¿Qué es la enfermedad de Addison? Enfermedad de Addison (enfermedad de bronce) Síntomas de la enfermedad de Addison en el tratamiento de mujeres.

La enfermedad de Addison es una enfermedad rara del sistema endocrino, que implica la pérdida de la capacidad de las glándulas suprarrenales para producir suficientes hormonas para el cuerpo.

En primer lugar, disminuye la cantidad de cortisol producido. La enfermedad de Addison también se conoce como enfermedad de bronce.

Este nombre proviene de la hiperpigmentación de zonas del cuerpo expuestas a la luz solar.

¿Qué tipo de enfermedad es esta y por qué Addison? La enfermedad de Addison es una enfermedad provocada por niveles bajos de una determinada secreción producida por la glándula suprarrenal.

Esta deficiencia puede ser primaria o secundaria.

Deficiencia de tipo primario

La insuficiencia suprarrenal primaria se definió como una enfermedad separada. El trastorno descrito lleva el nombre de la persona que inició su investigación: la enfermedad de Addison.

Esta forma se forma debido al hecho de que la corteza suprarrenal está dañada. Después de daños y cambios en la estructura de la glándula suprarrenal, ésta ya no es capaz de producir cortisol (compuesto F 17-hidrocortisona) y, a menudo, aldesterona, en cantidades normales.

Deficiencia de tipo secundario

La insuficiencia suprarrenal secundaria ocurre cuando hay una violación de la cantidad de secreción de adrenocorticotropina producida.

La ACTH es producida por la glándula pituitaria y es responsable de estimular la función productora de cortisol de las glándulas suprarrenales.

Cuando la adrenocorticotropina se sintetiza demasiado lentamente, los recuentos sanguíneos descienden rápidamente.

En ausencia prolongada de ACHT reguladora, las glándulas pueden perder por completo su capacidad de producir secreciones.

La deficiencia secundaria es un trastorno de la secreción hormonal más común que la enfermedad de Addison.

Cambios que ocurren en el cuerpo.

La enfermedad de Addison se caracteriza por una disfunción no de todo el volumen de tejido glandular, sino principalmente por trastornos de la corteza suprarrenal.

Los cambios también afectan funciones como mineralocorticoides y glucocorticoides. Las primeras manifestaciones de la enfermedad de Addison aparecen sólo en los casos en que se producen trastornos en más del 90% del tejido suprarrenal de ambos lados.

Características de la enfermedad de Addison.

Según datos internacionales, la enfermedad de Addison tiene una tasa de incidencia de 1 persona por 100.000 de cada categoría de edad.

El número de casos clínicos notificados entre mujeres y hombres es aproximadamente igual.

Por tanto, tiene sentido hablar de algo que no está claramente definido por género. Tampoco se encontró dependencia según la raza de los pacientes.

Existe la llamada forma idiopática de la enfermedad, que no tiene causa aparente.

Este síndrome ocurre a menudo en niños y mujeres. El rango de edad de la forma idiopática del síndrome en adultos es el período de 30 a 50 años.

Las principales razones por las que el síndrome es mortal son:

1. Diagnóstico retrasado o realizado erróneamente.
2. Cálculo incorrecto de la dosis requerida de hormonas mineralocorticoides y glucocorticoides.
3. Crisis addisoniana aguda, que no se detuvo a tiempo.
4. Curso oculto de la enfermedad y desarrollo repentino de síntomas potencialmente mortales.

Incluso si el diagnóstico es verdadero y se establece a tiempo, con la terapia adecuada, los riesgos de muerte son dos veces mayores que el promedio.

Las enfermedades del sistema cardiovascular, las neoplasias malignas y las enfermedades virales también pueden aumentar el riesgo de muerte.

¿Cómo progresa exactamente la enfermedad?

Los pacientes que padecen la enfermedad descrita pueden experimentar diversas manifestaciones. La insuficiencia suprarrenal primaria depende de la duración del curso y su gravedad.

En la etapa inicial, cuando la enfermedad de Addison aún no ha avanzado, los síntomas no parecen amenazantes.
El inicio de la progresión de la patología y su manifestación en la mayoría de los casos clínicos registrados son provocados por factores de estrés:

• enfermedad viral;
• lesiones;
• intervenciones médicas de carácter quirúrgico;
• sobredosis de esteroides.

Los primeros síntomas de la enfermedad de Addison, que en esta etapa justifica plenamente uno de sus propios nombres: "enfermedad de bronce", son los siguientes:

1. Hiperpigmentación del cuerpo: la piel y las membranas mucosas cambian de tono a bronce. El color de la piel cambia antes de que aparezcan síntomas adicionales: el llamado "melasma de Addison".
2. A veces, la hiperpigmentación no está claramente definida y se explica por un trastorno identificado a tiempo y una terapia correctamente prescrita.
3. Junto con la hiperpigmentación y en combinación con ella, pueden presentarse manifestaciones de vitíligo (ausencia total de pigmento de la piel). Se manifiesta con mayor frecuencia en la forma idiopática de la enfermedad.
4. Casi todos los pacientes experimentan un mayor nivel de fatiga, mareos, debilidad general progresiva, dolor en las articulaciones y músculos, disminución del apetito en el contexto de una fuerte disminución del peso corporal.
5. Las principales manifestaciones gastroenterológicas son ataques de náuseas, vómitos y diarrea.
6. En los hombres, la libido disminuye y aparecen signos de impotencia. Las mujeres experimentan interrupciones en la menstruación.

Ocasionalmente, la insuficiencia suprarrenal se manifiesta de manera extremadamente aguda: la crisis de Addison.

La aparición aguda de la patología se caracteriza por los siguientes síntomas:

• confusión;
• colapso vascular, que dilata rápidamente los vasos sanguíneos y reduce la presión arterial;
• la temperatura corporal alcanza repentinamente los 40°C o más;
• se pueden provocar estados comatosos;
• Dolor cortante en la zona abdominal.

Cuando la aparición aguda se acompaña de una hemorragia abierta en las glándulas suprarrenales, se provoca un colapso: náuseas intensas sin aumento de la temperatura corporal y dolor agudo en el costado y el abdomen.

Las causas fundamentales de esta enfermedad endocrina.

Alrededor del 80% de los casos clínicos son provocados por la degradación gradual de la corteza suprarrenal, que es la cubierta exterior de las glándulas suprarrenales.

La destrucción se produce debido a la influencia de los anticuerpos del sistema inmunológico del cuerpo. En las enfermedades autoinmunes, los propios anticuerpos del cuerpo inician un ataque sistemático contra las células y los tejidos, destruyéndolos inevitablemente.

A veces, el daño afecta no solo a las glándulas suprarrenales, sino también a otras glándulas. Con tal desarrollo, se produce y progresa la deficiencia de polihierro.

Deficiencia de polihierro

La deficiencia de polihierro, también conocida como deficiencia de polihierro, se divide en dos tipos.

El tipo uno se refiere a enfermedades hereditarias que surgen debido a trastornos genéticos de uno de los padres.
Además de la insuficiencia suprarrenal, pueden aparecer los siguientes síntomas:

• lentitud del proceso de desarrollo sexual;
• anemia grave y perniciosa;
• inactividad de las glándulas que producen hormonas que regulan el metabolismo del fósforo (y del calcio);
• candidiasis crónica u otras infecciones por hongos;
• patologías hepáticas, a menudo hepatitis.

El segundo tipo a veces se denomina síndrome de Schmidt y se manifiesta principalmente en personas jóvenes.
Se caracterizan por la siguiente lista de manifestaciones sintomáticas:

1. Pasividad de la glándula tiroides, que es responsable de la producción de secreciones que regulan los procesos metabólicos del cuerpo.
2. El desarrollo sexual es lento, como en el primer tipo.
3. Pueden presentarse síntomas de diabetes o de la propia diabetes.
4. La piel en algunas áreas está completamente desprovista de pigmento: vitíligo.

Los científicos se inclinan a creer que el segundo tipo también es hereditario, ya que muy a menudo lo padecen varios parientes consanguíneos.

Tuberculosis y otros factores.

Aproximadamente el 20% de los casos clínicos de la enfermedad de Addison son provocados por la tuberculosis, ya que Mycobacterium tuberculosis altera la integridad de las glándulas suprarrenales.

Cuando la enfermedad fue descrita en 1849 por el Dr. Thomas Addison, la tuberculosis era la principal causa de insuficiencia suprarrenal en humanos.

Después de que se desarrollaron métodos para combatir eficazmente la infección por micobacterias, la tuberculosis dejó de considerarse la principal fuente de insuficiencia suprarrenal primaria.

Otras causas que potencialmente podrían provocar la enfermedad de Addison son los siguientes desencadenantes:

• enfermedades virales crónicas, a menudo fúngicas;
• procesos de malignidad y formación de células cancerosas;
• reproducción excesiva de proteínas por parte del cuerpo – amiloidosis;
• intervenciones quirúrgicas destinadas a la escisión de las glándulas suprarrenales;
• anomalías genéticas, que incluyen anomalías en la formación de las glándulas suprarrenales;
• inmunidad a ACHT producida;
• hemorragia en las glándulas suprarrenales;
• secreción de hormonas inactivas.

Estas causas representan un número extremadamente pequeño de casos de enfermedad de Addison. Por eso es extremadamente difícil.

Tácticas utilizadas en el diagnóstico.

La enfermedad de Addison, diagnosticada en sus primeras etapas, es extremadamente difícil de identificar.

Una revisión excepcionalmente cercana y completa por parte de un médico especialista de la historia del paciente y los síntomas descritos por él puede contribuir a que el médico sospeche de la enfermedad de Addison.

Al igual que el síndrome de insuficiencia suprarrenal, en la enfermedad de Addison se puede confirmar un diagnóstico preliminar y su veracidad sólo después de una serie de pruebas y una serie de estudios.

El objetivo de las pruebas es determinar la deficiencia de los niveles de cortisol. Lo siguiente más importante es encontrar la verdadera causa raíz.

Se considera que el método más eficaz para aclarar el diagnóstico es el examen radiológico de la región pituitaria y las glándulas suprarrenales.

Diagnóstico de emergencia

Si existe una sospecha de insuficiencia suprarrenal durante la crisis de Addison, los médicos deben administrar glucosa por vía intravenosa y soluciones salinas mezcladas con hormonas glucocorticoides.

Si es imposible establecer un diagnóstico antes de administrar glucocorticoides, se toma una muestra de sangre para determinar los niveles de cortisol y ACTH. La crisis se determina según la siguiente respuesta del laboratorio:

• niveles bajos de sodio;
• niveles reducidos de glucosa;
• niveles elevados de potasio.

Una vez que la condición del paciente se ha estabilizado, se realiza una prueba de ACTH.

Otros estudios

Una vez determinado el diagnóstico, se requiere un examen ecográfico y radiológico del peritoneo. Los principales factores en presencia de la enfermedad de Addison son la estructura sin cambios de las glándulas suprarrenales y los depósitos de calcio.

Las calcificaciones pueden ocurrir después de hemorragias o con tuberculosis suprarrenal.

Se llevan a cabo investigaciones adicionales:

• prueba cutánea de tuberculina;
• comprobar la presencia de anticuerpos sanguíneos autoinmunes.

Como medidas de diagnóstico para la insuficiencia suprarrenal secundaria, se utilizan técnicas integrales de análisis de hardware para analizar los parámetros y la estructura del órgano dañado.

Principales postulados del tratamiento.

La insuficiencia suprarrenal se trata mediante una terapia que compensa las hormonas faltantes.

El cortisol se reemplaza por un análogo sintetizado: el glucocorticoide. Los glucocorticoides más utilizados son:

• dexametasona;
• hidrocortisona;
• Prednisolona.

Estos medicamentos se usan varias veces durante el día. Al mismo tiempo, además de la terapia con medicamentos, se recomienda a los pacientes que sigan una dieta determinada.

La dieta terapéutica se basa en la elaboración de una dieta diaria que contenga todos los nutrientes y sustancias beneficiosas necesarias para el organismo del paciente.

Los principios fundamentales de la formación del menú son la presencia de los siguientes componentes:

1. Contenido de grasas, carbohidratos, proteínas, vitaminas.(C, B – en particular) debería ser óptimo. Se recomienda el consumo de decocción de grosellas negras y rosa mosqueta.
2. Consumir sal de mesa y debe ser extremadamente alto: la norma diaria es de 20 gramos.
3. Dieta diaria debe contener la menor cantidad posible de legumbres, patatas, productos que contengan cafeína y setas.
4. Consumo de productos cárnicos., el pescado y las verduras solo se permiten hervidos o al horno.
5. Las comidas son fraccionadas., y antes de acostarse conviene abstenerse de consumir alimentos sólidos. El producto preferido antes de acostarse es la leche.

Con una terapia adecuada, el pronóstico de la enfermedad de Addison es favorable.

La esperanza de vida de los pacientes con insuficiencia suprarrenal prácticamente no difiere de la norma y se acerca a la de las personas sanas.

Sinónimos: Enfermedad de Addison, "enfermedad de bronce", insuficiencia suprarrenal crónica, insuficiencia suprarrenal.

Editor científico: Volkova A.A., endocrinólogo, experiencia práctica desde 2015.
Septiembre de 2018.

La enfermedad de Addison es una patología endocrina asociada con una producción insuficiente de hormonas vitales por parte de las glándulas suprarrenales. Es consecuencia de un mal funcionamiento en uno de los eslabones del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal.

La enfermedad de Addison ocurre cuando más del 90% del tejido suprarrenal está afectado. Se estima que la patología ocurre en 1 paciente de cada 20 mil. En la gran mayoría de los casos, la causa de la enfermedad es un proceso autoinmune (un ataque del propio sistema inmunológico), seguido en frecuencia por la tuberculosis.

Como síndrome, la insuficiencia suprarrenal crónica está presente en una variedad de enfermedades hereditarias.

Causas

• daño autoinmune a la corteza suprarrenal (ataque del propio sistema inmunológico)
• tuberculosis suprarrenal
• extirpación de la glándula suprarrenal
• consecuencias de la terapia hormonal a largo plazo
• enfermedades fúngicas (histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis)
• hemorragias en las glándulas suprarrenales
• tumores
• síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
• anomalías en el código genético
• adrenoleucodistrofia.

Síntomas de la enfermedad de Addison

La enfermedad de Addison se acompaña de un aumento en el nivel de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), junto con la hormona estimulante de los melanocitos alfa, lo que provoca un oscurecimiento de la piel y las membranas mucosas, una característica distintiva de la enfermedad de Addison, por lo que también se la llama "bronce". ”.

La insuficiencia secundaria de la corteza suprarrenal es causada por la insuficiencia de la glándula cerebral, la glándula pituitaria; a diferencia del primario, nunca va acompañado de oscurecimiento de la piel.

Las manifestaciones de la enfermedad de Addison consisten en signos de secreción insuficiente de hormonas por parte de las glándulas suprarrenales. El predominio de determinadas manifestaciones está determinado por la duración de la enfermedad.

• El oscurecimiento de la piel y las membranas mucosas (con insuficiencia primaria) a menudo precede a otras manifestaciones en meses o años. El oscurecimiento de la piel se debe a la estimulación constante de los corticotrofos. La presencia simultánea de vitíligo (aclaramiento de la piel en zonas caóticas) es posible debido a la destrucción autoinmune de los melanocitos, las células responsables de la coloración de la piel.
• Debilidad severa (principalmente muscular), fatiga, pérdida de peso, falta de apetito.
• Presión arterial baja (hipotensión), que se acompaña de mareos. Además, debido a la presión arterial baja, los pacientes notan poca tolerancia al frío.
• Signos de daño gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea episódica.
• Es posible que se produzcan trastornos mentales (depresión, psicosis).
• Aumento de la sensibilidad gustativa, olfativa y auditiva; Puede aparecer un deseo irresistible por la comida salada.

Crisis suprarrenales (suprarrenales)

La crisis suprarrenal es una afección que se desarrolla de forma aguda y que amenaza la salud y la vida del paciente, acompañada de una fuerte disminución del nivel de hormonas suprarrenales en el torrente sanguíneo o un aumento repentino de su necesidad, siempre que la función de los órganos esté alterada.

Causas de la crisis suprarrenal:

• Estrés: enfermedades infecciosas agudas, traumatismos, cirugías, estrés emocional y otros efectos estresantes. Las crisis suprarrenales en estas situaciones son provocadas por la falta de un aumento adecuado de las dosis de terapia de reemplazo hormonal.
• Hemorragia bilateral en las glándulas suprarrenales.
• Embolia bilateral de la arteria suprarrenal o trombosis de la vena suprarrenal (por ejemplo, durante estudios de radiocontraste).
• Extirpación de las glándulas suprarrenales sin una terapia de reemplazo adecuada.

Manifestaciones de crisis suprarrenal:

• reducir la presión arterial,
• Dolor de estómago,
• vomitar
• alteraciones de la conciencia.

Diagnóstico

El diagnóstico lo realiza un endocrinólogo y se reduce a identificar capacidades funcionales insuficientes de la corteza suprarrenal (aumentar la síntesis de la hormona cortisol en respuesta a influencias estimulantes).

En primer lugar, se recomienda valorar los niveles de cortisol por la mañana. Si el nivel de cortisol sérico a las 8:00 a. m. es inferior a 3 mg/dl, está indicada insuficiencia suprarrenal.

Un análisis de sangre bioquímico puede revelar hiponatremia e hipopotasemia. Si existe predisposición a la enfermedad de Addison, se recomienda controlar anualmente el nivel de ACTH en sangre. Hay un aumento gradual en los niveles hormonales hasta los límites superiores normales (50 pg/ml).

Tratamiento de la enfermedad de Addison

Terapia

Terapia de reemplazo de hormonas suprarrenales. Se utilizan hidrocortisona y fludrocortisona.

• Hidrocortisona 10 mg por la mañana y 5 mg por vía oral al día después del almuerzo (adultos hasta 20-30 mg/día). Una alternativa a la hidrocortisona es la prednisolona, ​​que se toma una vez al día.
• Fludrocortisona 0,1-0,2 mg por vía oral 1 vez al día.

Si aumenta la presión arterial, se debe reducir la dosis. En caso de una enfermedad aguda (por ejemplo, un resfriado) o después de una lesión menor, la dosis de hormonas se duplica hasta que se sienta mejor.

Durante el tratamiento quirúrgico, la dosis de hormonas se ajusta antes y (si es necesario) después de la cirugía. En caso de enfermedades hepáticas, así como en pacientes de edad avanzada, se debe reducir la dosis del medicamento.

A las mujeres se les prescribe terapia de reemplazo de andrógenos. Los hombres no necesitan este suplemento, ya que producen cantidades suficientes de andrógenos en los testículos.

Dieta para la enfermedad de Addison:

• Una cantidad suficiente de proteínas, grasas, carbohidratos y vitaminas, especialmente C y B (se recomienda decocción de rosa mosqueta, grosella negra, levadura de cerveza).
• La sal de mesa se consume en cantidades mayores (20 g/día).
• La dieta reduce el contenido de patatas, guisantes, judías, judías, frutos secos, café, cacao, chocolate, nueces y setas.
• Las verduras, carnes y pescados deben consumirse hervidos.
• La dieta se divide, se recomienda una cena ligera (un vaso de leche) antes de acostarse.

Fuentes:

• G.A. Melnichenko, E.A. Troshina, M.Yu. Yukina, N.M. Platonova, D.G. Beltsevich. Directrices clínicas de la Asociación Rusa de Endocrinólogos para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia suprarrenal primaria en pacientes adultos (borrador). - Consilium Medicum. 2017; 4:8-19

Alexandra Warshal sobre el síndrome, tras describir que Thomas Addison se convirtió en el “padre de la endocrinología”

En 1849, Thomas Addison describió la insuficiencia suprarrenal crónica primaria (también conocida como enfermedad del bronce) e identificó los principales síntomas de la enfermedad: "letargo y debilidad, palpitaciones, dolor abdominal y decoloración de la piel".

Predominio

La insuficiencia suprarrenal primaria es rara: según los autores nacionales, ocurre en 1 de cada 4.000 a 6.000 pacientes hospitalizados. Los endocrinólogos estadounidenses proporcionan datos sobre 39 a 60 casos de insuficiencia suprarrenal por cada millón de habitantes. La insuficiencia suprarrenal crónica (ICA) es más común en hombres; La proporción de hombres y mujeres que padecen esta enfermedad es de 2:1. Según los médicos alemanes, Oelkers y sus colegas, la edad media a la que se diagnostica la enfermedad es de 40 años (de 17 a 72 años).

Etiología y patogénesis.

Las manifestaciones clínicas de CNN ocurren cuando el proceso patológico altera el tejido funcional de la corteza suprarrenal en un 90%. Ocasionalmente, esto ocurre con metástasis bilaterales de carcinoma de pulmón, glándulas mamarias e intestinos, adrenalitis por citomegalovirus en pacientes infectados por el VIH o adrenalitis por VIH (que se desarrolla en el 5% de los pacientes en las últimas etapas de la enfermedad en el contexto de infecciones oportunistas). ) con síndrome antifosfolípido.

Las principales causas de insuficiencia suprarrenal crónica son la adrenalitis autoinmune (60-65% de los casos); infección tuberculosa; Micosis profundas, amiloidosis, histoplasmosis, hemocromatosis (10% de los casos).

Con la adrenalitis autoinmune, se observa una intensa infiltración linfoide de la corteza suprarrenal y proliferación de tejido fibroso con atrofia pronunciada de las células funcionales. En el suero sanguíneo de estos pacientes se detectan anticuerpos contra antígenos microsomales y mitocondriales de las células de la corteza suprarrenal. Como otras enfermedades autoinmunes, esta lesión es más común en mujeres. La adrenalitis autoinmune suele ser un componente del síndrome poliglandular autoinmune tipos I y II.

El síndrome poliglandular autoinmune tipo I se desarrolla en la infancia (alrededor de los 10 a 12 años) e incluye hipoparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal y candidomicosis. A menudo se combina con hipogonadismo, anemia perniciosa, alopecia, vitíligo y hepatitis crónica activa. El síndrome poliglandular autoinmune tipo II se observa en adultos y se caracteriza por una tríada: diabetes mellitus, enfermedad tiroidea autoinmune e insuficiencia suprarrenal.

En la tuberculosis, las glándulas suprarrenales pueden estar agrandadas, pero con mayor frecuencia están arrugadas y fibrosas. El proceso patológico también afecta a la médula suprarrenal (que sintetiza adrenalina y norepinefrina), que casi siempre está completamente enrarecida. La tuberculosis activa en las glándulas suprarrenales se detecta muy raramente. Como regla general, la infección por tuberculosis se propaga a las glándulas suprarrenales por vía hematógena desde focos localizados en los pulmones, los huesos, el sistema genitourinario y otros órganos.

Con CNN primario, la cantidad de mineralocorticoides y glucocorticoides secretados disminuye y, a través de un sistema de retroalimentación negativa, aumenta la secreción de ACTH y la hormona estimulante de los melanocitos β asociada a su secreción, lo que provoca hiperpigmentación en el síndrome de Addison.

Los glucocorticoides (cortisol) se sintetizan en la zona fasciculada de la corteza suprarrenal bajo la influencia de ACTH y son antagonistas de la insulina. Aumentan los niveles de glucosa en sangre, aumentan la gluconeogénesis a partir de aminoácidos en el hígado, inhiben la captación y utilización de glucosa por las células de los tejidos periféricos, aumentan la síntesis de glucógeno en el hígado y los músculos esqueléticos, aumentan el catabolismo de las proteínas y reducen su síntesis, aumentan el catabolismo de las grasas en el tejido subcutáneo. tejido adiposo y otros tejidos. Los glucocorticoides también tienen cierto efecto mineralocorticoide.

Síntomas del síndrome de Addison

La mayoría de los síntomas de la enfermedad de Addison son relativamente inespecíficos. Casi todos los pacientes se quejan de debilidad, aumento de la fatiga y pérdida de peso. También pueden producirse hipotensión ortostática, artralgia, mialgia y aumento del ansia de sal. En algunos casos, los síntomas gastrointestinales pueden ser predominantes y, como resultado, dificultar la detección de la insuficiencia suprarrenal. Los síntomas psiquiátricos varían desde un deterioro leve de la memoria hasta una psicosis en toda regla, por lo que a algunos pacientes se les diagnostica erróneamente depresión o anorexia nerviosa.

Los pacientes, por regla general, no pueden determinar el momento de aparición de la enfermedad e indican cambios generales y musculares constantemente progresivos. debilidad, aumentando hacia el final del día, a diferencia de los pacientes con neurastenia, en quienes la debilidad general disminuye por la noche. A medida que progresa la insuficiencia suprarrenal, la debilidad se convierte en adinamia, el habla se vuelve más lenta y la voz se vuelve más tranquila. A menudo, se detecta debilidad inusual durante infecciones intercurrentes o durante períodos de disfunción del tracto gastrointestinal. La debilidad muscular se desarrolla como resultado de alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos y electrolitos. Junto con la debilidad general, hay pérdida de peso. Estos dos síntomas están presentes en todos los pacientes que padecen CNN. La pérdida de peso se produce debido a la deshidratación, la pérdida de apetito y las consiguientes náuseas y vómitos.

Los mineralocorticoides (aldosterona, desoxicorticosterona) se sintetizan en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal bajo la influencia de la angiotensina II, lo que provoca una mayor reabsorción tubular de iones de sodio y cloro, agua y al mismo tiempo aumenta la excreción tubular de potasio y aumenta la hidrofilicidad de los tejidos. , favoreciendo la transición de líquido y sodio del lecho vascular al tejido. Los mineralocorticoides aumentan el volumen sanguíneo circulante y aumentan la presión arterial.

Hiperpigmentación observado en el 90% de los pacientes. La deposición de melanina aumenta principalmente en las zonas de fricción de la piel, en las zonas expuestas a la luz solar, en los pezones de las glándulas mamarias, así como en las mucosas (labios, mejillas, etc.). Posteriormente, se desarrolla una hiperpigmentación generalizada, asociada con una secreción excesiva de ACTH y hormona estimulante de los melanocitos β. Las cicatrices recientes a menudo se pigmentan y aumenta el número de pecas. En algunos pacientes, en el contexto de una hiperpigmentación general de la piel, aparecen áreas de despigmentación: vitíligo, que sirve como marcador de un proceso autoinmune.

hipotensión arterial detectado en el 88-90% de los pacientes. La presión arterial sistólica es de 90 u 80 mmHg, la diastólica está por debajo de 60 mmHg. En casos raros, la presión diastólica puede ser normal. Una disminución del volumen plasmático conduce a una disminución del gasto cardíaco y del volumen sistólico. El pulso es suave, pequeño, lento. La deshidratación y la disminución de la cantidad total de sodio en el cuerpo provocan una disminución del volumen de líquido extracelular y son uno de los factores de hipotensión. Otro factor es la disminución del tono de la pared vascular debido a la disminución de los niveles de cortisol y catecolaminas.

Característica notable - calcificación del cartílago de la oreja- puede acompañar a una insuficiencia suprarrenal prolongada de cualquier origen.

Las funciones del tracto gastrointestinal están alteradas. Los síntomas más comunes son náuseas, vómitos, anorexia y estreñimiento seguidos de diarrea. La secreción de ácido clorhídrico y pepsina disminuye en el estómago. La patogénesis de los síntomas gastrointestinales se asocia con una mayor secreción de cloruro de sodio en la luz intestinal. Los vómitos y la diarrea aumentan la pérdida de sodio y conducen al desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda. Los pacientes con indigestión congénita primaria tienen una mayor necesidad de sal.

hipoglucemia Se desarrolla como resultado de una disminución de la secreción de cortisol (hormona contrainsular), una disminución de la gluconeogénesis y de las reservas de glucógeno en el hígado. Los ataques de hipoglucemia se desarrollan por la mañana (con el estómago vacío) o después de un largo descanso entre comidas y se acompañan de debilidad, irritabilidad, hambre y sudoración.

nicturia Es uno de los síntomas comunes de CNN.

Cambios en la función del SNC Se manifiesta en una disminución de la actividad mental y la memoria, la concentración, a veces estados de depresión y psicosis aguda. La terapia de reemplazo normaliza la función del sistema nervioso central y los síntomas enumerados disminuyen en proporción directa a la normalización de los niveles de cortisol en la sangre. Las mujeres que padecen CNN experimentan pérdida de cabello (vello púbico, axila) debido a que sus glándulas suprarrenales son el principal sitio de síntesis de andrógenos (en los hombres se sintetizan principalmente en los testículos).

Los pacientes con síndrome de Addison pueden tener disminución de la libido y la potencia, la amenorrea es posible en las mujeres.

Descubrimientos de laboratorio

Las anomalías más comunes en los análisis de sangre son niveles elevados de potasio (por encima de 5 mmol/l) y creatinina con niveles reducidos de sodio (hasta 110 mmol/l) y cloro (por debajo de 98,4 mmol/l). Los niveles de calcio sérico rara vez están elevados. La hipercalcemia en tales casos se combina con hipercalciuria, sed, poliuria e hipostenuria. Los pacientes también pueden desarrollar anemia normocítica normocrómica; los frotis de sangre periférica muestran eosinofilia y linfocitosis relativa. A menudo se registra un ligero aumento en los niveles de TSH (generalmente< 15 мкЕд/мл). Остается неясным, обусловлено ли это повышение ТТГ сопутствующим аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, отсутствием подавления ТТГ эндогенными стероидами или развитием эутиреоидного патологического синдрома.

Se observa alteración de la función renal: la tasa de filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal disminuyen.

Los trastornos metabólicos y los trastornos del metabolismo de los electrolitos provocan cambios en el ECG. Por lo general, se detecta una onda T agrandada y puntiaguda, que en algunas derivaciones puede incluso superar en altura el complejo QRS. Posible enlentecimiento de la conducción auriculoventricular o intraventricular.

El diagnóstico se basa no sólo en los hallazgos clínicos y pruebas de laboratorio, sino también en la confirmación directa de una disminución de la actividad funcional de las glándulas suprarrenales. Si el nivel de corticosteroides en la sangre, tomado entre las 8 y las 10 horas, es inferior a 170 nmol/l (6 mcg/100 ml), entonces el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal está fuera de toda duda. La presencia o ausencia de pigmentación indica la naturaleza primaria o secundaria de la enfermedad. En la UIC primaria, los niveles de ACTH suelen estar elevados, mientras que en la UIC secundaria, los niveles de ACTH suelen estar disminuidos. Además, para aclarar el diagnóstico, se llevan a cabo una serie de pruebas farmacodinámicas: se registran fluctuaciones en el cortisol cuando se administra ACTH o insulina. Una prueba de insulina permite diferenciar el daño tuberculoso a la corteza suprarrenal de su destrucción por un proceso autoinmune. El daño tuberculoso se acompaña de la destrucción de la médula (en la que se sintetizan las catecolaminas), mientras que cuando se ve afectado por un proceso autoinmune, los cambios se producen solo en la capa cortical de la glándula suprarrenal. Por lo tanto, al determinar el contenido de adrenalina en el suero sanguíneo durante una prueba de insulina junto con glucocorticoides, es posible establecer la causa que provocó la insuficiencia suprarrenal crónica.

Para diagnosticar el hipoaldosteronismo, se determina la concentración de aldosterona en el plasma sanguíneo o su excreción en la orina. También en este caso se debe dar preferencia a las pruebas farmacodinámicas. La angiotensina es un estimulador específico de la secreción de aldosterona. Si la concentración de aldosterona no aumenta al final de la infusión de angiotensina, esto indica hipoaldosteronismo.

Tratamiento

¿Cómo tratar el síndrome de Addison? Los pacientes con síndrome de Addison requieren el uso constante de corticosteroides. En la mayoría de los casos, la administración sola de glucocorticoides es suficiente para una compensación completa; a veces se requiere prescripción adicional de mineralocorticoides. La hidrocortisona (cortisol) es el fármaco de elección y se prescribe en dosis de 30 mg al día (15 a 20 mg temprano en la mañana y 5 a 10 mg al mediodía). La cortisona se suele utilizar en una dosis diaria de 40 a 50 mg. Otros glucocorticoides sintéticos (prednisolona, ​​dexametasona, triamcinolona, ​​etc.) son menos deseables porque no tienen efecto mineralocorticoide. En caso de deficiencia grave de mineralocorticoides, se recomiendan adicionalmente DOXA (5 mg una vez al día por vía intramuscular), trimetilacetato de desoxicorticosterona (1 ml de una solución al 2,5% por vía parenteral una vez cada 2-3 semanas) o fluorohidrocortisona/cortinef (0,05-0,1 mg). por día).

El exceso de mineralocorticoides provoca edema, dolor de cabeza, aumento de la presión arterial, alcalosis hipopotasémica y debilidad muscular. En estos casos, es necesario suspender los mineralocorticoides y prescribir cloruro de potasio.

El embarazo y el parto normal son posibles en mujeres que padecen CNN. Normalmente, durante el embarazo, la necesidad de mineralocorticoides disminuye debido al aumento de la secreción de progesterona. Sin embargo, se debe aumentar la ingesta de glucocorticoides y, en algunos casos, se requiere hidrocortisona parenteral. Durante el parto, los glucocorticoides se administran por vía intravenosa.

Para enfermedades infecciosas de gravedad leve o moderada, la dosis de glucocorticoides se duplica o triplica. Si la enfermedad se presenta con vómitos, así como cuando aparecen síntomas de crisis suprarrenal, es necesaria la atención intensiva del paciente en un hospital. Las intervenciones quirúrgicas en pacientes con insuficiencia congénita se realizan bajo la condición de la administración intravenosa de hidrocortisona (100-200 mg, según el tipo de operación). En el período postoperatorio, las dosis de carga de glucocorticoides se reducen rápidamente, 2-3 días después de la eliminación de la situación estresante.

Pronóstico

Antes del uso de glucocorticoides, la esperanza de vida de los pacientes con insuficiencia suprarrenal era inferior a 6 meses. Hoy en día, con un diagnóstico oportuno y una terapia de reemplazo adecuada, la esperanza de vida de los pacientes con adrenalitis autoinmune no difiere de la de una persona sana. En caso de insuficiencia suprarrenal de diferente etiología, el pronóstico está determinado por la enfermedad subyacente.

Modo

El síndrome de Addison no permite que los pacientes realicen trabajos físicos pesados. Cualquier condición estresante (infección, estrés físico o mental, etc.) requiere un aumento de la ingesta de glucocorticoides. Debe observarse estrictamente el principio de observación clínica en relación con estos pacientes. Todos los pacientes con síndrome de Addison reciben un folleto especial, que indica un horario racional para tomar corticosteroides y las dosis únicas y diarias óptimas de varios corticosteroides para un paciente determinado. En caso de situación urgente, los glucocorticoides deben estar listos para su administración parenteral. También se debe preparar información de advertencia para los médicos en caso de que el paciente no pueda proporcionar información por su cuenta sobre su enfermedad. Los pacientes deben tener en cuenta que deben consultar a un médico inmediatamente si experimentan debilidad, malestar, fiebre, dolor abdominal, diarrea u otros signos de empeoramiento de su condición. Está prohibido beber alcohol, tomar pastillas para dormir barbitúricos y usar aguas minerales alcalinas para tomar tabletas que contengan corticosteroides.

1. Balabolkin M. I. Endocrinología, 1998 2. McDermott M. Secretos de endocrinología, 2001 3. Wolfgang Oelkers M. Isuficiencia suprarrenal. Revista de Medicina de Nueva Inglaterra, vol. 335, n° 16, pág. 1206-1212 http://www.temple.edu/imreports/Reading/Endo%20%20-Adrenal%20insuff.pdf 4. May M., Vaughn E., Carey R. Insuficiencia suprarrenocortical: aspectos clínicos. En: Trastornos suprarrenales, 1989, pág. 171-189 5. Oelkers W., Diederich S., Bähr V. Avances recientes en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Addison. Revista de Endocrinología vol. 1. 1994, pág. 69-80

La enfermedad de Addison es una insuficiencia suprarrenal crónica, que se manifiesta por una disminución en la síntesis de varias hormonas. Como regla general, la enfermedad se desarrolla en la edad adulta. Se cree que la enfermedad de Addison es poco común. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la enfermedad también puede presentarse de forma oculta, razón por la cual muchas personas nunca son diagnosticadas durante su vida.

Causas

Las glándulas suprarrenales son pequeños órganos ubicados encima de los riñones. La glándula suprarrenal consta de una médula y una capa cortical. La médula produce catecolaminas, es decir, adrenalina y noradrenalina. Y en la capa cortical se sintetizan hormonas como:

• Glucocorticoides (cortisol);
• Mineralocorticoides (aldosterona);
• Hormonas sexuales (estrógeno, testosterona) en cantidades muy pequeñas.

Los endocrinólogos distinguen entre crónica primaria y secundaria. Primario: provocado por daño a la corteza suprarrenal. La secundaria se observa cuando la glándula pituitaria disminuye la producción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que regula la actividad de la glándula suprarrenal.

Las causas más comunes de la enfermedad de Addison son:

• Procesos autoinmunes en la corteza suprarrenal;
• Tuberculosis suprarrenal;
• Infecciones (brucelosis) que ocurren con daño a las glándulas suprarrenales;
• Tumores y metástasis en las glándulas suprarrenales;
• Tratamiento con citostáticos, glucocorticoides;
• Traumatismo craneal.

Síntomas de la enfermedad.

Una disminución en la actividad de la corteza suprarrenal conduce a una disminución en la secreción de gluco y mineralocorticoides, así como de hormonas sexuales. Esto conduce inevitablemente a una alteración de todos los tipos de metabolismo del cuerpo y, por lo tanto, los síntomas de la enfermedad son muy numerosos.

Como regla general, la enfermedad se desarrolla gradualmente durante muchos meses o incluso años. Es decir, una persona durante mucho tiempo ni siquiera se da cuenta de que está enferma. En algún momento (generalmente después de un estrés severo o infecciones previas), la enfermedad de Addison comienza a progresar. En esta etapa, a una persona le molestan síntomas como:

• Fatiga, debilidad muscular (en casos graves, a los pacientes les resulta difícil moverse o incluso hablar).
• , pérdida severa de peso corporal.
• Hiperpigmentación (oscurecimiento) de la piel.

nota

La hiperpigmentación es especialmente notable en la cara, el cuello, las manos, las areolas del pezón y los genitales externos. La piel en estas áreas adquiere un tinte bronceado, luego la pigmentación se extiende por todo el cuerpo. Por eso a la enfermedad de Addison también se le llama popularmente enfermedad de bronce.

• Trastornos mentales: apatía, irritabilidad severa, posibles arrebatos de ira.
• Síntomas gastrointestinales: con dolor abdominal vago o.
• Trastornos sexuales: en hombres y de potencia, en mujeres.
• Deseo intenso de alimentos salados.

Diagnóstico

Incluso cuando el cuadro clínico habla por sí solo, el paciente debe someterse a un examen para confirmar finalmente el diagnóstico de la enfermedad de Addison. Si se sospecha la enfermedad de Addison, el médico puede sugerir que el paciente se someta a las siguientes pruebas:

1. - se detecta anemia, disminución del nivel de neutrófilos, aumento de eosinófilos y linfocitos;
2. glándulas suprarrenales: le permite detectar tumores en las glándulas suprarrenales o calcificaciones en la tuberculosis del órgano;
3. glándulas suprarrenales- ayuda a aclarar la naturaleza de la lesión;
4. huesos del cráneo- le permite detectar un tumor pituitario;
5. Determinación de anticuerpos suprarrenales en la sangre.- confirma la presencia de un proceso autoinmune en las glándulas suprarrenales;
6. Estudios hormonales, a saber, determinar el nivel de ACTH y corticosteroides (cortisol, aldosterona) en la sangre;
7. Determinación de productos metabólicos de andrógenos en orina.(17-KS) y metabolismo de glucocorticoides (17-OX);
8. - determinación de concentraciones de sodio y potasio;
9. Pruebas de diagnóstico con la introducción de ACTH.- le permite descubrir dónde se esconde la causa fundamental de la enfermedad: en las glándulas suprarrenales o en la glándula pituitaria.

Principios de tratamiento

La realización de un examen completo le permite descubrir la causa fundamental de la enfermedad del bronce e influir en ella con la ayuda de medidas terapéuticas. Por ejemplo, si la enfermedad de Addison es causada, se elimina. Y si la enfermedad es causada por daño tuberculoso a las glándulas suprarrenales, el médico prescribe un tratamiento con medicamentos antituberculosos.

nota

El tratamiento de la enfermedad de Addison también tiene sus propias características dependiendo de la gravedad del cuadro clínico.

Si, cuando grado leve Las enfermedades se atribuyen al paciente. dieta . La base de la dieta son los alimentos enriquecidos con proteínas, carbohidratos de fácil digestión y vitaminas (especialmente ácido ascórbico). El paciente también necesita consumir sal en mayores cantidades, unos 20 gramos por día.

En grados moderados y severos A la enfermedad se le prescribe una terapia de reemplazo con glucocorticoides (tabletas de cortisol, prednisolona, ​​inyecciones intramusculares de hidrocortisona) y mineralocorticoides (tabletas de fludrocortisona). La terapia de reemplazo tiene sus propias características. En primer lugar, el paciente debe ser consciente de que es posible que deba utilizar fármacos hormonales durante toda su vida.

Las hormonas se deben tomar estrictamente según las indicaciones del médico y bajo ningún concepto se debe interrumpir el tratamiento por propia iniciativa. Normalmente, los corticosteroides se toman dos veces al día. 2/3 de la dosis diaria se administran por la mañana y el 1/3 restante por la tarde. Este esquema imita al máximo el ritmo diario de liberación de corticosteroides en una persona sana.

Los corticosteroides se recetan después de las comidas. Vale recordar que cualquier cirugía, lesión o infección aumenta la necesidad de glucocorticoides del organismo, por lo que estos fármacos deben administrarse en dosis dobles.

Para restablecer el equilibrio electrolítico, el paciente recibe solución salina de cloruro de sodio en forma de infusiones. Y para normalizar los niveles de azúcar en sangre, se prescribe una solución de glucosa al 5%.

La selección correcta de la dosis del medicamento y el cumplimiento de las instrucciones médicas le permiten compensar rápidamente la enfermedad y mejorar significativamente el bienestar del paciente.

Valeria Grigorova, doctora, columnista médica

¿Qué es la enfermedad de Addison? La enfermedad de bronce es una condición patológica de la corteza suprarrenal. La patología ocurre con daño orgánico bilateral y conduce a una disminución (o incluso ausencia) de la secreción hormonal. La enfermedad comienza a desarrollarse cuando se produce un cambio patológico en el 90% del tejido suprarrenal. Las principales causas de la enfermedad de Addison son un proceso autoinmune (que actúa contra el propio sistema inmunológico del cuerpo) y la tuberculosis. Las mujeres suelen verse afectadas con más frecuencia que los hombres; el síndrome es raro en los niños. El síndrome fue descrito por primera vez por el famoso médico inglés Thomas Addison a mediados del siglo XIX.

Un poco sobre la enfermedad de Addison

Las glándulas suprarrenales producen hormonas esenciales. El órgano pareado consta de 2 zonas: la corteza y la médula, que sintetizan diferentes hormonas. La médula produce adrenalina y noradrenalina (hormonas del estrés), la corteza produce corticosterona, desoxicorticosterona y andrógenos. El trabajo de las glándulas suprarrenales está controlado por la glándula pituitaria, que produce, actúa sobre la corteza del órgano y estimula su síntesis de hormonas.

Se hace una distinción entre insuficiencia cortical primaria y secundaria. La enfermedad de Addison es la forma primaria, es decir, disfunción suprarrenal directa que se desarrolla debido a factores negativos. La secundaria es la respuesta de las glándulas suprarrenales a una disminución de ACTH, lo que lleva a una disminución en la producción de hormonas. Cuando la falta de suministro de ACTH se prolonga durante mucho tiempo, se desarrollan procesos degenerativos en el tejido cortical.

Causas de la enfermedad de Addison

La forma primaria de la enfermedad de Addison ocurre con bastante poca frecuencia. Los síntomas iniciales de la enfermedad pueden comenzar a aparecer entre los 30 y los 50 años. En el 80% de los casos, la enfermedad comienza a desarrollarse como consecuencia de una lesión autoinmune. Otro 10% enferma debido a tuberculosis previa. Para otro 10% los motivos varían:

• disfunción de las glándulas debido a la terapia hormonal a largo plazo;
• patologías micóticas;
• lesiones;
• extirpación de las glándulas suprarrenales;
• sarcoidosis;
• amilosis;
• tumores;
• infecciones de glándulas con inmunidad reducida;
• disfunción pituitaria;
• herencia: la presencia de insuficiencia crónica de la corteza suprarrenal de naturaleza autoinmune y parientes de la primera y segunda línea de parentesco;
• SIDA;
• sífilis.

¿Cuáles son los riesgos de desarrollar la enfermedad de Addison sin un tratamiento oportuno? Como resultado, puede desarrollarse Crisis de Addison, que se produce debido a una fuerte disminución en la cantidad de hormonas.

Posibles causas de la crisis:

• estrés profundo: enfermedades infecciosas, cirugía, angustia emocional;
• error en la dosificación de la terapia hormonal;
• lesión infecciosa aguda;
• lesión de la glándula;
• patologías circulatorias: coágulos de sangre, embolia arterial, hemorragia;
• falta de terapia de reemplazo después de la extirpación de órganos.

Artículo sobre el tema:

¿Qué es la inflamación de la glándula salival? Síntomas y tratamientos

Síntomas

Los síntomas están directamente relacionados con la producción insuficiente de hormonas y dependen de la duración de la enfermedad y del grado de insuficiencia suprarrenal. Regular A es un trastorno de la pigmentación de la piel y las membranas mucosas. El segundo nombre de la enfermedad es bronce, que se asocia precisamente con el cambio característico en el color de la piel. En ausencia de problemas de pigmentación, la enfermedad es muy difícil de diagnosticar y, a menudo, se detecta sólo con el desarrollo de la crisis de Addison.

Como sucedió esto. La glándula pituitaria recibe una señal de la falta de hormonas suprarrenales en el cuerpo y aumenta la síntesis de ACTH para activar la función secretora de las glándulas. La ACTH, a su vez, actúa sobre las células de la piel, estimulando a los melanocitos para que produzcan melanina. Debido a esto, se desarrolla hiperpigmentación- el primer síntoma de la forma primaria de la enfermedad. En primer lugar, las zonas del cuerpo más expuestas a la luz solar se oscurecen, por lo que la aparición de la enfermedad puede confundirse fácilmente con un bronceado prolongado. Posteriormente, las mucosas y los puntos de fricción comienzan a oscurecerse. El tono puede variar desde ahumado hasta muy pronunciado.

Durante mucho tiempo, sólo la hiperpigmentación y la piel seca de las manos son los únicos síntomas de la enfermedad. La hiperpigmentación puede ir acompañada de vitíligo (aparición de zonas más claras en la piel). La forma secundaria de patología no conduce a trastornos de la pigmentación.

Después de mucho tiempo, pueden aparecer los siguientes síntomas:

• la hipotensión provoca mareos y sensibilidad al frío;
• debilidad general, fatiga, pérdida de apetito, pérdida de peso activa;
• disfunción gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea (a menudo se diagnostican gastritis y úlceras);
• problemas del espectro psicoemocional: depresión, aumento de la ansiedad;
• sensibilidad del receptor: aumenta la sensibilidad al gusto, a los estímulos auditivos y olfativos;
• el dolor muscular se desarrolla debido a un aumento en los niveles de potasio en la sangre, una persona anhela alimentos salados;
• Como resultado de una violación del equilibrio agua-sal, se desarrolla deshidratación, expresada por entumecimiento de piernas, brazos y yemas de los dedos.

En los hombres afecta la vida sexual hasta el desarrollo de impotencia. En las mujeres no hay menstruación y el crecimiento del vello en la zona púbica y en las axilas disminuye.

El grado extremo de manifestación de la patología de la enfermedad de Addison es la crisis de Addison: una falta aguda de glucocorticoides o mineralocorticoides. Sus signos: dolor abdominal, descenso de la tensión arterial, confusión, vómitos, desequilibrio salino, acidosis. La duración de la crisis de Addison varía, desde varias horas hasta varios días. Para sacar a una persona de esta afección, se realiza una terapia de reemplazo hormonal inmediata.

La manifestación del cuadro clínico depende del grado de desarrollo de la enfermedad de Addison. Las enfermedades concomitantes más comunes incluyen: tiroiditis, hipoparatiroidismo, hipercalcemia, anemia por deficiencia de B12 y candidiasis crónica.

Artículo sobre el tema:

¿Qué es la intolerancia a la lactosa? Síntomas, tratamiento y dieta.

Diagnóstico de la enfermedad de Addison

Si se produce un cambio en la pigmentación de la piel, debe inmediatamente someterse a un diagnóstico del estado de la corteza suprarrenal.

En primer lugar, se determina la capacidad de las glándulas para aumentar la síntesis de cortisol después de la administración de ACTH. El nivel de cortisol en sangre se mide primero antes de la administración de ACTH y luego media hora después (prueba breve). Cuando las glándulas están en condiciones normales, aumenta la concentración de cortisol. Con deficiencia, los niveles de cortisol no cambian. Un estudio similar se lleva a cabo con orina.

Una prueba estándar es más precisa: el estudio se realiza en 8 horas. La ACTH se administra a las 21-22 horas y los niveles de cortisol se miden a las 8 horas.

Además, se realizan OAC y OAM y se realiza una prueba de bioquímica sanguínea. Se diagnostican hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis metabólica.

También se muestra:

• La tomografía computarizada de los órganos abdominales y la ecografía miden el tamaño del órgano;
• Radiografía de la cavidad abdominal: detección de calcificación suprarrenal;

Con la enfermedad, se registra un cambio en el tamaño de las glándulas suprarrenales. En las primeras etapas de diversos procesos infecciosos, el hierro aumenta. En las últimas etapas de la enfermedad de Addison, el tamaño de la glándula disminuye como resultado de la degeneración del órgano.

Tratamiento de la enfermedad de Addison

El tratamiento de la enfermedad de Addison se realiza de forma ambulatoria. Al diagnosticar una enfermedad, inmediatamente. se prescribe terapia de reemplazo hormonal hidrocortisona y fludrocortisona. Dosis de hidrocortisona: 10 mg por la mañana y 5 mg por la tarde por vía oral todos los días (en adultos, la dosis puede alcanzar 20 a 30 mg por día). Puede dividir la ingesta del medicamento en 3 veces: la dosis más grande se toma por la mañana, una dosis más pequeña en el almuerzo, la más pequeña por la noche (4 horas antes de acostarse para evitar problemas para conciliar el sueño. La fludrocortisona se prescribe entre 0,1 y 0,2 mg una vez al día. día Si la presión arterial aumenta, se reduce la dosis y si se desarrolla una enfermedad aguda, se duplica la dosis hasta que se sienta mejor.

hidrocortisona

cortineff

El curso de la terapia implica normalizar el equilibrio agua-sal. El paciente recibe solución salina intravenosa. Se recomienda al paciente consumir suficiente sal. Si el nivel de glucosa en sangre es bajo, se prescribe glucosa al 5% por vía intravenosa.

Si la enfermedad de Addison es causada por una enfermedad infecciosa, el curso de la terapia tiene como objetivo curarla. El tratamiento en este caso lo lleva a cabo un endocrinólogo, un ftisiatra y un especialista en enfermedades infecciosas.

El tratamiento es de por vida. Es necesario un seguimiento médico periódico para evaluar la idoneidad del tratamiento.

Recetas populares

El tratamiento de la enfermedad de Addison con remedios caseros debe tener como objetivo estimular el trabajo de la corteza suprarrenal. Se utilizan decocciones e infusiones de raíz de regaliz, flores de campanilla blanca y geranio, cola de caballo y pulmonaria, hilo, echinata, morera, retama y escaramujo. La mostaza estimula perfectamente las glándulas suprarrenales.

Pronóstico de la enfermedad de Addison

El pronóstico del curso de la enfermedad con un tratamiento oportuno es favorable. La enfermedad no afecta la esperanza de vida; la calidad de vida mejora significativamente con el inicio del tratamiento. Sólo un estado de crisis addisoniana puede provocar la muerte de un paciente.