Biblioteca electrónica científica. Infecciones: características generales Patogenia de las infecciones: esquema general de desarrollo del proceso infeccioso
Capítulo 1
Conceptos básicos de las enfermedades infecciosas
Las enfermedades infecciosas han acompañado al ser humano desde su formación como especie. Con el surgimiento de la sociedad y el desarrollo del estilo de vida social humano, muchas infecciones se generalizaron.
La información sobre enfermedades infecciosas se puede encontrar en los monumentos escritos más antiguos: en los Vedas indios, los jeroglíficos de la antigua China y el Antiguo Egipto, la Biblia y luego en las crónicas rusas, donde se describen bajo el nombre de epidemias, enfermedades epidémicas. Las epidemias devastadoras y las pandemias de enfermedades infecciosas fueron características de todos los períodos históricos de la vida humana. Así, en la Edad Media, un tercio de la población de Europa murió a causa de la peste (“Peste Negra”), y todo el mundo en el siglo XIV. Más de 50 millones de personas han muerto a causa de esta enfermedad. En los siglos XVII-XVIII. Cada año, sólo en los países europeos, unos 10 millones de personas padecen viruela.
Las epidemias de tifus fueron compañeras constantes de todas las guerras pasadas. Esta enfermedad ha matado a más personas que todos los tipos de armas juntas. La pandemia de gripe durante la Primera Guerra Mundial (gripe española) afectó a 500 millones de personas y mató a 20 millones de ellas.
La propagación generalizada de enfermedades infecciosas en todo momento no sólo provocó la muerte de muchos millones de personas, sino que también fue la razón principal de la corta esperanza de vida humana, que en el pasado no superaba los 20-30 años, y en algunas zonas en África es ahora de 35 a 40 años.
Durante mucho tiempo prácticamente no se sabía nada sobre la naturaleza de las enfermedades infecciosas. Estaban asociados con "miasmas" especiales: vapores venenosos en el aire. La idea del “miasma” como causa de enfermedades endémicas fue sustituida por la doctrina de la “contagia” (Fracastoro, siglo XVI). La doctrina de las enfermedades contagiosas transmitidas de una persona enferma a una sana se desarrolló aún más en las obras de D.S. Samoilovich (1784), quien creía que los agentes causantes de las enfermedades infecciosas, en particular la peste, son los seres vivos más pequeños.
Sin embargo, la doctrina de las enfermedades infecciosas recibió una base verdaderamente científica sólo en la primera mitad del siglo XIX, desde el momento del rápido florecimiento de la bacteriología, y especialmente en el siglo XX, durante la formación de la inmunología (L. Pasteur, R. . Koch, I.I. Mechnikov, P. Erlich, G.N. Minkh, G.N. Gabrichevsky, D.I. Ivanovsky, D.K. Zabolotny, L.A. Zilber, etc.).
El primer departamento de enfermedades infecciosas en Rusia en la Academia Médico-Quirúrgica (ahora Médica Militar), creada en 1896, desempeñó un papel importante en el desarrollo del estudio de las infecciones. Los trabajos de S.P. Botkin, E.I. Martsinovsky, I.Ya. Chistovich, N.K. Rosenberg, N.I. Rogoza y muchos otros médicos hicieron una contribución significativa a la doctrina de la clínica y la patogénesis de las enfermedades infecciosas.
De gran importancia en el desarrollo de la infectología y las bases de su enseñanza fueron los departamentos de enfermedades infecciosas, los institutos de investigación, la Academia de Ciencias Médicas y sus divisiones.
Representantes de Moscú, San Petersburgo, Kiev y otras escuelas de enfermedades infecciosas (G.P. Rudnev, A.F. Bilibin, K.V. Bunin, V.I. Pokrovsky, E.P. Shuvalova, I.L. Bogdanov, I.K. Musabaev, etc.), sus alumnos y seguidores llevan a cabo una extensa y fructífera trabajar en el estudio de enfermedades infecciosas y, junto con especialistas en diversos campos, desarrollar programas integrales para combatir estas enfermedades.
M.G. Danilevich hizo una contribución significativa al estudio de la patología infecciosa en la infancia y su enseñanza en las universidades médicas; A. I. Dobrokhotova, N. I. Nisevich, S. D. Nosov, G. A. Timofeeva. Los científicos que trabajan en el Primer Instituto Médico de Leningrado (ahora San Petersburgo) que lleva el nombre de A. académico. I.P. Pavlova (S.S. Zlatogorov, G.A. Ivashentsov, M.D. Tushinsky, K.T. Glukhov, N.V. Chernov, B.L. Ittsikson) y quien en diferentes años desempeñó las funciones de jefe del departamento de enfermedades infecciosas de este instituto. En los años siguientes, el estudio de estas infecciones particulares en términos del desarrollo de las ideas del prof. G. A. Ivashentsova y el prof. K. T. Glukhov dirigió los esfuerzos del personal del departamento.
Enfermedades infecciosas– un gran grupo de enfermedades humanas causadas por virus patógenos, bacterias (incluidas la rickettsia y la clamidia) y protozoos. La esencia de las enfermedades infecciosas es que se desarrollan como resultado de la interacción de dos biosistemas independientes: un macroorganismo y un microorganismo, cada uno de los cuales tiene su propia actividad biológica.
Infección– un complejo complejo de interacción entre un patógeno y un macroorganismo en determinadas condiciones del entorno externo y social, incluidas reacciones patológicas, protectoras-adaptativas y compensatorias que se desarrollan dinámicamente (unidas bajo el nombre de "proceso infeccioso"),
El proceso infeccioso puede manifestarse en todos los niveles de organización de un sistema biológico (cuerpo humano): submolecular, subcelular, celular, tisular, órgano, organismo y constituye la esencia de una enfermedad infecciosa. De hecho Una enfermedad infecciosa es una manifestación particular de un proceso infeccioso, un grado extremo de su desarrollo.
De lo anterior se desprende claramente que la interacción del patógeno y el macroorganismo no es necesaria y no siempre conduce a la enfermedad. La infección no significa el desarrollo de la enfermedad. Por otro lado, una enfermedad infecciosa es sólo una fase de un "conflicto ecológico", una de las formas del proceso infeccioso.
Las formas de interacción de un agente infeccioso con el cuerpo humano pueden ser diferentes y dependen de las condiciones de infección, las propiedades biológicas del patógeno y las características del macroorganismo (susceptibilidad, grado de reactividad específica e inespecífica). Se han descrito varias formas de esta interacción, no todas han sido suficientemente estudiadas, sobre algunas aún no se ha formado una opinión final en la literatura.
Las formas agudas y crónicas clínicamente manifestadas (manifiestas) son las más estudiadas. En este caso, se distingue entre infecciones típicas y atípicas y infecciones fulminantes (fulminantes), que en la mayoría de los casos terminan en la muerte. La infección manifiesta puede presentarse en formas leves, moderadas y graves.
Propiedades generales forma aguda La infección manifiesta es la corta duración de la estancia del patógeno en el cuerpo del paciente y la formación de uno u otro grado de inmunidad a la reinfección con el microorganismo correspondiente. La importancia epidemiológica de la forma aguda de infección manifiesta es muy alta, lo que se asocia con la alta intensidad de liberación de microorganismos patógenos al medio ambiente por parte de los pacientes y, en consecuencia, con la alta infecciosidad de los pacientes. Algunas enfermedades infecciosas siempre ocurren solo en forma aguda (escarlatina, peste, viruela), otras, en forma aguda y crónica (brucelosis, hepatitis viral, disentería).
Tanto desde el punto de vista teórico como práctico, ocupa un lugar especial forma crónica infecciones. Se caracteriza por una larga estancia del patógeno en el organismo, remisiones, recaídas y exacerbaciones del proceso patológico, un pronóstico favorable en el caso de una terapia oportuna y racional y puede terminar, como la forma aguda, con una recuperación completa.
Una enfermedad repetida que se desarrolla como resultado de una nueva infección con el mismo patógeno se llama reinfección. Si ocurre antes de que se elimine la enfermedad primaria, se dice que es superinfecciones.
La forma subclínica de infección tiene una importancia epidemiológica muy importante. Por un lado, los pacientes con infección subclínica son un reservorio y una fuente del patógeno y, si conservan la capacidad de trabajo, la movilidad y la actividad social, pueden complicar significativamente la situación epidemiológica. Por otro lado, la alta frecuencia de formas subclínicas de muchas infecciones (infección meningocócica, disentería, difteria, influenza, polio) contribuye a la formación de una capa inmune masiva entre la población, lo que limita en cierta medida la propagación de estas infecciones. .
La forma latente de infección es una interacción asintomática prolongada del cuerpo con un agente infeccioso; en este caso, el patógeno se encuentra en una forma defectuosa o en una etapa especial de su existencia. Por ejemplo, durante una infección viral latente, el virus se determina en forma de partículas defectuosas que interfieren, las bacterias, en forma de formas L. También se han descrito formas latentes causadas por protozoos (malaria).
Una forma extremadamente singular de interacción entre los virus y el cuerpo humano es la infección lenta. Las características definitorias de una infección lenta son un período de incubación largo (muchos meses, muchos años), un curso acíclico y progresivamente progresivo con el desarrollo de cambios patológicos principalmente en un órgano o en un sistema (principalmente en el sistema nervioso), y siempre un desenlace fatal de la enfermedad. Las infecciones lentas incluyen infecciones causadas por ciertos viriones (virus comunes): SIDA, rubéola congénita, panencefalitis progresiva por rubéola, panencefalitis esclerosante subaguda por sarampión, etc., y las infecciones causadas por los llamados priones (virus inusuales o proteínas infecciosas libres de ácidos nucleicos). : antroponosis kuru, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, síndrome de Gerstmann-Straussler, leucospongiosis amiotrófica y zoonosis de ovejas y cabras, encefalopatía transmisible de visones, etc.
Las enfermedades infecciosas causadas por un tipo de microorganismo se denominan monoinfecciones; causado simultáneamente por varios tipos (asociaciones microbianas): infecciones mixtas o mixtas. Una variante de infección mixta es infección secundaria, cuando a una enfermedad infecciosa que ya se está desarrollando se le suma una nueva. Como regla general, se produce una infección secundaria cuando se altera la simbiosis normal de la autoflora y el macroorganismo, como resultado de lo cual se activan tipos oportunistas de microorganismos (estafilococos, Proteus, E. coli, etc.). Actualmente, se propone designar con el término general "infecciones asociadas" las infecciones en las que existe un efecto combinado (simultáneo o secuencial) de varios agentes patógenos en el organismo. Se sabe que el impacto de dos o más patógenos en el cuerpo humano es un proceso complejo y ambiguo y nunca se agota en una simple suma de los efectos de los representantes individuales de las asociaciones microbianas. De este modo, La infección asociada (mixta) debe considerarse como una forma especial de proceso infeccioso, cuya frecuencia está aumentando en todas partes.
Un componente de la infección asociada es endógeno o autoinfección, causado por la propia flora oportunista del cuerpo. La infección endógena puede adquirir el significado de una forma primaria e independiente de la enfermedad. A menudo, la base de la autoinfección es la disbacteriosis, que surge (junto con otras razones) como resultado de una terapia con antibióticos a largo plazo. Con mayor frecuencia, la autoinfección se desarrolla en las amígdalas, el colon, los bronquios, los pulmones, el sistema urinario y la piel. Los pacientes con lesiones estafilocócicas y de otro tipo de la piel y del tracto respiratorio superior pueden representar un peligro epidemiológico, ya que, al dispersar patógenos en el medio ambiente, pueden infectar objetos y personas.
Como ya se indicó, los principales factores del proceso infeccioso son el patógeno, el macroorganismo y el medio ambiente.
Patógeno. Determina la aparición del proceso infeccioso, su especificidad y también influye en su curso y resultado. Las propiedades más importantes de los microorganismos capaces de provocar un proceso infeccioso incluyen patogenicidad, virulencia, adhesividad, invasividad y toxigenicidad.
La patogenicidad, o patogenicidad, es una característica de la especie y representa la capacidad potencial, genéticamente fijada, de un microorganismo de una especie determinada para causar enfermedad. La presencia o ausencia de esta característica permite dividir los microorganismos en patógenos, oportunistas y no patógenos (saprófitos). La virulencia es el grado de patogenicidad. Esta propiedad es una característica individual de cada cepa de microorganismo patógeno. En el experimento, se mide mediante la dosis letal mínima (DLM). Microorganismos muy virulentos, incluso en dosis muy pequeñas, pueden provocar una infección mortal. La virulencia no es una propiedad absolutamente estable. Puede variar significativamente entre diferentes cepas de la misma especie e incluso dentro de la misma cepa, por ejemplo, durante el proceso infeccioso y en condiciones de terapia antibacteriana.
La toxigenicidad de los microorganismos se debe a la capacidad de sintetizar y secretar toxinas. Hay dos tipos de toxinas: proteicas (exotoxinas) y no proteicas (endotoxinas). Exotoxinas son producidos principalmente por microorganismos grampositivos, por ejemplo, los agentes causantes de la difteria, el tétanos, el botulismo, la gangrena gaseosa y son liberados por microorganismos vivos al ambiente externo. Tienen propiedades enzimáticas, su acción es muy específica y afectan selectivamente órganos y tejidos individuales, lo que se refleja en los síntomas clínicos de la enfermedad. Por ejemplo, la exotoxina del agente causante del tétanos afecta selectivamente los centros motores de la médula espinal y el bulbo raquídeo, la exotoxina de Shigella Grigoriev-Shiga, en las células epiteliales intestinales. Endotoxinas están estrechamente asociados con la célula microbiana y se liberan sólo cuando se destruye. Se encuentran predominantemente en microorganismos gramnegativos. Por naturaleza química pertenecen a complejos glucido-lípidos-proteínas o compuestos de lipopolisacáridos y tienen una especificidad y selectividad de acción significativamente menores.
Actualmente, los factores de patogenicidad de los microorganismos también incluyen el "mimetismo antigénico", es decir. la presencia de antígenos de reacción cruzada (CRA) en patógenos con antígenos humanos. Se encuentra en patógenos de infecciones intestinales, peste e influenza. La presencia de esta propiedad en el patógeno conduce a una disminución de la respuesta inmune del macroorganismo a su introducción y, en consecuencia, a un curso desfavorable de la enfermedad.
Los factores de virulencia son sustancias biológicamente activas con diversas funciones. Además de las enzimas microbianas ya mencionadas, estas incluyen factores capsulares (polipéptido del ácido D-glutámico de la cápsula del agente causante del ántrax, polisacáridos capsulares de tipo específico de neumococos, proteína M de estreptococos hemolíticos del grupo A, proteína A de estafilococos, factor de cordón del agente causante de la tuberculosis, antígenos NW y fracciones F-1 de microbios de la peste, antígenos K, Q, Vi, enterobacterias, etc.), suprimiendo los mecanismos de defensa del macroorganismo y productos excretados. .
En el proceso de evolución, los microorganismos patógenos han desarrollado la capacidad de penetrar en el cuerpo huésped a través de ciertos tejidos. El lugar de su penetración se llama puerta de entrada a la infección. Las puertas de entrada para algunos microorganismos son la piel (con malaria, tifus, erisipela, felinosis, leishmaniasis cutánea), para otros, las membranas mucosas del tracto respiratorio (con influenza, sarampión, escarlatina), el tracto digestivo (con disentería, fiebre tifoidea) o órganos genitales (para gonorrea, sífilis). Algunos microorganismos pueden ingresar al cuerpo de varias maneras (agentes causantes de hepatitis viral, SP ID, peste).
A menudo, el cuadro clínico de una enfermedad infecciosa depende de la ubicación de la puerta de entrada. Entonces, si un microorganismo de la peste penetra a través de la piel, se desarrolla la forma bubónica o cutáneo-bubónica, a través de los órganos respiratorios, la forma pulmonar.
Cuando un microorganismo penetra en un macroorganismo, puede permanecer en la puerta de entrada y luego el macroorganismo se ve afectado predominantemente por las toxinas producidas. En estos casos, se produce toxinemia, que se observa, por ejemplo, en difteria, escarlatina, tétanos, gangrena gaseosa, botulismo y otras infecciones. Los lugares de penetración y las vías de propagación de los patógenos, las peculiaridades de su acción sobre los tejidos, los órganos y el macroorganismo en su conjunto y sus reacciones forman la base de la patogénesis del proceso infeccioso y de la enfermedad.
Una característica importante del agente infeccioso es su tropismo a ciertos sistemas, tejidos e incluso células. Por ejemplo, el agente causante de la influenza es trópico principalmente al epitelio del tracto respiratorio, las paperas - al tejido glandular, la rabia - a las células nerviosas del cuerno de amoníaco, la viruela - a las células de origen ectodérmico (piel y membranas mucosas), disentería. - a los enterocitos, tifus - a las células endoteliales , SIDA - a los linfocitos T.
Las propiedades de los microorganismos que influyen en el curso del proceso infeccioso no pueden considerarse aisladas de las propiedades del macroorganismo. Prueba de ello es, por ejemplo, la antigenicidad del patógeno, la propiedad de provocar una respuesta inmunológica específica en el macroorganismo.
Macroorganismo. La fuerza impulsora más importante del proceso infeccioso, junto con el microorganismo causante, es el macroorganismo. Los factores del cuerpo que lo protegen de la agresión de los microorganismos e impiden la reproducción y la actividad vital de los patógenos se pueden dividir en dos grandes grupos: inespecíficos y específicos, que en conjunto constituyen un complejo de mecanismos heredados o adquiridos individualmente.
La gama de mecanismos protectores inespecíficos es muy amplia. Estos incluyen: 1) la impermeabilidad de la piel a la mayoría de los microorganismos, proporcionada no solo por sus funciones de barrera mecánica, sino también por las propiedades bactericidas de las secreciones cutáneas; 2) alta acidez y actividad enzimática del contenido gástrico, que tienen un efecto perjudicial sobre los microorganismos que ingresan al estómago; 3) microflora normal del cuerpo, que previene la colonización de las membranas mucosas por microbios patógenos; 4) actividad motora de los cilios del epitelio respiratorio, que eliminan mecánicamente los patógenos del tracto respiratorio; 5) la presencia en la sangre y otros medios líquidos del cuerpo (saliva, secreción nasal y faringe, lágrimas, espermatozoides, etc.) de sistemas enzimáticos como lisozima, propidina, etc.
Los inhibidores inespecíficos de los microorganismos son también el sistema del complemento, los interferones, las linfocinas, numerosas sustancias tisulares bactericidas, las hidrolasas, etc. Una dieta equilibrada y el aporte vitamínico del cuerpo humano desempeñan un papel importante en la resistencia a las infecciones. El exceso de trabajo, los traumatismos físicos y mentales, la intoxicación crónica por alcohol, la drogadicción, etc. tienen un efecto adverso importante sobre la resistencia inespecífica a las infecciones.
Los fagocitos y el sistema del complemento tienen una importancia excepcional para proteger al cuerpo de microorganismos patógenos. En esencia, pertenecen a factores protectores inespecíficos, pero ocupan un lugar especial entre ellos por su implicación en el sistema inmunológico. En particular, los granulocitos circulantes y especialmente los macrófagos tisulares (dos poblaciones de células fagocíticas) participan en la preparación de antígenos microbianos y su procesamiento en una forma inmunogénica. También participan en garantizar la cooperación de los linfocitos T y B, necesaria para iniciar una respuesta inmune. En otras palabras, al ser factores inespecíficos de resistencia a las infecciones, ciertamente participan en reacciones específicas a un estímulo antigénico.
Lo anterior se aplica al sistema del complemento: la síntesis de los componentes de este sistema se produce independientemente de la presencia de antígenos específicos, pero durante la antigenogénesis, uno de los componentes del complemento se une a las moléculas de anticuerpos y solo en su presencia se produce la lisis de las células que contienen antígenos. contra los cuales se producen estos anticuerpos.
La defensa inespecífica del cuerpo está controlada en gran medida por mecanismos genéticos. Así, se ha demostrado que la ausencia en el organismo de una síntesis genéticamente determinada de la cadena polipeptídica normal de ?-hemoglobina determina la resistencia humana al patógeno de la malaria. También hay pruebas convincentes que indican un cierto papel de los factores genéticos en la resistencia y susceptibilidad humana a la tuberculosis, el sarampión, la polio, la viruela y otras enfermedades infecciosas.
Un lugar especial en la protección de los humanos contra las infecciones también lo ocupa un mecanismo controlado genéticamente, como resultado del cual se excluye la posibilidad de reproducción de un patógeno particular en el cuerpo de cualquier representante de una especie determinada debido a la incapacidad de utilizar sus metabolitos. . Un ejemplo es la inmunidad de los humanos al moquillo canino y de los animales a la fiebre tifoidea.
La formación de inmunidad es el acontecimiento más importante y a menudo decisivo para proteger al macroorganismo de agentes infecciosos. La profunda participación del sistema inmunológico en el proceso infeccioso afecta significativamente las manifestaciones y características más importantes de las enfermedades infecciosas, distinguiéndolas de todas las demás formas de patología humana.
La protección contra las infecciones es sólo una función de la inmunidad, aunque de fundamental importancia para la existencia de la especie. Actualmente, el papel de la inmunidad se considera mucho más amplio y también incluye la función de asegurar la estabilidad de la estructura antigénica del organismo, lo que se logra gracias a la capacidad de las células linfoides para reconocer cosas extrañas que aparecen constantemente en el cuerpo y eliminarlas. a ellos. Esto significa que, en última instancia, la inmunidad es uno de los mecanismos más importantes para mantener la homeostasis en el cuerpo humano.
En humanos se han descrito 6 formas de reacciones específicas que componen la reactividad inmunológica (o respuesta inmune, que es lo mismo): 1) producción de anticuerpos; 2) hipersensibilidad inmediata; 3) hipersensibilidad de tipo retardado; 4) memoria inmunológica; 5) tolerancia inmunológica; 6) interacción idiotipo-antiidiotípico.
Al proporcionar una respuesta inmune, los principales participantes son los sistemas celulares que interactúan: linfocitos T (55-60% de todos los linfocitos de sangre periférica), linfocitos B (25-30%) y macrófagos.
El sistema T de inmunidad juega un papel decisivo en la inmunidad. Entre células T Distinga 3 subpoblaciones separadas cuantitativa y funcionalmente: efectores T (llevan a cabo reacciones de inmunidad celular), ayudantes T o auxiliares (incluyen linfocitos B en la producción de anticuerpos) y supresores T (regulan la actividad de los efectores T y B inhibiendo su actividad). Entre células B distinguir subpoblaciones que sintetizan inmunoglobulinas de varias clases (IgG, IgM, IgA, etc.). Las relaciones se llevan a cabo a través de contactos directos y numerosos mediadores humorales.
Función macrófagos en la respuesta inmune consiste en la captura, procesamiento y acumulación de antígeno, su reconocimiento y transmisión de información a los linfocitos T y B.
El papel de los linfocitos T y B en las infecciones es diverso. La dirección y el resultado del proceso infeccioso pueden depender de sus cambios cuantitativos y cualitativos. Además, en algunos casos pueden ser efectores de procesos inmunopatológicos (reacciones autoinmunes, alergias), es decir. Daño a los tejidos corporales causado por mecanismos inmunológicos.
La respuesta universal del sistema inmunológico a la introducción de antígenos infecciosos es la formación de anticuerpos, que la llevan a cabo los descendientes de los linfocitos B, las células plasmáticas. Bajo la influencia directa de los antígenos de los microorganismos (antígenos T independientes) o después de relaciones cooperativas entre los linfocitos T y B (antígenos T dependientes), los linfocitos B se transforman en células plasmáticas capaces de realizar síntesis y secreción activa de anticuerpos. Los anticuerpos producidos se distinguen por su especificidad, lo que significa que los anticuerpos contra un tipo de microorganismo no interactúan con otros microorganismos si ambos patógenos no tienen determinantes antigénicos comunes.
Los portadores de actividad de anticuerpos son inmunoglobulinas de cinco clases: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, de las cuales las tres primeras desempeñan el papel más importante. Las inmunoglobulinas de diferentes clases tienen sus propias características. Los anticuerpos relacionados con la IgM aparecen en la etapa más temprana de la reacción primaria del cuerpo a la introducción de un antígeno (anticuerpos tempranos) y son más activos contra muchas bacterias; en particular, las inmunoglobulinas de clase M contienen la mayor parte de los anticuerpos contra las enterotoxinas de las bacterias gramnegativas. Las inmunoglobulinas de clase M constituyen del 5 al 10% del número total de inmunoglobulinas humanas; son especialmente activos en reacciones de aglutinación y lisis. Los anticuerpos de clase IgG (70-80%) se forman en la segunda semana desde el inicio de la exposición antigénica primaria. En caso de infección repetida (exposición antigénica repetida a la misma especie), los anticuerpos se producen mucho antes (debido a la memoria inmunológica en relación con el antígeno correspondiente), lo que puede indicar una infección secundaria. Los anticuerpos de esta clase exhiben la mayor actividad en las reacciones de precipitación y fijación del complemento. La fracción IgA (aproximadamente el 15% de todas las inmunoglobulinas) también contiene anticuerpos contra algunas bacterias, virus y toxinas, pero su función principal es la formación de inmunidad local. Si IgM e IgG se determinan principalmente en el suero sanguíneo (inmunoglobulinas séricas, anticuerpos séricos), entonces la IgA en una concentración mucho mayor que en el suero se encuentra en las secreciones de los tractos respiratorio, gastrointestinal, genital, en el calostro, etc. (anticuerpos secretores ). Su papel es especialmente importante en infecciones intestinales, gripe e infecciones respiratorias agudas, en las que neutralizan localmente virus, bacterias y toxinas. La importancia de los anticuerpos de las clases IgD e IgE no está completamente aclarada. Se supone que son a base de suero y también pueden realizar funciones protectoras. Los anticuerpos de la clase IgE también participan en las reacciones alérgicas.
Para muchas enfermedades infecciosas, la formación de inmunidad celular específica es de gran importancia, por lo que el patógeno no puede multiplicarse en las células del organismo inmunizado.
La regulación de la respuesta inmune se lleva a cabo en tres niveles: intracelular, intercelular y del organismo. La actividad de la respuesta inmune del cuerpo y las características de las reacciones al mismo antígeno en diferentes individuos están determinadas por su genotipo. Ahora se sabe que la fuerza de la respuesta inmune a antígenos específicos está codificada por los genes correspondientes, llamados genes de inmunorreactividad, genes Ir.
Ambiente. El tercer factor del proceso infeccioso, las condiciones ambientales, influye tanto en los patógenos como en la reactividad del macroorganismo.
El medio ambiente (factores físicos, químicos, biológicos), por regla general, tiene un efecto perjudicial sobre la mayoría de los microorganismos. Los principales factores ambientales son la temperatura, el secado, la radiación, los desinfectantes y el antagonismo de otros microorganismos.
La reactividad del macroorganismo también está influenciada por numerosos factores ambientales. Así, las bajas temperaturas y la alta humedad del aire reducen la resistencia de una persona a muchas infecciones, y sobre todo a la gripe y las infecciones respiratorias agudas; la baja acidez del contenido gástrico hace que una persona esté menos protegida contra las infecciones intestinales, etc. En la población humana, los factores socioambientales son extremadamente importantes. También hay que tener en cuenta que de año en año aumentan los efectos adversos de la situación medioambiental cada vez más deteriorada en el país, especialmente los factores nocivos de la producción industrial y agrícola y, más aún, los factores del entorno urbano (urbanización).
Como ya se indicó, Las enfermedades infecciosas son diferentes de las enfermedades no infecciosas. como esto características fundamentales como el contagio(infectividad), especificidad del agente etiológico y formación de inmunidad durante el proceso de la enfermedad. Los patrones de inmunogénesis en enfermedades infecciosas determinan otra diferencia fundamental entre ellas: la naturaleza cíclica del curso, que se expresa en presencia de períodos que cambian sucesivamente.
Periodos de enfermedades infecciosas. CON Desde el momento en que el patógeno ingresa al cuerpo hasta la manifestación clínica de los síntomas de la enfermedad, pasa un cierto tiempo, llamado período de incubación (latente). Su duración varía. Para algunas enfermedades (influenza, botulismo), dura horas, para otras (rabia, hepatitis viral B), semanas e incluso meses, para infecciones lentas, meses y años. Para la mayoría de las enfermedades infecciosas, el período de incubación es de 1 a 3 semanas.
La duración del período de incubación está determinada por varios factores. Hasta cierto punto, está relacionado con la virulencia y la dosis infecciosa del patógeno. Cuanto mayor sea la virulencia y la dosis del patógeno, más corto será el período de incubación. Un microorganismo tarda cierto tiempo en propagarse, reproducirse y producir sustancias tóxicas. Sin embargo, el papel principal lo desempeña la reactividad del macroorganismo, que determina no sólo la posibilidad de aparición de una enfermedad infecciosa, sino también la intensidad y velocidad de su desarrollo.
Desde el comienzo del período de incubación, las funciones fisiológicas del cuerpo cambian. Al alcanzar un cierto nivel, se expresan en forma de síntomas clínicos. Con la aparición de los primeros signos clínicos de la enfermedad comienza el período prodrómico o período de signos de alerta de la enfermedad. Sus síntomas (malestar general, dolor de cabeza, debilidad, alteraciones del sueño, pérdida de apetito, a veces un ligero aumento de la temperatura corporal) son característicos de muchas enfermedades infecciosas, por lo que establecer un diagnóstico durante este período provoca grandes dificultades. La excepción es el sarampión: la detección de un síntoma patognomónico (mancha de Belsky-Filatov-Koplik) en el período prodrómico permite establecer un diagnóstico nosológico preciso y definitivo.
La duración del período de aumento de los síntomas no suele exceder de 2 a 4 días. El apogeo del período tiene una duración diferente: desde varios días (con sarampión, influenza) hasta varias semanas (con fiebre tifoidea, hepatitis viral, brucelosis). Durante el período pico, los síntomas característicos de esta forma infecciosa se manifiestan con mayor claridad.
El apogeo de la enfermedad es reemplazado por un período de extinción de las manifestaciones clínicas, que es reemplazado por un período de recuperación (convalecencia). La duración del período de convalecencia varía ampliamente y depende de la forma de la enfermedad, la gravedad, la eficacia de la terapia y muchas otras razones. La recuperación puede ser lleno, cuando se restablezcan todas las funciones deterioradas como resultado de la enfermedad, o incompleto, si persisten los fenómenos residuales (residuales).
Complicaciones del proceso infeccioso. En cualquier período de la enfermedad, son posibles complicaciones, específicas e inespecíficas. Las complicaciones específicas incluyen aquellas causadas por el agente causante de esta enfermedad y que resultan de la gravedad inusual del cuadro clínico típico y las manifestaciones morfofuncionales de la infección (perforación de una úlcera intestinal en la fiebre tifoidea, coma hepático en la hepatitis viral) o localización atípica del tejido. daño (endocarditis por Salmonella). Las complicaciones provocadas por microorganismos de otro tipo no son específicas de esta enfermedad.
De excepcional importancia en la clínica de enfermedades infecciosas son las complicaciones potencialmente mortales que requieren intervención urgente, observación intensiva y cuidados intensivos. Estos incluyen coma hepático (hepatitis viral), insuficiencia renal aguda (malaria, leptospirosis, fiebre hemorrágica con síndrome renal, infección meningocócica), edema pulmonar (influenza), edema cerebral (hepatitis fulminante, meningitis) y shock. En la práctica infecciosa, se encuentran los siguientes tipos de shock: circulatorio (infeccioso-tóxico, tóxico-infeccioso), hipovolémico, hemorrágico, anafiláctico.
Clasificación de enfermedades infecciosas. La clasificación de las enfermedades infecciosas es la parte más importante de la doctrina de las infecciones, que determina en gran medida las ideas generales sobre las direcciones y medidas para combatir un amplio grupo de patologías humanas: las enfermedades infecciosas. Se han propuesto muchas clasificaciones de enfermedades infecciosas basadas en diferentes principios.
La base ambiental La clasificación, que es especialmente importante desde un punto de vista práctico a la hora de planificar e implementar medidas antiepidémicas, se basa en el principio de un hábitat principal específico para el patógeno, sin el cual no puede existir (sostenerse) como especie biológica. Hay tres hábitats principales para los patógenos de enfermedades humanas (también son reservorios de patógenos): 1) el cuerpo humano (población de personas); 1) cuerpo de animal; 3) ambiente abiótico (no vivo): suelo, cuerpos de agua, algunas plantas, etc. En consecuencia, todas las infecciones se pueden dividir en tres grupos: 1) antroponosis (infecciones respiratorias agudas, fiebre tifoidea, sarampión, difteria); 2) zoonosis (salmonelosis, rabia, encefalitis transmitida por garrapatas); 3) sapronosis (legionelosis, melioidosis, cólera, infección por NAG, clostridiosis). Los expertos de la FAO/OMS (1969) recomiendan que en el marco de las sapronosis también se distinguen las saprozoonosis, cuyos patógenos tienen dos hábitats: el cuerpo animal y el ambiente externo, y su cambio periódico asegura el funcionamiento normal de estos patógenos como biológico. especies. Algunos autores prefieren llamar a las saprozoonosis sapronosis zoofílicas. Este grupo de infecciones incluye actualmente el ántrax, la infección por pseudomonas, la leptospirosis, la yersiniosis, la pseudotuberculosis, la listeriosis, etc.
Lo más conveniente para la práctica clínica fue y sigue siendo. clasificación de enfermedades infecciosas por L.V. Gromashevsky(1941). Su creación es un acontecimiento destacado en la ciencia nacional y mundial, en él el autor logró resumir teóricamente los logros de la epidemiología y la infectología, la patología general y la nosología.
Los criterios de clasificación de L.V. Gromashevsky son Mecanismo de transmisión del patógeno y su localización en el cuerpo huésped.(que se hace eco con éxito de la patogénesis y, en consecuencia, del cuadro clínico de la enfermedad). En base a estas características, las enfermedades infecciosas se pueden dividir en 4 grupos: 1) infecciones intestinales (con mecanismo de transmisión fecal-oral); 2) infecciones del tracto respiratorio (con mecanismo de transmisión por aerosol); 3) infecciones sanguíneas o transmitidas por vectores (con un mecanismo de transmisión transmisible mediante vectores artrópodos); 4) infecciones del tegumento externo (con mecanismo de transmisión por contacto). Esta división de infecciones es casi ideal para las antroponosis. Sin embargo, en lo que respecta a las zoonosis y sapronosis, la clasificación de L.V. Gromashevsky pierde su impecabilidad desde el punto de vista del principio que la sustenta. Las zoonosis suelen caracterizarse por varios mecanismos de transmisión, y el principal no siempre es fácil de identificar. Lo mismo se observa en algunas antroponosis, por ejemplo, en la hepatitis viral. La localización de patógenos zoonóticos puede ser múltiple. En las sapronosis puede que no exista ningún mecanismo regular de transmisión de patógenos.
Actualmente para zoonosis Propusieron sus propias clasificaciones ecológicas y epidemiológicas, en particular las más aceptables para los médicos (en primer lugar, al recopilar una historia epidemiológica): 1) enfermedades de los animales domésticos (agrícolas, peleteros, criados en casa) y sinantrópicos (roedores); 2) enfermedades de los animales salvajes (focales naturales).
En la clasificación de L.V. Gromashevsky tampoco hay indicación de la presencia de antroponosis y zoonosis en algunos patógenos, junto con los mecanismos horizontales de transmisión del mecanismo vertical (de la madre al feto). El creador de la clasificación interpretó este mecanismo como “transmisible sin un portador específico”.
Por tanto, la clasificación de L.V. Gromashevsky ya no se adapta a todos los nuevos logros de la epidemiología, el estudio de la patogénesis de las infecciones y la infectología en general. Sin embargo, tiene ventajas duraderas y sigue siendo la “herramienta” pedagógica más conveniente, con la ayuda de la cual es posible formar el pensamiento asociativo en un médico, especialmente en un joven que recién comienza a estudiar patología infecciosa.
Del libro Ejercicios de yoga para los ojos. autor Yogui Ramananthata autor Elena Vladimirovna Dobrova Del libro Dieta especial contra alergias y psoriasis. autor Elena Vladimirovna Dobrova Del libro Un libro indispensable para un diabético. Todo lo que necesitas saber sobre la diabetes autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya Del libro Diabetes. Comer para vivir autor Tatyana Leontievna Ryzhova Del libro de 100 recetas para la diabetes. Sabroso, saludable, conmovedor, curativo. autor Irina Vecherskaya Del libro Sinfonía para la columna vertebral. Prevención y tratamiento de enfermedades de la columna y las articulaciones. autor Irina Anatolyevna Kotesheva Del libro Plantas reductoras de azúcar. No a la diabetes y al exceso de peso autor Serguéi Pávlovich Kashin Del libro Adelgazar sin sal. Dieta equilibrada sin sal por Heather K. JonesUn proceso infeccioso es impensable sin sus causas principales: los patógenos. Los microorganismos pueden causar enfermedades de diversa gravedad y manifestaciones. Las infecciones se definen por su virulencia y patogenicidad.
Hay una gran cantidad de microorganismos que aparecieron en la Tierra mucho antes de la aparición de seres vivos multicelulares más grandes. Los microbios intentan constantemente hacerse con la palma entre todos los seres vivos, por lo que su número crece rápidamente y ocupan varios nichos ecológicos. El papel de los microorganismos en el proceso infeccioso es importante, porque causan la mayoría de las enfermedades conocidas de personas, animales, plantas e incluso las propias bacterias.
En primer lugar, conviene entender qué incluye el término “gérmenes”. En la literatura de divulgación científica, este grupo incluye bacterias, protozoos (organismos nucleares unicelulares), micoplasmas y hongos microscópicos (algunos también agregan virus a esta lista, pero esto es un error, ya que no están vivos). Este grupo de microorganismos tiene varias ventajas en comparación con los macroorganismos grandes: en primer lugar, se multiplican rápidamente y, en segundo lugar, su "cuerpo" se limita a una o, menos frecuentemente, a varias células, lo que facilita la gestión de todos los procesos.
Muchos microbios viven en las profundidades de la tierra, el agua y en diversas superficies y no causan ningún daño. Pero existe un grupo separado de microorganismos que pueden causar enfermedades infecciosas en humanos, animales y plantas. Se puede dividir en dos subgrupos: organismos oportunistas y patógenos.
El papel de los microorganismos en el proceso infeccioso.
El papel del microbio en el proceso infeccioso depende de varios factores:
- patogenicidad;
- virulencia;
- aspectos específicos de la elección del organismo huésped;
- grado de organotropía.
Patogenicidad de los microorganismos.
- presencia de una cápsula protectora;
- dispositivos para movimiento activo;
- receptores o enzimas unidos para el paso a través de las membranas celulares de macroorganismos;
- Dispositivos de adhesión: unión a la superficie de células de otros organismos.
Todo lo anterior aumenta la probabilidad de que el microorganismo penetre en la célula huésped y provoque un proceso infeccioso. Cuantos más factores de patogenicidad combine un microbio, más difícil será combatirlo y más agudas serán las manifestaciones de la enfermedad.
Según el principio de patogenicidad, los microbios se dividen en oportunistas, patógenos y no patógenos. El primer grupo incluye la mayoría de las bacterias que viven en el suelo y en las plantas, así como la microflora normal de los intestinos, la piel y las membranas mucosas. Estos microorganismos son capaces de causar enfermedades solo si ingresan a partes del cuerpo que no están destinadas a ellos: la sangre, el tracto digestivo, profundamente en la piel. Los microorganismos patógenos son la mayoría de los protozoos (especialmente hay muchos de dos tipos: esporozoos y sarcoflagelados), algunos hongos, micoplasmas y bacterias. Estos microbios pueden multiplicarse y desarrollarse sólo en el cuerpo huésped.
Virulencia
Es muy fácil confundir los dos conceptos: patogenicidad y virulencia, ya que el segundo es una manifestación fenotípica del primero. En pocas palabras, la virulencia es la probabilidad de que un agente infeccioso cause una enfermedad. Incluso si está infectada con un microbio patógeno, una persona puede permanecer sana porque el sistema inmunológico intenta mantener el "orden" en el cuerpo.
Cuanto mayor sea la virulencia de los microorganismos, menores serán las posibilidades de permanecer sanos después de ingresar al cuerpo.
Por ejemplo, E. coli tiene una baja tasa de virulencia, por lo que muchas personas la ingieren diariamente con agua, pero no tienen problemas con el sistema digestivo. Pero en el caso del Staphylococcus aureus, que es resistente a la meticilina, esta cifra supera el 90%, por lo que, cuando se infecta, las personas desarrollan rápidamente una enfermedad con síntomas graves. 
La virulencia de los microbios tiene varias características cuantitativas:
- dosis infecciosa (la cantidad de microorganismos necesarios para iniciar el proceso infeccioso);
- dosis letal mínima (cuántos microbios debe haber en el cuerpo para que muera);
- dosis letal máxima (el número de microbios en los que se produce la muerte en el 100% de los casos).
La virulencia de los microorganismos está influenciada por muchos factores externos: cambios de temperatura, tratamiento con antisépticos o antibióticos, irradiación ultravioleta, etc.
Detalles de la selección de host
El papel de un microorganismo en el proceso infeccioso depende en gran medida de qué tan específico sea al elegir un microorganismo huésped. Al dividir los microbios según este criterio, se puede ver que existen varios grupos:
Grado de organotropía
La organotropía es un indicador de la selectividad de un microorganismo a la hora de elegir un "lugar de residencia" en el cuerpo. Una vez en el cuerpo, el microbio rara vez se instala en algún lugar; más a menudo busca ciertos tejidos u órganos en los que se presenten condiciones favorables para él.
Por ejemplo, Vibrio cólera ingresa al cuerpo con agua sucia, pero no permanece en la nasofaringe ni en la cavidad bucal, “llega” a los intestinos, se deposita en sus células y provoca graves trastornos digestivos: diarrea, diarrea. 
Una persona inhala esporas del hongo patógeno Aspergillus por la nariz, pero el patógeno puede crecer y multiplicarse normalmente dentro de las células de los pulmones o del cerebro.
La organotropía afecta la especificidad al elegir un huésped, porque si un microorganismo necesita ingresar a los hepatocitos (células del hígado para un desarrollo normal, pero el macroorganismo infectado no los tiene), la enfermedad no se desarrollará.
Macroorganismo en el proceso infeccioso.
La lucha entre macro y microorganismos se prolonga desde el comienzo de su convivencia en la Tierra, por lo que ambos tienen su propio papel en el proceso infeccioso. Cada uno tiene sus propias ventajas y debilidades, razón por la cual las personas, los animales y las plantas todavía existen junto con bacterias, hongos y protozoos.
El estudio de las enfermedades infecciosas se remonta a siglos atrás. La idea del contagio de enfermedades como la peste, la viruela, el cólera y muchas otras se originó entre los pueblos antiguos; Mucho antes de nuestra era ya se tomaban algunas precauciones sencillas contra los pacientes infecciosos. Sin embargo, estas observaciones fragmentarias y conjeturas audaces estaban muy lejos del conocimiento verdaderamente científico.
Ya en la Antigua Grecia, algunos filósofos, por ejemplo Tucídides, Expresaron la idea de patógenos vivos ("contagio") de enfermedades infecciosas, pero estos científicos no tuvieron la oportunidad de confirmar sus suposiciones con hechos confiables.
Médico destacado del mundo antiguo. Hipócrates(alrededor de 460-377 aC) explicó el origen de las epidemias por la acción de los "miasmas", vapores infecciosos que supuestamente podían causar una serie de enfermedades.
Las mentes progresistas de la humanidad, incluso en las condiciones del escolasticismo medieval, defendieron con razón la idea de la naturaleza viva de los agentes causantes de las enfermedades infecciosas; por ejemplo, un médico italiano Fracastoro(1478-1553) desarrolló una doctrina coherente sobre las enfermedades contagiosas y los métodos de su transmisión en su obra clásica “Sobre las enfermedades contagiosas y las enfermedades contagiosas” (1546).
naturalista holandés Antonio van Leeuwenhoek(1632-1723) hizo un descubrimiento muy importante a finales del siglo XVII, al descubrir bajo un microscopio (que él mismo fabricó y le dio un aumento de hasta 160 veces) diversos microorganismos en la placa dental, en aguas estancadas e infusiones de plantas. . Leeuwenhoek describió sus observaciones en el libro "Secretos de la naturaleza descubiertos por Anthony Leeuwenhoek". Pero incluso después de este descubrimiento, la idea de los microbios como agentes causantes de enfermedades infecciosas durante mucho tiempo no recibió la fundamentación científica necesaria, aunque en varios países europeos se desarrollaron repetidamente epidemias devastadoras que se cobraron miles de vidas humanas.
Durante muchas décadas (en los siglos XVII y XVIII), las observaciones de epidemias de enfermedades infecciosas que afectaron a un gran número de personas convencieron de la contagiosidad de estas enfermedades.
Los trabajos del científico inglés fueron de excepcional importancia práctica. Edward Jenner(1749-1823), quien desarrolló un método de vacunación muy eficaz contra la viruela.
El destacado epidemiólogo ruso D.S. Samóilovich(1744-1805) demostró el contagio de la peste mediante el contacto cercano con una persona enferma y desarrolló los métodos más simples de desinfección para esta enfermedad.
Los grandes descubrimientos del científico francés Louis Pasteur (1822-1895) demostraron de manera convincente el papel de los microorganismos en los procesos de fermentación y descomposición, así como en el desarrollo de enfermedades infecciosas.
Los trabajos de Pasteur explicaron el origen real de las enfermedades infecciosas humanas, fueron la base experimental de la asepsia y los antisépticos, brillantemente desarrollados en cirugía por N.I. Pirogov, Lister, así como a sus numerosos seguidores y alumnos.
El gran mérito de Pasteur fue el descubrimiento del principio de obtención de vacunas para la vacunación preventiva contra enfermedades infecciosas: debilitar las propiedades virulentas de los patógenos mediante una selección especial de las condiciones apropiadas para su cultivo. Pasteur produjo vacunas contra el ántrax y la rabia.
científico alemán Leffler En 1897 demostró que el agente causante de la fiebre aftosa pertenece al grupo de los virus filtrables.
Cabe señalar que hasta mediados del siglo pasado muchas enfermedades infecciosas que se denominaban “fiebres” y “fiebres” no se diferenciaban en absoluto. Recién en 1813, un médico francés Bretaña sugirió que la fiebre tifoidea era una enfermedad independiente, y en 1829 Carlos Luis Dio una descripción muy detallada de la clínica de esta enfermedad.
En 1856, la fiebre tifoidea y el tifus fueron aislados del grupo de "enfermedades febriles" con características claras de estas enfermedades completamente independientes. Desde 1865, la fiebre recurrente también comenzó a reconocerse como una forma separada de enfermedad infecciosa.
La ciencia mundial aprecia los méritos del famoso médico-pediatra ruso N.F. filatova ( 1847-1902), quien hizo una contribución significativa al estudio de las enfermedades infecciosas infantiles, así como
D.K. Zabolotny(1866-1929), quien hizo una serie de observaciones importantes en el campo de la epidemiología de enfermedades especialmente peligrosas (peste, cólera).
En las obras de nuestro compatriota N.F. Gamaleya(1859-1949) reflejó muchas cuestiones de infección e inmunidad.
Gracias al trabajo de I.I. Méchnikov(1845-1916) y varios otros investigadores, desde los años 80 del siglo pasado comenzaron a resolverse los problemas de inmunidad (inmunidad) en enfermedades infecciosas; el papel extremadamente importante de la defensa celular (fagocitosis) y humoral (anticuerpos) de se mostró el cuerpo.
Además de los estudios puramente clínicos de pacientes infecciosos, a partir de finales del siglo XIX se empezaron a utilizar ampliamente métodos de laboratorio para diagnosticar enfermedades individuales.
Trabajos de varios científicos ( I. I. Mechnikov, V. I. Isaev, F. Ya. Chistovich, Vidal, Ulengut) hizo posible a finales del siglo pasado utilizar pruebas serológicas (aglutinación, lisis, precipitación) para el diagnóstico de laboratorio de enfermedades infecciosas.
X. I. Gelman y O. Kalning Tiene el honor de desarrollar un método para el diagnóstico alérgico del muermo (1892). El reconocimiento de la malaria se facilitó enormemente gracias al método de tinción diferencial del núcleo y protoplasma del plasmodium de la malaria en frotis de sangre, desarrollado por D. L. Romanovsky (1892).
El significado de la palabra "infección" varía. La infección se entiende como un principio contagioso, es decir. patógeno en un caso, y en otro caso esta palabra se utiliza como sinónimo del concepto de “infección o enfermedad contagiosa”. Muy a menudo, la palabra "infección" se utiliza para referirse a una enfermedad infecciosa. Las enfermedades infecciosas tienen las siguientes características distintivas:
1) la causa es un patógeno vivo;
2) la presencia de un período de incubación, que depende del tipo de microbio, dosis, etc. Este es el período de tiempo desde la penetración del patógeno en el cuerpo del huésped, su reproducción y acumulación hasta el límite que determina su efecto patógeno. en el cuerpo (dura desde varias horas hasta varios meses);
3) contagioso, es decir la capacidad del patógeno para transmitirse de un animal enfermo a uno sano (hay excepciones: tétanos, edema maligno);
4) reacciones específicas del cuerpo;
5) inmunidad después de una enfermedad.
Infección(Latín tardío infektio - infección, del latín inficio - introducir algo dañino, infectar) - un estado de infección del cuerpo; un complejo de reacciones biológicas desarrollado evolutivamente que surge durante la interacción del cuerpo de un animal y un agente infeccioso. La dinámica de esta interacción se llama proceso infeccioso.
Proceso infeccioso es un complejo de reacciones adaptativas mutuas a la introducción y reproducción de un microorganismo patógeno en un macroorganismo, destinadas a restaurar la homeostasis alterada y el equilibrio biológico con el medio ambiente.
La definición moderna de proceso infeccioso incluye la interacción. tres factores principales –
1) patógeno,
2) macroorganismo
3) medio ambiente,
Cada factor puede tener un impacto significativo en el resultado del proceso infeccioso.
Para causar enfermedades, los microorganismos deben ser patógeno(patógeno).
patogenicidad Los microorganismos son un rasgo determinado genéticamente que se hereda. Para causar una enfermedad infecciosa, los microbios patógenos deben penetrar en el cuerpo en una determinada dosis infecciosa (ID). En condiciones naturales, para que se produzca una infección, los microbios patógenos deben penetrar en ciertos tejidos y órganos del cuerpo. La patogenicidad de los microbios depende de muchos factores y está sujeta a grandes fluctuaciones en diferentes condiciones. La patogenicidad de los microorganismos puede disminuir o, por el contrario, aumentar. La patogenicidad como característica biológica de las bacterias se realiza a través de sus tres propiedades:
· infecciosidad,
invasividad y
· Toxigenicidad.
Bajo infecciosidad(o infectividad) comprender la capacidad de los patógenos para penetrar el cuerpo y causar enfermedades, así como la capacidad de los microbios para transmitirse utilizando uno de los mecanismos de transmisión, conservando sus propiedades patógenas en esta fase y superando las barreras superficiales (piel y membranas mucosas). ). Se debe a la presencia en el patógeno de factores que favorecen su adhesión a las células del organismo y su colonización.
Bajo invasividad comprender la capacidad de los patógenos para superar los mecanismos de defensa del organismo, multiplicarse, penetrar en sus células y propagarse en su interior.
toxigenicidad Las bacterias se deben a su producción de exotoxinas. Toxicidad debido a la presencia de endotoxinas. Las exotoxinas y endotoxinas tienen un efecto único y provocan profundas alteraciones en el funcionamiento del organismo.
Las propiedades infecciosas, invasivas (agresivas) y toxigénicas (tóxicas) tienen relativamente poca relación entre sí; se manifiestan de manera diferente en diferentes microorganismos.
Dosis infecciosa- el número mínimo de patógenos viables necesarios para el desarrollo de una enfermedad infecciosa. La gravedad del proceso infeccioso y, en el caso de bacterias oportunistas, la posibilidad de su desarrollo, pueden depender de la magnitud de la dosis infecciosa del microbio.
El grado de patogenicidad o patogenicidad de los microorganismos se llama. virulencia.
La magnitud de la dosis infecciosa depende en gran medida de las propiedades virulentas del patógeno. Existe una relación inversa entre estas dos características: cuanto mayor es la virulencia, menor es la dosis infecciosa y viceversa. Se sabe que para un patógeno tan virulento como el bacilo de la peste (Yersinia pestis), la dosis infecciosa puede variar de una a varias células microbianas; para Shigella Dysenteriae (bacilo de Grigoriev-Shiga): alrededor de 100 células microbianas.
Por el contrario, la dosis infecciosa de cepas poco virulentas puede ser igual a 10 5 -10 6 células microbianas.
Las características cuantitativas de la virulencia son:
1) DLM(dosis letal mínima): una dosis que provoca la muerte de los animales de experimentación más sensibles durante un período de tiempo fijo; tomado como límite inferior
2) LD 50 es el número de bacterias (dosis) que provocan la muerte del 50% de los animales del experimento durante un período de tiempo fijo;
3) DCL(dosis letal) causas durante un período de tiempo fijo
100% muerte de animales en el experimento.
Según el grado de patogenicidad. se dividen en:
Altamente patógeno (altamente virulento);
Baja patógena (poco virulenta).
Los microorganismos altamente virulentos causan enfermedades en un cuerpo normal, los microorganismos poco virulentos causan enfermedades sólo en un cuerpo inmunodeprimido (infecciones oportunistas).
En microorganismos patógenos. virulencia debido a factores:
1) adhesión– la capacidad de las bacterias para adherirse a las células epiteliales. Los factores de adhesión son cilios de adhesión, proteínas adhesivas, lipopolisacáridos en bacterias gramnegativas, ácidos teicoicos en bacterias grampositivas y en virus, estructuras específicas de naturaleza proteica o polisacárida; Estas estructuras, responsables de la adhesión a las células huésped, se denominan "adhesinas". En ausencia de adhesinas, el proceso infeccioso no se desarrolla;
2) colonización– la capacidad de multiplicarse en la superficie de las células, lo que conduce a la acumulación de bacterias;
4) penetración– capacidad de penetrar en las células;
5) invasión– capacidad de penetrar en los tejidos subyacentes. Esta capacidad está asociada con la producción de enzimas como
- La neuraminidasa es una enzima que descompone los biopolímeros que forman parte de los receptores de superficie de las células de la mucosa. Esto hace que las conchas sean accesibles a los microorganismos;
· hialuronidasa - actúa sobre el espacio intercelular e intersticial. Esto promueve la penetración de microbios en los tejidos del cuerpo;
· desoxirribonucleasa (DNasa): una enzima que despolimeriza el ADN, etc.
6) agresión– la capacidad de resistir factores de defensa inmune e inespecífica del cuerpo.
A factores de agresión incluir:
· sustancias de diferente naturaleza que forman parte de las estructuras superficiales de la célula: cápsulas, proteínas de superficie, etc. Muchas de ellas inhiben la migración de los leucocitos, impidiendo la fagocitosis; formación de cápsulas- esta es la capacidad de los microorganismos para formar una cápsula en la superficie que protege a las bacterias de las células fagocíticas del cuerpo huésped (neumococos, peste, estreptococos). Si no hay cápsulas, se forman otras estructuras: por ejemplo, el estafilococo tiene proteína A, con la ayuda de esta proteína el estafilococo interactúa con las inmunoglobulinas. Estos complejos interfieren con la fagocitosis. O los microorganismos producen determinadas enzimas: por ejemplo, la plasmacoagulasa conduce a la coagulación de una proteína que rodea al microorganismo y lo protege de la fagocitosis;
· enzimas – proteasas, coagulasa, fibrinolisina, lecitinasa;
· toxinas, que se dividen en exotoxinas y endotoxinas.
Exotoxinas- Se trata de sustancias proteicas liberadas al ambiente externo por bacterias patógenas vivas.
Las exotoxinas son altamente tóxicas, tienen una especificidad de acción e inmunogenicidad pronunciadas (en respuesta a su administración, se forman anticuerpos neutralizantes específicos).
Por tipo de acción Las exotoxinas se dividen en:
A. Citotoxinas- bloquear la síntesis de proteínas en la célula (difteria, shigella);
B. Membranotoxinas- actuar sobre las membranas celulares (la leucocidina estafilocócica actúa sobre las membranas de las células fagocíticas o la hemolisina estreptocócica actúa sobre la membrana de los eritrocitos). Las exotoxinas más poderosas son producidas por los agentes causantes del tétanos, la difteria y el botulismo. Un rasgo característico de las exotoxinas es su capacidad para afectar selectivamente ciertos órganos y tejidos del cuerpo. Por ejemplo, la exotoxina del tétanos afecta las neuronas motoras de la médula espinal y la exotoxina de la difteria afecta el músculo cardíaco y las glándulas suprarrenales.
Para la prevención y el tratamiento de infecciones toxinémicas, toxoides(exotoxinas neutralizadas de microorganismos) y sueros antitóxicos.
Arroz. 2. El mecanismo de acción de las toxinas bacterianas. A. Daño a las membranas celulares por la toxina alfa de S. aureus. B. Inhibición de la síntesis de proteínas celulares por la toxina Shiga. C. Ejemplos de toxinas bacterianas que activan vías de segundos mensajeros (bloqueadores funcionales).
Endotoxinas- sustancias tóxicas que penetran en la estructura de las bacterias (generalmente en la pared celular) y se liberan después de la lisis de las bacterias.
Las endotoxinas no tienen un efecto específico tan pronunciado como las exotoxinas y además son menos tóxicas. No te conviertas en toxoides. Las endotoxinas son superantígenos; pueden activar la fagocitosis y reacciones alérgicas. Estas toxinas provocan malestar general en el organismo, su acción no es específica.
Independientemente de qué microbio se obtenga la endotoxina, el cuadro clínico es el mismo: suele ser fiebre y estado general grave.
La liberación de endotoxinas en el cuerpo puede provocar el desarrollo de un shock infeccioso-tóxico. Se expresa en pérdida de sangre por los capilares, alteración de los centros circulatorios y, por regla general, conduce al colapso y la muerte.
Hay varios formas de infección:
· Una forma pronunciada de infección es una enfermedad infecciosa con un cuadro clínico específico (infección manifiesta).
· En ausencia de manifestaciones clínicas de infección, se denomina latente (asintomática, latente, inaparente).
· Una forma peculiar de infección es el transporte microbiano no relacionado con enfermedades previas.
La aparición y desarrollo de la infección depende de la presencia de un patógeno específico (organismo patógeno), la posibilidad de su penetración en el cuerpo de un animal susceptible y las condiciones del entorno interno y externo que determinan la naturaleza de la interacción entre el micro y macroorganismo.
Cada tipo de microbio patógeno causa una infección específica ( especificidad de acción). La manifestación de la infección depende del grado. patogenicidad una cepa específica del agente infeccioso, es decir sobre su virulencia, que se expresa por toxigenicidad e invasividad.
Dependiente sobre la naturaleza del patógeno diferenciar
· bacteriano,
· viral,
· hongos
· otras infecciones.
Puertas de entrada de la infección.– el lugar de penetración del patógeno en el cuerpo humano a través de ciertos tejidos que carecen de protección fisiológica contra un tipo específico de patógeno.
Pueden ser piel, conjuntiva, mucosas del tracto digestivo, tracto respiratorio, sistema genitourinario. Algunos microbios exhiben efectos patógenos sólo cuando penetran a través de puertas de infección estrictamente definidas. Por ejemplo, el virus de la rabia causa enfermedad sólo cuando se introduce a través de daños en la piel y las membranas mucosas. Muchos microbios se han adaptado a diversas formas de ingresar al cuerpo.
Fuente de infección(infección focal) – reproducción del patógeno en el sitio de introducción
Dependiente del mecanismo de transmisión los patógenos se distinguen
· nutricional,
· respiratorio (aerogénico, incluido el polvo y las gotitas en el aire),
· herido,
· infecciones de contacto.
Cuando los microbios se propagan en el cuerpo, se desarrolla. infección generalizada.
Una condición en la que los microbios del foco primario ingresan al torrente sanguíneo, pero no se multiplican en la sangre, sino que solo se transportan a varios órganos, se llama bacteriemia. En diversas enfermedades (ántrax, pasteurelosis, etc.) septicemia: los microbios se multiplican en la sangre y penetran en todos los órganos y tejidos, provocando allí procesos inflamatorios y distróficos.
La infección puede ser
espontáneo (natural) y
· experimental (artificial).
La infección espontánea ocurre en condiciones naturales durante la implementación del mecanismo de transmisión característico de un microbio patógeno determinado, o durante la activación de microorganismos condicionalmente patógenos que vivían en el cuerpo del animal ( infección endógena o autoinfección). Si un patógeno específico ingresa al cuerpo desde el medio ambiente, se dice que es infección exógena.
Si después de sufrir una infección y liberar al macroorganismo de su agente causante, se produce una enfermedad repetida por infección con el mismo microbio patógeno, hablamos de reinfección Y.
Celebra y superinfección- una consecuencia de una nueva infección (repetida) que se produjo en el contexto de una enfermedad ya en desarrollo causada por el mismo microbio patógeno.
La reaparición de la enfermedad, la reaparición de sus síntomas después de que se ha producido la recuperación clínica, se denomina recaída. Ocurre cuando la resistencia del animal se debilita y se activan los patógenos de la enfermedad que permanecen en el organismo. Las recaídas son características de enfermedades en las que la inmunidad no es lo suficientemente fuerte.
Infecciones mixtas (infecciones mixtas, mixtas) se desarrollan como resultado de una infección por varios tipos de microorganismos; Estas condiciones se caracterizan por un curso cualitativamente diferente (generalmente más grave) en comparación con la monoinfección, y el efecto patógeno de los patógenos no tiene una naturaleza simple y sumaria. Las relaciones microbianas en las infecciones mixtas (o mixtas) son variables:
Si los microorganismos activan o agravan el curso de la enfermedad, se los define como activadores o sinergistas (por ejemplo, virus de la influenza y estreptococos del grupo B);
Si los microorganismos suprimen mutuamente el efecto patógeno, se denominan antagonistas (por ejemplo, E. coli suprime la actividad de salmonella, shigella, estreptococos y estafilococos patógenos);
Los microorganismos indiferentes no afectan la actividad de otros patógenos.
Infecciones manifiestas Puede ocurrir de forma típica, atípica o crónica.
Infección típica. Después de ingresar al cuerpo, el agente infeccioso se multiplica y provoca el desarrollo de procesos patológicos y manifestaciones clínicas características.
Infección atípica. El patógeno se multiplica en el cuerpo, pero no provoca el desarrollo de procesos patológicos típicos y las manifestaciones clínicas no se expresan ni se borran. La atipicidad del proceso infeccioso puede deberse a la virulencia reducida del patógeno, la resistencia activa de los factores protectores a sus potencias patógenas, la influencia de la terapia antimicrobiana y una combinación de estos factores.
Infección crónica generalmente se desarrolla después de una infección con microorganismos capaces de persistir a largo plazo. En algunos casos, bajo la influencia de la terapia antimicrobiana o bajo la influencia de mecanismos protectores, las bacterias se convierten en formas L. Al mismo tiempo, pierden su pared celular y, con ella, las estructuras que reconoce la AT y que sirven de objetivo para muchos antibióticos. Otras bacterias pueden circular en el cuerpo durante mucho tiempo, “evadiendo” la acción de estos factores debido al mimetismo antigénico o cambios en la estructura antigénica. Estas situaciones también se conocen como infecciones persistentes [del lat. persisto, persiste, sobrevive, resiste]. Al final de la quimioterapia, las formas L pueden volver al tipo original (virulento) y las especies capaces de persistir a largo plazo comienzan a multiplicarse, lo que provoca una exacerbación secundaria, una recaída de la enfermedad.
Infecciones lentas. El nombre en sí refleja la dinámica lenta (durante muchos meses y años) de la enfermedad infecciosa. El patógeno (generalmente un virus) ingresa al cuerpo y permanece latente en las células. Bajo la influencia de diversos factores, el agente infeccioso comienza a multiplicarse (mientras la tasa de reproducción permanece baja), la enfermedad adquiere una forma clínicamente pronunciada, cuya gravedad aumenta gradualmente y conduce a la muerte del paciente.
En la gran mayoría de los casos, los microorganismos patógenos se encuentran en condiciones desfavorables en diversas zonas del cuerpo, donde mueren o quedan expuestos a mecanismos protectores o son eliminados de forma puramente mecánica. En algunos casos, el patógeno se retiene en el cuerpo, pero se somete a una presión tan "constrictora" que no exhibe propiedades patógenas y no provoca el desarrollo de manifestaciones clínicas ( infecciones abortivas, ocultas y “latentes”).
Infección por aborto[del lat. aborto, no soportar, en este contexto - no darse cuenta del potencial patógeno] es una de las formas más comunes de lesiones asintomáticas. Tales procesos pueden ocurrir durante la inmunidad específica o intraespecífica, natural o artificial (por lo tanto, los humanos no padecen muchas enfermedades animales). Los mecanismos de inmunidad bloquean efectivamente la actividad vital de los microorganismos, el patógeno no se multiplica en el cuerpo, el ciclo infeccioso del patógeno se interrumpe, muere y se elimina del macroorganismo.
Latente u oculta, infección [de lat. latentis, oculta] - un proceso limitado con circulación cíclica y a largo plazo del patógeno, similar al observado en formas obvias del proceso infeccioso. El patógeno se multiplica en el cuerpo; provoca el desarrollo de reacciones protectoras, se excreta del cuerpo, pero no se observan manifestaciones clínicas. Estas condiciones también se conocen como infecciones inaparentes (del inglés inapparent, implicit, indistinguible). Así, las hepatitis virales, la polio, las infecciones herpéticas, etc. suelen presentarse en forma latente. Las personas con lesiones infecciosas latentes representan un peligro epidémico para los demás.
Infecciones latentes Puede ser un tipo de infección latente o una afección posterior a una enfermedad clínicamente significativa. Normalmente, esto establece un equilibrio clínicamente invisible entre las potencias patógenas del patógeno y los sistemas de defensa del cuerpo. Sin embargo, bajo la influencia de diversos factores que reducen la resistencia (estrés, hipotermia, trastornos nutricionales, etc.), los microorganismos adquieren la capacidad de ejercer un efecto patógeno. Por tanto, las personas portadoras de infecciones latentes son el reservorio y la fuente del patógeno.
microportador. Como consecuencia de una infección latente o después de una enfermedad previa, el patógeno "permanece" en el cuerpo, pero está sujeto a tal "presión restrictiva" que no exhibe propiedades patógenas y no provoca el desarrollo de manifestaciones clínicas. Esta condición se llama transporte microbiano. Estos sujetos liberan microorganismos patógenos al medio ambiente y suponen un gran peligro para los demás. Hay portadores microbianos agudos (hasta 3 meses), prolongados (hasta 6 meses) y crónicos (más de 6 meses). Los portadores desempeñan un papel importante en la epidemiología de muchas infecciones intestinales: fiebre tifoidea, disentería, cólera, etc.
REVISIÓN DE LITERATURA
El papel de las INFECCIONES en la URTICA EN NIÑOS
A. A. CHEBUKIN, L. N. MAZANKOVA, S. I. SALNIKOVA
GOU DPO RMAPO Roszdrav, Departamento de Enfermedades Infecciosas Infantiles, Moscú
Papel de las infecciones de urticaria en niños
A. A. Cheburkin, L. N. Mazankova, S. I. Saimkova
Academia Médica Rusa de Educación de Postgrado
El papel de las enfermedades infecciosas y parasitarias en la génesis de la urticaria en niños ha sido estudiado y discutido durante mucho tiempo, sin embargo no puede definirse con certeza hasta el momento. Al mismo tiempo, no hay duda de que en algunos pacientes la urticaria es un síntoma de infección y es probable que esto esté relacionado con factores predisponentes condicionados genéticamente. La importancia de las enfermedades infecciosas y los helmintos en la patogénesis de la erupción urticaria se identifica más claramente en pacientes con urticaria aguda; en las infecciones crónicas por urticaria juegan un papel mínimo. Palabras clave: urticaria, niños, parasitosis, helmintos, enfermedades infecciosas.
Información de contacto: Mazankova Lyudmila Nikolaevna - Doctora en Ciencias Médicas, Prof., Jefa. departamento enfermedades infecciosas pediátricas con un curso de dermatovenerología pediátrica de la Academia Médica Rusa de Educación de Postgrado; 125480, Moscú, calle. Geroev Panfilovtsev, 28 años, Hospital Infantil Municipal de Tushino; 949-17-22
CDU 616.514:616.9
La urticaria es una enfermedad muy extendida tanto entre adultos como entre niños. Se observa una única aparición de urticaria durante la vida en el 15-20% de los niños y adultos. La incidencia de urticaria recurrente en niños se estima entre dos y tres por ciento.
El elemento principal de la erupción en la urticaria es una roncha (igNsa); Por eso la erupción se llama urticaria. A pesar del diferente tamaño y color de las ampollas, las características comunes de dicha erupción son picazón, eritema; Los elementos de la erupción se elevan por encima de la superficie de la piel. La ampolla se vuelve pálida cuando se presiona, lo que indica dilatación de los vasos sanguíneos e hinchazón del tejido circundante. El examen microscópico de la piel en pacientes con urticaria revela dilatación de pequeñas vénulas y capilares de las capas superficiales de la piel, que se extienden a la capa papilar e hinchazón de las fibras de colágeno. En la mitad de los pacientes, la urticaria se acompaña de edema de Quincke (angioedema), en el que se desarrollan cambios similares en las capas más profundas de la piel y el tejido subcutáneo. No existe un patrón en la localización de la erupción con urticaria, mientras que el edema de Quincke ocurre con mayor frecuencia en la cara, la lengua, las extremidades y los genitales. La erupción urticaria se acompaña de picazón y persiste durante varios minutos a 48 horas, después de lo cual los elementos de la erupción desaparecen sin dejar rastro. Con la urticaria recurrente, pueden aparecer nuevas erupciones tanto en áreas de la piel previamente afectadas como en otras áreas. Según el curso, se distingue la urticaria aguda (hasta 6 semanas) o crónica (más de 6 semanas). Cuando una erupción urticaria aparece repetidamente, se diagnostica urticaria recurrente (aguda o crónica).
La patogénesis de la urticaria está asociada con la liberación de mediadores proinflamatorios de los mastocitos y mononucleares de la piel, la activación del sistema del complemento y el factor de Hagemann. Los mediadores inflamatorios incluyen histamina, prostaglandina D2, leucotrienos C y D, factor activador de plaquetas y bradicinina. El “desencadenamiento” de la inflamación puede ocurrir
morir de forma inmune y no inmune. En consecuencia, la urticaria, según la nueva nomenclatura de enfermedades alérgicas, se divide en alérgica (generalmente mediada por ^) y no inmune (no alérgica).
La urticaria aguda en niños se asocia con mayor frecuencia con alergias a alimentos, medicamentos, insectos e infecciones virales. Además, en la mitad de los pacientes no se puede identificar la causa de la erupción de urticaria; dicha urticaria se denomina idiopática. Con la urticaria crónica, solo en el 20-30% de los niños es posible establecer su causa, que a menudo está representada por factores físicos, infecciones, alergias alimentarias, aditivos alimentarios, alérgenos inhalados y medicamentos. Así, la urticaria puede ser tanto una entidad nosológica como un síndrome, cuyas causas y mecanismos de desarrollo son diversos. Las causas más comunes de urticaria y angioedema en niños son:
Reacciones alérgicas y no inmunes a medicamentos, alimentos y suplementos nutricionales.
Reacciones alérgicas a los alérgenos del polen, el moho y el polvo.
Reacciones post-transfusión
Picaduras y picaduras de insectos
Factores físicos (frío, colinérgico, adrenérgico, vibración, presión, urticaria solar, dermográfica, acuagénica)
Enfermedades sistémicas del tejido conectivo Enfermedad del suero
Neoplasias malignas acompañadas de deficiencia adquirida de C1 y del inactivador del complemento C1
Mastocitosis (urticaria pigmentosa) Enfermedades hereditarias (angioedema hereditario, urticaria familiar por frío, deficiencia del inhibidor del complemento C3b, amiloidosis con sordera y urticaria).
Los estreptococos del grupo A también se consideran un posible factor que influye en la aparición de urticaria. En la urticaria crónica, a menudo se detectan anticuerpos contra estos microorganismos y se observa el efecto del tratamiento con eritromicina, amoxicilina y cefuroxima. Sin embargo, estos datos también se refieren a grupos muy pequeños de pacientes.
Resumiendo los datos anteriores, a pesar de su inconsistencia y ambigüedad, podemos afirmar:
El ciclo de desarrollo de Giardia en el cuerpo humano comienza con el duodeno y el yeyuno proximal, donde se produce una digestión parietal intensiva y existe un ambiente alcalino óptimo para la vida de Giardia. El síndrome patológico más grave de la giardiasis es una violación de los procesos de absorción debido al efecto tóxico de Giardia en el glucocáliz del intestino delgado, potenciado por la colonización bacteriana. Hasta la fecha se han aislado cepas y aislados de Giardia de diferente virulencia y se ha identificado el fenómeno de variación antigénica de Giardia, que permite que los trofozoítos existan dentro de los intestinos de sus huéspedes, creando condiciones de cronicidad e invasión repetida. Las proteasas IgA-1 de los trofozoitos de Giardia pueden destruir la IgA del huésped, lo que también promueve la supervivencia de Giardia en el intestino. Se sabe que el homogeneizado de trofozoitos de Giardia tiene un efecto citotóxico sobre el epitelio intestinal, provocando cambios tanto morfológicos como bioquímicos similares a las manifestaciones de alergia alimentaria. Se cree que existe una conexión entre la infestación por giardiasis y las alergias debidas a
A. A. CHEBURKIN et al. El papel de las INFECCIONES en URTISH en AETE
No se detecta sangre en las heces y no se describe tenesmo. La gastritis como manifestación de giardiasis no ocurre si el paciente no tiene trastornos de la función formadora de ácido del estómago, pero a menudo la fuente de infección es el duodeno, que se manifiesta por síntomas de daño en el tracto gastrointestinal superior.
La infección por G. lamblia puede ser prolongada y causar síntomas clínicos durante muchas semanas y meses. Esto ocurre en ausencia de tratamiento. La giardiasis crónica se manifiesta por astenia profunda y dolor abdominal. Lo más probable es que la astenia sea consecuencia de una mala absorción de grasas, sales, carbohidratos y vitaminas. La deficiencia de lactasa se detecta en el 20-40% de los pacientes con giardiasis crónica. A la hora de realizar el diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta que la malabsorción puede ser el único síntoma de una infección crónica provocada por G. Lamblia.
Observaciones clínicas de urticaria en giardiasis (observaciones de S. I. Salnikova en el Centro Científico para la Salud Infantil de la Academia Rusa de Ciencias Médicas).
En este caso, el 13% de estos niños presentaban urticaria recurrente. En todos los casos, esta invasión estuvo acompañada de dolor abdominal, pérdida de apetito, náuseas y alteraciones de las heces (irregulares, a menudo con tendencia al estreñimiento). Los estudios coprológicos revelaron signos de inflamación y trastornos digestivos.
Toxocariasis: la ascariasis canina y felina tiene una patogénesis compleja de manifestaciones alérgicas y respuesta inmune. Los humanos son huéspedes accidentales de Toxocara y, por lo tanto, existe un alto grado de reacciones patológicas a la invasión. Se ha establecido que la toxocariasis se detecta en el 8-11% de los niños con enfermedades crónicas de la piel, incluida la urticaria recurrente. La invasión se acompaña de eosinofilia, hiperinmunoglobulinemia, basofilia tisular y un aumento en el número de macrófagos, lo que se debe a la influencia de las larvas migratorias de nematodos caninos y al desarrollo de dos fenómenos: humoral (formación de anticuerpos específicos) y celular (eosinofilia). . Cuando se encuentran con larvas de nematodos caninos, los basófilos tisulares liberan aminas activas (heparina, histamina) que, en combinación con leucotrienos y otros mediadores inflamatorios, causan los principales síntomas de la alergia: hiperemia, picazón en la piel, urticaria, broncoespasmo. En niños con enfermedades alérgicas, aumenta la gravedad de las reacciones inmunopatológicas provocadas por la toxocara.
La ascariasis, causada por un nematodo grande, en la etapa migratoria aguda del desarrollo larvario se caracteriza por diversas manifestaciones alérgicas, fiebre, síndrome pulmonar e hipereosinofilia. Las erupciones cutáneas típicas son pápulas y manchas urticarias que pican. La erupción suele tener un carácter migratorio. Algunos investigadores indican que en los últimos años la urticaria aguda se ha vuelto más común con la ascariasis.
En estos casos se suele realizar un diagnóstico erróneo de fotodermatitis o dermatitis pruriginosa.
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Trastorno del sistema inmunológico
para la INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL HERPES
L. V. Kravchenko, A. A. Afonin, M. V. Demidova
Instituto de Investigación de Obstetricia y Pediatría de Rostov
Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Federación de Rusia, Rostov del Don
Se muestra la importancia de los mecanismos inmunes en la patogénesis de la infección por herpesvirus en niños del primer año de vida. El equilibrio de citocinas pro y antiinflamatorias es un factor clave que determina el estado clínico de un niño con infección por herpesvirus. El mecanismo de interacciones intercelulares entre la célula presentadora de antígeno, las células T colaboradoras y los linfocitos B lo proporcionan las moléculas de coestimulación CO28 y CO40.
Palabras clave: infección por herpesvirus, citocinas, moléculas de coestimulación, niños.
La infección es la penetración y reproducción de un microorganismo patógeno (bacteria, virus, protozoos, hongo) en un macroorganismo (planta, hongo, animal, humano) que es susceptible a este tipo de microorganismo. Un microorganismo capaz de infectar se llama agente infeccioso o patógeno.
La infección es, ante todo, una forma de interacción entre un microbio y el organismo afectado. Este proceso se prolonga en el tiempo y se produce sólo bajo determinadas condiciones ambientales. En un esfuerzo por enfatizar la extensión temporal de la infección, se utiliza el término "proceso infeccioso".
Enfermedades infecciosas: qué son estas enfermedades y en qué se diferencian de las no infecciosas
En condiciones ambientales favorables, el proceso infeccioso adquiere un grado extremo de manifestación, en el que aparecen ciertos síntomas clínicos. Este grado de manifestación se llama enfermedad infecciosa. Las patologías infecciosas se diferencian de las no infecciosas en los siguientes aspectos:
- La causa de la infección es un microorganismo vivo. El microorganismo que causa una enfermedad particular se llama agente causante de esa enfermedad;
- Las infecciones pueden transmitirse de un organismo afectado a uno sano; esta propiedad de las infecciones se llama contagiosidad;
- Las infecciones tienen un período latente (oculto); esto significa que no aparecen inmediatamente después de que el patógeno ingresa al cuerpo;
- Las patologías infecciosas causan cambios inmunológicos: estimulan una respuesta inmune, acompañada de un cambio en la cantidad de células inmunes y anticuerpos, y también causan alergias infecciosas.
Arroz. 1. Asistentes del famoso microbiólogo Paul Ehrlich con animales de laboratorio. En los albores del desarrollo de la microbiología, un gran número de especies animales se mantenían en viveros de laboratorio. Hoy en día suelen limitarse a los roedores.
Factores de enfermedades infecciosas.
Entonces, para que se produzca una enfermedad infecciosa son necesarios tres factores:
- Microorganismo patógeno;
- El organismo huésped es susceptible a ello;
- La presencia de condiciones ambientales en las que la interacción entre el patógeno y el huésped conduce a la aparición de la enfermedad.
Las enfermedades infecciosas pueden ser causadas por microorganismos oportunistas, que en la mayoría de los casos son representantes de la microflora normal y causan enfermedades solo cuando las defensas inmunes están reducidas.
Arroz. 2. Candida es parte de la microflora normal de la cavidad bucal; causan enfermedades sólo bajo ciertas condiciones.
Pero los microbios patógenos, mientras están en el cuerpo, pueden no causar enfermedades; en este caso se habla de transporte de un microorganismo patógeno. Además, los animales de laboratorio no siempre son susceptibles a las infecciones humanas.
Para que se produzca un proceso infeccioso, también es importante que entren en el cuerpo una cantidad suficiente de microorganismos, lo que se denomina dosis infecciosa. La susceptibilidad del organismo huésped está determinada por su especie biológica, género, herencia, edad, suficiencia nutricional y, lo más importante, el estado del sistema inmunológico y la presencia de enfermedades concomitantes.
Arroz. 3. La malaria plasmodium sólo puede propagarse en aquellas zonas donde viven sus portadores específicos, los mosquitos del género Anopheles.
También son importantes las condiciones ambientales, en las que se facilite al máximo el desarrollo del proceso infeccioso. Algunas enfermedades se caracterizan por la estacionalidad, algunos microorganismos sólo pueden existir en un clima determinado y otras requieren vectores. Recientemente, las condiciones del entorno social han pasado a primer plano: la situación económica, las condiciones de vida y de trabajo, el nivel de desarrollo de la asistencia sanitaria en el estado, las características religiosas.
Proceso infeccioso en dinámica.
El desarrollo de la infección comienza con el período de incubación. Durante este período, no hay manifestaciones de la presencia de un agente infeccioso en el cuerpo, pero ya se ha producido una infección. Durante este tiempo, el patógeno se multiplica hasta un cierto número o libera una cantidad umbral de toxina. La duración de este período depende del tipo de patógeno.
Por ejemplo, con la enteritis estafilocócica (una enfermedad que ocurre al ingerir alimentos contaminados y se caracteriza por intoxicación grave y diarrea), el período de incubación dura de 1 a 6 horas, y con la lepra puede durar décadas.
Arroz. 4. El período de incubación de la lepra puede durar años.
En la mayoría de los casos dura de 2 a 4 semanas. En la mayoría de los casos, el pico de infectividad se produce al final del período de incubación.
El período prodrómico es un período de precursores de la enfermedad: síntomas vagos e inespecíficos, como dolor de cabeza, debilidad, mareos, cambios en el apetito y fiebre. Este período dura 1-2 días.
Arroz. 5. La malaria se caracteriza por fiebre, que tiene propiedades especiales en diferentes formas de la enfermedad. Según la forma de la fiebre, se puede suponer el tipo de plasmodio que la provocó.
Al pródromo le sigue un período de apogeo de la enfermedad, que se caracteriza por la aparición de los principales síntomas clínicos de la enfermedad. Puede desarrollarse rápidamente (luego se habla de inicio agudo) o lenta y lentamente. Su duración varía según el estado del organismo y las capacidades del patógeno.
Arroz. 6. Tifoidea María, que trabajaba como cocinera, era portadora sana del bacilo de la fiebre tifoidea. Infectó a más de medio millar de personas con fiebre tifoidea.
Muchas infecciones se caracterizan por un aumento de la temperatura durante este período, asociado con la penetración en la sangre de las llamadas sustancias pirógenas, sustancias de origen microbiano o tisular que causan fiebre. A veces, un aumento de temperatura se asocia con la circulación del patógeno en el torrente sanguíneo; esta condición se llama bacteriemia. Si al mismo tiempo los microbios también se multiplican, se habla de septicemia o sepsis.
Arroz. 7. Virus de la fiebre amarilla.
El final del proceso infeccioso se llama resultado. Existen las siguientes opciones de resultados:
- Recuperación;
- Resultado letal (muerte);
- Transición a forma crónica;
- Recaída (recurrencia debido a una limpieza incompleta del patógeno del cuerpo);
- Transición a un portador microbiano saludable (una persona, sin saberlo, es portadora de microbios patógenos y en muchos casos puede infectar a otros).
Arroz. 8. Los Pneumocystis son hongos que constituyen la principal causa de neumonía en personas con inmunodeficiencias.
Clasificación de infecciones.
Arroz. 9. La candidiasis oral es la infección endógena más común.
Por la naturaleza del patógeno, se distinguen las infecciones bacterianas, fúngicas, virales y protozoarias (causadas por protozoos). Según la cantidad de tipos de patógenos, se distinguen:
- Monoinfecciones: causadas por un tipo de patógeno;
- Infecciones mixtas o mixtas: causadas por varios tipos de patógenos;
- Secundario: que ocurre en el contexto de una enfermedad preexistente. Un caso especial son las infecciones oportunistas causadas por microorganismos oportunistas en el contexto de enfermedades acompañadas de inmunodeficiencias.
Por origen distinguen:
- Infecciones exógenas, en las que el patógeno ingresa desde el exterior;
- Infecciones endógenas causadas por microbios que estaban en el cuerpo antes del inicio de la enfermedad;
- Las autoinfecciones son infecciones en las que la autoinfección se produce mediante la transferencia de patógenos de un lugar a otro (por ejemplo, la candidiasis oral provocada por la introducción de hongos de la vagina con las manos sucias).
Según la fuente de infección existen:
- Antroponosis (fuente – humanos);
- Zoonosis (fuente: animales);
- Antropozoonosis (la fuente puede ser tanto humanos como animales);
- Sapronosis (fuente - objetos ambientales).
Según la ubicación del patógeno en el cuerpo, se distinguen las infecciones locales (locales) y generales (generalizadas). Según la duración del proceso infeccioso, se distinguen infecciones agudas y crónicas.
Arroz. 10. Lepra por Mycobacterium. La lepra es una antroponosis típica.
Patogenia de las infecciones: esquema general de desarrollo del proceso infeccioso.
La patogénesis es el mecanismo para el desarrollo de la patología. La patogénesis de las infecciones comienza con la penetración del patógeno a través de la puerta de entrada: las membranas mucosas, el tegumento dañado y la placenta. Luego, el microbio se propaga por todo el cuerpo de varias maneras: a través de la sangre, por vía hematógena, a través de la linfa, por vía linfógena, a lo largo de los nervios, por vía perineural, a lo largo, destruyendo los tejidos subyacentes, por vías fisiológicas, por ejemplo, a lo largo del sistema digestivo o aparato reproductor. La ubicación final del patógeno depende de su tipo y afinidad por un tipo particular de tejido.
Al llegar al lugar de localización final, el patógeno ejerce un efecto patógeno, dañando varias estructuras mecánicamente, con productos de desecho o liberando toxinas. El aislamiento del patógeno del cuerpo puede ocurrir con secreciones naturales: heces, orina, esputo, secreción purulenta, a veces con saliva, sudor, leche, lágrimas.
Proceso epidémico
Un proceso epidémico es el proceso de propagación de infecciones entre la población. Los eslabones de la cadena epidémica incluyen:
- Fuente o reservorio de infección;
- Vía de transmisión;
- Población receptiva.
Arroz. 11. Virus del Ébola.
Un reservorio se diferencia de una fuente de infección en que el patógeno se acumula en él entre epidemias y, bajo determinadas condiciones, se convierte en una fuente de infección.
Principales vías de transmisión de infecciones:
- Fecal-oral – con alimentos contaminados con secreciones infecciosas, manos;
- Aerotransportado - por el aire;
- Transmisible - a través de un transportista;
- Contacto – sexual, por contacto, por contacto con sangre infectada, etc.;
- Transplacentario: de una madre embarazada al niño a través de la placenta.
Arroz. 12. Virus de la influenza H1N1.
Los factores de transmisión son objetos que contribuyen a la propagación de la infección, por ejemplo, agua, alimentos, artículos del hogar.
En función de la cobertura de un determinado territorio por el proceso infeccioso, se distinguen los siguientes:
- Las endémicas son infecciones “ligadas” a un territorio limitado;
- Las epidemias son enfermedades infecciosas que abarcan grandes territorios (ciudad, región, país);
- Las pandemias son epidemias que se extienden por varios países e incluso continentes.
Las enfermedades infecciosas constituyen la mayor parte de todas las enfermedades que enfrenta la humanidad. Son especiales porque durante ellos una persona sufre la actividad vital de organismos vivos, aunque miles de veces más pequeños que él. Anteriormente, a menudo terminaban fatalmente. A pesar de que hoy el desarrollo de la medicina ha permitido reducir significativamente la tasa de mortalidad de los procesos infecciosos, es necesario estar alerta y ser consciente de las peculiaridades de su aparición y desarrollo.
