Endocarditis de Liebmann-Sachs. Otros tipos de endocarditis Endocarditis verrugosa atípica de Liebmann-Sachs

La endocarditis de Liebman-Sachs (también conocida como endocarditis trombótica verrugosa, marántica o abacteriana) es la manifestación cardíaca más característica de la enfermedad autoinmune lupus eritematoso sistémico (LES). Libman y Sacks fueron los primeros en describir la endocarditis verrugosa estéril atípica en 1924. Esta endocarditis suele afectar la válvula mitral y rara vez la válvula aórtica. Sin embargo, se conocen observaciones de daños en las cuatro válvulas y en la superficie endocárdica de los ventrículos.

Estudios de autopsias anteriores han descrito vegetaciones en forma de uvas o verrugas en la superficie ventricular de la valva mitral posterior, a menudo con adherencia de la valva mitral y las cuerdas al endocardio mural.

Las vegetaciones suelen consistir en acumulaciones de complejos inmunitarios y células mononucleares. El uso de terapia con esteroides para el lupus eritematoso sistémico ha cambiado significativamente el espectro de lesiones valvulares.

Si antes la endocarditis verrugosa atípica de Libman-Sachs se detectaba en niños solo durante el examen patológico, ahora, gracias a la ecocardiografía, se diagnostica intravitalmente, pero relativamente raramente (en el 13% de los pacientes), así como su resultado (en el 4% de los pacientes). ) en insuficiencia valvular grave .

La endocarditis de Liebman-Sachs se puede combinar con el síndrome antifosfolípido primario o secundario. Sin embargo, el papel de los anticuerpos antifosfolípidos en la patogénesis de la endocarditis sigue siendo controvertido.

Además del endocardio valvular, en pacientes con LES también se ve afectado el endocardio parietal (5%). La naturaleza de la endocarditis ha cambiado en los últimos años. En el contexto de una terapia temprana y llevada a cabo activamente, las manifestaciones de endocarditis rara vez son pronunciadas y sufren un rápido desarrollo inverso en el contexto de una terapia compleja moderna. Según A.A. Baranova, L.K. Bazhenova (2002), la formación de defectos valvulares no es típica del LES en niños.

Diagnóstico
Clínicamente, la endocarditis de Libman-Sachs es difícil de sospechar. Se puede detectar valvulitis de la válvula mitral, que no causa alteraciones hemodinámicas y no crea las condiciones para la aparición de ruido orgánico. A veces, la valvulitis de la válvula mitral se combina con daño a las válvulas aórtica o tricúspide. En casos típicos, la auscultación revela un soplo sistólico distintivo o una combinación de soplo sistólico y soplo diastólico. Sin embargo, el soplo sistólico en el ápice o en cualquier otro lugar ocurre en 2/3 de los pacientes con lupus eritematoso sistémico y a menudo se asocia con insuficiencia de la válvula mitral o fiebre y anemia asociadas.

La ecocardiografía transtorácica tiene baja sensibilidad (63%) y especificidad (58%) en el diagnóstico de endocarditis de Liebman-Sachs en comparación con la ecocardiografía transesofágica. La ecocardiografía tridimensional tiene una alta sensibilidad en el diagnóstico de la endocarditis de Libman-Sachs.

La combinación de endocarditis de Libman-Sachs y endocarditis infecciosa en niños es muy rara, pero posible en edades mayores (>18 años), principalmente en mujeres. Los autores llegaron a las siguientes conclusiones: 1) con endocarditis de Libman-Sachs, es posible una máscara de EI; 2) aproximadamente el 10% de los pacientes con endocarditis de Libman-Sachs tienen riesgo de desarrollar EI secundaria; 3) la prevención de la EI es aconsejable en las formas hemodinámicamente expresadas de endocarditis de Libman-Sachs.

Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad subyacente (LES) suele ser eficaz y previene la formación de endocarditis de Libman-Sachs.

Pronóstico
En niños y adolescentes, el pronóstico de la enfermedad es relativamente favorable.

La endocarditis lúpica (daño endocárdico en el lupus eritematoso sistémico) es muy peculiar; Todavía rara vez se diagnostica durante la vida.

Endocarditis lúpica es más correcto considerarla sólo como una de las manifestaciones, como ocurre con el reumatismo y, en parte, con la endocarditis séptica prolongada, aunque esta última enfermedad se ha considerado durante mucho tiempo como una lesión endocárdica aislada.

Sólo en 1924 Libman y Sacks describieron una peculiar endocarditis verrugosa atípica, diferente de la reumática y la séptica, como la principal manifestación de daño cardíaco en 4 pacientes que la padecieron, que se estableció de manera más definitiva más tarde. Más tarde, este daño endocárdico se conoció como endocarditis de Libman-Sachs.

Posteriormente, Baehr et al (1931, 1935) y Gross (1932) describieron la endocarditis lúpica. En 1940, Gross hizo un análisis resumido de las características de la endocarditis lúpica. La endocarditis verrugosa lúpica se caracteriza sin duda por múltiples lesiones de las válvulas y lesiones generalizadas del endocardio parietal. La válvula mitral es la más afectada, a menudo en combinación con las válvulas aórtica, pulmonar y tricúspide; Con mucha menos frecuencia, la lesión es única, en forma de vegetaciones que se extienden en islas a lo largo del endocardio parietal o aisladas en la arteria pulmonar y las válvulas tricúspide.

Las lesiones se localizan en el borde libre de las válvulas y se extienden a ambas superficies y al endocardio adyacente de las aurículas y ventrículos. Gross llamó la atención sobre la localización característica de las vegetaciones que se acumulan en la parte inferior de la válvula, en su unión con el endocardio ventricular (lesión de bolsillo); Más lejos de las válvulas, la lesión adquiere el carácter de placas planas.

La endocarditis lúpica nunca produce desfiguración de las válvulas, cuerdas y trabéculas; Sólo son posibles ulceraciones superficiales, que no contribuyen al desarrollo de alteraciones hemodinámicas graves, turbulencias del flujo sanguíneo o separación de émbolos.

La incidencia de endocarditis varía ampliamente según los autores individuales. En parte, esto puede depender de la inclusión de casos de endocarditis de crecimientos mínimos en las válvulas o incluso superposiciones trombóticas, quizás terminales y carentes de especificidad para la enfermedad. La mayoría de los autores registran como lesiones de tipo Libman-Sachs sólo las lesiones significativas de las válvulas, en presencia de endocarditis parietal como signo obligatorio.

Baggenstoss (1952) encontró endocarditis lúpica verrugosa típica (valvulitis con necrosis tisular y reacción exudativa, generalmente más fuerte que en el reumatismo) en el 40% de los casos, Harvey, en ⅓ de los casos seccionales (principalmente endocarditis de la válvula mitral).

La endocarditis lúpica rara vez produce una auscultación intravital obvia y otras manifestaciones, por lo que un diagnóstico confiable solo es posible en una mesa de disección. Como escriben Armas-Cruz y colaboradores (1958), esta endocarditis en realidad existe sólo en la tabla anatómica y no en la clínica.

El soplo sistólico para reconocer el síndrome de Libman-Sachs tiene sólo una importancia relativa, como se desprende de las observaciones de varios autores. Harvey, de 7 pacientes con soplo sistólico apical, encontró endocarditis sólo en 4 y, a la inversa, de 6 pacientes con endocarditis lúpica, sólo 2 tenían soplo sistólico. Griffith y Vural (1951) hacen comparaciones similares, quienes de 7 pacientes con soplo sistólico encontraron endocarditis mitral en la sección solo en 2, mientras que al mismo tiempo, de 6 pacientes con endocarditis comprobada, solo 2 tenían un soplo sistólico apical. Soplo escuchado durante la vida.

Anteriormente, la endocarditis se observaba con mayor frecuencia en el lupus eritematoso sistémico; ahora se desarrolla con menos frecuencia, aparentemente retrasado por una terapia moderna y más activa. La distribución y localización de la endocarditis también ha cambiado en el sentido de que el daño a muchas válvulas, especialmente las válvulas pulmonar, tricúspide y aórtica, se ha vuelto menos común. Hoy en día, a menudo se encuentran daños sólo en la válvula mitral y, en cierta medida, en la válvula parietal, lo que, se podría decir, suaviza un poco la diferencia entre endocarditis lúpica y endocarditis reumática. Sin embargo, en casos avanzados y tardíos tratados con hormonas ahora se pueden observar múltiples lesiones, por ejemplo, tres válvulas simultáneamente.

Fonocardiograma de un paciente con lupus eritematoso sistémico agudo. Insuficiencia de la válvula mitral.

La endocarditis lúpica se puede reconocer más rápidamente mediante signos indirectos: una enfermedad activa a largo plazo con fiebre alta y daño a otras partes del corazón con una gravedad relativamente baja de otras visceritis. Por supuesto, los fenómenos sonoros, especialmente los soplos diastólicos cambiantes, conservan un cierto significado. Un estudio fonocardiográfico clínico dinámico exhaustivo que capture la variabilidad de los datos de auscultación puede ayudar a resolver este problema.

La endocarditis lúpica rara vez da lugar a una endocarditis bacteriana cinta de endocarditis. Así, en los 4 casos de Libman y Sacks, el hemocultivo fue negativo. Klemperer y sus colegas (1941) descubrieron endocarditis séptica prolongada en 4 casos, Tareev E.M. en mis primeras observaciones, solo en 1 caso.

Al parecer, las alteraciones hemodinámicas menores no contribuyen a la infección de las válvulas afectadas. Además, los pacientes con lupus eritematoso sistémico que ya se encuentran en las primeras etapas de la enfermedad, aunque aún no se haya reconocido correctamente, suelen recibir un tratamiento intensivo con antibióticos debido a la fiebre y otras manifestaciones de la enfermedad. De este modo se evita, presumiblemente, la aparición de una infección estreptocócica. Además, con el tratamiento moderno con hormonas esteroides, se previene de forma más fiable el desarrollo de endocarditis en general.

Datos de Tareev E.M. confirman la complejidad del diagnóstico intravital de la endocarditis lúpica.

Así, en una de las primeras series de observaciones de la endocarditis de Libman-Sachs, Tareev E.M. y sus colegas observaron en 22 de 50 pacientes, que el daño a la válvula mitral durante la vida se estableció en 10 pacientes (en 5 incluso hubo signos de estenosis), daño a las válvulas mitral y aórtica, en otros 2 pacientes; en el resto, la endocarditis sólo se descubrió en la autopsia. De las lesiones de la válvula mitral diagnosticadas por vía intravital, en 7 casos, la autopsia reveló cambios en forma de endocarditis verrugosa o esclerosis focal de la válvula mitral y otras válvulas, así como del endocardio parietal. Entre 10 pacientes a quienes no se les diagnosticó endocarditis lúpica durante su vida, 6 personas tuvieron signos clínicos que fueron claramente subestimados por los médicos, y en 4 pacientes no hubo síntomas de daño valvular; sin embargo, en el corte, se encontró endocarditis verrugosa de las válvulas aórticas (en uno) y esclerosis focal de varias válvulas (en los otros tres).

Fonocardiograma de un paciente con lupus eritematoso sistémico agudo. Endocarditis de Libman-Sachs.

Según una serie tardía de observaciones, se detectó daño endocárdico en 29 de 85 pacientes. En 17 de ellos, un estudio clínico e instrumental minucioso y específico reveló endocarditis actual (activa) predominantemente de la válvula mitral con la posible formación de su insuficiencia en 5 (ver figura); para los 12 restantes, fue posible pensar en eliminar el proceso actual sin que se formara un defecto (ver figura). En 6 pacientes de este grupo también se detectó un soplo independiente intenso pero muy dinámico, localizado en la arteria pulmonar, posiblemente debido a daño en las válvulas pulmonares.

Tomemos como ejemplo la siguiente observación.

Un paciente de 21 años presentó erupción hemorrágica en la cara, fiebre, artralgia, dolor abdominal y debilidad creciente. Posteriormente, la erupción se asemejó a la erisipela y se extendió al tronco, las extremidades y la mucosa oral con formación de necrosis. Se desarrolló neumonía confluente en los pulmones y progresó el infarto de riñón. Hubo un aumento en el borde izquierdo del corazón, un soplo sistólico en el vértice, un acento del segundo tono en la arteria pulmonar, taquicardia: hasta 130 latidos por minuto, presión arterial 100/50 mmHg. El electrocardiograma muestra tipo derecho, taquicardia sinusal, cambios leves en el miocardio. El paciente falleció 3 meses después del inicio de la enfermedad.

La autopsia reveló endocarditis verrugosa de las válvulas mitral, tricúspide y pulmonar, endocarditis mural focal del ventrículo izquierdo y esclerosis moderada de la válvula mitral.

Histológicamente se reveló esclerosis de la válvula mitral y su hialinosis con áreas de inflamación fibrinoide; grandes infiltrados de células redondas debajo del endocardio; esclerosis perivascular leve del miocardio, tejido conectivo en lugares con fenómenos de hinchazón fibrinoide, hinchazón sorda de las fibras musculares.

Endocarditis verrugosa atípica de Liebman-Sachs

La endocarditis en el lupus eritematoso sistémico fue descrita por primera vez por E. Libman y B. Sacks en 1924, mucho antes de que se estableciera que esta patología pertenecía a las enfermedades sistémicas del tejido conectivo. La endocarditis se detecta en la autopsia en 20-60 % estos pacientes, en promedio el 40%, y después de su uso generalizado en el tratamiento del enrojecimiento sistémico

En el caso de los glucocorticosteroides para el lupus, su frecuencia disminuyó ligeramente. Macroscópicamente, en ambas superficies de las valvas de cualquiera de las cuatro válvulas, con mayor frecuencia la válvula mitral, se detectan pequeños crecimientos verrugosos que pueden extenderse al anillo valvular, las cuerdas, los músculos papilares y el endocardio parietal. Rara vez alcanzan los 10 mm de longitud, se cubren de masas trombóticas y pueden interferir con el cierre de las válvulas. Por lo general, no se desarrolla disfunción valvular. Sólo una pequeña proporción de pacientes puede experimentar insuficiencia valvular, principalmente mitral, que muy raramente alcanza una gravedad significativa. El examen microscópico revela proliferación endotelial con superposiciones trombóticas, infiltración inflamatoria, focos de necrosis con cuerpos de hematoxilina (análogos de las células del lupus) y fibrosis. La patogénesis inmune de la endocarditis se evidencia por la detección de inmunoglobulinas y complemento en el endotelio de pequeños vasos que crecen hacia crecimientos verrugosos. Durante la curación se forma una placa fibrosa. Además, en algunos pacientes, la deformación local de las válvulas puede provocar insuficiencia mitral o aórtica persistente.

Las manifestaciones clínicas de la endocarditis de Libman-Sachs suelen estar ausentes. Su signo más común es un soplo (en aproximadamente el 50% de los pacientes), en la mayoría de los casos sistólico, generalmente de baja intensidad, corto e inestable. En presencia de anemia, fiebre, taquicardia y signos de miocarditis, a menudo es imposible atribuirlo con seguridad a endocarditis. Un signo más específico de endocarditis lúpica es el soplo protodiastólico de insuficiencia aórtica, que, sin embargo, es leve en la mayoría de los casos. Hay informes aislados sobre la aparición de estenosis de las válvulas mitral y aórtica como resultado de la oclusión de los orificios por grandes vegetaciones con superposiciones trombóticas.

El diagnóstico se basa principalmente en la identificación de superposiciones de valvas valvulares, engrosamiento y flujos regurgitantes en la ecocardiografía Doppler bidimensional. Debido a la imposibilidad de visualizar vegetaciones de pequeño tamaño, por un lado, y al engrosamiento inespecífico de las valvas valvulares,

Panov como signo de endocarditis; por otro lado, la precisión del diagnóstico intravital de endocarditis de Libman-Sachs en ausencia de una disfunción valvular significativa es baja.

Las complicaciones de la endocarditis verrugosa atípica son raras. Estos incluyen embolias sistémicas de fragmentos de vegetación, principalmente masas trombóticas, además de endocarditis infecciosa e insuficiencia cardíaca. N. Doherty et al (1985) identificaron endocarditis infecciosa en el 4,9% de los pacientes fallecidos con endocarditis verrugosa en la autopsia y en el 1,3% de los pacientes en la clínica. El desarrollo de insuficiencia cardíaca se asocia principalmente con miocarditis concomitante con endocarditis lúpica y, en algunos casos, con pericarditis.

En la mayoría de los pacientes, la endocarditis verrugosa atípica no requiere un tratamiento especial. Esto también se aplica a la terapia patogénica con glucocorticosteroides, cuya dosis se determina, por regla general, en función de la naturaleza y la gravedad de otras manifestaciones del lupus eritematoso sistémico. No hay datos sobre la posibilidad de una curación acelerada de las válvulas afectadas y una disminución de su disfunción residual bajo la influencia de los glucocorticosteroides en estos pacientes. En casos raros de desarrollo de insuficiencia valvular hemodinámicamente significativa, se recurre al reemplazo valvular, guiado por indicaciones generalmente aceptadas. Estas operaciones, sin embargo, están asociadas con un aumento significativo del riesgo.

La mayoría de los expertos consideran recomendable realizar profilaxis antibiótica primaria de la endocarditis infecciosa en pacientes con lupus eritematoso sistémico con presencia, según ecocardiografía, de superposiciones sobre las válvulas y su engrosamiento. Sin embargo, estas recomendaciones son de naturaleza empírica, ya que no se han realizado estudios especiales sobre la eficacia de dicha profilaxis para la endocarditis de Libman-Sachs.

Endocarditis trombótica abacteriana

La endocarditis trombótica abacteriana se desarrolla principalmente en pacientes con enfermedades crónicas graves, con mayor frecuencia tumores malignos, especialmente de estómago, páncreas y pulmones. Segundo lugar

El tipo más común es la insuficiencia cardíaca congestiva grave. Con menos frecuencia, la endocarditis trombótica abacteriana ocurre en pacientes con accidente cerebrovascular y enfermedades infecciosas: osteomielitis, tuberculosis, neumonía, etc. Dado que una parte importante de estos pacientes son personas de edad avanzada, así como con una pérdida significativa de peso corporal asociada con la enfermedad subyacente, esta forma de la endocarditis se denominaba anteriormente marántica o caquéctica. Ambos términos no pueden considerarse exitosos, ya que ni la vejez ni la caquexia son signos obligatorios de esta enfermedad. La válvula mitral se ve afectada con mayor frecuencia, con menos frecuencia la válvula aórtica o ambas válvulas.

No se ha establecido la etiología y patogénesis de la endocarditis trombótica abacteriana. Se supone que la coagulación intravascular diseminada juega un papel importante, cuya activación se observa a menudo en todas las enfermedades asociadas con la endocarditis trombótica abacteriana. En una proporción significativa de estos pacientes también se pueden detectar cambios degenerativos inespecíficos en el endocardio valvular. La exposición focal de las fibras de colágeno y la sustancia fundamental del tejido conectivo provoca la adhesión de plaquetas y la formación de trombos. Dado que el examen microscópico de las valvas afectadas no muestra siempre signos de inflamación, surge la pregunta sobre la validez del término endocarditis. Las vegetaciones resultantes no provocan disfunción valvular, pero pueden servir como fuente de tromboembolismo, principalmente en el cerebro, los riñones y el bazo, a veces con consecuencias graves, incluida la muerte, también pueden infectarse y provocar el desarrollo de endocarditis infecciosa.

En la clínica, la endocarditis trombótica abacteriana a menudo pasa desapercibida o este diagnóstico se hace sólo de forma provisional. Los soplos cardíacos se escuchan en no más de 1/3 de estos pacientes y no presentan signos característicos. En este sentido, en la mayoría de los casos se atribuyen a cambios degenerativos de fondo en las válvulas que se desarrollan con la edad, o a anemia y fiebre, que a menudo se observan en pacientes con enfermedades trombóticas no bacterianas.

endocarditis debido a la enfermedad subyacente. Este diagnóstico puede asumirse por la aparición de tromboembolismo sistémico, especialmente recurrente, en pacientes con tumores malignos u otras enfermedades graves en ausencia de otras posibles causas, como fibrilación auricular o aneurisma del ventrículo izquierdo postinfarto con trombosis. La endocarditis trombótica aséptica también puede ir acompañada de un aumento excesivo de la temperatura corporal, a veces hasta niveles febriles, no inferiores a la terapia con antibióticos. Después de unos días, la temperatura corporal suele volver a la normalidad de forma espontánea. Por lo tanto, esta enfermedad debe recordarse como una posible causa de reacción térmica en pacientes con enfermedades crónicas graves de los órganos internos.

No existen métodos para verificar el diagnóstico de endocarditis trombótica abacteriana. La sospecha de su aparición en el caso de tromboembolismo sin causa permite en algunos casos identificar un tumor curable no diagnosticado previamente.

No existen métodos de tratamiento específicos.

• En el 50%, el lupus se diagnostica mediante la autopsia. En el 43% se detecta mediante examen ecocardiográfico.
• En el 6-10%, el examen ecocardiográfico revela síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
• La enfermedad afecta con mayor frecuencia a mujeres que viven en África y el Caribe.

Patología

• En la forma clásica, se forman vegetaciones verrugosas en la superficie ventricular de las valvas de la válvula. El engrosamiento difuso de las valvas valvulares se considera una etapa crónica de curación.
• La insuficiencia valvular es típica; En casos raros se observa estenosis.
• No está del todo claro si los anticuerpos antifosfolípidos son la causa de la enfermedad. Los antígenos son fosfolípidos cargados negativamente de las membranas de las células endoteliales. La prevalencia y gravedad de la enfermedad valvular es la misma independientemente de si hay anticuerpos presentes o no.
• Los sitios de daño endotelial pueden servir como sitios de trombosis o daño adicional debido a la presencia de flujos turbulentos y velocidades de flujo más lentas.
• El engrosamiento de la pared de la válvula y su insuficiencia son típicos de pacientes en la vejez y después del tratamiento con glucocorticoides.

Síntomas y signos

• En la mayoría de los casos, la enfermedad es asintomática y no se detecta durante el examen del sistema cardiovascular.
• Las manifestaciones estándar del lupus incluyen erupción malar, artritis, sudoración y alopecia.
• Los abortos espontáneos repetidos, la trombosis de arterias y venas y la trombocitopenia indican síndrome antifosfolípido.
• Insuficiencia cardíaca y patología valvular.

Evidencia por imágenes de lupus eritematoso sistémico

• El daño valvular ocurre en el 28-74% de los casos. Vegetación en el 4-43% de los casos, especialmente en presencia de anticuerpos antifosfolípidos. El engrosamiento de las valvas valvulares se produce en un 19-52%, acompañado de insuficiencia en un 73% de los casos.
• Derrame o engrosamiento pericárdico, hipertrofia del ventrículo izquierdo (debido a hipertensión), dilatación del ventrículo izquierdo y disfunción segmentaria.

Hallazgos por imágenes en el síndrome antifosfolípido primario

• El daño valvular ocurre en el 30-32% de los casos, en particular con la trombosis de las arterias periféricas. Vegetación en un 6-10% y engrosamiento de aletas valvulares en un 10-24%.
• La insuficiencia valvular es del 10-24%.

Prueba de sangre

• Se realizan hemocultivos para descartar endocarditis infecciosa.
• Hemograma completo, coagulograma, cribado de anticuerpos.

Tratamiento

• No existe una terapia específica.
• Se lleva a cabo tratamiento sintomático y tratamiento de complicaciones.
• Profilaxis antibiótica al realizar intervenciones que provoquen bacteriemia.

Pronóstico del lupus eritematoso sistémico

• La muerte por enfermedades cardiovasculares ocupa el tercer lugar entre los pacientes.
• Morbilidad combinada: insuficiencia cardíaca, reemplazo valvular, tromboembolismo y endocarditis infecciosa en el 22% de los casos.

En este caso, a menudo se observan signos que indican un deterioro del estado del miocardio (en particular, la altura de la onda T en el ECG disminuye) y, con menos frecuencia, se produce un ruido de fricción pericárdica.

Cabe recordar que la pericarditis y la miocarditis pueden desarrollarse con lupus eritematoso sistémico y sin endocarditis. Todas estas circunstancias complican el reconocimiento de la endocarditis, por lo que a menudo solo un patólogo la detecta.

Al diagnosticar endocarditis, es importante interpretar correctamente los soplos cardíacos. El soplo sistólico en el ápice o en otros puntos ocurre en 2/3 de los pacientes con lupus sistémico y, por supuesto, a menudo se asocia con insuficiencia muscular de la válvula mitral y, en ocasiones, con fiebre y anemia. Estos mismos factores también pueden ser responsables del soplo diastólico, que es mucho menos común en el lupus.

Especialmente grandes dificultades diagnósticas surgen en los casos en los que los síntomas de daño endocárdico aparecen temprano y el diagnóstico de la enfermedad subyacente, el lupus eritematoso sistémico, aún no está claro. En tales casos se suele hablar de la posibilidad de reumatismo, endocarditis séptica prolongada, artritis reumatoide, debido a la presencia de fiebre, linfadenopatía y en ocasiones esplenomegalia, se sugiere el diagnóstico de linfogranulomatosis.

Según las observaciones de V. A. Nasonova (1971), para el reconocimiento temprano correcto del lupus eritematoso sistémico, debe tenerse en cuenta que la enfermedad a menudo comienza con artralgia, que a menudo se repite en el futuro.

“Reconocimiento de enfermedades del corazón”, A.V. Sumarokov

Esta información es sólo para su información; consulte a su médico para recibir tratamiento.

Endocarditis de Liebman Sachs

La angina vasoespástica (angina de Prinzmetal) o angina variante es una forma de angina inestable. Afecta a personas mayores.

La insuficiencia cardíaca es una afección en la que el corazón no actúa como bomba para hacer circular la sangre.

En la mayoría de los casos, la insuficiencia cardíaca aguda ocurre por la noche, cuando el paciente se despierta repentinamente de una sensación de asfixia y se sienta en la cama. Aparece sudor frío y profuso, aumenta la dificultad para respirar y la piel se vuelve azul cenicienta.

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Otros tipos de endocarditis

Endocarditis verrugosa atípica de Liebman-Sachs

La endocarditis en el lupus eritematoso sistémico fue descrita por primera vez por E. Libman y B. Sacks en 1924, mucho antes de que se estableciera que esta patología pertenecía a las enfermedades sistémicas del tejido conectivo. La endocarditis se detecta en la autopsia en 20-60 % estos pacientes, en promedio el 40%, y después de su uso generalizado en el tratamiento del enrojecimiento sistémico

En el caso de los glucocorticosteroides para el lupus, su frecuencia disminuyó ligeramente. Macroscópicamente, en ambas superficies de las valvas de cualquiera de las cuatro válvulas, con mayor frecuencia la válvula mitral, se detectan pequeños crecimientos verrugosos que pueden extenderse al anillo valvular, las cuerdas, los músculos papilares y el endocardio parietal. Rara vez alcanzan los 10 mm de longitud, se cubren de masas trombóticas y pueden interferir con el cierre de las válvulas. Por lo general, no se desarrolla disfunción valvular. Sólo una pequeña proporción de pacientes puede experimentar insuficiencia valvular, principalmente mitral, que muy raramente alcanza una gravedad significativa. El examen microscópico revela proliferación endotelial con superposiciones trombóticas, infiltración inflamatoria, focos de necrosis con cuerpos de hematoxilina (análogos de las células del lupus) y fibrosis. La patogénesis inmune de la endocarditis se evidencia por la detección de inmunoglobulinas y complemento en el endotelio de pequeños vasos que crecen hacia crecimientos verrugosos. Durante la curación se forma una placa fibrosa. Además, en algunos pacientes, la deformación local de las válvulas puede provocar insuficiencia mitral o aórtica persistente.

Las manifestaciones clínicas de la endocarditis de Libman-Sachs suelen estar ausentes. Su signo más común es un soplo (en aproximadamente el 50% de los pacientes), en la mayoría de los casos sistólico, generalmente de baja intensidad, corto e inestable. En presencia de anemia, fiebre, taquicardia y signos de miocarditis, a menudo es imposible atribuirlo con seguridad a endocarditis. Un signo más específico de endocarditis lúpica es el soplo protodiastólico de insuficiencia aórtica, que, sin embargo, es leve en la mayoría de los casos. Hay informes aislados sobre la aparición de estenosis de las válvulas mitral y aórtica como resultado de la oclusión de los orificios por grandes vegetaciones con superposiciones trombóticas.

El diagnóstico se basa principalmente en la identificación de superposiciones de valvas valvulares, engrosamiento y flujos regurgitantes en la ecocardiografía Doppler bidimensional. Debido a la imposibilidad de visualizar vegetaciones de pequeño tamaño, por un lado, y al engrosamiento inespecífico de las valvas valvulares,

Panov como signo de endocarditis; por otro lado, la precisión del diagnóstico intravital de endocarditis de Libman-Sachs en ausencia de una disfunción valvular significativa es baja.

Las complicaciones de la endocarditis verrugosa atípica son raras. Estos incluyen embolias sistémicas de fragmentos de vegetación, principalmente masas trombóticas, además de endocarditis infecciosa e insuficiencia cardíaca. N. Doherty et al (1985) identificaron endocarditis infecciosa en el 4,9% de los pacientes fallecidos con endocarditis verrugosa en la autopsia y en el 1,3% de los pacientes en la clínica. El desarrollo de insuficiencia cardíaca se asocia principalmente con miocarditis concomitante con endocarditis lúpica y, en algunos casos, con pericarditis.

En la mayoría de los pacientes, la endocarditis verrugosa atípica no requiere un tratamiento especial. Esto también se aplica a la terapia patogénica con glucocorticosteroides, cuya dosis se determina, por regla general, en función de la naturaleza y la gravedad de otras manifestaciones del lupus eritematoso sistémico. No hay datos sobre la posibilidad de una curación acelerada de las válvulas afectadas y una disminución de su disfunción residual bajo la influencia de los glucocorticosteroides en estos pacientes. En casos raros de desarrollo de insuficiencia valvular hemodinámicamente significativa, se recurre al reemplazo valvular, guiado por indicaciones generalmente aceptadas. Estas operaciones, sin embargo, están asociadas con un aumento significativo del riesgo.

La mayoría de los expertos consideran recomendable realizar profilaxis antibiótica primaria de la endocarditis infecciosa en pacientes con lupus eritematoso sistémico con presencia, según ecocardiografía, de superposiciones sobre las válvulas y su engrosamiento. Sin embargo, estas recomendaciones son de naturaleza empírica, ya que no se han realizado estudios especiales sobre la eficacia de dicha profilaxis para la endocarditis de Libman-Sachs.

Endocarditis trombótica abacteriana

La endocarditis trombótica abacteriana se desarrolla principalmente en pacientes con enfermedades crónicas graves, con mayor frecuencia tumores malignos, especialmente de estómago, páncreas y pulmones. Segundo lugar

El tipo más común es la insuficiencia cardíaca congestiva grave. Con menos frecuencia, la endocarditis trombótica abacteriana ocurre en pacientes con accidente cerebrovascular y enfermedades infecciosas: osteomielitis, tuberculosis, neumonía, etc. Dado que una parte importante de estos pacientes son personas de edad avanzada, así como con una pérdida significativa de peso corporal asociada con la enfermedad subyacente, esta forma de la endocarditis se denominaba anteriormente marántica o caquéctica. Ambos términos no pueden considerarse exitosos, ya que ni la vejez ni la caquexia son signos obligatorios de esta enfermedad. La válvula mitral se ve afectada con mayor frecuencia, con menos frecuencia la válvula aórtica o ambas válvulas.

No se ha establecido la etiología y patogénesis de la endocarditis trombótica abacteriana. Se supone que la coagulación intravascular diseminada juega un papel importante, cuya activación se observa a menudo en todas las enfermedades asociadas con la endocarditis trombótica abacteriana. En una proporción significativa de estos pacientes también se pueden detectar cambios degenerativos inespecíficos en el endocardio valvular. La exposición focal de las fibras de colágeno y la sustancia fundamental del tejido conectivo provoca la adhesión de plaquetas y la formación de trombos. Dado que el examen microscópico de las valvas afectadas no muestra siempre signos de inflamación, surge la pregunta sobre la validez del término endocarditis. Las vegetaciones resultantes no provocan disfunción valvular, pero pueden servir como fuente de tromboembolismo, principalmente en el cerebro, los riñones y el bazo, a veces con consecuencias graves, incluida la muerte, también pueden infectarse y provocar el desarrollo de endocarditis infecciosa.

En la clínica, la endocarditis trombótica abacteriana a menudo pasa desapercibida o este diagnóstico se hace sólo de forma provisional. Los soplos cardíacos se escuchan en no más de 1/3 de estos pacientes y no presentan signos característicos. En este sentido, en la mayoría de los casos se atribuyen a cambios degenerativos de fondo en las válvulas que se desarrollan con la edad, o a anemia y fiebre, que a menudo se observan en pacientes con enfermedades trombóticas no bacterianas.

endocarditis debido a la enfermedad subyacente. Este diagnóstico puede asumirse por la aparición de tromboembolismo sistémico, especialmente recurrente, en pacientes con tumores malignos u otras enfermedades graves en ausencia de otras posibles causas, como fibrilación auricular o aneurisma del ventrículo izquierdo postinfarto con trombosis. La endocarditis trombótica aséptica también puede ir acompañada de un aumento excesivo de la temperatura corporal, a veces hasta niveles febriles, no inferiores a la terapia con antibióticos. Después de unos días, la temperatura corporal suele volver a la normalidad de forma espontánea. Por lo tanto, esta enfermedad debe recordarse como una posible causa de reacción térmica en pacientes con enfermedades crónicas graves de los órganos internos.

No existen métodos para verificar el diagnóstico de endocarditis trombótica abacteriana. La sospecha de su aparición en el caso de tromboembolismo sin causa permite en algunos casos identificar un tumor curable no diagnosticado previamente.

Endocarditis de Liebman Sachs

Puede haber síntomas de deterioro miocárdico y, en raras ocasiones, puede producirse un roce pericárdico.

Hay que tener en cuenta que la miocarditis y la pericarditis pueden producirse como consecuencia del lupus eritematoso sistémico sin que se produzca endocarditis. Esto dificulta el reconocimiento de la endocarditis y, a menudo, sólo puede ser detectada por un patólogo.

Al diagnosticar endocarditis, es importante la interpretación correcta de los soplos cardíacos. En 2/3 de los examinados con diagnóstico de lupus eritematoso sistémico, se produce un soplo sistólico en el ápice o en otros puntos, que puede estar asociado con insuficiencia del músculo de la válvula mitral y, en ocasiones, con anemia y fiebre. Estos factores también pueden causar un soplo diastólico, que es mucho menos común en el lupus.

El diagnóstico es especialmente difícil en los casos de aparición temprana de síntomas de daño endocárdico, cuando aún no se ha realizado el diagnóstico de la enfermedad subyacente, el lupus eritematoso sistémico. Habitualmente en este caso se supone la presencia de reumatismo, artritis reumatoide, endocarditis séptica prolongada, debido a la presencia de fiebre y linfadenopatía.

Para reconocer el lupus eritematoso sistémico en las primeras etapas de la enfermedad, es necesario recordar que los primeros síntomas de la enfermedad suelen ser artralgias, que a menudo se repiten más tarde.

En el tratamiento, la atención principal se presta a suprimir la actividad del proceso mediante una combinación racional de citostáticos y glucocorticoides.

Enfermedad de Libman-Sachs

El lupus eritematoso sistémico (enfermedad de Libman-Sachs) es una enfermedad sistémica con autoinmunización grave, que tiene un curso agudo o crónico y se caracteriza por daño predominante en la piel, los vasos sanguíneos y los riñones.

El lupus eritematoso sistémico (LES) ocurre en 1 de cada 2500 personas sanas. Afecta a mujeres jóvenes (90%) de entre 20 y 30 años, pero la enfermedad también se presenta en niños y mujeres de edad avanzada.

Etiología. Se desconoce la causa del LES. Al mismo tiempo, se han acumulado muchos datos que indican un profundo deterioro del sistema inmunocompetente bajo la influencia de una infección viral (presencia de inclusiones similares a virus en el endotelio, linfocitos y plaquetas; persistencia de una infección viral en el cuerpo , determinado mediante anticuerpos antivirales, presencia frecuente en el organismo de los virus del sarampión y parainfluenza , rubéola, etc. Un factor que contribuye a la aparición del LES es un factor hereditario. Se sabe que en pacientes con LES los antígenos HLA-DR2, HLA- Los DR3 se detectan con mayor frecuencia, la enfermedad se desarrolla en gemelos idénticos, los pacientes y sus familiares tienen una función reducida del sistema inmunocompetente. Los factores provocadores inespecíficos del desarrollo del LES son una serie de medicamentos (hidrazina, D-penicilamina), vacunas contra diversas infecciones, irradiación ultravioleta, embarazo, etc.

Patogénesis. Se ha demostrado que en pacientes con LES se produce una fuerte disminución de la función del sistema inmunocompetente, lo que conduce a una distorsión de su función y a la formación de autoanticuerpos multiorgánicos. La cuestión principal se refiere a los procesos de regulación de la tolerancia inmunológica debido a una disminución en el control de las células T: se forman autoanticuerpos y células efectoras contra los componentes del núcleo celular (ADN, ARN, histonas, diversas nucleoproteínas, etc., en total hay más de 30 componentes). Los complejos inmunes tóxicos y las células efectoras que circulan en la sangre afectan el lecho microcirculatorio, en el que se producen reacciones de hipersensibilidad predominantemente de tipo lento y se producen daños en múltiples órganos del cuerpo.

Anatomía patológica. La naturaleza morfológica de los cambios en el LES es muy diversa. Predominan los cambios fibrinoides en las paredes de los vasos de la microvasculatura, la patología nuclear se manifiesta como vacuolización de los núcleos, cariorrexis y formación de los llamados cuerpos de hematoxilina; caracterizado por inflamación intersticial, vasculitis (microvasculatura), poliserositis. Un fenómeno típico del LES son las células lúpicas (fagocitosis del núcleo celular por leucocitos neutrófilos y macrófagos) y el factor antinuclear o lúpico (anticuerpos antinucleares). Todos estos cambios se combinan en diversas relaciones en cada observación específica, determinando el cuadro clínico y morfológico característico de la enfermedad.

La piel, los riñones y los vasos sanguíneos son los más afectados en el LES.

Se observa una "mariposa" roja en la piel de la cara, que morfológicamente está representada por vasculitis proliferativa-destructiva en la dermis, hinchazón de la capa papilar e infiltración linfohistiocítica perivascular focal. Inmunohistoquímicamente, se detectan depósitos de complejos inmunes en las paredes de los vasos sanguíneos y en la membrana basal del epitelio. Todos estos cambios se consideran dermatitis subaguda.

La glomerulonefritis lúpica ocurre en los riñones. Los signos característicos del LES en este caso son "bucles de alambre", focos de necrosis fibrinoide, cuerpos de hematoxilina y trombos hialinos. Morfológicamente, se distinguen los siguientes tipos de glomerulonefritis: nefropatía mesangial (mesangioproliferativa, mesangiocapilar), proliferativa focal, proliferativa difusa y membranosa. Como resultado de la glomerulonefritis, puede producirse una contracción de los riñones. Actualmente, el daño renal es la principal causa de muerte en pacientes con LES.

Los vasos de diferentes tamaños sufren cambios significativos, especialmente los vasos de la microvasculatura: se producen arteriolitis, capilaritis y venulitis. En los vasos grandes, debido a cambios en los vasa vasorum, se desarrollan elastofibrosis y elastólisis. La vasculitis provoca cambios secundarios en los órganos en forma de degeneración de elementos parenquimatosos y focos de necrosis.

En el corazón de algunos pacientes con LES, se observa endocarditis verrugosa abacteriana (endocarditis de Libman-Sachs), cuyo rasgo característico es la presencia de cuerpos de hematoxilina en los focos de necrosis.

En el sistema inmunocompetente (médula ósea, ganglios linfáticos, bazo) se detectan fenómenos de plasmatización e hiperplasia del tejido linfoide; el bazo se caracteriza por el desarrollo de esclerosis periarterial en forma de cebolla.

Las complicaciones del LES son causadas principalmente por la nefritis lúpica, el desarrollo de insuficiencia renal. En ocasiones, debido al tratamiento intensivo con corticosteroides y fármacos citostáticos, pueden producirse procesos purulentos y sépticos y tuberculosis "esteroidal".

Tromboendocarditis aséptica (endocarditis de Liebman-Sachs)

Un rasgo característico de la endocarditis infecciosa es la formación de vegetaciones en las válvulas o en el endocardio parietal. Normalmente, la endocarditis se desarrolla como resultado de la colonización bacteriana de vegetaciones inicialmente estériles que consisten en plaquetas y fibrina.

Las vegetaciones estériles (tromboendocarditis aséptica) se forman en sitios de lesión endotelial debido a un cuerpo extraño en la cavidad del corazón o al flujo sanguíneo turbulento (por ejemplo, con deformación de la válvula), en cicatrices y en enfermedades no cardíacas graves (endocarditis marántica).

¿Qué es la endocarditis?

La endocarditis es un proceso especial de inflamación que daña parte del corazón. Básicamente, esta enfermedad no ocurre por sí sola. Es consecuencia o continuación de alguna otra enfermedad.

Tanto los adultos como los niños pueden sufrir de endocarditis. Más de cien microorganismos pueden servir como agentes causantes.

Esta enfermedad pertenece a la clase ICD-10. Es decir, endocarditis aguda y subaguda (maligna, de curso lento, infecciosa NOS, bacteriana, ulcerosa, séptica).

Con esta enfermedad, el paciente puede experimentar fiebre, sudoración profusa y escalofríos, la piel se pone pálida y las articulaciones comienzan a doler mucho. Es necesario tomar medidas en una etapa temprana, ya que se puede formar un defecto cardíaco.

Causas

Es necesario poder distinguir entre las diferentes causas de esta enfermedad cardíaca. Después de todo, el método de tratamiento de la endocarditis depende de esto. Además, si descubre exactamente qué causó esta enfermedad cardíaca, en el futuro podrá evitar la recurrencia de la enfermedad.

Las principales causas de la endocarditis:

• El endocardio está demasiado cerca de casi todas las estructuras que contienen tejido conectivo. Como resultado, ambos tejidos se inflaman. Y no importa cuál de ellos se vio afectado primero.
• DPST puede ocurrir debido a ciertos virus. La enfermedad más común de patologías difusas del tejido conectivo es el reumatismo. Es precisamente esto lo que provoca en este caso la endocarditis.
• El reumatismo ocurre como resultado de una alergia causada por un virus infeccioso específico. Los tejidos de la unión comienzan a inflamarse y desorganizarse. La causa de esta enfermedad es el contacto con un microbio como el estreptococo. Por cierto, puede servir como microbio en la endocarditis infecciosa.
• Si no se toman las medidas de tratamiento a tiempo, esta etapa de la enfermedad durará un par de semanas, después de las cuales comenzará una etapa más grave y peligrosa.
• El sistema inmunológico producirá sustancias especiales para iniciar la lucha contra los gérmenes. En algunos casos, esa lucha puede ser bastante fuerte. Y como resultado, los anticuerpos comenzarán a atacar las células de los tejidos de la conexión, lo que puede tener consecuencias.
• En este caso, se verán afectadas varias estructuras cardíacas importantes (capas profundas del miocardio; válvulas aórtica, mitral y tricúspide; endocardio parietal y cuerdas tendinosas).
• Así, con la endocarditis reumática, comienzan a producirse procesos inflamatorios graves.

• En ocasiones se dan situaciones en las que la endocarditis se produce algún tiempo después de algún daño traumático en las células de la piel. Por ejemplo, después de una cirugía cardíaca y no solo por errores médicos.
• Como regla general, la endocarditis traumática significa la acumulación de una cierta cantidad de masas de coágulos de sangre en el área de las válvulas cardíacas. La inflamación pasa desapercibida.
• Pero la endocarditis traumática puede provocar una deformación valvular lenta. El anillo fibroso comienza gradualmente a estrecharse. Si la enfermedad se detecta a tiempo, podrá deshacerse de ella muy fácilmente.

• El desarrollo de endocarditis debido a manifestaciones alérgicas del cuerpo es un fenómeno bastante raro. Pero todavía algunos pacientes lo padecen.
• Esta endocarditis puede deberse a una intolerancia individual del cuerpo humano a reactivos químicos específicos que ingresan a la sangre del paciente. A menudo, estos compuestos químicos se refieren a determinados medicamentos.
• Un paciente puede tomar algún medicamento y ni siquiera sospechar que es alérgico a sus componentes.
• Esta forma de endocarditis tiene un curso leve y no tiene consecuencias. En este caso, el médico simplemente recomienda que el paciente no tome medicamentos a los que sea alérgico en el futuro.

• a veces la endocarditis es causada por niveles excesivamente altos de cristales incoloros en el cuerpo;
• este proceso se puede observar después de que sustancias químicas o toxinas específicas ingresan a la sangre;
• en este caso, se acumulan masas de coágulos de sangre a la izquierda de la válvula cardíaca;
• Los síntomas de tal endocarditis son muy leves.

Los agentes causantes de la endocarditis infecciosa incluyen:

• enterococo;
• steotococos neumonia;
• estreptococo viridans;
• Staphylococcus aureus;
• otros estafilococos y estreptococos;
• Bacterias Gram-negativo;
• bacterias del grupo HACEK;
• infecciones por hongos;
• otros patógenos;
• combinación de varios patógenos.

Una cantidad tan grande de infecciones crea dificultades para los especialistas en el diagnóstico de endocarditis. Después de todo, cada bacteria es bastante individual.

Si el paciente sufre de endocarditis bacteriana, se forman vegetaciones (un conjunto de microbios adheridos a la válvula cardíaca) en las válvulas cardíacas del lado izquierdo. En consecuencia, aparece un pequeño coágulo de sangre al que se adhieren las infecciones. Estas acumulaciones pueden aumentar a medida que avanza la enfermedad.

Consecuencias

Si a una persona se le diagnostica endocarditis y se prescribe tratamiento de inmediato, todavía existen consecuencias específicas de esta enfermedad. Pueden ser menores o graves.

• El caso en el que un coágulo de sangre se desprende y bloquea una arteria se llama tromboembolismo. El tromboembolismo puede causar la muerte. Un trombo puede crecer con bastante lentitud cerca del endocardio parietal o puede formarse cerca de la válvula cardíaca. De una forma u otra, ingresa al torrente sanguíneo.
• Un trombo formado en las secciones del ventrículo ubicadas a la izquierda ingresa a la circulación sistémica y en las secciones de la derecha, a la pequeña.
• En el primer caso, las arterias de los órganos internos se obstruyen porque el coágulo de sangre se atasca en una de las partes del cuerpo. Si la obstrucción ocurre en el área del brazo o la pierna, entonces esta parte del cuerpo debe ser amputada.
• En el segundo caso todo es un poco más complicado. El coágulo interfiere con el intercambio de gases porque queda atrapado en uno de los pulmones. La muerte del paciente se produce rápidamente si no se le ayuda a tiempo.
• Los trombos del ventrículo izquierdo con mayor frecuencia provocan la obstrucción de las arterias cerebrales, mesentéricas, de las extremidades, del bazo y de la retina.
• En tales casos, los especialistas prescriben una ecocardiografía a sus pacientes y luego deciden el método de tratamiento.

• La insuficiencia cardíaca crónica generalmente se entiende como una condición en la que un órgano no puede transferir los volúmenes de sangre necesarios de una válvula a otra.
• Cuando una persona desarrolla una enfermedad como la endocarditis, los músculos del corazón se contraen al ritmo incorrecto y las cámaras del corazón disminuyen significativamente de volumen (o, por el contrario, aumentan). Todo esto conduce a la insuficiencia cardíaca.
• Este problema se puede solucionar instalando un implante valvular.

• Durante el período en que el paciente sufre de endocarditis y se desarrolla esta enfermedad, surgen microorganismos que se acumulan en la válvula cardíaca. Como resultado de esta acumulación, puede producirse bacteriemia.
• Las bacterias permanecen en el cuerpo durante mucho tiempo y esto conlleva consecuencias desagradables. Los microorganismos se propagan por los órganos internos y crean un estado febril. En este caso, el paciente se libera de la endocarditis, pero aún sufre debilidad, dolor de cabeza y dolor en las articulaciones durante mucho tiempo.

Endocarditis verrugosa (Libman-Sachs)

La endocarditis de Liebman-Sachs se asocia con síndrome antifosfolípido y lupus. Se suele entender por endocarditis verrugosa aguda la presencia de una fina valva valvular y la ausencia de vasos sanguíneos. En este caso se produce una infiltración histiolinfocítica difusa y el desarrollo de fibras de necrosis.

La endocarditis verrugosa recurrente implica una valva valvular engrosada. Surgen neoplasias de tipo capilar, se destruye el endotelio debajo de la zona de necrosis y se adhiere un trombo mixto.

El lupus se detecta en la mitad de los casos sólo en la autopsia y en la otra mitad, durante la ecocardiografía. En casos raros, la ecocardiografía muestra síndrome antifosfolípido. Como regla general, esta enfermedad afecta a mujeres que viven en África.

Aparecen vegetaciones verrugosas en la superficie de las válvulas cardíacas. Aparece insuficiencia en la válvula. En raras ocasiones, puede producirse estenosis.

Los científicos aún no han determinado completamente si el síndrome antifosfolípido puede causar endocarditis.

Si el paciente es de edad avanzada, entonces puede ser característico del engrosamiento de las paredes de la válvula cardíaca.

Los principales signos de endocarditis verrugosa incluyen:

• trombosis arterial, trombocitopenia;
• erupciones en la zona de los pómulos, sudoración y artritis;
• patología valvular;
• insuficiencia cardiaca.

También vale la pena señalar que en caso de endocarditis, es imperativo realizar análisis de sangre del paciente. Es decir, realizar un análisis general, análisis de anticuerpos, cultivo, etc. Esto es necesario porque los médicos necesitan saber exactamente qué tipo de endocarditis padece el paciente.

No existe un tratamiento específico para la endocarditis verrugosa. En tales casos, se lleva a cabo profilaxis con antibióticos y tratamiento de síntomas individuales.

Las muertes por este tipo de enfermedades ocupan el tercer lugar en la clasificación general.

Para evitar complicaciones graves de la endocarditis, intente consultar a un especialista después de que aparezcan los primeros signos de esta enfermedad.

La inflamación en la capa interna del revestimiento de la pared del corazón (endocardio) se llama endocarditis. A menudo, los trastornos se desarrollan bajo la influencia de otras enfermedades bacterianas. La presencia de bacterias en la sangre se llama bacteriemia. Este factor es la principal causa de endocarditis. También provocan enfermedades.

La endocarditis infecciosa es un proceso inflamatorio que se presenta en forma aguda o subaguda, afectando al endocardio parietal. La causa de la inflamación son diversas infecciones. En la adolescencia y la infancia, la endocarditis infecciosa suele provocar la muerte. Causas de patología.

Las formas de endocarditis son muy diversas, sus síntomas y signos tienen una amplia gama de manifestaciones. En el diagnóstico clínico se identifica un grupo de síntomas que indican manifestaciones de insuficiencia cardíaca y alteraciones en el funcionamiento de este órgano. Se manifiestan en todas las formas de esta enfermedad. También los hay específicos.

El programa de tratamiento se determina según el tipo de enfermedad y los síntomas. Si existe la posibilidad de inflamación debido a una infección, entonces es necesaria la hospitalización de emergencia para aclarar el diagnóstico, lo que se asocia con una alta incidencia de muertes causadas por complicaciones. El tratamiento se puede realizar en.

La endocarditis es un proceso inflamatorio que afecta el revestimiento interno del corazón. Esta enfermedad se manifiesta por una violación de la suavidad y elasticidad de las cámaras del miocardio. La endocarditis puede deberse a muchas razones, incluido el reumatismo. En este caso, la inflamación se propaga al tejido conectivo de las válvulas.

Un gran número de personas padecen enfermedades cardíacas. Una de las dolencias comunes puede considerarse endocarditis. Esta es una enfermedad en la que ocurre un proceso patológico en la cavidad interna del corazón. La entrada de un agente infeccioso puede provocar inflamación, pero existen otros factores, por ejemplo los ya existentes.

La eosinofilia, la carditis activa y el daño multiorgánico fueron descritos por el científico W. Leffler a mediados de los años 30 del siglo XX. La endocarditis de Loeffler se caracteriza por el desarrollo de miocarditis eosinofílica y fibrosis endomicárdica. Se manifiesta clínicamente en forma de tromboembolismo e insuficiencia cardíaca aguda. Restrictivo.

La endocarditis séptica subaguda es una infección infecciosa del corazón (su revestimiento interno) y de sus válvulas. La causa de la infección en la mayoría de los casos es el estreptococo viridans, el estafilococo aureus o el estafilococo blanco. Otras infecciones también pueden causar infección séptica del corazón, pero estos hechos se mencionan con mucha menos frecuencia.

La endocarditis bacteriana, a diferencia de otras formas de patología, es una enfermedad independiente. La enfermedad se caracteriza por daño inflamatorio al endocardio parietal, las arterias y las válvulas del corazón. Este tipo de endocarditis se desarrolla debido a los efectos nocivos de los microorganismos, entre los que se encuentran con mayor frecuencia.

La endocarditis infecciosa o bacteriana es una enfermedad infecciosa general que se caracteriza por la localización predominante del proceso patológico en el sitio del endocardio valvular o parietal. Recientemente, los casos de la enfermedad en la infancia han aumentado significativamente. Este.