Prueba del sistema respiratorio. Regulación de la respiración

El centro respiratorio no solo asegura la alternancia rítmica de inhalación y exhalación, sino que también es capaz de cambiar la profundidad y frecuencia de los movimientos respiratorios, adaptando así la ventilación pulmonar a las necesidades actuales del cuerpo. Factores ambientales, por ejemplo la composición y presión del aire atmosférico, la temperatura ambiente y cambios en el estado del cuerpo, por ejemplo durante el trabajo muscular, la excitación emocional, etc., que afectan la tasa metabólica y, en consecuencia, el consumo de oxígeno y carbono. liberación de dióxido, afecta el estado funcional del centro respiratorio. Como resultado, cambia el volumen de ventilación pulmonar.

Como todos los demás procesos de regulación automática de funciones fisiológicas, la regulación de la respiración se lleva a cabo en el cuerpo según el principio de retroalimentación. Esto significa que la actividad del centro respiratorio, que regula el suministro de oxígeno al cuerpo y la eliminación del dióxido de carbono que se forma en él, está determinada por el estado del proceso que regula. La acumulación de dióxido de carbono en la sangre, así como la falta de oxígeno, son factores que provocan la excitación del centro respiratorio.

La importancia de la composición de los gases en sangre en la regulación de la respiración. Federico lo demostró mediante un experimento con circulación cruzada. Para ello, a dos perros bajo anestesia se les cortaron y conectaron en cruz las arterias carótidas y las venas yugulares por separado (Figura 2). Después de esta conexión y el pinzamiento de otros vasos del cuello, la cabeza del primer perro recibió sangre que no era la suya. cuerpo, pero del cuerpo del segundo perro, la cabeza del segundo perro es del cuerpo del primero.

Si la tráquea de uno de estos perros se aprieta y asfixia el cuerpo, al cabo de un tiempo deja de respirar (apnea), mientras que el segundo perro experimenta una grave dificultad para respirar (disnea). Esto se explica por el hecho de que la compresión de la tráquea en el primer perro provoca una acumulación de CO 2 en la sangre de su cuerpo (hipercapnia) y una disminución del contenido de oxígeno (hipoxemia). La sangre del cuerpo del primer perro ingresa a la cabeza del segundo perro y estimula su centro respiratorio. Como resultado, se produce un aumento de la respiración (hiperventilación) en el segundo perro, lo que conduce a una disminución de la tensión de CO 2 y un aumento de la tensión de O 2 en los vasos sanguíneos del cuerpo del segundo perro. La sangre rica en oxígeno y pobre en dióxido de carbono del cuerpo de este perro llega primero a la cabeza y provoca apnea.

Figura 2 - Esquema del experimento de circulación cruzada de Frederick

La experiencia de Frederick muestra que la actividad del centro respiratorio cambia con los cambios en la tensión de CO 2 y O 2 en la sangre. Consideremos el efecto de cada uno de estos gases sobre la respiración por separado.

La importancia de la tensión del dióxido de carbono en la sangre en la regulación de la respiración. Un aumento de la tensión de dióxido de carbono en la sangre provoca la excitación del centro respiratorio, lo que conduce a un aumento de la ventilación de los pulmones, y una disminución de la tensión de dióxido de carbono en la sangre inhibe la actividad del centro respiratorio, lo que conduce a una disminución de ventilación de los pulmones. Holden demostró el papel del dióxido de carbono en la regulación de la respiración en experimentos en los que una persona se encontraba en un espacio confinado de pequeño volumen. A medida que disminuye el contenido de oxígeno del aire inhalado y aumenta el contenido de dióxido de carbono, comienza a desarrollarse disnea. Si se absorbe el dióxido de carbono liberado con cal sodada, el contenido de oxígeno en el aire inhalado puede disminuir al 12% y no se produce un aumento notable en la ventilación pulmonar. Así, el aumento del volumen de ventilación pulmonar en este experimento se debe a un aumento del contenido de dióxido de carbono en el aire inhalado.

En otra serie de experimentos, Holden determinó el volumen de ventilación de los pulmones y el contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar al respirar una mezcla de gases con diferentes contenidos de dióxido de carbono. Los resultados obtenidos se muestran en la Tabla 1.

respirar gas muscular sangre

Tabla 1 - Volumen de ventilación pulmonar y contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar

Los datos presentados en la Tabla 1 muestran que simultáneamente con un aumento en el contenido de dióxido de carbono en el aire inhalado, aumenta su contenido en el aire alveolar y, por lo tanto, en la sangre arterial. Al mismo tiempo, se produce un aumento de la ventilación de los pulmones.

Los resultados experimentales proporcionaron pruebas convincentes de que el estado del centro respiratorio depende del contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar. Se ha revelado que un aumento del 0,2% en el contenido de CO 2 en los alvéolos provoca un aumento de la ventilación de los pulmones del 100%.

Una disminución del contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar (y, en consecuencia, una disminución de su tensión en la sangre) reduce la actividad del centro respiratorio. Esto ocurre, por ejemplo, como resultado de una hiperventilación artificial, es decir, un aumento de la respiración profunda y frecuente, lo que conduce a una disminución de la presión parcial de CO 2 en el aire alveolar y de la tensión de CO 2 en la sangre. Como resultado, la respiración se detiene. Con este método, es decir, realizando una hiperventilación preliminar, es posible aumentar significativamente el tiempo de retención voluntaria de la respiración. Esto es lo que hacen los buceadores cuando necesitan pasar 2...3 minutos bajo el agua (la duración habitual de la contención voluntaria de la respiración es de 40...60 segundos).

El efecto estimulante directo del dióxido de carbono sobre el centro respiratorio ha sido demostrado mediante varios experimentos. La inyección de 0,01 ml de una solución que contiene dióxido de carbono o su sal en un área determinada del bulbo raquídeo provoca un aumento de los movimientos respiratorios. Euler expuso el bulbo raquídeo aislado de un gato al dióxido de carbono y observó que esto provocaba un aumento en la frecuencia de las descargas eléctricas (potenciales de acción), lo que indica excitación del centro respiratorio.

El centro respiratorio está influenciado. aumentando la concentración de iones de hidrógeno. Winterstein en 1911 expresó la opinión de que la excitación del centro respiratorio no es causada por el ácido carbónico en sí, sino por un aumento en la concentración de iones de hidrógeno debido a un aumento en su contenido en las células del centro respiratorio. Esta opinión se basa en el hecho de que se observa un aumento de los movimientos respiratorios cuando no sólo se introduce ácido carbónico en las arterias que irrigan el cerebro, sino también otros ácidos, como el ácido láctico. La hiperventilación, que se produce con un aumento en la concentración de iones de hidrógeno en la sangre y los tejidos, promueve la liberación del cuerpo de parte del dióxido de carbono contenido en la sangre y, por lo tanto, conduce a una disminución en la concentración de iones de hidrógeno. Según estos experimentos, el centro respiratorio es un regulador de la constancia no solo de la tensión de dióxido de carbono en la sangre, sino también de la concentración de iones de hidrógeno.

Los hechos establecidos por Winterstein fueron confirmados en estudios experimentales. Al mismo tiempo, varios fisiólogos insistieron en que el ácido carbónico es un irritante específico del centro respiratorio y tiene un efecto estimulante más fuerte que otros ácidos. La razón de esto resultó ser que el dióxido de carbono penetra más fácilmente que el ion H+ a través de la barrera hematoencefálica, que separa la sangre del líquido cefalorraquídeo, que es el entorno inmediato que baña las células nerviosas, y pasa más fácilmente a través de ella. la membrana de las propias células nerviosas. Cuando el CO 2 ingresa a la célula, se forma H 2 CO 3, que se disocia con la liberación de iones H+. Estos últimos son los agentes causantes de las células del centro respiratorio.

Otra razón del efecto más fuerte del H 2 CO 3 en comparación con otros ácidos es, según varios investigadores, que afecta específicamente a determinados procesos bioquímicos de la célula.

El efecto estimulante del dióxido de carbono sobre el centro respiratorio es la base de una medida que ha encontrado aplicación en la práctica clínica. Cuando la función del centro respiratorio se debilita y el consiguiente suministro insuficiente de oxígeno al cuerpo, el paciente se ve obligado a respirar a través de una máscara con una mezcla de oxígeno y un 6% de dióxido de carbono. Esta mezcla de gases se llama carburógeno.

Mecanismo de acción del aumento de voltaje de CO. 2 y aumento de la concentración de iones H+ en la sangre durante la respiración. Durante mucho tiempo se creyó que un aumento de la tensión del dióxido de carbono y un aumento de la concentración de iones H+ en la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) afectaban directamente a las neuronas inspiratorias del centro respiratorio. Ahora se ha establecido que los cambios en el voltaje de CO 2 y la concentración de iones H + afectan la respiración, excitando quimiorreceptores ubicados cerca del centro respiratorio que son sensibles a los cambios anteriores. Estos quimiorreceptores están ubicados en cuerpos con un diámetro de aproximadamente 2 mm, ubicados simétricamente a ambos lados del bulbo raquídeo en su superficie ventrolateral cerca del sitio de salida del nervio hipogloso.

La importancia de los quimiorreceptores en el bulbo raquídeo puede verse en los siguientes hechos. Cuando estos quimiorreceptores se exponen a dióxido de carbono o soluciones con una mayor concentración de iones H+, se observa estimulación de la respiración. El enfriamiento de uno de los cuerpos quimiorreceptores del bulbo raquídeo implica, según los experimentos de Leschke, el cese de los movimientos respiratorios en el lado opuesto del cuerpo. Si los cuerpos quimiorreceptores son destruidos o envenenados por la novocaína, la respiración se detiene.

A lo largo de Con quimiorreceptores del bulbo raquídeo en la regulación de la respiración, un papel importante pertenece a los quimiorreceptores ubicados en los cuerpos carotídeo y aórtico. Esto lo demostró Heymans en experimentos metodológicamente complejos, en los que se conectaron los vasos de dos animales de modo que el seno carotídeo y el cuerpo carotídeo o el arco aórtico y el cuerpo aórtico de un animal recibieron sangre de otro animal. Resultó que un aumento en la concentración de iones H + en la sangre y un aumento en el voltaje de CO 2 provocan la excitación de los quimiorreceptores carotídeos y aórticos y un aumento reflejo de los movimientos respiratorios.

Hay evidencia de que el 35% del efecto es causado por la inhalación de aire. Con El alto contenido de dióxido de carbono se debe al efecto sobre los quimiorreceptores de una mayor concentración de iones H + en la sangre, y el 65% son el resultado de un aumento en el voltaje de CO 2. El efecto del CO 2 se explica por la rápida difusión del dióxido de carbono a través de la membrana quimiorreceptora y un cambio en la concentración de iones H + dentro de la célula.

Consideremos el efecto de la falta de oxígeno en la respiración. La excitación de las neuronas inspiratorias del centro respiratorio se produce no sólo cuando aumenta la tensión de dióxido de carbono en la sangre, sino también cuando disminuye la tensión de oxígeno.

La reducción de la tensión de oxígeno en la sangre provoca un aumento reflejo de los movimientos respiratorios, actuando sobre los quimiorreceptores de las zonas reflexogénicas vasculares. Gaymans, Neal y otros fisiólogos obtuvieron evidencia directa de que una disminución de la tensión de oxígeno en la sangre excita los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo registrando los potenciales bioeléctricos en el nervio sinocarótido. La perfusión del seno carotídeo con sangre con tensión de oxígeno reducida conduce a un aumento de los potenciales de acción en este nervio (Figura 3) y a un aumento de la respiración. Después de la destrucción de los quimiorreceptores, una disminución de la tensión de oxígeno en la sangre no provoca cambios en la respiración.

Figura 3 - Actividad eléctrica del nervio sinusal (según Neil) A- al respirar aire atmosférico; B- al respirar una mezcla de gases que contiene un 10% de oxígeno y un 90% de nitrógeno. 1 - registro de la actividad eléctrica del nervio; 2 - registro de dos fluctuaciones del pulso en la presión arterial. Las líneas de calibración corresponden a valores de presión de 100 y 150 mmHg. Arte.

Registro de potenciales eléctricos B muestra impulsos frecuentes y continuos que ocurren cuando los quimiorreceptores se irritan por la falta de oxígeno. Los potenciales de alta amplitud durante los períodos de aumento del pulso en la presión arterial son causados por impulsos de los presorreceptores del seno carotídeo.

El hecho de que el irritante de los quimiorreceptores sea una disminución de la tensión de oxígeno en el plasma sanguíneo, y no una disminución de su contenido total en la sangre, lo demuestran las siguientes observaciones de L. L. Shik. Cuando la cantidad de hemoglobina disminuye o cuando se une al monóxido de carbono, el contenido de oxígeno en la sangre se reduce drásticamente, pero la disolución del O 2 en el plasma sanguíneo no se altera y su tensión en el plasma permanece normal. En este caso, los quimiorreceptores no se excitan y la respiración no cambia, aunque el transporte de oxígeno se ve gravemente afectado y los tejidos experimentan un estado de falta de oxígeno, ya que la hemoglobina no les suministra suficiente oxígeno. Cuando disminuye la presión atmosférica, cuando disminuye la tensión de oxígeno en la sangre, los quimiorreceptores se excitan y aumenta la respiración.

La naturaleza de los cambios en la respiración con un exceso de dióxido de carbono y una disminución de la tensión de oxígeno en la sangre es diferente. Con una ligera disminución de la tensión de oxígeno en la sangre, se observa un aumento reflejo del ritmo respiratorio, y con un ligero aumento de la tensión de dióxido de carbono en la sangre, se produce una profundización refleja de los movimientos respiratorios.

Así, la actividad del centro respiratorio está regulada por el efecto de una mayor concentración de iones H + y una mayor tensión de CO 2 sobre los quimiorreceptores del bulbo raquídeo y sobre los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico, así como el efecto sobre Los quimiorreceptores de estas zonas reflexogénicas vasculares reducen la tensión de oxígeno en la sangre arterial.

Causas del primer aliento de un recién nacido. se explican por el hecho de que en el útero el intercambio de gases del feto se produce a través de los vasos umbilicales, que están en estrecho contacto con la sangre materna en la placenta. El cese de esta conexión con la madre al nacer provoca una disminución de la tensión de oxígeno y la acumulación de dióxido de carbono en la sangre del feto. Esto, según Barcroft, irrita el centro respiratorio y provoca la inhalación.

Para que se produzca la primera respiración, es importante que el cese de la respiración embrionaria se produzca de forma repentina: cuando se pinza lentamente el cordón umbilical, el centro respiratorio no se excita y el feto muere sin respirar una sola vez.

También hay que tener en cuenta que la transición a nuevas condiciones provoca en el recién nacido la irritación de varios receptores y el flujo de impulsos a través de los nervios aferentes, que aumentan la excitabilidad del sistema nervioso central, incluido el centro respiratorio (I. A. Arshavsky) .

La importancia de los mecanorreceptores en la regulación de la respiración. El centro respiratorio recibe impulsos aferentes no solo de los quimiorreceptores, sino también de los presorreceptores de las zonas reflexogénicas vasculares, así como de los mecanorreceptores de los pulmones, las vías respiratorias y los músculos respiratorios.

La influencia de los presorreceptores de las zonas reflexogénicas vasculares se encuentra en el hecho de que un aumento de la presión en un seno carotídeo aislado, conectado con el cuerpo únicamente por fibras nerviosas, conduce a la inhibición de los movimientos respiratorios. Esto también sucede en el cuerpo cuando aumenta la presión arterial. Por el contrario, cuando la presión arterial disminuye, la respiración se vuelve más rápida y profunda.

Los impulsos que llegan al centro respiratorio a través de los nervios vagos desde los receptores pulmonares son importantes en la regulación de la respiración. La profundidad de la inhalación y la exhalación depende en gran medida de ellos. La presencia de influencias reflejas de los pulmones fue descrita en 1868 por Hering y Breuer y formó la base de la idea de la autorregulación refleja de la respiración. Se manifiesta en que al inhalar surgen impulsos en los receptores ubicados en las paredes de los alvéolos, inhibiendo reflexivamente la inhalación y estimulando la exhalación, y con una exhalación muy brusca, con una disminución extrema del volumen pulmonar, surgen impulsos que llegan. al centro respiratorio y estimula reflexivamente la inhalación. La presencia de tal regulación refleja se evidencia por los siguientes hechos:

En el tejido pulmonar, en las paredes de los alvéolos, es decir, en la parte más extensible del pulmón, se encuentran los interorreceptores, que perciben las irritaciones de las terminaciones de las fibras aferentes del nervio vago;

Después de cortar los nervios vagos, la respiración se vuelve mucho más lenta y profunda;

Cuando el pulmón se infla con un gas indiferente, por ejemplo nitrógeno, bajo la condición obligatoria de que los nervios vagos estén intactos, los músculos del diafragma y los espacios intercostales dejan de contraerse repentinamente y la inhalación se detiene antes de alcanzar la profundidad habitual; por el contrario, cuando se succiona artificialmente aire del pulmón, el diafragma se contrae.

Con base en todos estos hechos, los autores llegaron a la conclusión de que el estiramiento de los alvéolos pulmonares durante la inspiración provoca irritación de los receptores pulmonares, como resultado de lo cual los impulsos que llegan al centro respiratorio a lo largo de las ramas pulmonares de los nervios vagos se vuelven más intensos. frecuente, y este reflejo excita las neuronas espiratorias del centro respiratorio y, por tanto, conlleva la aparición de la exhalación. Así, como escribieron Hering y Breuer, "cada respiración, al estirar los pulmones, prepara su propio fin".

Si conecta los extremos periféricos de los nervios vagos cortados a un osciloscopio, puede registrar los potenciales de acción que surgen en los receptores de los pulmones y recorren los nervios vagos hasta el sistema nervioso central no solo cuando los pulmones están inflados, sino también cuando se les succiona aire artificialmente. En la respiración natural, las corrientes de acción frecuentes en el nervio vago se encuentran sólo durante la inspiración; durante la exhalación natural no se observan (Figura 4).

Figura 4 - Corrientes de acción en el nervio vago durante el estiramiento del tejido pulmonar durante la inhalación (según Adrian) De arriba a abajo: 1 - impulsos aferentes en el nervio vago: 2 - registro de la respiración (inhalación - arriba, exhalación - abajo ); 3 - marca de tiempo

En consecuencia, el colapso de los pulmones provoca una irritación refleja del centro respiratorio sólo con una compresión tan fuerte de los mismos, lo que no ocurre durante la exhalación normal y ordinaria. Esto se observa solo con una exhalación muy profunda o un neumotórax bilateral repentino, al que el diafragma reacciona reflexivamente contrayéndose. Durante la respiración natural, los receptores de los nervios vagos se estimulan sólo cuando los pulmones se estiran y estimulan reflexivamente la exhalación.

Además de los mecanorreceptores de los pulmones, en la regulación de la respiración participan los mecanorreceptores de los músculos intercostales y del diafragma. Se excitan al estirarse durante la exhalación y estimulan reflexivamente la inhalación (S.I. Frankstein).

Relaciones entre las neuronas inspiratorias y espiratorias del centro respiratorio. Existen relaciones recíprocas (conjugadas) complejas entre las neuronas inspiratorias y espiratorias. Esto significa que la excitación de las neuronas inspiratorias inhibe las espiratorias y la excitación de las neuronas espiratorias inhibe las inspiratorias. Estos fenómenos se deben en parte a la presencia de conexiones directas que existen entre las neuronas del centro respiratorio, pero principalmente dependen de influencias reflejas y del funcionamiento del centro de neumotaxis.

La interacción entre las neuronas del centro respiratorio se representa actualmente de la siguiente manera. Debido a la acción refleja (a través de quimiorreceptores) del dióxido de carbono en el centro respiratorio, se produce la excitación de las neuronas inspiratorias, que se transmite a las neuronas motoras que inervan los músculos respiratorios, provocando el acto de inhalación. Al mismo tiempo, los impulsos de las neuronas inspiratorias llegan al centro de neumotaxis ubicado en la protuberancia, y desde él, a lo largo de los procesos de sus neuronas, llegan impulsos a las neuronas espiratorias del centro respiratorio del bulbo raquídeo, provocando la excitación de estas. neuronas, cese de la inhalación y estimulación de la exhalación. Además, la excitación de las neuronas espiratorias durante la inhalación también se lleva a cabo de forma refleja a través del reflejo de Hering-Breuer. Después de la sección de los nervios vagos, el flujo de impulsos de los mecanorreceptores de los pulmones se detiene y las neuronas espiratorias sólo pueden excitarse mediante impulsos provenientes del centro de la neumotaxia. El impulso que excita el centro espiratorio se reduce significativamente y su excitación se retrasa algo. Por lo tanto, después de la sección de los nervios vagos, la inhalación dura mucho más y es reemplazada por la exhalación más tarde que antes de la sección de los nervios. La respiración se vuelve rara y profunda.

Se producen cambios similares en la respiración con los nervios vagos intactos después de la sección del tronco encefálico al nivel de la protuberancia, que separa el centro de la neumotaxis del bulbo raquídeo (ver Figura 1, Figura 5). Después de tal sección, el flujo de impulsos que excitan el centro espiratorio también disminuye y la respiración se vuelve rara y profunda. La excitación del centro espiratorio en este caso se lleva a cabo únicamente mediante impulsos que llegan a él a través de los nervios vagos. Si en un animal así también se cortan los nervios vagos o se interrumpe la propagación de los impulsos a lo largo de estos nervios enfriándolos, entonces no se produce la exhalación del centro de exhalación y la respiración se detiene en la fase de inspiración máxima. Si después de eso se restablece la conducción de los nervios vagos calentándolos, periódicamente se vuelve a excitar el centro de exhalación y se restablece la respiración rítmica (Figura 6).

Figura 5 - Diagrama de conexiones nerviosas del centro respiratorio. 1 - centro inspiratorio; 2 - centro de neumotaxis; 3 - centro espiratorio; 4 - mecanorreceptores del pulmón. Después de cruzar las líneas / y // por separado, se conserva la actividad rítmica del centro respiratorio. Con el corte simultáneo, la respiración se detiene durante la fase de inhalación.

Así, la función vital de la respiración, posible sólo con la alternancia rítmica de inhalación y exhalación, está regulada por un complejo mecanismo nervioso. Al estudiarlo se llama la atención sobre los múltiples soportes para el funcionamiento de este mecanismo. La excitación del centro inspiratorio se produce tanto bajo la influencia de un aumento en la concentración de iones de hidrógeno (aumento de la tensión de CO 2) en la sangre, lo que provoca la excitación de los quimiorreceptores del bulbo raquídeo y los quimiorreceptores de las zonas reflexogénicas vasculares, como como resultado. de la influencia de la reducción de la tensión de oxígeno sobre los quimiorreceptores aórticos y carotídeos. La excitación del centro de exhalación se debe tanto a los impulsos reflejos que llegan a él a través de las fibras aferentes de los nervios vagos como a la influencia del centro de inhalación a través del centro de neumotaxis.

La excitabilidad del centro respiratorio cambia bajo la acción de los impulsos nerviosos que llegan a lo largo del nervio simpático cervical. La irritación de este nervio aumenta la excitabilidad del centro respiratorio, lo que intensifica y acelera la respiración.

La influencia de los nervios simpáticos en el centro respiratorio explica en parte los cambios en la respiración durante las emociones.

Figura 6: El efecto de desactivar los nervios vagos en la respiración después de cortar el cerebro al nivel entre líneas. Yo y II(ver Figura 5) (por Stella) A- registro de la respiración; b- marca de enfriamiento del nervio

1) oxígeno

3) dióxido de carbono

5) adrenalina

307. Los quimiorreceptores centrales implicados en la regulación de la respiración están localizados.

1) en la médula espinal

2) en la protuberancia

3) en la corteza cerebral

4) en el bulbo raquídeo

308. Los quimiorreceptores periféricos implicados en la regulación de la respiración están principalmente localizados.

1) en el órgano de Corti, arco aórtico, seno carotídeo

2) en el lecho capilar, arco aórtico

3) en el arco aórtico, seno carotídeo

309. Como resultado se produce hiperpnea después de contener la respiración voluntaria.

1) reducir la tensión de CO2 en la sangre

2) disminución de la tensión de O2 en la sangre

3) un aumento de la tensión de O2 en la sangre

4) un aumento de la tensión de CO2 en la sangre

310. Importancia fisiológica del reflejo de Hering-Breuer

1) al detener la inhalación durante los reflejos respiratorios protectores

2) en un aumento de la frecuencia respiratoria con el aumento de la temperatura corporal

3) en la regulación de la relación entre la profundidad y la frecuencia de la respiración según el volumen pulmonar

311. Las contracciones de los músculos respiratorios se detienen por completo.

1) al separar la protuberancia del bulbo raquídeo

2) con sección bilateral de los nervios vagos

3) cuando el cerebro se separa de la médula espinal al nivel de los segmentos cervicales inferiores

4) cuando el cerebro se separa de la médula espinal al nivel de los segmentos cervicales superiores

312. El cese de la inhalación y el inicio de la exhalación se debe principalmente a la influencia de los receptores.

1) quimiorreceptores del bulbo raquídeo

2) quimiorreceptores del arco aórtico y del seno carotídeo

3) irritante

4) yuxtacapilar

5) pulmones estirados

313. Se produce disnea (dificultad para respirar)

1) al inhalar mezclas de gases con un alto contenido (6%) de dióxido de carbono

2) debilitamiento de la respiración y detención de ella.

3) insuficiencia o dificultad para respirar (trabajo muscular intenso, patología del sistema respiratorio).

314. La homeostasis del gas en condiciones de gran altitud se mantiene debido a

1) disminución de la capacidad de oxígeno de la sangre

2) disminución de la frecuencia cardíaca

3) disminución de la frecuencia respiratoria

4) aumento en la cantidad de glóbulos rojos

315. La inhalación normal está asegurada por la contracción.

1) músculos intercostales internos y diafragma

2) músculos intercostales internos y externos

3) músculos intercostales externos y diafragma

316. Las contracciones de los músculos respiratorios se detienen por completo después de la sección de la médula espinal al nivel

1) segmentos cervicales inferiores

2) segmentos torácicos inferiores

3) segmentos cervicales superiores

317. El aumento de la actividad del centro respiratorio y el aumento de la ventilación de los pulmones provocan

1) hipocapnia

2) normocapnia

3) hipoxemia

4) hipoxia

5) hipercapnia

318. Un aumento de la ventilación pulmonar, que suele observarse al ascender a una altura de más de 3 km, conduce a

1) a la hiperoxia

2) a la hipoxemia

3) a la hipoxia

4) a la hipercapnia

5) a la hipocapnia

319. El aparato receptor del seno carotídeo controla la composición del gas.

1) líquido cefalorraquídeo

2) sangre arterial que ingresa a la circulación sistémica

3) sangre arterial que ingresa al cerebro

320. La composición del gas de la sangre que ingresa al cerebro controla los receptores.

1) bulbar

2) aórtica

3) senos carotídeos

321. La composición del gas de la sangre que ingresa a la circulación sistémica controla los receptores.

1) bulbar

2) senos carotídeos

3) aórtica

322. Los quimiorreceptores periféricos del seno carotídeo y del arco aórtico son sensibles, principalmente

1) a un aumento del voltaje de O2 y CO2, una disminución del pH sanguíneo

2) a un aumento del voltaje de O2, una disminución del voltaje de CO2, un aumento del pH de la sangre

3) disminuir la tensión de O2 y Co2, aumentando el pH sanguíneo

4) disminución del voltaje de O2, aumento del voltaje de CO2, disminución del pH sanguíneo

DIGESTIÓN

323. ¿Qué componentes de los alimentos y productos de su digestión mejoran la motilidad intestinal?(3)

· Pan negro

· Pan blanco

324. ¿Cuál es el papel principal de la gastrina?

Activa las enzimas pancreáticas.

Convierte el pepsinógeno en pepsina en el estómago.

Estimula la secreción de jugo gástrico.

· Inhibe la secreción pancreática

325. ¿Cuál es la reacción de la saliva y el jugo gástrico durante la fase de digestión?

· pH de la saliva 0,8-1,5, pH del jugo gástrico 7,4-8.

saliva pH 7,4-8,0, jugo gástrico pH 7,1-8,2

Saliva pH 5,7-7,4, jugo gástrico pH 0,8-1,5

saliva pH 7,1-8,2, jugo gástrico pH 7,4-8,0

326. El papel de la secretina en el proceso de digestión:

· Estimula la secreción de HCI.

Inhibe la secreción de bilis

Estimula la secreción de jugo pancreático.

327. ¿Cómo afectan las siguientes sustancias a la motilidad del intestino delgado?

La adrenalina aumenta, la acetilcolina inhibe.

La adrenalina inhibe, la acetilcolina potencia.

La adrenalina no tiene ningún efecto, la acetilcolina mejora.

La adrenalina inhibe, la acetilcolina no tiene ningún efecto.

328. Completa las palabras que faltan, eligiendo las respuestas más correctas.

Estimulación de los nervios parasimpáticos.................... la cantidad de secreción de saliva con ………………………… concentración de compuestos orgánicos.

Aumenta, baja

Reduce, alto

· Aumenta, alto.

Reduce, bajo

329. ¿Bajo la influencia de qué factor los ácidos grasos insolubles se convierten en ácidos grasos solubles en el tracto digestivo?

Bajo la influencia de la lipasa del jugo pancreático.

Bajo la influencia de la lipasa del jugo gástrico.

Bajo la influencia de los ácidos biliares.

Bajo la influencia del ácido clorhídrico del jugo gástrico.

330. Qué causa la inflamación de las proteínas en el tracto digestivo:

bicarbonatos

ácido clorhídrico

· Jugo intestinal

331. Nombra cuáles de las sustancias que se enumeran a continuación son estimulantes endógenos naturales de la secreción gástrica. Elija la respuesta más correcta:

Histamina, gastrina, secretina.

Histamina, gastrina, enterogastrina

Histamina, ácido clorhídrico, enteroquinasa.

· Gastrina, ácido clorhídrico, secretina

11. ¿Se absorberá la glucosa en el intestino si su concentración en la sangre es de 100 mg% y en la luz intestinal es de 20 mg%?

· No lo hará

12. ¿Cómo cambiará la función motora intestinal si se administra atropina a un perro?

· La función motora intestinal no cambiará

Hay un debilitamiento de la función motora intestinal.

Hay un aumento de la función motora intestinal.

13. ¿Qué sustancia, cuando se introduce en la sangre, provoca la inhibición de la secreción de ácido clorhídrico en el estómago?

gastrina

· Histamina

· Secretina

Productos de la digestión de proteínas.

14. ¿Cuál de las siguientes sustancias potencia el movimiento de las vellosidades intestinales?

· Histamina

· Adrenalina

· Willikinin

· Secretina

15. ¿Cuál de las siguientes sustancias mejora la motilidad gástrica?

gastrina

enterogastrón

Colecistoquinina-pancreozima

16. Seleccione entre las sustancias que se enumeran a continuación las hormonas que se producen en el duodeno:

· Secretina, tiroxina, villiquinina, gastrina.

· Secretina, enterogastrina, villiquinina, colecistoquinina

· Secretina, enterogastrina, glucagón, histamina

17. ¿Qué opción enumera de manera completa y correcta las funciones del tracto gastrointestinal?

Motor, secretor, excretor, absorción.

Motor, secretor, absorción, excretor, endocrino.

Motor, secretor, absorción, endocrino.

18. El jugo gástrico contiene enzimas:

· Peptidasas

Lipasa, peptidasas, amilasa.

· Proteasas, lipasa

· Proteasas

19. El acto de defecación involuntario se realiza con la participación de un centro ubicado:

En el bulbo raquídeo

En la médula espinal torácica

En la médula espinal lumbosacra

en el hipotálamo

20. Elige la respuesta más correcta.

El jugo pancreático contiene:

lipasa, peptidasa

Lipasa, peptidasa, nucleasa

Lipasa, peptidasa, proteasa, amilasa, nucleasa, elastasa

Elastasa, nucleasa, peptidasa.

21. Elige la respuesta más correcta.

Sistema nervioso simpático:

Inhibe la motilidad gastrointestinal

· Inhibe la secreción y motilidad del tracto gastrointestinal.

Inhibe la secreción del tracto gastrointestinal.

· Activa la motilidad y secreción del tracto gastrointestinal.

Activa la motilidad gastrointestinal.

23. El flujo de bilis hacia el duodeno es limitado. Conducirá a:

Deterioro de la descomposición de proteínas

Deterioro de la degradación de carbohidratos

A la inhibición de la motilidad intestinal.

· Deterioro de la degradación de grasas

25. Los centros del hambre y la saciedad se ubican:

· En el cerebelo

en el tálamo

en el hipotálamo

29. La gastrina se forma en la mucosa:

Cuerpo y fondo del estómago.

· Antro

Gran curvatura

30. La gastrina estimula principalmente:

Células principales

· Células mucosas

Células parietales

33. La motilidad del tracto gastrointestinal es estimulada por:

Sistema nervioso parasimpático

Sistema nervioso simpático

Sistema respiratorio. Aliento.

A) no cambia B) se estrecha C) se expande

2. Número de capas de células en la pared de la vesícula pulmonar:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Forma del diafragma durante la contracción:
A) plano B) abovedado C) alargado D) cóncavo

4. El centro respiratorio se encuentra en:
A) bulbo raquídeo B) cerebelo C) diencéfalo D) corteza cerebral

5. Sustancia que provoca la actividad del centro respiratorio:
A) oxígeno B) dióxido de carbono C) glucosa D) hemoglobina

6. Porción de la pared traqueal sin cartílago:
A) pared frontal B) paredes laterales C) pared trasera

7. La epiglotis cierra la entrada a la laringe:
A) durante una conversación B) al inhalar C) al exhalar D) al tragar

8. ¿Cuánto oxígeno hay en el aire exhalado?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Un órgano que no participa en la formación de la pared de la cavidad torácica:
A) costillas B) esternón C) diafragma D) saco pericárdico

10. Un órgano que no recubre la pleura:
A) tráquea B) pulmón C) esternón D) diafragma E) costillas

11. La trompa de Eustaquio se abre en:
A) cavidad nasal B) nasofaringe C) faringe D) laringe

12. La presión en los pulmones es mayor que la presión en la cavidad pleural:
A) al inhalar B) al exhalar C) en cualquier fase D) al contener la respiración mientras inhala

14. Se forman las paredes de la laringe:
A) cartílago B) huesos C) ligamentos D) músculos lisos

15. ¿Cuánto oxígeno contiene el aire de las vesículas pulmonares?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. La cantidad de aire que ingresa a los pulmones durante una inhalación silenciosa:
A) 100-200cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. La membrana que cubre el exterior de cada pulmón:
A) fascia B) pleura C) cápsula D) membrana basal

18. Durante la deglución ocurre:
A) inhala B) exhala C) inhala y exhala D) contiene la respiración

19 . Cantidad de dióxido de carbono en el aire atmosférico:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. El sonido se forma cuando:

A) inhala B) exhala C) contiene la respiración mientras inhala D) contiene la respiración mientras exhala

21. No participa en la formación de los sonidos del habla:
A) tráquea B) nasofaringe C) faringe D) boca E) nariz

22. La pared de las vesículas pulmonares está formada por tejido:
A) conectivo B) epitelial C) músculo liso D) músculo estriado

23. Forma del diafragma cuando está relajado:
A) plano B) alargado C) en forma de cúpula D) cóncavo en la cavidad abdominal

24. Cantidad de dióxido de carbono en el aire exhalado:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. Las células epiteliales de las vías respiratorias contienen:
A) flagelos B) vellosidades C) pseudópodos D) cilios

26 . La cantidad de dióxido de carbono en el aire de las burbujas pulmonares:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. Con un aumento en el volumen del tórax, presión en los alvéolos:
A) no cambia B) disminuye C) aumenta

29 . Cantidad de nitrógeno en el aire atmosférico:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. Fuera del cofre se encuentra:
A) tráquea B) esófago C) corazón D) timo (glándula del timo) E) estómago

31. Los movimientos respiratorios más frecuentes son característicos de:
A) recién nacidos B) niños de 2 a 3 años C) adolescentes D) adultos

32. El oxígeno pasa de los alvéolos al plasma sanguíneo cuando:

A) pinocitosis B) difusión C) respiración D) ventilación

33 . Número de movimientos respiratorios por minuto:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Un buceador desarrolla burbujas de gas en la sangre (la causa de la enfermedad por descompresión) cuando:
A) ascenso lento desde la profundidad a la superficie B) descenso lento a la profundidad

C) ascenso rápido desde la profundidad a la superficie D) descenso rápido a la profundidad

35. ¿Qué cartílago laríngeo sobresale hacia adelante en los hombres?
A) epiglotis B) aritenoides C) cricoides D) tiroides

36. El agente causante de la tuberculosis pertenece a:
A) bacterias B) hongos C) virus D) protozoos

37. Superficie total de las vesículas pulmonares:
a) 1 metro 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. La concentración de dióxido de carbono a la que comienza el envenenamiento en una persona:

39 . El diafragma apareció por primera vez en:
A) anfibios B) reptiles C) mamíferos D) primates E) humanos

40. La concentración de dióxido de carbono a la que una persona experimenta pérdida del conocimiento y muerte:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. La respiración celular ocurre en:
A) núcleo B) retículo endoplásmico C) ribosoma D) mitocondrias

42. La cantidad de aire para una persona no entrenada durante una respiración profunda:
A) 800-900cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. La fase en la que la presión pulmonar es superior a la atmosférica:
A) inhalar B) exhalar C) inhalar y mantener D) exhalar y mantener

44. Presión que comienza a cambiar durante la respiración antes:
A) en los alvéolos B) en la cavidad pleural C) en la cavidad nasal D) en los bronquios

45. Un proceso que requiere la participación de oxígeno:
A) glucólisis B) síntesis de proteínas C) hidrólisis de grasas D) respiración celular

46. Las vías respiratorias no incluyen el órgano:
A) nasofaringe B) laringe C) bronquios D) tráquea E) pulmones

47 . No se aplica al tracto respiratorio inferior:

A) laringe B) nasofaringe C) bronquios D) tráquea

48. El agente causante de la difteria se clasifica en:
A) bacterias B) virus C) protozoos D) hongos

49. ¿Qué componente del aire exhalado se encuentra en mayores cantidades?

A) dióxido de carbono B) oxígeno C) amoníaco D) nitrógeno E) vapor de agua

50. ¿El hueso en el que se encuentra el seno maxilar?
A) frontal B) temporal C) maxilar D) nasal

Respuestas: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 44a, 45g, 46d, 47b, 48a, 4 9g , 50v

Sistema respiratorio. Aliento.

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