialmente si los cálculos están fijados en el cuello de la vejiga.
La indicación de cirugía de emergencia es la presencia de formas destructivas de colecistitis con síntomas de peritonitis. En pacientes con colecistitis, pero sin signos de peritonitis, el tratamiento es conservador, pero si no hay mejoría en 24 horas se debe operar al paciente. La operación es la colecistectomía, si hay hinchazón de la cabeza del páncreas, por lo que los conductos biliares se dilatan, también está indicado el drenaje externo del colédoco.
Las indicaciones para la cirugía de pancreatitis son peritonitis enzimática, abscesos en la cavidad abdominal y tejido parapancreático, flemón retroperitoneal. La operación consiste en drenar la cavidad abdominal, abrir y drenar los abscesos aislados. Dado que hoy en día, gracias a la tomografía computarizada y la ecografía, sabemos exactamente la ubicación de los abscesos, intentamos realizar las operaciones por vía laparoscópica o mediante miniabordajes. Las laparotomías amplias para la necrosis pancreática se realizan sólo como último recurso.
Problema 30. La respuesta correcta es la número 3. Dado que la paciente presenta signos de colecistitis destructiva e incluso peritonitis local (síntomas débilmente positivos de irritación peritoneal, lengua seca, leucocitosis, desplazamiento de la fórmula L hacia la izquierda), está indicado para ella tratamiento quirúrgico. . La presencia de edad avanzada y patología concomitante grave no influyen y de ninguna manera pueden ser motivo para rechazar el tratamiento quirúrgico en un paciente con sospecha de peritonitis.
En el caso de colecistitis obstructiva aguda, en ausencia de signos evidentes de peritonitis, se puede utilizar una terapia conservadora durante 24 horas. Si durante este tiempo no hay mejoría y la vesícula biliar no se encoge, el paciente está indicado para la cirugía. En esta situación, el paciente tiene numerosas enfermedades graves concomitantes. Las tácticas en este caso deberían ser más agresivas; si la terapia conservadora no produce ningún efecto, la decisión a favor de la cirugía no debe tomarse después de 24 horas, sino dentro de las 12 horas. Esto parece extraño sólo a primera vista, porque cuanto más grave es la patología concomitante del paciente, más graves son las consecuencias de la intoxicación para ella y más rápido aumentan los signos de descompensación de todos los órganos y sistemas. En este sentido, la cirugía temprana es su única oportunidad y cuanto antes se realice, mayor será la probabilidad de que el paciente se recupere. Por otro lado, el volumen de la operación en sí puede reducirse y limitarse únicamente a la colecistostomía (drenaje de la vesícula biliar), realizada a través de un pequeño acceso.
Problema 31. Dz. Colecistitis flemonosa aguda calculosa. Coledocolitiasis. Colangitis purulenta.
El paciente fue operado de urgencia por colecistitis destructiva. La secreción de pus del conducto biliar común indica la presencia de una complicación peligrosa: la colangitis purulenta. Además, el paciente tiene coledocolitiasis. La presencia de cálculos en el colédoco puede ser una de las razones del desarrollo de colangitis.
El alcance de la operación no puede limitarse a la colecistectomía. Es necesario realizar: coledocotomía, extraer un cálculo del colédoco, realizar una inspección del colédoco en busca de estenosis cicatriciales y estenosis del colédoco. La operación finaliza con el drenaje del colédoco mediante drenaje tubular con una luz amplia según el método de A.A. Vishnevsky. o drenaje en forma de T según Keru. En la respuesta al problema 26 se encuentran más detalles sobre los métodos para tratar la colangitis purulenta.
zhkb– una enfermedad multifactorial y en múltiples etapas caracterizada por un metabolismo alterado del colesterol y/o la bilirrubina con formación de cálculos en la vesícula biliar y/o los conductos biliares.
Etiología: 1. Sobresaturación de la bilis con colesterol; 2. Aumento de la nucleación (formación de cristales de monourato de colesterol) 3. Disminución de la contractilidad de la vesícula biliar.
Tipos de piedras: 1. Homogéneo: - colesterol; - pigmento (bilirrubina); - piedra caliza; 2.Mixto (80%)
Formas de curso clínico: 1.Letantnaya (portador de piedras); 2.Dispéptico (trastornos gastrointestinales); 3. Doloroso (cólico hepático)
Complicaciones de la colelitiasis:-Colecistitis aguda; -colecistitis crónica; -coledocolitiasis; -colangitis; - Ictericia mecánica; - síndrome de Mirizzi (compresión del conducto hepático común); -Fístulas biliares; -Pancreatitis biliar; -Obstrucción intestinal; - Cáncer de vesícula biliar.
SÍNTOMATICOS CLÍNICOS DEL CÓLICO HEPÁTICO (forma dolorosa de colelitiasis): 1. Dolor en el hipocondrio derecho; 2. naturaleza paroxística aguda, localización poco clara (epigastrio e hipocondrio derechos); 3.Síndrome colecistocardíaco (el dolor se propaga al área del corazón y provoca un ataque de angina)
Síntomas: Ortner-Grekov: aumento del dolor en el lado derecho al balancear la palma a lo largo de los arcos costales derecho e izquierdo; Murphy; Mussi-Georgievsky: presión comparativa entre las piernas del músculo esternocleidomastoideo derecho e izquierdo (nervio frénico)
Diagnóstico instrumental:-Ultrasonido; -Colecistocolangiografía indirecta; -Colangiografía directa; -Colangiopancreatoscopia retrógrada endoscópica; -Bilioscintigrafía; -TC y resonancia magnética
Dif. Diagnóstico: 1. Enfermedades de la vesícula biliar (colecistitis acalculosa; giardiasis, opistarchosis, colesterosis, etc.); 2. Enfermedades de otros órganos (hepatitis crónica, pancreatitis crónica, gastritis crónica, etc.)
Tratamiento: 1.No quirúrgico– disolución medicinal de cálculos (poco eficaz); 2 . Quirúrgico- Colecistectomía: - Tradicional (abordajes de laparotomía media superior/oblicua-transversa); -Colecistectomía videolaparoscópica; - colecistectomía laparoscópica “abierta” desde un miniacceso utilizando el instrumental “Mini-Assistant”.
COLECISTITIS CALCULOSA AGUDA - Inflamación de las paredes de la vesícula biliar.
Etiología:-Infección; -estancamiento de la bilis (hipertensión biliar)
CLASIFICACIÓN. Por apariencia (morfológica):- catarral; - Flemonoso; - Empiema de la vesícula biliar; - Colecistitis gangrenosa; -Gangrenoso-perforativo.
Complicaciones de la colecistitis aguda:- Hidrocele de la vesícula biliar; - absceso paravesical; peritonitis biliar; -Ictericia mecánica; - peritonitis difusa; - colangitis purulenta.
CUADRO CLINICO.Dolor: constante, opresivo o doloroso, de intensidad moderada a severa, localización: hipocondrio derecho, región epigástrica; Irradiación: en la clavícula de la derecha, en la mitad izquierda del pecho. Temperatura creciente. Cuerpos (de febril a frenético). Boca seca. Náuseas. examen objetivo: - Posición forzada (rodillas llevadas al estómago); - Tensión de la pared abdominal anterior en el hipocondrio derecho; -Dolor en el hipocondrio derecho a la palpación; - Síntoma de Shchetkin-Blumberg. Síntomas de colecistitis aguda.: -Síntoma de Boas – dolor al presionar con el dedo a la derecha de las 8-10 vértebras de la espalda; -Kera – dolor al inhalar durante la palpación del hipocondrio derecho; Murphy; Mussi-Georgievsky: dolor al presionar por encima de la clavícula entre las patas anteriores del músculo esternocleidomastoideo derecho; -Ortner: dolor al golpear el borde de la palma a lo largo del arco costal derecho.
DIAGNÓSTICO. Análisis de sangre clínico: leucocitosis; Aumento de la VSG. Análisis de sangre bioquímico: aumento de bilirrubina total, bilirrubina directa, ALT, AST. Ultrasonido. CPRE.
TRATAMIENTO. Terapia de drogas:-Terapia de infusión; - Terapia antiespasmódica; -Terapia con antibióticos; -Bloqueo de novocaína pirenéfrica. Tratamiento quirúrgico:-colecistectomía tradicional “abierta”; - colecistectomía laparoscópica. en ausencia de dinámica positiva (preservación del dolor, ausencia de tendencia a disminuir el tamaño de la vesícula biliar, aumento de la temperatura corporal, aumento de la leucocitosis) en el contexto de una terapia conservadora durante un período. 24-42 horas. Operaciones: colecistectomía; colecistotomía.
COLECISTITIS CRÓNICA (CÁLCULO)- una enfermedad inflamatoria que causa daño a la pared de la vesícula biliar, formación de cálculos en ella y trastornos tónicos motores del sistema biliar.
Indicaciones de intervención quirúrgica:- presencia de ataques de cólico hepático; -presencia de piedras en la vesícula biliar.
COLEDOCOLITIASIS – una condición patológica causada por la presencia de cálculos en los conductos biliares con o sin ictericia obstructiva.
Cálculos ductales primarios (residuales) – Los cálculos se formaron originalmente en la vesícula biliar y migraron al tracto biliar.
Cálculos ductales secundarios – cálculos formados en los conductos biliares debido a alguna patología. Proceso.
CUADRO CLINICO. Dolor: constante 9 cuando los conductos están bloqueados), opresivo o doloroso; intensidad moderada a severa; localización – hipocondrio derecho, región epigástrica; irradiación del dolor a la clavícula, a la mitad izquierda del pecho. Temperatura creciente. Cuerpo (con el desarrollo de colangitis). Boca seca. Náuseas.
ESTUDIOS DE LABORATORIO:-aumentar Concentraciones de bilirrubina directa; -actividad transaminasa, fosfatasa alcalina; -aumentar Pigmentos biliares en la orina.
MÉTODOS INSTRUMENTALES: Ultrasonido; resonancia magnética; CPRE
TRATAMIENTO:- colecistectomía; - coledocotomía (apertura del conducto biliar común); - revisión del colédoco.
ICTERICIA OBSTRUCCIONAL - una condición patológica benigna causada por la obstrucción de los conductos biliares con el desarrollo de hipertensión biliar, ictericia de la piel y esclerótica.
CLASIFICACIÓN.Por nivel de desarrollo: -Alto (por encima del nivel del conducto cístico); -bajo (por debajo del nivel del conducto cístico). Debido al desarrollo de: - coledocolitiasis; -Estenosis de los conductos biliares; -Colangitis.
CUADRO CLINICO debido a su causa: la enfermedad subyacente que provocó la obstrucción de los conductos biliares.
®Colangitis – Enfermedad inflamatoria de los conductos biliares.
Clasificación: Con el flujo: -picante; -crónico. debido al desarrollo:- debido a coledocolitiasis; - postoperatorio (RCCP, anastomosis biliodigestiva); -reflujo pancreatobiliar . La naturaleza: - catarral; -purulento.
Complejo de síntomas de colangitis.. la triada de charcot: -Temperatura creciente. Cuerpos hasta niveles altos; -Dolor intenso en la mitad derecha del abdomen; - coloración amarillenta de la piel, esclerótica.
Tratamiento de la colangitis. 1. Terapia farmacológica: - Terapia antibacteriana; -Terapia antisecretora: a) bloqueadores de la bomba de protones (OMEZ); b) La octreoitida es una hormona somatotrópica. –AINE; - Terapia antiespasmódica. 2. Tratamiento quirúrgico – RCP; papilosfinterotomía (PST); -Drenaje transhepático percutáneo de las vías biliares; -coledocotomía laparoscópica, litextracción, drenaje de las vías biliares.
®Estenosis de las vías biliares – una enfermedad de los conductos biliares, que se caracteriza por un estrechamiento de su luz y un flujo deficiente de bilis hacia el duodeno.
Clasificación. Por localización: -compartir; - hígado general; - conducto biliar común. Según el grado de permeabilidad de las vías biliares:- estenosis completa; - estenosis parcial. Debido al desarrollo:-iatrogénico; -inflamatorio; -tumor.
Cuadro clinico. Dolor: constante (con obstrucción de los conductos), opresivo, doloroso; de moderado a pronunciado; localización: hipocondrio derecho, región epigástrica. Temperatura creciente. Cuerpos. Coloración amarillenta de la piel, esclerótica.
Tratamiento. Dilatación endoscópica con balón, bougienage endoscópico de estenosis, colocación de stent endoscópico del colédoco.
| " |
Institución educativa presupuestaria estatal de educación profesional superior.
"Academia Médica Estatal de TyumenMinisterio de Salud de la Federación de Rusia"
DEPARTAMENTO DE FACULTAD DE CIRUGÍA CON CURSO DE UROLOGÍA
COLECISTITIS AGUDA Y SUS COMPLICACIONES
Módulo 2. Enfermedades de las vías biliares y del páncreas.
Guía metodológica para la preparación del examen en la facultad de cirugía y la Certificación Estatal Final de los estudiantes de la Facultad de Medicina y Pediatría
Compilado por: DMN, prof. N. A. Borodin
Tiumén - 2013
COLECISTITIS AGUDA
Preguntas que un estudiante debe saber sobre el tema:
Colecistitis aguda. Etiología, clasificación, diagnóstico, cuadro clínico, elección del método de tratamiento. Métodos de tratamiento quirúrgico y conservador.
Colecistitis obstructiva aguda, definición del concepto. Clínica, diagnóstico, tratamiento.
Cólico hepático y colecistitis aguda, diagnóstico diferencial, cuadro clínico, métodos de estudios instrumentales y de laboratorio. Tratamiento.
Colecistopancreatitis aguda. Causas de aparición, cuadro clínico, métodos de laboratorio e estudios instrumentales. Tratamiento.
Coledocolitiasis y sus complicaciones. Colangitis purulenta. Cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento.
Complicaciones quirúrgicas de la opistorquiasis del hígado y la vesícula biliar. Patogenia, cuadro clínico, tratamiento.
Colecistitis aguda Se trata de una inflamación de la vesícula biliar desde catarral hasta flemonosa y gangrenosa-perforada.
En cirugía de urgencia no se suele utilizar el concepto de “colecistitis crónica” o “exacerbación de colecistitis crónica”, incluso si este no fue el primer ataque del paciente. Esto se debe al hecho de que en cirugía cualquier ataque agudo de colecistitis se considera una fase de un proceso destructivo que puede resultar en una peritonitis purulenta. El término "colecistitis crónica litiásica" se utiliza casi sólo en un caso, cuando el paciente ingresa para un tratamiento quirúrgico planificado en el período "frío" de la enfermedad.
La colecistitis aguda suele ser una complicación de la colelitiasis (colecistitis calculosa aguda). A menudo, el desencadenante del desarrollo de colecistitis es una violación de la salida de bilis de la vejiga bajo la influencia de cálculos, luego se produce una infección. Un cálculo puede bloquear completamente el cuello de la vesícula biliar y "apagar" completamente la vesícula biliar; esta colecistitis se llama "obstructiva".
Con mucha menos frecuencia, la colecistitis aguda puede desarrollarse sin cálculos biliares; en este caso se llama colecistitis aguda alitiásica. Muy a menudo, esta colecistitis se desarrolla en el contexto de una alteración del suministro de sangre a la vesícula biliar (aterosclerosis o trombosis a.cistici) en personas de edad avanzada; la causa también puede ser el reflujo del jugo pancreático hacia la vesícula biliar: colecistitis enzimática.
Clasificación de la colecistitis aguda..
Colecistitis no complicada
1. Colecistitis catarral aguda
2. Colecistitis flemonosa aguda
3. Colecistitis gangrenosa aguda
Colecistitis complicada
1. Peritonitis con perforación de la vesícula biliar.
2. Peritonitis sin perforación de la vesícula biliar (peritonitis biliar sudorosa).
3. Colecistitis obstructiva aguda (colecistitis en el contexto de una obstrucción del cuello de la vesícula biliar en el área de su cuello, es decir, en el contexto de una vesícula biliar "apagada". La causa habitual es un cálculo incrustado en el área del cuello de la vejiga, que en la inflamación catarral adquiere el carácter hidrocele de la vesícula biliar, con un proceso purulento se produce empiema de la vesícula biliar, es decir. acumulación de pus en la vesícula biliar discapacitada.
4. Colecistopancreatitis aguda
5. Colecistitis aguda con ictericia obstructiva. (coledocolitiasis, estenosis de la papila duodenal mayor).
6. Colangitis purulenta (diseminación del proceso purulento desde la vesícula biliar a los conductos biliares extrahepáticos e intrahepáticos)
7. Colecistitis aguda en el contexto de fístulas internas. (fístulas entre la vesícula biliar y los intestinos).
Cuadro clinico.
La enfermedad comienza de forma aguda como un ataque de cólico hepático (el cólico hepático se describe en la guía sobre colelitiasis), cuando se produce una infección, se desarrolla un cuadro clínico de proceso inflamatorio e intoxicación y la enfermedad progresiva conduce a una peritonitis local y difusa.
El dolor aparece repentinamente, los pacientes se vuelven inquietos y no encuentran descanso. El dolor en sí es constante y aumenta a medida que avanza la enfermedad. La localización del dolor es el hipocondrio derecho y la región epigástrica, el dolor más intenso se encuentra en la proyección de la vesícula biliar (punto de Ker). La irradiación del dolor es típica: en la zona lumbar, debajo del ángulo del omóplato derecho, en la región supraclavicular de la derecha, en el hombro derecho. A menudo, un ataque doloroso va acompañado de náuseas y vómitos repetidos, lo que no produce alivio. Aparece una temperatura subfibrilar, a veces acompañada de escalofríos. El último signo puede indicar la adición de colestasis y la propagación del proceso inflamatorio a los conductos biliares.
Al examen: la lengua está saburrosa y seca, el abdomen es doloroso en el hipocondrio derecho. La aparición de tensión en los músculos de la pared abdominal anterior en el hipocondrio derecho. (pueblo Kerte) y síntomas de irritación peritoneal (pueblo Shchetkina-Blumberga) Habla de la naturaleza destructiva de la inflamación.
En algunos casos (con colecistitis obstructiva), se puede sentir una vesícula biliar agrandada, tensa y dolorosa.
Síntomas de colecistitis aguda.
Síntoma de Ortner-Grekov– dolor al golpear el borde de la palma en el arco costal derecho.
El síntoma de Zakharyina– dolor al golpear el borde de la palma en el hipocondrio derecho.
signo de murphy– al presionar con los dedos la zona de la vesícula biliar, se le pide al paciente que respire profundamente. En este caso, el diafragma desciende y el estómago sube, la parte inferior de la vesícula biliar choca con los dedos del examinador, se produce un dolor intenso y se interrumpe la respiración.
En las condiciones modernas, el síntoma de Murphy se puede comprobar mediante un examen ecográfico de la vejiga; en lugar de una mano, se utiliza un sensor de ultrasonido. Es necesario presionar el sensor en la pared abdominal anterior y obligar al paciente a respirar; la pantalla del dispositivo muestra cómo la burbuja se acerca al sensor. Cuando el dispositivo se acerca a la vejiga, se produce un dolor intenso y el paciente interrumpe la respiración.
El signo de Mussi-Georgievsky(síntoma frénico): la aparición de sensaciones dolorosas al presionar en el área del músculo esternocleidomastoideo, entre las piernas.
El síntoma de Ker- dolor al presionar con el dedo el ángulo formado por el borde del músculo recto abdominal derecho y el arco costal.
El dolor a la palpación del hipocondrio derecho se llama síntoma de Obraztsov, pero como se parece a otros síntomas, a veces este signo se llama síntoma de Kera-Obraztsev-Murphy.
El dolor al presionar la apófisis xifoides se denomina fenómeno de la apófisis xifoides o síntoma de Likhovitsky.
Investigación de laboratorio. La colecistitis aguda se caracteriza por una reacción inflamatoria de la sangre, principalmente leucocitosis. Con el desarrollo de la peritonitis, la leucocitosis se vuelve pronunciada: 15-20 10 9 /l, el desplazamiento de banda de la fórmula aumenta a 10-15%. Las formas graves y avanzadas de peritonitis, así como la colangitis purulenta, se acompañan de un desplazamiento de la fórmula "hacia la izquierda" con la aparición de formas jóvenes y mielocitos.
Otros recuentos sanguíneos cambian cuando ocurren complicaciones (ver más abajo).
Métodos de investigación instrumentales.
Existen varios métodos para el diagnóstico instrumental de las enfermedades de las vías biliares, principalmente métodos ecográficos y radiológicos (CPRE, colangiografía intraoperatoria y fistulocolangiografía posoperatoria). La tomografía computarizada rara vez se utiliza para examinar los conductos biliares. Esto está escrito en detalle en las Directrices sobre colelitiasis y métodos para estudiar los conductos biliares. Cabe señalar que para el diagnóstico de colelitiasis y enfermedades asociadas con alteraciones del flujo de bilis, se suele utilizar tanto ecografía como radiografía. métodos, pero para diagnosticar cambios inflamatorios en la vesícula biliar y los tejidos circundantes, solo una ecografía.
En colecistitis aguda, la imagen de ultrasonido es la siguiente. Muy a menudo, la colecistitis aguda ocurre en el contexto de colelitiasis, por lo tanto, en la mayoría de los casos, un signo indirecto de colecistitis es la presencia de cálculos en la vesícula biliar, o lodos de bilis o pus, que se determinan en forma de pequeñas partículas suspendidas sin una sombra acústica.
A menudo, la colecistitis aguda ocurre en el contexto de una obstrucción del cuello de la vesícula biliar; esta colecistitis se llama obstructiva; en la ecografía es visible como un aumento en la dirección longitudinal (más de 90-100 mm) y transversal (hasta 30 mm o más). Finalmente recto Signos ecográficos de colecistitis destructiva. es: engrosamiento de la pared de la vejiga (normalmente 3 mm) a 5 mm o más, estratificación (duplicación) de la pared, presencia de una franja de líquido (derrame) junto a la vesícula biliar debajo del hígado, signos de infiltración inflamatoria de los alrededores tejidos.
