Recesión de las zonas cedentes del tórax. Síndrome de dificultad respiratoria del feto y del recién nacido: cuando la primera respiración es difícil

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El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) de los recién nacidos (síndrome de dificultad respiratoria, enfermedad de la membrana hialina) es una enfermedad de los recién nacidos, que se manifiesta por el desarrollo de insuficiencia respiratoria (RF) inmediatamente después del nacimiento o unas pocas horas después del nacimiento, y aumenta en gravedad hasta 2 -4º día de vida, seguido de una mejora gradual.

El SDR es causado por la inmadurez del sistema surfactante y es característico principalmente de bebés prematuros.

Epidemiología

Según la literatura, el SDR se observa en el 1% de todos los niños nacidos vivos y en el 14% de los niños que nacen con un peso inferior a 2500 g.

Clasificación

El SDR en bebés prematuros se distingue por el polimorfismo clínico y se divide en 2 variantes principales:

■ SDR causado por una deficiencia primaria del sistema tensioactivo;

■ SDR en bebés prematuros con un sistema surfactante maduro, asociado con deficiencia secundaria de surfactante debido a infección intrauterina.

Etiología

El principal factor etiológico del SDR es la inmadurez primaria del sistema surfactante. Además, es de gran importancia una alteración secundaria del sistema tensioactivo, que conduce a una disminución de la síntesis o a una mayor degradación de las fosfatidilcolinas. Los trastornos secundarios son causados ​​por hipoxia intrauterina o posnatal, asfixia al nacer, hipoventilación, acidosis y enfermedades infecciosas. Además, la presencia de diabetes mellitus en la madre, el parto por cesárea, el sexo masculino, el nacimiento como segundo de gemelos y la incompatibilidad de la sangre materna y fetal predisponen al desarrollo del SDR.

Patogénesis

La síntesis insuficiente y la rápida inactivación del surfactante conducen a una disminución de la distensibilidad pulmonar que, combinada con una distensibilidad torácica alterada en los recién nacidos prematuros, provoca el desarrollo de hipoventilación y oxigenación insuficiente. Se producen hipercapnia, hipoxia y acidosis respiratoria. Esto, a su vez, contribuye a un aumento de la resistencia en los vasos pulmonares con la posterior derivación de sangre intrapulmonar y extrapulmonar. El aumento de la tensión superficial en los alvéolos provoca su colapso espiratorio con el desarrollo de atelectasias y zonas de hipoventilación. Se produce una mayor alteración del intercambio de gases en los pulmones y aumenta el número de derivaciones. Una disminución del flujo sanguíneo pulmonar conduce a la isquemia de los alveolocitos y del endotelio vascular, lo que provoca cambios en la barrera alveolar-capilar con liberación de proteínas plasmáticas en el espacio intersticial y la luz de los alvéolos.

Signos y síntomas clínicos.

El SDR se manifiesta principalmente por síntomas de insuficiencia respiratoria, que generalmente se desarrolla al nacer o entre 2 y 8 horas después del nacimiento. Se observa aumento de la respiración, ensanchamiento de las alas de la nariz, retracción de las áreas dóciles del tórax, participación de los músculos respiratorios auxiliares en el acto de respirar y cianosis. A la auscultación se escucha respiración debilitada y estertores crepitantes en los pulmones. A medida que avanza la enfermedad, los signos de DN se acompañan de síntomas de trastornos circulatorios (disminución de la presión arterial, trastornos de la microcirculación, taquicardia, el hígado puede aumentar de tamaño). La hipovolemia a menudo se desarrolla debido a un daño hipóxico al endotelio capilar, que a menudo conduce al desarrollo de edema periférico y retención de líquidos.

El SDR se caracteriza por una tríada de signos radiológicos que aparece en las primeras 6 horas después del nacimiento: focos difusos de transparencia reducida, broncograma aéreo y disminución de la ventilación de los campos pulmonares.

Estos cambios comunes se detectan más claramente en las partes inferiores y en los vértices de los pulmones. Además, se nota una disminución del volumen pulmonar y cardiomegalia de diversa gravedad. Los cambios reticulares nodosos observados durante el examen radiológico, según la mayoría de los autores, representan atelectasia difusa.

Para el síndrome edematoso-hemorrágico, una imagen radiológica "borrosa" y una disminución en el tamaño de los campos pulmonares son típicas, y clínicamente, la liberación de un líquido espumoso mezclado con sangre de la boca.

Si estos signos no se detectan mediante un examen de rayos X 8 horas después del nacimiento, el diagnóstico de SDR parece dudoso.

A pesar de la inespecificidad de los signos radiológicos, es necesario un examen para excluir afecciones que en ocasiones requieren intervención quirúrgica. Los signos radiológicos del SDR desaparecen después de 1 a 4 semanas, según la gravedad de la enfermedad.

■ radiografía de tórax;

■ determinación de indicadores CBS y gases en sangre;

■ análisis de sangre general con determinación del recuento de plaquetas y cálculo del índice de intoxicación por leucocitos;

■ determinación del hematocrito;

■ análisis de sangre bioquímico;

■ Ultrasonido del cerebro y órganos internos;

■ examen Doppler del flujo sanguíneo en las cavidades del corazón, los vasos del cerebro y los riñones (indicado para pacientes con ventilación mecánica);

■ examen bacteriológico (frotis de garganta, tráquea, examen de heces, etc.).

Diagnóstico diferencial

Basándose únicamente en el cuadro clínico de los primeros días de vida, es difícil distinguir el SDR de la neumonía congénita y otras enfermedades del sistema respiratorio.

El diagnóstico diferencial del SDR se lleva a cabo con trastornos respiratorios (tanto pulmonares - neumonía congénita, malformaciones pulmonares como extrapulmonares - defectos cardíacos congénitos, lesión congénita de la médula espinal, hernia diafragmática, fístulas traqueoesofágicas, policitemia, taquipnea transitoria, trastornos metabólicos).

Al tratar el SDR, es extremadamente importante brindar una atención óptima al paciente. El principio fundamental del tratamiento del SDR es el método de "toque mínimo". El niño debe recibir solo los procedimientos y manipulaciones que necesita, y en la sala se debe observar el régimen médico y de protección. Es importante mantener condiciones óptimas de temperatura y, cuando se trata a niños con muy bajo peso corporal, proporcionar alta humedad para reducir la pérdida de líquidos a través de la piel.

Es necesario esforzarse para que un recién nacido que necesita ventilación mecánica esté en condiciones de temperatura neutra (al mismo tiempo, el consumo de oxígeno por los tejidos es mínimo).

En niños con prematuridad extrema, se recomienda utilizar una cobertura plástica adicional para todo el cuerpo (pantalla interna) y papel de aluminio especial para reducir la pérdida de calor.

Terapia de oxigeno

Se llevan a cabo para asegurar el nivel adecuado de oxigenación de los tejidos con un riesgo mínimo de intoxicación por oxígeno. Dependiendo del cuadro clínico, se lleva a cabo mediante una tienda de oxígeno o mediante respiración espontánea con la creación de presión positiva constante en el tracto respiratorio, ventilación mecánica tradicional, ventilación oscilatoria de alta frecuencia.

La oxigenoterapia debe administrarse con precaución, ya que cantidades excesivas de oxígeno pueden provocar daños en los ojos y los pulmones. La oxigenoterapia debe realizarse bajo control de la composición de los gases en sangre, evitando la hiperoxia.

Terapia de infusión

La corrección de la hipovolemia se lleva a cabo con soluciones coloidales proteicas y no proteicas:

Hidroxietilalmidón, solución al 6%, iv 10-20 ml/kg/día, hasta obtener un efecto clínico o

Solución isotónica de cloruro de sodio por vía intravenosa 10-20 ml/kg/día, hasta obtener un efecto clínico o

Solución isotónica de cloruro de sodio/cloruro de calcio/monocarbonato

sodio/glucosa IV 10-20 ml/kg/día, hasta obtener efecto clínico

Albúmina, solución al 5-10%, iv 10-20 ml/kg/día, hasta obtener el efecto clínico o

Plasma sanguíneo fresco congelado IV 10-20 ml/kg/día hasta obtener el efecto clínico. Para uso en nutrición parenteral:

■ a partir del 1er día de vida: una solución de glucosa al 5% o al 10%, que proporcione el requerimiento mínimo de energía en los primeros 2-3 días de vida (con un peso corporal inferior a 1000 g, se recomienda comenzar con una solución de glucosa al 5%, y al introducir una solución al 10%, la velocidad no debe exceder los 0,55 g/kg/h);

■ a partir del segundo día de vida: soluciones de aminoácidos (AA) hasta 2,5-3 g/kg/día (es necesario que por 1 g de AA administrado haya aproximadamente 30 kcal de sustancias no proteicas; esta proporción asegura la función plástica de AA). Si la función renal está alterada (aumento de los niveles de creatinina y urea en sangre, oliguria), se aconseja limitar la dosis de AA a 0,5 g/kg/día;

■ a partir del tercer día de vida: emulsiones grasas, a partir de 0,5 g/kg/día, con aumento gradual de la dosis hasta 2 g/kg/día. En caso de insuficiencia hepática e hiperbilirrubinemia (más de 100-130 µmol/l), la dosis se reduce a 0,5 g/kg/día, y en caso de hiperbilirrubinemia superior a 170 µmol/l, no se recomienda la administración de emulsiones grasas. indicado.

Terapia de reemplazo con surfactantes exógenos.

Los tensioactivos exógenos incluyen:

■ natural: aislado del líquido amniótico humano, así como de los pulmones de lechones o terneros;

■ semisintético: se obtiene mezclando pulmones de ganado triturados con fosfolípidos de superficie;

■ sintético.

La mayoría de los neonatólogos prefieren utilizar tensioactivos naturales. Su uso proporciona resultados más rápidos, reduce la incidencia de complicaciones y reduce la duración de la ventilación mecánica:

Palmitato de colfoscerilo por vía endotraqueal 5 ml/kg cada 6 a 12 horas, pero no más de 3 veces o

Poractant alfa por vía endotraqueal 200 mg/kg una vez,

luego 100 mg/kg una vez (12-24 horas después de la primera administración), no más de 3 veces o

Surfactante BL endotraquealmente

75 mg/kg (disolver en 2,5 ml de solución isotónica de cloruro de sodio) cada 6-12 horas, pero no más de 3 veces.

El surfactante BL se puede administrar a través del orificio lateral de un adaptador de tubo endotraqueal especial sin despresurizar el circuito respiratorio ni interrumpir la ventilación mecánica. La duración total de la administración debe ser de al menos 30 y no más de 90 minutos (en este último caso, el medicamento se administra mediante una bomba de jeringa, por goteo). Otro método consiste en utilizar un nebulizador de solución para inhalación integrado en el ventilador; en este caso, la duración de la administración debe ser de 1 a 2 horas y dentro de las 6 horas posteriores a la administración no se debe realizar el saneamiento traqueal. En el futuro, el medicamento se administra bajo la condición de una necesidad continua de ventilación mecánica con una concentración de oxígeno en la mezcla de aire y oxígeno de más del 40%; el intervalo entre administraciones debe ser de al menos 6 horas.

Errores y asignaciones irrazonables.

Para el SDR en recién nacidos que pesan menos de 1250 g, no se debe utilizar la respiración espontánea con presión espiratoria positiva continua durante la terapia inicial.

Pronóstico

Con un estricto cumplimiento de los protocolos de prevención y tratamiento prenatal del SDR y en ausencia de complicaciones en niños con una edad gestacional de más de 32 semanas, la curación puede alcanzar el 100%. Cuanto más joven sea la edad gestacional, menor será la probabilidad de un resultado favorable.

Y EN. Kulakov, V.N. Serov

El síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, enfermedad de la membrana hialina, es un trastorno respiratorio grave en recién nacidos prematuros causado por pulmones inmaduros y deficiencia primaria de surfactante.

Epidemiología
El síndrome de dificultad respiratoria es la causa más común de insuficiencia respiratoria en el período neonatal temprano en recién nacidos prematuros. Su aparición es mayor cuanto menor es la edad gestacional y el peso corporal del niño al nacer. La realización de prevención prenatal cuando existe amenaza de parto prematuro también incide en la incidencia del síndrome de dificultad respiratoria.

En los niños nacidos antes de las 30 semanas de gestación y que no recibieron profilaxis prenatal con hormonas esteroides, su frecuencia es de aproximadamente el 65%, en presencia de profilaxis prenatal, del 35%; en niños nacidos con una edad gestacional de 30 a 34 semanas sin profilaxis - 25%, con profilaxis - 10%.

En bebés prematuros nacidos con más de 34 semanas de gestación su frecuencia no depende de la prevención prenatal y es inferior al 5%.

Etiología y patogénesis.
Las principales razones del desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria en los recién nacidos son:
- alteración de la síntesis y excreción de surfactante por los alveolocitos tipo 2, asociada con inmadurez funcional y estructural del tejido pulmonar;
- un defecto cualitativo congénito en la estructura del tensioactivo, que es una causa extremadamente rara.

Con una deficiencia (o actividad reducida) de surfactante, aumenta la permeabilidad de las membranas alveolares y capilares, se desarrolla estancamiento de la sangre en los capilares, edema intersticial difuso y estiramiento excesivo de los vasos linfáticos; Se forman atelectasias y colapso de los alvéolos. Como resultado, disminuyen la capacidad residual funcional, el volumen corriente y la capacidad vital de los pulmones.

Como resultado, aumenta el trabajo respiratorio, se produce una derivación sanguínea intrapulmonar y aumenta la hipoventilación de los pulmones. Este proceso conduce al desarrollo de hipoxemia, hipercapnia y acidosis. En el contexto de insuficiencia respiratoria progresiva, se produce una disfunción del sistema cardiovascular: hipertensión pulmonar secundaria con derivación sanguínea de derecha a izquierda a través de comunicaciones fetales funcionales, disfunción miocárdica transitoria del ventrículos derecho y/o izquierdo, hipotensión sistémica.

Un examen post mortem reveló que los pulmones estaban sin aire y se hundieron en el agua. La microscopía revela atelectasia difusa y necrosis de las células epiteliales alveolares. Muchos de los bronquiolos terminales y conductos alveolares dilatados contienen membranas eosinófilas basadas en fibrina. Cabe señalar que las membranas hialinas rara vez se encuentran en recién nacidos que fallecieron por síndrome de dificultad respiratoria en las primeras horas de vida.

Prevención prenatal
Si existe amenaza de parto prematuro, las mujeres embarazadas deben ser trasladadas a hospitales obstétricos de nivel 2-3, donde existen unidades de cuidados intensivos neonatales. Si existe amenaza de parto prematuro en la semana 32 de gestación o menos, el transporte de la mujer embarazada debe realizarse a un hospital de tercer nivel (a un centro perinatal) (C).

A las mujeres embarazadas de 23 a 34 semanas de gestación que corren riesgo de parto prematuro se les debe prescribir un tratamiento con corticosteroides para prevenir el síndrome de dificultad respiratoria del prematuro y reducir el riesgo de posibles complicaciones adversas como hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante (A).

Se pueden utilizar dos regímenes alternativos para la prevención prenatal del síndrome de dificultad respiratoria:
- betametasona: 12 mg por vía intramuscular cada 24 horas, sólo 2 dosis por ciclo;
- dexametasona: 6 mg por vía intramuscular cada 12 horas, un total de 4 dosis por ciclo.

El efecto máximo de la terapia con esteroides se desarrolla después de 24 horas y dura una semana. Al final de la segunda semana, el efecto de la terapia con esteroides se reduce significativamente. Un segundo ciclo de profilaxis del síndrome de dificultad respiratoria con corticosteroides está indicado 2-3 semanas después del primero en caso de riesgo recurrente de parto prematuro en un período de gestación inferior a 33 semanas (A). También es aconsejable prescribir terapia con corticosteroides a las mujeres entre las 35 y 36 semanas de gestación en el caso de una cesárea planificada cuando la mujer no está en trabajo de parto. La prescripción de un ciclo de corticosteroides a mujeres de esta categoría no afecta los resultados neonatales, pero reduce el riesgo de que los niños desarrollen problemas respiratorios y, como resultado, el ingreso a la unidad de cuidados intensivos neonatales (B).

Si existe amenaza de parto prematuro en las primeras etapas, es aconsejable utilizar un ciclo corto de tocolíticos para retrasar el inicio del parto y poder transportar a las mujeres embarazadas al centro perinatal, así como completar el ciclo completo de control prenatal. profilaxis del síndrome de dificultad respiratoria con corticosteroides y aparición de un efecto terapéutico completo (B). La rotura prematura del líquido amniótico no es una contraindicación para la inhibición del parto y la administración profiláctica de corticosteroides.

La terapia antibacteriana está indicada para mujeres con rotura prematura de membranas (rotura prematura de líquido amniótico), ya que reduce el riesgo de parto prematuro (A). Sin embargo, se debe evitar el uso de amoxicilina + ácido clavulánico debido al mayor riesgo de enterocolitis necrotizante en bebés prematuros. También se debe evitar el uso generalizado de cefalosporinas de tercera generación debido a su pronunciada influencia en la formación de cepas hospitalarias multirresistentes en el hospital (C).

Diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria.
Factores de riesgo
Los factores predisponentes para el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria, que pueden identificarse antes del nacimiento de un niño o en los primeros minutos de vida, son:
- desarrollo de trastornos respiratorios en hermanos;
- diabetes mellitus en la madre;
- forma grave de enfermedad hemolítica del feto;
- desprendimiento prematuro de placenta;
- nacimiento prematuro;
- sexo masculino del feto en caso de parto prematuro;
- cesárea antes del inicio del parto;
- asfixia del feto y del recién nacido.

Cuadro clinico:
Dificultad para respirar que ocurre en los primeros minutos - las primeras horas de vida.
Ruidos espiratorios (“respiración con gemidos”) provocados por el desarrollo de un espasmo compensatorio de la glotis durante la exhalación.
Recesión del tórax durante la inspiración (retracción de la apófisis xifoides del esternón, región epigástrica, espacios intercostales, fosa supraclavicular) con la aparición simultánea de tensión en las alas de la nariz, hinchazón de las mejillas (respiración "trompetista").
Cianosis al respirar aire.
Disminución de la respiración en los pulmones, sibilancias crepitantes a la auscultación.
Necesidad creciente de oxigenación suplementaria después del nacimiento.

Evaluación clínica de la gravedad de los trastornos respiratorios.
La evaluación clínica de la gravedad de los trastornos respiratorios se realiza mediante la escala de Silverman en bebés prematuros y la escala de Downes en recién nacidos a término, no tanto con fines de diagnóstico, sino para evaluar la eficacia de la terapia respiratoria o como indicación para su inicio. . Además de evaluar la necesidad de oxigenación adicional del recién nacido, esto puede ser un criterio para cambiar las tácticas de tratamiento.

imagen de rayos x
La imagen radiológica del síndrome de dificultad respiratoria neonatal depende de la gravedad de la enfermedad, desde una ligera disminución de la neumatización hasta "pulmones blancos". Los signos característicos son: una disminución difusa de la transparencia de los campos pulmonares, un patrón reticulogranular y franjas de aclaramiento en la región de la raíz pulmonar (broncograma aéreo). Sin embargo, estos cambios son inespecíficos y pueden detectarse en la sepsis congénita y la neumonía congénita. El examen de rayos X en el primer día de vida está indicado para todos los recién nacidos con trastornos respiratorios.

Investigación de laboratorio
Para todos los recién nacidos con trastornos respiratorios en las primeras horas de vida, además de análisis de sangre rutinarios para determinar el estado ácido-base, la composición de los gases y los niveles de glucosa, también se recomienda realizar análisis de marcadores del proceso infeccioso para excluir la infección. Génesis de los trastornos respiratorios.
Realización de un análisis de sangre clínico con cálculo del índice de neutrófilos.
Determinación del nivel de proteína C reactiva en sangre.
Hemocultivo microbiológico (el resultado se evalúa no antes de 48 horas).
Al realizar un diagnóstico diferencial con sepsis congénita grave en pacientes que requieren modos estrictos de ventilación artificial invasiva, con un efecto a corto plazo por la administración repetida de surfactante exógeno, se recomienda determinar el nivel de procalcitonina en la sangre.

Es aconsejable repetir la determinación del nivel de proteína C reactiva y un análisis de sangre clínico después de 48 horas si es difícil hacer un diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria el primer día de vida del niño. El síndrome de dificultad respiratoria se caracteriza por marcadores inflamatorios negativos y hemocultivos microbiológicos negativos.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se realiza con las siguientes enfermedades. Taquipnea transitoria de recién nacidos. La enfermedad puede ocurrir en cualquier edad gestacional de los recién nacidos, pero es más común en bebés nacidos a término, especialmente después de una cesárea. La enfermedad se caracteriza por marcadores negativos de inflamación y una rápida regresión de los trastornos respiratorios. A menudo se requiere ventilación mecánica nasal continua con presión positiva. Se caracteriza por una rápida disminución de la necesidad de oxigenación adicional en el contexto de ventilación artificial de los pulmones con presión positiva constante. Rara vez se requiere ventilación artificial invasiva. No existen indicaciones para la administración de tensioactivo exógeno. A diferencia del síndrome de dificultad respiratoria, la taquipnea transitoria en una radiografía de tórax se caracteriza por un patrón broncovascular aumentado y signos de líquido en las fisuras interlobares y/o los senos pleurales.
Sepsis congénita, neumonía congénita. El inicio de la enfermedad puede ser clínicamente idéntico al síndrome de dificultad respiratoria. Son característicos los marcadores positivos de inflamación, determinados a lo largo del tiempo en las primeras 72 horas de vida. Radiológicamente, con un proceso homogéneo en los pulmones, la sepsis/neumonía congénita es indistinguible del síndrome de dificultad respiratoria. Sin embargo, las focales (sombras infiltrativas) indican un proceso infeccioso y no son características del síndrome de dificultad respiratoria.
Síndrome de aspiración de meconio. La enfermedad es típica de los recién nacidos a término y postérmino. La presencia de líquido amniótico meconial y trastornos respiratorios desde el nacimiento, su progresión, la ausencia de signos de laboratorio de infección, así como los cambios característicos en la radiografía de tórax (sombras infiltrativas intercaladas con cambios enfisematosos, atelectasias, posible neumomediastino y neumotórax) hablan a favor del diagnóstico de “síndrome de aspiración de meconio”
Síndrome de fuga de aire, neumotórax. El diagnóstico se realiza basándose en el patrón radiológico característico de los pulmones.
Hipertensión pulmonar persistente. La radiografía de tórax no muestra cambios característicos del síndrome de dificultad respiratoria. El examen ecocardiográfico revela una derivación de derecha a izquierda y signos de hipertensión pulmonar.
Aplasia/hipoplasia de los pulmones. El diagnóstico suele realizarse prenatalmente. Después del parto, el diagnóstico se realiza sobre la base del patrón radiológico característico de los pulmones. Para aclarar el diagnóstico, es posible realizar una tomografía computarizada de los pulmones.
Hernia diafragmática congénita. Los signos radiológicos de translocación de órganos abdominales hacia la cavidad torácica respaldan el diagnóstico de "hernia diafragmática congénita". Características de la prestación de atención primaria y de reanimación a recién nacidos con alto riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria en la sala de partos. Para aumentar la eficacia de la prevención y el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria en la sala de partos, se utiliza un conjunto de tecnologías.

Prevención de la hipotermia en la sala de partos en recién nacidos prematuros
La prevención de la hipotermia es uno de los elementos clave del cuidado de bebés muy prematuros y en estado crítico. Si se espera un parto prematuro, la temperatura en la sala de partos debe ser de 26-28 °C. Las principales medidas para asegurar la protección térmica se llevan a cabo en los primeros 30 años de vida como parte de las medidas iniciales de atención primaria del recién nacido. El alcance de las medidas de prevención de la hipotermia difiere en bebés prematuros que pesan más de 1000 g (período de gestación de 28 semanas o más) y en niños que pesan menos de 1000 g (período de gestación de menos de 28 semanas).

En los bebés prematuros nacidos con un período de gestación de 28 semanas o más, así como en los recién nacidos a término, se utiliza una cantidad estándar de medidas preventivas: secar la piel y envolverla en pañales secos y tibios. Además, la superficie de la cabeza del niño se protege de la pérdida de calor con un pañal o un gorro. Para monitorear la efectividad de las medidas y prevenir la hipertermia, se recomienda que todos los bebés prematuros realicen un control continuo de la temperatura corporal en la sala de partos, así como que registren la temperatura corporal del niño al ingresar a la unidad de cuidados intensivos. La prevención de la hipotermia en bebés prematuros nacidos antes de cumplir la semana 28 de gestación requiere el uso obligatorio de film plástico (bolsa) (A).

Pinzamiento y corte tardío del cordón umbilical
Pinzar y cortar el cordón umbilical 60 segundos después del nacimiento en recién nacidos prematuros conduce a una reducción significativa de la incidencia de enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular y una reducción de la necesidad de transfusiones de sangre (A). Métodos de terapia respiratoria (estabilización de la respiración) )

Terapia respiratoria no invasiva en la sala de partos
Actualmente, para los bebés prematuros, se considera preferible la terapia inicial con ventilación artificial continua con presión positiva seguida de inflación prolongada de los pulmones. Crear y mantener una presión positiva constante en las vías respiratorias es un elemento necesario para la estabilización temprana de la condición de un bebé muy prematuro, tanto con respiración espontánea como con ventilación mecánica. La presión positiva continua en las vías respiratorias ayuda a crear y mantener la capacidad pulmonar residual funcional, previene la atelectasia y reduce el trabajo respiratorio. Estudios recientes han demostrado la eficacia del llamado “inflado pulmonar extendido” como inicio de la terapia respiratoria en recién nacidos prematuros. La maniobra de “inflación extendida” es un aliento artificial prolongado. Debe realizarse en los primeros 30 s de vida, en ausencia de respiración espontánea o durante la respiración “jadeo” con una presión de 20-25 cm H2O durante 15-20 s (B). Al mismo tiempo, la capacidad pulmonar residual se forma eficazmente en los bebés prematuros. Esta técnica se realiza una vez. La maniobra se puede realizar utilizando un dispositivo manual con conector en T o un ventilador automático, que tiene la capacidad de mantener la presión inspiratoria requerida durante 15-20 s. No es posible realizar un inflado prolongado de los pulmones utilizando una bolsa respiratoria. Un requisito previo para realizar esta maniobra es registrar la frecuencia cardíaca y la SpCh mediante oximetría de pulso, lo que permite evaluar su eficacia y predecir acciones futuras.

Si el niño grita y respira activamente desde el nacimiento, no se debe realizar un inflado prolongado. En este caso, los niños nacidos con una edad gestacional de 32 semanas o menos deben comenzar la terapia respiratoria utilizando ventilación artificial continua con presión positiva con una presión de 5-6 cm H2O. En los lactantes prematuros nacidos con más de 32 semanas de gestación, se debe administrar ventilación con presión positiva continua si hay dificultad respiratoria (A). La secuencia anterior da como resultado una menor necesidad de ventilación mecánica invasiva en los lactantes prematuros, lo que a su vez conduce a un menor uso. de la terapia con surfactante y una menor probabilidad de complicaciones asociadas con la ventilación mecánica (C).

Al realizar una terapia respiratoria no invasiva para bebés prematuros en la sala de partos, es necesario insertar una sonda de descompresión en el estómago después de 3 a 5 minutos. Los criterios para la ineficacia del modo de ventilación pulmonar artificial continua con presión positiva (además de la bradicardia) como método inicial de asistencia respiratoria pueden considerarse el aumento de la gravedad de los trastornos respiratorios en dinámica durante los primeros 10 a 15 minutos de vida en comparación con el Antecedentes del modo de ventilación pulmonar artificial con presión positiva constante: participación pronunciada de los músculos auxiliares, necesidad de oxigenación adicional (FiO2 >0,5). Estos signos clínicos indican un curso grave de enfermedad respiratoria en un bebé prematuro, que requiere la administración de surfactante exógeno.

El modo de ventilación mecánica de los pulmones con presión positiva constante en la sala de partos se puede realizar mediante un dispositivo de ventilación pulmonar artificial con la función de ventilación artificial de los pulmones con presión positiva constante, un dispositivo de ventilación pulmonar artificial manual con un T- conector, varios sistemas de ventilación pulmonar artificial con presión positiva constante. La técnica de ventilación artificial de los pulmones con presión positiva continua se puede realizar mediante una mascarilla, un tubo nasofaríngeo, un tubo endotraqueal (utilizado como tubo nasofaríngeo) y cánulas binasal. En la etapa de la sala de partos, el método de realizar ventilación artificial de los pulmones con presión positiva constante no es significativo.

El uso de ventilación pulmonar artificial con presión positiva continua en la sala de partos está contraindicado en niños:
- con atresia de coanas u otras malformaciones congénitas de la región maxilofacial que impiden la correcta aplicación de cánulas nasales, mascarilla o tubo nasofaríngeo;
- con neumotórax diagnosticado;
- con hernia diafragmática congénita;
- con malformaciones congénitas incompatibles con la vida (anencefalia, etc.);
- con sangrado (pulmonar, gástrico, sangrado de la piel). Características de la ventilación artificial de los pulmones en la sala de partos en bebés prematuros.

La ventilación artificial de los pulmones en bebés prematuros se lleva a cabo cuando persiste la bradicardia por presión positiva constante en el contexto de la ventilación artificial y/o durante una ausencia prolongada (más de 5 minutos) de respiración espontánea.

Las condiciones necesarias para una ventilación mecánica eficaz en recién nacidos muy prematuros son:
- control de la presión en el tracto respiratorio;
- mantenimiento obligatorio de Reer +4-6 cm H2O;
- la capacidad de ajustar suavemente la concentración de oxígeno del 21 al 100%;
- monitorización continua de la frecuencia cardíaca y SpO2.

Parámetros iniciales de la ventilación pulmonar artificial: PIP - 20-22 cm H2O, PEEP - 5 cm H2O, frecuencia 40-60 respiraciones por minuto. El principal indicador de la eficacia de la ventilación artificial es un aumento de la frecuencia cardíaca >100 latidos/min. Criterios generalmente aceptados como la evaluación visual de la excursión del tórax y la evaluación del color de la piel en bebés muy prematuros tienen un contenido informativo limitado, ya que no permiten evaluar el grado de invasividad de la terapia respiratoria. Por lo tanto, una excursión del tórax claramente visible en recién nacidos con un peso corporal extremadamente bajo probablemente indica ventilación con exceso de volumen corriente y un alto riesgo de lesión por volumen.

La realización de ventilación mecánica invasiva en la sala de partos bajo control del volumen tidal en pacientes muy prematuros es una tecnología prometedora que permite minimizar el daño pulmonar asociado a la ventilación mecánica. A la hora de verificar la posición del tubo endotraqueal, junto con el método de auscultación en niños con peso corporal extremadamente bajo, es recomendable utilizar el método de capnografía o el método colorimétrico de indicación de CO2 en el aire exhalado.

Oxigenoterapia y oximetría de pulso en recién nacidos prematuros en la sala de partos.
El “estándar de oro” de la monitorización en la sala de partos cuando se brinda atención primaria y de reanimación a recién nacidos prematuros es la monitorización de la frecuencia cardíaca y la SpO2 mediante oximetría de pulso. El registro de la frecuencia cardíaca y la SaO2 mediante oximetría de pulso comienza desde el primer minuto de vida. Se instala un sensor de oximetría de pulso en la muñeca o el antebrazo de la mano derecha del niño (“preductal”) durante las actividades iniciales.

La pulsioximetría en la sala de partos tiene 3 principales puntos de aplicación:
- monitorización continua de la frecuencia cardíaca desde los primeros minutos de vida;
- prevención de la hiperoxia (SpO2 no más del 95% en cualquier etapa de las medidas de reanimación, si el niño recibe oxígeno adicional);
- prevención de la hipoxia SpO2 en al menos un 80% hacia el quinto minuto de vida y al menos un 85% hacia el décimo minuto de vida).

La terapia respiratoria inicial en niños nacidos con un período de gestación de 28 semanas o menos debe realizarse con FiO2 0,3. La terapia respiratoria en niños de mayor edad gestacional se realiza con aire.

A partir del final de 1 minuto, debe concentrarse en las lecturas del oxímetro de pulso y seguir el algoritmo para cambiar la concentración de oxígeno que se describe a continuación. Si los indicadores del niño están fuera de los valores especificados, debe cambiar (aumentar/disminuir) la concentración de O2 adicional en pasos de 10-20% cada minuto subsiguiente hasta que se alcancen los indicadores objetivo. La excepción son los niños que requieren compresiones torácicas mientras reciben ventilación artificial. En estos casos, simultáneamente con el inicio de las compresiones torácicas, se debe aumentar la concentración de O2 al 100%. Terapia surfactante

Se puede recomendar la administración de surfactante.
De forma profiláctica en los primeros 20 minutos de vida para todos los niños nacidos con un período de gestación de 26 semanas o menos si no tienen un ciclo completo de profilaxis prenatal con esteroides y/o la imposibilidad de terapia respiratoria no invasiva en la sala de partos (A ).
Todos los niños en edad gestacional Niños prematuros de edad gestacional >30 semanas que requieren intubación traqueal en la sala de partos. El momento más eficaz de administración son las dos primeras horas de vida.
Bebés prematuros sometidos a terapia respiratoria inicial mediante ventilación pulmonar artificial con presión positiva constante en la sala de partos con una necesidad de FiO2 de 0,5 o más para alcanzar una SpO2 del 85% al ​​décimo minuto de vida y ausencia de regresión de los trastornos respiratorios y mejora de la oxigenación. en los próximos 10-15 minutos. Entre los 20 y 25 minutos de vida, es necesario tomar una decisión sobre la administración de surfactante o sobre la preparación para transportar al niño en modo de ventilación pulmonar artificial con presión positiva constante. Niños nacidos en edad gestacional En unidad de cuidados intensivos, niños nacidos en edad gestacional 3 puntos en las primeras 3-6 horas de vida y/o requerimientos de FiO2 hasta 0,35 en pacientes 1000 g (B). Está indicada la administración repetida.
Niños en edad gestacional Niños en edad gestacional
La administración repetida sólo debe realizarse después de una radiografía de tórax. Puede estar indicada una tercera administración en niños ventilados mecánicamente con síndrome de dificultad respiratoria grave (A). Los intervalos entre administraciones son de 6 horas, pero el intervalo puede acortarse a medida que la necesidad de FiO2 de los niños aumenta a 0,4.
- hemorragia pulmonar profusa (puede administrarse después del alivio si está indicado);
- neumotórax.

Métodos de administración de surfactante.
Existen dos métodos principales de inserción que se pueden utilizar en la sala de partos: tradicional (a través de un tubo endotraqueal) y "no invasivo" o "mínimamente invasivo".

El surfactante se puede administrar a través de un tubo endotraqueal de puerto lateral o a través de un catéter insertado en un tubo endotraqueal convencional de una sola luz. El niño se coloca estrictamente horizontalmente boca arriba. La intubación traqueal se realiza bajo control directo de laringoscopia. Es necesario comprobar la simetría del patrón de auscultación y la marca de la longitud del tubo endotraqueal en la comisura de la boca del niño (dependiendo del peso corporal esperado). A través del puerto lateral del tubo endotraqueal (sin abrir el circuito de ventilación artificial), inyectar rápidamente surfactante en forma de bolo. Cuando se utiliza la técnica de inserción con un catéter, es necesario medir la longitud del tubo endotraqueal, cortar el catéter entre 0,5 y 1 cm más corto que la longitud del TET con tijeras esterilizadas y verificar la profundidad del TET por encima de la bifurcación traqueal. . Inyecte surfactante a través del catéter en forma de bolo rápido. La administración en bolo proporciona la distribución más eficaz del surfactante en los pulmones. En niños que pesan menos de 750 g, está permitido dividir el medicamento en 2 partes iguales, que deben administrarse una tras otra con un intervalo de 1 a 2 minutos. Bajo el control de SpO2, se deben reducir los parámetros de la ventilación artificial de los pulmones, principalmente la presión inspiratoria. La reducción de los parámetros debe realizarse rápidamente, ya que en unos pocos segundos se produce un cambio en las propiedades elásticas de los pulmones después de la administración de un surfactante, lo que puede provocar un pico hiperóxico y daño pulmonar asociado al ventilador. En primer lugar, debe reducir la presión inspiratoria y luego (si es necesario) la concentración de oxígeno adicional al mínimo necesario para alcanzar una SpO2 del 91-95%. La extubación generalmente se realiza después del transporte del paciente en ausencia de contraindicaciones. Se puede recomendar un método no invasivo de administración de surfactante en niños nacidos con una edad gestacional de 28 semanas o menos (B). Este método evita la intubación traqueal, reduce la necesidad de ventilación mecánica invasiva en bebés muy prematuros y, como resultado, minimiza el daño pulmonar asociado al ventilador. Se recomienda el uso de un nuevo método de administración de surfactante después de practicar la habilidad en un maniquí.

El "método no invasivo" se lleva a cabo en el contexto de la respiración espontánea del niño, cuya terapia respiratoria se lleva a cabo mediante el método de ventilación artificial de los pulmones con presión positiva constante. Con el niño en posición supina o lateral en el contexto de ventilación mecánica con presión positiva constante (la mayoría de las veces se realiza a través de un tubo nasofaríngeo), se debe insertar un catéter delgado bajo el control de una laringoscopia directa (es posible utilizar pinzas Magill). para insertar un catéter delgado en la luz traqueal). La punta del catéter debe insertarse 1,5 cm por debajo de las cuerdas vocales. A continuación, bajo control del nivel de SpO2, se debe inyectar surfactante en los pulmones en forma de bolo lento durante 5 minutos, monitoreando el patrón de auscultación en los pulmones, el aspirado gástrico, la SpO2 y la frecuencia cardíaca. Durante la administración de surfactante, se continúa la terapia respiratoria de ventilación artificial de los pulmones con presión positiva continua. Si se registra apnea o bradicardia, la administración debe suspenderse temporalmente y reanudarse después de la normalización de la frecuencia cardíaca y los niveles de respiración. Después de la administración del surfactante y la retirada del tubo, se debe continuar con la ventilación artificial de los pulmones con presión positiva continua o ventilación artificial no invasiva.

En la unidad de cuidados intensivos neonatales, a los niños que reciben ventilación mecánica con presión positiva continua, si hay indicaciones para la administración de surfactante, se les recomienda administrar surfactante mediante el método INSURE. El método consiste en intubar al paciente bajo control de laringoscopia directa, verificar la posición del tubo endotraqueal, administración rápida en bolo de surfactante, seguido de extubación rápida y traslado del niño a soporte respiratorio no invasivo. El método INSURE puede recomendarse para bebés nacidos después de las 28 semanas.

Preparaciones y dosis de tensioactivos.
Las preparaciones de tensioactivos no son uniformes en cuanto a su eficacia. El régimen de dosificación afecta los resultados del tratamiento. La dosis inicial recomendada es de 200 mg/kg. Esta dosis es más eficaz que 100 mg/kg y produce los mejores resultados en el tratamiento de bebés prematuros con síndrome de dificultad respiratoria (A). La dosis repetida recomendada de surfactante no es inferior a 100 mg/kg. Poractant-α es un fármaco con la mayor concentración de fosfolípidos en 1 ml de solución.

Métodos básicos de terapia respiratoria para el síndrome de dificultad respiratoria neonatal.
Objetivos de la terapia respiratoria en recién nacidos con síndrome de dificultad respiratoria:
- mantener una composición de gases en sangre y un estado ácido-base satisfactorios:
- paO2 al nivel de 50-70 mm Hg.
- SpO2 - 91-95% (B),
- paCO2 - 45-60 mm Hg,
- pH - 7,22-7,4;
- detener o minimizar los trastornos respiratorios;

El uso de ventilación artificial continua con presión positiva y ventilación artificial no invasiva en el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos. La ventilación mecánica no invasiva a través de cánulas nasales o mascarilla nasal se utiliza actualmente como método inicial óptimo de soporte respiratorio no invasivo, especialmente después de la administración de surfactante y/o después de la extubación. El uso de ventilación mecánica no invasiva después de la extubación en comparación con el modo de ventilación mecánica pulmonar con presión positiva continua, así como después de la introducción de surfactante, conduce a una menor necesidad de reintubación y una menor frecuencia de apnea (B ). La ventilación mecánica nasal no invasiva tiene una ventaja sobre la ventilación mecánica continua con presión positiva como terapia respiratoria inicial en recién nacidos prematuros con peso corporal muy y extremadamente bajo. El registro de la frecuencia respiratoria y la evaluación según la escala de Silverman/Downs se realiza antes del inicio de la ventilación pulmonar artificial con presión positiva continua y cada hora de ventilación mecánica con presión positiva continua.

Indicaciones:
- como terapia respiratoria inicial después de la administración profiláctica mínimamente invasiva de surfactante sin intubación
- como terapia respiratoria en bebés prematuros después de la extubación (incluso después del método INSURE).
- apnea, resistente a la terapia de ventilación mecánica con presión positiva continua y cafeína
- un aumento de los trastornos respiratorios en la escala de Silverman a 3 o más puntos y/o un aumento de la necesidad de FiO2 >0,4 en bebés prematuros sometidos a ventilación artificial continua con presión positiva.

Contraindicaciones: shock, convulsiones, hemorragia pulmonar, síndrome de fuga de aire, período de gestación superior a 35 semanas.

Parámetros iniciales:
- PIP 8-10 cm H2O;
- PÍO 5-6 cm H2O;
- frecuencia 20-30 por minuto;
- tiempo de inhalación 0,7-1,0 segundos.

Parámetros reductores: cuando se utiliza ventilación artificial no invasiva para el tratamiento de la apnea, se reduce la frecuencia de las respiraciones artificiales. Cuando se utiliza ventilación artificial no invasiva para corregir trastornos respiratorios, se reduce la PIP. En ambos casos se pasa de la ventilación artificial no invasiva de los pulmones al modo de ventilación artificial de los pulmones con presión positiva constante, con la retirada gradual de la asistencia respiratoria.

Indicaciones para el paso de ventilación artificial no invasiva a ventilación artificial tradicional:
- paCO2 >60 mm Hg, FiО2>0,4;
- Puntuación en la escala Silverman de 3 o más puntos;
- apnea, repetida más de 4 veces en una hora;
- síndrome de fuga de aire, convulsiones, shock, hemorragia pulmonar.

En ausencia de un dispositivo de ventilación pulmonar artificial no invasivo, se da preferencia al método de respiración espontánea bajo presión positiva constante en el tracto respiratorio a través de cánulas nasales como método inicial de asistencia respiratoria no invasiva. En recién nacidos muy prematuros, el uso de ventiladores de presión positiva continua con flujo variable tiene alguna ventaja sobre los sistemas de flujo constante, ya que proporcionan el menor trabajo respiratorio en estos pacientes. Las cánulas para realizar ventilación pulmonar artificial con presión positiva continua deben ser lo más anchas y cortas posible (A). El soporte respiratorio mediante ventilación pulmonar artificial continua con presión positiva en niños con ELBW se lleva a cabo según el algoritmo que se presenta a continuación.

Definición y principio de funcionamiento. El modo de ventilación artificial de los pulmones con presión positiva constante - presión positiva continua en las vías respiratorias - presión positiva constante (es decir, mantenida continuamente) en el tracto respiratorio. Previene el colapso de los alvéolos y el desarrollo de atelectasias. La presión positiva continua aumenta la capacidad residual funcional (CRF), reduce la resistencia de las vías respiratorias, mejora la distensibilidad del tejido pulmonar y promueve la estabilización y síntesis de surfactante endógeno. Puede ser un método independiente de asistencia respiratoria en recién nacidos con respiración espontánea conservada.

Indicaciones para el apoyo de la respiración espontánea en recién nacidos con síndrome de dificultad respiratoria mediante ventilación nasal continua con presión positiva:
- de forma profiláctica en la sala de partos para bebés prematuros con una edad gestacional de 32 semanas o menos;
- Puntuaciones en la escala de Silverman de 3 o más puntos en niños con edad gestacional mayor de 32 semanas con respiración espontánea.

Las contraindicaciones incluyen: shock, convulsiones, hemorragia pulmonar, síndrome de fuga de aire. Complicaciones de la ventilación artificial continua con presión positiva.
Síndrome de fuga de aire. La prevención de esta complicación es una disminución oportuna de la presión en el tracto respiratorio cuando mejora la condición del paciente; transición oportuna a la ventilación artificial de los pulmones cuando se ajustan los parámetros del modo de ventilación pulmonar artificial con presión positiva constante.
Barotrauma del esófago y del estómago. Una complicación rara que ocurre en bebés prematuros debido a una descompresión inadecuada. El uso de sondas gástricas con una luz grande ayuda a prevenir esta complicación.
Necrosis y escaras del tabique nasal. Con la colocación adecuada de las cánulas nasales y el cuidado adecuado, esta complicación es extremadamente rara.

Consejos prácticos sobre el cuidado de un niño mediante ventilación artificial continua con presión positiva y ventilación artificial no invasiva.
Se deben utilizar cánulas nasales de tamaño adecuado para evitar la pérdida de presión positiva.
La gorra debe cubrir la frente, las orejas y la nuca.
Las correas que sujetan las cánulas nasales deben fijarse al capuchón “de atrás hacia adelante” para que sea más fácil apretar o aflojar la sujeción.
En niños que pesen menos de 1000 g se debe colocar una almohadilla suave (se puede utilizar algodón) entre la mejilla y la cinta de fijación:
Las cánulas deben encajar perfectamente en las aberturas nasales y deben mantenerse en su lugar sin ningún tipo de soporte. No deben ejercer presión sobre la nariz del niño.
Durante el tratamiento, a veces es necesario cambiar a cánulas más grandes debido al aumento del diámetro de los conductos nasales externos y a la incapacidad de mantener una presión estable en el circuito.
No es posible desinfectar los conductos nasales debido a un posible traumatismo en la membrana mucosa y al rápido desarrollo de hinchazón de los conductos nasales. Si hay secreción en los conductos nasales, debe verter 0,3 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% en cada fosa nasal y desinfectar por la boca.
La temperatura del humidificador está fijada en 37 grados C.
La zona detrás de las orejas debe inspeccionarse diariamente y limpiarse con un paño húmedo.
El área alrededor de las aberturas nasales debe estar seca para evitar la inflamación.
Las cánulas nasales deben cambiarse diariamente.
La cámara y el circuito del humidificador se deben cambiar semanalmente.

Ventilación artificial tradicional:
Objetivos de la ventilación pulmonar artificial tradicional:
- función protésica de la respiración externa;
- asegurar una oxigenación y ventilación satisfactorias;
- no dañe los pulmones.

Indicaciones de la ventilación artificial tradicional:
- Puntuación de Silverman de 3 o más puntos en niños con ventilación mecánica no invasiva/modo de ventilación mecánica de presión positiva continua;
- la necesidad de altas concentraciones de oxígeno en recién nacidos en el modo de ventilación artificial de los pulmones con presión positiva continua / ventilación artificial de los pulmones no invasiva (FiO2 >0,4);
- shock, convulsiones generalizadas graves, apneas frecuentes durante la terapia respiratoria no invasiva, hemorragia pulmonar.

La realización de ventilación artificial de los pulmones en bebés prematuros con síndrome de dificultad respiratoria se basa en el concepto de mínima invasividad, que incluye dos disposiciones: el uso de una estrategia de "protección pulmonar" y, si es posible, una transición rápida a sistemas respiratorios no invasivos. terapia.

La estrategia de “protección pulmonar” es mantener los alvéolos en un estado expandido durante toda la terapia respiratoria. Para ello se instala un PEER de 4-5 cm H2O. El segundo principio de la estrategia de “protección pulmonar” es proporcionar un volumen corriente mínimo suficiente, que prevenga la lesión por volumen. Para hacer esto, la presión máxima debe seleccionarse bajo el control del volumen corriente. Para una correcta valoración se utiliza el volumen corriente de exhalación, ya que es este el que interviene en el intercambio gaseoso. La presión máxima en recién nacidos prematuros con síndrome de dificultad respiratoria se selecciona de modo que el volumen corriente de exhalación sea de 4 a 6 ml/kg.

Después de instalar el circuito respiratorio y calibrar el ventilador, seleccione un modo de ventilación. En los recién nacidos prematuros que han conservado la respiración espontánea, es preferible utilizar ventilación artificial activada, en particular, el modo de asistencia/control. En este modo, cada respiración será asistida por un respirador. Si no hay respiración espontánea, entonces el modo A/C se convierte automáticamente en el modo de ventilación forzada - IMV cuando se establece una determinada frecuencia de respiración del hardware.

En casos raros, el modo A/C puede resultar excesivo para un niño cuando, a pesar de todos los intentos de optimizar los parámetros, el niño presenta hipocapnia persistente debido a taquipnea. En este caso, puede cambiar al niño al modo SIMV y configurar la frecuencia deseada del respirador. En los recién nacidos nacidos a partir de las 35 semanas de gestación, es más apropiado utilizar ventilación obligatoria aguda (VMI) o SIMV si la taquipnea no es grave. Hay pruebas del beneficio del uso de modos de ventilación controlados por volumen en comparación con los modos de ventilación controlados por presión más comunes (B). Una vez seleccionados los modos, los parámetros iniciales de la ventilación artificial se configuran antes de conectar al niño al dispositivo.

Parámetros iniciales de ventilación pulmonar artificial en pacientes con bajo peso al nacer:
- FiO2: 0,3-0,4 (generalmente entre un 5 y un 10% más que con ventilación artificial continua con presión positiva);
- Estaño - 0,3-0,4 s;
- ReeR- +4-5 cm de columna de agua;
- RR: en el modo de asistencia/control (A/C), la frecuencia respiratoria la determina el paciente.

La frecuencia del hardware está configurada en 30-35 y solo es un seguro para casos de apnea en el paciente. En los modos SIMV e IMV, la frecuencia fisiológica se establece en 40-60 por minuto. La PIP generalmente se establece en el rango de 14 a 20 cmH2O. Arte. Caudal: 5-7 l/min cuando se utiliza el modo “presión limitada”. En el modo "control de presión", el caudal se ajusta automáticamente.

Después de conectar al niño a un ventilador, se optimizan los parámetros. La FiO2 se establece de modo que el nivel de saturación esté entre el 91 y el 95 %. Si el dispositivo de ventilación mecánica tiene una función de selección automática de FiO2 dependiendo del nivel de saturación del paciente, es recomendable utilizarlo para prevenir picos hipóxicos e hiperóxicos, lo que a su vez es la prevención de la displasia broncopulmonar, la retinopatía del prematuro, así como como daño cerebral hemorrágico estructural e isquémico.

El tiempo inspiratorio es un parámetro dinámico. El tiempo de inhalación depende de la enfermedad, su fase, la frecuencia respiratoria del paciente y algunos otros factores. Por lo tanto, cuando se utiliza ventilación cíclica por tiempo convencional, es aconsejable configurar el tiempo inspiratorio bajo el control de la monitorización gráfica de la curva de flujo. El tiempo de inhalación debe establecerse de modo que, en la curva de flujo, la exhalación sea una continuación de la inhalación. No debe haber una pausa en la inhalación en forma de retención de sangre en la isolínea y, al mismo tiempo, la exhalación no debe comenzar antes de que finalice la inhalación. Cuando se utiliza ventilación de flujo cíclico, el tiempo de inhalación lo determinará el propio paciente si el niño respira de forma independiente. Este enfoque tiene alguna ventaja, ya que permite al paciente muy prematuro determinar el tiempo de inhalación cómodo. En este caso, el tiempo inspiratorio variará dependiendo de la frecuencia respiratoria y la actividad inspiratoria del paciente. La ventilación cíclica de flujo se puede utilizar en situaciones en las que el niño respira espontáneamente, no hay una exudación significativa de esputo y no hay tendencia a la atelectasia. Al realizar ventilación de flujo cíclico, es necesario controlar el tiempo inspiratorio real del paciente. En caso de que se forme un tiempo de inspiración insuficientemente corto, dicho paciente debe transferirse al modo de ventilación artificial cíclica por tiempo y ventilarse con un tiempo de inspiración determinado y fijo.

El PIP se selecciona de modo que el volumen tidal esté en el rango de 4-6 ml/kg. Si el dispositivo de ventilación mecánica tiene una función para seleccionar automáticamente la presión máxima en función del volumen tidal del paciente, es aconsejable utilizarlo en pacientes gravemente enfermos para evitar la ventilación artificial del daño pulmonar asociado.

Sincronización de un niño con un ventilador. La sincronización rutinaria de fármacos con un respirador conduce a peores resultados neurológicos (B). En este sentido, es necesario intentar sincronizar al paciente con el ventilador seleccionando adecuadamente los parámetros. La gran mayoría de los pacientes con peso corporal extremo y muy bajo, con ventilación artificial realizada correctamente, no requieren sincronización de fármacos con un ventilador. Como regla general, los recién nacidos respiran con fuerza o “luchan” con el respirador si el ventilador no proporciona una ventilación minuto adecuada. Como se sabe, la ventilación minuto es igual al producto del volumen corriente y la frecuencia. Así, es posible sincronizar a un paciente con un ventilador aumentando la frecuencia del respirador o el volumen corriente, si este último no supera los 6 ml/kg. La acidosis metabólica grave también puede provocar respiración forzada, lo que requiere corrección de la acidosis en lugar de sedación del paciente. Una excepción puede ser el daño cerebral estructural, en el que la dificultad para respirar es de origen central. Si el ajuste de los parámetros no logra sincronizar al niño con el respirador, se prescriben analgésicos y sedantes: morfina, fentanilo, diazepam en dosis estándar y ajuste de los parámetros de ventilación artificial. La principal corrección de los parámetros de ventilación es una disminución o un aumento oportuno de la presión máxima de acuerdo con los cambios en el volumen corriente (Vt). El Vt debe mantenerse entre 4 y 6 ml/kg aumentando o disminuyendo la PIP. Superar este indicador provoca daño pulmonar y un aumento en el tiempo que el niño permanece conectado a un ventilador.

Al ajustar los parámetros, recuerde que:
- Los principales parámetros agresivos de la ventilación pulmonar artificial, que conviene reducir en primer lugar, son: PIP (Vt). y FiC2 (>40%);
- al mismo tiempo, la presión cambia en no más de 1-2 cm de columna de agua y la frecuencia respiratoria en no más de 5 respiraciones (en los modos SIMV e IMV). En el modo de control de asistencia, cambiar la frecuencia no tiene sentido, ya que en este caso la frecuencia de las respiraciones la determina el paciente y no el ventilador;
- La FiO2 debe cambiarse bajo el control de la SpO2 en incrementos del 5 al 10%;
- hiperventilación (pCO2
Dinámica de los modos de ventilación pulmonar artificial. Si no es posible extubar al paciente desde el modo de control asistido en los primeros 3 a 5 días, entonces se debe transferir al niño al modo SIMV con presión de soporte (PSV). Esta maniobra reduce la presión media total de las vías respiratorias y, por tanto, reduce la invasividad de la ventilación mecánica. Por lo tanto, la tasa de inhalación objetivo del paciente se administrará con la presión inspiratoria configurada para mantener el volumen corriente entre 4 y 6 ml/kg. La presión de soporte restante de la inspiración espontánea (PSV) debe ajustarse de modo que el volumen corriente corresponda al límite inferior de 4 ml/kg. Aquellos. La ventilación en el modo SIMV+PSV se realiza con dos niveles de presión inspiratoria: óptima y de mantenimiento. La evitación de la ventilación artificial se lleva a cabo reduciendo la frecuencia forzada del respirador, lo que conduce a una transferencia gradual del niño al modo PSV, desde donde se realiza la extubación a la ventilación no invasiva.

Extubación. Ahora se ha demostrado que la extubación más exitosa de los recién nacidos se produce cuando se los transfiere de ventilación artificial a ventilación artificial continua con presión positiva y a ventilación artificial no invasiva. Además, el éxito en la transferencia a ventilación artificial no invasiva es mayor que simplemente extubar a un modo de ventilación pulmonar artificial continua con presión positiva.

La extubación rápida del modo A/C directamente a ventilación con presión positiva continua o ventilación no invasiva se puede realizar en las siguientes condiciones:
- ausencia de hemorragia pulmonar, convulsiones, shock;
- PIP - FiO2 ≤0,3;
- presencia de respiración espontánea regular. La composición de los gases en sangre antes de la extubación debe ser satisfactoria.

Cuando se utiliza el modo SIMV, la FiO2 disminuye gradualmente hasta valores inferiores a 0,3, la PIP hasta 17-16 cm H2O y la RR hasta 20-25 por minuto. La extubación al modo binasal de ventilación pulmonar artificial con presión positiva constante se realiza en presencia de respiración espontánea.

Para una extubación exitosa de pacientes con bajo peso al nacer, se recomienda el uso de cafeína para estimular la respiración regular y prevenir la apnea. El mayor efecto de la administración de metilxantinas se observa en niños.
Se puede utilizar un ciclo corto de corticosteroides en dosis bajas para convertir más rápidamente de ventilación mecánica invasiva a ventilación con presión positiva continua/ventilación mecánica no invasiva si no se puede retirar al bebé prematuro de la ventilación mecánica después de 7 a 14 días (A) Monitorización necesaria .
Parámetros de ventilación artificial de los pulmones:
- FiO2, RR (forzada y espontánea), tiempo inspiratorio PIP, PEER, MAP. Vt, porcentaje de fuga.
Monitorización de gases en sangre y estado ácido-base. Determinación periódica de gases sanguíneos en sangre arterial, capilar o venosa. Determinación constante de la oxigenación: SpO2 y ТсСО2. En pacientes gravemente enfermos y en pacientes con ventilación mecánica de alta frecuencia, se recomienda la monitorización continua de TcCO2 y TcO2 mediante un monitor transcutáneo.
Monitorización hemodinámica.
Evaluación periódica de los datos de la radiografía de tórax.

Ventilación artificial oscilatoria de alta frecuencia.
Definición. La ventilación oscilatoria de alta frecuencia es ventilación mecánica de pequeños volúmenes corrientes con alta frecuencia. El intercambio de gases pulmonares durante la ventilación artificial se realiza mediante varios mecanismos, los principales de los cuales son la ventilación alveolar directa y la difusión molecular. Muy a menudo en la práctica neonatal, la frecuencia de la ventilación artificial oscilatoria de alta frecuencia se utiliza de 8 a 12 hercios (1 Hz = 60 oscilaciones por segundo). Una característica distintiva de la ventilación artificial oscilatoria es la presencia de exhalación activa.

Indicaciones de ventilación artificial oscilatoria de alta frecuencia.
Ineficacia de la ventilación artificial tradicional. Para mantener una composición aceptable de gases en sangre es necesario:
- MAPA >13 cm agua. Arte. en niños con b.t. >2500 gramos;
- MAPA >10 cm agua. Arte. en niños con b.t. 1000-2500 gramos;
- MAPA >8 cm agua. Arte. en niños con b.t.
Formas graves de síndrome de fuga de aire de los pulmones (neumotórax, enfisema pulmonar intersticial).

Parámetros iniciales de la ventilación artificial oscilatoria de alta frecuencia para el síndrome de dificultad respiratoria neonatal.
Paw (MAP): la presión promedio en el tracto respiratorio se establece en 2-4 cm de columna de agua que con la ventilación artificial tradicional.
ΔΡ es la amplitud de las oscilaciones oscilatorias, generalmente seleccionadas de tal manera que la vibración del tórax del paciente sea visible a simple vista. La amplitud inicial de las oscilaciones oscilatorias también se puede calcular mediante la fórmula:

Donde m es el peso corporal del paciente en kilogramos.
Fhf - frecuencia de oscilaciones oscilatorias (Hz). Está configurado en 15 Hz para niños que pesan menos de 750 g y en 10 Hz para niños que pesan más de 750 g Tin% (porcentaje de tiempo inspiratorio): en los dispositivos donde se ajusta este parámetro, siempre está configurado en 33% y no cambia durante toda la duración de la asistencia respiratoria. El aumento de este parámetro provoca la aparición de trampas de gas.
FiO2 (fracción de oxígeno). Se instala de la misma forma que con la ventilación pulmonar artificial tradicional.
Flujo (flujo constante). En dispositivos con flujo ajustable, se establece dentro de 15 l/min ± 10% y no cambia en el futuro.

Ajuste de parámetros. Optimización del volumen pulmonar. Con los pulmones normalmente expandidos, la cúpula del diafragma debe ubicarse al nivel de la octava y novena costilla. Signos de hiperinflación (pulmones sobreinflados):
- mayor transparencia de los campos pulmonares;
- aplanamiento del diafragma (los campos pulmonares se extienden por debajo del nivel de la novena costilla).

Signos de hipoinflación (pulmones poco expandidos):
- atelectasia difusa;
- diafragma por encima del nivel de la octava costilla.

Corrección de parámetros de ventilación artificial oscilatoria de alta frecuencia en función de los valores de gases en sangre.
Para hipoxemia (paO2: aumente la PAM en 1-2 cm de columna de agua;
- aumentar la FiO2 en un 10%.

Para hiperoxemia (paO2 >90 mmHg):
- reducir la FiO2 a 0,3.

En caso de hipocapnia (paCO2 - reducir la DR en un 10-20%;
- aumentar la frecuencia (en 1-2 Hz).

Con hipercapnia (paCO2 >60 mm Hg):
- aumentar ΔР en un 10-20%;
- reducir la frecuencia de oscilación (en 1-2 Hz).

Interrupción de la ventilación mecánica oscilatoria de alta frecuencia.
A medida que mejora el estado del paciente, la FiO2 se reduce gradualmente (en pasos de 0,05 a 0,1), hasta llegar a 0,3. Además, paso a paso (en incrementos de 1 a 2 cm de columna de agua), el MAP se reduce a un nivel de 9 a 7 cm de agua. Arte. Luego se transfiere al niño a uno de los modos auxiliares de ventilación tradicional o soporte respiratorio no invasivo.

Características del cuidado de un niño con ventilación artificial oscilatoria de alta frecuencia.
Para humidificar adecuadamente la mezcla de gases, se recomienda inyectar continuamente agua destilada estéril en la cámara del humidificador. Debido al alto caudal, el líquido de la cámara de humidificación se evapora muy rápidamente. El saneamiento del tracto respiratorio debe realizarse únicamente si:
- debilitamiento de las vibraciones visibles del tórax;
- aumento significativo de la pCO2;
- disminución de la oxigenación;
- el tiempo para desconectar el circuito respiratorio para saneamiento no debe exceder los 30 s. Es recomendable utilizar sistemas cerrados para el saneamiento del árbol traqueobronquial.

Después de completar el procedimiento, debe aumentar temporalmente (durante 1-2 minutos) la PAW en 2-3 cm de columna de agua.
No es necesario administrar relajantes musculares a todos los niños con ventilación de alta frecuencia. La propia actividad respiratoria ayuda a mejorar la oxigenación de la sangre. La administración de relajantes musculares provoca un aumento de la viscosidad del esputo y contribuye al desarrollo de atelectasias.
Las indicaciones de sedantes incluyen agitación intensa y esfuerzo respiratorio intenso. Esto último requiere la exclusión de hipercapnia u obstrucción del tubo endotraqueal.
Los niños con ventilación oscilatoria de alta frecuencia requieren radiografías de tórax con más frecuencia que los niños con ventilación convencional.
Es recomendable realizar ventilación artificial oscilatoria de alta frecuencia bajo el control de la pCO2 transcutánea.

Terapia antibacteriana
No está indicada la terapia antibacteriana para el síndrome de dificultad respiratoria. Sin embargo, durante el período de diagnóstico diferencial del síndrome de dificultad respiratoria con neumonía congénita/septicemia congénita, realizado en las primeras 48-72 horas de vida, es aconsejable prescribir terapia antibacteriana con su posterior retirada rápida en caso de marcadores negativos de inflamación y resultado negativo del hemocultivo microbiológico. La prescripción de terapia antibacteriana durante el período de diagnóstico diferencial puede estar indicada para niños que pesan menos de 1500 g, niños con ventilación mecánica invasiva, así como niños en quienes los resultados de los marcadores inflamatorios obtenidos en las primeras horas de vida son cuestionables. Los fármacos de elección pueden ser una combinación de antibióticos tipo penicilina y aminoglucósidos o un antibiótico de amplio espectro del grupo de las penicilinas protegidas. No se debe prescribir amoxicilina + ácido clavulánico debido a los posibles efectos adversos del ácido clavulánico en la pared intestinal en bebés prematuros.

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I. CARACTERÍSTICAS DE LA PATOGENIA

El síndrome de dificultad respiratoria es la condición patológica más común en los recién nacidos en el período neonatal temprano. Su aparición es mayor cuanto menor es la edad gestacional y más a menudo ocurren condiciones patológicas asociadas con patología de los sistemas respiratorio, circulatorio y nervioso central. La enfermedad es polietiológica.

La patogénesis del SDR se basa en la deficiencia o inmadurez del surfactante, lo que conduce a atelectasia difusa. Esto, a su vez, contribuye a una disminución de la distensibilidad pulmonar, un aumento del trabajo respiratorio y un aumento de la hipertensión pulmonar, lo que resulta en hipoxia, que aumenta la hipertensión pulmonar, lo que resulta en una disminución en la síntesis de surfactante, es decir. Surge un círculo vicioso.

La deficiencia e inmadurez del surfactante están presentes en el feto con una edad gestacional inferior a 35 semanas. La hipoxia intrauterina crónica mejora y prolonga este proceso. Los bebés prematuros (especialmente los muy prematuros) constituyen la primera variante del curso del SDR. Incluso después de pasar por el proceso de nacimiento sin ninguna desviación, en el futuro pueden desarrollar una clínica para el SDR, porque sus neumocitos tipo II sintetizan surfactante inmaduro y son muy sensibles a cualquier hipoxia.

Otra variante mucho más común del SDR, característica de los recién nacidos, es la capacidad reducida de los neumocitos para sintetizar surfactante "en forma de avalancha" inmediatamente después del nacimiento. Los factores etiotrópicos aquí son aquellos que alteran el curso fisiológico del parto. Durante el parto normal a través del canal de parto natural, se produce una estimulación dosificada del sistema simpato-suprarrenal. La expansión de los pulmones con una primera respiración eficaz ayuda a reducir la presión en la circulación pulmonar, mejora la perfusión de los neumocitos y potencia sus funciones sintéticas. Cualquier desviación del curso normal del parto, incluso el parto quirúrgico planificado, puede provocar un proceso de síntesis insuficiente de surfactante con el posterior desarrollo de SDR.

La causa más común del desarrollo de esta variante del SDR es la asfixia aguda de los recién nacidos. El SDR acompaña a esta patología, probablemente en todos los casos. El SDR también ocurre con síndromes de aspiración, traumatismos graves en el parto, hernia diafragmática y, a menudo, durante el parto por cesárea.

La tercera opción para el desarrollo del SDR, característico de los recién nacidos, es una combinación de tipos anteriores de SDR, que ocurre con bastante frecuencia en bebés prematuros.

Se puede pensar en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en los casos en que el niño pasó el proceso de parto sin anomalías, y posteriormente desarrolló un cuadro de alguna enfermedad que contribuyó al desarrollo de hipoxia de cualquier origen, centralización de la circulación sanguínea y endotoxicosis.

También hay que tener en cuenta que aumenta el período de adaptación aguda en los recién nacidos prematuros o enfermos. Se cree que el período de riesgo máximo de manifestaciones de trastornos respiratorios en estos niños es: para los nacidos de madres sanas, 24 horas, y para los nacidos de madres enfermas, dura, en promedio, hasta el final de 2 días. Con hipertensión pulmonar alta persistente en los recién nacidos, las derivaciones fatales persisten durante mucho tiempo, lo que contribuye al desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda e hipertensión pulmonar, que son un componente importante en la formación del SDR en los recién nacidos.

Así, en la primera variante del desarrollo del SDR, el punto desencadenante es la deficiencia e inmadurez del surfactante, en la segunda, la hipertensión pulmonar elevada persistente y el proceso resultante no realizado de síntesis del surfactante. En la tercera opción ("mixta") se combinan estos dos puntos. La variante de formación de SDRA se debe al desarrollo de un pulmón en "shock".

Todas estas variantes del SDR se agravan en el período neonatal temprano por las capacidades hemodinámicas limitadas del recién nacido.

Esto contribuye a la existencia del término “síndrome de dificultad cardiorrespiratoria” (CRDS).

Para un tratamiento más eficaz y racional de las condiciones críticas en los recién nacidos, es necesario distinguir entre las opciones para la formación de SDR.

Actualmente, el principal método de terapia intensiva para el SDR es la asistencia respiratoria. En la mayoría de los casos, la ventilación mecánica en esta patología debe comenzar con parámetros "duros", bajo los cuales, además del peligro de barotrauma, la hemodinámica también se inhibe significativamente. Para evitar parámetros "duros" de la ventilación mecánica con presión media alta en el tracto respiratorio, se recomienda iniciar la ventilación mecánica de forma preventiva, sin esperar el desarrollo de edema pulmonar intersticial e hipoxia grave, es decir, aquellas condiciones en las que se desarrolla SDRA.

En el caso del desarrollo esperado de SDR, inmediatamente después del nacimiento, se debe “simular” una “primera respiración” efectiva o prolongar la respiración efectiva (en bebés prematuros) con una terapia de reemplazo de surfactante. En estos casos la ventilación mecánica no será tan “dura” y duradera. Varios niños tendrán la oportunidad, después de una ventilación mecánica de corta duración, de realizar SDPPDV a través de cánulas binasal hasta que los neumocitos puedan "producir" una cantidad suficiente de surfactante maduro.

El inicio preventivo de la ventilación mecánica con la eliminación de la hipoxia sin el uso de ventilación mecánica "dura" permitirá un uso más eficaz de los fármacos que reducen la presión en la circulación pulmonar.

Con esta opción de iniciar la ventilación mecánica se crean las condiciones para un cierre más temprano de las derivaciones fetales, lo que ayudará a mejorar la hemodinámica central e intrapulmonar.

II. DIAGNÓSTICO.

A. Signos clínicos

1. Síntomas de insuficiencia respiratoria, taquipnea, hinchazón del pecho, aleteo nasal, dificultad para respirar y cianosis.
2. Otros síntomas, por ejemplo, hipotensión, oliguria, hipotonía muscular, inestabilidad de temperatura, paresia intestinal, edema periférico.
3. Evaluación de la prematuridad en la edad gestacional.

Durante las primeras horas de vida, el niño se somete a una evaluación clínica cada hora utilizando la escala de Downes modificada, a partir de la cual se llega a una conclusión sobre la presencia y dinámica del curso del SDR y la cantidad requerida de asistencia respiratoria.

Evaluación de la gravedad del RDS (escala de Downes modificada)

Puntos Frecuencia Cianosis de la respiración por 1 min.	Retracción	gruñido espiratorio	Patrón respiratorio durante la auscultación.
0 < 60 нет при 21%	No	No	pueril
1 60-80 sí, desaparece al 40% O2	moderado	escucha- estetoscopio	cambió debilitado
2 > 80 desaparece o apnea con	significativo	audible distancia	Gravemente sostuvo

Una puntuación de 2 a 3 puntos corresponde a un SDR leve.

Una puntuación de 4 a 6 puntos corresponde a un SDR moderado.

Una puntuación de más de 6 puntos corresponde a SDR grave

B. RADIOGRAFÍA DE tórax. Las opacidades nodulares o redondas características y un broncograma aéreo indican atelectasia difusa.

B. SEÑALES DE LABORATORIO.

1. Relación lecitina/esfiringomielina en líquido amniótico inferior a 2,0 y resultados negativos de la prueba de agitación en líquido amniótico y aspirado gástrico. En recién nacidos de madres con diabetes mellitus, el SDR puede desarrollarse cuando L/S es superior a 2,0.
2. Falta de fosfatildiglicerol en el líquido amniótico.

Además, cuando aparecen los primeros signos de SDR, se deben examinar los niveles de Hb/Ht, glucosa y leucocitos y, si es posible, CBS y gases en sangre.

III. CURSO DE LA ENFERMEDAD.

A. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, que aumenta a lo largo de 24-48 horas y luego se estabiliza.

B. La RESOLUCIÓN suele ir precedida de un aumento en la tasa de producción de orina entre las 60 y 90 horas de vida.

IV. PREVENCIÓN

En caso de parto prematuro entre las 28 y 34 semanas, se debe intentar ralentizar el parto mediante el uso de betamiméticos, antiespasmódicos o sulfato de magnesio, seguido de un tratamiento con glucocorticoides según uno de los siguientes regímenes:

• - betametasona 12 mg IM - después de 12 horas - dos veces;
• - dexametasona 5 mg IM - cada 12 horas - 4 inyecciones;
• - hidrocortisona 500 mg IM - cada 6 horas - 4 inyecciones. El efecto se produce en 24 horas y dura 7 días.

En caso de embarazo prolongado, se debe administrar semanalmente beta o dexametasona 12 mg por vía intramuscular. Una contraindicación para el uso de glucocorticoides es la presencia de una infección viral o bacteriana en una mujer embarazada, así como una úlcera péptica.

Cuando se usan glucocorticoides, se debe controlar el nivel de azúcar en sangre.

Si se espera un parto por cesárea, si existen las condiciones, el parto debe comenzar con una amniotomía realizada 5-6 horas antes de la cirugía para estimular el sistema simpático-suprarrenal del feto, que estimula su sistema surfactante. En caso de estado crítico de la madre y el feto, ¡no se realiza la amniotomía!

La prevención se ve facilitada por la extracción cuidadosa de la cabeza fetal durante la cesárea y, en bebés muy prematuros, la extracción de la cabeza fetal en el saco amniótico.

V. TRATAMIENTO.

El objetivo de la terapia RDS es apoyar al recién nacido hasta que la enfermedad se resuelva. El consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono se pueden reducir manteniendo condiciones óptimas de temperatura. Dado que la función renal puede verse afectada durante este período y aumentar las pérdidas por transpiración, es muy importante mantener cuidadosamente el equilibrio de líquidos y electrolitos.

A. Mantener la permeabilidad de las vías respiratorias

1. Acueste al recién nacido con la cabeza ligeramente extendida. Gira al bebé. Esto mejora el drenaje del árbol traqueobronquial.
2. Se requiere succión de la tráquea para higienizar el árbol traqueobronquial del esputo espeso que aparece durante la fase exudativa, que comienza aproximadamente a las 48 horas de vida.

B. Terapia de oxígeno.

1. La mezcla calentada, humedecida y oxigenada se administra al recién nacido en una tienda de campaña o mediante un tubo endotraqueal.
2. La oxigenación debe mantenerse entre 50 y 80 mmHg, y la saturación entre 85% y 95%.

B. Acceso vascular

1. Un catéter venoso umbilical, cuya punta está ubicada encima del diafragma, puede resultar útil para proporcionar acceso venoso y medir la presión venosa central.

D. Corrección de hipovolemia y anemia.

1. Controle el hematocrito central y la presión arterial desde después del nacimiento.
2. Durante la fase aguda, mantener el hematocrito entre 45-50% con transfusiones. En la fase de resolución basta con mantener un hematocrito superior al 35%.

D. Acidosis

1. Acidosis metabólica (EM)<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Las deficiencias de bases inferiores a -8 mEq/L generalmente requieren corrección para mantener un pH superior a 7,25.
3. Si el pH cae por debajo de 7,25 debido a acidosis respiratoria, entonces está indicada la ventilación artificial o asistida.

E. Alimentación

1. Si la hemodinámica del recién nacido es estable y se logra aliviar la insuficiencia respiratoria, entonces la alimentación debe comenzar a las 48-72 horas de vida.
2. Evite alimentar con chupete si la dificultad para respirar excede las 70 respiraciones por minuto porque... alto riesgo de aspiración.
3. Si no es posible la alimentación enteral, considere la nutrición parenteral.
4. La vitamina A por vía parenteral, 2000 unidades en días alternos, hasta que se inicia la alimentación enteral, reduce la incidencia de enfermedades pulmonares crónicas.

G. Radiografía de tórax

1. Realizar un diagnóstico y valorar el curso de la enfermedad.
2. Confirmar la colocación del tubo endotraqueal, tubo torácico y catéter umbilical.
3. Para el diagnóstico de complicaciones como neumotórax, neumopericardio y enterocolitis necrotizante.

H. Emoción

1. Las desviaciones de PaO2 y PaCO2 pueden y son causadas por excitación. Estos niños deben ser manipulados con mucho cuidado y tocados sólo cuando esté indicado.
2. Si el recién nacido no está sincronizado con el ventilador, puede ser necesaria sedación o relajación muscular para sincronizarlo con el dispositivo y prevenir complicaciones.

I. Infección

1. En la mayoría de los recién nacidos con insuficiencia respiratoria se debe descartar sepsis y neumonía, por lo que es aconsejable prescribir antibioterapia empírica con antibióticos bactericidas de amplio espectro hasta confirmar los resultados de los cultivos.
2. La infección por estreptococo hemolítico del grupo B puede parecerse clínica y radiológicamente al SDR.

K. Terapia de la insuficiencia respiratoria aguda

1. La decisión de utilizar técnicas de soporte respiratorio debe basarse en el historial médico.
2. En recién nacidos con un peso inferior a 1.500 g, el uso de técnicas CPAP puede provocar un gasto energético innecesario.
3. Inicialmente debería intentar ajustar los parámetros de ventilación para reducir la FiO2 a 0,6-0,8. Normalmente, esto requiere mantener una presión promedio entre 12 y 14 cmH2O.

• A. Cuando la PaO2 excede los 100 mmHg, o no hay signos de hipoxia, la FiO2 debe reducirse gradualmente no más del 5% al ​​60%-65%.
• b. El efecto de reducir los parámetros de ventilación se evalúa después de 15 a 20 minutos mediante un análisis de gases en sangre o un oxímetro de pulso.
• v. A bajas concentraciones de oxígeno (menos del 40%), es suficiente una reducción de la FiO2 del 2% al 3%.

5. En la fase aguda del SDR, puede producirse retención de dióxido de carbono.

• A. Mantenga la pCO2 por debajo de 60 mmHg variando las tasas de ventilación o las presiones máximas.
• b. Si sus intentos de detener la hipercapnia provocan una alteración de la oxigenación, consulte con colegas más experimentados.

L. Razones del deterioro del estado del paciente.

1. Rotura de los alvéolos y desarrollo de enfisema pulmonar intersticial, neumotórax o neumopericardio.
2. Violación de la estanqueidad del circuito respiratorio.

• A. Verificar los puntos de conexión del equipo a la fuente de oxígeno y aire comprimido.
• b. Descartar obstrucción del tubo endotraqueal, extubación o avance del tubo hacia el bronquio principal derecho.
• v. Si se detecta obstrucción del tubo endotraqueal o autoextubación, retire el tubo endotraqueal viejo y ventile al niño con bolsa y mascarilla. La reintubación se realiza mejor después de que la condición del paciente se haya estabilizado.

3. En el SDR muy grave, puede producirse una derivación de la sangre de derecha a izquierda a través del conducto arterioso.

4. Cuando mejora la función de la respiración externa, la resistencia de los vasos pulmonares puede disminuir drásticamente, provocando una derivación a través del conducto arterioso de izquierda a derecha.

5. Con mucha menos frecuencia, el deterioro del estado de los recién nacidos es causado por hemorragia intracraneal, shock séptico, hipoglucemia, kernicterus, hiperamonemia transitoria o defectos congénitos del metabolismo.

Escala para seleccionar algunos parámetros de ventilación mecánica en recién nacidos con SDR

Peso corporal, g		< 1500	> 1500
	PEEP, ver H2O	PIP, ver H2O	PIP, ver H2O

Nota: Este diagrama es sólo una guía. Los parámetros del ventilador se pueden cambiar según el cuadro clínico de la enfermedad, los gases en sangre y los datos de CBS y oximetría de pulso.

Criterios para el uso de medidas de terapia respiratoria.

	FiO2 requerida para mantener pO2 > 50 mmHg.
<24 часов	0,65	Métodos no invasivos (terapia con O2, SDPPDV) Intubación traqueal (IVL, VIVL)
>24 horas	0,80	Métodos no invasivos intubación traqueal

M. Terapia con surfactante

• A. Actualmente se están probando tensioactivos humanos, sintéticos y animales. En Rusia, el tensioactivo EXOSURF NEONATAL, de Glaxo Wellcome, está aprobado para uso clínico.
• b. Se prescribe de forma profiláctica en la sala de partos o posteriormente, en un plazo de 2 a 24 horas. El uso profiláctico de surfactante está indicado para: recién nacidos prematuros con un peso al nacer inferior a 1350 g con alto riesgo de desarrollar SDR; recién nacidos que pesen más de 1350 g con inmadurez pulmonar confirmada por métodos objetivos. Con fines terapéuticos, el surfactante se utiliza en recién nacidos con diagnóstico de SDR confirmado clínica y radiológicamente que se encuentran conectados a ventilación mecánica a través de un tubo endotraqueal.
• v. Se administra al tracto respiratorio en forma de suspensión en solución de fiera. Con fines preventivos, Exosurf se administra de 1 a 3 veces, con fines terapéuticos, 2 veces. La dosis única de Exosurf en todos los casos es de 5 ml/kg. y se administra en forma de bolo en dos medias dosis durante un período de tiempo de 5 a 30 minutos, dependiendo de la reacción del niño. Es más seguro administrar la solución mediante microchorro a una velocidad de 15-16 ml/hora. Se administra una dosis repetida de Exosurf 12 horas después de la dosis inicial.
• d.Reduce la gravedad del SDR, pero la necesidad de ventilación mecánica permanece y la incidencia de enfermedades pulmonares crónicas no disminuye.

VI. EVENTOS TÁCTICOS

El equipo de especialistas para el tratamiento del SDR está dirigido por un neonatólogo. capacitado en reanimación y cuidados intensivos o un reanimador calificado.

Desde LU con URNP 1 - 3 es obligatorio contacto con el RCCN y consulta presencial el 1er día. Rehospitalización en un centro especializado de reanimación y cuidados intensivos de recién nacidos tras la estabilización del estado del paciente tras 24-48 horas por parte del RCBN.

Ocurre en el 6,7% de los recién nacidos.

La dificultad respiratoria se caracteriza por varios signos clínicos principales:

• cianosis;
• taquipnea;
• retracción de las zonas flexibles del tórax;
• exhalación ruidosa;
• ensanchamiento de las alas de la nariz.

Para evaluar la gravedad de la dificultad respiratoria se utiliza en ocasiones la escala de Silverman y Anderson, que evalúa la sincronía de los movimientos de la pared torácica y abdominal, retracción de los espacios intercostales, retracción de la apófisis xifoides del esternón, “gruñidos” espiratorios. y ensanchamiento de las alas de la nariz.

Una amplia gama de causas de dificultad respiratoria en el período neonatal están representadas por enfermedades adquiridas, inmadurez, mutaciones genéticas, anomalías cromosómicas y lesiones del nacimiento.

La dificultad respiratoria después del nacimiento ocurre en el 30% de los bebés prematuros, el 21% de los bebés postérmino y sólo el 4% de los bebés nacidos a término.

Las enfermedades del corazón ocurren en 0,5-0,8% de los nacidos vivos. La incidencia es mayor en muertes fetales (3-4%), abortos espontáneos (10-25%) y recién nacidos prematuros (alrededor del 2%), excluyendo el CAP.

Epidemiología: El SDR primario (idiopático) ocurre:

• Aproximadamente el 60% de los bebés prematuros< 30 недель гестации.
• Aproximadamente el 50-80% de los bebés prematuros< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Casi nunca en lactantes prematuros de >35 semanas de gestación.

Causas del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

• Deficiencia de surfactante.
• Primario (I SDR): SDR idiopático del prematuro.
• Secundaria (SDRA): consumo de surfactante (SDRA). Posibles razones:
  • Asfixia perinatal, shock hipovolémico, acidosis
  • Infecciones como sepsis, neumonía (p. ej., estreptococos del grupo B).
  • Síndrome de aspiración de meconio (SAM).
  • Neumotórax, hemorragia pulmonar, edema pulmonar, atelectasia.

Patogénesis: una enfermedad de los pulmones morfológica y funcionalmente inmaduros causada por una deficiencia de surfactante. La deficiencia de surfactante conduce al colapso de los alvéolos y, por tanto, a una disminución de la distensibilidad y de la capacidad residual funcional de los pulmones (CRF).

Factores de riesgo del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Mayor riesgo en parto prematuro, en niños, predisposición familiar, cesárea primaria, asfixia, corioamnionitis, hidropesía, diabetes materna.

Riesgo reducido con “estrés” intrauterino, rotura prematura de membranas sin corioamnionitis, hipertensión materna, consumo de drogas, bajo peso para la edad gestacional, uso de corticoides, tocólisis, medicación tiroidea.

Síntomas y signos del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Inicio: inmediatamente después del nacimiento o (secundario) horas después:

• Insuficiencia respiratoria con retracciones (espacio intercostal, hipocondrio, zonas yugulares, apófisis xifoides).
• Disnea, taquipnea > 60/min, gemido al exhalar, retracción de las alas de la nariz.
• Hipoxemia. hipercapnia, aumento de la demanda de oxígeno.

Para determinar la causa de la dificultad respiratoria en un recién nacido, busque:

• Palidez de la piel. Causas: anemia, hemorragia, hipoxia, asfixia al nacer, acidosis metabólica, hipoglucemia, sepsis, shock, insuficiencia suprarrenal. La piel pálida en niños con bajo gasto cardíaco se produce debido a la derivación de la sangre desde la superficie a los órganos vitales.
• Hipotensión arterial. Causas: shock hipovolémico (sangrado, deshidratación), sepsis, infección intrauterina, disfunción del sistema cardiovascular (CHD, miocarditis, isquemia miocárdica), síndromes de fuga aérea (ELA), derrame en la cavidad pleural, hipoglucemia, insuficiencia suprarrenal.
• Calambre. Causas: EHI, edema cerebral, hemorragia intracraneal, anomalías del sistema nervioso central, meningitis, hipocalcemia, hipoglucemia, convulsiones familiares benignas, hipo e hipernatremia, errores congénitos del metabolismo, síndrome de abstinencia y, en casos raros, dependencia de piridoxina.
• Taquicardia. Causas: arritmia, hipertermia, dolor, hipertiroidismo, administración de catecolaminas, shock, sepsis, insuficiencia cardíaca. Básicamente, cualquier estrés.
• Soplo cardíaco. Un soplo que persiste después de 24 a 48 horas o en presencia de otros síntomas de enfermedad cardíaca requiere identificación de la causa.
• Letargo (estupor). Causas: infección, DIE, hipoglucemia, hipoxemia, sedación/anestesia/analgesia, errores congénitos del metabolismo, patología congénita del sistema nervioso central.
• Síndrome de excitación del SNC. Causas: dolor, patología del sistema nervioso central, síndrome de abstinencia, glaucoma congénito, infecciones. Básicamente, cualquier sensación de malestar. La hiperactividad en recién nacidos prematuros puede ser un signo de hipoxia, neumotórax, hipoglucemia, hipocalcemia, tirotoxicosis neonatal, broncoespasmo.
• Hipertermia. Motivos: temperatura ambiente elevada, deshidratación, infecciones, patología del sistema nervioso central.
• Hipotermia. Causas: infección, shock, sepsis, patología del sistema nervioso central.
• Apnea. Causas: prematuridad, infecciones, MUERTE, hemorragia intracraneal, trastornos metabólicos, depresión del sistema nervioso central inducida por fármacos.
• Ictericia en las primeras 24 horas de vida. Causas: hemólisis, sepsis, infecciones intrauterinas.
• Vómitos en las primeras 24 horas de vida. Causas: obstrucción gastrointestinal (GIT), presión intracraneal (PIC) alta, sepsis, estenosis pilórica, alergia a la leche, úlceras por estrés, úlcera duodenal, insuficiencia suprarrenal. El vómito de sangre oscura suele ser un signo de enfermedad grave; si la condición es satisfactoria, se puede suponer que se ha ingerido sangre materna.
• Hinchazón. Causas: obstrucción o perforación del tracto gastrointestinal, enteritis, tumores intraabdominales, enterocolitis necrotizante (ECN), sepsis, peritonitis, ascitis, hipopotasemia.
• Hipotonía muscular. Causas: inmadurez, sepsis, EHI, trastornos metabólicos, síndrome de abstinencia.
• Esclerema. Causas: hipotermia, sepsis, shock.
• Estridor. Es un síntoma de obstrucción de las vías respiratorias y puede ser de tres tipos: inspiratorio, espiratorio y bifásico. La causa más común de estridor inspiratorio es la laringomalacia, el estridor espiratorio es la traqueo o broncomalacia y el estridor bifásico es la parálisis de las cuerdas vocales y la estenosis subglótica.

Cianosis

La presencia de cianosis indica una alta concentración de hemoglobina insaturada de oxígeno debido al deterioro de la relación ventilación-perfusión, derivación de derecha a izquierda, hipoventilación o alteración de la difusión de oxígeno (inmadurez estructural de los pulmones, etc.) a nivel de la alvéolos. Se cree que la cianosis de la piel aparece cuando la saturación, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

La acrocianosis de un recién nacido sano en las primeras 48 horas de vida no es un signo de enfermedad, pero indica inestabilidad vasomotora, sedimentos sanguíneos (especialmente con cierta hipotermia) y no requiere examen ni tratamiento del niño. Medir y monitorear la saturación de oxígeno en la sala de partos es útil para identificar la hipoxemia antes de la aparición de una cianosis clínicamente evidente.

Con cambios anatómicos pronunciados, la insuficiencia cardiopulmonar puede ser causada por coartación de la aorta, hipoplasia del corazón derecho, tetralogía de Fallot y defectos del tabique grandes. Dado que la cianosis es uno de los principales síntomas de la cardiopatía congénita, se propone realizar un examen de oximetría de pulso a todos los recién nacidos antes del alta del hospital de maternidad.

Taquipnea

La taquipnea en recién nacidos se define como un RR mayor a 60 por minuto. La taquipnea puede ser un síntoma de una amplia gama de enfermedades de etiología tanto pulmonar como no pulmonar. Las principales razones que conducen a la taquipnea: hipoxemia, hipercapnia, acidosis o un intento de reducir el trabajo respiratorio en enfermedades pulmonares restrictivas (en enfermedades obstructivas, el patrón opuesto es "beneficioso": respiración rara y profunda). Con una FR alta, el tiempo espiratorio disminuye, el volumen residual en los pulmones aumenta y aumenta la oxigenación. La MOB también aumenta, lo que reduce la PaCO 2 y aumenta el pH como respuesta compensatoria a la acidosis e hipoxemia respiratoria y/o metabólica. Los problemas respiratorios más comunes que provocan taquipnea son el SDR y la TTN, pero, en principio, esto es típico de cualquier enfermedad pulmonar con baja distensibilidad; enfermedades no pulmonares: HPP, cardiopatías congénitas, infecciones de recién nacidos, trastornos metabólicos, patología del sistema nervioso central, etc. Algunos recién nacidos con taquipnea pueden estar sanos (“bebés taquipneicos felices”). En niños sanos son posibles períodos de taquipnea durante el sueño.

En los niños con daño al parénquima pulmonar, la taquipnea suele ir acompañada de cianosis al respirar aire y alteraciones en la "mecánica" de la respiración; en ausencia de enfermedad pulmonar parenquimatosa, los recién nacidos a menudo solo presentan taquipnea y cianosis (por ejemplo, con enfermedad cardíaca congénita enfermedad).

Retracción de las zonas flexibles del tórax.

La recesión de las áreas flexibles del tórax es un síntoma común de enfermedades pulmonares. Cuanto menor sea la distensibilidad pulmonar, más pronunciado será este síntoma. Una disminución de las retracciones con el tiempo, en igualdad de condiciones, indica un aumento de la distensibilidad pulmonar. Hay dos tipos de retracciones. La obstrucción del tracto respiratorio superior se caracteriza por la retracción de la fosa supraesternal, en las regiones supraclaviculares y en la región submandibular. En enfermedades con distensibilidad reducida de los pulmones, se observa retracción de los espacios intercostales y retracción del esternón.

exhalación ruidosa

Prolongar la espiración sirve para aumentar el FOB pulmonar, estabilizar el volumen alveolar y mejorar la oxigenación. Una glotis parcialmente cerrada produce un sonido característico. Dependiendo de la gravedad de la afección, la exhalación ruidosa puede ocurrir periódicamente o ser constante y ruidosa. La intubación endotraqueal sin CPAP/PEEP elimina el efecto de una glotis cerrada y puede provocar una caída de la CRF y una disminución de la PaO 2 . Equivalente a este mecanismo, la PEEP/CPAP debe mantenerse en 2-3 cmH2O. La exhalación ruidosa es más común con causas pulmonares de malestar y generalmente no se observa en niños con enfermedades cardíacas hasta que la condición se ha deteriorado mucho.

Nariz ensanchada

La base fisiológica del síntoma es una disminución de la resistencia aerodinámica.

Complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

• Conducto arterioso persistente, síndrome PFC = hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.
• Enterocolitis necrotizante.
• Sangrado intracraneal, leucomalacia periventricular.
• Sin tratamiento: bradicardia, paro cardíaco y respiratorio.

Diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Encuesta

En la etapa inicial, se deben asumir las causas más comunes de malestar (inmadurez pulmonar e infecciones congénitas), después de excluirlas, pensar en causas más raras (cardiopatía coronaria, enfermedades quirúrgicas, etc.).

la historia de la madre. La siguiente información ayudará a hacer un diagnóstico:

• edad gestacional;
• edad;
• enfermedades crónicas;
• incompatibilidad de grupos sanguíneos;
• enfermedades infecciosas;
• datos de ultrasonido fetal;
• fiebre;
• polihidramnios/oligohidramnios;
• preeclampsia/eclampsia;
• tomar medicamentos/drogas;
• diabetes;
• embarazo múltiple;
• uso de glucocorticoides prenatales (AGC);
• ¿Cómo terminó su embarazo y parto anterior?

Curso de parto:

• duración;
• intervalo anhidro;
• sangrado;
• cesárea;
• frecuencia cardíaca fetal (FC);
• la presentación de nalgas;
• la naturaleza del líquido amniótico;
• analgesia/anestesia del parto;
• fiebre de la madre.

Recién nacido:

• evaluar el grado de prematuridad y madurez en la edad gestacional;
• evaluar el nivel de actividad espontánea;
• color de piel;
• cianosis (periférica o central);
• tono muscular, simetría;
• características de una fontanela grande;
• medir la temperatura corporal en la axila;
• RR (los valores normales son 30-60 por minuto), patrón respiratorio;
• Frecuencia cardíaca en reposo (los valores normales para bebés nacidos a término son 90-160 por minuto, para bebés prematuros, 140-170 por minuto);
• el tamaño y simetría de las excursiones del tórax;
• al realizar el saneamiento de la tráquea, evaluar la cantidad y calidad de la secreción;
• insertar un tubo en el estómago y evaluar su contenido;
• Auscultación de los pulmones: presencia y naturaleza de las sibilancias, su simetría. Inmediatamente después del nacimiento, pueden producirse sibilancias debido a la absorción incompleta del líquido pulmonar fetal;
• Auscultación del corazón: soplo cardíaco;
• Síntoma de "mancha blanca":
• Presión arterial (PA): si se sospecha una cardiopatía congénita, se debe medir la presión arterial en las 4 extremidades. Normalmente, la presión arterial en las extremidades inferiores es ligeramente mayor que la presión arterial en las extremidades superiores;
• evaluar la pulsación de las arterias periféricas;
• medir la presión del pulso;
• palpación y auscultación del abdomen.

Estado ácido-base

Se recomienda determinar el estado ácido-base (ABS) en cualquier recién nacido que requiera oxígeno durante más de 20 a 30 minutos después del nacimiento. El estándar absoluto es la determinación de CBS en sangre arterial. El cateterismo de la arteria umbilical sigue siendo una técnica popular en los recién nacidos: la técnica de inserción es relativamente simple, el catéter es fácil de arreglar, con una monitorización adecuada hay pocas complicaciones y también es posible determinar la PA mediante un método invasivo.

La dificultad respiratoria puede ir acompañada de insuficiencia respiratoria (FR) o puede desarrollarse sin ella. La ND se puede definir como una alteración en la capacidad del sistema respiratorio para mantener una homeostasis adecuada del oxígeno y el dióxido de carbono.

Radiografía de los órganos del tórax.

Es una parte necesaria de la evaluación de todos los pacientes con dificultad respiratoria.

Por favor preste atención a:

• ubicación del estómago, hígado, corazón;
• tamaño y forma del corazón;
• patrón vascular pulmonar;
• transparencia de los campos pulmonares;
• nivel del diafragma;
• simetría del hemidiafragma;
• PEF: derrame pleural;
• ubicación del tubo endotraqueal (TET), catéteres centrales, drenajes;
• fracturas de costillas, clavículas.

Prueba hiperóxica

La prueba hiperóxica puede ayudar a diferenciar una causa de cianosis cardíaca de una pulmonar. Para realizarlo es necesario determinar la gasometría arterial en las arterias umbilical y radial derecha o realizar una monitorización transcutánea de oxígeno en la zona de la fosa subclavia derecha y en el abdomen o el tórax. La oximetría de pulso es mucho menos útil. El oxígeno arterial y el dióxido de carbono se determinan al respirar aire y después de 10 a 15 minutos de respirar con oxígeno al 100% para reemplazar completamente el aire alveolar con oxígeno. Se cree que con la cardiopatía congénita del tipo "azul" no habrá un aumento significativo en la oxigenación, con la HPP sin una potente derivación de derecha a izquierda aumentará y con las enfermedades pulmonares aumentará significativamente.

Si el valor de PaO 2 en la arteria preductal (arteria radial derecha) es de 10-15 mm Hg. más que en la arteria posductal (arteria umbilical), esto indica una derivación de derecha a izquierda a través de la AN. Puede ocurrir una diferencia significativa en la PaO 2 con HPP o con obstrucción del corazón izquierdo con derivación a través de la AP. La respuesta a la respiración de oxígeno al 100% debe interpretarse en función del cuadro clínico general, especialmente del grado de patología pulmonar en la radiografía.

Para distinguir la PLH grave de la enfermedad coronaria de tipo azul, a veces se realiza una prueba de hiperventilación para aumentar el pH a un nivel superior a 7,5. La ventilación mecánica comienza a un ritmo de aproximadamente 100 respiraciones por minuto durante 5 a 10 minutos. A un pH alto, la presión en la arteria pulmonar disminuye, el flujo sanguíneo pulmonar y la oxigenación aumentan con la PLH y casi no aumentan con la cardiopatía congénita de tipo azul. Ambas pruebas (hiperóxica e hiperventilación) tienen una sensibilidad y especificidad bastante bajas.

Análisis de sangre clínico

Debes prestar atención a los cambios:

• Anemia.
• Neutropenia. Leucopenia/leucocitosis.
• Trombocitopenia.
• La proporción de formas inmaduras de neutrófilos y su número total.
• Policitemia. Puede provocar cianosis, dificultad respiratoria, hipoglucemia, trastornos neurológicos, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca, PLH. El diagnóstico debe confirmarse mediante el hematocrito venoso central.

Proteína C reactiva, procalcitonina

El nivel de proteína C reactiva (PCR) suele aumentar en las primeras 4 a 9 horas después del inicio de la infección o lesión, su concentración puede aumentar durante los siguientes 2 a 3 días y permanece elevada mientras persista la respuesta inflamatoria. La mayoría de los investigadores aceptan que el límite superior de los valores normales en los recién nacidos es 10 mg/l. La concentración de PCR no aumenta en todos, sino sólo en el 50-90% de los recién nacidos con infecciones bacterianas sistémicas tempranas. Sin embargo, otras afecciones (asfixia, SDR, fiebre materna, corioamnionitis, período anhidro prolongado, hemorragia intraventricular (HIV), aspiración de meconio, ECN, necrosis tisular, vacunación, cirugía, hemorragia intracraneal, reanimación con compresiones torácicas) pueden causar cambios similares.

Las concentraciones de procalcitonina pueden aumentar a las pocas horas de que la infección se vuelva sistémica, independientemente de la edad gestacional. La sensibilidad del método como marcador de infecciones tempranas se reduce por la dinámica de este indicador en recién nacidos sanos después del nacimiento. En ellos, la concentración de procalcitonina aumenta hasta un máximo al final del primer - comienzo del segundo día de vida y luego disminuye a menos de 2 ng/ml al final del segundo día de vida. Un patrón similar se encontró en los recién nacidos prematuros: el nivel de procalcitonina disminuye a niveles normales solo después de 4 días. vida.

Cultivo de sangre y líquido cefalorraquídeo.

Si se sospecha sepsis o meningitis, se deben obtener cultivos de sangre y de líquido cefalorraquídeo (LCR), preferiblemente antes de prescribir antibióticos.

Concentración de glucosa y electrolitos (Na, K, Ca, Md) en suero sanguíneo.

Es necesario determinar los niveles de glucosa y electrolitos (Na, K, Ca, Mg) en el suero sanguíneo.

Electrocardiografía

Ecocardiografía

La ecocardiografía (EchoCG) es el método de examen estándar en caso de sospecha de cardiopatía congénita e hipertensión pulmonar. Una condición importante para obtener información valiosa será que el estudio lo realice un médico con experiencia en la realización de ecografías cardíacas en recién nacidos.

Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Para un niño en estado extremadamente grave, sin duda se deben seguir las reglas básicas de reanimación:

• A - asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias;
• B - asegurar la respiración;
• C - asegurar la circulación.

Las causas de la dificultad respiratoria deben reconocerse rápidamente e instituirse el tratamiento adecuado. Debería:

• Realizar un control constante de la presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, control continuo o periódico de oxígeno y dióxido de carbono.
• Determinar el nivel de soporte respiratorio (oxigenoterapia, CPAP, ventilación mecánica). La hipoxemia es mucho más peligrosa que la hipercapnia y requiere corrección inmediata.
• Dependiendo de la gravedad de la ND, se recomienda:
  • La respiración espontánea con oxígeno suplementario (carpa de oxígeno, cánulas, mascarilla) se suele utilizar en ND leve, sin apnea, con pH y PaCO 2 casi normales, pero oxigenación baja (SaO 2 al respirar aire inferior al 85-90%). Si durante la oxigenoterapia persiste una baja oxigenación, con FiO 2 >0,4-0,5 el paciente es transferido a CPAP a través de catéteres nasales (nCPAP).
  • nCPAP: se utiliza para DN moderadamente grave, sin episodios graves o frecuentes de apnea, con pH y PaCO 2 por debajo de lo normal, pero dentro de límites razonables. Condición: hemodinámica estable.
  • ¿Tensioactivo?
• Número mínimo de manipulaciones.
• Insertar una sonda naso u orogástrica.
• Proporcione una temperatura axilar de 36,5-36,8°C. La hipotermia puede causar vasoconstricción periférica y acidosis metabólica.
• Administre líquido por vía intravenosa si es imposible absorber la nutrición enteral. Mantener la normoglucemia.
• En caso de bajo gasto cardíaco, hipotensión arterial, aumento de la acidosis, mala perfusión periférica, baja diuresis, se debe considerar la administración intravenosa de solución de NaCl durante 20 a 30 minutos. Es posible administrar dopamina, dobutamina, adrenalina y glucocorticosteroides (GCS).
• Para insuficiencia cardíaca congestiva: reducción de la precarga, inotrópicos, digoxina, diuréticos.
• Si se sospecha una infección bacteriana, se deben recetar antibióticos.
• Si no es posible realizar una ecocardiografía y existe una sospecha de cardiopatía congénita dependiente de conductos, se debe prescribir prostaglandina E 1 con una velocidad de inyección inicial de 0,025-0,01 mcg/kg/min y ajustar a la dosis de trabajo más baja. La prostaglandina E 1 mantiene la AP abierta y aumenta el flujo sanguíneo pulmonar o sistémico dependiendo de la diferencia de presión en la aorta y la arteria pulmonar. Las razones de la ineficacia de la prostaglandina E 1 pueden ser un diagnóstico incorrecto, una edad gestacional elevada del recién nacido o la ausencia de AP. En algunos defectos cardíacos, es posible que la afección no tenga ningún efecto o incluso que empeore.
• Después de la estabilización inicial, se debe identificar y tratar la causa de la dificultad respiratoria.

Terapia surfactante

Indicaciones:

• FiO 2 > 0,4 ​​y/o
• PIP > 20 cm H20 (en bebés prematuros< 1500 г >15 cm H 2 O) y/o
• PEEP > 4 y/o
• Ti > 0,4 ​​seg.
• En bebes prematuros< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Acercamiento práctico:

• Al administrar surfactante siempre deben estar presentes 2 personas.
• Es bueno higienizar al niño y estabilizarlo lo más posible (BP). Mantén la cabeza recta.
• Preinstale sensores de pO 2 / pCO 2 para garantizar mediciones estables.
• Si es posible, conecte el sensor de SpO 2 al mango derecho (preductal).
• Se administra un bolo de surfactante a través de un tubo gástrico estéril acortado a la longitud del tubo endotraqueal o un tubo adicional durante un período de aproximadamente 1 minuto.
• Dosis: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efectos del uso de surfactante:

Aumento del volumen corriente y FRC:

• Caída de PaCO2
• Aumento de la paO 2 .

Acciones después de la administración: aumentar la PIP en 2 cm H 2 O. Ahora comienza la fase tensa (y peligrosa). Se debe observar al niño con extrema atención durante al menos una hora. Optimización rápida y continua de la configuración del respirador.

Prioridades:

• Reduzca el PIP mientras aumenta el volumen corriente debido a un mejor cumplimiento.
• Reducir la FiO 2 si aumenta la SpO 2.
• Luego reduzca la PEEP.
• Finalmente, reduzca Ti.
• A menudo, la ventilación mejora drásticamente y vuelve a deteriorarse 1 o 2 horas más tarde.
• ¡Se permite el saneamiento del tubo endotraqueal sin enjuague! Tiene sentido utilizar TrachCare, ya que la PEEP y la MAP se conservan durante la rehabilitación.
• Repetir dosis: La segunda dosis (calculada como la primera) se puede utilizar después de 8-12 horas si los parámetros de ventilación vuelven a deteriorarse.

Atención: La 3.ª o incluso la 4.ª dosis en la mayoría de los casos no aporta más éxito, e incluso puede producirse un deterioro de la ventilación debido a la obstrucción de las vías respiratorias por grandes cantidades de surfactante (normalmente más perjudicial que beneficioso).

Atención: ¡Reducir PIP y PEEP demasiado lentamente aumenta el riesgo de barotrauma!

La falta de respuesta a la terapia con surfactante puede indicar:

• SDRA (inhibición de proteínas tensioactivas por proteínas plasmáticas).
• Infecciones graves (por ejemplo, causadas por estreptococos del grupo B).
• Aspiración de meconio o hipoplasia pulmonar.
• Hipoxia, isquemia o acidosis.
• Hipotermia, hipotensión periférica. D Precaución: efectos secundarios."
• Caída de la presión arterial.
• Mayor riesgo de Hiv y PVL.
• Mayor riesgo de hemorragia pulmonar.
• Discutido: mayor incidencia de CAP.

Prevención del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Terapia profiláctica con surfactante intratraqueal utilizada en recién nacidos.

Inducción de la maduración pulmonar mediante la administración de betametasona a una mujer embarazada en las últimas 48 horas antes del parto de un embarazo prematuro hasta el final de la semana 32 (posiblemente hasta el final de la semana 34 de gestación).

Prevención de la infección neonatal mediante profilaxis antibacteriana periparto en mujeres embarazadas con sospecha de corioamnionitis.

Corrección óptima de la diabetes mellitus en mujeres embarazadas.

Manejo muy cuidadoso del parto.

Reanimación suave pero persistente de bebés prematuros y nacidos a término.

Pronóstico del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Muy variable, dependiendo de las condiciones iniciales.

Peligro, por ejemplo, neumotórax, DBP, retinopatía, infección secundaria durante la ventilación mecánica.

Resultados de estudios a largo plazo:

• Falta de efecto por el uso de surfactante; sobre la incidencia de retinopatía del prematuro, NEC, BPD o PDA.
• Efecto beneficioso de la administración de surfactano-1 sobre el desarrollo de neumotórax, enfisema intersticial y mortalidad.
• Acortar la duración de la ventilación (con tubo traqueal, CPAP) y reducir la mortalidad.

Laringitis estenosante, síndrome de crup.

El crup es un trastorno respiratorio agudo, generalmente acompañado de baja temperatura (con mayor frecuencia una infección por el virus de la parainfluenza). Con el crup, la respiración es difícil (disnea inspiratoria).

Signos de crup

Ronquera, ladridos, respiración ruidosa al inspirar (estridor inspiratorio). Los signos de gravedad son una retracción pronunciada de la fosa yugular y los espacios intercostales, una disminución del nivel de oxígeno en la sangre. El crup de grado III requiere intubación de emergencia, el crup de grado I-II se trata de forma conservadora. Debe excluirse la epiglotitis (ver más abajo).

Examen de crup

Medición de la saturación de oxígeno en sangre: oximetría de pulso. La gravedad del crup a veces se evalúa mediante la escala de Westley (Tabla 2.2).

Tabla 2.1. Escala de calificación de gravedad del crup de Westley

Gravedad de los síntomas	Puntos*
Estridor (respiración ruidosa)
Ausente	0
cuando está emocionado	1
En reposo	2
Retracción de las áreas dóciles del tórax.
Ausente	0
Pulmón	1
Moderadamente expresado	2
bruscamente expresado	3
permeabilidad de las vías respiratorias
Normal	0
Moderadamente dañado	1
Significativamente reducido	2
Cianosis
Ausente	0
Durante la actividad física	4
En reposo	5
Conciencia
Sin cambios	0
Conciencia deteriorada	5
* menos de 3 puntos - leve, 3-6 puntos - moderado, más de 6 puntos - grave.

Tratamiento del crup

La mayoría de los casos de laringitis y crup son causados ​​por virus y no requieren antibióticos. La budesonida (Pulmicort) se prescribe para inhalación, 500-1000 mcg por 1 inhalación (posiblemente junto con broncodilatadores salbutamol o el medicamento combinado Berodual - bromuro de ipratropio + fenoterol), en casos más graves, en ausencia de efecto por inhalación o con redesarrollo. de crup, se administró dexametasona por vía intramuscular 0,6 mg/kg. En términos de efectividad, los glucocorticosteroides (GCS) inhalados y sistémicos son iguales, pero para los niños menores de 2 años es mejor comenzar el tratamiento con medicamentos sistémicos. Si es necesario, utilice oxígeno humedecido y gotas nasales vasoconstrictoras.

¡¡¡Importante!!! El crup viral responde bien al tratamiento con glucocorticoides y no plantea mayores problemas terapéuticos. En un paciente con estenosis laríngea, es importante descartar inmediatamente la epiglotitis.

Epiglotitis

La epiglotitis es una inflamación de la epiglotis. La mayoría de las veces es causada por N. influenzae tipo b, con menos frecuencia por neumococo, en el 5% de los casos, por S. aureus, caracterizada por fiebre alta e intoxicación. Se distingue del crup viral por la ausencia de catarro, tos, ronquera, presencia de dolor de garganta, movilidad mandibular limitada (trismo), posición de "trípode", aumento de la salivación, así como boca bien abierta, respiración ruidosa durante inspiración, retracción de la epiglotis en decúbito supino, leucocitosis > 15x10 9 /l. La inhalación de Pulmicort, la administración de prednisolona o dexametasona no aportan un alivio significativo.

¡¡¡Importante!!! El examen de la orofaringe se realiza únicamente en el quirófano bajo anestesia general, en plena disposición para intubar al niño.

La radiografía del cuello en proyección lateral, recomendada por varios autores, se justifica sólo en caso de incertidumbre en el diagnóstico, ya que en el 30-50% de los casos no revela patología. La determinación de gases en sangre para el diagnóstico no es necesaria: si se sospecha epiglotitis, cualquier manipulación que no sea la vital es indeseable. Basta con hacer un análisis de sangre, determinar la PCR y realizar una oximetría de pulso.

Para el diagnóstico diferencial de crup viral y epilottitis se utiliza la siguiente tabla. 2.3 conjunto de características.

Tabla 2.3. Criterios de diagnóstico diferencial para epiglotitis y crup viral (según DeSoto N., 1998, según enmendado)

	Epiglotitis	Crup
Edad	Cualquier	Más a menudo de 6 meses a 6 años.
Comenzar	Repentino	Gradual
Localización de estenosis	Por encima de la laringe	Debajo de la laringe
Temperatura corporal	Alto	Más a menudo fiebre baja
Intoxicación	expresado	Moderado o ausente
disfagia	Pesado	Ausente o leve
un dolor de garganta	expresado	Moderado o ausente
Problemas respiratorios	Comer	Comer
Tos	Casi nunca	Específico
Posición del paciente	Se sienta erguido con la boca abierta.	Cualquier
signos de rayos x	Sombra de una epiglotis agrandada	Síntoma de aguja

Tratamiento de la epiglotitis

Cefotaxima intravenosa 150 mg/kg por día (o ceftriaxona 100 mg/kg por día) + aminoglucósido. Cefotaxima no debe administrarse por vía intramuscular a niños menores de 2,5 años debido al dolor. Si es ineficaz (¡estafilococos!): clindamicina intravenosa 30 mg/kg/día o vancomicina 40 mg/kg/día. Está indicada la intubación temprana (prevención de asfixia súbita). La extubación es segura después de que la temperatura se normaliza, la conciencia desaparece y los síntomas desaparecen, generalmente después de 24 a 72 horas (antes de la extubación, examen a través de un endoscopio flexible). La epiglotitis suele ir acompañada de bacteriemia, lo que aumenta la duración del tratamiento.

¡¡¡Importante!!! Si tienes epiglotitis, está prohibido: ¡inhalar, sedar o provocar ansiedad!