Trofismo nervioso y proceso distrófico. Métodos de investigación adicionales

El trofismo nervioso es la influencia de los nervios sobre el tejido, provocando un cambio en el metabolismo del mismo según las necesidades en un momento determinado. La acción trófica de los nervios está íntimamente relacionada con sus otras funciones (sensorial, motora, secretora) y junto con ellas asegura el funcionamiento óptimo de cada órgano.

La primera evidencia de que los nervios tienen una función trófica se obtuvo en 1824 por el científico francés F. Magendie. En experimentos con transección del nervio trigémino en conejos, encontró la formación de úlceras en la zona de denervación sensitiva (ojo; Fig. 77).

Más modelo de úlcera neurogénica se reprodujo repetidamente durante la sección de otros nervios, por ejemplo, el nervio ciático. Los trastornos tróficos ocurren en cualquier órgano si su inervación se ve alterada por la interferencia de los nervios (aferentes, eferentes, autónomos) o centros nerviosos. La práctica médica también indica que el daño a los nervios (trauma, inflamación) amenaza con la formación de una úlcera u otros trastornos (edema, erosión, necrosis) en el área correspondiente.

Cambios bioquímicos, estructurales y funcionales en tejidos denervados. Los estudios experimentales muestran que las influencias patógenas sobre el nervio periférico siempre provocan cambios en el metabolismo (hidratos de carbono, lípidos, proteínas, ácidos nucleicos, etc.) en el órgano correspondiente. Estos cambios no son solo cuantitativos sino también cualitativos. La tendencia general de los cambios metabólicos es que adquiere un carácter embrionario, es decir, comienzan a predominar los procesos glucolíticos sobre los oxidativos. El poder del ciclo de Krebs se debilita, la producción de macroergios disminuye y el potencial energético disminuye.

Cuando se altera la inervación, se producen cambios morfológicos característicos en los tejidos. Si estamos hablando de la córnea, la piel o la membrana mucosa, entonces desarrollan constantemente todas las etapas de la inflamación. Como resultado, se forma una úlcera que no tiende a cicatrizar. En estudios detallados, se establecieron cambios en los orgánulos, en particular, una disminución en el número de mitocondrias, aclaración de su matriz. Obviamente, esto está asociado con una violación de la fosforilación oxidativa y la capacidad de acumulación de Ca2+ de las mitocondrias y, al mismo tiempo, la capacidad energética de la célula. En tejidos denervados, la actividad mitótica puede disminuir.

El tejido denervado reacciona a muchos factores humorales de manera diferente al tejido normal. En primer lugar, estamos hablando de mediadores del sistema nervioso. V. Cannon encontró que los músculos esqueléticos, privados en un caso de simpático, y en el otro - nervios colinérgicos, reaccionan respectivamente a la adrenalina y la acetilcolina más fuerte de lo normal. Así se abrió Ley de denervación: aumento de la sensibilidad de las estructuras denervadas. En particular, esto se debe al hecho de que los receptores colinérgicos, que normalmente se concentran solo en la región de las sinapsis neuromusculares, después de la denervación aparecen en toda la superficie de la membrana de la fibra muscular. La respuesta inusual de las estructuras denervadas puede radicar no solo en su fortalecimiento, sino también en su perversión, cuando, por ejemplo, en lugar de relajar los músculos de los vasos, estos se contraen, lo que puede afectar significativamente el estado de los vasos, la circulación sanguínea de tejidos, etc

Una cuestión importante es la existencia de nervios tróficos especiales.

En un momento, F. Magendie expresó la opinión de que, además de los nervios sensoriales, motores y secretores, también existen nervios tróficos especiales que regulan la nutrición de los tejidos.

Más tarde I. P. Pavlov, en un experimento con animales, entre los nervios que van al corazón, identificó una rama que, sin afectar la circulación sanguínea, aumentaba la fuerza de sus contracciones. Llamó a este nervio reforzante y lo reconoció como puramente trófico. Inervación completa y armónica del órgano, según I.P. Pavlov, aportan tres tipos de nervios: funcionales, vasomotores (que regulan el aporte de nutrientes) y tróficos (que determinan el aprovechamiento final de estas sustancias).

La misma opinión fue compartida por L.A. Orbeli, quien, junto con A.G. Ginetsinsky en 1924 demostró que un músculo de rana aislado (sin circulación sanguínea), cansado con la estimulación prolongada del nervio motor, comienza a contraerse nuevamente si se estimula el nervio simpático. La función trófica del nervio simpático es el efecto sobre el metabolismo, preparando el órgano para la acción y adaptándolo al trabajo futuro, que se lleva a cabo gracias al nervio motor.

Al mismo tiempo, A. D. Speransky creía que todos los nervios afectan el metabolismo de los tejidos, no hay nervios no tróficos, "un nervio es funcional solo porque es trófico".

Mecanismos de influencia trófica de los nervios. Los impulsos nerviosos, que activan un órgano (por ejemplo, un músculo), cambian simultáneamente el metabolismo en la célula según el esquema: mediador-activación de mediadores secundarios-activación del aparato genético, enzimas. El metabolismo de las células también cambia bajo la influencia de los nervios vasomotores, que dilatan o contraen los vasos y, por lo tanto, cambian el flujo de nutrientes. Además de estas dos influencias (funcionales (impulsivas) y vasculares) del sistema nervioso en el metabolismo, la célula nerviosa tiene una tercera: no impulsiva, o en realidad trófica. Lo proporciona el movimiento del axoplasma tanto desde la neurona hacia la célula efectora (ortógrada) como en sentido contrario (retrógrada). Con la ayuda del axotok ortógrado, las células inervadas reciben sustancias tróficas producidas por las neuronas y, a través del axotok retrógrado, las células diana (musculares, epiteliales) suministran dichas sustancias a las neuronas. Estas sustancias se llaman factores neurotróficos, o neurotrofinas.

Actualmente, se han aislado neurotrofinas individuales de diversas estructuras nerviosas, células satélite (células gliales, lemmocitos), así como de tejidos diana y algunos órganos, se ha descifrado su estructura y se ha estudiado su efecto biológico. Es un factor de crecimiento nervioso y péptidos relacionados, como el factor neurotrófico derivado del cerebro, las neurotrofinas-3, -4, -5, -6.

El factor neurotrófico derivado del cerebro se forma directamente en las neuronas, se transporta a las terminaciones nerviosas y, al ser liberado desde allí, mantiene el estado normal de la neurona postsináptica.

Otras neurotrofinas se unen a los receptores de las terminaciones nerviosas, ingresan al neuroplasma y se mueven retrógradamente al cuerpo de la neurona, donde activan la síntesis de sustancias necesarias para la vida de la célula nerviosa.

En cierta medida, esta familia de neurotrofinas incluye el factor de crecimiento epidérmico, los factores de crecimiento transformantes (α y β), los factores de crecimiento similares a la insulina I y II.

Los factores neurotróficos incluyen neuroleucina, factores neurotróficos ciliares y gliales, factor de crecimiento plaquetario y factores de crecimiento de fibroblastos ácidos y básicos. Se encontraron propiedades neurotróficas en la sustancia P, los péptidos opioides y el péptido natriurétrico auricular. Además, los glicolípidos, los gangliósidos, así como algunas hormonas, la tiroxina, la testosterona, la corticotropina, la insulina, tienen un efecto neurotrófico.

El factor de crecimiento nervioso es el mejor estudiado. Se encuentra en varios tejidos de animales y humanos, pero la mayor cantidad se encontró en las glándulas salivales de ratones macho. Este factor contribuye al desarrollo embrionario y la supervivencia de las neuronas simpáticas y algunas sensoriales, así como las neuronas colinérgicas del SNC responsables de la memoria. Si se obtienen anticuerpos contra el factor de crecimiento nervioso y se administran a animales recién nacidos, entonces es posible causar la destrucción casi completa de los ganglios simpáticos (inmunosimpatectomía).

Los principales objetos de acción del factor de crecimiento epidérmico son las células gliales (astrocitos), lemmocitos, células del SNC, que a su vez producen factores neurotróficos como el factor de crecimiento glial, ciliar y nervioso, etc.

El factor neurotrófico ciliar crea condiciones para la supervivencia de las neuronas motoras, sensoriales y simpáticas. La neuroleucina afecta tanto a las neuronas motoras como a las sensoriales y es producida por las glándulas salivales, el músculo esquelético y los linfocitos T estimulados.

Estudios experimentales han demostrado que una deficiencia de neurotrofinas o de sus receptores puede provocar el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. Por ejemplo, una deficiencia del factor neurotrófico derivado del cerebro en ratones provoca la muerte de las neuronas sensoriales periféricas y cambios degenerativos en las neuronas de los nervios vestibulares. En animales con un trastorno hereditario en la formación de neurotrofina-3, se observa la muerte de los mecanorreceptores de la piel.

en patogenia En la distrofia neurogénica, la interrupción de la síntesis y el transporte axonal de los factores neurotróficos juega un papel decisivo. Sin embargo, al analizar el proceso, uno debe guiarse por el hecho de que la función trófica se lleva a cabo de acuerdo con el principio reflejo y es necesario evaluar la importancia de cada uno de sus vínculos en el desarrollo del proceso distrófico.

El nervio sensorial obviamente juega un papel especial en esto, ya que, en primer lugar, se interrumpe la transmisión de información al centro nervioso desde la zona de denervación, en segundo lugar, el nervio sensorial dañado es una fuente de impulsos patológicos, incluido el dolor, y en tercer lugar, - De él salen influencias centrífugas (centrífugas) sobre el tejido. Se ha comprobado, en particular, que la sustancia P ingresa al tejido a través de los nervios sensoriales del axoplasma, lo que afecta el metabolismo y la microcirculación,

La importancia de los centros nerviosos en el desarrollo de la distrofia se evidencia en los experimentos de A.D. Speransky con daño selectivo a los centros del hipotálamo. El resultado de esto es la formación de úlceras tróficas en varios órganos de la periferia.

El papel de los nervios eferentes en la distrofia es que su función (motora, secretora) se detiene o se pervierte. La actividad de impulso, la síntesis de mediadores (adrenalina, serotonina, acetilcolina, etc.) se detienen, la síntesis y el transporte axonal de neurotrofinas cambian.

Con el desarrollo de distrofia neurogénica en las células, los procesos de transcripción y traducción, la síntesis de enzimas se alteran, la producción de macroergs disminuye y el intercambio se simplifica. Las funciones de transporte de las membranas celulares sufren cambios. Un órgano con inervación alterada puede convertirse en una fuente de autoantígenos. El proceso se complica por el hecho de que las alteraciones en la circulación sanguínea y linfática (microcirculación) con el desarrollo de hipoxia se suman a los cambios puramente neurotróficos.

Por lo tanto, la distrofia neurogénica es un proceso multifactorial complejo que comienza con el hecho de que el sistema nervioso deja de influir adecuadamente en el metabolismo de los tejidos y, como resultado, ocurren trastornos complejos del metabolismo, la estructura y la función (Esquema 37).

1. Al examinar a los niños, es necesario estudiar los datos de la historia, importante para el desarrollo del sistema musculoesquelético en los niños, estática y motilidad (el estado de salud de la madre durante el embarazo, la naturaleza de su nutrición, el estado de salud del niño, su alimentación y modo de educación); así como quejas características (dolor en los huesos, músculos y articulaciones, cambios en la configuración, limitación de la movilidad articular, etc.).

2. Durante la inspección, preste atención a los siguientes puntos: cambio en el tamaño y la forma de la cabeza (micro y macrocefalia, en forma de torre, sidnitsepodibny, cráneo en forma de silla de montar, escafocefalia, oxicefalia, aplanamiento del occipucio); desarrollo de los maxilares superior e inferior, características de la mordida, su naturaleza (leche, permanente); la forma del cofre (cónico, cilíndrico, plano) y sus cambios (surco de Harrison, cofre en forma de quilla, en forma de embudo, en forma de barril, joroba del corazón, aplanamiento de la mitad o protrusión unilateral del cofre); la forma de la columna (la presencia de cifosis patológica, lordosis, distorsiones escolióticas) y la pelvis del niño (pelvis raquítica plana); la configuración de las extremidades (acromegalia, braquidactilia, adactilia, afalangia, etc.); la forma de las articulaciones (edema, deformidad), la movilidad en las mismas y el estado de la piel y tejidos adyacentes (presencia de erupciones, formaciones nodulares, etc. .); trofismo muscular (débil, medio y buen grado de su desarrollo; atrofia, desnutrición, hipertrofia), el estado del tono muscular (hipotonicidad, hipertonicidad).

3. del sistema musculoesquelético en niños, determinar la densidad de los huesos del cráneo, el estado de las suturas y fontanelas (craneotabes, conformidad de los bordes de la fontanela, el tamaño de las fontanelas); la presencia de fracturas y deformidades; signos de hiperplasia del tejido osteoide ("rosario" raquítico, "pulseras", "collar de perlas"); arriba ; fuerza y ​​​​tono de los músculos, la presencia de focas en ellos.

4. Determinación del trofismo y la fuerza muscular. El trofismo muscular, que caracteriza el nivel de los procesos metabólicos, se evalúa por el grado y la simetría del desarrollo de los grupos musculares individuales. La valoración se realiza en reposo y con tensión muscular. Hay tres grados de desarrollo muscular: débil, medio y bueno. Con un grado de desarrollo débil, los músculos del tronco y las extremidades en reposo no son suficientes, con tensión, su volumen cambia bastante, la parte inferior del abdomen cuelga hacia abajo, las esquinas inferiores de los omóplatos se quedan atrás del cofre. Con un grado medio de desarrollo, la masa de los músculos del cuerpo en reposo se expresa moderadamente, y la masa de las extremidades es buena, con la tensión muscular cambia su forma y volumen. Con una buena etapa de desarrollo, los músculos blandos del tronco y las extremidades están bien desarrollados y, con la tensión, se observa un claro aumento en el alivio muscular.

La evaluación de la fuerza muscular en los niños se lleva a cabo en una escala especial de acuerdo con un sistema de cinco puntos: 0 puntos - sin movimiento; 1 — no hay movimientos activos, pero la tensión muscular se determina por palpación; 2 - los movimientos pasivos son posibles cuando se supera una resistencia ligera, 4 - los movimientos pasivos son posibles cuando se supera una resistencia moderada, 5 - la fuerza muscular está dentro de los límites normales.

5. Métodos de investigación adicionales:

a) determinación del contenido de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina en suero sanguíneo;

b) examen de rayos X de los huesos

c) electromiografía

d) cronaximetría

e) dinamometría en niños mayores;

f) biopsia muscular;

g) densitometría.

Signos de hiperplasia osteoide

Los signos de hiperplasia del tejido osteoide incluyen "rosario" costal, "brazaletes", "cadenas de perlas", un aumento en los tubérculos frontales, parietales, occipitales, "pechuga de pollo", una cabeza cuadrada.

Signos de osteomalacia

Los signos de osteomalacia del tejido osteoide incluyen craneotabes (ablandamiento de los huesos occipitales temporales), aplanamiento del occipucio, surco de Harrison, piernas en forma de X y en forma de O.

Niveles normales de calcio y fósforo en el suero sanguíneo (V. A. Doskin, 1997)

Calcio total - 2.5-2.87 mmol / l.

Calcio ionizado - 1,25-1,37 mmol / l.

Fósforo inorgánico - 0,65-1,62 mmol/l.

síntomas de la artritis

Los síntomas de la artritis incluyen hinchazón, dolor, hinchazón de la piel y los tejidos adyacentes a las articulaciones, movilidad limitada en las articulaciones y rango de movimientos activos.

Tipos de violación del tono muscular.

Hipotensión- disminución del tono muscular (con raquitismo, desnutrición, corea, enfermedad de Down, hipotiroidismo, atrofia muscular espinal, forma periférica de parálisis).

Hipertensión: aumento del tono muscular (en un niño sano durante los primeros 3-4 meses de vida, con una forma central de parálisis, meningitis, tétanos).

Tipos de violación del trofismo muscular.

Atrofia- un grado extremo de desarrollo débil y subdesarrollo (forma simple) o degeneración (forma degenerativa) de los músculos.

Una forma simple se presenta con parálisis cerebral, enfermedades musculares (distrofia muscular progresiva, miodistrofia congénita) y articulares (artritis reumatoide juvenil, coxitis tuberculosa). La forma degenerativa ocurre con parálisis periférica, poliomielitis, etc.

La hipertrofia es el engrosamiento y aumento de la masa muscular. Se determina con mayor frecuencia en niños involucrados en deportes, trabajo físico. En la pseudohipertrofia, el depósito de grasa simula un cuadro de buen desarrollo muscular.

trofismo nervioso- esta es una acción de los nervios sobre el tejido, como resultado de lo cual el metabolismo cambia de acuerdo con las necesidades en un momento dado. Esto significa que la acción trófica de los nervios está íntimamente relacionada con el resto de sus funciones (sensorial, motora, secretora) y junto con ellas asegura el funcionamiento óptimo de cada órgano.

La primera evidencia de que los nervios afectan el trofismo tisular se obtuvo ya en 1824 por el científico francés Magendie. En experimentos con conejos, cortó el nervio trigémino y encontró una úlcera en la zona de denervación sensitiva (ojo, labio) ( arroz. 25.5). Además de esto modelo de úlcera neurogénica reproducido muchas veces, y no solo en el área del nervio trigémino. Los trastornos tróficos se desarrollan en cualquier órgano si su inervación se ve alterada por la intervención de los nervios (aferentes, eferentes, autónomos) o de los centros nerviosos. La práctica médica ha dado una gran cantidad de datos, que también indican que el daño a los nervios (trauma, inflamación) amenaza con causar úlceras u otros trastornos en la zona correspondiente (edema, erosión, necrosis).

Cambios bioquímicos, estructurales y funcionales en tejidos denervados. La experiencia ha demostrado que los efectos patogénicos sobre un nervio periférico siempre van acompañados de un cambio en el metabolismo del órgano correspondiente. Esto se aplica a los carbohidratos, grasas, proteínas, ácidos nucleicos, etc. No solo se observan cambios cuantitativos, sino también cualitativos. Entonces, la miosina en un músculo denervado pierde sus propiedades de ATPasa y el glucógeno en su estructura se vuelve más simple, más elemental. Hay una reestructuración de los procesos enzimáticos. Por lo tanto, el espectro de isoenzimas de la lactato deshidrogenasa cambia a favor de LDH4 y LDH5, es decir, aquellas enzimas que se adaptan a las condiciones anaeróbicas. La actividad de una enzima como la succin deshidrogenasa disminuye. La tendencia general de los cambios en el metabolismo es que adquiere un carácter "embrionario", es decir, En él comienzan a predominar los procesos glucolíticos, mientras que disminuyen los procesos oxidativos. El poder del ciclo de Krebs se debilita, la producción de macroergs disminuye, el potencial energético disminuye (V. S. Ilyin).

Se producen cambios morfológicos significativos en los tejidos en violación de la inervación. Si estamos hablando de la córnea, la piel o las membranas mucosas, aquí todas las etapas de la inflamación se desarrollan secuencialmente. La eliminación de infecciones, lesiones, secado no previene el proceso, sino que ralentiza su desarrollo. Como resultado, se desarrolla una úlcera que no tiende a sanar. El estudio de la estructura fina mostró un cambio en los organelos. Las mitocondrias disminuyen en número, su matriz se vuelve clara. Obviamente, esto está asociado con una violación de la fosforilación oxidativa y la capacidad de almacenamiento de Ca 2+ de las mitocondrias, y con ello las capacidades energéticas de la célula. En tejidos denervados, la actividad mitótica disminuye.

En cuanto a los trastornos funcionales durante el desarrollo del proceso neurodistrófico, las consecuencias de la denervación serán diferentes según el tejido del que se trate. Por ejemplo, durante la denervación, un músculo esquelético pierde su función principal: la capacidad de contraerse. El músculo cardíaco se contrae incluso cuando se seccionan todos los nervios extracardíacos. La glándula salival segregará saliva, pero su carácter ya no dependerá del tipo de alimento. Lo que se dice es claro y simple. Mucho más interesante es el hecho de que el tejido denervado reacciona a muchos factores humorales de manera diferente a lo normal. En primer lugar, estamos hablando de mediadores del sistema nervioso. En un momento, V. Cannon (1937) descubrió que los músculos esqueléticos, desprovistos de nervios simpáticos, responden a la adrenalina no menos, sino más de lo normal, los mismos músculos, desconectados de los nervios motores (colinérgicos), responden a la acetilcolina con más fuerza que bien. Así se abrió ley de denervación, lo que significa una mayor sensibilidad de las estructuras denervadas. En particular, esto se debe al hecho de que los receptores colinérgicos, que en los músculos normales se concentran solo en el área de las sinapsis mioneurales, después de la denervación aparecen en toda la superficie de la membrana del miocito. Ahora se sabe que la respuesta inusual de las estructuras denervadas consiste no sólo en un aumento, sino también en una perversión, cuando, por ejemplo, en lugar de relajar los músculos vasculares, se contraen. Es fácil imaginar lo que esto significará, por ejemplo, para los vasos, para la circulación sanguínea.

Una pregunta importante es: ¿existen nervios tróficos especiales?

En un momento, Magendie admitió que, junto con los nervios sensoriales, motores y secretores, también existen nervios tróficos especiales que regulan la nutrición de los tejidos, es decir. absorción de nutrientes.

Más tarde, IP Pavlov (1883), en un experimento con animales entre los nervios que van al corazón, encontró una rama que, sin afectar la circulación sanguínea, aumentaba la fuerza de las contracciones del corazón. IP Pavlov llamó a este nervio "reforzante" y lo reconoció como puramente trófico. I.P. Pavlov vio la inervación completa y armoniosa del corazón en el triple suministro de nervios: nervios funcionales, nervios vasomotores que regulan el suministro de material nutritivo y nervios tróficos que determinan la utilización final de estas sustancias.

En principio, L. A. Orbeli también sostuvo el mismo punto de vista, quien, junto con A. G. Ginetsinsky en 1924, demostró que un músculo de rana aislado (sin circulación sanguínea), agotado hasta el límite por los impulsos a lo largo del nervio motor, comienza a contraerse de nuevo si "lanza" impulsos a lo largo del nervio simpático. La acción trófica del nervio simpático tiene como objetivo el metabolismo, la preparación del órgano para la acción, su adaptación al trabajo venidero, que se lleva a cabo a partir de la acción del nervio motor.

Sin embargo, de lo que se ha dicho no se sigue en absoluto que los nervios tróficos (simpáticos) no tengan otro efecto sobre el tejido, o que los nervios motores (secretores, sensoriales) no tengan efecto sobre el metabolismo. AD Speransky (1935) dijo que todos los nervios afectan el metabolismo, no hay nervios no tróficos: "un nervio es funcional solo porque es trófico".

Mecanismos de influencia trófica de los nervios. Hoy nadie duda de que los nervios inciden en el trofismo, pero ¿cómo se lleva a cabo esta acción?

Hay dos puntos de vista sobre este tema. Algunos creen que el trofismo no es una función nerviosa independiente. Un impulso nervioso que activa un órgano (por ejemplo, un músculo) cambia el intercambio en la célula (acetilcolina - permeabilidad - activación de enzimas). Otros piensan que el trofismo no puede reducirse a la acción impulsiva (mediadora) del nervio. Una nueva investigación ha demostrado que el nervio tiene una segunda función, no impulsiva. Su esencia radica en el hecho de que en todos los nervios, sin excepción, la corriente del axoplasma se realiza tanto en una dirección como en la otra. Esta corriente es necesaria para alimentar los axones, pero resultó que las sustancias que se mueven a lo largo de los procesos de las neuronas penetran en las sinapsis y terminan en las células inervadas (músculo, etc.). No solo eso, ahora se sabe que estas sustancias tienen un efecto específico sobre la célula efectora. Una operación quirúrgica, cuando un nervio destinado a un músculo rojo crece a uno blanco, demostró que se produce un cambio radical en su metabolismo. Pasa del metabolismo glucolítico al oxidativo.

La conclusión general de todo lo dicho es que la acción trófica del sistema nervioso consta de dos elementos: impulsivo Y sin impulso. Este último lo llevan a cabo "sustancias tróficas", cuya naturaleza se está aclarando.

La patogénesis de la distrofia neurogénica. Al analizar el proceso, se debe partir del hecho de que la función trófica se lleva a cabo de acuerdo con el principio reflejo. Y de esto se deduce que al analizar el proceso distrófico, es necesario evaluar la importancia de cada enlace del reflejo, su "contribución" al mecanismo del desarrollo del proceso.

Nervio sensorial parece jugar un papel especial aquí. Primero, se interrumpe la información del centro neurálgico sobre eventos en la zona de denervación. En segundo lugar, el nervio sensorial dañado es una fuente de información patológica, incluido el dolor, y en tercer lugar, los efectos centrífugos en el tejido provienen de él. Se ha establecido que una sustancia especial P se distribuye al tejido a lo largo de los nervios sensoriales con axotok, lo que interrumpe el metabolismo y la microcirculación.

Muchos hechos hablan de la importancia de los centros nerviosos, incluidos los experimentos de A. D. Speransky con daño selectivo a los centros del hipotálamo, que se acompaña de la aparición de úlceras tróficas en varios órganos de la periferia.

Papel de los nervios eferentes en la distrofia es que algunas de sus funciones (normales) desaparecen, mientras que otras (patológicas) aparecen. La actividad del pulso se detiene, la producción y acción de mediadores (adrenalina, serotonina, acetilcolina, etc.), el transporte axonal de "sustancias tróficas" se altera o se detiene, la función (motilidad, secreción) se detiene o se pervierte. El genoma está involucrado en el proceso, la síntesis de enzimas se interrumpe, el metabolismo se vuelve más primitivo y la producción de macroergs disminuye. Las membranas y sus funciones de transporte sufren. Un órgano con inervación alterada puede convertirse en una fuente de autoantígenos. Esquemáticamente, la patogénesis de los trastornos tróficos en caso de daño a los nervios periféricos se muestra en la Fig. arroz. 25.6.

El proceso se complica por el hecho de que, después de cambios puramente neurotróficos, se conectan alteraciones en la circulación sanguínea y linfática (microcirculación), y esto conlleva hipoxia.

Así, la patogenia de las distrofias neurogénicas hoy se presenta como un proceso complejo y multifactorial que se inicia con el hecho de que el sistema nervioso deja de “gestionar el metabolismo” en los tejidos, y luego ocurren complejos trastornos metabólicos, estructurales y funcionales.

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La atrofia muscular es un proceso orgánico patológico en el que se produce una necrosis progresiva de las fibras nerviosas. Primero, se adelgazan, disminuye la contractilidad y el tono. Luego, la estructura fibrosa orgánica se reemplaza por tejido conectivo, lo que conduce a trastornos del movimiento.

Descripción de la enfermedad atrofia muscular.

Los procesos hipotróficos comienzan con la desnutrición del tejido muscular. Se desarrollan trastornos disfuncionales: el suministro de oxígeno y nutrientes que aseguran la actividad vital de la estructura orgánica no corresponde al volumen de utilización. Los tejidos proteicos que componen los músculos, sin nutrición o por intoxicación, son destruidos, reemplazados por fibras de fibrina.

Bajo la influencia de factores externos o internos, se desarrollan procesos distróficos a nivel celular. Las fibras musculares que no reciben nutrientes o acumulan toxinas se atrofian lentamente, es decir, mueren. Primero, las fibras musculares blancas se ven afectadas, luego las rojas.

Las fibras musculares blancas tienen el segundo nombre de "rápidas", son las primeras en contraerse bajo la influencia de los impulsos y se encienden cuando se requiere desarrollar la velocidad máxima o responder al peligro.

Las fibras rojas se llaman "lentas". Para contraerse, necesitan más energía, respectivamente, tienen una mayor cantidad de capilares. Es por eso que realizan sus funciones por más tiempo.

Signos de desarrollo de atrofia muscular: primero, la velocidad disminuye y la amplitud de los movimientos disminuye, luego se vuelve imposible cambiar la posición de la extremidad. Debido a la disminución del volumen del tejido muscular, el nombre popular de la enfermedad es "sequedad". Las extremidades afectadas se vuelven mucho más delgadas que las sanas.

Las principales causas de la atrofia muscular.

Los factores que causan la atrofia muscular se clasifican en dos tipos. El primero es la predisposición genética. Los trastornos neurológicos agravan la condición, pero no son un factor provocador. El tipo secundario de la enfermedad en la mayoría de los casos es causado por causas externas: enfermedad y lesión. En los adultos, los procesos atróficos comienzan en las extremidades superiores, los niños se caracterizan por la propagación de enfermedades desde las extremidades inferiores.

Causas de la atrofia muscular en niños

La atrofia muscular en los niños es genética, pero puede aparecer más tarde o deberse a causas externas. Se observa que a menudo tienen lesiones de las fibras nerviosas, por lo que se altera la conducción del impulso y la nutrición del tejido muscular.

Causas de la enfermedad en niños:

• Trastornos neurológicos, incluido el síndrome de Guillain-Barré (una enfermedad autoinmune que causa paresia muscular);
• La miopatía de Becker (genéticamente establecida) se manifiesta en adolescentes de 14-15 años y jóvenes de 20-30 años, esta forma leve de atrofia se extiende a los músculos de la pantorrilla;
• Embarazo severo, trauma de nacimiento;
• La poliomielitis es una parálisis espinal de etiología infecciosa;
• Accidente cerebrovascular infantil: una violación del suministro de sangre en los vasos cerebrales o una interrupción del flujo sanguíneo debido a una trombosis;
• Lesión de espalda con lesión de la médula espinal;
• Violaciones de la formación del páncreas, que afecta el estado del cuerpo;
• Procesos inflamatorios crónicos del tejido muscular, miositis.

La miopatía (una enfermedad degenerativa hereditaria) puede ser provocada por paresia de los nervios de las extremidades, anomalías en la formación de vasos grandes y periféricos.

Causas de la atrofia muscular en adultos

La atrofia muscular en adultos puede desarrollarse en el contexto de cambios degenerativos-distróficos que ocurrieron en la infancia y aparecer en el contexto de patologías espinales y cerebrales, con la introducción de infecciones.

Las causas de la enfermedad en adultos pueden ser:

1. Actividad profesional que requiere un aumento constante del estrés físico.
2. Entrenamiento analfabeto, si la actividad física no está diseñada para la masa muscular.
3. Lesiones de diferente naturaleza con daño a las fibras nerviosas, tejido muscular y la columna vertebral con daño a la médula espinal.
4. Enfermedades del sistema endocrino, como diabetes y disfunción hormonal. Estas condiciones alteran los procesos metabólicos. La diabetes mellitus causa polineuropatía, lo que conduce a una restricción del movimiento.
5. Poliomielitis y otros procesos infecciosos inflamatorios en los que se alteran las funciones motoras.
6. Neoplasias de la columna vertebral y de la médula espinal, que provocan compresión. Hay una inervación de trofismo y conductividad.
7. Parálisis después de una lesión o infarto cerebral.
8. Violación de la función del sistema circulatorio y nervioso periférico, como resultado de lo cual se desarrolla la falta de oxígeno de las fibras musculares.
9. Intoxicaciones crónicas causadas por riesgos laborales (contacto con sustancias tóxicas, productos químicos), abuso de alcohol y consumo de drogas.
10. Cambios relacionados con la edad: con el envejecimiento del cuerpo, el adelgazamiento del tejido muscular es un proceso natural.

Los adultos pueden provocar atrofia muscular con dietas analfabetas. El ayuno prolongado, en el que el cuerpo no recibe sustancias útiles que restauran las estructuras proteicas, provoca la descomposición de las fibras musculares.

En niños y adultos, los cambios degenerativos-distróficos en los músculos pueden desarrollarse después de operaciones quirúrgicas con un proceso de rehabilitación prolongado y durante enfermedades graves en el contexto de inmovilidad forzada.

Síntomas de atrofia muscular

Los primeros signos del desarrollo de la enfermedad son debilidad y dolor leve que no corresponde al esfuerzo físico. Luego, las molestias se intensifican, periódicamente aparecen espasmos o temblores. La atrofia de los músculos de las extremidades puede ser unilateral o simétrica.

Síntomas de atrofia de los músculos de las piernas.

La lesión comienza con los grupos musculares proximales de las extremidades inferiores.

Los síntomas se desarrollan gradualmente:

• Es difícil seguir moviéndose después de una parada forzada, uno tiene la sensación de que "las piernas son de hierro fundido".
• Dificultad para levantarse de una posición horizontal.
• La forma de andar cambia, los pies comienzan a entumecerse y a caer al caminar. Tienes que levantar más las piernas, “marchar”. La flacidez del pie es un síntoma característico de daño al nervio tibial (pasa a lo largo de la superficie externa de la parte inferior de la pierna).
• Para compensar la hipotrofia, los músculos del tobillo primero aumentan bruscamente de tamaño y luego, cuando la lesión comienza a extenderse más, la pantorrilla pierde peso. La piel pierde turgencia y se hunde.

Si el tratamiento no se inicia a tiempo, la lesión se extiende a los músculos femorales.

Síntomas de atrofia de los músculos del muslo.

La atrofia de los músculos del muslo puede ocurrir sin dañar los músculos de la pantorrilla. Los síntomas más peligrosos son causados ​​por la miopatía de Duchenne.

La sintomatología es característica: los músculos del muslo son reemplazados por tejido adiposo, aumenta la debilidad, se limita la posibilidad de movimiento, hay pérdida de los reflejos de la rodilla. La lesión se extiende a todo el cuerpo, en casos severos provoca angustia mental. Los niños de 1 a 2 años de edad son los más afectados.

Si la atrofia de la cadera aparece en el contexto de cambios distróficos generales en los músculos de las extremidades, los síntomas se desarrollan gradualmente:

1. Hay sensaciones de que la piel de gallina corre bajo la piel.
2. Después de una inmovilidad prolongada, se producen espasmos y, al moverse, se producen sensaciones dolorosas.
3. Hay una sensación de pesadez en la extremidad, dolorida.
4. El volumen del muslo se reduce.

En el futuro, ya se sienten dolores intensos al caminar, se dan en las nalgas y en la parte inferior de la espalda, en la parte inferior de la espalda.

Síntomas de atrofia de los músculos de los glúteos.

El cuadro clínico con este tipo de lesión depende de la causa de la enfermedad.

Si la causa son factores hereditarios, se observan los mismos síntomas característicos que con las miopatías de las extremidades inferiores:

• debilidad muscular;
• Dificultades en la necesidad de pasar de una posición horizontal a una vertical y viceversa;
• Cambio en la forma de andar a pato, agacharse;
• Pérdida de tono, palidez de la piel;
• Entumecimiento o aparición de piel de gallina en los glúteos con inmovilidad forzada.

La atrofia se desarrolla gradualmente, la condición tarda varios años en empeorar.

Si la causa de la enfermedad es el daño al nervio glúteo o la columna vertebral, entonces el síntoma principal es el dolor que se extiende a la parte superior de la nalga y se irradia al muslo. El cuadro clínico en la etapa inicial de la miopatía se asemeja a la ciática. La debilidad muscular y el movimiento limitado son pronunciados, la enfermedad progresa rápidamente y puede provocar la discapacidad del paciente en 1-2 años.

Síntomas de atrofia de los músculos de las manos.

Con la atrofia muscular de las extremidades superiores, el cuadro clínico depende del tipo de fibras afectadas.

Pueden aparecer los siguientes síntomas:

1. Debilidad muscular, disminución del rango de movimiento;
2. Sensación de "piel de gallina" debajo de la piel, entumecimiento, hormigueo, más a menudo en las manos, con menos frecuencia en los músculos de los hombros;
3. La sensibilidad táctil aumenta y la sensibilidad dolorosa disminuye, la irritación mecánica provoca molestias;
4. El color de la piel está cambiando: se produce palidez de los tejidos, convirtiéndose en cianosis, debido a una violación del trofismo tisular.

Primero, se produce atrofia de los músculos de la mano, luego se ven afectados los antebrazos, los hombros, los cambios patológicos se extienden a los omóplatos. Hay un nombre médico para la atrofia de los músculos de la mano: "mano de mono". Cuando cambia la apariencia de la articulación, los reflejos tendinosos desaparecen.

Características del tratamiento de la atrofia muscular.

El tratamiento de la atrofia muscular de las extremidades es complejo. Para que la enfermedad entre en remisión, se utilizan productos farmacéuticos, dietoterapia, masajes, ejercicios de fisioterapia, fisioterapia. Es posible conectar fondos del arsenal de la medicina tradicional.

Medicamentos para el tratamiento de la atrofia muscular

El propósito de prescribir productos farmacéuticos es restaurar el trofismo del tejido muscular.

Para esto se utilizan:

• Preparaciones vasculares que mejoran la circulación sanguínea y aceleran el flujo sanguíneo de los vasos periféricos. Este grupo incluye: angioprotectores (pentoxifilina, trental, curantil), preparaciones de prostaglandina E1 (vazaprostán), dextrano a base de dextrano de bajo peso molecular.
• Antiespasmódicos para la vasodilatación: No-shpa, Papaverina.
• Vitaminas del grupo B que normalizan los procesos metabólicos y la conducción de impulsos: Tiamina, Piridoxina, Cianocobalamina.
• Bioestimulantes que estimulan la regeneración de las fibras musculares para recuperar el volumen muscular: Aloe, Plasmol, Actovegin.
• Medicamentos para restaurar la conductividad muscular: Prozerin, Armin, Oksazil.

Todos los productos farmacéuticos son recetados por un médico según el cuadro clínico y la gravedad de la enfermedad. La automedicación puede agravar la condición.

La dieta en el tratamiento de la atrofia muscular

Para restaurar el volumen del tejido muscular, debe seguir una dieta especial. La dieta debe incluir alimentos con vitaminas B, A y D, con proteínas y alimentos que alcalinizan los fluidos corporales.

En el menú ingresa:

1. Verduras frescas: pimientos, brócoli, zanahorias, pepinos;
2. Frutas y bayas frescas: granada, espino amarillo, manzanas, viburnum, cerezas, naranjas, plátanos, uvas, melones;
3. Huevos, carnes magras de todo tipo, excepto cerdo, pescados, preferiblemente del mar;
4. Kashi (necesariamente hervido en agua) de cereales: trigo sarraceno, cuscús, avena, cebada;
5. legumbres;
6. frutos secos de todo tipo y semillas de lino;
7. Verduras y especias: perejil, apio, lechuga, cebolla y ajo.

Un requisito separado para los productos lácteos: todo es fresco. La leche no está pasteurizada, el queso tiene al menos un 45% de grasa, el requesón y la crema agria son rústicos, elaborados con leche natural.

La frecuencia de comer no importa. Se aconseja a los pacientes debilitados con baja vitalidad que ingieran comidas pequeñas hasta 5 veces al día para evitar la obesidad.

Al introducir batidos de proteínas en el menú diario, debe consultar a su médico. La nutrición deportiva no se puede combinar con medicamentos.

Masaje para restaurar el trofismo de los tejidos de las extremidades.

Los efectos del masaje en la atrofia de las extremidades ayudan a restaurar la conductividad y aumentar el flujo sanguíneo.

Técnica de masaje:

• Parten de las zonas periféricas (desde la mano y el pie) y ascienden hasta el cuerpo.
• Utilizan técnicas de amasado, en particular transversal, y la técnica de vibración mecánica.
• Asegúrese de capturar el área de las nalgas y la cintura escapular.
• Puede ser necesaria una estimulación selectiva adicional de los músculos gastrocnemio y cuádriceps.
• Las articulaciones grandes se masajean con un vibrador esférico de goma.

En la mayoría de los casos, ya al inicio de la desnutrición, se prescribe un masaje de cuerpo completo, independientemente de la zona afectada.

Ejercicio terapéutico contra la atrofia muscular

Una fuerte limitación de la función motora conduce a la atrofia de los músculos de las extremidades, por lo tanto, sin un entrenamiento regular, es imposible restablecer el rango de movimiento y aumentar el volumen de la masa muscular.

Principios de la gimnasia terapéutica:

1. Los ejercicios se realizan primero en posición supina, luego sentado.
2. La carga se incrementa gradualmente.
3. El complejo de entrenamiento debe incluir necesariamente ejercicios cardiovasculares.
4. Después del entrenamiento, el paciente debe sentir fatiga muscular.
5. Cuando aparecen sensaciones dolorosas, la carga se reduce.

El complejo médico se compone para cada paciente individualmente. La terapia de ejercicio debe combinarse con una dieta especialmente diseñada. Si el cuerpo carece de nutrientes, el tejido muscular no se acumula.

Fisioterapia en el tratamiento de la atrofia muscular

Los procedimientos de fisioterapia para la hipotrofia muscular se prescriben a los pacientes de forma individual.

Se utilizan los siguientes procedimientos:

• Exposición a un flujo dirigido de ondas ultrasónicas;
• magnetoterapia;
• Tratamiento con corrientes de baja tensión;
• Electroforesis con bioestimuladores.

La atrofia muscular puede requerir terapia con láser.

Todos los procedimientos se realizan de forma ambulatoria. Si planea usar electrodomésticos, por ejemplo, Viton y similares, debe informar al médico.

Remedios populares para la atrofia muscular.

La medicina tradicional ofrece sus propias formas de tratar la atrofia muscular.

Recetas caseras:

1. tintura de calcio. Los huevos domésticos blancos (3 piezas) se lavan de la suciedad, se secan con una toalla y se colocan en un frasco de vidrio, vertiendo jugo de 5 limones frescos. El recipiente se retira en la oscuridad y se mantiene a temperatura ambiente durante una semana. La cáscara de huevo debe disolverse por completo. Después de una semana, se retiran los restos de los huevos y se vierten en el frasco 150 g de miel termal y 100 g de coñac. Mezclar, beber una cucharada después de las comidas. Almacenado en el refrigerador. El curso del tratamiento es de 3 semanas.
2. Infusión herbal. Mezclar en cantidades iguales: linaza, cálamo, estigmas de maíz y salvia. Insista en un termo: 3 cucharadas vierta 3 tazas de agua hirviendo. Por la mañana filtrar y beber la infusión después de las comidas en porciones iguales a lo largo del día. Duración del tratamiento - 2 meses.
3. kvas de avena. Se vierten 0,5 l de semillas de avena lavadas en una cáscara sin cáscara en 3 l de agua hervida fría. Agregue 3 cucharadas de azúcar y una cucharadita de ácido cítrico. Un día después ya puedes beber. El curso del tratamiento no está limitado.
4. Baños calientes para pies y manos. Hervir cáscaras de zanahorias, remolachas, cáscaras de papa, cáscaras de cebolla. Cuando esté al vapor, por cada litro de agua agregue una cucharadita de yodo y sal de mesa. Bajo el agua, las manos y los pies se masajean enérgicamente durante 10 minutos. Tratamiento - 2 semanas.

Los métodos de la medicina tradicional deben combinarse con la terapia con medicamentos.

Cómo tratar la atrofia muscular - mira el video:

La atrofia muscular causada por enfermedades o lesiones crónicas se puede eliminar con la ayuda de una terapia compleja. La miopatía hereditaria no se puede curar por completo. La enfermedad es peligrosa porque no aparece inmediatamente. Cuanto antes comience el tratamiento, mayores serán las posibilidades de que la enfermedad entre en remisión y detenga el daño muscular.

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