M gradiente de orina in vitro. Gammapatías monoclonales de origen desconocido (mgng): causas, opciones, diagnóstico
Gammapatías monoclonales(inmunoglobulinopatía, paraproteinemia) son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por la proliferación monoclonal de células linfoides B que secretan inmunoglobulinas.
La principal característica distintiva de estos enfermedades es la producción de inmunoglobulina monoclonal (componente M, gradiente M, proteína M, paraproteína), que se determina en el suero sanguíneo y/o en la orina.
La mayor parte (casi el 80%) de todos inmunoglobulinas forman la IgG, que proporciona toda la variedad de anticuerpos contra las bacterias, sus toxinas, virus y otros antígenos. La IgG normal es una mezcla de 4 subclases: IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4. Todos los tipos de IgG atraviesan la placenta y proporcionan inmunización pasiva al feto. La proporción de IgG de diferentes subclases de la paraproteína en el mieloma múltiple y las gammapatías monoclonales de origen desconocido no difiere de la proporción en el suero normal.
Inmunoglobulinas clase A(aproximadamente el 20% de todas las inmunoglobulinas) se encuentran en el suero sanguíneo, muchas de ellas se encuentran en las secreciones (tractos intestinales y respiratorios, saliva, líquido lagrimal, leche). Tienen actividad antiviral y antimicrobiana y previenen la penetración de microorganismos a través de las mucosas. Las inmunoglobulinas de clase M se detectan predominantemente en la superficie de los linfocitos B y desempeñan un papel importante en la primera etapa de la respuesta inmune durante la bacteriemia y la viremia en las primeras etapas de la infección. Las inmunoglobulinas de clase D se encuentran en el suero en cantidades muy pequeñas (menos del 1%), su función aún no está clara.
En pequeñas cantidades en suero. sangre contienen IgE, su contenido aumenta en enfermedades alérgicas e infestaciones helmínticas.
La electroforesis muestra normal. inmunoglobulinas, heterogéneos en sus propiedades, se ubican en la zona y, formando una meseta suavemente ascendente en el electroferograma o una banda ancha durante la inmunofijación. Las inmunoglobulinas monoclonales, homogéneas en todos los parámetros fisicoquímicos y biológicos, migran predominantemente a la zona y, rara vez a la zona b e incluso a, donde forman un pico alto o una banda claramente delimitada. Hasta ahora, muchos países utilizan el método de electroforesis del acetato de celulosa, que permite detectar la presencia de paraproteína si su contenido en el suero supera los 7 g/l.
Gammapatías monoclinales
| Categoría de gammapatías monoclonales. | Naturaleza de la patología | Concentración de inmunoglobulinas monoclonales en suero sanguíneo. |
| 1. Neoplasias malignas de células B | A. Mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström b. Plasmacitoma (solitario: óseo y extramedular), linfoma, leucemia linfocítica crónica, enfermedad de cadenas pesadas |
Más de 25 g/l Significativamente menos de 25 g/l |
| 2. Benigno de células B | A. Gammapatías monoclonales de origen desconocido b. Amiloidosis AL (amiloidosis primaria) |
Menos de 25 g/l Menos de 25 g/l |
| 3. Estados de inmunodeficiencia con desequilibrio de los enlaces T y B del sistema inmunológico | A. Primario (Wiskott-Oldrich, DiGeor-ga, Nezelof, síndromes de inmunodeficiencia combinada grave) b. Secundario (relacionado con la edad, provocado por el uso de inmunosupresores, concomitante con cáncer de naturaleza no linfoide, como cáncer de colon, cáncer de mama, cáncer de próstata, etc.) v. Reestructuración del sistema inmunológico tras el trasplante de médula ósea. d.Estimulación antigénica en la ontogénesis temprana (infección intrauterina) |
Menos de 2,5 g/l Menos de 2,5 g/l Menos de 2,5 g/l Menos de 2,5 g/l |
| 4. Respuesta inmune homogénea | A. Infecciones bacterianas b. Enfermedades autoinmunes como crioglobulinemia, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, etc. |
Menos de 2,5 g/l Menos de 2,5 g/l |
En primer lugar Años 70 del siglo XX.. El método más común es la electroforesis en agarosa, que permite determinar la inmunoglobulina monoclonal en una concentración de al menos 0,5 g/l en el plasma sanguíneo y en la orina, 0,002 g/l. Para determinar la clase y tipo de inmunoglobulina, se utiliza el método de inmunofijación utilizando antisueros monoespecíficos para las cadenas pesadas y ligeras de las inmunoglobulinas. La cantidad de paraproteína se determina mediante densitometría por electroferograma.
Células tumorales hemoblastosis paraproteinémicas Conservan la diferenciación de células linfoides y plasmáticas normales y la capacidad de un alto nivel de síntesis y secreción de inmunoglobulinas. Tanto en la respuesta inmune normal como en la patológica, cada célula plasmática puede sintetizar y secretar hasta 100.000 moléculas de inmunoglobulina específica de antígeno cada minuto. Basándose en la síntesis y secreción de inmunoglobulina electroforética e inmunoquímicamente homogénea y la correspondencia de su cantidad con la masa del tumor, se demostró que las células plasmáticas malignas son monoclonales, es decir, se originan a partir de un linfocito o célula plasmática transformada.
Bien Síntesis intracelular de cadenas H y L en las células., que produce anticuerpos, está bien equilibrado. En varios casos, en clones malignos, el equilibrio entre la síntesis de cadenas H y L se altera hacia una mayor producción de estas últimas. Los dímeros monoclonales y monómeros de cadenas L, que tienen un peso molecular pequeño, se filtran por los glomérulos renales, luego se reabsorben parcialmente y se catabolizan en los túbulos renales y se excretan parcialmente con la orina (proteína de Bence Jones).
La estructura de la cadena H parece permanecer normal en el mieloma múltiple y en la macroglobulinemia de Waldenström.
Proliferaciones malignas de células plasmáticas., como el mieloma múltiple y la macroglobulinemia de Waldenström, se caracterizan por la producción de inmunoglobulina monoclonal y ciertos síntomas clínicos. La proteína M se encuentra en algunos casos en personas prácticamente sanas. En tales casos, se habla de gammapatía monoclonal de origen desconocido (GMSI - gammapatía monoclonal de significado indeterminado).
En los años 60-70 del siglo XX, cuando se utilizaba. técnica de electroforesis con acetato de celulosa, se diagnosticó gammapatía monoclonal en el 0,7-1,2% de la población sana. Desde principios de los años 80, tras la introducción en la práctica de una técnica más sensible: la electroforesis en agar, la paraproteína M comenzó a detectarse en el 5% de la población sana de 22 a 55 años (cuando se utilizaba la electroforesis con acetato de celulosa en el mismo grupo, la gammapatía monoclonal se registró sólo en el 0,33%). La frecuencia de la gammapatía monoclonal aumenta al 7-8% en el grupo mayor de 55 años y alcanza el 10% en el grupo mayor de 80 años, mientras que en el 80% de los individuos con un gradiente M identificado su concentración sérica es muy baja. - menos de 5 g/l.
Según la Clínica Mayo, de todos gammapatía monoclonal en la mitad de los casos se detectan gammapatías monoclonales de origen desconocido (GMSI) (52%), en el 12% de los pacientes - amiloidosis y en el 33% - paraproteinemias malignas: mieloma múltiple (19%), mieloma flácido (5%), plasmocitoma solitario (3%), macroglobulinemia de Waldenström (3%), otros tipos de linfomas con secreción de paraproteínas (3%). En el 3% de los casos, la gammapatía monoclonal acompaña a otros tumores malignos.
El indicador clave para el diagnóstico de un tumor maligno productor de proteínas es una alta concentración de paraproteína M en el suero sanguíneo.
Como han demostrado los estudios J. Moller-Petersen Y E. Schmidt, la suposición de mieloma múltiple fue correcta en el 90% de los casos con una concentración sérica de paraproteína M superior a 30 g/l, y la suposición de GMSI fue correcta en el 90% de los casos con concentraciones más bajas de paraproteína M.
Criterios básicos de diagnóstico diferencial para distinguir la gammapatía mioclonal de origen desconocido del mieloma latente y el mieloma múltiple
| Parámetro | Gammapatía monoclonal de origen desconocido | Mieloma latente | Mieloma múltiple |
| Componente M: IgG IgA |
< 30 г/л < 10 г/л |
> 30 g/l, estable > 10 g/l, pero< 20 г/л, стабильно |
> 30 g/l > 20 g/l |
| cadenas L en orina | < 1 г/сут | > 1g/día | > 1g/día |
| Células plasmáticas en trefina de médula ósea. | < 10% | > 10%, pero< 20 % | > 10% |
| Focos de daño a los huesos esqueléticos en radiografía. | No | Sin lesiones líticas | Lesiones líticas u osteoporosis |
| Imágenes por resonancia magnética de la columna | Sin lesión focal | Se pueden detectar lesiones únicas y pequeñas. | Múltiples lesiones líticas u osteoporosis. |
| nivel de b2-microglobulina | Normal | Normal | Alto o normal |
| Índice proliferativo de células plasmáticas | < 1 % | < 1 % | Quizás > 1% |
| Insuficiencia renal, hipercalcemia, anemia, dolor óseo, lesiones extramedulares. | Ninguno | Ninguno | Disponible |
Así, cuanto mayor nivel sérico de proteína M, mayor es la probabilidad de que el paciente haya desarrollado un tumor maligno con secreción de paraproteínas.
Probabilidad desarrollo de un tumor maligno asociado con la duración de existencia del monoclonal. R. Kyle y col. (Mayo Clinic) observó un gran grupo de pacientes con gammapatías monoclonales. Con un período de seguimiento de 10 años, se produjo una transformación maligna en el 16% de los pacientes con GMSI, a los 20 años, en el 33%, y con un seguimiento de 25 años, en el 40% de los pacientes. El riesgo de transformación es del 1-2% anual. Las gammapatías monoclonales de origen desconocido se transforman con mayor frecuencia en mieloma (68%), con mucha menos frecuencia en pacientes con gammapatías monoclonales de origen desconocido (GMSI), la transformación se produce en macroglobulinemia de Waldenström (11%) y linfoma (8%), e incluso con menos frecuencia. en la enfermedad de cadenas pesadas.
En la mayoría de los casos gammapatías monoclonales de origen desconocido no tendrá tiempo de sufrir una transformación maligna, ya que en el 80% de los pacientes con gammapatías monoclonales la concentración de paraproteína M en el suero sanguíneo es significativamente inferior a 30 g/l, y la edad de la mayoría absoluta de las personas con paraproteinemia detectada supera 40 años.
Clase de inmunoglobulina detectada por gammapatías monoclonales de origen desconocido(MGNG), determina en gran medida el tipo de transformación posible. El riesgo de transformación a linfoma o macroglobulinemia de Waldenström es mayor en pacientes con gammapatía monoclonal de origen desconocido (MGUS) y producción de IgM, mientras que la gammapatía monoclonal de origen desconocido (MGUS) con producción de IgA o IgG tiene más probabilidades de transformarse en mieloma múltiple, AL. amiloidosis u otras enfermedades acompañadas de proliferación de células plasmáticas.
La principal táctica médica es vigilar al paciente: "observar y esperar". Muy a menudo, la gammapatía monoclonal de origen desconocido se transforma en mieloma, por lo que es necesario sistematizar los criterios que determinan el riesgo de dicha transformación y el algoritmo de observación. La tabla presenta criterios que nos permiten diferenciar la gammapatía monoclonal de origen desconocido del mieloma latente, que también utiliza tácticas de “observar y esperar”, y del mieloma múltiple, que requiere quimioterapia.
además de la tarea diagnóstico diferencial primario, existe la tarea de determinar las tácticas de manejo de los pacientes y predecir la posible transformación de la gammapatía monoclonal de origen desconocido.
En los últimos años, diversos autores han propuesto diversos criterios pronósticos para ayudar a determinar el algoritmo de observación y la necesidad de iniciar el tratamiento.
Investigadores de Centro Oncológico MD Anderson(EE.UU.) en un análisis estadístico multivariado mostró que los factores pronósticos más importantes son el nivel de paraproteína en el suero sanguíneo y la presencia de lesiones espinales según la resonancia magnética (MRI). El riesgo de transformación fue bajo en pacientes sin cambios en la columna según la resonancia magnética y un nivel de paraproteína de 30 g/l o menos; la mediana de seguimiento hasta la progresión fue de 79 meses. El grupo de riesgo intermedio incluía pacientes que tenían cambios en la resonancia magnética o un nivel de paraproteína superior a 30 g/l. El tiempo medio de progresión fue de 30 meses. Hubo un alto riesgo de transformación en el grupo de pacientes que tenían tanto cambios en la resonancia magnética como un nivel de paraproteína > 30 g/l; mediana hasta la progresión 17 meses.
Para los pacientes del grupo de pronóstico intermedio, un factor pronóstico adicional fue el tipo paraproteína-IgA. Cuando una resonancia magnética normal se combinó con ningún factor de riesgo o solo con uno más, la mediana del tiempo hasta la progresión fue de 57 meses, y la presencia de una resonancia magnética anormal en combinación con uno o dos factores pronósticos redujo la mediana del tiempo hasta la progresión a 20 meses. No todos los investigadores confirman el valor pronóstico desfavorable de la paraproteína tipo IgA.
En los últimos años ha habido investigación destinado a identificar cambios citogenéticos que pudieran predecir la inminente transformación de la gammapatía monoclonal de origen desconocido. El método de hibridación fluorescente in situ (FISH) reveló un reordenamiento 14q32 en casi la mitad de los pacientes con gammapatía monoclonal de origen desconocido, la deleción del cromosoma 13 se detectó 2 veces menos que en el mieloma múltiple y t(4;14) casi nunca se detectó. encontrado en gammapatía monoclonal de origen desconocido (2%). No fue posible identificar una correlación entre estos cambios citogenéticos y el curso clínico de la gammapatía monoclonal de origen desconocido.
cuando se encuentra Gammapatía monoclonal de origen desconocido. y después de confirmar este diagnóstico de acuerdo con los requisitos modernos, se recomienda seguir el siguiente algoritmo de observación. Si el paciente no tiene quejas, se examinan los niveles de paraproteínas cada 3 meses durante el primer año y se realiza una resonancia magnética después de seis meses. Si dentro de 1 año no hay un aumento en el nivel de paraproteína y no se detectan cambios en la resonancia magnética, se realiza un estudio de paraproteína una vez cada 6 a 12 meses y una resonancia magnética, una vez al año.
El principio básico del método de investigación electroforética es que las moléculas en solución que tienen carga eléctrica se desplazan hacia el electrodo con carga opuesta bajo la influencia de un campo eléctrico. La velocidad de migración de una sustancia en un medio con la misma intensidad de campo eléctrico depende del tamaño de las partículas y de su carga eléctrica. En el caso de las moléculas de proteínas, debido a sus propiedades anfóteras, la dirección y velocidad de desplazamiento dependen en gran medida del pH del ambiente en el que se produce la migración. La carga de varias proteínas en soluciones con el mismo pH depende de la composición de aminoácidos, ya que la disociación de las cadenas de proteínas conduce a la formación de grupos con carga positiva o negativa. Bajo la influencia de las fuerzas del campo eléctrico, los componentes del sistema acelerado se distribuyen según su carga, adquiriendo la velocidad de movimiento correspondiente, es decir Se produce una separación electroforética.
La introducción de “portadores” electroforéticos ha llevado a una tecnología mejorada y al mismo tiempo a un fraccionamiento simplificado. Como “portadores” se utilizan papel de filtro, acetato de celulosa, diversos geles (poliacrilamida), agarosa, etc.. Durante la electroforesis, junto con la separación de las partículas según sus cargas, entra en vigor el llamado “efecto tamiz molecular”, cuando la estructura del gel se comporta en relación con los iones como un filtro. Los iones que exceden su porosidad no pasan o lo hacen muy lentamente, mientras que los iones más pequeños penetran más rápido a través de los poros del portador. Por tanto, la velocidad de movimiento depende no sólo de la carga del ion, sino también del tamaño de los poros del gel, la forma de los poros, el tamaño de los iones en movimiento, la interacción entre la matriz del gel y los iones en movimiento ( adsorción, etc.).
La historia de la electroforesis comenzó en 1807, cuando el profesor de la Universidad Estatal de Moscú, F. Reis, descubrió fenómenos como la electroósmosis y la electroforesis. Sin embargo, el uso práctico de este proceso en biología y medicina comenzó mucho más tarde y está asociado con el nombre del premio Nobel de química Arne Tiselius, quien en los años 30 del siglo pasado desarrolló el método de electroforesis en un líquido libre y diseñó un Dispositivo para la separación electroforética y análisis de una mezcla de proteínas mediante el método del líquido libre o de límites móviles. La principal desventaja de este método era la liberación de calor cuando la corriente eléctrica pasaba a través del líquido, lo que impedía una separación clara de las fracciones y conducía a que los límites entre las zonas individuales se difuminaran. En 1940, D. Philpot propuso el uso de columnas con gradiente de densidad de soluciones tampón, y en los años 50 se mejoró el método y se creó un dispositivo para la electroforesis en gradiente de densidad.
Sin embargo, el método era imperfecto, porque Después de cortar la corriente eléctrica, las zonas formadas durante la electroforesis se “borrosas”. Los avances posteriores en electroforesis implican la estabilización de zonas en un medio de soporte sólido. Así, en 1950 se empezó a utilizar papel de filtro como soporte sólido, en 1955 se propuso utilizar almidón y ya en 1957 Cohn propuso utilizar películas de acetato de celulosa como soporte sólido, que hasta el día de hoy siguen siendo uno de los más utilizados. portadores usados para estudios clínicos.
Por esta época, se desarrolló un método que utilizaba agarosa como base. En 1960 se desarrolló el método de electroforesis capilar, y recién en 1989 se creó y puso en práctica el primer analizador, que se basó en el método de electroforesis capilar.
La principal importancia de la electroforesis es la detección de anomalías en el perfil proteico y, desde los años 60 del siglo pasado, la electroforesis de proteínas séricas se ha convertido en un método de detección popular para la investigación de laboratorio. Hasta la fecha, se conocen más de 150 proteínas séricas individuales, y una parte importante de ellas puede cuantificarse utilizando diversos métodos modernos de inmunoenzimas, inmunoquimioluminiscencia, nefelometría e inmunoturbidimetría. Pero a pesar de toda la información y las pruebas de estos análisis, siguen siendo en gran medida inaccesibles debido a su coste comparativamente elevado y, además, requieren equipos costosos en el laboratorio (nefelómetro).
Al mismo tiempo, los cambios típicos en la composición de proteínas del suero sanguíneo pueden determinarse mediante un método electroforético mucho más accesible, que también permite evaluar "de un vistazo" la imagen general del espectro de proteínas y obtener información de diagnóstico significativa. Es por eso que el análisis electroforético de las proteínas séricas sigue siendo un método de investigación de detección popular en la actualidad, junto con un análisis de sangre bioquímico. Por ejemplo, en EE. UU., Japón y algunos países de Europa occidental, se ha conservado la tradición de determinar las fracciones proteicas del suero sanguíneo antes de realizar un análisis de sangre bioquímico. Sin embargo, la mayoría de las veces la electroforesis de proteínas se prescribe después de análisis de sangre clínicos bioquímicos y generales.
La electroforesis de proteínas ayuda a identificar enfermedades del hígado y los riñones, el sistema inmunológico, algunas neoplasias malignas (mieloma múltiple), infecciones agudas y crónicas, daños genéticos, etc. Se conocen varios "síndromes" electroforéticos peculiares: patrones típicos de electroferogramas característicos. de algunas condiciones patológicas. Entre ellos están:
1. Las gammapatías monoclonales son el nombre colectivo de toda una clase de enfermedades en las que un clon de células plasmáticas o linfocitos B produce una secreción patológica de inmunoglobulinas anormales, alteradas en su estructura química, peso molecular o propiedades inmunológicas. Luego, estas inmunoglobulinas alteran las funciones de ciertos órganos y sistemas, por ejemplo, los riñones, lo que conduce al desarrollo de síntomas de la enfermedad.
2. Inflamación aguda con activación del sistema del complemento y aumento de la síntesis de proteínas de fase aguda.
(a1-antitripsina, haptoglobina, fibrinógeno, etc.). Se manifiesta por un aumento en la proporción de globulinas a1 y a2 y puede confirmarse midiendo la VSG, estudiando la concentración de proteína C reactiva, fibrinógeno (en dinámica) y otras proteínas de fase aguda.
3. Inflamación crónica con aumento de la síntesis de varias proteínas de fase aguda, así como de inmunoglobulinas; manifestado por un aumento moderado de las globulinas a2 y b, un aumento de las globulinas g y una ligera disminución de la albúmina. Se pueden observar desviaciones similares en infecciones crónicas, colagenosis, alergias, procesos autoinmunes y enfermedades malignas.
4. Las enfermedades hepáticas graves se acompañan de una disminución de la síntesis de albúmina y a-globulinas, lo que se refleja en los electroferogramas. En la hepatitis crónica y la cirrosis hepática, aumentan tanto la cantidad relativa como absoluta de g-globulinas (las fracciones B y G pueden fusionarse debido a la acumulación de IgA), y el exceso de g-globulinas sobre la albúmina es un efecto muy desfavorable. signo pronóstico.
5. El síndrome nefrótico se acompaña de un aumento de la filtración de proteínas en los riñones y proteinuria selectiva.
pérdida en la orina de una gran cantidad de albúmina y parte de globulinas de bajo peso molecular (a1-antitripsina, transferrina). Al mismo tiempo, se potencia en el hígado la síntesis de proteínas más grandes de la familia de las a2-globulinas (macroglobulina, apo-B), que se acumulan en la sangre y forman un cuadro con una disminución significativa de la albúmina y un aumento.
a2-globulinas.
6. La malabsorción o pérdida significativa de proteínas es posible tanto en el síndrome nefrótico como en las quemaduras masivas, síndrome de Laell, patología del tracto gastrointestinal, etc. En el último caso, el contenido absoluto de proteínas totales y especialmente de albúmina disminuye, y en el proteinograma la proporción de albúmina parece reducirse con un aumento relativamente uniforme en todas las globulinas. La introducción de fármacos proteicos (inmunoglobulinas, albúmina o plasma sanguíneo) durante el tratamiento de los pacientes se refleja inmediatamente en la imagen electroforética, lo que permite controlar la dinámica de las pérdidas o excreción de las proteínas entrantes.
7. La inmunodeficiencia grave de origen congénito o adquirido suele ir acompañada de una disminución pronunciada de la fracción de g-globulina. En este caso, es deseable realizar una determinación cuantitativa adicional de IgG, IgA e IgM.
Debido a que la electroforesis clínica es el "estándar de oro" para identificar gammapatías monoclonales, me gustaría detenerme en el diagnóstico de esta enfermedad con más detalle.
Las gammapatías monoclonales son un grupo de neoplasias malignas de células de linfocitos B, cuyo sustrato morfológico son las células que producen inmunoglobulina monoclonal (paraproteína). Según la Sociedad Estadounidense del Cáncer, el número de casos recién diagnosticados de mieloma múltiple en los Estados Unidos en 2010 fue de 20 180. El número de muertes por esta enfermedad fue de 10 650. La edad promedio de los hombres en el momento del diagnóstico fue de 62 años (el 75% eran mayores de 70 años), mujeres: 61 años (el 79% tenía más de 70 años). La incidencia es de 7,8 por 100 mil habitantes.
En el Reino Unido, en 2007, hubo 4.040 casos de mieloma múltiple recién diagnosticado. La incidencia es de 6,5 por 100 mil habitantes. En la República de Bielorrusia (según el Registro Bielorruso de Cáncer (BCR), en 2007 se registraron 39.003 casos de enfermedades con un nuevo diagnóstico, lo que corresponde a una media de 106,9 casos de enfermedad por día.
Al mismo tiempo, en Rusia en 2007, según el Boletín del Centro Ruso de Investigación del Cáncer, solo se registraron 2372 casos primarios de mieloma múltiple, la incidencia fue de 1,7 por 100 mil habitantes.
Una diferencia tan significativa en la incidencia de mieloma múltiple en Estados Unidos, países europeos y Rusia se debe a la falta en nuestro país de un algoritmo unificado para el diagnóstico de esta enfermedad y programas de detección. El alcance de las pruebas de diagnóstico para la sospecha de mieloma múltiple recomendadas por el Instituto Nacional Integral del Cáncer de EE. UU., la organización oncológica más influyente de Estados Unidos,
Incluye las siguientes medidas de diagnóstico:
Análisis de sangre general (con cálculo obligatorio del hemograma).
Análisis de sangre bioquímico detallado (separación de proteínas séricas en fracciones, creatinina, urea, electrolitos, enzimas hepáticas, nivel de beta-2-microglobulina).
Electroforesis de inmunofijación (para determinar el tipo de paraproteinemia).
Electroforesis de proteínas en orina e inmunofijación de proteínas en orina (orina de 24 horas) para el diagnóstico de la enfermedad de cadenas ligeras.
Cabe señalar que en estas recomendaciones se da la principal importancia al método de electroforesis e inmunofijación de proteínas del suero sanguíneo y de la orina para identificar el componente monoclonal (paraproteína). La presencia de paraproteína en suero u orina es la manifestación de laboratorio más común y más temprana del mieloma múltiple. Para identificarlo se realiza una electroforesis de proteínas y luego
Electroforesis de inmunofijación de suero y orina. Con las gammapatías monoclonales, el contenido de gammaglobulinas en el suero generalmente aumenta y una aguda
pico llamado gradiente M
(de la palabra "monoclonal"). La magnitud del gradiente M refleja la masa del tumor. El gradiente M es un marcador tumoral fiable y suficientemente específico para exámenes masivos. La electroforesis por inmunofijación también está indicada para pacientes en los que existe una alta probabilidad de mieloma múltiple, pero la electroforesis convencional no reveló bandas adicionales. Las cadenas ligeras (kappa o lambda) en el suero sanguíneo se detectan únicamente mediante inmunofijación, siempre que su concentración supere las 10 normas. Por lo tanto, siempre es necesario realizar la electroforesis de proteínas en orina simultáneamente con la electroforesis en suero.
Teniendo en cuenta que el mieloma múltiple es una enfermedad que en la mayoría de los casos se diagnostica en personas mayores de 50 años, así como la importancia de diagnosticar esta enfermedad en una etapa subclínica temprana (la duración promedio de la enfermedad en
Etapa I - 62 meses, etapa III - 29 meses), en los EE. UU. y en varios países europeos existen programas de detección para personas mayores de 50 años. La esencia de tales programas es la implementación anual de una lista obligatoria de pruebas de laboratorio de detección, que incluyen electroforesis de proteínas en suero sanguíneo y orina, junto con un análisis general de sangre, orina y estudios bioquímicos.
En algunos casos, el gradiente M se puede observar en personas prácticamente sanas. En estos casos hablamos de gammapatía monoclonal de origen desconocido. Esta afección es mucho más común: el 1% de las personas mayores de 50 años y casi el 10% de las personas mayores de 75 años. Esta afección no requiere tratamiento, pero sí un seguimiento constante, ya que en estos pacientes existe riesgo de mieloma múltiple. El seguimiento debe incluir exámenes periódicos con medición de los niveles séricos del gradiente M (paraproteína) mediante electroforesis; si el riesgo de progresión es bajo, los intervalos entre exámenes deben ser de 6 a 12 meses.
En los últimos años se han logrado importantes avances en el tratamiento de esta enfermedad. La supervivencia libre de enfermedad a cinco años aumentó del 24% en 1975 al 35% en 2003. Estos éxitos pueden explicarse, por un lado, por el desarrollo de nuevos y modernos regímenes de poliquimioterapia, en algunos casos con poliquimioterapia en dosis altas con alotrasplante de médula ósea, y por otro, por un diagnóstico adecuado y el desarrollo de criterios uniformes para evaluar la respuesta a la terapia, así como monitorear el nivel de concentración de paraproteína en suero sanguíneo y/u orina mediante electroforesis para determinar la enfermedad residual.
Así, en la actualidad, ninguno de los grupos de investigación implicados en el diagnóstico y tratamiento del mieloma múltiple tiene dudas sobre la extrema importancia del análisis de la separación de fracciones proteicas del suero sanguíneo y la electroforesis por inmunofijación como método único, más preciso y accesible para el diagnóstico. y seguimiento de mielomas múltiples.
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Determinación de cambios cuantitativos y cualitativos en las principales fracciones de proteínas sanguíneas, utilizadas para el diagnóstico y control del tratamiento de la inflamación aguda y crónica de origen infeccioso y no infeccioso, así como oncológicas (gammapatías monoclonales) y algunas otras enfermedades.
Con la proliferación de un clon de células plasmáticas, aumenta la síntesis de inmunoglobulina, representada por una clase, subclase e isotipo, que incluye cadenas proteicas pesadas y ligeras del mismo tipo. Durante la separación electroforética de las proteínas del suero sanguíneo, esta inmunoglobulina migra en forma de una banda compacta, que se determina en comparación con otras fracciones de proteínas. Esta inmunoglobulina se llama inmunoglobulina monoclonal o paraproteína. Cuando se realizan electroforesis de proteínas séricas, se denomina gradiente M. La paraproteína es un marcador tumoral de varias enfermedades hematooncológicas.
El mieloma múltiple es una enfermedad hematológica clásica que está causada por la proliferación de células plasmáticas que secretan inmunoglobulina monoclonal (paraproteína) o sus fragmentos. En la mayoría de los casos, en el momento del diagnóstico, la concentración de paraproteínas supera los 25 g/l.
En el mieloma, la paraproteína en el suero sanguíneo está representada con mayor frecuencia por IgG (60%), con menos frecuencia por IgA (20%). El restante aproximadamente 20% de los casos son mieloma de Bence Jones, asociado a la producción de cadenas ligeras kappa o lambda libres (20%). En 2 a 4% de los casos de mieloma se puede observar una paraproteína biclonal, representada por inmunoglobulinas de diferentes clases o de la misma clase, pero que contienen cadenas ligeras de diferentes clases. Los cambios en la concentración de paraproteínas sirven como indicador de la eficacia del tratamiento del mieloma. El control de las concentraciones de PP en el mieloma durante el tratamiento debe realizarse cada 3 meses. Si el contenido de PP ha disminuido por debajo del nivel detectable, es aconsejable repetir la medición al cabo de 6 o 12 meses.
La macroglobulinemia de Waldenström es un linfoma con sobreproducción de IgM monoclonal. Las células tumorales linfoplasmocíticas con un inmunofenotipo característico se distribuyen de forma difusa en los ganglios linfáticos, el bazo y la médula ósea. Las concentraciones elevadas de IgM monoclonal a menudo superan los 30 g/l y provocan un aumento de la viscosidad de la sangre y una variedad de manifestaciones clínicas que incluyen confusión, ceguera, tendencia a sangrar, insuficiencia cardíaca e hipertensión. Con macroglobulinemia, a menudo se observan polineuropatía paraproteinémica, anemia hemolítica por frío y crioglobulinas. En otros tipos de linfomas y leucemia linfocítica crónica, las paraproteínas de clase IgM se observan en el 20% de los pacientes, pero la concentración de paraproteína suele ser inferior a 30 g/l.
La enfermedad de las cadenas pesadas (enfermedad de Franklin) se acompaña de la síntesis de únicamente la cadena pesada de IgG-gamma, sin la cadena ligera que la acompaña. Esta enfermedad extremadamente rara se caracteriza por hinchazón del paladar blando e infiltración linfoide. También se observa raramente la enfermedad de las cadenas pesadas alfa, que causa diarrea crónica y malabsorción causada por la infiltración linfoide de la pared intestinal.
Durante los exámenes de detección, la frecuencia de detección de paraproteinemia aumenta considerablemente en la población después de alcanzar los 50 años y alcanza entre el 4 y el 10% en personas mayores de 65 años. Sin embargo, la mayoría de las paraproteinemias recién diagnosticadas en la población general son gammapatías monoclonales asintomáticas de significado indeterminado (GMSI). La concentración de paraproteínas en MGUS es significativamente inferior a 30 g/l y normalmente no supera los 10 a 15 g/l. Además, en la MGUS, la paraproteína se detecta en el contexto de inmunoglobulinas policlonales, es decir, no se produce inhibición de la síntesis normal de otras inmunoglobulinas. El término “GMSI” indica casos de paraproteinemia sin otros signos de enfermedad oncohematológica, que requieren un seguimiento anual para no perder el momento de malignidad del proceso. Cuando se detectan paraproteínas en pacientes menores de 50 años, es necesario repetir los exámenes con mayor frecuencia, ya que tienen un alto riesgo de desarrollar mieloma múltiple. Si la concentración de proteína M es superior a 15 g/l, independientemente de la edad, se recomienda realizar un examen exhaustivo, que incluya electroforesis de una muestra de orina de 24 horas e inmunofijación cada 3-6 meses, ya que el riesgo de cáncer La transformación es muy alta. Se distingue la paraproteinemia benigna, que se caracteriza por la persistencia de la paraproteína sin progresión a mieloma múltiple u otra enfermedad durante 5 años de observación. En la paraproteinemia transitoria, la concentración de paraproteína suele ser inferior a 3 g/l.
Indicaciones para prescribir el estudio:
1. Tipificación de paraproteínas.
2. Diagnóstico diferencial de gammapatías monoclonales.
3. Evaluación de la eficacia de la terapia para el mieloma y otras gammapatías.
Interpretación de resultados:
Afirmativamente:
- Gammapatías monoclonales de significado desconocido, paraproteinemias benignas;
- Mieloma múltiple;
- macroglobulinemia de Waldenström;
- Linfoma y leucemia linfocítica crónica;
- Enfermedad de cadenas pesadas;
- Polineuropatía paraproteinémica;
- Amiloidosis AL o enfermedad por depósito de cadenas ligeras;
Negativo:
- Normalmente, el gradiente M no se detecta en suero.
Descripción
Método de determinación
Electroforesis e inmunofijación con antisuero pentavalente con evaluación del contenido del componente M mediante densitometría.
Material en estudio Tranfusion de sangre
Visita a domicilio disponible
Identificación y tipificación de paraproteínas monoclonales.
Las inmunoglobulinas son proteínas que tienen actividad de anticuerpos (la capacidad de unirse específicamente a ciertos antígenos).
A diferencia de la mayoría de las proteínas séricas, que se producen en el hígado, las inmunoglobulinas son producidas por células plasmáticas, descendientes de las células madre precursoras de los linfocitos B en la médula ósea. Según las diferencias estructurales y funcionales, existen 5 clases de inmunoglobulinas: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE y varias subclases. Los aumentos policlonales de inmunoglobulinas son una respuesta normal a las infecciones.
Las gammapatías monoclonales son afecciones en las que un clon de células plasmáticas o linfocitos B (una población de células que se originan a partir de una única célula B precursora) produce una cantidad anormal de inmunoglobulina. Estas condiciones pueden ser benignas o una manifestación de una enfermedad. Las gammapatías monoclonales se identifican por la aparición de una banda proteica anormal en la electroforesis en suero u orina.
Las moléculas de inmunoglobulina constan de una o más unidades estructurales construidas según un principio único: dos cadenas pesadas idénticas y dos cadenas peptídicas ligeras idénticas: kappa o lambda. Las variedades de cadenas pesadas son la base para dividir las inmunoglobulinas en clases. Las cadenas de inmunoglobulinas tienen regiones constantes y variables, esta última asociada con la especificidad del antígeno.
La inmunoglobulina producida por un clon de células tiene una estructura idéntica: representa una clase, subclase y se caracteriza por una composición idéntica de cadenas pesadas y ligeras. Por lo tanto, si hay una cantidad anormalmente grande de inmunoglobulina monoclonal en el suero, durante la separación electroforética de las proteínas séricas migra en forma de una banda compacta, que se destaca en el contexto del patrón de distribución estándar de las fracciones de proteínas séricas. Al describir los resultados de la electroforesis de proteínas séricas, también se la denomina paraproteína, pico M, componente M, proteína M o gradiente M. En estructura, una inmunoglobulina monoclonal de este tipo puede ser un polímero, un monómero o un fragmento de una molécula de inmunoglobulina (en el caso de fragmentos, suelen ser cadenas ligeras, con menos frecuencia cadenas pesadas). Las cadenas ligeras pueden pasar a través del filtro renal y pueden detectarse mediante electroforesis en orina.
La identificación de paraproteínas monoclonales se basa en el uso de electroforesis de proteínas. A veces, el fibrinógeno y la PCR, que migran a las fracciones beta o gamma, pueden considerarse erróneamente como paraproteínas. La naturaleza inmunoglobulina del componente monoclonal identificado se confirma mediante inmunofijación de proteínas separadas con un antisuero precipitante polivalente específico dirigido contra inmunoglobulinas (prueba nº 4050). Al confirmar la presencia de inmunoglobulina monoclonal se realiza una densitometría y se determina su contenido cuantitativo. Para una identificación (tipificación) completa del componente monoclonal, se requiere un estudio detallado mediante electroforesis e inmunofijación con un panel detallado de antisueros contra las cadenas IgG, IgA, IgM, kappa y lambda (prueba No. 4051). En el diagnóstico y pronóstico se tienen en cuenta la clase de paraproteína identificada, su concentración en el momento del diagnóstico y la tasa de aumento de su concentración a lo largo del tiempo. La presencia de paraproteína es un marcador de varias enfermedades hematooncológicas.
Al examinar a pacientes que usan medicamentos basados en anticuerpos monoclonales (pueden usarse como terapia antitumoral, inmunosupresores, etc.), se debe tener en cuenta que en concentraciones máximas después de la administración, dichos medicamentos a veces pueden causar la detección de pequeñas bandas proteicas anormales de un Naturaleza de las inmunoglobulinas durante la electroforesis.
El mieloma múltiple es una enfermedad hematológica clásica causada por la proliferación maligna de células plasmáticas que secretan inmunoglobulina monoclonal (paraproteína) o sus fragmentos. Las células plasmáticas a menudo proliferan de forma difusa en la médula ósea, la enfermedad provoca lesiones osteolíticas de los huesos, reducción de otras células de la médula ósea, lo que provoca anemia, trombocitopenia, leucopenia e inhibe el desarrollo de clones normales de células plasmáticas. Los pacientes pueden presentar síntomas localizados de patología ósea (dolor, fracturas) o síntomas inespecíficos (pérdida de peso, anemia, hemorragia, infecciones recurrentes o insuficiencia renal). En la mayoría de los pacientes, en el momento del diagnóstico, la concentración de paraproteínas supera los 25 g/l. En el mieloma, la paraproteína en el suero sanguíneo está representada con mayor frecuencia por IgG (60%), con menos frecuencia IgA (20%) y aproximadamente el 20% de los casos son mieloma de Bence-Jones asociado con la producción de cadenas ligeras kappa o lambda libres ( 20%), que se puede encontrar en la orina. En ocasiones, en el mieloma se puede observar una paraproteína biclonal, representada por inmunoglobulinas de diferentes clases o de la misma clase, pero que contienen cadenas ligeras de diferentes clases. El mieloma IgD e IgE son raros. La determinación de la concentración de paraproteína se utiliza para controlar la eficacia del tratamiento del mieloma; dicho control del mieloma durante el tratamiento debe realizarse cada 3 meses. Si el contenido de paraproteínas ha disminuido por debajo del nivel detectable, es aconsejable repetir la medición al cabo de 6 o 12 meses.
La macroglobulinemia de Waldenström es un linfoma con sobreproducción de IgM monoclonal. Las células tumorales linfoplasmocíticas con un inmunofenotipo característico se distribuyen de forma difusa en los ganglios linfáticos, el bazo y la médula ósea. Las concentraciones elevadas de IgM monoclonal a menudo superan los 30 g/l y provocan un aumento de la viscosidad de la sangre y una variedad de manifestaciones clínicas que incluyen confusión, ceguera, tendencia a sangrar, insuficiencia cardíaca e hipertensión. Con macroglobulinemia, a menudo se observan polineuropatía paraproteinémica, anemia hemolítica por frío y crioglobulinas. En otros tipos de linfomas y leucemia linfocítica crónica, las paraproteínas de clase IgM se observan en el 20% de los pacientes, pero la concentración de paraproteína suele ser inferior a 30 g/l.
La enfermedad de las cadenas pesadas (enfermedad de Franklin) se acompaña de la síntesis de únicamente la cadena pesada de IgG-gamma, sin la cadena ligera que la acompaña. Esta enfermedad extremadamente rara se caracteriza por hinchazón del paladar blando e infiltración linfoide. También se observa raramente la enfermedad de las cadenas pesadas alfa, que causa diarrea crónica y malabsorción causada por la infiltración linfoide de la pared intestinal.
La paraproteína monoclonal se puede detectar en una serie de enfermedades no tumorales, en particular, en la crioglobulinemia esencial (generalmente IgM), polineuropatía crónica paraproteinémica, anemia hemolítica por frío, amiloidosis AL de los riñones (cadenas lambda libres) y órganos internos, cadena ligera. enfermedad de deposición. La paraproteína sérica también se observa en la enfermedad de Castleman (IgM/lambda), el síndrome POEMS (polineuropatía con megalia de órganos) y el liquen mixedema (IgG/kappa).
Durante los exámenes de detección, la frecuencia de detección de paraproteinemia aumenta considerablemente en la población después de alcanzar los 50 años y alcanza entre el 4 y el 10% en personas mayores de 65 años. Sin embargo, la mayoría de las paraproteinemias recién diagnosticadas en la población general son gammapatías monoclonales asintomáticas de significado indeterminado (GMSI). La concentración de paraproteínas en MGUS es significativamente inferior a 30 g/l y normalmente no supera los 10 a 15 g/l. Además, en la MGUS, la paraproteína se detecta en el contexto de inmunoglobulinas policlonales, es decir, no se produce inhibición de la síntesis normal de otras inmunoglobulinas. El término “GMSI” indica casos de paraproteinemia sin otros signos de enfermedad oncohematológica, que requieren un seguimiento anual para no perder el momento de malignidad del proceso. Cuando se detectan paraproteínas en pacientes menores de 50 años, es necesario repetir los exámenes con mayor frecuencia, ya que tienen un alto riesgo de desarrollar mieloma múltiple. Si la concentración de proteína M es superior a 15 g/l, independientemente de la edad, se recomienda realizar un examen exhaustivo, que incluya electroforesis de una muestra de orina de 24 horas e inmunofijación cada 3-6 meses, ya que el riesgo de cáncer La transformación es muy alta. Se distingue la paraproteinemia benigna, que se caracteriza por la persistencia de la paraproteína sin progresión a mieloma múltiple u otra enfermedad durante 5 años de observación. En la paraproteinemia transitoria, la concentración de paraproteína suele ser inferior a 3 g/l.
Literatura
1. Andreeva N.E., Balakireva T.V. Hemoblastosis paraproteinémicas // Guía de hematología / ed. A. I. Vorobyova. 3ª ed., M., 2003.T. 2, pág. 151-184.
2. Berenson J.R Gammapatía monoclonal de significado indeterminado: una declaración de consenso. Br. J. Haematol., 2010, 150(1): 28-38.
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El mieloma es un tumor de células plasmáticas que afecta
destruyendo huesos.
Recientemente, las perspectivas para los pacientes con mieloma múltiple han mejorado significativamente.
ha mejorado. Los métodos de tratamiento modernos pueden reducir las manifestaciones de dolor.
síntomas de la enfermedad y prolongar la vida en años y, a veces, en décadas. Sin embargo, en
Actualmente, la recuperación completa del mieloma múltiple es casi
imposible y el tratamiento de esta enfermedad sigue siendo un desafío para
doctores.
¿Qué se sabe sobre las causas de esta enfermedad?
Muchos científicos y médicos en muchos países están investigando múltiples
mieloma. Sin embargo, todavía no está claro qué causa esta enfermedad y cómo
se puede prevenir su desarrollo. Sin embargo, hay que subrayar que
Se conocen casos de transmisión del mieloma múltiple de una persona a otra.
En otras palabras, el mieloma múltiple no es contagioso. En casa el paciente tiene múltiples
El mieloma no representa ninguna amenaza para sus seres queridos.
¿Por qué son tan complejos los problemas asociados con el mieloma múltiple?
. Como no se conocen casos de curación completa, el tratamiento sólo puede
reducir la gravedad de los síntomas de la enfermedad y mejorar la calidad de vida
enfermo.
. Aún no existe suficiente experiencia con el uso de algunos tipos de tratamiento,
saber exactamente qué le sucederá al paciente en el futuro. Además, diferentes
La misma terapia puede tener diferentes efectos en los pacientes. Tus médicos no pueden
no te dan garantías.
. Casi todos los tipos de tratamiento para el mieloma múltiple pueden ir acompañados de
efectos secundarios graves. Algunos de ellos son capaces de crear reales.
amenaza a la vida. El paciente, sus familiares y médicos pueden tener puntos de vista diferentes.
a la pregunta de qué riesgo es aceptable. Sus opiniones también pueden diferir.
en relación con las posibilidades aceptables de resultados del tratamiento.
Por tanto, un paciente con mieloma múltiple se enfrenta a una elección difícil. En
A la hora de tomar una decisión, los médicos serán sus principales asistentes. ellos pueden describir
posibles métodos para combatir la enfermedad y después de tomarla junto con usted
decisiones, prescribir terapia. Es muy importante que tengas una idea de "carácter"
esta enfermedad y tuve la oportunidad de participar en el desarrollo de acciones conjuntas
decisiones de los médicos.
Cinco preguntas importantes:
Para tomar la decisión correcta, el paciente y su familia deben saber:
1. ¿Qué es el mieloma múltiple y cómo afecta esta enfermedad?
¿organismo?
4. Qué tipos de tratamiento para el mieloma múltiple se pueden utilizar.
5. Cómo elegir la terapia adecuada para usted.
El resto de esta guía estará dedicado a responder estas preguntas. Al final
Se proporciona un glosario de términos relacionados con el mieloma múltiple.
1. ¿Qué es el mieloma múltiple y cuál es el impacto de esta enfermedad?
¿Tiene en el cuerpo?
El mieloma múltiple es una enfermedad de la médula ósea de naturaleza tumoral.
Más precisamente, es el resultado de una proliferación descontrolada de células plasmáticas. Enfermedad
Generalmente ocurre en la vejez, los jóvenes se ven afectados con mucha menos frecuencia.
Las células plasmáticas son una parte esencial del sistema inmunológico humano.
La médula ósea es una “fábrica” para la producción tanto de células plasmáticas como de
otras células sanguíneas. En un adulto, la mayor parte de la médula ósea se encuentra en
huesos pélvicos, columna vertebral, cráneo, así como en los huesos largos de la parte superior e inferior.
extremidades.
Normalmente, las células plasmáticas se encuentran en muy pocas células de la médula ósea.
cantidad (menos del 5% de todas las células de la médula ósea). Como se mencionó anteriormente,
El mieloma múltiple se acompaña de reproducción incontrolada.
Células de plasma. Como resultado, su contenido en la médula ósea es significativamente
aumenta (más del 10% y, a veces, hasta el 90% o más). Porque las células plasmáticas
muchos, se identifican fácilmente cuando se estudian preparaciones de médula ósea obtenidas de
mediante punción o trepanobiopsia bajo un microscopio. Tumor plasmático
las células son monoclonales, es decir, todas provienen de una sola célula,
comenzó a multiplicarse incontrolablemente.
Un tumor de células plasmáticas es un conjunto de células plasmáticas y
llamado plasmocitoma. Los plasmocitomas pueden ocurrir tanto dentro de los huesos.
(intramedular) y fuera del tejido óseo (extramedular). Enfermo
El mieloma múltiple puede tener uno o más plasmocitomas. Enfermo
El plasmocitoma no necesariamente tiene mieloma múltiple. Hay pacientes con
plasmocitomas solitarios (solitario significa el único), pero tienen
existe un alto riesgo de desarrollar mieloma múltiple en el futuro.
El mieloma múltiple se caracteriza por varios plasmocitomas,
manifestado en forma de focos de destrucción del tejido óseo y/o crecimiento uniforme
células plasmáticas en la médula ósea.
Las células plasmáticas producen las llamadas citoquinas (sustancias
estimulando el crecimiento y/o la actividad de ciertas células) llamados osteoclastos
factor activador (AAF). OAF estimula el crecimiento y la actividad de los osteoclastos,
cuya actividad conduce a la destrucción ósea (resorción). Si la pérdida es superior al 30%
masa ósea, el paciente puede tener osteoporosis severa o lesiones
Destrucción del tejido óseo, que aparece como “agujeros” en las radiografías de los huesos.
Estos cambios pueden conducir a una disminución de la fuerza esquelética y contribuir al desarrollo.
fracturas. Así, en la mayoría de los casos, los primeros signos de múltiples
Los mielomas son dolores de huesos o fracturas.
La proliferación de células plasmáticas en los huesos puede alterar las sustancias químicas.
equilibrio necesario para el funcionamiento normal del organismo.
. Las células plasmáticas secretan proteínas especiales llamadas anticuerpos, que
juegan un papel importante en el funcionamiento del sistema inmunológico. Sin embargo, un exceso de esta proteína puede
ser potencialmente peligroso, causar daño renal y provocar deterioro
Flujo sanguíneo normal en vasos pequeños. Fragmentos de anticuerpos llamados pulmones.
Las cadenas o la proteína de Bence Jones se pueden detectar en la orina. Por lo tanto múltiples
El mieloma a menudo se diagnostica después de que se detecta una concentración inusualmente alta.
proteínas en la sangre y la orina.
. Cuando los huesos de un paciente con mieloma múltiple son destruidos por la exposición
enfermedades, se liberan grandes cantidades de calcio, lo que puede provocar
aumentando su contenido en la sangre. Esta condición se llama "hipercalcemia".
La hipercalcemia no controlada a menudo causa complicaciones potencialmente mortales,
incluyendo insuficiencia renal y alteración de la conciencia.
. El exceso de células plasmáticas en los huesos y de calcio y proteínas en la sangre puede provocar
una disminución en el número de eritrocitos (glóbulos rojos), es decir, anemia y
provocar debilidad en el paciente. Es típico de pacientes con mieloma múltiple.
Supresión de la función del sistema inmunológico, lo que resulta en una mayor susceptibilidad.
a las enfermedades infecciosas. Además, el curso de la enfermedad a veces es
acompañado de una disminución de la concentración de plaquetas en la sangre y/o una disminución de su
actividad funcional, esto puede provocar hemorragias frecuentes.
2. ¿Cómo confirman los médicos el diagnóstico de mieloma múltiple y cómo lo hacen?
¿Descubrir que la enfermedad está progresando?
Se puede sospechar mieloma múltiple en una persona con cambios en los análisis de sangre.
y orina, en presencia de dolor óseo y fracturas patológicas. Diagnóstico
Se confirma si el paciente tiene dos de los cuatro signos que se enumeran a continuación.
. Al examinar la médula ósea obtenida por punción, entre todas las células.
las células plasmáticas constituyen al menos el 10%.
. Las fotografías de rayos X de los huesos revelan focos de destrucción del tejido óseo (según
al menos tres en huesos diferentes.
. Los análisis de sangre y orina revelan niveles anormalmente altos de anticuerpos
(inmunoglobulinas) o proteína de Bence Jones (esta prueba se llama electroforesis
proteínas).
. Una biopsia de huesos u otros tejidos revela grupos de tumores.
Células de plasma.
El plasmocitoma solitario se diagnostica si:
. Una biopsia del tumor revela un foco único de plasmocitoma.
. Otros focos de proliferación de células plasmáticas, fuera del tumor encontrado,
no se puede detectar.
Los pacientes con plasmocitoma solitario también pueden tener un gradiente M en la sangre o
en la orina. El diagnóstico se puede considerar finalmente confirmado si, después de la extracción
tumor (mediante cirugía o con radioterapia) el gradiente M desaparece.
El plasmocitoma solitario suele ser una etapa temprana de múltiples
mielomas. Se sabe que la mayoría de las personas que tenían plasmocitoma solitario, en
Finalmente desarrolló mieloma múltiple. El riesgo de transformación es especialmente
alto si se encontró plasmocitoma solitario en el tejido óseo. Predecir
el tiempo necesario para la transformación del plasmocitoma solitario en
El mieloma múltiple actualmente no es posible.
Algunas personas que tienen un gradiente M en la sangre o la orina
se sienten absolutamente normales. Esta condición se llama "monoclonal".
gammapatía." Una proporción significativa de estos pacientes eventualmente desarrollan
mieloma múltiple, pero esta afección no requiere ningún tratamiento.
Cuando a un paciente se le diagnostica mieloma múltiple, es importante evaluar
principales características de la enfermedad. Los médicos en esta situación buscan respuestas a dos
temas principales.
¿Qué tamaño tiene la masa celular? Los indicadores de masa celular son
porcentaje de células plasmáticas en la médula ósea, gravedad
lesiones óseas y la cantidad de proteínas en la sangre y la orina. La masa celular es
un indicador de cuánto tiempo hace que se desarrolló la enfermedad en el cuerpo del paciente. Considerándolo todo,
cuanto mayor es la masa celular, más alterada es la bioquímica normal.
equilibrio corporal y función del sistema inmunológico. Cuanto mayor sea la masa celular, mayor
mayor riesgo de desarrollar complicaciones peligrosas de la enfermedad. cuanto más
la necesidad de iniciar inmediatamente la terapia para reducir la masa celular
mielomas.
¿Qué tan agresiva es la enfermedad? O más simplemente, ¿qué tan rápido
las células plasmáticas se multiplican. El número de células aumenta
durante un proceso llamado mitosis. La esencia de la mitosis es la duplicación.
cromosomas de la célula (su información genética) que luego uniformemente
distribuidos entre dos nuevos formados como resultado de la división de la madre
células. En los países industrializados, la “agresividad” de múltiples
Los mielomas se miden utilizando un método llamado "índice de etiqueta". Índice
Las etiquetas muestran qué porcentaje de células de mieloma están en la fase de mitosis (luego
está en proceso de división). Cuanto mayor sea el índice de la etiqueta, más rápido aumentará
número de células plasmáticas. Su evaluación es importante porque múltiples
El mieloma con una masa celular más baja pero un índice de etiquetado alto generalmente progresa.
más agresiva que una enfermedad con mayor masa celular (con más
gravedad de los síntomas) pero con un índice de etiqueta más bajo. Alto
La agresividad del mieloma múltiple es otro argumento a favor de
comenzar la quimioterapia inmediatamente. Estos pacientes requieren más
observación minuciosa incluso si la masa de células de mieloma múltiple
(la gravedad de los síntomas) no es muy buena. Lamentablemente en nuestro país no tenemos
capacidad de medir el índice de calificación. Sin embargo, para evaluar la “agresividad”
mieloma múltiple, puede utilizar la concentración de albúmina, etc.
llamada proteína C reactiva en el suero sanguíneo.
Las respuestas a estas dos preguntas también son importantes porque nos permiten estimar la probabilidad
éxito con varios métodos de tratamiento. Por ejemplo, algunas técnicas terapéuticas.
funcionan mejor para el mieloma más agresivo. Evaluación de ambos parámetros (celular
peso y agresividad de la enfermedad) es importante para evaluar las perspectivas de tratamiento del paciente.
Si estos indicadores disminuyen durante la terapia, esto es a favor de
que el tratamiento dé un resultado positivo.
Hay muchos indicadores que permiten a los médicos juzgar la probabilidad.
la respuesta del paciente al tratamiento planificado y la probabilidad de progresión de la enfermedad.
Pongamos algunos de ellos como ejemplo.
. Tipo de células plasmáticas según la proteína que secretan
(IgG, IgA, IgD, IgE, cadenas pesadas de inmunoglobulina, cadenas ligeras de inmunoglobulina
"kappa" o "lambda").
. La concentración en la sangre de diversas citocinas, sustancias sintetizadas por el ser humano.
cuerpo y capaz de influir en el funcionamiento de varias células
(interleucina 6, interleucina 2, microglobulina beta-2, proteína C reactiva).
. ¿Respuesta al tratamiento o, en otras palabras, desaparecen durante el tratamiento?
síntomas de la enfermedad y si los valores de laboratorio cambian,
Característica del mieloma (concentración de gradiente M en la sangre).
En algunos casos, la evaluación de algunos indicadores proporciona información adicional.
sobre la agresividad del mieloma múltiple, otros no dicen nada sobre la velocidad
proliferación de células plasmáticas, pero según la práctica clínica permiten
hacer predicciones para el futuro.
Por tanto, antes de elegir el tratamiento, un paciente con mieloma múltiple debe
someterse a una gran cantidad de estudios diferentes para evaluar el carácter
de su enfermedad, su agresividad, estudiando los factores pronósticos y el grado de deterioro
Funciones fisiológicas del cuerpo. Los médicos no prescriben pruebas por "inactividad"
curiosidad."
3. ¿Qué efecto se debe esperar del tratamiento?
Si la enfermedad es completamente incurable, ¿qué intentan conseguir sus médicos? Terapia
Se realiza mieloma múltiple para lograr 4 objetivos.
. Estabilización: contrarrestar una mayor progresión de las manifestaciones de la enfermedad.
lo que lleva a la interrupción de los procesos bioquímicos básicos, debilitando
funciones del sistema inmunológico y ponen en peligro la vida del paciente. En otras palabras, en
El tratamiento detiene la progresión constante de la enfermedad, característica de su
curso natural.
. "Mitigación" temporal de la enfermedad: reducción de los síntomas dolorosos que causan
una sensación de malestar y mejora en las funciones básicas del cuerpo.
. Inducción de la remisión: una reducción significativa de las manifestaciones de los síntomas principales.
enfermedad, eliminación temporal de todos los signos visibles del mieloma múltiple.
. “Recuperación” o logro de una remisión permanente (extremadamente raro).
En otras palabras, el tratamiento se prescribe para mejorar el bienestar del paciente y
normalizar las funciones de su cuerpo. Durante un cierto período de tiempo puede
reducir la gravedad de los síntomas de la enfermedad o incluso detener la natural
curso de la enfermedad. La remisión puede durar desde varios meses hasta
décadas. Algunos pacientes que están en remisión mueren por causas no
asociado con mieloma múltiple. Técnicas experimentales modernas.
Los tratamientos se proponen la tarea de curar completamente a los pacientes, pero no hay evidencia.
Actualmente no existe tal posibilidad.
4. ¿Qué tipos de tratamiento para el mieloma múltiple se pueden utilizar?
La quimioterapia mata las células plasmáticas malignas y se realiza para
logrando la remisión o incluso la curación del paciente. Su base es
Medicamentos antitumorales citostáticos recetados mediante inyección.
o en forma de tabletas.
La combinación más común utilizada para tratar el mieloma múltiple es
melfalán (alkeran) y prednisolona. Además, al paciente se le puede recetar
vincristina, ciclofosfamida, carmustina (BCNU) y doxorrubicina (Adriamycin). A veces ellos
utilizado en combinación con melfalán y prednisolona. La prednisolona puede
reemplazado por dexametasona. En algunos casos, pueden ser necesarias combinaciones de citostáticos.
más eficaz que un solo fármaco de quimioterapia. Los cursos de quimioterapia suelen ser
se llaman abreviatura de las primeras letras de los nombres latinos incluidos en ellos
drogas. Por ejemplo: MR es melfalán (alkeran) y prednisolona, VBMCP es
vincristina, BCNU, melfalán, ciclofosfamida y prednisolona, VAD - vincristina,
adriamicina y dexametasona, etc.
La elección del curso de quimioterapia puede depender de muchos factores, incluida la edad,
etapa de la enfermedad, preservación de la función renal. Generalmente los pacientes tienen entre 65 y 70 años.
capaz de soportar grandes dosis de fármacos antitumorales. Duración
Un ciclo de quimioterapia dura aproximadamente un mes. La quimioterapia puede
realizarse en un hospital o en un entorno ambulatorio (es decir, quimioterapia para algunos pacientes
se puede tomar en casa). A veces es preferible el tratamiento ambulatorio.
ya que en un hospital existe riesgo de infección por peligrosos “nosocomiales”
infecciones.
El curso de la quimioterapia incluye dos etapas. Al principio el paciente recibe
Medicamentos que actúan tanto sobre el mieloma como sobre las células normales.
hematopoyesis y células del sistema inmunológico, lo que lleva a la inhibición de su funcionamiento normal.
funciones. En la segunda etapa se restablecen las violaciones provocadas por la ingesta.
quimioterapia. Al matar las células tumorales, la quimioterapia puede reducir los síntomas
síntomas de la enfermedad, como anemia, hipercalcemia, destrucción ósea,
el contenido de proteínas anormales en la sangre y la orina. Según el grado de reducción de la concentración.
células plasmáticas en la médula ósea y proteína monoclonal patológica en
sangre y orina del paciente, se puede juzgar el efecto de la quimioterapia. Necesario
Enfatice especialmente que el tratamiento se considera eficaz incluso en los casos en que se completa
no se ha logrado la remisión.
La radioterapia generalmente se administra localmente en áreas de destrucción ósea,
causando dolor y/o presentando un riesgo de fracturas peligrosas. Radiación
puede utilizarse para la “limpieza” final de las células plasmáticas después
extirpación quirúrgica del plasmocitoma. La zona afectada queda expuesta.
una dosis determinada y controlada de radiación. La radioterapia mata las células plasmáticas
células más rápido que la quimioterapia y se acompaña de menos efectos secundarios
efectos. Por lo tanto, se suele utilizar para aliviar rápidamente el dolor y para
efectos sobre grandes focos de destrucción en el tejido óseo, así como en pacientes no
capaz de tolerar la quimioterapia. También es posible combinar radiación y
quimioterapia. Por lo general, la radiación se administra cinco días a la semana durante varios
semanas o meses. Durante el período de radioterapia, el paciente puede ser
Casas. El plan de quimioterapia incluye la dosis de radiación, el área a irradiar y
duración del tratamiento.
Interferón-. Generalmente se utiliza para mantener el efecto de lo realizado.
quimioterapia o trasplante de médula ósea. Ayuda a prolongar la condición.
remisión. Se cree que puede limitar la proliferación de células plasmáticas.
Como resultado de esto, el interferón-. capaz de retrasar (pero no prevenir)
el inicio de la recaída de la enfermedad. Se prescribe interferón. generalmente en entornos ambulatorios
condiciones 3 veces por semana en forma de inyecciones subcutáneas o intramusculares.
Trasplante de células madre de médula ósea o de sangre periférica a
actualmente se encuentra en ensayos clínicos como posible
alternativas a la quimioterapia “estándar”. Hay esperanzas asociadas con este método.
la posibilidad de curar a los pacientes con mieloma múltiple, aunque hasta la fecha
no se ha obtenido evidencia directa de esto. El trasplante se basa en dosis altas.
La quimioterapia a veces se combina con irradiación corporal total. Este es el impacto
tan fuerte que puede destruir completamente el tejido hematopoyético, sin el cual
la vida humana es imposible. Las células madre trasplantadas a un paciente reemplazan
murió protegiendo al paciente de complicaciones fatales. Entonces el valor
El trasplante es que permite una terapia tan poderosa, cuya implementación en
en circunstancias normales sería demasiado arriesgado. Hay esperanza de que junto con
La médula ósea destruirá todas las células enfermas. médula ósea para
El trasplante es tomado o de un donante seleccionado según características especiales.
(alotrasplante), o del propio paciente (trasplante autólogo).
Cuando se utiliza para el trasplante la médula ósea del propio paciente, antes de administrar
a menudo se eliminan las células tumorales utilizando medicamentos especiales o
anticuerpos. Antes del trasplante de médula ósea o de células madre periféricas
Se llevan a cabo varios cursos preparatorios de quimioterapia. El procedimiento en sí requiere
estancia del paciente durante varias semanas o meses en condiciones
departamento especializado, seguido de un período durante el cual la vida
La actividad del paciente debe ser limitada. El trasplante es lo más
agresivo, de los tipos de tratamiento actualmente existentes para múltiples
mieloma, por lo que su implementación va acompañada de un alto riesgo de sufrir enfermedades graves.
complicaciones. El trasplante de médula ósea y células madre es un objetivo
mucha atención de los investigadores que intentan utilizarlo para descubrir nuevos
oportunidades para aumentar la esperanza de vida de los pacientes con múltiples
mieloma y aclarar su lugar en el arsenal de tratamientos para esta enfermedad grave.
enfermedades.
La recolección de células madre es el procedimiento de aislar células madre de
sangre con el fin de su uso posterior para trasplantes.
La plasmaféresis se utiliza en pacientes con mieloma múltiple cuando la concentración
La proteína en su sangre alcanza niveles alarmantemente altos y requiere una rápida reducción.
El procedimiento consiste en extraer sangre utilizando un dispositivo especial, eliminando
proteínas y el retorno de otros componentes sanguíneos al cuerpo.
Otra terapia concomitante incluye medicamentos utilizados para controlar
hipercalcemia, destrucción ósea, dolor e infección. Bifosfonatos (p. ej.
Aredia) puede reducir significativamente la gravedad del daño óseo y prevenir
Hipercalcemia en mieloma múltiple. Los antibióticos pueden desempeñar un papel en
Prevención y tratamiento de complicaciones infecciosas. La eritropoyetina se prescribe con
el objetivo de reducir la gravedad de la anemia y los síntomas asociados (por ejemplo
debilidades). Se pueden utilizar métodos quirúrgicos para extirpar tumores,
restaurar huesos después de fracturas o reducir la intensidad del dolor.
Otras citas. Es aconsejable que, sin el permiso del médico tratante, el paciente
mieloma múltiple no tomó ningún medicamento. Recepción tan incontrolada
analgésicos no narcóticos (brufen, diclofenaco sódico o voltaren, indometacina
etc.) en pacientes con insuficiencia renal, puede provocar una profundización de la función renal.
insuficiencia.
5. ¿Cómo elegir la terapia adecuada para usted?
La cuestión de elegir tácticas de tratamiento surge durante el diagnóstico de la enfermedad y
con el desarrollo de la recaída. Es bastante natural que en el primer momento te encuentres
Sorprendido por el nuevo diagnóstico y su conocimiento sobre la enfermedad y sus métodos.
Los tratamientos son muy limitados. Sus médicos lo entienden bien y le ayudarán a tomar
solución e intente reducir sus preocupaciones.
Cuando necesitas tomar una decisión sobre cómo recibir tratamiento, la primera regla es
para y piensa. Por supuesto, existen condiciones que ponen en peligro la vida.
Requiere intervención inmediata, pero para comprender otros problemas es necesario
tienes suficiente tiempo. Además, hay que recordar que
Es necesario tomar algunas decisiones inmediatas teniendo en cuenta los planes para el futuro.
Por ejemplo, si se planea un autotrasplante de células madre, el uso de
Algunas drogas (por ejemplo, Alkeran) son extremadamente indeseables.
Esto no significa que los propios pacientes determinen su tratamiento. Sin embargo, es importante
Infórmele a su médico qué medidas debe tomar de inmediato y con
cuáles puedes esperar. Cuando la situación lo permita, antes de iniciar la terapia, considere
Ventajas y desventajas de varios programas de tratamiento.
Primero, comprenda los objetivos principales del tratamiento propuesto. Generalmente,
cualquier programa terapéutico incluye muchos elementos dirigidos a
para resolver diversos problemas. Algunos de ellos requieren acción inmediata y
tienen como objetivo eliminar los síntomas más peligrosos. Hacer ejercicio otros puede
déjalo a un lado y tendrás suficiente tiempo para pensar.
Hay que recordar que no existe una solución única para todos.
Método de tratamiento para el mieloma múltiple. Incluso el trasplante de médula ósea o
Las células madre de sangre periférica no están necesariamente indicadas para personas jóvenes y sanas.
sentirse enfermo, aunque este procedimiento es relativamente "fácil" de realizar en
esta categoría de pacientes. Algunos pacientes se encuentran en las primeras etapas de la enfermedad del desarrollo.
Sólo necesitan la supervisión de un hematólogo. Realizacion de estandar
Los programas de quimioterapia destinados a lograr la remisión no pueden
garantizarle el resultado esperado. Los médicos conocen la probabilidad de éxito cuando
utilizando varios métodos de tratamiento y puede aplicar especiales
Pruebas de diagnóstico para seleccionar los programas que son mejores para ti.
forma. Todo lo que se ha dicho sobre la quimioterapia estándar se aplica igualmente a
trasplante, cuyo objetivo es la recuperación.
El plazo dentro del cual se deben tomar decisiones sobre cuestiones importantes
Aspectos del tratamiento del mieloma múltiple, los presentamos en la siguiente tabla.
EFECTO DEL TRATAMIENTO EJEMPLOS DE META PLAZO PARA LA TOMA DE DECISIONES
ESTABILIZACIÓN Contrarrestar alteraciones bioquímicas potencialmente mortales
Homeostasis y sistema inmunológico causado por el mieloma.
*
Plasmaféresis para reducir la viscosidad de la sangre.
*
Hemodiálisis cuando la función renal está gravemente alterada
*
El tratamiento de la hipercalcemia (Aredia), puede incluir quimioterapia.
.... ... ...
“SUAVIZAMIENTO” TEMPORAL DE LA ENFERMEDAD Reducción del malestar, aumento de la capacidad
realizar funciones normales
*
Radiación para detener la destrucción ósea
*
Eritropoyetina para reducir la anemia.
*
Cirugías ortopédicas para restaurar la función ósea.
... ... ......
INDUCCIÓN DE LA REMISIÓN reducción significativa de las manifestaciones de los síntomas principales, eliminación temporal de todas las manifestaciones del mieloma.
*
La quimioterapia afecta las células del mieloma en todo el cuerpo.
*
La radioterapia afecta las células de mieloma en el área irradiada
...... ...
RECUPERACIÓN Remisión permanente (actualmente
prácticamente inalcanzable)
Trasplante de médula ósea, que permite soportar dosis muy altas de quimioterapia.
......
¿Sobre qué deberías hablar con tu médico?
A continuación se muestra una lista de preguntas que le recomendamos que haga primero.
. Solicite un plan de tratamiento general.
. ¿Qué problemas se planea resolver durante la terapia?
. ¿Cuánto tiempo llevará el tratamiento?
. ¿Con qué frecuencia es necesario visitar un centro médico? ¿Es necesario someterse a tratamiento?
¿hospital?
. Qué complicaciones pueden acompañar al tratamiento. Cómo afecta la enfermedad y su terapia.
sobre la capacidad del paciente para realizar funciones básicas (por ejemplo, trabajo,
sírvase usted mismo, etc.). Cómo se sienten las personas antes y durante el tratamiento
y después de que termine? ¿Cómo son otros pacientes con mieloma múltiple?
¿Cuál es la duración total del curso de la terapia? ¿Cuál es la duración del período?
¿Recuperación después del tratamiento?
. ¿Qué incluye un programa de vigilancia de un paciente con mieloma múltiple?
. ¿Cuánto cuesta? ¿Y en qué medida se pueden compensar los gastos?
sistema de seguros?
Descubra cómo el tratamiento que le propusieron funcionó para otros pacientes en situaciones similares.
situaciones. La eficacia del tratamiento se puede evaluar mediante varios parámetros.
Intente obtener respuestas a las siguientes preguntas.
. ¿Qué experiencia tienes con el tratamiento que te proponen? cuantos pacientes
¿Recibiste tal terapia? ¿Cuánto tiempo los vigilaron los médicos?
. ¿Cuál es la probabilidad (oportunidad) de lograr la remisión total o parcial? Cual
¿Qué factores contribuyen al mejor y peor pronóstico?
. ¿Qué acciones se pueden tomar en caso de recaída de la enfermedad?
. ¿Qué se puede hacer para reducir el dolor de huesos, tratar patológicos?
¿Fracturas, anemia, debilidad general, hipercalcemia? ¿Qué señales indican?
¿El pronóstico es bueno o malo en estas situaciones?
. ¿Cuál es la esperanza de vida de los pacientes que reciben su tratamiento planificado?
¿tratamiento?
Complicaciones de la terapia. Se utiliza para tratar el mieloma múltiple.
fármacos potentes cuya acción está dirigida a
destrucción de células tumorales y/o de aquellas capaces de alterar el equilibrio bioquímico en
cuerpo. Por tanto, su uso puede ir acompañado de efectos secundarios graves.
fenómenos. Algunos pueden aparecer ya durante el tratamiento, otros aparecen
después de su finalización.
Los fármacos citostáticos pueden matar no sólo a los “pacientes” sino también
células "sanas" del paciente. Por lo tanto, los pacientes que los reciben deben estar bajo
supervisión especial para evitar o minimizar sus efectos secundarios.
Las complicaciones de la quimioterapia dependen del tipo de fármaco, su dosis y duración.
recepción. Los más afectados por los efectos de los medicamentos contra el cáncer son
células que se dividen rápidamente. Entre las células normales del cuerpo humano, estas incluyen
incluye precursores de células sanguíneas en la médula ósea, células que cubren
la superficie interna de la boca y los intestinos, así como las células de los folículos pilosos. EN
como resultado de esto, el paciente puede desarrollar pérdida de cabello, estomatitis (derrota
mucosa oral), disminución de la resistencia a las infecciones (en
consecuencia de una disminución en el número de leucocitos en la sangre), aparece debilidad (debido a
disminución del número de glóbulos rojos en la sangre) y aumento del sangrado (debido a
disminución del número de plaquetas en la sangre). Pérdida de apetito, náuseas y vómitos principalmente.
no son causados por daño a las células del tracto gastrointestinal, pero son
una consecuencia del efecto de la quimioterapia en centros especiales del cerebro. Este efecto
Temporal y puede eliminarse con la ayuda de medicamentos especiales.
Medicamentos como Novaban.
Además, algunos medicamentos antitumorales pueden tener
efectos adversos en ciertos órganos internos, como el corazón
(Adriamicina) y riñones (ciclofosfamida). Por lo tanto, los médicos cada vez tienen que
encontrar un equilibrio entre el efecto antitumoral deseado de los fármacos y su
efectos secundarios.
Se recomienda hacer las siguientes preguntas sobre los efectos secundarios:
tratamiento.
. ¿Qué complicaciones experimentan los pacientes como resultado del tratamiento? Cuando ellos
¿Se están desarrollando? ¿Con qué frecuencia ocurren (en qué porcentaje de pacientes)?
. ¿Qué tan peligrosos son los efectos secundarios de la terapia? ¿Representan
¿amenazando la vida? ¿Estarán acompañados de dolor? Cuáles son sus
¿duración?
. ¿Existe algún tratamiento para estas complicaciones? ¿Tiene sus complicaciones?
Quizás una de las más importantes sea la cuestión de la existencia
técnicas alternativas. En casi todos los casos, diferentes
enfoques de tratamiento. En este sentido, se recomienda obtener respuestas a
siguientes preguntas.
. ¿Qué tratamientos alternativos se pueden utilizar?
. ¿Cuáles son sus lados positivos y negativos?
. ¿Qué es más rentable en mi caso, el inicio inmediato del tratamiento o la observación sin
¿quimioterapia?
Hay que recordar que tomar una decisión lleva tiempo.
Para poder elegir, necesitará información sobre su nuevo
enfermedad. La mayor parte de lo que se sabe sobre el mieloma múltiple se ha escrito
médicos y científicos para médicos y científicos como ellos. Por lo tanto, si usted y su
los familiares no tienen una formación especial para comprender la literatura médica,
dedicado a este problema, no te resultará fácil.
Por tanto, los médicos se ven obligados a soportar la pesada carga de enseñar a sus pacientes.
Sus médicos le brindarán consejos y explicaciones a usted y a sus seres queridos durante todo el proceso.
período de tratamiento. Algunos pacientes son muy curiosos y quieren
discutir todos los temas relacionados con su enfermedad, su tratamiento y pronóstico. Otro
deprimidos e interesados sólo en lo que les espera mañana.
La mayoría de los médicos lo perciben y cambian su enfoque dependiendo de
los deseos del paciente. Puedes acelerar y simplificar este proceso si expresas claramente tu
deseo con respecto a qué tan profundamente desea comprender los problemas,
relacionados con el tratamiento del mieloma múltiple y participar en la toma de decisiones.
Recuerde, la elección del tratamiento es muy importante para la calidad y duración de la vida.
Paciente con mieloma múltiple. Recuerde, antes de tomar una decisión final,
Es bueno conocer las opiniones de varios expertos, esto no arruinará la relación con tu
doctor.
Dado que el mieloma múltiple es una enfermedad rara, el número de especialistas
personas que entienden este problema y la cantidad de centros médicos donde se trata
La patología es bastante pequeña. Los médicos lo saben y le recomendarán los especialistas adecuados.
Es muy posible que el paciente, mientras continúa siendo tratado bajo la supervisión de su
médicos, recibe asesoramiento de especialistas de algún centro científico,
estudiando el mieloma múltiple.
Tomar una decisión requerirá ingenio, una cuidadosa consideración de todos
lados de la cuestión, reflexión seria y valentía. Sin embargo, parece importante que
el paciente y sus familiares tuvieron suficiente
información sobre el progreso del tratamiento y comprendió sus objetivos y capacidades.
