Un veterinario a domicilio a cualquier hora del día. Nefritis difusa aguda

(Nefritis, del griego nefros - riñón), inflamación de los riñones que se produce como consecuencia de los efectos nocivos de diversos agentes sobre los mismos, principalmente. a través de la sangre. Todo tipo de animales enferman. El proceso se localiza simultáneamente en ambas noches, ya sea en los glomérulos o en el tejido intersticial. En los animales se inflamará. los fenómenos comienzan en el tejido intersticial de los riñones y proceden como un proceso difuso o focal.

Etiología. N. se desarrolla con infecciones tóxicas, así como con quemaduras extensas, alimentando a los animales con ramas de coníferas y hojas tiernas de abedul. [abedul], aliso, juncos, como resultado del uso inadecuado de ciertos medicamentos (trementina, alquitrán [alquitrán], creolina, fósforo, arsénico). Un factor predisponente es el enfriamiento del cuerpo. N. también es posible como enfermedad secundaria (con anemia infecciosa de los caballos, peste porcina, fiebre paratifoidea, leptospirosis). N. comienza con un cambio en la reactividad del cuerpo y se manifiesta por una violación de los sistemas nervioso y endocrino, daño al sistema vascular y trastornos metabólicos. Cierto [Definido] Los factores humorales del riñón afectado también influyen en el desarrollo de P.

Curso y síntomas. El curso de la enfermedad es agudo y crónico. En N. aguda, se notan depresión del animal, aumento de la temperatura corporal, dolor en el área de los riñones y edema. [hinchazón] en el abdomen, papada, caderas [caderas]. Los cerdos se caracterizan por anemia cutánea y vómitos. La presión arterial aumenta. Se produce hipertrofia del músculo cardíaco, especialmente del ventrículo izquierdo, que [cómo] evidencia de solidez [sólido], tenso [tenso] pulso y acento del segundo tono en la aorta. Los signos característicos son uremia y hematuria. La orina es turbia, de rojo claro a marrón, y contiene una gran cantidad de glóbulos rojos, cilindros, leucocitos y epitelio renal. La cantidad de glóbulos rojos y hemoglobina en la sangre disminuye. La fórmula leucocitaria con un número total normal de leucocitos se desvía hacia la linfocitosis. N. aguda, dependiendo del grado de daño a las noches, puede durar de 1 a 2 semanas y termina con la recuperación o la muerte. A veces el curso agudo se vuelve crónico, con fatiga rápida del animal, disminución de la gordura y edema. [hinchazón], gastroenteritis, ruidos cardíacos amortiguados con énfasis en el segundo ruido cardíaco. La temperatura corporal es normal.

Cambios patológicos. Se detecta hinchazón [hinchazón] Tejido subcutáneo en la zona del pecho, cabeza y extremidades. Los riñones están ligeramente agrandados; La cápsula se retira fácilmente. Microscópicamente, se observa inflamación aguda de los glomérulos, su agrandamiento, hiperemia, acumulación de leucocitos neutrófilos a lo largo de las paredes de los capilares, a veces proteicos, granulares e insignificantes. Degeneración grasa de los túbulos contorneados.

El diagnóstico se basa en los síntomas de la enfermedad y en análisis de laboratorio de orina y sangre.

Tratamiento. Mejorar el mantenimiento y la alimentación, cuidar con esmero la piel (limpieza y frotamiento). En el caso de N. infecciosa. origen, se prescriben antibióticos, solución intravenosa de cloruro de calcio, sulfato de magnesio intravenoso o intramuscular (solución al 2% a base de [cálculo] 3 ml por 1 kg de peso del animal). Está indicada la administración de estrofantina, cafeína y diuretina.

Lit.: Enfermedades internas no transmisibles de la agricultura. animales, ed. I. G. Sharabrina, 5ª ed., M., 1976.

1890 frotar

Atlas de diagnóstico por ultrasonido. Estudios en perros y gatos.

Esta publicación es una guía muy clara y bien ilustrada para la ecografía de diagnóstico de todos los órganos y sistemas principales en pequeños animales domésticos. El material del libro está compilado en forma de secciones convenientes, cada una de las cuales describe en detalle y muy claramente cómo se verá un órgano en particular en un animal sano durante un examen de ultrasonido y qué cambios pueden ocurrir en diversas enfermedades.
El atlas contiene una gran cantidad de fotografías de imágenes ecográficas tanto de órganos y sistemas sanos como de diversas enfermedades, lo que hace que este libro sea muy útil para un veterinario en ejercicio en el diagnóstico por ultrasonido.

Este libro será un asistente indispensable tanto para estudiantes de universidades veterinarias como para aspirantes a veterinarios, así como para especialistas experimentados que quieran mejorar su nivel profesional.

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El libro de referencia proporciona información sobre las enfermedades internas de los animales, teniendo en cuenta los últimos avances de la ciencia y la práctica.
Esta edición, a diferencia de las anteriores, incluye los siguientes apartados: “Diagnóstico clínico general de enfermedades internas de los animales”, “Prevención y terapia general de enfermedades internas de los animales”, “Enfermedades del sistema inmunológico”, “Enfermedades de los animales jóvenes”. , “Enfermedades de animales principalmente carnívoros”, “Enfermedades de las aves”.

El libro está destinado a trabajadores veterinarios de distintos niveles.

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Atlas de hematología veterinaria

El propósito de este libro es mostrar en comparación las características morfológicas normales y anormales de las células sanguíneas de las mascotas cuando se magnifican frotis de sangre bajo un microscopio. Numerosas fotografías en color demuestran claramente tanto las anomalías comunes como los raros trastornos observados en las jaulas de los animales domésticos: perros, gatos, caballos, rumiantes y llamas.

Esta publicación puede ser utilizada por estudiantes de universidades de veterinaria como libro de texto y por veterinarios y hematólogos en ejercicio como guía de referencia.

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El curso moderno de medicina veterinaria de Kirk. En 2 partes (juego de 2 libros)

Este curso de terapia veterinaria continúa la tradición del autor original, Dr. Robert W. Kirk, y ha sido preservado por el editor y compilador, John D. Bonagura, DVM. Los editores consultores de las secciones del libro y los apéndices correspondientes son 20 de los veterinarios más famosos del mundo con amplia experiencia en la práctica clínica. Esta publicación contiene más de 1.300 páginas, que se dividen en 14 secciones que cubren una amplia gama de enfermedades de los animales domésticos. Temas específicos de la práctica contemporánea de la terapia con mascotas se tratan en detalle en 310 capítulos individuales escritos por casi 400 autores. Consideró:
cuestiones de terapia especial;
cuidados de emergencia;
toxicología;
inmunología;
enfermedades infecciosas;
trastornos sistémicos en animales domésticos: enfermedades del corazón, riñones, hígado, pulmones, órganos reproductivos, etc.;
Enfermedades de aves y mascotas exóticas.

Los autores han dado a los capítulos del libro una estructura fácil de leer, que incluye una descripción de los síntomas clínicos característicos de enfermedades y trastornos funcionales, los fundamentos de la terapia racional, así como consejos prácticos claros y recomendaciones de tratamiento. La mayoría de los capítulos tratan sobre el tratamiento de una enfermedad o trastorno específico. Algunos capítulos se centran en principios terapéuticos importantes o enfoques generales para el tratamiento de enfermedades de mascotas pequeñas o exóticas.

Para facilitar su uso, el libro se publicó en dos partes, que constituyen una única publicación completa.

La nefritis es una inflamación difusa de los riñones con daño predominante a los glomérulos vasculares y alteración de la excreción de desechos nitrogenados del cuerpo. Dependiendo del curso, se distinguen la nefritis aguda y crónica, y de la localización, la nefritis focal y difusa.Etiología. La nefritis puede ocurrir cuando los animales padecen enfermedades infecciosas (peste, leptospirosis), intoxicaciones por fósforo, mercurio, arsénico, intoxicaciones y agotamiento. La hipotermia juega un papel importante en la aparición de nefritis.

Patogénesis. Bajo la influencia de factores etiológicos, se produce espasmo de los vasos renales y se produce isquemia del órgano. Los riñones aumentan la producción de la sustancia hormonal renina, a partir de la cual se forma la hipertensión, que tiene un efecto vasoconstrictor pronunciado. Se desarrolla hipertensión general, se altera la permeabilidad de los capilares de los glomérulos renales, disminuye su capacidad de filtración, así como diuresis, lo que puede conducir al desarrollo de uremia azotémica.
.Síntomas. Al inicio de la enfermedad, disminuye el apetito, se observa depresión y aumento de la temperatura corporal. Los perros suelen adoptar posturas antinaturales. La presión sobre la zona de los riñones y la palpación en la región lumbar provocan ansiedad en los animales. Se notan hinchazón del abdomen, espacio intermaxilar, muslos, párpados, síntomas dispépticos y vómitos. Las membranas mucosas visibles están pálidas. La sed suele aumentar. Se produce cianosis de las membranas mucosas. Desde el sistema respiratorio, se registran dificultad para respirar, sibilancias húmedas congestivas y, a veces, una tos leve. Debido a la presencia de fiebre y desbordamiento sanguíneo, los sistemas de circulación pulmonar detectan bronquitis y bronconeumonía.

A los primeros signos de la enfermedad, aparece una necesidad frecuente de orinar. La oliguria o anuria se desarrolla rápidamente. La orina es turbia, de rojo claro a marrón, generalmente de alta densidad, contiene muchos glóbulos rojos, leucocitos, epitelio tubular, cilindros y sales. El pH de la orina cambia.

La nefritis aguda se caracteriza por la excreción a corto plazo de grandes cantidades de proteínas en la orina, luego, durante todo el período de la enfermedad, la proteína se excreta en pequeñas cantidades. La sangre se diluye (contiene mucha agua), se reduce la densidad de la sangre total y especialmente del suero.
Diagnóstico. Se diagnostica sobre la base de la anamnesis, el cuadro clínico y las pruebas de laboratorio. En el diagnóstico diferencial deben excluirse nefrosis y pielonefritis. Con la nefrosis, no hay dolor en los riñones, hematuria y la presión arterial no aumenta. Con pielonefritis, hay muchas células de la pelvis renal y microbios en la orina.
Veterinario a domicilio en Minsk, para el diagnóstico y tratamiento de nefritis.
Tratamiento de la nefritis en perros y gatos.
La dieta se compone principalmente de productos lácteos (leche, requesón, papilla de leche). Limite el contenido de sal de mesa en el pienso.

Se utilizan diuréticos: diclorotiazida por vía oral para perros 3-4 mg/kg 1-2 veces al día, furasemida por vía oral para perros 8-10 mg/kg, gatos - 5-6 mg/kg una vez al día, clopamida por vía oral para perros 8- 10 mg/kg una vez al día, espirolactona para perros 9-11 mg/kg 2 veces al día, diacarb por vía oral para perros 25-30 mg/kg una vez al día, acetato de potasio por vía oral para perros 0,09-0,1 g/kg, cloruro de amonio por vía oral a 50-60 mg/kg.

La terapia antimicrobiana utiliza antibióticos y sulfonamidas. Los antibióticos incluyen fenoximetilpenicilina en dosis de 10.000 unidades/kg por vía oral 2 a 3 veces al día; oxacilina en dosis de 30-50 mg/kg 3-4 veces al día, ampicilina por vía intramuscular por vía oral 25-30 mg/kg 3-4 veces al día, ampiox por vía intramuscular 3-5 mg/kg 2-3 veces al día, lincomicina clorhidrato por vía intramuscular 10 mg/kg y por vía oral 25 mg/kg 2 veces al día, linco-espectina por vía intramuscular 1 ml por 5 kg 1 vez al día, sulfato de genomicina en solución al 4% por vía intramuscular a una dosis de 1,1 ml por 10 kg de peso 1 vez al día, amoxicilina (clamaxil, vetrimoxina, etc.) por vía intramuscular 15 mg/kg una vez al día, cefalosporinas (cefozalina, cefotaxima, kefzol, cobactán, etc.) a una dosis de 15-20 mg/kg, tilosina por vía intramuscular a una dosis de 2 a 10 mg/kg una vez al día, rifomicina por vía intramuscular a una dosis de 8 a 12 mg/kg dos veces al día, derivados de quinilona (nortril, baytril, enroxil, enroflox y otros) a una dosis de 5 mg/ kg.

Para la insuficiencia cardíaca, se administra por vía subcutánea una solución al 20% de cafeína y benzoato de sodio dos veces al día a perros 0,5-1,5 ml, gatos 0,1-0,2 ml, aceite de alcanfor - perros 1-2 ml, gatos 0,25-1 ml, cordiamina 0,1- 0,12 ml/kg o corglicon administrado por vía intravenosa, estrofantina K.
Veterinario Minsk.

NEFRITIS

Nefritis: daño en la misma medida a los glomérulos, túbulos y formaciones intersticiales de los riñones. Se dividen en glomerulonefritis y nefritis intersticial. Los hay primarios y secundarios. La nefritis secundaria suele acompañar a enfermedades del tracto gastrointestinal, el hígado y los pulmones.

Etiología. La glomerulonefritis se produce como consecuencia de infecciones, sensibilización alérgica, por hipotermia, intoxicaciones, etc. El principal factor etiológico de la glomerulonefritis es la infección, predominantemente estreptocócica (especialmente estreptococo hemolítico), en menor medida, estafilococos y neumococos. La nefritis también se considera una enfermedad alérgica posinfecciosa. También son importantes las alergias renales específicas, que se basan en procesos de autosensibilización.

Arroz. 162

Edema nefrítico

La nefritis intersticial ocurre con una sobredosis de antibióticos y otros fármacos de efecto similar. Puede ocurrir debido a una infección previa, así como a una reacción a la administración de vacunas y sueros. También puede ocurrir en animales que padecen glomerulo y pielonefritis crónica.

La patogénesis de la glomerulonefritis es compleja. Se cree que una sustancia extraña que ingresa a la sangre (toxina bacteriana, agente químico, fármaco o su metabolito, proteínas patológicas formadas como resultado de la fiebre, administración de sueros, vacunas, etc.), eliminada por los riñones, ingresa a la orina primaria. , luego reabsorbido por los túbulos, daña la membrana basal de la tuberculosis y se combina con sus proteínas, convirtiéndose así en un antígeno renal y provocando una reacción inmunológica.

En el período inicial de la glomerulonefritis, hay una disminución en la función de concentración de los riñones y, posteriormente, en la función de filtración, que afecta principalmente a la excreción de productos nitrogenados y otros factores del metabolismo intersticial.

Con el desarrollo de nefritis en animales, se produce uremia azotémica. El mecanismo de su desarrollo no está del todo claro, no hay duda de que la uremia en sí es una manifestación de insuficiencia renal grave. Con ello se reduce la diuresis. Todo esto conduce a una retención en el cuerpo del animal de productos metabólicos nitrogenados.

El contenido de nitrógeno residual y especialmente de urea en el suero sanguíneo aumenta de 5 a 10 veces. Junto con esto, se desarrolla uremia hipoclorémica. La pérdida de cloro y sodio del cuerpo va acompañada de deshidratación de los tejidos (exicosis). En tales condiciones, los procesos de descomposición de proteínas se intensifican drásticamente. Esto se acompaña de un aumento en el contenido no solo de aminoácidos y amoníaco en la sangre, sino también de productos de hidrólisis incompleta en forma de polipéptidos, que son muy tóxicos. Tienen un efecto tóxico sobre el sistema vascular, provocando un aumento de la permeabilidad capilar, una caída refleja de la presión arterial y bradicardia vasotrópica. Una rápida disminución de la concentración de cloro en sangre y la exicosis extracelular provocan hipovolemia, una mayor reducción del volumen de filtración glomerular y un aumento del nivel de nitrógeno residual, así como el desarrollo de acidosis.

Hay una alteración del equilibrio ácido-base hacia un cambio acidótico brusco, causado por la retención de ácidos predominantemente volátiles y cuerpos cetónicos en el cuerpo.

También cabe señalar que el estómago y los intestinos participan en la compensación de la función renal alterada durante la nefritis. La intoxicación prolongada contribuye a la degeneración granular de proteínas de las células hepáticas y a la aparición de insuficiencia hepática. Esto conduce a cambios en el metabolismo de las proteínas. En particular, la causa de la hipoalbuminemia en la glomerulonefritis es la descomposición acelerada de la albúmina, la interrupción de su síntesis en el hígado y el aumento de la permeabilidad de los capilares renales debido a la congestión. Se libera proteína del lecho vascular, se excreta en la orina y se desarrolla proteinuria.

Cuando se produce una función compensatoria parcial del tracto gastrointestinal durante la azotonemia, se desarrolla gastroenteritis urémica, liberación de sustancias nitrogenadas de la piel y la mucosa oral.

La intoxicación urémica prolongada de la médula ósea conduce a la supresión de la hematopoyesis y al desarrollo de anemia hipocrómica.

El daño al sistema cardiovascular se manifiesta por hipertensión, acompañada de un aumento de la presión diastólica. La mala circulación y la hipertrofia cardíaca están directamente relacionadas con la hipertensión.

El cambio más grave en la circulación sanguínea se desarrolla cuando la hipervolemia (aumento de la masa sanguínea) se combina con espasmo arteriolar. Debido al desarrollo de hipervolemia, hipertensión y espasmos de los vasos cerebrales, los animales a menudo desarrollan eclampsia.

Numerosas y prolongadas exposiciones que provocan disfunción renal provocan el desarrollo de polineuropatía urémica. En este caso, los animales experimentan adinamia, apatía, somnolencia, inmovilidad, alteración de la coordinación de movimientos, disminución de los reflejos, sudoración intensa y, posteriormente, se desarrolla un estado comatoso. La duración del coma con nefritis en animales puede durar desde varios minutos hasta 2-3 días.

La nefritis es una de las formas más graves de patología renal en animales, en la que en el proceso participan varios órganos y sistemas, principalmente el tracto humoral, cardiovascular, gastrointestinal, hígado, sistema sanguíneo, sistema nervioso y casi todos los tipos de metabolismo. .

Síntomas La nefritis se caracteriza por una forma hematúrica, acompañada de hipertensión, hematuria y síndrome edematoso, y una forma necrótica, que se manifiesta por edema, proteinuria, así como la formación y liberación de elementos minerales en la orina.

Inicialmente, la enfermedad es casi asintomática y sólo se reconoce mediante análisis de orina. La percusión vibratoria puede causar dolor en el área del riñón. El tejido subcutáneo de la parte inferior del abdomen suele estar suelto. La micción es rara. Las pruebas de azúcar, sangre y pigmentos biliares, así como de urobilina, son positivas.

En el futuro, puede haber una disminución gradual de la gordura de los animales, una disminución de la temperatura corporal general, una disminución del pulso y la frecuencia respiratoria e hinchazón en el área abdominal (Fig. 162). Se produce oliguria y luego anuria. La orina es turbia, con presencia de proteínas, azúcares, pigmentos biliares, urobilina, eritrocitos, leucocitos y epitelio renal. Puede producirse insuficiencia renal, que suele ir acompañada de signos de alteración de la función cerebral, en particular adinamia, somnolencia e inmovilidad. La audición y la visión se reducen. El trastorno de sensibilidad se acompaña de atenuación de los reflejos: oído, ojo, corola.

La nefritis intersticial se acompaña de síntomas de la enfermedad subyacente que la causó, en particular gastroenteritis, bronconeumonía, etc. Los animales enfermos experimentan disminución del apetito, leucocitosis, disminución del número de glóbulos rojos y de la cantidad de hemoglobina.

La función renal alterada se acompaña de un aumento del contenido de nitrógeno residual y urea en la sangre entre 1,5 y 2 veces. Los trastornos del metabolismo del agua y los electrolitos se manifiestan por hipocloremia, hipocalcemia e hiperfosfatemia. Se produce poliuria, acompañada de una disminución de la densidad relativa de la orina.

Arroz. 163

Nefritis intersticial aguda focal. Los túbulos están fuertemente separados por un infiltrado de células redondas:

Arroz. 164

Atrofia glomerular por estancamiento urinario en nefritis intersticial crónica:

Arroz. 165

Nefritis intersticial (fibrosa) crónica: superficie renal desigual

Fluir. La glomerulonefritis y la nefritis intersticial suelen tener un curso crónico que dura meses y años.

Cambios patomorfológicos. Los cadáveres de animales suelen estar demacrados. El tejido subcutáneo está edematoso y frecuentemente hay trasudado en las cavidades serosas.

Los riñones suelen estar agrandados y llenos de sangre. La corteza está expandida y tiene muchos puntos rojos dispersos y manchas de color rojo oscuro (fig. 163-166).

Histológicamente se establece dilatación y llenado de vasos grandes y pequeños con sangre, hinchazón y descamación parcial del endotelio vascular, aumento del tamaño de la mayoría de los glomérulos y degeneración del epitelio tubular. En la cápsula de Shumlyansky-Bowman hay células epiteliales sometidas a degeneración granular.

Los ganglios linfáticos superficiales (submandibulares, pliegues de las rodillas) están ligeramente agrandados, flácidos, de color amarillo grisáceo, el patrón se alisa y el tejido circundante está edematoso. Las membranas mucosas están hinchadas. El corazón está ligeramente agrandado debido a la mitad izquierda. El epicardio está flácido, edematoso y hay hemorragias puntuales. Hay hemorragias puntuales en el endocardio y las válvulas. El hígado está ligeramente agrandado, flácido, de color marrón oscuro, seco, el patrón es débilmente expresado. El bazo está arrugado, la cápsula está recogida en pliegues, hay múltiples hemorragias puntuales debajo y está algo seco en la sección. El estómago (abomaso) contiene quimo líquido mezclado con moco; la membrana mucosa es de color rojo grisáceo, ligeramente hinchada y erosionada en algunos lugares. La mucosa intestinal está hiperémica.

El diagnóstico se basa en la naturaleza de los síntomas, en particular la presencia de edema, hematuria e hipertensión. Además, en la sangre se establece la presencia de azotemia, hipocloremia y anemia. La forma aguda de nefritis se caracteriza por oliguria, la presencia de hasta un 1% de proteínas en la orina, eritrocitos, leucocitos y epitelio renal.

El diagnóstico de la forma intersticial de nefritis es difícil. En este caso, se tienen en cuenta la insuficiencia renal resultante de la administración de medicamentos en el tratamiento de la enfermedad subyacente, así como la poliuria prolongada con baja densidad relativa de orina.

En términos de diagnóstico diferencial se excluye la nefrosis, que suele cursar sin hematuria, aumento de la presión arterial ni hipotrofia cardíaca. Además, con la nefrosis, la proteína en la orina contiene hasta un 2% o más, no hay glóbulos rojos, leucocitos y hay epitelio renal y cilindros.

El pronóstico varía de favorable a cuestionable en los casos de nefritis que se desarrolla en el contexto de otra enfermedad.

El tratamiento tiene como objetivo eliminar las causas de la enfermedad, combatir los procesos inflamatorios, la intoxicación del organismo, corregir el equilibrio hídrico y electrolítico y restablecer la diuresis. El cloruro de sodio está excluido de la dieta. El tratamiento farmacológico de los pacientes incluye antibióticos de penicilina y cefalosporina, así como uroantisépticos: metronidazol, paly, nitroxolina, nolitsin, quinolinas, nitrofuranos en dosis terapéuticas. Serán más eficaces en combinación con el bloqueo de novocaína según Mosin o perinéfrico. Al mismo tiempo, se prescriben medicamentos desensibilizantes: difenhidramina, suprastina, tavegil, etc.

Arroz. 166

Nefritis crónica:

En casos graves de la enfermedad, se utiliza terapia de reemplazo y sintomática. Para neutralizar y eliminar las toxinas del organismo de los pacientes, se les debe administrar por vía intravenosa hemodesis a una dosis de 0,3 ml/kg de peso del animal, una solución de glucosa al 5% (fisiológica) hasta 500 ml. Se utilizan diuréticos: diuretina, cafeína, aminofilina y, a partir de hierbas, una decocción de saúco negro, hojas de gayuba, seda de maíz, hierba de San Juan, bayas de enebro, infusión de media poli, té de riñón, preparaciones de hierbas diuréticas y desinfectantes, vitaminas. indicado.

La prevención se deriva de la etiología. Se debe prestar especial atención a la prevención de trastornos gastrointestinales y respiratorios primarios en animales.

Regímenes de tratamiento de la nefritis aguda difusa: como antiinflamatorios, desensibilizantes y antialérgicos, es necesario incluir glucocorticoides, acetato de cortisona por vía intramuscular...

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Introducción…………………………………………………………………………………………...3

Capítulo 1. Nefritis difusa agudaen terneros……………………………………………………5

1. Definición de enfermedad. Etiología. Signos clínicosnefritis difusa agudaen terneros……………………………………………………..5
   1. Patogénesis nefritis difusa aguda en terneros. …………………………….............. 8

Capítulo 2. Diagnóstico. Tratamiento. Prevenciónnefritis difusa agudaen terneros…………………………………… ..... ................................................. ........... ..10

Capítulo 3. Historia clínica de un ternero diagnosticadoNefritis aguda difusa……………………………………………………………………………………... 13

Conclusión………………………………………………………………………. 29

Referencias……………………………………………………………………………………3 1

INTRODUCCIÓN

Relevancia de la obra.En los animales de granja, la patología renal se presenta en un 5,3% en granjas comerciales y en un 8,2% en complejos especializados. Las causas de la nefritis pueden ser una intoxicación por nefrotoxinas o sustancias tóxicas como trementina, alquitrán y herbicidas., alimentándose de ramas de coníferas, hojas de abedul, alisos, juncos, mi exposición a ciertos medicamentos (preparaciones de arsénico, FOS, creolina), picaduras de insectos. Según I. M. Belyakov, el papel sensibilizante suele desempeñarlo la hipotermia, n mi piensos de buena calidad y condiciones de vida insatisfactorias.

La nefritis por difusión aguda puede ocurrir con leptospirosis, fiebre aftosa, babesiellosis, teileriosis del ganado; mastitis parenquimatosa, endometritis, vaginitis, reticuloperitonitis y pericarditis traumáticas, flemones, sepsis quirúrgica, quemaduras, obstrucciones intestinales, etc. Y que la dependencia directa y la constancia en el desarrollo de la nefritis de la intensidad del proceso infeccioso no es característica. [ 10 ]

La patogénesis de la enfermedad no se ha estudiado suficientemente. La nefritis aguda se caracteriza por trastornos metabólicos, funciones endocrinas y del sistema nervioso. V Noé y los sistemas vasculares. Como regla general, los trastornos circulatorios ocurren primero en el aparato vascular de los riñones.Los cambios morfológicos en los riñones durante la nefritis están representados por la proliferación de células mesangiales, endoteliales y epitelioides. en barril, engrosamiento y división de la membrana basal de los capilares glomerulares, esclerosis de las asas vasculares, distrofia del epitelio a y los Naltsev. Los signos clínicos son muy diversos, por lo que se suele consumir Y incluyen síndromes: síndrome de inflamación glomerular aguda, síndrome cardiovascular, síndrome de edema, síndrome cerebral.Las complicaciones que ocurren con la nefritis incluyen: insuficiencia cardíaca aguda h insuficiencia vascular nasal (ventricular izquierdo, edema pulmonar cardíaco); oh A lampsia (pérdida del conocimiento, convulsiones clónicas y tónicas); hemorragias I entrada al cerebro; discapacidad visual aguda (a veces ceguera debido a espasmos e hinchazón de la retina).

Objetivo del trabajo: estudiar las características de la nefritis aguda difusa en terneros, compilar la historia médica de un ternero diagnosticado con nefritis aguda difusa.

Asunto de trabajo: nefritis difusa aguda.

Objeto de trabajo: Ternero diagnosticado con nefritis aguda difusa.

Objetivos del puesto:

1. Dar el concepto de nefritis aguda difusa.
2. Estudiar la etiología de la nefritis aguda difusa en terneros.

2. Considere la patogénesis y los signos clínicos de la nefritis difusa aguda en terneros.

3. Estudiar métodos de diagnóstico, tratamiento y prevención de la nefritis aguda difusa en terneros.

4. Hacer un historial médico de un ternero supervisado diagnosticado con nefritis aguda difusa.

Métodos de búsqueda:análisis de la literatura sobre este tema, síntesis, abstracción, generalización, observación, investigación médica.

Alcance y estructura del trabajo.El trabajo del curso se presenta en 33 páginas de texto impreso. El trabajo del curso consta de una introducción, tres capítulos, incluidos párrafos, una conclusión y una lista de referencias. La bibliografía incluye 40 fuentes.

CAPÍTULO 1. NEFRITIS AGUDA DIFUSA EN TERNEROS

1.1. Definición de enfermedad. Etiología. Signos clínicosnefritis difusa aguda en pantorrillas

aguda difusa nefritis (nefritis aguda) [8]

Arroz. 1. Riñones de un animal con nefritis aguda difusa.

aguda difusa nefritis

Se conoce un gran grupo de nefrotoxinas que penetran y dañan fácilmente los glomérulos de los riñones: metales pesados, zoocumarinas, ratindan, fosfuro de zinc, trementina, fertilizantes minerales y sustancias químicamente activas de algunas plantas venenosas.Los motivos de sensibilización pueden ser la naturaleza de la alimentación, las condiciones de vida (corrientes de aire, alta humedad, suelos fríos), así como operaciones, lesiones, sobrecarga física, nadar en embalses con agua fría, etc.La administración incorrecta de vacunas, sueros, antibióticos, inmunoglobulinas, etc. a los terneros también contribuye al desarrollo de nefritis aguda difusa.Las nefrotoxinas también incluyen productos metabólicos, hojas de abedul y aliso, alquitrán, piensos en mal estado, alcohol, insecticidas, etc.

La nefritis aguda difusa se caracteriza por dolor en la espalda y la zona lumbar a ambos lados del abdomen del animal; aumento de la temperatura corporal; oliguria (pequeña cantidad de orina al orinar); orina de color rojizo o del color de “restos de carne”, a veces veteada de sangre; proteinuria (proteína en la orina), microhematuria (con menos frecuencia macrohematuria); la aparición de células epiteliales cilíndricas (hialinas, granulares, eritrocitarias) en la orina; disminución de la filtración glomerular; leucocitosis, aumento de la VSG; aumento de los niveles de alfa y gamma globulinas en la sangre).

En la nefritis difusa aguda, el síndrome cardiovascular se manifiesta en forma de dificultad para respirar; hipertensión arterial (a veces efímera), posible desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda aguda y aparición de un cuadro de asma cardíaca y edema pulmonar; signos de bradicardia; cambios en el fondo de ojo: estrechamiento de las arteriolas, a veces hinchazón del pezón del nervio óptico, hemorragias puntuales. En la nefritis difusa aguda, puede ocurrir un síndrome edematoso, caracterizado por edema, principalmente en el área del hocico, el espacio intermaxilar; el edema aparece con mayor frecuencia por la mañana; en casos graves, son posibles hidrotórax, hidropericardio y ascitis.En la nefritis difusa aguda, también se produce el síndrome cerebral. Se acompaña de dolor de cabeza, vómitos, debilidad, disminución de la visión, aumento de la excitabilidad muscular y nerviosa de los animales e inquietud motora; a veces disminución de la audición, pérdida del sueño. La manifestación extrema del síndrome cerebral en la nefritis difusa aguda es la eclampsia, cuyos síntomas principales son: después de un suspiro profundo y ruidoso, aparecen primero convulsiones tónicas, luego clónicas de los músculos respiratorios y el diafragma; pérdida total del conocimiento, depresión severa; cianosis de membranas mucosas visibles; desbordamiento de la vena yugular; pupilas dilatadas; el flujo de saliva espumosa de la boca, a veces teñida de sangre; la respiración es ruidosa, difícil; el pulso es raro e intenso, la presión arterial es alta; aumento de la rigidez muscular.Las complicaciones que surgen de la nefritis difusa aguda en animales incluyen: insuficiencia cardiovascular aguda (insuficiencia ventricular izquierda, edema cardíaco pulmonar); eclampsia (pérdida del conocimiento, convulsiones clónicas a tónicas); sangrado en el cerebro; discapacidad visual aguda (a veces ceguera debido a espasmos e hinchazón de la retina). [ 8 ]

1.2. Patogénesis nefritis difusa aguda en terneros. Cambios patológicos en los riñones.

Patogénesis IM (anticuerpos antirrenales). [ 19 ]

Cambios patológicos en los riñones de animales con nefritis difusa aguda:En la tabla de corte, las etapas iniciales del daño glomerular son difíciles de establecer, ya que el tamaño, el patrón y el color de los riñones son normales. Sólo un examen cuidadoso del órgano, especialmente con iluminación lateral, permite establecer cambios en los glomérulos que sobresalen de la superficie cortada del órgano en forma de granos de arena grises. Los riñones están agrandados en volumen, flácidos al tacto, la corteza es ancha, húmeda, de color gris pálido o amarillo grisáceo, con un borde claramente definido, con la médula del órgano, que es de color más oscuro (generalmente rojo oscuro). .El resultado de la nefritis difusa aguda es doble: o el órgano se restaura o el proceso adquiere un curso crónico y termina en esclerosis y contracción de los riñones (riñón arrugado). La cápsula contiene proteínas coaguladas, glóbulos rojos, fibras de fibrina y proliferación de células epiteliales. [ 32 ]

Arroz. 2. Cambios en los riñones en la nefritis nefrotóxica difusa aguda:A - desconcomplejación de las células epiteliales de la corteza renal del animal; B - picnosis nuclear; Formación de cilindros debido a detritos celulares en el riñón de un animal enfermo.

Macroscópicamente, un cogollo arrugado tiene un volumen menor, un color claro, una consistencia densa y una apariencia grumosa. Su cápsula fibrosa es difícil de eliminar junto con el parénquima del órgano. La capa cortical está fuertemente estrechada y a veces está representada sólo por un borde delgado. En el propio parénquima renal (especialmente en la médula) se puede observar un gran número de pequeñas cavidades quísticas. [ 16 ]

CAPÍTULO 2. DIAGNÓSTICO. TRATAMIENTO. PREVENCIÓNNEFRITIS AGUDA DIFUSA EN TERNEROS

La nefritis aguda difusa en terneros se detecta a partir de datos clínicos como la aparición de edema en todo el cuerpo del animal, especialmente después de un dolor de garganta o una enfermedad respiratoria aguda, o un aumento de la presión arterial. El diagnóstico se ve facilitado por la identificación de proteínas, glóbulos rojos y cilindros en la orina de un animal enfermo, aumentando los títulos.antistrentolisina- 0 (ASL-0), antiestreptohialuronidasa(ACTO). [7]

En la mayoría de los casos, la recuperación se produce en un plazo de un mes a un año. Es posible una transición a la forma crónica y viceversa, lo que depende de las características individuales del animal, la puntualidad del diagnóstico, la terapia, la exposición a infecciones, hipotermia y estrés físico. Signos de transición a una forma crónica: persistencia de cualquier signo extrarrenal y protennuria durante todo el año.

Las causas de muerte de un animal por nefritis difusa aguda pueden ser: insuficiencia circulatoria, eclampsia renal, hemorragia cerebral, insuficiencia renal aguda. [ 1 5]

Para tratamiento nefritis difusa aguda, en primer lugar, es necesario normalizar el mantenimiento y la alimentación de los terneros enfermos. Deben colocarse en una habitación cálida, seca y sin corrientes de aire; a menudo está prohibido que los pacientes caminen. Proporcione un cuidado completo de la piel: limpieza frotando y masajeando. [ 4 ]

Durante los dos primeros días de la enfermedad, se recomienda el ayuno, luego se prescribe una cantidad limitada de alimentos pobres en sal y de fácil digestión: ácido láctico, cereales de varios cereales, verduras y frutas hervidas y crudas. El alimento debe contener más carbohidratos y una mayor cantidad de iones de potasio y calcio, que tienen un efecto diurético e hipotensor.sin efecto, estimulando la función contráctil del miocardio. La dieta debe incluir ácido ascórbico, retinol, tocoferol y vitamina B.

Si se ha desarrollado nefritis difusa aguda en el contexto de una infección general o debido a una exacerbación de una infección focal, es necesario usar antibióticos: penicilinas, cefalosporinas, aminoglucósidos, etc. De las penicilinas, es mejor prescribir bencilpenicilina sódica o potasio, ampicilina, ampiix, isnpen u oxacilina. Tienen un efecto terapéutico suave para esta patología: claforan, fortum, kefzol, cefamezin, etc. Paralelamente Se prescriben nitrofuranos, palin, 5-NOK. o sulfonamidas. [ 2 ]

En caso de intoxicación grave y desarrollo de edema, está indicada la sangría (hasta 10-100 ml de sangre), que no solo reduce la cantidad de sal y agua, sino que también conduce a una reestructuración significativa de la reactividad del cuerpo del animal. . Después de la sangría, se inyecta una solución de glucosa al 5-20% por vía subcutánea o intravenosa.Para la insuficiencia cardiovascular, además de las soluciones de glucosa, se utilizan agentes que contienen glucósidos cardíacos: hierba adonis de primavera, digalen-neo, digitoxina, digoxina, korglykon, cordigit, estrofantina en dosis adecuadas.

Es muy utilizado para estimular la diuresis y aliviar la hipertensión; Temisal 0,2-2 gramos 3-4 veces al día; veroshpiron 0,045-0,2 gramos en 2-4 dosis; furosemida por vía intramuscular o intravenosa 20-80 mg una vez al día (preferiblemente por la mañana) durante 7-10 días, y en caso de insuficiencia renal grave la dosis se aumenta a 200 mg 1-2 veces al día durante una semana, así como decocciones e infusiones de gayuba, medio árbol quemado, frutos de enebro, flores de aciano azul, hojas de arándano rojo, etc. [ 27 ]

Se debe tener cuidado al utilizar soluciones de sulfato de magnesio. Es depurativo, hipotensor, vasodilatador y diurético. Se administra por vía intramuscular en forma de soluciones al 10-25% con una cantidad igual de solución de novocaína al 0,5% 2-3 veces al día durante una o tres semanas.

Regímenes de tratamiento para la nefritis difusa aguda: como antiinflamatorios, desensibilizantes y antialérgicos, es necesario incluir glucocorticoides: acetato de cortisona por vía intramuscular 0,02-0,05 gramos 1-2 veces al día; hidrocortisona según las instrucciones; prednisolona por vía oral 0,02 a 0,05 gramos 1 a 2 veces al día; hidrocortisona según las instrucciones; prednisolona por vía oral 0,02-0,05 g/día (en 2-3 dosis), luego la dosis se reduce a 0,001-0,025 gramos; por vía intravenosa o intramuscular, 2 ml 2-3 veces al día, luego la dosis se reduce gradualmente. Se prescriben con menos frecuencia prednisona, sales y depomedrol, etc.

Para aliviar los ataques de cólico renal y el proceso inflamatorio, se utilizan cistona, indometacina, baralgin, spazgan, no-shpu y otros analgésicos y antiespasmódicos de acuerdo con las instrucciones.Si aparecen sangre o glóbulos rojos en el sedimento de orina, es necesario utilizar fármacos hemostáticos y coagulantes específicos: ácido aminocaproico a razón de 0,1 g/kg de peso del animal hastacada 4-6 horas por vía intravenosa (goteo) hasta 50-100 ml de solución al 5% por inyección; vikasol por vía oral 0,01-0,3 g/día o por vía intramuscular (intravenosa) 0,2-1 ml de solución al 1% 2-3 veces al día durante 3-4 días seguidos; dicinona por vía intravenosa o intramuscular, 0,3-2 ml de una solución al 12,5% 1-3 veces al día hasta la recuperación, así como una solución al 10% de gluconato y cloruro de calcio por vía intravenosa 1-2 veces al día, 1-10 ml por una introducción. La terapia sintomática a veces incluye narcóticos, agentes anabólicos, bloqueadores adrenérgicos, etc.

Para la prevención nefritis difusa aguda en animales, es necesario realizar un diagnóstico oportuno y correcto con una prueba de laboratorio de orina obligatoria, identificar y eliminar la causa de la enfermedad. Durante el tratamiento no se permite la hipotermia de los animales ni la entrada en sus organismos de sustancias tóxicas e irritantes con alimentos, agua o medicamentos. [ 21 ]

CAPÍTULO 3. ANTECEDENTES DE UN TERNERO DIAGNOSTICADONEFRITIS AGUDA DIFUSA

Estado clínico

1. Tipo: becerro

2. Género: masculino

3. Raza: Simmental

4. Fecha de nacimiento del animal: 15/06/12

4.1. Edad: 3 meses

5. Apodo: Gosha

6. Color: leonado - abigarrado

7. Peso del animal - 115 kg

8. Propietario y dirección del animal: -

9. Fecha de inicio de la supervisión animal: 03/09/12

10. Fecha de finalización de la supervisión: 18/09/12

11. Diagnóstico preliminar: nefritis aguda

12. Diagnóstico final: nefritis aguda difusa

Anamnesia

1. Anamnesis vitae. La cría nació en junio de 2012. Se guarda en el patio de un granero, el suelo es de tablas cepilladas, el ternero tieneun lugar individual permanente y espacioso: un puesto de 2,5x2 m, que se ubica en la esquina opuesta a la puerta, con el comedero mirando hacia la ventana.

Desde temprana edad, el ternero está acostumbrado a comer piensos concentrados. Comenzaron a ser alimentados a partir de la tercera semana de vida del ternero: salvado de trigo, avena molida y tamizada (avena), torta o harina de linaza. En promedio, un ternero consume alrededor de 0,8 kg de alimento al día. El ternero se acostumbró al heno a partir de los 15 días, utilizando heno verde, de tallo pequeño y de buena hierba cerealista. En verano, el ternero era liberado en el pasto, donde se acostumbraba a comer hierba verde. A partir del mes y medio de edad, el ternero fue alimentado con tubérculos picados (zanahorias, colinabos, remolachas) y, a partir de los 2 meses, se introdujeron patatas en la dieta. El ternero fue cepillado y bañado regularmente una vez en días cálidos y soleados. Todas las vacunas necesarias ySe ha realizado desparasitación.

2. Amamnesis morbi. Según el propietario, el ternero ya lleva una semana con poco apetito, en los últimos dos días se ha negado a comer, está letárgico y deprimido. Todo el tiempo

Exámen clinico

1. Estado general - Estado Praesens. En el momento del estudio el estado general estaba deprimido. Posición del cuerpo del ternero en el espacio: el animal yace boca abajo en una posición natural, constitución media, constitución fuerte, gordura satisfactoria. La marcha es temblorosa, la colocación de los cascos al caminar es correcta. Temperamento equilibrado. El peso corporal del animal es de 115 kg, la altura a la cruz es de 105 cm, la longitud corporal es de 140 cm y la temperatura corporal del ternero en el momento del examen es de 39,5ºC.

3. Examen de ganglios linfáticos.Submandibular, ligeramente agrandado, móvil, de consistencia densa, indoloro. Inguinal: móvil, indoloro, de forma ovalada y redonda, no agrandado.

4. Examen de membranas mucosas.. La mucosa de la conjuntiva es rosada y brillante. Sin daños. La mucosa oral es de color rosa pálido y pigmentada. La temperatura corporal del animal en el recto en el momento de la administración es alta: 39,5 ºС.

5. El sistema cardiovascular. A la palpación, la región cardíaca es indolora. Los siguientes límites del corazón se determinaron mediante percusión: anterior: a lo largo del borde anterior de la tercera costilla; superior - a lo largo de la línea de la articulación escapulohumeral; posterior - hasta la séptima costilla. Embotamiento absoluto del corazón en el quinto y sexto espacio intercostal. En la auscultación, los ruidos cardíacos son fuertes, nítidos y claros. El pulso arterial en la cara interna del muslo es rítmico, rápido, con una frecuencia de 140 latidos/min. Las arterias están bien llenas, la onda del pulso sube y baja gradualmente de la misma manera, la pared arterial está algo rígida. Presión arterial 110/70 mm. rt. Arte. Los latidos del corazón son moderadamente pronunciados, limitados, rítmicos, moderadamente fuertes y distribuidos localmente. En la mitad izquierda del tórax hay un impulso apical de fuerza moderada, se palpan ligeras vibraciones de la pared torácica. El impulso cardíaco lateral es rítmico y se puede sentir fácilmente.

6. Sistema respiratorio. El examen de la cavidad nasal no reveló secreción serosa. La respiración es superficial, rítmica, torácica-abdominal, profunda, simétrica, rápida. No hay tos. La forma del cofre es simétrica; al respirar, ambos lados del cofre suben y bajan de manera uniforme. Frecuencia respiratoria: 27 respiraciones. dv./min. La palpación de la laringe y la tráquea es indolora. La palpación de los campos pulmonares a lo largo de los espacios intercostales de arriba a abajo es indolora. Tras la percusión, se escucha un sonido pulmonar claro. La auscultación reveló aumento de la respiración vesicular.

7. Sistema digestivo. No hay apetito, no hay sed, la ingesta de alimentos y agua es gratuita. La mucosa bucal es de color rosa pálido, sin daños. La lengua es húmeda, rosada con una capa blanca. La disposición de los dientes corresponde a la edad del animal. La palpación de la faringe es indolora. Las glándulas salivales no están agrandadas y son indoloras. La forma del abdomen es simétrica. La pared abdominal es indolora, moderadamente tensa. Con una palpación profunda, se revela el estómago. No hay dolor a la palpación de la zona intestinal, pero a la percusión el sonido es timpánico.

La motilidad intestinal es moderada, se escuchan ruidos peristálticos. Los intestinos son indoloros, moderadamente llenos. Se palpa parte del hígado en el lado derecho debajo del diafragma, no agrandado, indoloro, la superficie es lisa, la consistencia es densa, elástica, con la percusión el sonido es sordo. El bazo no se puede palpar. El ano está tonificado, de color pálido, limpio. El acto de defecar ocurre una vez al día. El olor de las heces es específico de este tipo de animales, de color marrón.

8. Sistema genitourinario.Los genitales externos del ternero no presentan cambios patológicos y corresponden a la edad y sexo del animal. No hay secreciones de los genitales no características del animal. La postura al orinar es natural, la pantorrilla se sienta, se esfuerza para liberar la orina, la micción es frecuente de 10 a 12 veces, dolorosa, en pequeñas porciones o gotas mezcladas con sangre. Orina concentrada con olor acre. Las paredes de la vejiga están agrandadas y tensas. La vejiga está llena y duele. Los riñones están agrandados, lisos, dolorosos y móviles.

9 . Estudios del cráneo y columna vertebral.. El cráneo tiene la forma correcta, es simétrico y corresponde a la raza. La columna vertebral no tiene curvatura. La palpación de las apófisis costales y vertebrales no reveló signos de osteomalacia o desplazamiento. Las últimas costillas son enteras, densas, sin cuentas desvencijadas; Los espacios intercostales son lisos.

10. sistema nervioso . El estado general del animal está deprimido. La coordinación de movimientos es correcta. Se conserva la sensibilidad táctil y al dolor. El animal es flemático, inactivo, con la cabeza gacha. Hubo temblores de las extremidades pélvicas y disminución del tono muscular. La posición de los labios, las orejas, la cabeza, el cuello y las extremidades no presenta alteraciones visibles. El estudio también reveló una buena integridad táctil y térmica. Reflejos superficiales preservados., pero la respuesta a ellos es lenta. Las articulaciones son densas, no engrosadas e indoloras.

11. Órganos de los sentidos. La colocación de los ojos es correcta, sin desviaciones. La córnea de los ojos es transparente, brillante y húmeda. La esclerótica es de color rosa grisáceo, moderadamente llena de vasos, húmeda y brillante. Se conserva el reflejo pupilar, los globos oculares están ubicados correctamente en las órbitas de los ojos, la reacción a la luz es vivaz; visión preservada. El animal sostiene la cabeza y el cuello de forma natural y correcta. La palpación de la base de las orejas izquierda y derecha es indolora. La permeabilidad de los canales auditivos no se ve afectada. La reacción a los estímulos circundantes está bien expresada. Sentido del olfato: la mucosa de la cavidad nasal no tiene patologías, es de color rosa pálido. El sentido del olfato se conserva por completo y se produce una reacción a la irritación. La audición no está debilitada, los oídos externos están intactos, de forma regular, sin enrojecimiento. No hay descargas antinaturales de las aberturas auditivas.

12. Estudio de los órganos del movimiento.. La coordinación no se ve afectada. No se observaron parálisis ni paresia. Los huesos están libres de crecimientos, son indoloros, no están doblados, no hay crecimientos ni cuentas. Las articulaciones son indoloras, sin deformaciones, sin alteración de su integridad, la amplitud de movimiento en las articulaciones es completa.

Investigación de laboratorio

1. Hemograma completo, análisis de orina completo.

Análisis general de orina. desde el 3.09.12. El color de la orina es excremento de carne. La transparencia es turbia, el olor es específico. La consistencia de la orina es líquida. Densidad relativa 1,034 g/l. La reacción es alcalina. Proteína 1, 885 g/l Glucosa negativa. La bilirrubina es negativa. La urobilina es negativa. Glóbulos rojos 4-5 por célula. Leucocitos 15-20 por célula. La reacción es amarga.

análisis de sangre generales desde el 3.09.12.

Glóbulos rojos 5,5*10 12 /l

Í b 134 g/l

CPU 0,93

Leucocitos 17,0*10 9

Neutrófilos 7

Banda 0

segmentado 61

Linfocitos 29

Monocitos 3

VSG 5 mm/h

Conclusión: aumenta el número de leucocitos.

2. Análisis de sangre bioquímico.

Análisis de sangre bioquímico del 08/07/12.

General Proteína 56 g/l

Bilirrubina total 4,4 µmol/l

Creatinina 0,08 µmol

Prueba de timol 2,0 unidades.

AST 14,8 unidades/l

ALT 21,6 unidades/l

Conclusión: dentro de los límites normales.

3. Análisis de patógenos de enfermedades invasivas. a) No se encontró el estudio sobre larvas mediante el método Berman. b) No se detectó la detección de huevos de helmintos mediante el método Fulleborn. c) Examen en busca de helmintos, sus fragmentos no fueron detectados mediante helmintoscopia. d) No se encontraron pruebas de patógenos de enfermedades protozoarias utilizando el método Darling.

Diagnóstico y su justificación.

Con base en la historia y el examen clínico del animal se realizó el diagnóstico: nefritis aguda difusa. Se identifica sobre la base de datos clínicos como el color de la orina: restos de carne, dolor en el área de los riñones en ambos lados, oliguria. El diagnóstico se ve favorecido por la identificación de proteínas, glóbulos rojos y cilindros en la orina.

Plan de tratamiento

En primer lugar, es necesario normalizar el mantenimiento y la alimentación del ternero enfermo. Debe colocarse en una habitación cálida, seca y sin corrientes de aire; está prohibido caminar. Proporcione un cuidado completo de la piel: limpieza frotando y masajeando. Durante los dos primeros días de la enfermedad, hay hambre y luego una cantidad limitada de alimentos pobres en sal y de fácil digestión. Para el tratamiento utilizamos: antibiótico - Enroflox 5% por vía subcutánea una vez al día, 5,5 ml durante 7 días; fármaco hemostático: vikasol al 1% por vía intramuscular 2 veces al día durante 6 días; restauración de la sangre y la inmunidad: gamavit por vía subcutánea una vez al día durante 15 días, 6 ml; fármaco desensibilizante, antiinflamatorio y antialérgico: prednisolona por vía intramuscular una vez al día por la mañana, 2 ml durante 3 días; un medicamento que estimula la diuresis: furosemida por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml durante 3 días; una droga ataques debilitantes de cólico renal - no-spa por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml durante 5 días; Para la prevención, se recetaron riñones sanos con fitoelita durante un mes, 1 tableta 2 veces al día.

Rp.: Sol. Enrofloxi 5% - 100,0 ml

D.t.d. 1 en botella

S. Por vía subcutánea 1 vez al día, 5,5 ml durante 7 días.

Rp.: Sol. Gamaviti 10ml

D.S. Subcutáneamente 1 vez pordía 15 días 6,0 ml.

Rp: Sol. Prednizoloni 1,0 ml

D.t.d. 1 en ampolla.

S . según el esquema. Por vía intramuscular 1 vez al día por la mañana, 2,0 ml durante 3 días

Rp.:Sol. Vicasoli 1%-1,0 ml

D. S . por vía intramuscular 2 veces al día. Según indicaciones.

Rp.: Sol. No - shpa 2,0 ml

D.t.d. 1 en ampolla.

S. Por vía intramuscular 2 veces al día, 2,0 ml durante 3-5 días

Rp.: Sol. Furosemidi 2,0 ml

D.t.d. 1 en ampolla.

S. Por vía intramuscular 2 veces al día, 2,0 ml durante 3 días.

Curso de la enfermedad

fecha	t°C	Legumbres	bh	Síntomas	Tratamiento
3.09.12	39, 5			Falta de apetito, desde hace dos días no ha habido nada de comida, el ternero está letárgico y deprimido. Todo el tiempoSe esconde en lugares oscuros, miente durante mucho tiempo. La orina es del color de los restos de carne, la micción es frecuente de 9 a 11 veces al día, a veces más hasta 15 veces, en pequeñas porciones. La respiración y el pulso aumentan, la temperatura corporal sube 39,5ºС. La zona del riñón duele a la palpación.	Becerro colóquelo en una habitación cálida, seca y sin corrientes de aire, proporcione un cuidado completo de la piel: limpie frotando y masajeando. Durante los 2 primeros días de la enfermedad, se recomienda ayunar y luego una cantidad limitada de pienso pobre en sal y de fácil digestión.
4.09.12	39,0			El estado general del ternero no cambia, no hay apetito, depresión, letargo. Bebe agua con avidez. Al palpar la zona del riñón se nota dolor.	Dieta de hambre. Enroflox 5% por vía subcutánea 1 vez al día, 5,5 ml; Gamavit por vía subcutánea 1 vez al día, 6 ml; prednisolona por vía intramuscular 1 vez al día por la mañana, 2 ml; Vikasol 1% por vía intramuscular 2 veces al día; no-spa por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml; furosemida por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml.
5.09.12	39,2			El estado general del ternero no cambia, no hay apetito, depresión, letargo. Al palpar la zona del riñón se nota dolor.	Dieta de hambre. Enroflox 5% por vía subcutánea 1 vez al día, 5,5 ml; Gamavit por vía subcutánea 1 vez al día, 6 ml; prednisolona por vía intramuscular 1 vez al día por la mañana, 2 ml; Vikasol 1% por vía intramuscular 2 veces al día; no-spa por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml; furosemida por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml.
6.09.12	38,9			El ternero está deprimido y se niega a alimentarse. Los riñones están agrandados y dolorosos. Micción: porciones grandes, la frecuencia disminuyó a 6 veces al día.
7.09.12	39,1				Enroflox 5% por vía subcutánea 1 vez al día, 5,5 ml; Gamavit por vía subcutánea 1 vez al día, 6 ml; prednisolona por vía intramuscular 1 vez al día por la mañana, 1,5 ml; Vikasol 1% por vía intramuscular 2 veces al día; no-spa por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml; furosemida por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml.
8.09.12	38,5			El animal está deprimido y se niega a alimentarse. Los riñones están agrandados y dolorosos. Las porciones de orina son grandes, la frecuencia ha disminuido a 5 veces al día.	Enroflox 5% por vía subcutánea 1 vez al día, 5,5 ml; Gamavit por vía subcutánea 1 vez al día, 6 ml; prednisolona por vía intramuscular 1 vez al día por la mañana, 1,5 ml; Vikasol 1% por vía intramuscular 2 veces al día; no-spa por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml; furosemida por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml.
9.09.12	38,7				1,5 mililitros; no-spa por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml.
10.09.12	38,6			El estado del ternero es satisfactorio, ha aparecido el apetito, la orina es de color amarillo claro, sin sangre, la micción es rara hasta 5 veces al día, indolora. La zona del riñón es menos sensible a la palpación.	Enroflox 5% por vía subcutánea 1 vez al día, 5,5 ml; Gamavit por vía subcutánea 1 vez al día, 6 ml; prednisolona por vía intramuscular 1 vez al día por la mañana 1
11.09.12	38,7			El estado del ternero es satisfactorio, ha aparecido el apetito, la orina es de color amarillo claro, sin sangre, la micción es rara hasta 5 veces al día, indolora. La zona del riñón es menos sensible a la palpación.	Enroflox 5% por vía subcutánea 1 vez al día, 5,5 ml; Gamavit por vía subcutánea 1 vez al día, 6 ml; prednisolona por vía intramuscular 1 vez al día por la mañana 1 mililitros; no-spa por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml.
12.09.12	38,7
13.09.12	38,6			El estado del ternero es satisfactorio, tiene apetito, orina 4 veces al día, la orina es de color amarillo pajizo. La zona del riñón es indolora.	Gamavit por vía subcutánea 1 vez al día, 6 ml; prednisolona por vía intramuscular 1 vez al día por la mañana, 0,5 ml.
14.09.12	38,4			El estado del ternero es satisfactorio, tiene apetito, orina 4 veces al día, la orina es de color amarillo pajizo. La zona del riñón es indolora.	Gamavit por vía subcutánea 1 vez al día, 6 ml; prednisolona por vía intramuscular 1 vez al día por la mañana, 0,5 ml.
15.09.12	38,5			El estado del ternero es satisfactorio, tiene apetito, orina 4 veces al día, la orina es de color amarillo pajizo.
16.09.12	38,6			El estado del ternero es satisfactorio, hay apetito y la zona del riñón es indolora a la palpación. Al orinar 4 veces al día, la orina es de color amarillo claro.	Gamavit por vía subcutánea 1 vez al día, 6 ml; prednisolona por vía intramuscular 1 vez al día por la mañana, 0,2 ml.
17.09.12	38,5			El animal se mueve activamente, su apetito ha mejorado. Los signos de estrés han desaparecido. La micción se estabilizó 3 veces al día. El color de la orina es amarillo pajizo. La transparencia es transparente. Los riñones son indoloros.	Gamavit por vía subcutánea 1 vez al día, 6 ml; prednisolona por vía intramuscular 1 vez al día por la mañana, 0,2 ml.
18.09.12	38,2			El animal se mueve activamente, su apetito ha mejorado. Los signos de estrés han desaparecido. La micción se estabilizó 3 veces al día. El color de la orina es amarillo pajizo. La transparencia es transparente. Los riñones son indoloros.	Gamavit por vía subcutánea 1 vez al día, 6 ml; prednisolona por vía intramuscular 1 vez al día por la mañana, 0,2 ml. Para la prevención durante el 1er mes, Phytoelita-riñones sanos, 1 comprimido 2 veces al día.

Arroz. 3. Gráfica de temperatura, pulso y frecuencia respiratoria de un ternero con nefritis aguda difusa durante los días de la enfermedad.

Epicrisis

aguda difusa nefritis (nefritis aguda) - Se trata de una enfermedad renal, que se basa en procesos inflamatorios difusos, con daño a los glomérulos vasculares.Las principales causas de la nefritis son las enfermedades infecciosas, el envenenamiento, la autointoxicación y el estado alérgico del cuerpo del animal. La enfermedad es aguda. Según la naturaleza del exudado, se distinguen la nefritis serosa, fibrinosa, purulenta y hemorrágica. La enfermedad se presenta en todo tipo de animales domésticos.Se trata de una enfermedad inmunoinflamatoria aguda con daño predominante al aparato glomerular de ambos riñones.aguda difusa nefritis A menudo ocurre durante la infección de animales con patógenos de enfermedades infecciosas. Estos patógenos son leptospiras, vibrios, estreptococos, diplococos, neumococos, estafilococos, Pseudomonas aeruginosa, listeria, adenovirus, virus de la peste, panleucopenia, parainfluenza, rinotraqueítis, hepatitis, enterovirus, así como sus toxinas.

Patogénesis la nefritis difusa aguda es la siguiente. Las toxinas de microbios y virus, especialmente estreptococos, que dañan la estructura de la membrana basal de los capilares glomerulares, provocan la aparición de autoantígenos específicos en el cuerpo del animal, en respuesta a los cuales anticuerpos de clases 10 y SOY (anticuerpos antirrenales).Bajo la influencia de un factor de resolución inespecífico, con mayor frecuencia enfriamiento, se produce una nueva exacerbación de la enfermedad, una reacción alérgica violenta de la combinación de antígeno con anticuerpo, la formación de complejos inmunes con la posterior adición de complemento a ellos. Los complejos inmunes se depositan en la membrana basal de los glomérulos del riñón y los dañan. Hay liberación de mediadores inflamatorios, daño a los lisosomas y liberación de enzimas lisosomales, activación del sistema de coagulación, alteraciones en el sistema de microcirculación, aumento de la agregación plaquetaria, lo que resulta en el desarrollo de inflamación inmune de los glomérulos de los riñones.Una reacción alérgica (sensibilización) como resultado de la acción de un patógeno infeccioso y sus toxinas en el cuerpo del animal juega un papel decisivo en la etiopatogenia de la nefritis aguda difusa.Los agentes infecciosos pueden ingresar al aparato glomerular de los riñones de varias maneras: linfógena (a través de la linfa), hematógena (a través de la sangre), desde los tejidos vecinos y desde los órganos genitales. Las infecciones del tracto genital son la causa más común e importante de nefritis difusa aguda en animales.

ternero enfermoraza simmental, hombre, nacido el 15 de junio de 2012 estuvo bajo supervisión desde el 03.09. al 18.09. 2012 con diagnóstico de nefritis aguda difusa. El dueño del ternero se quejó de que el ternero había tenido poco apetito durante una semana, que durante los últimos dos días el ternero se había negado a comer en absoluto, el ternero estaba letárgico y deprimido. Todo el tiempoSe esconde en lugares oscuros, miente durante mucho tiempo. DosHace un día, la orina se volvió rojiza, la micción era frecuente, en pequeñas porciones. Razón por la cual los propietarios buscaron ayuda veterinaria. No se utilizaron medicamentos. Tampoco se observaron enfermedades infecciosas, invasivas o no infecciosas.

Se realizó examen: físico, análisis de patógenos de enfermedades invasivas, hemograma, TAM, HD en sangre.

Se realizó tratamiento: enroflox 5% por vía subcutánea una vez al día, 5,5 ml durante 7 días; Gamavit por vía subcutánea 1 vez al día durante 15 días, 6 ml; prednisolona por vía intramuscular 1 vez al día por la mañana, 2 ml durante 3 días; Vikasol 1% por vía intramuscular 2 veces al día durante 6 días; no-spa por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml durante 5 días; furosemida por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml durante 3 días. Con fines preventivos, prescribimos el medicamento Phytoelite para riñones sanos durante un mes, 1 tableta 2 veces al día.

La enfermedad en el ternero se presentó con signos clínicos típicos. El tratamiento prescrito tuvo el efecto deseado, porque... la condición del animal mejoró significativamente, la micción y el color de la orina volvieron a la normalidad y el dolor de riñón desapareció.

CONCLUSIÓN

A un ternero enfermo llamado Gosha le diagnosticaron nefritis aguda difusa de los riñones. Al realizar el diagnóstico, se tuvieron en cuenta los resultados del examen clínico del animal, la anamnesis y las pruebas de laboratorio de orina.

Al recopilar una anamnesis, tuvimos en cuenta los síntomas clínicos iniciales de la enfermedad notados por el propietario, determinamos su duración, la naturaleza del trastorno urinario, aclaramos las condiciones de detención, la estructura de la dieta y la frecuencia de alimentación del animal. y descubrió si se habían observado previamente trastornos urinarios.

El diagnóstico final de nefritis renal aguda difusa se realizó sobre la base de los resultados combinados de un examen clínico del animal, datos de anamnesis y estudios clínicos, morfológicos y bioquímicos de la orina.

Según el diagnóstico, se prescribió el tratamiento adecuado: antibiótico: Enroflox al 5% por vía subcutánea una vez al día, 5,5 ml durante 7 días; fármaco hemostático: vikasol al 1% por vía intramuscular 2 veces al día durante 6 días; restauración de la sangre y la inmunidad: gamavit por vía subcutánea una vez al día durante 15 días, 6 ml; fármaco desensibilizante, antiinflamatorio y antialérgico: prednisolona por vía intramuscular una vez al día por la mañana, 2 ml durante 3 días; un medicamento que estimula la diuresis: furosemida por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml durante 3 días; una droga ataques debilitantes de cólico renal - no-spa por vía intramuscular 2 veces al día, 2 ml durante 5 días; Se prescribieron riñones sanos con fitoelita como medida profiláctica durante un mes, 1 tableta 2 veces al día.

Durante el tratamiento, el estado general del ternero mejoró. Según análisis de orina repetidos, la proteína disminuyó al mínimo, había 1-2 glóbulos rojos en el campo de visión y la densidad disminuyó a 1,03.

Para la prevención, se prescribe un tratamiento con el medicamento fitoelita: riñones sanos. Y también hacerse análisis de orina una vez al mes durante 3 meses.

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Enfermedades renales en animales domésticos y de granja:

Nefritis

Clínicamente nefritis aguda se manifiesta de manera muy diferente (dependiendo de la gravedad del proceso).

Los principales signos de glomerulonefritis aguda: hematuria, edema, aumento de ADC, proteinuria y oliguria. Los fenómenos urémicos se observan en formas graves de nefritis aguda; en algunos casos, el desarrollo completo de la uremia ocurre en su forma eclámptica (convulsiones, coma). A menudo, la nefritis aguda se vuelve crónica. El grado de proteinuria depende de la gravedad de la enfermedad y, en combinación con otros datos, caracteriza la dirección del desarrollo de la patología (pronóstico).

Nefritis crónica es una continuación del agudo y conduce a la nefroesclerosis (riñón arrugado).

La enfermedad a veces dura años, conserva las características de la nefritis o da paso en sus manifestaciones clínicas a la nefroesclerosis. De ahí la diversidad del cuadro de la nefritis crónica. En las formas leves persisten proteinuria y cilindruria leve, en otras aparece edema. Con un pronóstico desfavorable, la presión arterial aumenta (contracción secundaria del riñón). La función excretora (agua y NaCl) se ve gravemente afectada, aumenta el nitrógeno residual en la sangre y se altera la actividad cardiovascular. La densidad relativa de la orina disminuye, se encuentra en ella una pequeña cantidad de cilindros hialinos y se encuentran aún menos eritrocitos granulares y células epiteliales renales.

Nefroesclerosis

La nefroesclerosis (riñón encogido) conduce a la pérdida de la función renal. Hay una gran cantidad de nitrógeno residual, urea, ácido úrico, indican y compuestos aromáticos en la sangre. La uremia aumenta. En las etapas iniciales de autointoxicación no se produce debido a la poliuria. Sin embargo, en el futuro, el cambio de los periodos de uremia y los periodos libres de ella siempre indica la inminencia del deterioro definitivo de la función renal. La astenia y la caquexia aumentan progresivamente. La función de excreción de agua y NaCl en la nefroesclerosis se ve menos afectada. La orina es clara, de color pajizo. Contiene muy poca proteína. Con la exacerbación de la nefroesclerosis, aumenta el contenido de proteínas y elementos formados. La presión arterial aumenta, se observa hipertrofia del corazón izquierdo y ritmo de galope. La insuficiencia cardíaca conduce a una disminución en la excreción de agua necesaria para compensar la capacidad de concentración insuficiente de los riñones. La densidad relativa de la orina cae, pero su cantidad disminuye y se desarrolla la uremia.

Nefrosis

La nefrosis se caracteriza por una tendencia al edema. La capacidad de concentrar la orina suele conservarse, pero no como resultado de la retención de NaCl, sino gracias a los productos nitrogenados que se excretan satisfactoriamente.

A pesar de la retención de NaCl, la densidad relativa de la orina permanece en el mismo nivel o aumenta como resultado de la oliguria. No se observan retrasos de las retiradas nitrogenadas. De particular importancia para el diagnóstico es el contenido del epitelio renal en la orina, así como los cilindros granulares.

Pielonefritis

La pielonefritis puede ser ascendente (partes inferiores del tracto urinario) y descendente (hematógena). Se nota fiebre, hay muchos leucocitos, células epiteliales renales, cilindros en la orina y aparece proteinuria.

Cálculos renales (nefrolitiasis)

La nefrolitiasis (enfermedad de cálculos renales) se detecta por la aparición de un cólico renal, que es muy difícil de diferenciar. En la orina aparecen epitelio de los riñones y pelvis, leucocitos, cristales o pequeños cálculos. Con la desaparición de los cólicos, no se observan signos de enfermedad. El examen radiológico de animales pequeños puede revelar cólico renal. Su naturaleza está determinada por microscopía de orina centrifugada, estudios espectrográficos y químicos.

Uremia

La uremia es una consecuencia de la disminución de la eliminación de desechos nitrogenados de la sangre (azotemia). El contenido de urea en la sangre aumenta a 130-180 mg% (con una norma de 20-40 mg%) y, en algunos casos, a 800-900 mg% (coma urémico). La piel de los animales huele a orina, se observan depresión severa, letargo, vómitos, diarrea y convulsiones. La temperatura corporal y la presión arterial bajan. La uremia eclámptica ocurre con edema, lo que sugiere la presencia de edema cerebral (y se confirma patológicamente).

La uremia azotémica de retención se observa al final de la nefritis crónica, con riñón arrugado.

El desarrollo de la uremia es lento (uremia caquéctica crónica). Por el contrario, la uremia eclámptica ocurre de forma aguda. Al tratar la azotemia por retención, puede haber una mejora temporal, pero no se puede esperar una recuperación completa. Las convulsiones son típicas de la uremia eclámptica.