Surfactante. Sus beneficios y significado para los pulmones.

Los surfactantes pulmonares se encuentran tanto extracelularmente (complejo de revestimiento) como intracelularmente (cuerpos laminares osmiofílicos - OPT). A partir de esta localización de tensioactivos se han desarrollado 3 métodos principales para su aislamiento:

• 1) método de lavado broncoalveolar (estudio del líquido de lavado);
• 2) método de extracción de pulmón (mediante biopsia o material quirúrgico);
• 3) método de recolección y estudio de la espiración (condensado del aire exhalado).

Para estudiar los tensioactivos se utilizan métodos fisicoquímicos, bioquímicos y microscópicos electrónicos.

Los métodos fisicoquímicos se basan en la capacidad de los tensioactivos para reducir el PN de una solución isotónica de cloruro de sodio o agua destilada. El grado de esta reducción se puede determinar mediante diversas técnicas e instrumentos.

Se puede obtener información importante sobre la naturaleza química de los tensioactivos mediante técnicas bioquímicas: electroforesis, cromatografía en capa fina y gas-líquido. Para estos fines, se utilizan ampliamente una variedad de métodos histoquímicos y varios tipos de microscopía: polarizante, fluorescente, de contraste de fases y electrónica.

Los métodos radiológicos proporcionan información valiosa sobre el metabolismo y la secreción de tensioactivos. Se basan en la introducción en el organismo del radionucleido 32P o ácido palmítico que contiene radionucleido de tritio, que participa activamente en el metabolismo de los fosfolípidos.

Utilizando diversas soluciones se obtienen lavados broncoalveolares, que sirven como material de partida para el estudio de tensioactivos. La eliminación más completa de los tensioactivos de la superficie broncoalveolar se logra mediante el uso de una solución isotónica de cloruro de sodio, que elimina la desnaturalización de las proteínas y la destrucción de las membranas celulares. Cuando se usa agua destilada, la liberación de tensioactivos en la solución aumenta debido a la destrucción osmótica de algunas células y la liberación de tensioactivos intracelulares y, por lo tanto, el material de partida contiene tanto tensioactivos maduros como tensioactivos citoplasmáticos inmaduros y otros componentes.

La ventaja del método de lavado broncoalveolar es la posibilidad de obtener material durante procedimientos médicos destinados a desinfectar el aparato broncopulmonar. La desventaja es que el líquido de lavado no siempre llega a la zona respiratoria del pulmón y puede no contener verdaderos tensioactivos. Al mismo tiempo, el líquido de lavado contiene productos de secreción de las glándulas bronquiales, productos de destrucción celular y otros componentes, incluidas las fosfolipasas que destruyen el surfactante. Hay una circunstancia más importante: los resultados del estudio de la actividad superficial de los lavados broncoalveolares son difíciles de atribuir a segmentos o lóbulos específicos del pulmón.

Según A. V. Tsizerling y sus coautores (1978), los PAVl sufren cambios extremadamente menores entre 1 y 2 días después de la muerte. Según N.V. Syromyatnikova y coautores (1977), el almacenamiento de pulmones aislados a temperatura ambiente durante 36 horas no va acompañado de un cambio en sus propiedades tensioactivas.

La obtención de tensioactivos a partir de una biopsia, material quirúrgico o un trozo de tejido de la zona respiratoria del pulmón de un animal de experimentación permite homogeneizar el material de origen para extraer de la forma más completa los tensioactivos extra e intracelulares.

La ventaja del método es la extracción más completa de surfactantes de la zona respiratoria del pulmón, pero la desventaja es la necesidad de extraer una parte del pulmón mediante biopsia por punción o durante operaciones quirúrgicas. La biopsia o el material quirúrgico también se pueden examinar mediante microscopía electrónica.

De particular interés para el diagnóstico clínico y de laboratorio es el método para obtener tensioactivos a partir del aire exhalado. El método se basa en el hecho de que el flujo de aire exhalado captura pequeñas partículas de líquido de la superficie de las secciones respiratorias del pulmón y, junto con los vapores, las elimina del cuerpo. El sujeto exhala aire hacia el sistema enfriado, donde los vapores se condensan. En 10 minutos se acumulan en el sistema 2-3 ml de material de partida. El análisis bioquímico del condensado exhalado indica que contiene fosfolípidos, en particular lecitina, en pequeñas concentraciones.

El estudio de la actividad superficial del condensado del aire exhalado se realiza según el método Du Nouy utilizando una balanza de torsión. En personas sanas, la tensión superficial estática (NSST) es de 58 a 67 mN/m, y en las enfermedades pulmonares inflamatorias, la NSST aumenta: 68 a 72 mN/m.

La ventaja del método de estudiar los tensioactivos en el condensado del aire exhalado es el carácter no traumático de la toma de muestras del material y la posibilidad de realizar estudios repetidos. La desventaja es la baja concentración de fosfolípidos en el condensado. De hecho, este método se utiliza para determinar los productos de descomposición o los componentes constituyentes de los tensioactivos.

El estado de los tensioactivos se evalúa midiendo la tensión superficial mediante el método de Wilhelmy y Du Nouy.

En el 100 % del área de la monocapa, se registra PNmin y en el 20 % del área de la monocapa inicial, se registra PNmin. A partir de estos valores se calcula el IS, que caracteriza la actividad superficial de los tensioactivos. Para estos efectos, utilice la fórmula propuesta por J. A. Clements (1957). Cuanto mayor es el IS, mayor es la actividad superficial de los surfactantes pulmonares.

Como resultado de investigaciones realizadas por científicos nacionales y extranjeros, se han identificado una serie de funciones que se llevan a cabo debido a la presencia de surfactantes en el pulmón: mantener la estabilidad de los tamaños de los alvéolos grandes y pequeños y prevenir la atelectasia en condiciones fisiológicas. condiciones respiratorias.

Se ha establecido que normalmente la monocapa y la hipofase protegen las membranas celulares del contacto mecánico directo con micropartículas de polvo y cuerpos microbianos. Al reducir la tensión superficial de los alvéolos, los surfactantes contribuyen a aumentar el tamaño de los alvéolos durante la inhalación, crean la posibilidad de funcionamiento simultáneo de alvéolos de diferentes tamaños, desempeñan el papel de regulador de los flujos de aire entre los que funcionan activamente y los que están en reposo. ”alvéolos (no ventilados) y más del doble de la fuerza contráctil de los músculos respiratorios necesarios para enderezar los alvéolos y una ventilación adecuada, y también inactivan las cininas que ingresan al pulmón desde la sangre durante las enfermedades inflamatorias. En ausencia de tensioactivos o una fuerte disminución de su actividad, se produce atelectasia.

Durante la respiración, a medida que los surfactantes se descomponen y se liberan en el tracto respiratorio, la tensión superficial aumenta periódicamente. Esto lleva al hecho de que los alvéolos con mayor tensión superficial reducen su tamaño y se cierran, interrumpiendo el intercambio de gases. En los alvéolos que no funcionan, los tensioactivos producidos por las células se acumulan, la tensión superficial disminuye y los alvéolos se abren. En otras palabras, el papel fisiológico de los surfactantes incluye la regulación del cambio periódico de las unidades funcionales del pulmón en funcionamiento y en reposo.

Los lípidos tensioactivos desempeñan un papel antioxidante, que es importante para proteger los elementos de la pared alveolar de los efectos dañinos de los oxidantes y peróxidos.

Una molécula de oxígeno puede entrar en contacto con la membrana plasmática del epitelio alveolar e iniciar su recorrido en los fluidos corporales, pasando únicamente a través del complejo de revestimiento (capa monomolecular e hipofase). Los resultados de estudios experimentales realizados por varios autores han demostrado que los tensioactivos actúan como un factor que regula el transporte de oxígeno a lo largo del gradiente de concentración. Un cambio en la composición bioquímica de las membranas y el complejo de revestimiento de la barrera aire-hemática conduce a un cambio en la solubilidad del oxígeno en ellas y en las condiciones para su transferencia de masa. Por tanto, la presencia de una monocapa de tensioactivos en el borde con el aire alveolar favorece la absorción activa de oxígeno en el pulmón.

La monocapa de tensioactivo regula la tasa de evaporación del agua, lo que afecta la termorregulación del cuerpo. La presencia de una fuente constante de secreción de surfactante en los alveolocitos tipo 2 crea un flujo constante de moléculas de surfactante desde la cavidad alveolar hacia los bronquiolos y bronquios respiratorios, lo que resulta en la eliminación (limpieza) de la superficie alveolar. Las partículas de polvo y los cuerpos microbianos que ingresan al área respiratoria del pulmón, bajo la influencia de un gradiente de presión superficial, son transportados a la zona de acción del transporte mucociliar y eliminados del cuerpo.

La monocapa de surfactante sirve no solo para reducir la fuerza de compresión de los alvéolos, sino que también protege su superficie de la pérdida excesiva de agua, reduce la absorción de líquido de los capilares pulmonares hacia los espacios aéreos de los alvéolos, es decir, regula el régimen hídrico. en la superficie de los alvéolos. En este sentido, los tensioactivos impiden la trasudación de líquido desde los capilares sanguíneos hacia la luz de los alvéolos.

La actividad fisiológica del surfactante puede verse afectada debido a la destrucción mecánica del revestimiento alveolar, un cambio en la velocidad de su síntesis por los alveolocitos tipo 2, una interrupción de su secreción en la superficie de los alvéolos, su rechazo por trasudado o lavado a través del tracto respiratorio. debido a la inactivación química de los tensioactivos en la superficie de los alvéolos, así como como resultado de cambios en la velocidad de eliminación del tensioactivo "de desecho" de los alvéolos.

El sistema surfactante de los pulmones es muy sensible a muchos factores endógenos y exógenos. Los factores endógenos incluyen: diferenciación alterada de los alveolocitos tipo 2 responsables de la síntesis de surfactante, cambios en la hemodinámica (hipertensión pulmonar), trastornos de la inervación y el metabolismo en los pulmones, procesos inflamatorios agudos y crónicos del sistema respiratorio, afecciones asociadas con intervenciones quirúrgicas en las cavidades torácica y abdominal. Los factores exógenos son cambios en la presión parcial de oxígeno en el aire inhalado, contaminación química y de polvo del aire inhalado, hipotermia, estupefacientes y algunos fármacos. El tensioactivo es sensible al humo del tabaco. En los fumadores, las propiedades tensioactivas del tensioactivo se reducen significativamente, como resultado de lo cual el pulmón pierde su elasticidad y se vuelve "duro" y menos flexible. En personas que abusan de las bebidas alcohólicas, la actividad superficial de los surfactantes pulmonares también se reduce.

La interrupción de los procesos de síntesis y secreción de tensioactivos o su daño por factores exógenos o endógenos es uno de los mecanismos patogénicos para el desarrollo de muchas enfermedades respiratorias, incluida la tuberculosis pulmonar. Se ha establecido experimental y clínicamente que en la tuberculosis activa y las enfermedades pulmonares inespecíficas se altera la síntesis de surfactante. En caso de intoxicación tuberculosa grave, las propiedades tensioactivas del tensioactivo se reducen tanto en el lado afectado como en el pulmón opuesto. Una disminución en la actividad superficial del surfactante se asocia con una disminución en la síntesis de fosfolípidos en condiciones hipóxicas. Los niveles de fosfolípidos surfactantes pulmonares disminuyen notablemente cuando se exponen a bajas temperaturas. La hipertermia aguda provoca tensión funcional de los alveolocitos tipo 2 (su hipertrofia selectiva y exceso de contenido de fosfolípidos) y favorece un aumento de la actividad superficial de los lavados y extractos pulmonares. Con un ayuno de 4 a 5 días, el contenido de surfactante en los alveolocitos tipo 2 y en el revestimiento superficial de los alvéolos disminuye.

Una disminución significativa en la actividad superficial del surfactante provoca anestesia con éter, pentobarbital u óxido nitroso.

Las enfermedades inflamatorias de los pulmones van acompañadas de ciertos cambios en la síntesis del surfactante y su actividad. Así, con edema pulmonar, atelectasia, neumosclerosis, neumonía inespecífica, tuberculosis y síndrome de membrana hialina en recién nacidos, las propiedades tensioactivas del surfactante disminuyen y con enfisema pulmonar aumentan. Se ha demostrado la participación del surfactante alveolar en la adaptación del pulmón a influencias extremas.

Se sabe que los virus y las bacterias gramnegativas tienen una mayor capacidad para destruir el surfactante pulmonar en comparación con las bacterias grampositivas. En particular, el virus de la influenza provoca la destrucción de los alveolocitos tipo 2 en ratones, lo que conduce a una disminución del nivel de fosfolípidos en los pulmones. A. I. Oleinik (1978) encontró que la neumonía aguda se acompaña de una disminución significativa en la actividad superficial de los extractos obtenidos de las lesiones.

Un nuevo enfoque prometedor para el estudio del surfactante en enfermedades inflamatorias pulmonares está asociado con el estudio de los lavados bronquiales obtenidos durante la broncoscopia. La composición de los lavados y su actividad superficial permiten juzgar aproximadamente el estado del tensioactivo alveolar.

Debido al hecho de que la inhalación de diversos agentes farmacológicos se usa ampliamente en la práctica clínica, realizamos estudios clínicos y experimentales para estudiar el sistema surfactante de los pulmones.

Así, se estudió el efecto de los agentes tuberculostáticos administrados mediante inhalaciones ultrasónicas sobre el estado del sistema tensioactivo de los pulmones. Se llevaron a cabo estudios de microscopía electrónica de los pulmones en 42 ratas después de 1, 2 y 3 meses de inhalación de estreptomicina e isoniazida por separado, así como en el contexto de la administración combinada de fármacos. Las soluciones de agentes tuberculostáticos se dispersaron utilizando un inhalador ultrasónico TUR USI-50.

Se observó que bajo la influencia de los aerosoles ultrasónicos de estreptomicina, la actividad superficial de los tensioactivos disminuyó inmediatamente después de la primera sesión (disminución primaria) y al día 15 se restableció parcialmente.

A partir de la 16ª inhalación se observó una disminución gradual de la actividad superficial, que continuó durante 3 meses de inhalación y al día 90 el índice de estabilidad disminuyó a 0,57 + 0,01. 7 días después de suspender la inhalación, se observó un aumento en la actividad de los surfactantes pulmonares. El valor del SI fue de 0,72 ± 0,07 y 14 días después de suspender las inhalaciones, la actividad superficial de los tensioactivos se restableció casi por completo y el SI alcanzó un valor de 0,95 ± 0,06.

En el grupo de animales que fueron inhalados con isoniazida, se produjo una disminución en la actividad superficial de los surfactantes inmediatamente después de la primera inhalación. El valor de IS disminuyó a 0,85 ± 0,08. La disminución de la actividad superficial de los tensioactivos en este caso fue menor que cuando se usó estreptomicina, sin embargo, con la inhalación de isoniazida, la actividad superficial de los tensioactivos se mantuvo constante durante 2 meses y solo después de la inhalación número 60 se observó una disminución en la actividad superficial. Al día 90 de la inhalación, la actividad superficial disminuyó y el SI alcanzó 0,76 ± 0,04. Después del cese de la inhalación después de 7 días, se observó una restauración gradual de la actividad superficial de los surfactantes, el SI fue de 0,87 ± ±0,06 y después de 14 días su valor aumentó a 0,99 ± ±0,05.

El examen con microscopio electrónico de los pulmones resecados reveló que el complejo tensioactivo alveolar no cambió 1 mes después de la inhalación ultrasónica con estreptomicina. Después de 2, especialmente 3 meses de inhalación, en determinadas zonas del parénquima pulmonar se detectó una ligera inflamación de la barrera aire-sangre y, en algunos lugares, destrucción local y lixiviación de las membranas tensioactivas hacia la luz de los alvéolos. Entre los alveolocitos tipo 2, la cantidad de cuerpos laminares osmiofílicos jóvenes se reduce, las mitocondrias tienen una matriz iluminada y la cantidad de criptas en ellas se reduce notablemente. Las cisternas del retículo citoplásmico granular están expandidas y carecen de algunos ribosomas. Los cambios ultraestructurales en tales células indican el desarrollo de procesos destructivos en ellas y una disminución en la síntesis intracelular de tensioactivos.

Después de la inhalación de aerosoles de isoniazida durante 2 meses, no se encontraron alteraciones significativas en la ultraestructura de los componentes principales del surfactante pulmonar. Después de 3 meses de inhalación del fármaco, se detectaron trastornos microcirculatorios en los alvéolos y signos de edema intracelular. Aparentemente, el líquido edematoso liberado en la hipofase lava las membranas tensioactivas hacia la luz de los alvéolos. En los alveolocitos tipo 2, el número de cuerpos laminares osmiofílicos y mitocondrias se reduce y los canalículos de las cisternas, desprovistos de ribosomas, se dilatan de manera desigual. Esto indica un ligero debilitamiento de la síntesis de tensioactivos.

Al mismo tiempo, en varios casos, se pueden encontrar alveolocitos tipo 2 en el parénquima pulmonar, casi completamente llenos de cuerpos laminares osmiófilos maduros y jóvenes. Estas células tienen una ultraestructura bien desarrollada y una matriz citoplasmática oscura, que se asemeja a los alveolocitos tipo 2 "oscuros" con mayor potencial. Su aparición está obviamente asociada a la necesidad de secreción compensatoria de surfactante en aquellas zonas donde la actividad de los alveolocitos tipo 2 está reducida debido a trastornos microcirculatorios en las paredes de los alvéolos.

Después de suspender el uso prolongado de estreptomicina e isoniazida en inhalaciones ultrasónicas, se producen cambios notables en la ultraestructura de los alveolocitos tipo 2 después de 14 días. Se caracterizan por una importante acumulación de mitocondrias con criptas bien desarrolladas en el citoplasma de las células. Los canalículos de las cisternas están en estrecho contacto con ellos. El número de cisternas y cuerpos laminares osmiofílicos aumenta significativamente. Estas células, junto con los cuerpos laminares osmiófilos maduros, contienen una cantidad significativa de gránulos secretores jóvenes. Estos cambios indican la activación de procesos sintéticos y secretores en los alveolocitos tipo 2, que aparentemente son causados ​​por el cese del efecto tóxico de la quimioterapia en los alveolocitos tipo 2.

En nuestra clínica, corregimos los surfactantes pulmonares añadiendo una mezcla de hidrocortisona (2 mg/kg de peso corporal), glucosa (1 g/kg de peso corporal) y heparina (5 unidades) a los fármacos de quimioterapia inhalados diariamente durante 5 días. Bajo la influencia de estos fármacos, se observó un aumento en la actividad superficial de los surfactantes pulmonares. Esto se evidenció por una disminución en PNST (35,6 mN/m ± 1,3 mN/m) y PNmin- (17,9 mN/m ± ± 0,9 mN/m); SI fue 0,86+0,06 (P<0,05) при совместной ингаляции со стрептомицином и 0,96+0,04 (Р<0,05) - изониазидом.

Para estudiar la actividad superficial de los tensioactivos y el contenido de ciertos lípidos en pacientes con tuberculosis pulmonar en el condensado del aire exhalado, examinamos a 119 personas. Del mismo grupo de personas, se estudió el surfactante en 52 lavados broncoalveolares (líquido de lavado) y en 53, en preparaciones de pulmones resecados (segmento o lóbulo). En 19 pacientes se realizó resección pulmonar por tuberculoma, en 13 por tuberculosis cavernosa y en 21 pacientes por tuberculosis fibrocavernosa. Todos los pacientes se dividieron en 2 grupos. El primer grupo estuvo formado por 62 personas que tomaron medicamentos antituberculosos mediante el método habitual y ecografía. El segundo grupo (control) estaba formado por 57 personas que fueron tratadas con los mismos fármacos de quimioterapia utilizando el método habitual, pero sin el uso de aerosoles tuberculostáticos.

Estudiamos la actividad superficial de los tensioactivos en el condensado del aire exhalado utilizando el método Du Nouy utilizando una balanza de torsión. Al mismo tiempo, se midió el PNST. La fracción tensioactiva del líquido de lavado y los extractos de pulmón se colocó en una cubeta de una balanza Wilhelmy-Langmuir y se determinaron PNST, PNmax y PNmin. La actividad superficial se evaluó mediante el valor de PNmin e IS. El estado del surfactante en el condensado del aire exhalado se evaluó como normal con PNST (62,5 mN/m± ±2,08 mN/m), líquido de lavado - con PNmin 14-15 mN/m e IS 1 -1,2, extractos de pulmones resecados. - en PNmin 9-11 mN/m e IS 1 -1,5. Un aumento de PNST y PNmin y una disminución de IS indican una disminución en la actividad superficial de los surfactantes pulmonares.

Para la inhalación se utilizaron isoniazida (6-12 ml de solución al 5%) y estreptomicina (0,5-1 g). Como disolvente se utilizó una solución isotónica de cloruro de sodio. A los fármacos de quimioterapia inhalados se añadió una mezcla broncodilatadora de la siguiente composición: 0,5 ml de una solución de aminofilina al 2,4%, 0,5 ml de una solución de clorhidrato de efedrina al 5%, 0,2 ml de una solución de difenhidramina al 1% y glucocorticoides según indicaciones. Se realizaron inhalaciones de isoniazida en 32 pacientes y de estreptomicina en 30.

Durante el tratamiento, el estudio de los tensioactivos en el condensado del aire exhalado se realizó una vez al mes, en el líquido de lavado el estudio se realizó en 47 pacientes después de 1 mes, después de 2 meses - en 34, después de 3 meses - en 18 .

Se expresó una disminución en la actividad superficial de los surfactantes en el condensado del aire exhalado en pacientes con enfermedades diseminadas (PNST 68 mN/m±1,09 mN/m), infiltrativas (PNST 66 mN/m±1,06 mN/m) y fibrocavernosas. (PNST 68,7 mN/m+2,06 mN/m) tuberculosis pulmonar. Normalmente, PNTS es (60,6+1,82) mN/m. En el líquido de lavado de pacientes con tuberculosis pulmonar diseminada, la PNmin fue (29,1 ± 1,17) mN/m, la infiltrativa - PNmin (24,5 + 1,26) mN/m y la fibrocavernosa - PNmin (29,6 + 2,53) mN/m; IS, respectivamente, 0,62+0,04; 0,69+0,06 y 0,62+0,09. Normalmente, PNmin es igual a (14,2±1,61) mN/m, IS - 1,02±0,04. Por tanto, el grado de intoxicación afecta significativamente la actividad superficial de los tensioactivos pulmonares. Durante el tratamiento hubo una disminución significativa (P<0,05) показателей ПНСТ, ПНмин и повышение ИС отмечено параллельно уменьшению симптомов интоксикации и рассасыванию инфильтратов в легких. Эти сдвиги были выражены у больных инфильтративным (ИС 0,99) и диссеминированным туберкулезом легких (ИС 0,97).

En los pacientes del grupo 2 se estableció posteriormente una disminución de PNST, PNmin y un aumento de IS. Por lo tanto, si en los pacientes del grupo 1, PNST en el condensado del aire exhalado y PNmin en el líquido de lavado disminuyeron significativamente (P<0,05), а ИС повысился (у больных инфильтративным туберкулезом через 1 мес, диссеминированным - через 2 мес), то у обследованных 2-й группы снижение ПНСТ, ПНмин и повышение ИС констатировано через 2 мес после лечения инфильтративного туберкулеза и через 3 мес - диссеминированного. У больных туберкулемой, кавернозным и фиброзно-кавернозном туберкулезом легких также отмечено снижение ПНСТ, ПНмин и повышение ИС, но статистически они были не достоверными (Р<0,05).

Para el estudio, se tomaron trozos de tejido pulmonar resecado de la zona perifocal a la lesión (a 1-1,5 cm de la cápsula del tuberculoma o de la pared de la cavidad), así como trozos de tejido pulmonar inalterado de las zonas más alejadas de la lesión (a lo largo de el borde de resección). El tejido se homogeneizó, los extractos se prepararon en solución isotónica de cloruro de sodio y se vertieron en la cubeta de una balanza Wilhelmy-Langmuir. Se dejó reposar el líquido durante 20 minutos para formar una monocapa, después de lo cual se midieron PNMax y PNMin.

El análisis de los datos mostró que en pacientes de ambos grupos en el área de neumosclerosis, las propiedades tensioactivas de los surfactantes pulmonares se redujeron drásticamente. Sin embargo, el uso de fármacos antituberculosos, broncodilatadores y agentes patogénicos en el período preoperatorio aumenta ligeramente la actividad superficial de los surfactantes, aunque no de manera significativa (R<0,05). При микроскопическом изучении в этих зонах обнаружены участки дистелектаза, а иногда и ателектаза, кровоизлияния. Такие низкие величины ИС свидетельствуют о резком угнетении поверхностной активности сурфактантов легких. При исследовании резецированных участков легких, удаленных от очага воспаления, установлено, что поверхностно-актив-ные свойства сурфактантов легких менее угнетены. Об этом свидетельствуют более низкие показатели ПИМин и увеличение ИС по сравнению с зоной пневмосклероза. Однако и в отдаленных от туберкулем и каверн участках легочной ткани показатели активности сурфактанта значительно ниже, чем у здоровых лиц. У тех больных, которым в предоперационный период применяли аэрозольтерапию, показатели ПНСТ. ПНмин были ниже, а ИС - выше, чем у больных, леченных без ингаляций аэрозолей. При световой микроскопии участков легких у больных с низким ПНмин и высоким ИС отмечено, что легочная ткань была нормальной, а в отдельных случаях - даже повышенной воздушности.

La composición lipídica del líquido de lavado y del condensado del aire exhalado en pacientes con tuberculosis pulmonar, determinada mediante cromatografía, mostró que se encontraron fosfolípidos tanto en el líquido de lavado como en el condensado del aire exhalado. El ácido palmítico (C16:0) estaba en un 31,76 % en el líquido de lavado y en un 29,84 % en el condensado del aire exhalado, lo que confirma la presencia de tensioactivos en el condensado del aire exhalado.

Basado en un estudio de surfactantes pulmonares utilizando métodos fisicoquímicos, bioquímicos, morfológicos y microscópicos electrónicos y una comparación de los resultados obtenidos con datos clínicos, se estableció que en la tuberculosis pulmonar, la actividad superficial de los surfactantes pulmonares se suprime tanto cerca de las lesiones (zona de neumoesclerosis) y en áreas distantes sin cambios pulmón resecado.

Después del tratamiento de pacientes con estreptomicina, se identificaron elementos de organización estructural en la barrera aire-hemática del pulmón, así como en áreas alejadas de la fuente del daño, que impiden la difusión de gases. Su aparición se debe a un aumento en el número de fibras colágenas y elásticas, al depósito de inclusiones proteicas y grasas y a un aumento en la densidad de las membranas basales. Algunas secciones revelaron descamación de las células epiteliales hacia la luz de los alvéolos. Grandes áreas de alvéolos, bordeadas por membranas basales compactadas y engrosadas sin revestimiento epitelial, se observaron sólo en pacientes con tuberculosis cavernosa; en pacientes con tuberculoma, no se detectaron fenómenos similares. K. K. Zaitseva y coautores (1985) consideran que dicha descamación es el resultado del desgaste de la pared alveolar en condiciones externas extremas. Tenga en cuenta que este fenómeno se expresa en la tuberculosis cavernosa.

Como resultado del tratamiento con isoniazida, los pacientes mostraron una mejora en la organización estructural de los componentes del sistema surfactante. En los alveolocitos tipo 2 se observó hiperplasia de los componentes celulares, en particular del complejo laminar y del retículo endoplásmico rugoso, lo que indica un aumento de los procesos biosintéticos característicos de las reacciones compensatorias-adaptativas. Gracias al mayor número de formaciones similares a lisosomas, se activa la función autolítica de la célula. A su vez, esto ayuda a eliminar los cuerpos laminares alterados y las zonas edematosas del citoplasma. En la luz de los alvéolos se detectaron acumulaciones de macrófagos que absorben detritos celulares y un número excesivo de cuerpos laminares.

Nuestros estudios han demostrado que la organización ultraestructural de la barrera aire-hemática y el sistema surfactante de pacientes con tuberculosis cavernosa se conserva mejor durante el tratamiento con isoniazida. Estos datos concuerdan con los resultados de la determinación de la actividad superficial del surfactante en áreas resecadas de los pulmones.

Según nuestras observaciones, el estudio del estado de actividad superficial de los surfactantes pulmonares en las áreas resecadas de los pulmones tiene importancia clínica para evaluar el curso del período postoperatorio en pacientes con tuberculosis. Con un nivel alto de PNmin y un valor SI bajo, las complicaciones posoperatorias en forma de hipoventilación, falta de expansión prolongada y atelectasia persistente de las partes del pulmón que quedan después de la cirugía ocurren en el 36% de los pacientes. Con una actividad superficial normal de los surfactantes pulmonares, tales complicaciones ocurrieron en el 11% de los pacientes.

El análisis del estado de actividad superficial de los surfactantes en el condensado del aire exhalado, el líquido de lavado y en las preparaciones de pulmones resecados por tuberculosis, distantes de las lesiones, es de gran importancia en el pronóstico del postoperatorio y la prevención de complicaciones pulmonares.

Los resultados de un estudio de áreas simétricas en el pulmón opuesto no afectado (material seccional) mostraron que los surfactantes se caracterizan por una actividad superficial significativamente reducida, aunque según los datos radiológicos, la ventilación del parénquima pulmonar en estas áreas permanece dentro de los límites normales. Estos datos indican una disminución significativa en la actividad superficial de los surfactantes en el sitio de un proceso tuberculoso específico y el efecto inhibidor general de la intoxicación por tuberculosis en el sistema surfactante de los pulmones, lo que requiere medidas terapéuticas adecuadas destinadas a activar la síntesis de fosfolípidos.

Con una disminución de los surfactantes, los pacientes a menudo experimentaron subatelectasia e hipoventilación en el período postoperatorio.

Se ha establecido que el proceso tuberculoso en la fase activa suprime la actividad de los alveolocitos tipo 2 e inhibe la producción de fosfolípidos. y al mismo tiempo reduce la actividad superficial de los surfactantes pulmonares. Esta puede ser una de las razones del desarrollo de atelectasia que acompaña a las lesiones tuberculosas y al agravamiento de la alteración de la mecánica respiratoria.

Por lo tanto, al prescribir medicamentos de quimioterapia mediante inhalación ultrasónica a pacientes con enfermedades respiratorias, se deben tener en cuenta sus efectos secundarios sobre el sistema tensioactivo de los pulmones. Por lo tanto, la inhalación de aerosoles de antibióticos, en particular estreptomicina, debe realizarse de forma continua durante no más de 1 mes y la isoniazida, no más de 2 meses. Si es necesario un uso prolongado, la terapia con aerosol debe realizarse en ciclos separados, tomando un descanso de 2 a 3 semanas entre ellos para crear un descanso temporal de la membrana mucosa del tracto respiratorio y restaurar los componentes celulares del aire. -barrera sanguínea del pulmón.

Surfactant-BL es un medicamento destinado a tratar una afección muy peligrosa llamada síndrome de dificultad respiratoria. Especialmente para los lectores de "Popular about Health", consideraré la descripción de este producto.

Entonces, las instrucciones para Surfactant-BL:

Composición de Surfactant-BL y forma de liberación.

El ingrediente activo del medicamento Surfactant-BL está representado por un surfactante, cuya cantidad es de 75 miligramos en un frasco. No hay componentes auxiliares.

El medicamento Surfactant-BL está disponible en forma de liofilizado (polvo amarillo comprimido en tabletas). El medicamento se presenta en frascos de vidrio de 10 mililitros. El producto farmacéutico se distribuye a hospitales médicos.

Acción farmacológica del Surfactant-BL

El principio activo del fármaco Surfactant-BL es un complejo proteico de una mezcla de compuestos asociados a surfactantes, así como fosfolípidos especiales que pueden tener un efecto específico sobre los alvéolos pulmonares.

El medicamento está destinado al uso por inhalación. Los fosfolípidos del fármaco estimulan la participación de los alvéolos en el proceso respiratorio, lo que aumenta la saturación de oxígeno en la sangre y promueve la eliminación de la mucosidad del tracto respiratorio.

El efecto del fármaco es reducir las fuerzas de tensión superficial de los alvéolos del parénquima pulmonar, lo que previene su colapso y el desarrollo de una afección peligrosa llamada atelectasia, acompañada de insuficiencia respiratoria aguda.

El medicamento ayuda a aumentar la inmunidad local estimulando la actividad de los macrófagos y activando otras partes del sistema inmunológico. El uso del medicamento ayuda a reducir el riesgo de neumonía, que es extremadamente peligrosa en los primeros días de vida de un niño.

La administración por inhalación del fármaco Surfactant-BL ayuda a reducir la gravedad del síndrome de dificultad respiratoria, mejorando las reacciones de intercambio de gases en el parénquima pulmonar. 2 horas después de la administración, el nivel de oxígeno en sangre aumenta notablemente.

En las primeras horas después del uso, se determina una ligera disminución en el contenido de linfocitos y neutrófilos en la sangre periférica del paciente. Posteriormente, después de 2 a 3 horas, la composición de la sangre debería normalizarse por completo.

Cuando el fármaco se inhala, su principio activo no tiene un efecto notable sobre el funcionamiento del sistema cardiovascular, no cambia la presión arterial y no afecta otros indicadores vitales.

Indicaciones de uso de Surfactant-BL

El medicamento Surfactant-BL está destinado al tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria que se presenta en las siguientes condiciones:

Lesiones combinadas;
Síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos;
Septicemia;
Aspiración (inhalación) de contenido gástrico;
Pérdida de sangre severa;
Neumonía severa;
Tuberculosis pulmonar;
Durante la cirugía cardíaca.

El medicamento está destinado para uso exclusivo en un centro médico para pacientes hospitalizados. Determinar las indicaciones de uso y calcular una dosis segura es prerrogativa de un especialista especializado.

Contraindicaciones para el uso de Surfactant-BL

El uso del fármaco Surfactant-BL está contraindicado en los siguientes casos:

Obstrucción (bloqueo) de los bronquios;
Insuficiencia ventricular izquierda;
Neumotórax (aire en la cavidad pleural);
Trastornos graves del intercambio de gases;
El peso corporal de un recién nacido es inferior a 800 gramos;
Defectos graves del desarrollo;
Periodo de lactancia.

Además, enfisema intersticial.

Aplicación de Surfactant-BL y dosificación.

El medicamento Surfactant-BL se administra mediante un inhalador nebulizador alveolar o mediante la llamada administración de microjet (el paciente debe estar intubado). La dosis promedio suele ser de 50 miligramos por unidad de peso corporal del paciente. El procedimiento se repite cada 8 a 12 horas. La dosis única máxima es de 100 mg por kilogramo de peso corporal.

El disolvente utilizado suele ser una solución isotónica tibia (37 grados) de cloruro de sodio o agua para inyección. Antes de administrar la solución, el frasco debe reposar durante 3 minutos. Es importante evitar la formación de espuma en la solución y, por lo tanto, el liofilizado debe agitarse con una aguja de jeringa, extraerse y verterse varias veces.

El medicamento, listo para su administración, debe tener un color blanco uniforme. Las inclusiones no disueltas (escamas o cualquier otra impureza) son inaceptables.

Sobredosis de surfactante-BL

Incluso los excesos múltiples de las dosis terapéuticas no conducen al desarrollo de una sobredosis. Múltiples experimentos clínicos y de laboratorio confirman la seguridad absoluta del fármaco.

Efectos secundarios del surfactante-BL

El uso por inhalación del fármaco Surfactant-BL puede provocar el desarrollo de los siguientes efectos secundarios: hemorragia pulmonar, tos intensa, aumento de la temperatura corporal, manifestaciones alérgicas en la piel, hemoptisis, reflujo de la emulsión del fármaco.

Análogos del tensioactivo-BL

No existen análogos de Surfactant-BL.

Conclusión

Teniendo en cuenta la gravedad de las condiciones para las cuales está indicado el uso del medicamento Surfactant-BL, solo se puede utilizar en una sala de tratamiento equipada con el equipo necesario para las medidas de reanimación y bajo la supervisión constante de un especialista altamente calificado.

El surfactante pulmonar, compuesto predominantemente de fosfolípidos y proteínas, realiza una amplia gama de funciones protectoras, la principal de las cuales es antiatelectática. Una falta pronunciada de surfactante conduce al colapso de los alvéolos y al desarrollo del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda: SDR (síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido). El surfactante reduce la tensión superficial en los alvéolos, asegura su estabilidad durante la respiración, previene su colapso al final de la fase de exhalación, asegura un adecuado intercambio de gases y realiza una función descongestionante. Además, el surfactante participa en la protección antibacteriana de los alvéolos, aumenta la actividad de los macrófagos alveolares, mejora la función del sistema mucociliar e inhibe varios mediadores inflamatorios en el síndrome de lesión pulmonar aguda (ALI) y el síndrome de angustia aguda (SDRA). en adultos.
Si la producción del propio tensioactivo (endógeno) es insuficiente, se utilizan preparados de tensioactivos exógenos obtenidos de los pulmones de humanos, animales (toro, ternera, cerdo) o sintéticamente.
La composición química del surfactante pulmonar de los mamíferos tiene muchas similitudes. El surfactante aislado de pulmones humanos contiene: fosfolípidos - 80-85%, proteínas - 10% y lípidos neutros - 5-10% (Tabla 1). Hasta el 80% de los fosfolípidos tensioactivos alveolares participan en el proceso de reciclaje y metabolismo en los alveolocitos tipo II. El surfactante incluye 4 clases de proteínas (Sp-A, Sp-B, Sp-C, Sp-D), cada una de las cuales está codificada por su propio gen. La mayor parte de las proteínas es Sp-A. Las preparaciones de tensioactivos endógenos de diversos orígenes difieren algo en su contenido de los fosfolípidos y las proteínas.
El surfactante es sintetizado y secretado por los alveolocitos tipo II (a-II). En la superficie alveolar, el tensioactivo consta de una fina película de fosfolípidos y una hipofase en la que se encuentran formaciones de membrana. Este es un sistema muy dinámico: más del 10% del total de surfactante se secreta cada hora.

Tabla 1. Composición de fosfolípidos del surfactante alveolar en pulmones adultos

Los estudios, incluidos los multicéntricos, han demostrado que el uso temprano de preparados surfactantes para el síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos puede reducir significativamente la mortalidad (entre un 40 y un 60%), así como la frecuencia de complicaciones multisistémicas (neumotórax, enfisema intersticial, hemorragia, broncopulmonar). displasia, etc. ) asociados al período neonatal en bebés prematuros.
En los últimos años, las preparaciones de surfactante pulmonar han comenzado a usarse en el tratamiento de ALI/ARDS y otras patologías pulmonares.
Las preparaciones de surfactante pulmonar actualmente conocidas difieren en la fuente de producción y el contenido de fosfolípidos que contienen (Tabla 2).
En Rusia, la terapia con surfactante comenzó a usarse recientemente, principalmente en unidades de cuidados intensivos neonatales, gracias al desarrollo de una preparación nacional de surfactante natural. Los ensayos clínicos multicéntricos de este fármaco han confirmado la eficacia del uso de preparados de surfactante pulmonar en el tratamiento de afecciones críticas y otras enfermedades respiratorias.

Mesa2. Preparaciones de tensioactivos pulmonares.

Nombre del surfactante	Fuente recepción	Composición tensioactiva (% contenido de fosfolípidos)	Modo de empleo y dosis.
Surfactante-BL.	Pulmón de buey (tierra)	DPPH - 66, HF - 62,2 Lípidos neutros - 9-9,7 Proteína - 2-2,5	El primer día para el síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos: administración por microchorro por goteo o aerosol (75 mg/kg en 2,5 ml de solución salina)
Survanta	Pulmón de buey (tierra)	DPPH - 44-62 FH - 66 (40-66) Lípidos neutros - 7,5-20 Proteína - (Er-B y Er-S) - 0,2	4 ml (100 mg)/kg, 1-4 dosis, intratraqueal con un intervalo de 6 horas
Alveofakt*	pulmón de toro (enjuagar)		Una dosis única es de 45 mg/kg en 1,2 ml por 1 kg y debe administrarse por vía intratraqueal durante las primeras 5 horas de vida. Se permiten 1-4 dosis
	pulmón de toro	DPPC, PC, lípidos neutros, proteínas	Intratraqueal, inhalación (100-200 mg/kg), 5 ml 1-2 veces con un intervalo de 4 horas
infasurf	Pulmón de ternera (picado)	35 mg/ml PL, incluidos 26 mg PC, lípidos neutros, 0,65 mg de proteína, incluidos 260 µg/ml Er-B y 390 µg/ml - Br-S	Intratraqueal, dosis 3 ml/kg (105 mg/kg), repetida (1-4 dosis) administración después de 6 12 horas
Kurosurf*	Pulmón de cerdo molido	DPPH - 42-48 FH-51-58 FL - 74 mg Proteína (Er-B y Er-S) - 900 mcg	Intratraqueal, dosis única inicial 100-200 mg/kg (1,25-2,5 ml/kg). Repetidamente 1 - 2 veces a una dosis de 100 mg/kg con un intervalo de 12 horas
Exosurf	Sintético	DPPC - 85% Hexadecanol - 9% Tiloxapol – 6%	Intratraqueal, 5 ml (67,5 mg/kg), 1-4 dosis a intervalos de 12 horas
ALEC (compuesto expandidor de pulmón artificial)*	Sintético	DPPC - 70% FGL - 30%	Intratraqueal, 4-5 ml (100 mg/kg)
Surfaxina *	Sintético	DPPC, palmitoil-oleoil-fosfatidiglicerol (POPGl), ácido palmítico, lisina = leucina –KL4). Este es un surfactante (surfactante; naturaleza peptídica, que es el primer análogo sintético proteína B (Sp-B)	Se utiliza en una solución de lavado pulmonar (BAL terapéutico) a través de un tubo endotraqueal.

4. Cambio en el volumen pulmonar durante la inhalación y la exhalación. Función de la presión intrapleural. Espacio pleural. Neumotórax.
5. Fases de la respiración. Volumen del pulmón(es). Frecuencia respiratoria. Profundidad de la respiración. Volúmenes de aire pulmonar. Volumen corriente. Reserva, volumen residual. La capacidad pulmonar.
6. Factores que influyen en el volumen pulmonar durante la fase inspiratoria. Extensibilidad de los pulmones (tejido pulmonar). Histéresis.

8. Resistencia de las vías respiratorias. Resistencia pulmonar. Flujo de aire. Flujo laminar. Flujo turbulento.
9. Relación flujo-volumen en los pulmones. Presión en las vías respiratorias durante la exhalación.
10. Trabajo de los músculos respiratorios durante el ciclo respiratorio. El trabajo de los músculos respiratorios durante la respiración profunda.

Capa delgada de liquido cubre la superficie alvéolos de los pulmones. El límite de transición entre el aire y el líquido tiene tensión superficial, que se forma por fuerzas intermoleculares y que reducirá la superficie cubierta por las moléculas. Sin embargo, millones de alvéolos pulmonares, cubiertos con una capa monomolecular de líquido, no colapsan, ya que este líquido contiene sustancias que generalmente se llaman surfactante(Agente tensioactivo). Los agentes tensioactivos tienen la propiedad de reducir la tensión superficial de la capa de líquido en los alvéolos de los pulmones en el límite de la fase aire-líquido, por lo que los pulmones se vuelven fácilmente distensibles.

Arroz. 10.7. Aplicación de la ley de Laplace al cambio de tensión superficial de una capa de líquido que recubre la superficie de los alvéolos. Cambiar el radio de los alvéolos cambia directamente el valor de la tensión superficial en los alvéolos (T). La presión (P) dentro de los alvéolos también varía con los cambios en su radio: disminuye con la inhalación y aumenta con la exhalación.

epitelio alveolar consiste en contactar estrechamente alveolocitos (neumocitos) tipo I y II y está cubierto con una capa monomolecular surfactante, compuesto por fosfolípidos, proteínas y polisacáridos (glicerofosfolípidos 80%, glicerol 10%, proteínas 10%). La síntesis de surfactante la llevan a cabo los alveolocitos tipo II a partir de componentes del plasma sanguíneo. Componente principal surfactante es dipalmitoilfosfatidilcolina (más del 50% de los fosfolípidos tensioactivos), que se adsorbe en el límite de fase líquido-aire con la ayuda de las proteínas tensioactivas SP-B y SP-C. Estas proteínas y glicerofosfolípidos reducen la tensión superficial de la capa líquida en millones de alvéolos y proporcionan al tejido pulmonar una alta distensibilidad. La tensión superficial de la capa de líquido que cubre los alvéolos varía en proporción directa a su radio (fig. 10.7). En los pulmones, el surfactante cambia el grado de tensión superficial de la capa superficial de líquido en los alvéolos a medida que cambia su área. Esto se debe al hecho de que durante los movimientos respiratorios la cantidad de surfactante en los alvéolos permanece constante. Por lo tanto, cuando los alvéolos se estiran durante la inhalación, la capa surfactante se vuelve más delgada, lo que provoca una disminución de su efecto sobre la tensión superficial en los alvéolos. A medida que el volumen de los alvéolos disminuye durante la exhalación, las moléculas de surfactante comienzan a adherirse más estrechamente entre sí y, al aumentar la presión superficial, reducen la tensión superficial en la interfaz aire-líquido. Esto evita que los alvéolos colapsen (colapsen) durante la espiración, independientemente de su profundidad. El surfactante pulmonar afecta la tensión superficial de la capa de líquido en los alvéolos, dependiendo no solo de su área, sino también de la dirección en la que cambia el área de la capa superficial de líquido en los alvéolos. Este efecto surfactante se llama histéresis(Figura 10.8).

El significado fisiológico del efecto es el siguiente. Al inhalar, el volumen de los pulmones aumenta bajo la influencia. surfactante la tensión de la capa superficial de líquido en los alvéolos aumenta, lo que impide estiramiento del tejido pulmonar y limita la profundidad de la inspiración. Por el contrario, al exhalar, la tensión superficial del líquido en los alvéolos bajo la influencia del tensioactivo disminuye, pero no desaparece por completo. Por lo tanto, incluso con la exhalación más profunda, no se produce un colapso de los pulmones, es decir, un colapso de los alvéolos.

Arroz. 10.8. Efecto de la tensión superficial de una capa líquida sobre los cambios en el volumen pulmonar. dependiendo de la presión intrapleural cuando los pulmones se inflan con solución salina y aire. Cuando el volumen de los pulmones aumenta debido a su llenado con solución salina, no hay tensión superficial y se produce el fenómeno de histéresis. En relación con los pulmones intactos, el área del bucle de histéresis indica un aumento en la tensión superficial de la capa de líquido en los alvéolos durante la inhalación y una disminución de este valor durante la exhalación.

EN composición tensioactiva Existen proteínas de los tipos SP-A y SP-D, gracias a las cuales surfactante participar en reacciones inmunes locales, mediando fagocitosis, ya que existen receptores SP-A en las membranas de los alveolocitos y macrófagos de tipo II. La actividad bacteriostática del surfactante se manifiesta en el hecho de que esta sustancia opsoniza a las bacterias, que luego son fagocitadas más fácilmente por los macrófagos alveolares. Además, surfactante Activa los macrófagos y afecta la velocidad de su migración hacia los alvéolos desde los tabiques interalveolares. El surfactante juega un papel protector en los pulmones, evitando el contacto directo del epitelio alveolar con partículas de polvo y agentes infecciosos que llegan a los alvéolos con el aire inhalado. El surfactante es capaz de envolver partículas extrañas, que luego se transportan desde la zona respiratoria del pulmón a las vías respiratorias grandes y se eliminan con moco. Finalmente, el surfactante reduce la tensión superficial en los alvéolos a valores cercanos a cero y crea así la posibilidad de expansión de los pulmones durante la primera respiración del recién nacido.

Identificación: 2015-12-1003-R-5863

Kozlov A.E., Mikerov A.N.

GBOU VPO Universidad Médica Estatal de Saratov lleva el nombre. Y EN. Razumovsky Ministerio de Salud de Rusia, Departamento de Microbiología, Virología e Inmunología

Resumen

La superficie del epitelio alveolar de los pulmones está cubierta con un tensioactivo necesario para garantizar la respiración y una protección inmunitaria adecuada. El surfactante pulmonar está formado por lípidos (90%) y varias proteínas con diversas funciones. Las proteínas tensioactivas están representadas por las proteínas SP-A, SP-D, SP-B y SP-C. Esta revisión analiza las funciones principales de las proteínas tensioactivas.

Palabras clave

Surfactante pulmonar, proteínas surfactantes.

Revisar

Los pulmones realizan dos funciones principales en el cuerpo: asegurar la respiración y el funcionamiento de los mecanismos de defensa inmune. El correcto desempeño de estas funciones está asociado al surfactante pulmonar.

El surfactante en los pulmones es sintetizado por las células alveolares tipo II y secretado al espacio alveolar. El surfactante cubre la superficie del epitelio alveolar y está formado por lípidos (90%) y proteínas (10%), que forman el complejo lipoproteico. Los lípidos están representados principalmente por fosfolípidos. Se han descrito deficiencias y/o cambios cualitativos en la composición del surfactante pulmonar en tuberculosis, síndrome de dificultad respiratoria neonatal, neumonía y otras enfermedades. .

Las proteínas tensioactivas están representadas por las proteínas SP-A (proteína tensioactiva A, 5,3%), SP-D (0,6%), SP-B (0,7%) y SP-C (0,4%). .

Las funciones de las proteínas hidrofílicas SP-A y SP-D están asociadas con la defensa inmune en los pulmones. Estas proteínas se unen a los lipopolisacáridos de las bacterias gramnegativas y agregan varios microorganismos, afectando la actividad de los mastocitos, las células dendríticas, los linfocitos y los macrófagos alveolares. SP-A inhibe la maduración de las células dendríticas, mientras que SP-D aumenta la capacidad de los macrófagos alveolares para captar y presentar antígenos, estimulando la inmunidad adaptativa.

La proteína surfactante A es la proteína surfactante pulmonar más abundante. Tiene propiedades inmunomoduladoras pronunciadas. La proteína SP-A afecta el crecimiento y la viabilidad de los microorganismos al aumentar la permeabilidad de su membrana citoplasmática. Además, SP-A estimula la quimiotaxis de los macrófagos, afecta la proliferación de células inmunitarias y la producción de citocinas, aumenta la producción de oxidantes reactivos, aumenta la fagocitosis de las células apoptóticas y estimula la fagocitosis bacteriana. El SP-A humano consta de dos productos genéticos, SP-A1 y SP-A2, cuya estructura y función son diferentes. La diferencia más importante en la estructura de SP-A1 y SP-A2 es la posición del aminoácido 85 de la región similar al colágeno de la proteína SP-A, donde SP-A1 tiene una cisteína y SP-A2 tiene una arginina. Las diferencias funcionales entre SP-A1 y SP-A2 incluyen su capacidad para estimular la fagocitosis, inhibir la secreción de surfactante... En todos estos casos, SP-A2 tiene mayor actividad que SP-A1. .

Las funciones de las proteínas hidrofóbicas SP-B y SP-C están asociadas a asegurar la posibilidad de respiración. Reducen la tensión superficial en los alvéolos y promueven la distribución uniforme del tensioactivo en la superficie de los alvéolos. .

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