¿Cuál es la mejor posición para dormir si tienes asma? Asma nocturna

Fácilmente puede considerarse una de las enfermedades más comunes en el mundo. Alrededor del cinco por ciento de los residentes padecen esta enfermedad. Algunos experimentan constantemente ataques de asfixia, dificultad para respirar, inhalación incompleta, dificultad para respirar, etc.

Muchos pacientes saben muy bien que los ataques suelen manifestarse con mayor frecuencia por la noche o temprano en la mañana. Afectan el estado general del paciente, la calidad del sueño se deteriora y la calidad de vida disminuye. El paciente, en lugar de dormir, lucha contra la obstrucción bronquial. La permeabilidad bronquial puede disminuir entre las 22:00 y las 8:00 horas.

Así se manifiesta el asma nocturna, que se caracteriza por una disminución de la permeabilidad bronquial durante el sueño nocturno. Cuando dormimos, todos estamos inconscientes y rápidamente nos ayudamos a nosotros mismos.

Este tipo de asma se habló por primera vez a finales del siglo XVII. John Floyer, que padecía la enfermedad, observó que los ataques se manifestaban precisamente por la noche, y que los primeros ocurrían aproximadamente en la primera o segunda hora. Según la descripción del paciente, las sensaciones en la zona del diafragma eran especialmente desagradables.

Fueron necesarios aproximadamente 250 años para que la enfermedad llegara a ser objeto de atención de los científicos médicos. La razón de esto fue el aumento de la mortalidad de los pacientes. Durante la investigación resultó que la muerte alcanzaba a los pacientes precisamente por la noche, mientras dormían. Los estudios han establecido que 8 de cada 10 personas con asma morían durante la noche en un hospital. Este indicador es muy significativo y, por tanto, era imposible no prestar atención a las estadísticas. Vale la pena señalar que en general, en ese momento, el 5% de los pacientes en el mundo morían a causa de la enfermedad.

Muchas personas con asma nocturna experimentan lecturas de flujo máximo severamente disminuidas. El volumen espiratorio (exhalación) puede caer un 50% durante la noche. Durante la etapa de remisión, los espasmos pueden ocurrir por la noche; un tercio de los pacientes los experimenta antes de acostarse. Curiosamente, algunas personas sanas pueden sufrir en ocasiones broncoespasmos nocturnos provocados por cambios en el calibre del tracto bronquial.

Causa del estrechamiento de las vías respiratorias.

Una de las teorías que explica el estrechamiento de los bronquios es la postura incorrecta durante el sueño. La teoría de la posible presencia de alérgenos en la ropa de cama sigue siendo muy probable. La primera suposición, sin embargo, a menudo es refutada, ya que los pacientes con asma que se someten a un examen médico pueden permanecer todo el día acostados, cambiando de posición, lo que no afecta en modo alguno a su enfermedad. Los ataques severos ocurren por la noche.

Algunos científicos ven la causa del problema en el uso irregular de medicamentos, pero los hechos demuestran que no existe una diferencia fundamental en los intervalos. Incluso con el uso constante y oportuno de medicamentos, no se observan mejoras significativas. La teoría sobre los alérgenos también está en duda, ya que su eliminación no ha dado resultados. Es posible que sean la causa principal, pero no hay evidencia de que sean los alérgenos los que contribuyan al desarrollo del asma nocturna.

El espasmo puede ser causado por la inhalación de aire frío o seco. Esto tiene una explicación sencilla: al inhalar aire frío, un paciente con asma presenta el efecto de hiperreactividad bronquial, lo que provoca broncoespasmo. La temperatura baja por la noche, de ahí esta suposición. Sin embargo, ya han conseguido refutarlo, demostrando que la temperatura no tiene un efecto significativo, manteniéndola en un determinado nivel durante el día. Esto no ayudó a evitar ataques. Sin embargo, parece que es el cambio en el gradiente de temperatura del aire durante la noche o durante el día lo que provoca el broncoespasmo.

Otro estudio encontró que a una temperatura de 36°C y 100% de humedad, los pacientes se sentían mejor. El asma no se manifestó. Sin embargo, el número de participantes era demasiado pequeño.

Síntomas y quejas.

Las quejas de los pacientes de asma, caracterizadas por la aparición de ataques nocturnos, pueden reducirse a alteraciones del sueño, aparición de somnolencia diurna excesiva, estas son las indicaciones que dan los pacientes durante los exámenes realizados en Europa.

Un indicador de la gravedad del asma bronquial es la aparición de ataques de asma nocturnos y su aparición diaria. La tos nocturna espástica también puede considerarse equivalente a la variante de tos del asma bronquial. En algunos casos, a los pacientes se les puede diagnosticar síndrome de apnea obstructiva del sueño en un sueño, que se manifiesta por un cese de la respiración que dura 10 segundos o más. La presencia de tal síndrome agrava aún más el curso del asma.

Muy a menudo, los pacientes experimentan una reducción en los volúmenes de ventilación dependiendo de las distintas etapas de los sueños. Durante el sueño llamado NREM se observa el nivel más bajo de ventilación. Estudios recientes han establecido que la presencia de asma conduce a una hipoxia crónica. La hipoxia nocturna en un asmático se puede medir mediante oximetría de pulso nocturna.

El asma nocturna provoca cambios en los bronquios de acuerdo con un ritmo diario específico.
En Delhi, India, se llevó a cabo un estudio a gran escala en una universidad local para determinar la relación y la naturaleza de la disfunción del sueño en pacientes con asma bronquial. El grupo de control estaba formado por 30 jóvenes con diversas formas de la enfermedad. Los resultados del estudio revelaron problemas con el sueño y la respiración durante el sueño en el 90% de los sujetos. Paralelamente, se realizaron estudios en Estados Unidos que permitieron establecer el impacto negativo de los problemas de sueño causados ​​por el asma en el rendimiento, la actividad física y mental de una persona.

El asma nocturna es una enfermedad grave que afecta la calidad de vida y es difícil de tratar. La comunidad médica no la distinguió como una unidad nosológica independiente porque sin embargo, se trata de una enfermedad inflamatoria, aunque con determinadas modalidades y naturaleza de curso. La presencia de broncoespasmos nocturnos indica un tratamiento del asma insuficiente o de mala calidad. En este caso, es necesario iniciar urgentemente el tratamiento del paciente y controlar constantemente su estado. La terapia en este caso se lleva a cabo con agonistas β inhalados de acción prolongada en combinación con glucocorticosteroides inhalados. Tomar este medicamento puede reducir los síntomas de esta enfermedad y mejorar el sueño durante el asma nocturna.

Con la elección correcta de los medicamentos y el tratamiento adecuado, es posible eliminar por completo las alteraciones del sueño y los síntomas existentes de la enfermedad. Si el tratamiento de la forma aguda de la enfermedad no produce ningún efecto, se producen alteraciones crónicas del sueño. Será necesario identificar correctamente la terapia que tenga un efecto positivo sobre la función respiratoria. Si el asma nocturna se acompaña ataques de apnea, es necesario utilizar una terapia especial, que implica aumentar la presión sobre el tracto respiratorio superior. Una tecnología de tratamiento similar ha recibido nombre de la terapia CPAP y se realiza utilizando equipos especiales.

El asma bronquial nocturna es un problema médico grave, cuya solución y la búsqueda de nuevas tecnologías de tratamiento mejorarán la calidad de vida de muchas personas en diferentes países del mundo.

¿Puede el asma nocturna alterar el sueño? El asma nocturna, con sus síntomas como opresión en el pecho, dificultad para respirar, tos y sibilancias, puede impedirle dormir por completo. Los síntomas del asma nocturna pueden alterar su sueño e impedirle descansar bien, dejándolo cansado y letárgico durante el día siguiente. No se debe ignorar el asma nocturna. Esto es muy grave y requiere un diagnóstico preciso y un tratamiento eficaz.

Asma nocturna y trastornos del sueño.

Los síntomas del asma son 100 veces más graves cuando empeoran durante el sueño. Las sibilancias nocturnas, la tos y los problemas respiratorios son síntomas comunes, pero también potencialmente mortales. La mayoría de la gente subestima la gravedad del asma nocturna.

Los estudios han demostrado que la mayoría de las muertes por asma ocurren durante la noche. Los ataques de asma nocturnos pueden causar graves problemas de sueño, lo que provoca falta de sueño, somnolencia, fatiga e irritabilidad durante el día. Estos problemas pueden afectar su vida en general y dificultar el control de sus síntomas durante el día.

Causas del asma nocturna

Se desconocen las razones exactas por las que los síntomas del asma empeoran durante el sueño. Pero todavía existen muchas hipótesis que explican qué puede provocar una exacerbación de la enfermedad. Estos incluyen el contacto cercano con alérgenos durante el sueño, un enfriamiento severo del tracto respiratorio, la posición horizontal del cuerpo o secreciones hormonales que alteran el ritmo circodiano. Incluso el sueño mismo cambia el funcionamiento de los pulmones y las vías respiratorias. Las razones también incluyen:

Producción excesiva de moco o sinusitis.

Durante el sueño, las vías respiratorias se vuelven muy estrechas y la mucosidad las bloquea. Esto puede provocar tos durante el sueño, lo que puede estrechar aún más las vías respiratorias. El aumento de la congestión de los senos nasales también puede desencadenar un ataque de asma en las vías respiratorias hipersensibles. La sinusitis es muy común en el asma.

Patógenos internos

La exacerbación del asma sólo puede ocurrir durante el sueño, independientemente de la hora del día en que se duerma. Por ejemplo, los asmáticos que trabajan en turnos nocturnos pueden sufrir síntomas de asma durante el día mientras duermen. La mayoría de los investigadores sugieren que la función pulmonar disminuye entre 4 y 6 horas después de dormir. Esto muestra que existen desencadenantes internos que desencadenan el asma durante el sueño.

Posición horizontal del cuerpo

La posición horizontal del cuerpo puede provocar una exacerbación del asma. Esto puede ser causado por una variedad de factores, como una acumulación de secreciones en las vías respiratorias (goteo sinusal o goteo posnasal), aumento del volumen de sangre circulante en los pulmones, disminución de la capacidad pulmonar y aumento de la falta de respuesta de las vías respiratorias.

Aire acondicionado

El aire frío de un aire acondicionado puede provocar una hipotermia grave en el tracto respiratorio. Las vías respiratorias se vuelven más frías y secas, lo que es una de las principales causas de exacerbación del asma tensional. Y también agrava el asma nocturna.

GERB (enfermedad por reflujo gastroesofágico)

Si sufre de acidez estomacal con frecuencia, el reflujo ácido del estómago hacia el esófago y la laringe puede provocar un reflejo llamado broncoespasmo. El reflujo empeora cuando usted se acuesta o, si toma ciertos medicamentos para el asma, que debilitan la válvula entre el esófago y el estómago. A veces, el ácido del estómago irrita la parte inferior del esófago y activa el nervio vago, que envía señales a los bronquios, provocando así broncoconstricción (estrechamiento de los bronquios). Si el jugo gástrico sube constantemente por el esófago hasta la laringe y unas gotas entran en la tráquea, los bronquios y los pulmones, la reacción del cuerpo será muy grave. Esto puede provocar una irritación grave de las vías respiratorias, un aumento de la producción de moco y broncoconstricción. Si comienza a tratar la ERGE y el asma correctamente y a tiempo, podrá detener los ataques de asma nocturnos.

Reacción retardada del cuerpo.

Después de un contacto cercano con un alérgeno o un desencadenante del asma, las vías respiratorias se estrechan gravemente o el asma alérgica empeora. Pero a veces esto sucede con cierto retraso. Esta exacerbación de la enfermedad puede durar aproximadamente una hora. Alrededor del 50% de quienes experimentan una exacerbación repentina del asma experimentan una segunda fase de estrechamiento de las vías respiratorias de tres a ocho horas después de la exposición al alérgeno. Esta fase se llama reacción retardada del cuerpo. Una reacción retardada se caracteriza por un aumento de la sensibilidad de las vías respiratorias, el desarrollo de procesos inflamatorios en los bronquios y una obstrucción más prolongada de las vías respiratorias.

La mayoría de los estudios han demostrado que si el contacto con un alérgeno ocurre por la noche, en lugar de, digamos, por la mañana, es más probable que la reacción del cuerpo se retrase y el ataque de asma puede ser muy grave.

hormonas

Las hormonas que circulan en la sangre tienen ritmos circodianos característicos que difieren en las personas que padecen asma. La epinefrina es una de esas sustancias hormonales que tiene un efecto importante sobre los bronquios. Esta hormona ayuda a mantener relajado el tejido muscular que rodea las vías respiratorias para que las vías respiratorias permanezcan lo suficientemente anchas. Además, la epinefrina inhibe la acción de otras sustancias, como la histamina, que provoca la formación de mocos y broncoespasmos. El nivel de epinefrina en el cuerpo y el flujo espiratorio volumétrico máximo disminuyen a las 4 am, y el nivel de histamina, por el contrario, aumenta. Una disminución de los niveles de epinefrina provoca una exacerbación de los síntomas del asma nocturna durante el sueño.

¿Cómo tratar el asma nocturna?

Para cotización: Babak S.L., Chuchalin A.G. ASMA NOCTURNA // Cáncer de mama. 1998. N° 17. T.3

“... Los trastornos respiratorios nocturnos en pacientes con asma bronquial generalmente se combinan bajo el término “asma nocturna”. Sin embargo, no es válido simplemente combinar todos los tipos de trastornos respiratorios nocturnos en pacientes con asma en el concepto de asma nocturna, ya que los factores que causan esta afección suelen ser de diferente naturaleza. Los enfoques modernos que se están desarrollando para la corrección de esta dolorosa condición dependen en gran medida del conocimiento sobre la naturaleza, la naturaleza y los mecanismos de aparición de este fenómeno respiratorio, lo que determina la estrecha atención de los científicos de diferentes países a este problema...”

“... Los trastornos respiratorios nocturnos en pacientes con asma bronquial generalmente se combinan bajo el término “asma nocturna”. Sin embargo, no es válido simplemente combinar todos los tipos de trastornos respiratorios nocturnos en pacientes con asma en el concepto de asma nocturna, ya que los factores que causan esta afección suelen ser de diferente naturaleza. Los enfoques modernos que se están desarrollando para la corrección de esta dolorosa condición dependen en gran medida del conocimiento sobre la naturaleza, la naturaleza y los mecanismos de aparición de este fenómeno respiratorio, lo que determina la estrecha atención de los científicos de diferentes países a este problema...”

“...Se acepta que los trastornos respiratorios nocturnos en pacientes con asma bronquial (BA) se incluyan bajo el título de asma nocturna. Sin embargo, la integración directa de todos los tipos de trastornos respiratorios nocturnos en pacientes con BA en el término "asma nocturna" no es razonable, ya que los factores que predisponen a esta enfermedad son de diferente naturaleza. Los enfoques actuales desarrollados para corregir esta anomalía dependen en gran medida del conocimiento de la naturaleza, patrón y mecanismos de aparición de este fenómeno respiratorio, lo que atrae la atención fija de científicos de diferentes países sobre este problema...”

S. L. Babak, Candidato de Ciencias Médicas, Jefe. instituto de investigación del laboratorio del sueño

Neumología, Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, Moscú
A.G. Chuchalin - académico, director del Instituto de Investigación en Neumología del Ministerio de Salud, Moscú
S.L. Babak – Candidato de Ciencias Médicas, Jefe, Laboratorio del Sueño, Instituto de Investigación en Neumología, Ministerio de Salud de la Federación Rusa, Moscú
A.G. Chuchalin — Académico, Director, Instituto de Investigación en Neumología, Ministerio de Salud de la Federación Rusa, Moscú

PAG A medida que se acumulan datos clínicos y experimentales, las opiniones e ideas sobre algunas características del curso del asma bronquial (BA) han llevado a la conveniencia de identificar algunas de sus formas. Actualmente se presta mucha atención a los llamados asma nocturna(NA), que como criterio de gravedad se introdujo en el consenso moderno sobre el tratamiento y diagnóstico del asma bronquial, adoptado en el V Congreso Nacional de Enfermedades Respiratorias (Moscú, 1995), y se caracteriza por despertar por molestias respiratorias por la noche. Por otro lado, existen ideas establecidas sobre el “síndrome de superposición” (OVERLAP), que se define como una combinación de los fenómenos de paro respiratorio durante el sueño (síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño) con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica existente, una variante de los cuales es el asma bronquial. Así, actualmente se está acumulando conocimiento sobre la naturaleza, naturaleza y mecanismos de desarrollo de un fenómeno como los trastornos respiratorios nocturnos en pacientes con asma, lo que explica la gran atención de científicos de diferentes países a este problema.

Relevancia

En los últimos años ha habido un aumento significativo de pacientes con EA (R. Barnes, 1989) y el porcentaje de pacientes con EA entre ellos es bastante alto. Según Turner-Warwick (1987), un tercio de los pacientes con asma sufren ataques de asma nocturnos al menos todas las noches. La importancia clínica también la confirman los estudios modernos sobre muerte súbita y paro respiratorio (apnea) que se desarrollan en asmáticos durante la noche en el contexto de una obstrucción bronquial nocturna. El sueño inquieto con hipoxemia severa, por regla general, es de suma importancia para reducir el rendimiento físico y mental de los pacientes. Sin embargo, a pesar de numerosos estudios, las cuestiones sobre los mecanismos patogénicos y los tratamientos para esta manifestación del asma son controvertidos y no se comprenden completamente. Una parte importante para comprender la AN es el desarrollo del proceso inflamatorio durante la noche. Sin embargo, no sería del todo correcto explicar la broncoconstricción nocturna únicamente por la infiltración celular broncoalveolar observada en pacientes con AN, ya que tiene una gran afinidad con los ritmos fisiológicos circardianos. La urgente necesidad de estudiar las peculiaridades de la aparición de manifestaciones clínicas de condiciones patológicas que ocurren durante el sueño impulsó la formación de una nueva dirección en la medicina: la medicina del sueño y abrió una nueva página en el estudio de la patogénesis de la EA (vena , 1992).

Posibles mecanismos de obstrucción bronquial en AN.

Se sabe que en la mayoría de las personas sanas las vías respiratorias están sujetas a fluctuaciones circadianas. (N. Lewinsohn et al., 1960; N. Kerr, 1973; M. Hetzel et al., 1977). Así, al comparar los ritmos circadianos de la permeabilidad bronquial basándose en los resultados de la flujometría máxima de individuos sanos y pacientes con asma, los autores demostraron que existe una disminución sincrónica del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV 1 ) y el flujo espiratorio máximo (PEF). Sin embargo, la magnitud de la amplitud de caída en individuos sanos fue del 8% y en pacientes con asma, del 50% (en algunos pacientes superó el 50%). Los pacientes con este nivel de disminución de la permeabilidad bronquial nocturna se denominan "cazadores matutinos". (N. Lewinsohn et al., 1960; A. Reinberg, 1972; S. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo, 1975; T. Clark, 1977). En los estudios de T. Clark (1977), C. Gaulter (197 7), P. Barnes (1982) demostró que el mayor número de despertares asociados con los fenómenos de broncoespasmo ocurre desde media noche hasta temprano en la mañana (2 a 6 horas). V. Bellia (1989), al estudiar la reacción de la PEP en diferentes momentos del día, considera este indicador Criterio diagnóstico de deterioro nocturno de la permeabilidad bronquial. Este estudio reveló una disminución significativa en el FEV 1 por la noche, lo que indica una mayor obstrucción y la probabilidad de un ataque de AN. Al estudiar los parámetros respiratorios, M. Hetsel (1977) reveló que en pacientes con exacerbaciones del asma durante la noche, el FEV disminuye significativamente 1 y PEP, el volumen pulmonar residual aumenta. La permeabilidad de los bronquios medios y pequeños se ve afectada al examinar la función de la respiración externa. El debate sobre los posibles mecanismos para el desarrollo de los ataques de dificultad respiratoria nocturna se lleva a cabo desde hace mucho tiempo y, a pesar de numerosos intentos de explicar este fenómeno, sigue siendo relevante. Los factores provocadores y predisponentes encontrados están sujetos a una nueva revisión cada año y el enfoque hacia ellos es muy ambiguo. Entre ellos cabe destacar y discutir los siguientes:

Contacto con un alérgeno

Según algunos autores, un papel importante en la aparición de ataques nocturnos de asfixia lo desempeñan los alérgenos inhalados por los pacientes en la cama (pelusas, polvo y plumas) (A. Reinberg et al., 1972; M. Sherr et al., 1977). Esta hipótesis fue confirmada por un trabajo experimental en el que pacientes con asma atópica recibieron inhalaciones de polvo durante varios días, lo que provocó un deterioro nocturno de la obstrucción bronquial y la inducción de ataques de AN (R. Davis et al., 1976). Al mismo tiempo, la suposición sobre el papel de los alérgenos en la aparición de AN es cuestionada por los estudios de T. Clark y M. Hetzel (1977), que muestran que los ataques de AN ocurren en ausencia de un alérgeno.
Un estudio interesante es aquel que rastrea la conexión entre los anticuerpos reagina IgE implicados en una reacción alérgica y otros mediadores y aminas biogénicas. Así, se reveló que la acrofase de los anticuerpos IgE ocurre en el período de 5 a 6 horas, y es en las horas previas a la mañana cuando ocurre el proceso de activación y liberación de mediadores inflamatorios (histamina), que inducen una respuesta asmática.

Reflujo y aspiración esofágica.

La aparición de ataques de asma por la noche, según M. Martin et al. (1982), también influye un factor como el reflujo gastroesofágico. En posición horizontal se produce aspiración o reflujo del contenido gástrico, lo que puede provocar estimulación de los receptores vagales situados en las partes inferiores del esófago, induciendo un efecto broncoconstrictor en pacientes con AN. Este mecanismo bastante común en pacientes con asma fue confirmado además por varios estudios (R. Davis et al., 1983; M. Perpina, 1985). La identificación de este mecanismo permite, al prescribir el tratamiento adecuado, eliminar este momento provocador (R. Goodall et al., 1981).

Posición del cuerpo

En la literatura se debate la cuestión de la posición del cuerpo durante el sueño y su relación con la aparición de ataques de asfixia durante la noche. Se ha sugerido que el aumento de la obstrucción durante el sueño depende de la posición corporal del paciente. N. Douglas y col. (1983) creen que la posición del cuerpo no provoca broncoespasmo prolongado en pacientes que sufren ataques de asma nocturnos. Los estudios de PEP y capacidad residual funcional (CRF) en 31 pacientes pediátricos con edades comprendidas entre 2,8 y 8,3 años, 10 de los cuales tenían ataques nocturnos frecuentes y 11 estaban completamente ausentes, en posición sentada y acostada, revelaron una caída significativa de la PEP en la posición. acostado en todos los asmáticos, y la reducción porcentual en pacientes con AN y sin crisis nocturnas fue la misma. El FRC también tendió a disminuir. El nivel de disminución de la CRF fue significativo en pacientes con asma sin ataques nocturnos y en el grupo de control. Los autores intentaron demostrar que la posición al dormir de los pacientes con AN contribuye al desarrollo de diversos trastornos de la función pulmonar. (Greenough et al, 1991). Los resultados de este estudio concuerdan con los estudios de Mossberg (1956), quien demostró que en posición horizontal durante el sueño, el aclaramiento mucociliar empeora y el reflejo de la tos disminuye, lo que contribuye a la interrupción de la eliminación de secreciones de los bronquios y puede conducir a la obstrucción de su luz; este el mecanismo está ausente en pacientes con una pequeña cantidad de esputo (T. Clark et al., 1977). Por tanto, la cuestión del papel de la posición del cuerpo en la aparición de ataques nocturnos es ambigua y controvertida.

Características del proceso del sueño.

El papel del sueño en la patogénesis de la AN también ha atraído mucha atención. Es indiscutible que los pacientes con ataques nocturnos sufren alteraciones del sueño. Estudiar la influencia del sueño en el desarrollo de los ataques de asma es una tarea difícil tanto por la implementación técnica como por la actitud específica de los pacientes hacia este tipo de investigación. Todo ello en conjunto es el motivo del escaso número de trabajos dedicados a este problema, a pesar del enorme interés que suscita. Existen trabajos en la literatura que intentan estudiar un proceso tan complejo como el sueño y su papel en la aparición de AN. J. Lopes et al. (1983) midieron la resistencia total de las vías respiratorias y la actividad de los músculos inspiratorios durante el sueño. En individuos sanos, durante el sueño con movimientos oculares lentos, la resistencia total del tracto respiratorio superior aumentó en un promedio de 20 a 30% del valor durante la vigilia. Los investigadores concluyeron que el cambio en la resistencia general de las vías respiratorias probablemente se deba a un aumento en el tono muscular de las vías respiratorias, lo que conduce a un aumento en el trabajo respiratorio durante el sueño. Cuando estos cambios ocurren en pacientes con asma, la obstrucción aumenta muchas veces. Los estudios con privación de sueño nocturno en pacientes con AN han demostrado una disminución en el grado de obstrucción bronquial nocturna medida mediante mediciones del flujo máximo (J. Catterall, 1985). Estos resultados, aunque confirman el papel del sueño nocturno en la génesis de la enfermedad, no aclaran los mecanismos de su influencia. La interrupción del sueño previene el desarrollo de obstrucción bronquial (M. Hetsel et al., 1987). Se cree que, a pesar de la alteración del ritmo circadiano de la resistencia bronquial en pacientes con asma, el sueño en sí no provoca ataques de dificultad para respirar (T. Clark et al., 1989). Al intentar estudiar la conexión entre las etapas del sueño y los ataques de asma, se reveló que el número de ataques está "disperso" a lo largo de todo el período del sueño (S. Connoly et al., 1979) y hoy no parece claro el papel de cualquier etapa. en la aparición de ataques de asma. De interés es la etapa paradójica del sueño, Recibió este nombre debido a la discrepancia entre la relajación muscular completa y el patrón EEG activo, de lo contrario, sueño REM (“movimiento rápido de la luz”). Al examinar el tono del músculo traqueal en perros durante la etapa REM, se reveló una marcada variabilidad en el tono desde la broncoconstricción hasta la broncodilatación. (S. Soutar et al., 1975). La monitorización esofágica intratorácica para medir la resistencia de las vías respiratorias reveló su aumento durante el sueño NREM en individuos sanos, y tras la transición al sueño REM sus valores alcanzaron el nivel durante la vigilia. (J. Lopes et al., 1983) Sin embargo, en estudios similares posteriores, este patrón no se reveló en individuos sanos. (R. Marrón, 1977). Por tanto, determinar la resistencia de las vías respiratorias y el nivel de permeabilidad bronquial en las distintas etapas del sueño es técnicamente intratable hoy en día. Los trabajos existentes que abordan aspectos del sueño en la aparición de AN son generalmente insuficientes y requieren una mayor atención, y la solución a tales cuestiones enfrenta una serie de problemas objetivos y subjetivos.

Apnea del sueño

El papel del síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño en pacientes con AN no está claro. Así, el trabajo de Shu Chan (1987) demostró que la apnea es parte del mecanismo "desencadenante" de la aparición de ataques nocturnos de asfixia en el asma debido al desarrollo de oclusión del tracto respiratorio superior.

Hipotermia del tracto respiratorio.

El desarrollo de obstrucción bronquial al inhalar aire seco y frío es bien conocido y probado experimentalmente (E. Deal et al., 1979). Al mantener una temperatura y humedad constantes del aire inhalado durante las 24 horas del día, el nivel de broncoconstricción nocturna medido en individuos sanos no disminuyó y se mantuvo dentro de límites aceptables (N. Kerr, 1973). Cuando los asmáticos fueron colocados durante la noche en una habitación a una temperatura de 36-37 °C con 100% de saturación de oxígeno en el aire inspirado, las caídas durante la noche se eliminaron en 6 de 7 asmáticos (W. Chen et al., 1982).

Inflamación de las vías respiratorias

Algunos autores consideran que la inflamación de las vías respiratorias es un factor fundamental en la aparición de crisis de asma nocturnas. Un estudio de lavado broncoalveolar realizado en 7 pacientes con AN y 7 sin ataques nocturnos mostró un aumento estadísticamente significativo en el número de leucocitos, neutrófilos y eosinófilos durante la noche, en particular a las 4 a.m. en un paciente con AN. Hubo correlación entre el aumento de células inflamatorias y la disminución de PEP durante estas horas. Durante el día, este patrón no tendió a aumentar. Todo esto permitió a M. Martin et al. (1991) sugieren que el mecanismo inflamatorio en combinación con el daño epitelial es un factor fundamental en la aparición del deterioro de la respiración nocturna. Esta opinión no contradice los resultados de S. Szefler et al. (1991)

Cambios en los ritmos circadianos fisiológicos.

Se sabe que en la EA hay desincronización interna: desorganización de los ritmos circadianos de muchas funciones del cuerpo humano (Amoff, Wiener, 1984). Ind et al. (1989) distinguen entre los ritmos circadianos endógenos los siguientes, que posiblemente influyen en la AN: fisiológico, bioquímico e inflamatorio. De gran interés es la conexión entre el deterioro nocturno de la respiración y los cambios circadianos de las hormonas. A. Reinberg et al. (1963) sugirieron una conexión entre el broncoespasmo nocturno y los bajos niveles de excreción urinaria de 17-hidroxicorticosteroides. En 1969, A. Reinberg et al. confirmó la opinión de que el nivel de catecolaminas circulantes disminuye por la noche. S. Connoly (1979), S. Soutar (1977) revelaron una conexión entre el deterioro nocturno del PEFR y el nivel de esteroides circulantes. Otros estudios han demostrado no sólo una sincronicidad en la caída de PERF y las catecolaminas circulantes, sino también una conexión con una disminución en el nivel de histamina y nucleótidos cíclicos (R. Barnes et al., 1989). Son interesantes los resultados obtenidos por A. Reinberg en 1972, cuando se determinaron los siguientes patrones al administrar ACTH a individuos sanos: el máximo aumento de cortisol y MOS se observó con la administración de ACTH a las 7 horas, el mínimo a las 21 horas. 'reloj Sin embargo, anteriormente M. Hetsel (1980 ), T. Clark (1980) mostraron que las fluctuaciones en MOS persistieron incluso en el contexto de la administración constante de glucocorticoides, lo que es bastante consistente con la suposición hecha anteriormente por A. Reinberg (1972 ) sobre la existencia de células efectoras de los bronquios resistentes al cortisol en algunos pacientes. Lo más probable es que los pacientes con asma combinen diferentes ritmos circadianos de permeabilidad bronquial y excreción urinaria de catecolaminas. A partir de estos trabajos, bastante interesantes y contradictorios, se puede suponer que la insuficiencia suprarrenal de glucocorticoides en pacientes con asma puede contribuir a la aparición de ataques nocturnos, sin ser el único mecanismo patogénico.
Los patrones de cambios en el ritmo circadiano de los mediadores y el aparato receptor de la célula en combinación con el estudio de los niveles hormonales en pacientes con AN se pueden rastrear en el trabajo de S. Szefler (1991). Se estudiaron los niveles plasmáticos de histamina, adrenalina, cortisol, AMPc y receptores b-adrenérgicos en linfocitos de sangre periférica en 7 pacientes con AN, 10 individuos sanos y 10 asmáticos sin ataques nocturnos a las 4 am y a las 4 pm Hubo un aumento del doble en la concentración de histamina en la sangre a las 4 pm en todos los individuos estudiados, así como el contenido de adrenalina y cortisol en la sangre periférica. El nivel de su disminución durante la noche fue diferente en los grupos de estudio y prevaleció en pacientes con AN. La relación más estudiada entre los cambios en la permeabilidad bronquial y el contenido de adrenalina. Se puede considerar firmemente establecido que la disminución del nivel de adrenalina circulante, que se produce entre las 3 y las 4 de la mañana, se correlaciona con un deterioro de la permeabilidad bronquial, lo que conduce a ataques de asfixia (M. Hetsel, 1981). El deterioro nocturno de la permeabilidad bronquial, coincidiendo con una disminución del nivel de adrenalina en sangre, nos permitió sugerir que el debilitamiento de la estimulación β endógena durante la noche puede provocar un deterioro de la permeabilidad bronquial tanto por espasmo de la musculatura lisa como por degranulación de los mastocitos, provocando un aumento del nivel de histamina. En personas sanas, a pesar de cambios circadianos similares en los niveles de adrenalina, no se observa ningún aumento en los niveles de histamina. Lo más probable es que esto se explique por el hecho de que los mastocitos no sensibilizados son más resistentes y un nivel más bajo de estimulación adrenérgica es suficiente para su funcionamiento normal (G. Ryan, 1982). T. Clark y col. (1984) al administrar adrenalina por la noche obtuvieron un resultado positivo en la reducción del nivel de histamina en sangre. La ingesta de estimulantes B redujo el grado de caída nocturna de la permeabilidad bronquial en pacientes con asma, es decir, el ritmo circadiano de la permeabilidad bronquial depende no solo del funcionamiento del sistema simpático-suprarrenal, sino también de otros sistemas reguladores.
Se sabe que por la noche aumenta el tono broncoconstrictor del nervio vago. Esta posición se confirmó en un experimento con vagotomía y la consiguiente disminución significativa del tono del tracto bronquial durante el sueño REM en perros (Sullivan et al., 1979). En estudios clínicos de pacientes con AN (estudios ciegos, controlados con placebo), se demostró que la atropina administrada por vía intravenosa en una dosis de 30 mg y el bromuro de ipratropio administrado mediante un nebulizador en una dosis de 1 mg causaban un aumento de la obstrucción bronquial. Al mismo tiempo, se observa que los mecanismos y la interpretación de los datos obtenidos son difíciles. Así, se encontró que el nivel de cGMP disminuye por la noche, cuando aumenta el tono del n.vagus, pero el mecanismo de conexión entre ellos no está claro y requiere aclaración (Reinchardt et al., 1980). También se indicó que los bloqueos vagales no afectan la concentración de epinefrina en el plasma sanguíneo. También está indicada la inhibición de la sensibilidad bronquial a la histamina.

Inervación no adrenérgica - no colinérgica (NANCHI)

NANHI ocupa un lugar importante en la regulación de la permeabilidad bronquial. Actualmente, la actividad del sistema NANC, incluidos los componentes inhibidores y excitadores, se estudia intensamente en la clínica de enfermedades internas. Las fibras NANC son quizás las únicas que tienen un efecto inhibidor sobre el músculo liso bronquial humano. La alteración de la inervación vasointestinal no adrenérgica broncodilatadora en el asma puede explicar la broncoconstricción completa (Ollerenshaw et al., 1989). Los neuropéptidos sensoriales, incluida la sustancia P, las neuroquininas y la calcitonina, pueden liberarse de las terminaciones de las fibras C con posible participación en el mecanismo del reflejo axónico (R. Barnes, 1986). La hiperreactividad bronquial también está sujeta a fluctuaciones circadianas. Varios estudios han demostrado que la respuesta bronquial aumenta cuando se inhalan histamina y alérgenos durante la noche (De Vries, 1962; Gervais, 1972). En la hiperreactividad bronquial nocturna influyen el aumento del tono broncomotor y la permeabilidad de la mucosa, así como el estado de los receptores. Así, a pesar de una investigación bastante exhaustiva, los mecanismos de aparición de los ataques nocturnos no están lo suficientemente claros en la actualidad. Es extremadamente difícil identificar un factor patogénico separado.
El asma nocturna se puede definir como una condición clínica, morfológica y fisiopatológica compleja, bastante común, que se basa en la hipersensibilidad bronquial. Esto se debe a varios mecanismos, incluido un aumento en la actividad de varios ritmos circadianos fisiológicos (cambios rítmicos en la luz del tracto respiratorio, cambios en el sistema simpático, parasimpático, NANHI) y una disminución en el nivel de circulación de cortisol. y adrenalina, que tienen un efecto antiinflamatorio. Toda esta compleja gama de fenómenos conduce al desarrollo de espasmos de los músculos lisos de los bronquios, aumento de la permeabilidad capilar, desarrollo de edema de la membrana mucosa del tracto respiratorio y, como consecuencia, obstrucción bronquial por la noche.

Tratamiento del asma nocturna

Los estudios modernos sobre la naturaleza de la AN, que han revelado la heterogeneidad y diversidad de las causas de la broncoconstricción nocturna, nos han llevado a reconsiderar los enfoques para el tratamiento de esta patología que existían antes de principios de los años 90. Es necesario señalar que la propia existencia de AN en los pacientes implica una pérdida de control sobre el estado del paciente, y por tanto requiere un aumento de la actividad de la terapia (Reinhardt et al., 1980; Van Aalderan et al., 1988 ). Se puede considerar bastante controvertida la opinión establecida de que el primer paso es prescribir dosis adecuadas de esteroides inhalados (Horn, 1984; T. Clark et al., 1984) o un ciclo corto oral de medicamentos hormonales en tabletas en combinación con la terapia b 2. -agonistas de acción prolongada, que conducen a una disminución significativa de la hiperreactividad bronquial y una disminución de la inflamación de la membrana mucosa del árbol bronquial (Kraan et al., 1985). Se creía que la oral segundo 2 Los -agonistas, tomados una vez por la noche, evitarán la broncoconstricción nocturna mediante un efecto relajante directo sobre el músculo liso bronquial y un efecto indirecto sobre los mastocitos, que son las principales células implicadas en el proceso inflamatorio.
Desafortunadamente, la AN ha demostrado ser resistente a la terapia antiasmática convencional, y el deterioro de la respiración nocturna en muchos casos es la respuesta del cuerpo a un aumento en la dosis de agonistas b2 en la terapia (Gastello et al., 1983), aunque la broncoconstricción siempre se alivia rápidamente con el uso de un broncodilatador (Pedersen, 1985; Rhind et al., 1985). Trabajos recientes sobre los efectos de las formas prolongadas de agonistas b 2 en los mastocitos durante el uso prolongado han demostrado una posible disminución de su eficacia asociada con un cambio en el número de receptores expuestos en la superficie exterior de la membrana plasmática de las células inflamatorias. y células de músculo liso del árbol traqueobronquial (Neuenkirchen et al., 1990). Las formas inhaladas de estos fármacos, que se utilizan con mayor frecuencia en la práctica médica, contribuyen a despertares frecuentes de los pacientes y, como resultado, alteran el sueño y desestabilizan los ritmos fisiológicos normales. Por tanto, la combinación de formas prolongadas de b 2 puede considerarse bastante justificada. -agonistas con fármacos estabilizadores de membrana, cuyo interés ha aumentado muchas veces y, por lo tanto, se están volviendo cada vez más importantes en el tratamiento de pacientes con asma (Stiles et al., 1990). Al centrarnos más en los fármacos de varios grupos, me gustaría enfatizar la importancia de los fármacos de acción prolongada con liberación controlada, que quizás sean la única opción para el tratamiento farmacológico del asma nocturna. El uso de alta tecnología en la creación de dichos medicamentos, la facilidad de uso para el paciente, un alto grado de purificación del relleno y un riesgo mínimo de reacciones adversas son algunas de las cualidades innegables que colocan a dichos medicamentos en primer lugar a la hora de elegir. terapia de drogas.
teofilinas(TF) son los principales fármacos utilizados en el tratamiento del asma. Las formas prolongadas (“retardadas”) han abierto una nueva página en el tratamiento y prevención de los ataques de asma nocturnos (M. Martin et al., 1984).
El efecto farmacológico del TF se basa en la inhibición de la fosfodiesterasa y una mayor acumulación de monofosfato de adenosina cíclico en los tejidos, lo que reduce la actividad contráctil de los músculos lisos de los bronquios, los vasos cerebrales, la piel, los riñones y también inhibe la agregación plaquetaria y tiene un efecto estimulante. sobre el centro respiratorio. Cuando se toman por vía oral, los TF se absorben bien en el tracto gastrointestinal. La concentración máxima del fármaco se alcanza después de 0,5 a 2 horas. La naturaleza de los alimentos puede afectar la biodisponibilidad y el nivel de TF en plasma, lo que, en particular, disminuyen con una dieta proteica (Fedoseev et al., 1987). En niveles terapéuticos de concentración en el plasma de personas sanas, el 60% del TF se encuentra en forma libre. El aclaramiento total de TF durante la infusión intravenosa es de 63,4 ml/min con una vida media de 6,7 horas (Fedoseev, 1987). No se encontraron diferencias significativas en la vida media de la administración enteral e intravenosa de TF (6,6 y 6,1 horas, respectivamente). Las fluctuaciones individuales en la vida media oscilan entre 3 y 13 horas (Jonkman, 1985). Además, el metabolismo de la teofilina está sujeto a cambios circadianos (Busse, 1985), y la administración de una dosis diaria por la noche (Jonston et al., 1986) produjo las concentraciones plasmáticas más altas en las primeras horas de la mañana, cuando aumenta el riesgo de dificultad respiratoria. fue más alto, lo que influyó beneficiosamente en la permeabilidad bronquial (Chuchalin, Kalmanova, 1992). Cuando se prescribe el medicamento con una dosis tradicional de 2 veces (formas extendidas de 12 horas) a pacientes con asma, hay un control insuficiente de la dificultad para respirar por la mañana, ya que por la noche la absorción de TF empeora y se crea una concentración significativamente menor que durante el día, especialmente en las personas mayores (Schlueter, 1986). En estudios de Govard (1986), el fármaco se administró una vez por la noche en la dosis máxima diaria. Una dosis máxima única no provocó un aumento de los efectos secundarios y este régimen de dosificación es óptimo en pacientes con AN. Madaeva et al llevaron a cabo un análisis del efecto del TF sobre la naturaleza y el grado de las alteraciones del sueño en pacientes con asma nocturna. (1993). Los estudios han demostrado que el uso del medicamento Teopek en una dosis de 450 mg una vez por la noche (antes de acostarse) redujo significativamente los ataques de asma temprano en la mañana. El paso nocturno a través del árbol bronquial también mejoró significativamente, aunque el patrón respiratorio tuvo tendencia a la hipoventilación. También se observó una mejora significativa en el grupo de pacientes que combinaban apnea del sueño y AN; el número de ataques de apnea disminuyó drásticamente durante el tratamiento con Teopec. Sin embargo, como han demostrado los estudios, los TF no contribuyen a mejorar la estructura del sueño en sí, sino que en muchos casos empeoran los indicadores cualitativos y cuantitativos que inicialmente cambiaron significativamente, lo cual es típico del curso de la AN.
Por lo tanto, aunque tiene una serie de ventajas innegables, la monoterapia con TF tiene una serie de desventajas importantes que limitan drásticamente su uso. Es por eso que en los últimos años varios investigadores (Pedersen, 1985; Rhind, 1985; Vyse, 1989) han propuesto una terapia combinada que combina una dosis única diaria de TF con una dosis terapéutica de un fármaco de ciclopirrolona (zopiclona). Los fármacos de ciclopirrolona tienen un alto grado de unión al complejo receptor GABA en el sistema nervioso central, lo que acorta el período de conciliación del sueño, reduce el número de despertares nocturnos y mantiene una estructura de sueño normal (sin reducir la proporción de sueño REM en él). y mejorar los ciclos del sueño). La dosis recomendada es de 7,5 mg (1 comprimido) en una dosis única antes de acostarse durante un ciclo de 2 a 4 semanas. Se recomienda el siguiente régimen de dosificación. teofilina :
1. La primera semana de tratamiento comienza con una dosis única de 500 mg antes de acostarse:
. los pacientes que pesan menos de 40 kg comienzan a tomar una dosis única de 250 mg;
. para fumadores, la dosis del fármaco es de 14 mg/kg de peso corporal, dividiendo la dosis indicada en 2 tomas: 2/3 por la noche antes de acostarse, 1/3 por la mañana al despertar;
. para pacientes con enfermedades del sistema cardiovascular y disfunción hepática, la dosis del medicamento es 8 mg/kg de peso corporal.
2. Después de 1 semana, cambie a una dosis única constante:
. para un peso corporal inferior a 70 kg: 450 mg antes de acostarse;
. para un peso corporal superior a 70 kg: 600 mg antes de acostarse.

Fármacos estabilizadores de membrana.

De este grupo de fármacos, el más interesante es el cromoglicato de sodio, cuya acción se basa en la inhibición de la liberación de mediadores de la reacción alérgica de las “células sitizadas” (en los pulmones, la inhibición de la respuesta mediadora previene el desarrollo de ambos las etapas temprana y tardía de la reacción asmática en respuesta a estímulos inmunológicos y de otro tipo). Una característica especial del fármaco es su unión reversible a las proteínas plasmáticas (alrededor del 65%) y su no susceptibilidad a la degradación metabólica y, por lo tanto, se excreta sin cambios del cuerpo a través de la orina y la bilis en cantidades aproximadamente iguales. El segundo fármaco con efecto estabilizador de membrana es nedocromil sódico, cuya acción se basa en prevenir la liberación de histamina, leucotrieno C 4 , prostaglandina D 2 y otras sustancias biológicamente activas de la población de mastocitos (mastocitos) y otras células implicadas en la respuesta inflamatoria de los bronquios. El uso prolongado del fármaco reduce la hiperreactividad bronquial, mejora la función respiratoria, reduce la intensidad y frecuencia de los ataques de asma y la gravedad de la tos (Calhoun, 1992). Las formas modernas del fármaco en forma de polvo fino y aerosol dosificado permiten que solo el 5% de la dosis se absorba desde el tracto respiratorio al torrente sanguíneo sistémico. El 95% restante se extrae de los pulmones con una corriente de aire exhalado o se deposita en las paredes de la orofaringe, luego se ingiere y se excreta del cuerpo a través del tracto digestivo. Cabe destacar que, a pesar de que el cromoglicato de sodio es un polvo fino, es ineficaz cuando se ingiere la cápsula y el efecto del fármaco se desarrolla sólo tras el contacto directo con la membrana mucosa del tracto respiratorio. Según el trabajo de Fisher, Julyas (1985), la condición de los pacientes con AN mejoró significativamente en el 85% de los casos con su uso regular. Al parecer, el cromoglicato de sodio es el fármaco que subyace en el tratamiento preventivo de los pacientes con AN.
Medicamentos glucocorticosteroides Se utilizan ampliamente en forma de inhalación para el tratamiento de formas graves de asma. Al actuar localmente sobre la mucosa bronquial y tener efectos antiinflamatorios, antialérgicos y antiexudativos, restableciendo la respuesta del paciente a los broncodilatadores, sin embargo, no han encontrado su uso generalizado en pacientes con AN. La cuestión de su prescripción es controvertida, ya que cuando se utilizan en la dosis máxima diaria por la mañana, se produce un aumento en la frecuencia y gravedad de los ataques de asma por la noche (Givern, 1984). El uso de formas inhaladas de fármacos esteroides es controvertido en ataques nocturnos de asfixia en pacientes con formas leves y moderadas de asma y está indicado en pacientes con formas graves de asma como terapia básica de mantenimiento.
Simpaticomiméticos Son potentes broncodilatadores. Los agonistas b 2 que actúan selectivamente tienen el mayor efecto. Estos fármacos son resistentes a la acción de la catecol-O-metiltransferasa, impidiendo la liberación de histamina, una sustancia de reacción lenta de los mastocitos y de los factores de quimiotaxis de los neutrófilos (leucotrienos y prostaglandina D2). La creación de formas prolongadas de estos fármacos supuso una nueva página en la prevención de los ataques de asma nocturnos. Dos tipos de fármacos merecen especial atención: 1) formas prolongadas de 12 horas a base de la sal del ácido hidroxinaftoico del salmeterol; 2) fármacos de liberación controlada de sustancias medicinales orales a base de sulfato de salbutamol. La capacidad de controlar la liberación del fármaco permite crear concentraciones terapéuticas óptimas durante la noche, lo que plantea la cuestión del régimen de dosificación para obtener un efecto duradero. En el trabajo de Heins (1988), al comparar simpaticomiméticos y teofilinas de acción prolongada, los efectos secundarios (taquicardia y temblor) predominaron en los agonistas b 2. Se obtuvieron datos similares en el trabajo de Scott (1987). Arnaud et al. (1991) intentaron demostrar el efecto del uso de formas prolongadas de simpaticomiméticos en pacientes con AN en comparación con TF de liberación lenta en 49 pacientes con ataques de asma nocturnos. El estudio reveló una mayor gravedad de los efectos secundarios del uso de TF que de los simpaticomiméticos (temblor, taquicardia). El número de despertares por ataques de asma disminuyó significativamente con una dosis única de fármacos de ambos grupos por la noche, y la eficacia de los simpaticomiméticos fue significativamente mayor, a pesar de la menor concentración. Los indicadores de permeabilidad bronquial mejoraron igualmente con el uso de TF y simpaticomiméticos. En base a esto, se concluyó que los simpaticomiméticos son preferibles en pacientes con AN para un control confiable de los ataques de disnea nocturna. El trabajo de Dahl y Harving (1988) demostró que cuando se prescribían formas de simpaticomiméticos en aerosol de 12 horas de duración por la noche, los indicadores de obstrucción bronquial mejoraban significativamente en pacientes con AN. Cuando se utilizaron comprimidos de 12 horas (Koeter, Postma, 1985), 2/3 de la dosis diaria por la noche y 1/3 de la dosis diaria por la mañana, se observó una dependencia similar. En un estudio comparativo de simpaticomiméticos y glucocorticosteroides (Dahl, Pederson, 1989), se dio preferencia a los simpaticomiméticos, aunque en algunos casos la eficacia se demostró sólo con su uso combinado. Un análisis comparativo de simpaticomiméticos y anticolinérgicos no mostró una diferencia significativa al medir las tasas de permeabilidad (Wolstenholme y Shettar, 1988). La inconsistencia de los datos obtenidos en diferentes años puede explicarse tanto por la imperfección del proceso tecnológico de preparación del fármaco (dependiendo del excipiente, el tamaño de las partículas activas y la forma de preparación) como por la falta de análisis de la efecto del fármaco sobre la naturaleza, profundidad, ciclicidad del sueño nocturno y cambios en los ritmos circadianos en pacientes con NA, ya que estos últimos están sujetos a una variabilidad significativa y patológica bajo la influencia de diversas sustancias farmacológicas (Dahl, Pederson, 1990).
Evaluación de la influencia de los simpaticomiméticos, TF y su combinación en los indicadores nocturnos.

Los ataques de asma nocturnos o la asfixia son el último grado pronunciado de dificultad para respirar. Esto significa que en esos momentos una persona siente agudamente una falta de aire para respirar normalmente y aparece miedo por su vida debido a un ataque repentino. La asfixia en una persona puede desarrollarse por varias razones. Se trata de cuerpos extraños que ingresan al tracto respiratorio, un tumor en los bronquios o laringe, asma bronquial, cáncer de pulmón, neumonía, neumotórax. Los ataques de asma nocturnos son posibles debido a enfermedades del sistema cardiovascular: infarto de miocardio, enfermedades cardíacas, pericarditis.

El fenómeno mismo de la asfixia se explica por el hecho de que en el momento de un ataque, el oxígeno deja de fluir hacia la sangre y se produce la obstrucción de las vías respiratorias. Al mismo tiempo, durante el día a una persona no le puede molestar la dificultad para respirar durante cualquier actividad física. Entonces, los ataques de asfixia y tos nocturna pueden ocurrir por las siguientes razones:

• asma bronquial, que provoca la obstrucción de la obstrucción bronquial en los pulmones;
• , que altera la estructura del árbol bronquial y, al igual que las enfermedades del miocardio, provoca un estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar;
• asma con insuficiencia cardíaca, que también es causada por un estancamiento en la circulación pulmonar.

Asma bronquial por la noche

Los ataques de asma nocturnos pueden deberse a varios factores. Por ejemplo, los pulmones pueden llenarse con una cantidad excesiva de sangre, lo que provoca una disminución del tono del sistema nervioso. Además, la causa de un ataque puede ser un cambio en la posición de la persona en la cama. A la mayoría de las personas que se enfrentan a este problema les resulta muy difícil soportar la asfixia nocturna. En este estado, el paciente intenta constantemente atrapar más aire en la boca, la piel se cubre de sudor frío y son frecuentes los casos de taquicardia.

Al diagnosticar, el médico escuchará claramente fuertes sibilancias y crepitaciones sobre la base de los pulmones. Y en las siguientes etapas, aparecerán sibilancias en toda la superficie de los órganos respiratorios.

Más de la mitad de los casos de asma nocturna se producen debido al aumento de la presión venosa del paciente. Esto se puede notar incluso visualmente: las venas del cuello se hinchan más de lo habitual. Con este diagnóstico, no solo se dañan los pulmones, sino que el hígado puede agrandarse, el tejido subcutáneo se hincha y aparecen otros signos de insuficiencia cardíaca.

Los ataques de asfixia nocturna también ocurren con insuficiencia ventricular izquierda. Sin embargo, lo más probable es que confunda este síntoma con una tos normal.

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Ataque de asma bronquial por la noche: ¿qué hacer?

El pánico nocturno asociado con un ataque repentino puede resultar muy aterrador no solo para el propio paciente, sino también para quienes lo rodean. En tal situación, es muy importante que una persona equilibrada, segura y tranquila esté cerca y ayude. Debe poder proporcionar primeros auxilios y aliviar los síntomas del asma bronquial.

En primer lugar, el paciente debe deshacerse de toda ropa ajustada que pueda comprimir el cuerpo e interferir con la respiración adecuada. A continuación, proporcione un flujo constante de aire fresco en la habitación y ayude durante un ataque a elegir una posición cómoda que le facilite respirar y toser. Se considera que la opción óptima y correcta es la siguiente: sentar al paciente a horcajadas en una silla, mientras lo inclina hacia el respaldo de la silla para que transfiera su peso a sus brazos.

Existe un método que utiliza agua caliente, cuya temperatura debe ser de unos 40 °C. Debes poner tus brazos o tus piernas en él. En este caso, puede doblar los brazos a la altura de las articulaciones del codo y, si mete las piernas en el agua, la forma más sencilla de lograr la relajación muscular es doblar las rodillas y simplemente vaporizarlas. Con este procedimiento, puedes utilizar tiritas de mostaza. Se colocan en pies y manos.

Lo principal es saber con certeza que la mostaza no provocará reacciones alérgicas en humanos. Si la causa del ataque no es asma bronquial, sino insuficiencia cardíaca, puede frotar la zona del corazón y el pecho con un paño empapado en una solución de vinagre, agua y sal. Pero en caso de enfermedades pulmonares, estas compresas están contraindicadas. En el caso de que no se conozca la causa exacta del ataque, es mejor no experimentar y dejar que el paciente recupere el aliento.

Si ve que por la noche han aparecido los síntomas de un próximo ataque de asma bronquial, una compresa de cebolla ayudará a prevenirlo. Para hacer esto, debes rallar 2 cebollas y poner la masa resultante en el área entre los omóplatos. Cubrir la zona con papel, un paño encima y envolver al paciente en una bufanda de lana. Esta compresa debe conservarse durante 3 horas, tras las cuales debe mantenerse caliente.

En el caso de que se produzca asfixia, puedes utilizar esta técnica para aliviarla. Coloque al paciente boca arriba y use dos palmas para presionar su pecho 10 veces mientras exhala. Esto ayudará a permitir que entre más aire a los pulmones cuando inhale.

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Tratamiento de los ataques de asma

Un ataque de asma nocturno no es solo tos, sino también la probabilidad de complicaciones e incluso el riesgo de muerte. El cuerpo no podrá resistir durante mucho tiempo sin un suministro normal de oxígeno. Por lo tanto, el paciente debe ser monitoreado constantemente por su médico tratante.

Cada paciente que sufre asfixia necesita un plan de tratamiento individual, un tratamiento con medicamentos y un seguimiento constante.

El tratamiento en sí, dependiendo del desarrollo de la enfermedad, puede cambiar. Si es la primera vez que sufres ataques de asma por la noche y no sabes a quién acudir, necesitas ayuda médica de urgencia. Y el diagnóstico debe establecerse después de un examen por parte de un cardiólogo, alergólogo, neumólogo o psicoterapeuta.

No todo el mundo lo sabe, pero hoy en día el asma es una de las enfermedades más comunes del planeta. La magnitud del problema es la siguiente: al menos el 5% de las personas en el mundo padecen asma bronquial, y en algunos países el 10 o incluso el 15% de la población, y su número sigue aumentando. Los pacientes con asma bronquial suelen experimentar trastornos respiratorios durante el sueño. Además de los síntomas y ataques de asma nocturnos típicos de esta enfermedad, algunos pacientes también padecen apnea obstructiva del sueño. Sin embargo, con la apnea, en la mayoría de los casos una persona no siente subjetivamente asfixia y, como le parece, no se despierta. Objetivamente, tales pausas en la respiración provocan una falta de oxígeno en el cuerpo durante el sueño.

Relación entre asma bronquial y apnea obstructiva del sueño

La combinación de asma bronquial y apnea del sueño es una ocurrencia común. Y la cuestión no es sólo que ambas enfermedades sean comunes, lo que significa que la presencia de dos problemas en un paciente es simplemente posible según la teoría de la probabilidad. Según estudios clínicos recientes realizados por especialistas nacionales y extranjeros, en promedio el 25% de los pacientes con asma bronquial padecen el síndrome de apnea obstructiva, lo que supera significativamente la prevalencia habitual de apnea del sueño entre la población general. Además, cuanto más grave sea el asma de un paciente, mayor será la probabilidad de que sufra apnea del sueño.

Por qué a menudo no se comprende del todo la combinación de apnea del sueño y asma bronquial. Se ha sugerido que una de las razones de esto puede ser la rinitis alérgica concomitante y la inflamación del tracto respiratorio superior. La respiración nasal difícil conduce al hecho de que una persona se ve obligada a respirar principalmente por la boca durante el sueño. Esta respiración "incorrecta" contribuye al aumento de las vibraciones de las paredes de la faringe, cuyas vibraciones se manifiestan como sonidos de ronquidos.

Un método de hardware completamente seguro y altamente eficaz para tratar la apnea obstructiva del sueño. Y en los pacientes que padecen asma bronquial, la eliminación de la apnea del sueño supone una contribución adicional para lograr un control óptimo del curso de su enfermedad subyacente.