Síndrome de ovario poliquístico Código ICD 10. ¿Qué es el síndrome de ovario poliquístico y cómo tratar una enfermedad ginecológica combinada con una disfunción del sistema endocrino?

El síndrome de ovario poliquístico es una enfermedad ginecológica combinada con una disfunción del sistema endocrino. La ausencia de un folículo dominante completo provoca problemas con la concepción. En el contexto del síndrome de ovario poliquístico, a menudo se desarrolla obesidad, las mujeres se quejan de menstruación irregular, aparición de acné y crecimiento excesivo de vello.

¿Qué hacer si se diagnostica el síndrome de ovario poliquístico? ¿Qué tratamientos son efectivos? ¿Qué medidas te ayudan a quedar embarazada con SOP? Las respuestas están en el artículo.

Síndrome de ovario poliquístico: ¿qué es?

En el síndrome de ovario poliquístico, aparecen muchos folículos pequeños y poco desarrollados. El número de burbujas puede llegar a una docena o más. En ausencia de un folículo dominante completo, se producen alteraciones en el proceso de ovulación, el óvulo no madura y se altera la regularidad del ciclo.

En pacientes con síndrome de ovario poliquístico debido a anovulación, los médicos diagnostican infertilidad primaria. La realización de una terapia hormonal completa y la estimulación de la ovulación permite en muchos casos restablecer el nivel de fertilidad, aumentando las posibilidades de concepción y gestación completas.

A menudo se desarrolla amenorrea (falta de menstruación) u oligomenorrea (menstruación escasa y poco frecuente). A veces, el sangrado debido al rechazo del tejido endometrial se acompaña de un dolor intenso y el volumen de sangre es significativamente mayor de lo normal.

Causas de alteraciones y malestar: influencia prolongada de los estrógenos en la capa interna del útero y anovulación. En combinación con una disminución del nivel, es posible el desarrollo de procesos hiperplásicos, lo que a veces conduce a hemorragia uterina patológica. En ausencia de tratamiento y falta de atención a los síntomas del síndrome de ovario poliquístico, durante un período prolongado se produce un efecto negativo en el útero y los apéndices, lo que puede provocar un proceso maligno.

Código ICD del síndrome de ovario poliquístico - 10 - E28.2.

Razones para el desarrollo de la patología.

El síndrome de ovario poliquístico se desarrolla con una alteración grave del sistema endocrino. El proceso patológico se desarrolla cuando hay un mal funcionamiento de los ovarios, la glándula pituitaria y las glándulas suprarrenales.

Con la progresión de la patología autoinmune crónica, los niveles de hormonas sexuales femeninas disminuyen notablemente: la producción de progesterona es mayor de lo normal. ocurre en el contexto de una síntesis excesiva y, que es producida por la glándula pituitaria.

¡Nota! La patología autoinmune es congénita; los trastornos hormonales durante el desarrollo fetal a menudo se asocian con una mala nutrición de la madre. Con una dieta escasa, el cuerpo en crecimiento carece de muchas sustancias importantes, sin las cuales la formación completa de los sistemas endocrino y reproductivo en un embrión femenino es imposible.

Primeros signos y síntomas.

La primera menstruación en las niñas ocurre en el momento adecuado: de 12 a 13 años, pero el ciclo no dura mucho tiempo. Menstruaciones escasas o ausencia de sangrado durante seis meses indican ovulación. Durante la pubertad se nota un crecimiento excesivo de vello, suele aparecer acné y el examen muestra un aumento bilateral del tamaño de los ovarios. Un rasgo característico es la acumulación uniforme de grasa en diferentes partes del cuerpo, lo que conduce a un aumento del peso corporal, a veces entre un 10 y un 20% por encima de lo normal.

Los trastornos desordenmonales se pueden identificar no solo durante una ecografía ginecológica y los resultados de un análisis de sangre para detectar hormonas, sino también por manifestaciones externas. Con el síndrome de ovario poliquístico, una mujer suele ganar kilos de más y el hirsutismo aumenta el malestar psicoemocional. A medida que envejecemos, el acné suele desaparecer, pero la obesidad y el crecimiento del cabello debido al exceso de testosterona persisten. A veces, los niveles de hormonas masculinas no son mucho más altos de lo normal y las manifestaciones de hirsutismo son mínimas.

Síntomas específicos del síndrome de ovario poliquístico:

• irregularidades menstruales;
• ausencia o aparición rara de ovulación;
• infertilidad primaria;
• obesidad, desarrollo de prediabetes;
• aumento de los niveles de colesterol en la sangre;
• adelgazamiento del cabello o crecimiento activo en el cuerpo;
• acné;
• Durante el examen, el médico nota la aparición de múltiples quistes y ovarios agrandados.

Diagnóstico

La presencia de SOP en una mujer se puede confirmar mediante un examen completo, basado en una combinación de síntomas ecoscópicos y clínicos. Al realizar un diagnóstico, la base es una ausencia prolongada de ovulación en combinación con niveles elevados de testosterona y síndromes de hiperandrogenismo.

En el examen bimanual, los órganos pareados son densos y de mayor tamaño de lo habitual. Los quistes múltiples en el cuerpo de los ovarios en ausencia de un folículo dominante maduro son un signo característico de la enfermedad poliquística (“poli” significa “muchos”).

Asegúrese de realizar pruebas hormonales: es importante conocer el nivel de progesterona, estrógeno, testosterona y LH. A menudo, los estrógenos son prácticamente normales, los valores de andrógenos aumentan ligeramente, lo que reduce el valor diagnóstico de un análisis de sangre si se sospecha de síndrome de ovario poliquístico. No puedes rechazar las pruebas: Al seleccionar medicamentos hormonales, es necesario observar los indicadores de los principales reguladores que afectan el estado de los sistemas reproductivo y reproductivo.

En casos difíciles, se prescribe laparoscopia ovárica para un examen en profundidad de los órganos afectados. Si es necesario, el médico realiza una biopsia de tejido para realizar investigaciones.

Objetivos y principales direcciones de la terapia.

Objetivos del tratamiento para el síndrome de ovario poliquístico:

• restaurar el ciclo menstrual;
• reducir los síntomas negativos que empeoran la apariencia y la salud de la mujer;
• lograr la ovulación si una mujer está planeando un embarazo;
• proteger las paredes del útero de la acumulación excesiva de células endometriales que no fueron rechazadas durante la menstruación y que no llegaron a tiempo;
• estabilizar el peso;
• prevenir complicaciones a largo plazo debido al síndrome de ovario poliquístico.

Vaya a la dirección y conozca las causas del desarrollo de ooforitis ovárica y las características del tratamiento de la enfermedad.

Principales métodos de terapia:

• tomar anticonceptivos orales combinados para estabilizar la función menstrual. Dependiendo del nivel de testosterona, el ginecólogo selecciona el tipo óptimo de AOC: Jazz, Janine, Diane 35, Yarina, Marvelon;
• Para lograr el embarazo se estimula la ovulación. Existen varios esquemas, pero el más efectivo y demandado es la combinación del medicamento clomifeno en la primera fase del ciclo y durante 10 días en la fase lútea (segunda). La hiperestimulación ovárica requiere un estricto cumplimiento del régimen farmacológico, pruebas oportunas y una prueba de ovulación recomendada por un médico;
• La corrección de la dieta es un elemento esencial del tratamiento. Si tiene ovarios poliquísticos, necesita estabilizar su peso en niveles óptimos para su altura, edad y tipo de cuerpo. No se puede morir de hambre, seguir dietas estrictas o comer solo verduras o trigo sarraceno. Una dieta desequilibrada aumenta las fluctuaciones hormonales, lo que interfiere con el proceso de tratamiento. No debe comer azúcar, carnes ahumadas, productos horneados, alimentos grasos, es necesario limitar la sal y las especias. Es útil comer de cinco a seis veces a lo largo del día, beber de un litro y medio a dos litros de agua para mantener el equilibrio hídrico;
• son útiles los baños con elixir de pino, infusiones de hierbas y sal marina;
• Según lo prescrito por su médico, debe tomar un complejo de vitaminas: tocoferol, ácido ascórbico, riboflavina, biotina, cianocobalamina. La terapia con vitaminas es necesaria para estimular los procesos metabólicos, normalizar la síntesis de progesterona, fortalecer el sistema inmunológico y mejorar el estado de los vasos sanguíneos;
• El tratamiento quirúrgico con extirpación de múltiples quistes se lleva a cabo cuando la eficacia de la terapia conservadora es baja. La cirugía endoscópica es poco traumática, el resultado después del procedimiento es en la mayoría de los casos positivo: la probabilidad de embarazo en el contexto de la maduración de un folículo completo aumenta varias veces.

Posibles consecuencias

En el contexto de disfunciones a largo plazo de los sistemas reproductivo y endocrino, se ha confirmado un mayor riesgo de procesos negativos en varias partes del cuerpo. Cuanta más atención presta una mujer a su salud, menor es la probabilidad de complicaciones, pero no se puede excluir por completo el desarrollo de patologías: hipertensión arterial, hiperplasia endometrial, oncopatología del útero y apéndices.

Síndrome de ovario poliquístico y embarazo

¿Es posible quedar embarazada con síndrome de ovario poliquístico? Algunos "especialistas" proporcionan información inexacta en sus materiales: con el síndrome de ovario poliquístico, inevitablemente se desarrolla infertilidad y la probabilidad de quedar embarazada es extremadamente baja. Después de leer estos artículos, las mujeres diagnosticadas con síndrome de ovario poliquístico entran en pánico, se desesperan y se deprimen. La sobrecarga nerviosa, la ingesta de tranquilizantes y el estado de ánimo deprimido provocan fluctuaciones hormonales aún más activas, lo que no ayuda a restablecer la capacidad de concebir.

Los médicos especialistas en reproducción recomiendan que las mujeres con SOP no se desesperen y acudan a una clínica con equipos de diagnóstico modernos y personal calificado. Para lograr el embarazo tan esperado, deberá someterse a un tratamiento farmacológico o someterse a una cirugía endoscópica para extirpar múltiples quistes. Para lograr un resultado positivo, debe pasar el tiempo: la mayoría de las veces, la concepción ocurre entre seis meses y un año después del inicio del tratamiento, a veces la terapia dura más. En algunos casos, es posible estabilizar el ciclo menstrual en un período de tiempo más corto si la ovulación se produce periódicamente.

Una mujer necesitará paciencia y precisión al trazar su tabla de temperatura basal. Es importante tomar AOC antiandrogénicos estrictamente según lo programado.

Para estimular los ovarios, en los que debe madurar un óvulo completo, en ciertos días la mujer recibe inyecciones hormonales (gonadotropina coriónica). Bajo la influencia de los reguladores, se forma un folículo sano en el ovario, que estalla y permite que se libere el óvulo preparado. Es durante este período que es necesario realizar una prueba de ovulación para confirmar el período óptimo para la concepción. Se requieren relaciones sexuales (también al día siguiente) para que los espermatozoides penetren en el óvulo maduro.

Antes de la estimulación ovárica, es necesario pasar una prueba de permeabilidad de las trompas (el procedimiento se llama histerosalpinografía); es importante el paso libre de los ovarios a la cavidad uterina. Un hombre debe hacerse un espermograma para confirmar una cantidad suficiente de espermatozoides móviles y sanos. Si se cumplen las condiciones y no existen obstáculos ni cambios patológicos en el eyaculado y las trompas de Falopio, se puede realizar la hiperestimulación ovárica.

Si los ovarios no responden a la dosis estándar, el reproductólogo aumenta la dosis de clomifeno o, cuando el nivel alcanza los 200 mg, prescribe medicamentos de otro grupo. Es importante realizar un seguimiento con ecografía para garantizar que no haya una sobreestimulación de los ovarios.

Un resultado positivo en el tratamiento de la infertilidad debido al síndrome de ovario poliquístico se obtiene mediante la "perforación" de los ovarios, una operación laparoscópica durante la cual el cirujano extrae parte de la cápsula engrosada con múltiples quistes, liberando el paso para el folículo. Después de la cirugía, la producción de testosterona disminuye, cuyo exceso a menudo dificulta el embarazo. Después de la laparoscopia ovárica, el embarazo puede ocurrir ya en el siguiente ciclo menstrual completo. En la mayoría de los casos, la concepción ocurre dentro de un año después de la cirugía de ovario.

Después del embarazo, una mujer con SOP está bajo supervisión médica. Es importante controlar los niveles hormonales para evitar abortos espontáneos, diabetes gestacional y otras complicaciones.

Prevención

El daño al sistema endocrino a menudo ocurre en el contexto de una predisposición genética y patologías endocrinas. Una enfermedad autoinmune se desarrolla si las células del feto femenino no reciben suficientes nutrientes y hormonas, sin las cuales la formación adecuada de los sistemas endocrino y reproductivo es imposible. Motivos: mala alimentación durante el embarazo, la influencia de altas dosis de radiación, la futura madre toma medicamentos potentes, desequilibrios hormonales durante la gestación, enfermedades endocrinas.

El riesgo de síndrome de ovario poliquístico se puede reducir mediante un examen de alta calidad al planificar el embarazo. Si hay anomalías en el funcionamiento del sistema endocrino, debe someterse a un tratamiento bajo la supervisión de un médico experimentado. Es importante reducir el impacto de las patologías crónicas y asegurar una nutrición adecuada durante el embarazo.

Puede encontrar más información sobre las características de la nutrición y la dieta durante el tratamiento del síndrome de ovario poliquístico en el siguiente vídeo:

), corteza suprarrenal (hipersecreción de andrógenos suprarrenales), hipotálamo y glándula pituitaria.

Nomenclatura Otros nombres para este síndrome son: enfermedad de ovario poliquístico (incorrecta, ya que esta afección no se caracteriza como una enfermedad, una forma nosológica separada, sino como un síndrome clínico, cuyas causas pueden ser diferentes); hiperandrogenismo ovárico funcional (o hiperandrogenismo ovárico funcional); anovulación crónica hiperandrogénica; síndrome dismetabólico ovárico; sindrome de Ovario poliquistico; sindrome de Ovario poliquistico. Definiciones Existen dos definiciones de síndrome de ovario poliquístico más utilizadas en la práctica clínica. La primera definición fue desarrollada el año pasado por consenso de una comisión de expertos formada por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) estadounidenses. Según esta definición, una paciente debe ser diagnosticada con síndrome de ovario poliquístico si simultáneamente presenta: Síntomas de actividad excesiva o secreción excesiva de andrógenos (clínicos y/o bioquímicos); Oligoovulación o anovulación La segunda definición fue formulada el año pasado por un consenso de expertos europeos formado en Rotterdam. Según esta definición, se realiza un diagnóstico si el paciente presenta dos de los tres signos siguientes simultáneamente: Síntomas de actividad excesiva o secreción excesiva de andrógenos (clínicos o bioquímicos); Oligoovulación o anovulación; Ovarios poliquísticos con examen ecográfico de los órganos abdominales. y si se excluyen otras causas que puedan provocar ovarios poliquísticos. La definición de Rotterdam es mucho más amplia e incluye muchos más pacientes en el grupo que padece este síndrome. En particular, incluye pacientes sin evidencia clínica o bioquímica de exceso de andrógenos (ya que dos de los tres signos son obligatorios, no los tres), mientras que en la definición estadounidense, el exceso de secreción o exceso de actividad de los andrógenos es un requisito previo para el diagnóstico de poliquistosis. síndrome de ovario. Los críticos de la definición de Rotterdam argumentan que los hallazgos de pacientes con exceso de andrógenos no necesariamente pueden extrapolarse a pacientes sin síntomas de exceso de andrógenos. Síntomas Los síntomas comunes del síndrome de ovario poliquístico son los siguientes: Oligomenorrea, amenorrea: menstruación irregular, rara o ausencia total de menstruación; aquellas menstruaciones que sí se presentan pueden ser patológicamente escasas o, por el contrario, excesivamente abundantes, además de dolorosas; Infertilidad, generalmente el resultado de una anovulación u oligoovulación crónica (la ausencia total de ovulación o la ovulación no ocurre en todos los ciclos); Niveles elevados de andrógenos (hormonas masculinas) en sangre, especialmente fracciones libres de testosterona, androstenediona y sulfato de dehidroepiandrosterona, que provoca hirsutismo y, a veces, masculinización; La obesidad central es la obesidad de tipo masculino “en forma de araña” o “en forma de manzana”, en la que la mayor parte del tejido adiposo se concentra en la parte inferior del abdomen y la cavidad abdominal; Alopecia androgénica (calvicie de patrón masculino significativa o pérdida de cabello con retroceso en los lados de la frente, por encima de la línea de la frente, en la coronilla, que se produce debido a un desequilibrio hormonal); Acantosis (manchas de pigmento oscuro en la piel, desde beige claro hasta marrón oscuro o negro); Acrocordones (pliegues de la piel): pequeños pliegues y arrugas de la piel; Estrías (estrías) en la piel del abdomen, generalmente como consecuencia de un rápido aumento de peso; Periodos prolongados de síntomas parecidos a los del síndrome premenstrual (hinchazón, cambios de humor, dolor en la parte inferior del abdomen, parte baja de la espalda, dolor o hinchazón de las glándulas mamarias); Apnea nocturna: interrupción de la respiración durante el sueño, lo que provoca frecuentes despertares del paciente por la noche; Depresión, disforia (irritabilidad, nerviosismo, agresividad), a menudo somnolencia, letargo, apatía, quejas de "niebla en la cabeza". Múltiples quistes ováricos. Ecográficamente, pueden aparecer como un “collar de perlas”, una colección de vesículas blanquecinas o “huesos de fruta” esparcidos por todo el tejido ovárico; Ovarios agrandados, generalmente de 1,5 a 3 veces más grandes de lo normal, como resultado de múltiples quistes pequeños; Superficie exterior (cápsula) de los ovarios engrosada, lisa y de color blanco perla; Endometrio uterino engrosado e hiperplásico como resultado de un exceso crónico de estrógeno, no equilibrado por la influencia adecuada de la progesterona; Dolor crónico en la parte baja del abdomen o la espalda baja, en la región pélvica, probablemente debido a la compresión de los órganos pélvicos por el agrandamiento de los ovarios o por la hipersecreción de prostaglandinas en los ovarios y el endometrio; Se desconoce la causa exacta del dolor crónico en el síndrome de ovario poliquístico; Niveles elevados de LH o aumento de la relación LH/FSH: cuando se mide en el tercer día del ciclo menstrual, la relación LH/FSH es superior a 1:1; Niveles reducidos de globulina transportadora de esteroides sexuales; Hiperinsulinemia (aumento del nivel de insulina en sangre en ayunas), intolerancia a la glucosa, signos de resistencia a la insulina en los tejidos cuando se analiza mediante el método de la curva de azúcar. Riesgos y complicaciones para la salud. Las mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen un mayor riesgo de desarrollar las siguientes complicaciones: Hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio por ausencia o irregularidad de la menstruación y “acumulación” de endometrio no exfoliante, así como por ausencia o insuficiencia de los efectos de la progesterona, lo que lleva a una hiperestimulación prolongada de las células endometriales desequilibradas por la progesterona con niveles elevados. de estrógeno; Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2; Trombosis, tromboembolismo, tromboflebitis debido al aumento de la coagulación sanguínea; Dislipidemia (trastornos del metabolismo del colesterol y triglicéridos con posible desarrollo de aterosclerosis vascular); Enfermedades cardiovasculares, infarto de miocardio, ictus. Los datos de varios investigadores indican que las mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen un mayor riesgo de aborto espontáneo o parto prematuro y de aborto espontáneo. Además, muchas mujeres con este síndrome no pueden concebir o tienen dificultades para concebir debido a ciclos menstruales irregulares y ovulación ausente o poco frecuente. Sin embargo, con el tratamiento adecuado, estas mujeres normalmente pueden concebir, gestar y dar a luz a un niño sano. Epidemiología Aunque el examen ecográfico de la cavidad abdominal revela ovarios de apariencia poliquística hasta en el 20% de las mujeres en edad reproductiva (incluidas aquellas que no presentan ninguna queja), sólo entre el 5 y el 10% de las mujeres en edad reproductiva muestran signos clínicos que permiten un diagnóstico. del síndrome de ovario poliquístico. El síndrome de ovario poliquístico es igualmente común en diferentes grupos étnicos. Es el trastorno hormonal más común en mujeres en edad fértil y una de las principales causas de infertilidad femenina. Etiología y patogénesis. Se desconocen las razones exactas del desarrollo del síndrome, pero se concede gran importancia a la disminución patológica de la sensibilidad a la insulina de los tejidos periféricos, especialmente el tejido adiposo y muscular (el desarrollo de su resistencia a la insulina), manteniendo al mismo tiempo la sensibilidad a la insulina del tejido ovárico. También es posible una situación de sensibilidad a la insulina patológicamente aumentada del tejido ovárico mientras se mantiene la sensibilidad normal a la insulina de los tejidos periféricos. En el primer caso, como consecuencia de la resistencia a la insulina del organismo, se produce una hipersecreción compensatoria de insulina, lo que conduce al desarrollo de hiperinsulinemia. Y un nivel patológicamente elevado de insulina en la sangre conduce a una hiperestimulación ovárica y a una mayor secreción de andrógenos y estrógenos por parte de los ovarios y a una alteración de la ovulación, ya que los ovarios conservan una sensibilidad normal a la insulina. En el segundo caso, el nivel de insulina en la sangre es normal, pero la respuesta de los ovarios a la estimulación por niveles normales de insulina aumenta patológicamente, lo que conduce al mismo resultado: hipersecreción de andrógenos y estrógenos por los ovarios y alteración de la ovulación. . La resistencia patológica a la insulina del tejido, la hiperinsulinemia y la hipersecreción de insulina en el síndrome de ovario poliquístico son a menudo (pero no siempre) una consecuencia de la obesidad o el sobrepeso. Al mismo tiempo, estos fenómenos pueden conducir a la obesidad, ya que los efectos de la insulina son un aumento del apetito, un aumento de la deposición de grasas y una disminución de su movilización. En la patogénesis del síndrome de ovario poliquístico también se concede importancia a las alteraciones de las influencias reguladoras hipotalámicas-hipofisarias: secreción excesiva de LH, relación LH/FSH anormalmente elevada, aumento del tono "opioidérgico" y disminución del tono dopaminérgico en el sistema hipotalámico-hipofisario. La afección puede agravarse y ser más difícil de tratar en presencia de hiperprolactinemia concomitante, insuficiencia tiroidea subclínica o clínicamente significativa. Estas combinaciones ocurren en estas mujeres con mucha más frecuencia que en la población general, lo que puede indicar la naturaleza poliendocrina o polietiológica del síndrome de Stein-Leventhal. Algunos investigadores dan importancia al aumento del nivel de prostaglandinas y otros mediadores inflamatorios en el tejido tecal de los ovarios y en el líquido folicular en pacientes con síndrome de ovario poliquístico y creen que la inflamación aséptica "fría" del tejido ovárico que se produce por causas desconocidas En la patogénesis del síndrome de ovario poliquístico pueden influir razones como enfermedades inflamatorias del área genital femenina o mecanismos autoinmunes. Se sabe que la introducción de prostaglandina E1 en el ovario o en el vaso que lo irriga provoca un aumento significativo de la secreción de andrógenos y estrógenos por el tejido tecal del ovario en ratas de laboratorio. Tratamiento Historia Históricamente, los primeros intentos de tratar el síndrome de ovario poliquístico consistieron en una intervención quirúrgica: decapsulación de los ovarios o su resección parcial con extirpación del tejido más afectado por la cistosis, o escisión del lecho ovárico (resección en cuña ovárica), o el uso cuidadoso de diatermia (calentamiento) de los ovarios. En varios casos, tales operaciones tuvieron éxito y permitieron restaurar la fertilidad de la mujer, así como lograr una fuerte disminución en la secreción de andrógenos por los ovarios, la normalización del ciclo menstrual, etc. Sin embargo, la intervención quirúrgica no siempre es posible y no siempre conduce al éxito. Además, son posibles complicaciones, como la formación de adherencias. Por lo tanto, los expertos buscaban métodos conservadores y no quirúrgicos para tratar el síndrome de ovario poliquístico. El tratamiento conservador tradicional consistía en la prescripción de antiandrógenos, estrógenos, progestágenos con actividad antiandrogénica o una combinación de estos (por ejemplo, en forma de píldoras anticonceptivas como Diane-35). Dicho tratamiento normalmente normalizaba el ciclo menstrual, pero no era suficientemente eficaz contra las manifestaciones cutáneas (acné, piel sebácea, alopecia andrógeno-dependiente), no restablecía la ovulación y la fertilidad y no eliminaba las causas del síndrome de ovario poliquístico (alteraciones de la secreción de insulina y de la insulina). tejidos sensibles, funciones del eje hipotalámico-pituitario, etc.). Además, el tratamiento con estrógenos, progestinas y antiandrógenos a menudo iba acompañado de un mayor aumento de peso en las pacientes, lo que empeoraba los problemas existentes con el metabolismo de los carbohidratos y la glándula tiroides, la hiperprolactinemia y la depresión. El siguiente intento de mejorar los métodos de tratamiento del síndrome de ovario poliquístico se realizó con la llegada de fármacos antiestrogénicos al arsenal de los médicos: clostilbegit (citrato de clomifeno) y tamoxifeno. El uso de citrato de clomifeno o tamoxifeno en la mitad del ciclo permitió inducir con éxito la ovulación en aproximadamente el 30% de los casos, restaurar la fertilidad de la mujer y lograr un ciclo menstrual ovulatorio estable sin el uso de hormonas exógenas (estrógenos, progestágenos y antiandrógenos). . Sin embargo, la eficacia de clostilbegit y tamoxifeno contra otros síntomas del síndrome de ovario poliquístico, en particular las manifestaciones de hiperandrogenismo, fue limitada. La eficacia de la terapia combinada (estrógenos y progestágenos o antiandrógenos durante el ciclo, clostilbegit o tamoxifeno a mitad del ciclo) resultó ser mayor, pero también insuficiente. Intenta mejorar la eficacia del tratamiento de mujeres con síndrome de ovario poliquístico corrigiendo los trastornos endocrinos concomitantes auténticamente existentes o sospechados (corrección de la hiperprolactinemia concomitante con bromocriptina, insuficiencia tiroidea subclínica concomitante con la prescripción de hormonas tiroideas, supresión de la hipersecreción de andrógenos por las glándulas suprarrenales mediante la prescripción de pequeñas dosis de dexametasona) tuvieron un éxito parcial, pero el éxito fue individual y no lo suficientemente constante y predecible. Los cambios reales en la eficacia del tratamiento del síndrome de ovario poliquístico se produjeron cuando fue posible profundizar en la comprensión de la patogénesis del síndrome de ovario poliquístico y cuando se empezó a conceder una importancia primordial en el desarrollo de esta afección a la hipersecreción de insulina y a la insulina tisular patológica. resistencia con sensibilidad a la insulina ovárica conservada. Desde entonces, para el tratamiento del síndrome de ovario poliquístico, los fármacos que normalizan la sensibilidad de los tejidos a la insulina y reducen la secreción de insulina (metformina, glitazonas (pioglitazona, rosiglitazona) se han utilizado ampliamente como fármacos de primera línea. Este enfoque resultó ser muy exitoso: en el 80% de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico que recibían monoterapia con metformina o una de las glitazonas, la ovulación se restableció espontáneamente, el ciclo menstrual se normalizó, la secreción de andrógenos por los ovarios se redujo y la Los síntomas del hiperandrogenismo desaparecieron o disminuyeron, el peso corporal disminuyó, el metabolismo de los carbohidratos se normalizó y el estado mental mejoró. La mayoría de estas mujeres pudieron entonces tener y dar a luz niños sanos. Una tasa de éxito aún mayor, superior al 90%, se obtuvo con la terapia combinada: una combinación de metformina o glitazonas con métodos previamente conocidos (estrógenos, antiandrógenos y progestágenos, y/o con antiestrógenos a mitad del ciclo y/o, posiblemente, corrección de trastornos concomitantes de la secreción de prolactina, hormonas tiroideas, andrógenos suprarrenales). La introducción de un enfoque tan combinado para el tratamiento del síndrome de ovario poliquístico en la práctica de los ginecólogos-endocrinólogos ha permitido eliminar casi por completo, excepto en casos raros multirresistentes, la necesidad de una intervención quirúrgica para el síndrome de ovario poliquístico, así como hacen que la necesidad de inducción de la ovulación con gonadotropinas e inseminación artificial en mujeres sea mucho menos común con el síndrome de ovario poliquístico. Estado actual de la cuestión Hoy en día, los fármacos de primera línea para el tratamiento del síndrome de ovario poliquístico son la metformina y las glitazonas (pioglitazona, rosiglitazona). Si es necesario, se les pueden agregar medicamentos antiandrogénicos (

Síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una patología de la estructura y función de los ovarios, caracterizada por hiperandrogenismo ovárico con alteración de la función menstrual y generativa.

SINÓNIMOS DE SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

Enfermedad de ovario poliquístico, ovarios poliquísticos primarios, síndrome de Stein-Leventhal, ovarios escleropoliquísticos.

CÓDIGO CIE-10 E28.2 Síndrome de ovario poliquístico.

EPIDEMIOLOGÍA DEL SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

La incidencia del SOP es de aproximadamente el 11% entre las mujeres en edad reproductiva, en la estructura de la infertilidad endocrina alcanza el 70% y en mujeres con hirsutismo el SOP se detecta en el 65-70% de los casos.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DEL SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

La etiopatogenia del SOP no se ha estudiado completamente, a pesar de la gran cantidad de teorías propuestas. Sin embargo, la mayoría de los investigadores consideran que el SOP es una enfermedad heterogénea, determinada hereditariamente, caracterizada por irregularidades menstruales, anovulación crónica, hiperandrogenismo, aumento del tamaño de los ovarios y características de su estructura morfológica: un aumento bilateral del tamaño de los ovarios en 2 a 6 veces, hiperplasia del estroma y de las células de la teca, muchos folículos atrésicos quísticos de 5 a 8 mm de diámetro, engrosamiento de la cápsula ovárica.

Signo cardinal del SOP- hiperandrogenismo ovárico. Resumiendo el trabajo científico disponible sobre este problema, se pueden determinar los siguientes mecanismos de patogénesis.

Violación de la función gonadotrópica. La era de la síntesis y uso de GnRH en los años 80. brindó no solo la oportunidad de inducir la ovulación, sino también un estudio más profundo del papel de los trastornos de la función gonadotrópica en la patogénesis del síndrome de ovario poliquístico. Planteamos la hipótesis de que la causa del síndrome de ovario poliquístico es una alteración primaria en el ritmo cicoral de liberación de GnRH desde la pubertad, posiblemente determinada genéticamente. Se asigna un papel importante a los factores ambientales (estrés) que alteran el control neuroendocrino en la regulación de la secreción de GnRH, lo que resulta en un aumento en el nivel basal de síntesis de LH y una disminución relativa en la producción de FSH. Se sabe que el período de la pubertad es fundamental en la vida de una niña, por lo que factores genéticos y ambientales contribuyen a la manifestación de diversos síndromes neuroendocrinos.

Como resultado de la estimulación excesiva de la LH, aumenta la producción de andrógenos en las células de la teca, se forma atresia quística de los folículos con hiperplasia de las células de la teca y el estroma, no se produce la selección y el desarrollo del folículo dominante. Como resultado de la relativa deficiencia de FSH, necesaria para la síntesis del citocromo P450, que activa las enzimas para el metabolismo de los andrógenos en estrógenos, se produce acumulación de andrógenos y deficiencia de estradiol. Por mecanismos de retroalimentación negativa, una disminución de los niveles de estradiol estimula la síntesis de LH, que es el segundo factor para aumentar los niveles basales de LH. Además, los estrógenos (principalmente estrona), sintetizados extragonadalmente a partir de testosterona en grandes cantidades, aumentan la sensibilidad de las células pituitarias a la GnRH, lo que contribuye a la hipersecreción crónica de LH. La sobreproducción de andrógenos conduce a atresia de los folículos, hiperplasia del estroma de las células de la teca y de la túnica albugínea. Además, las concentraciones elevadas de andrógenos se correlacionan positivamente con los niveles de inhibina B, que suprimen la secreción de FSH.

Por otro lado, el aumento de la secreción de GnRH puede no ser primario, sino secundario en respuesta a la sobreproducción de andrógenos y a una disminución de la síntesis de estradiol en los ovarios. En este caso, el hiperandrogenismo ovárico es el resultado de una violación de la regulación autoparacrina del crecimiento y maduración del folículo, así como de una desregulación del citocromo P450c17. Como consecuencia de estos trastornos se reduce la síntesis de estradiol, que estimula la secreción de GnRH mediante un mecanismo de retroalimentación. El hiperandrogenismo ovárico se observa en pacientes con niveles normales de gonadotropinas. En este caso, se muestra una hiperreacción de las células de la teca de los ovarios poliquísticos a los niveles normales de LH.

Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. La combinación de hiperandrogenismo y resistencia a la insulina en el SOP se informó por primera vez en 1980, lo que generó la hipótesis de que la obesidad y la hiperinsulinemia deben desempeñar un papel importante en la patogénesis del SOP en pacientes con resistencia a la insulina. Sin embargo, la hiperinsulinemia también se observa en pacientes con peso corporal normal y síndrome de ovario poliquístico. Por lo tanto, la obesidad contribuye, pero no se encuentra entre los principales factores, en el desarrollo de la resistencia a la insulina en el síndrome de ovario poliquístico. La incidencia de resistencia a la insulina es del 35 al 60%. Los mecanismos patogénicos de la resistencia a la insulina no se conocen completamente; son multifactoriales y en la gran mayoría de los pacientes con síndrome de ovario poliquístico no son causados ​​por un defecto en el receptor de insulina, sino por alteraciones en el nivel receptor y post-receptor de la transducción de la insulina. señal a la celda.

Normalmente, la insulina se une al receptor transmembrana de insulina, activando varios procesos, en particular la autofosforilación de tirosina y reacciones secuenciales de transporte de glucosa al interior de la célula. Como resultado de los mecanismos en cascada que se producen, se desencadena el transporte de glucosa mediado por insulina al interior de la célula. Un papel importante en la formación de resistencia a la insulina lo desempeña un trastorno genéticamente determinado de la vía de fosforilación del receptor de insulina de la tirosina quinasa. La fosforilación de serina del receptor inhibe la actividad tirosina quinasa del receptor de insulina. En pacientes con síndrome de ovario poliquístico, se ha demostrado la inhibición de la transducción de señales de insulina en la célula como resultado de la prevalencia de la fosforilación de serina. Los mismos mecanismos potencian la actividad del citocromo P450c17, que es clave en la síntesis de andrógenos tanto en los ovarios como en las glándulas suprarrenales.

El hiperandrogenismo juega un cierto papel en la resistencia periférica a la insulina, ya que los andrógenos cambian la estructura del tejido muscular hacia el predominio de las fibras musculares tipo II, que son menos sensibles a la insulina. La obesidad concomitante, a menudo visceral, en aproximadamente el 50% de los pacientes agrava los trastornos de sensibilidad a la insulina existentes, produciendo un efecto sinérgico.

Normalmente, no es la insulina, sino el factor de crecimiento similar a la insulina I el que desempeña un papel importante en la esteroidogénesis. Pero la acción de la insulina en concentraciones superiores a lo normal se realiza no sólo a través de los receptores de insulina, sino también a través de los receptores del factor de crecimiento I similar a la insulina. La insulina y el factor de crecimiento similar a la insulina I mejoran la síntesis de andrógenos dependiente de LH en las células de la teca y el estroma y estimulan el exceso de secreción de LH. La insulina también aumenta la actividad del citocromo P450c17, aumentando así la producción de andrógenos ováricos y suprarrenales. El hiperandrogenismo también se ve facilitado por un aumento en la concentración de testosterona libre biológicamente activa debido a una disminución en la formación de SHBG en el hígado. Se ha demostrado que la insulina regula la producción de SHBG. Con la hiperinsulinemia, la síntesis de SHBG disminuye, lo que conduce a mayores concentraciones de fracciones libres tanto de testosterona como de estradiol. Además, la insulina suprime la producción de proteínas que se unen al factor de crecimiento similar a la insulina I, aumentando su actividad biológica y, en consecuencia, la síntesis de andrógenos en los ovarios.

El papel de la obesidad se reduce a la síntesis extragonadal de testosterona y estrona. Este proceso es de naturaleza autónoma y no depende de la estimulación gonadotrópica. La estrona, sintetizada en el tejido adiposo, cierra un “círculo vicioso” en la patogénesis de la formación del SOP, aumentando la sensibilidad de la glándula pituitaria a la GnRH.

Factores ováricos. Estudios recientes explican la hiperproducción de andrógenos por una desregulación genéticamente determinada del citocromo P450c17, una enzima clave en la síntesis de andrógenos en los ovarios y las glándulas suprarrenales. La actividad de este citocromo está regulada por los mismos mecanismos que intervienen en la activación del receptor de insulina, es decir, Existe un determinante genético del hiperandrogenismo ovárico, suprarrenal y de la resistencia a la insulina. Se ha demostrado que en pacientes con síndrome de ovario poliquístico, la concentración de un inhibidor de la apoptosis aumenta en la sangre, es decir, Se reduce el proceso de atresia de los folículos que persisten.

Se sabe que aproximadamente el 50% de los pacientes con SOP tienen hiperandrogenismo suprarrenal. Los mecanismos del aumento de la producción de DHEAS en personas normales y con sobrepeso son diferentes. En pacientes con peso corporal normal (aproximadamente el 30%), existe una desregulación genéticamente determinada del citocromo P450c17, que conduce a una mayor producción de andrógenos suprarrenales y ováricos a través de un único mecanismo. En pacientes obesos, la activación de la función androgénica de las glándulas suprarrenales es causada por una producción excesiva de corticoliberina y, en consecuencia, de ACTH, por lo que aumenta la síntesis no solo de DHEAS, sino también de cortisol.

Sobre la base de un análisis de los resultados de numerosos estudios, podemos proponer dos opciones para la patogénesis del síndrome de ovario poliquístico en pacientes con peso corporal normal y en pacientes resistentes a la insulina (Fig. 181, 182). Las causas genéticas del hiperandrogenismo suprarrenal y ovárico en pacientes con peso corporal normal están indicadas por los datos de la anamnesis y el cuadro clínico, ya que la frecuencia de enfermedades pasadas no es mayor que en la población y, excepto los trastornos de la función menstrual y generativa. , nada molesta a los pacientes. Mientras que en los pacientes obesos hay una mayor incidencia de ARVI y muchos síntomas diencefálicos, lo que indica una génesis hipotalámica central de la formación del síndrome de ovario poliquístico, una violación del control neuroendocrino de la secreción de GnRH.

La patogénesis del síndrome de ovario poliquístico en pacientes resistentes a la insulina se presenta a continuación (fig. 18-2). La pubertad se caracteriza por la resistencia a la insulina debido al aumento de la producción de la hormona del crecimiento. La insulina es una hormona mitogénica importante; se requiere en concentraciones elevadas durante la pubertad para el desarrollo físico normal y la maduración de los órganos y tejidos del sistema reproductivo. Como ya se señaló, este es un período crítico en la vida en el que puede manifestarse cualquier patología genéticamente determinada, especialmente bajo la influencia de diversos factores ambientales.

Arroz. 18-1. Patogénesis del síndrome de ovario poliquístico en pacientes con peso corporal normal.

Figura 18-2. Patogenia del síndrome de ovario poliquístico en pacientes resistentes a la insulina..

Así, la patogénesis del SOP es multifactorial, con participación de factores ováricos, suprarrenales y extraováricos en el proceso patológico y tiene diferentes mecanismos en pacientes con peso corporal normal, obesidad y resistencia a la insulina.

CUADRO CLÍNICO DEL SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

Cuadro clínico del síndrome de ovario poliquístico caracterizado por irregularidades menstruales, infertilidad primaria, crecimiento excesivo de cabello, acné. En los últimos años, las mujeres con peso corporal normal y dermatopatías leves dependientes de andrógenos, las llamadas pacientes anhidras, se han vuelto cada vez más comunes (alrededor del 50%). La menarquía es oportuna: entre 12 y 13 años. Trastornos del ciclo menstrual desde el período de la menarquia: tipo oligomenorrea en la gran mayoría de las mujeres (70%), con menos frecuencia sangrado uterino disfuncional (7-9%). La amenorrea secundaria (hasta un 30%) ocurre en mujeres no tratadas mayores de 30 años con obesidad concomitante, y en pacientes con peso corporal normal se observa en la menarquia y no depende de la duración de la anovulación.

DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

Actualmente, la mayoría de los investigadores han aceptado los criterios diagnósticos propuestos en el consenso de Rotterdam de 2004: oligomenorrea y/o anovulación, hiperandrogenismo (manifestaciones clínicas y/o bioquímicas), signos ecográficos de ovarios poliquísticos. La presencia de dos de cada tres de estos signos diagnostica el síndrome de ovario poliquístico cuando se excluyen otras causas de formación del síndrome de ovario poliquístico.

ANAMNESIA

En la historia de los pacientes con peso corporal normal, la frecuencia de enfermedades previas no es mayor que en la población; con obesidad: alta frecuencia de neuroinfecciones, patología extragenital, antecedentes familiares de diabetes mellitus no insulinodependiente, obesidad, hipertensión arterial.

INVESTIGACIÓN FÍSICA

Al examen físico el morfotipo es femenino, con exceso de peso corporal la mayoría de los pacientes tienen una distribución del tejido adiposo de tipo visceral; la gravedad del hirsutismo varía de leve a pronunciada. Se determina el índice de masa corporal: se considera sobrepeso cuando el índice de masa corporal es superior a 26 kg/m2 y se considera obesidad cuando el índice de masa corporal es superior a 30 kg/m2. Dependiendo de la naturaleza de la distribución del tejido adiposo, la obesidad puede ser de tipo femenino, ginoide (distribución uniforme del tejido adiposo) o masculina (central, cushingoide, androide, visceral) con depósito predominante de tejido adiposo en la cintura escapular. pared abdominal anterior y mesenterio de los órganos internos. La obesidad visceral suele ir acompañada de resistencia a la insulina y se observa en el 80% de los pacientes con síndrome de ovario poliquístico y sobrepeso. Se recomienda determinar no solo el índice de masa corporal, sino también la relación entre el volumen de cintura y cadera. Este índice caracteriza el tipo de obesidad y el riesgo de trastornos metabólicos. Una relación entre el volumen de cintura y cadera superior a 0,85 corresponde al tipo visceral y menos de 0,85 corresponde al tipo de obesidad femenina.

Una manifestación clínica de la resistencia a la insulina es la presencia de “acantosis nigroide”: áreas de hiperpigmentación cutánea en las zonas de fricción (ingle, zona axilar, etc.). Al palpar las glándulas mamarias en la mayoría de los pacientes, se determinan signos de mastopatía fibroquística. Durante un examen ginecológico, se detecta agrandamiento de los ovarios en pacientes con peso corporal normal.

INVESTIGACIÓN DE LABORATORIO

Al estudiar el nivel de hormonas en la sangre, en la mayoría de los pacientes se determina que tienen una mayor concentración de LH, testosterona, 17-OP, un aumento en la relación LH/FSH de más de 2,5; en el 50-55% de las observaciones: una disminución en la concentración de SHBG, un aumento en la concentración de DHEAS, en el 25% de los pacientes, un aumento en la concentración de prolactina. Un método sensible para diagnosticar el hiperandrogenismo es la determinación del índice de andrógenos libres, que se calcula mediante la siguiente fórmula:

Índice de andrógenos libres = T total x 100 / SHBG

Un aumento significativo en los niveles de 17-OP y DHEAS requiere primero la eliminación de CAH. Para ello, en la práctica clínica moderna, se utiliza una prueba de ACTH. Un aumento en el nivel de 17OP y DHEAS (más de 8 a 10 veces) en respuesta a la administración de ACTH indica CAH, que es causada por una deficiencia genéticamente determinada de la enzima 21hidroxilasa.

La participación de los ovarios y las glándulas suprarrenales en la síntesis de testosterona es aproximadamente la misma: 30% cada uno. Por lo tanto, las concentraciones elevadas de testosterona no pueden diferenciar entre hiperandrogenismo suprarrenal y ovárico. En este sentido, con fines de diagnóstico diferencial, se puede recomendar a los médicos en ejercicio que determinen en el plasma sanguíneo DHEAS, el principal marcador del hiperandrogenismo suprarrenal, antes y después de una prueba con dexametasona. El estudio de 17 corticosteroides y el perfil de esteroides en la orina no es muy informativo, ya que refleja el metabolismo de todos los andrógenos y no puede identificar con precisión su fuente incluso después de una prueba con dexametasona.

El diagnóstico de trastornos metabólicos tiene como objetivo principal identificar la resistencia a la insulina mediante la prueba de tolerancia oral a la glucosa. Al mismo tiempo, se determinan en la sangre la ingesta basal y estimulada de 75 g de glucosa, los niveles de insulina y glucosa. Si después de 2 horas el nivel de glucosa en sangre vuelve a los valores originales, pero no hay insulina, esto indica resistencia a la insulina. Si después de 2 horas aumenta el nivel no solo de insulina, sino también de glucosa, esto indica una intolerancia a la glucosa. Al mismo tiempo, se produce un aumento de la concentración de insulina basal. En la siguiente etapa de los trastornos metabólicos, se desarrolla diabetes mellitus no insulinodependiente, que se diagnostica con un aumento de las concentraciones basales de glucosa e insulina. Sin embargo, no se recomienda una prueba de tolerancia a la glucosa.

Los principales criterios clínicos y bioquímicos de resistencia a la insulina: obesidad visceral, acantosis nigroide, hiperinsulinemia estimulada por glucosa, nivel de insulina en ayunas 12,2 mUI/l o más, índice HOMA superior a 2,5 (insulina en ayunas x glucosa en ayunas / 22,5).

INVESTIGACIÓN INSTRUMENTAL

El método más importante para diagnosticar el síndrome de ovario poliquístico es la imagen ecoscópica de los ovarios poliquísticos.

Criterios ecoscópicos para ovarios poliquísticos:

• volumen ovárico superior a 8 cm3;
• aumento del área del estroma hiperecoico;
• el número de folículos anecoicos con un diámetro de hasta 10 mm es al menos diez;
• aumento del flujo sanguíneo y abundante red vascular en el estroma (con Dopplerometría).

A diferencia de la imagen ecoscópica de los ovarios multifoliculares, característica de la pubertad temprana, la amenorrea hipogonadotrópica, el síndrome de ovario resistente, una manifestación específica de los ovarios multifoliculares en la ecografía es una pequeña cantidad de folículos con un diámetro de aproximadamente 10 mm, ubicados en todo el ovario entre un pequeña cantidad de estroma con una señal de eco débil y el volumen de los ovarios no supera los 8 cm3.

Según los exámenes ecográficos y endoscópicos, se han identificado dos tipos de ovarios poliquísticos dependiendo de la ubicación de los folículos en relación con el estroma: ovarios poliquísticos tipo I - difuso - y tipo II - ubicación periférica de los folículos en relación con el estroma hiperecoico . El tipo I se observa con mayor frecuencia en pacientes con peso corporal normal, escaso hirsutismo, resistentes al clomifeno, alta incidencia de amenorrea secundaria y SHO. Los ovarios poliquísticos de tipo II (clásicos), bien conocidos por todos, se detectan con mayor frecuencia en pacientes obesas. Precisamente en pacientes con ovarios poliquísticos tipo I existían antecedentes de embarazos que terminaron en aborto espontáneo en etapas tempranas. Según las pruebas de diagnóstico funcional, sus ciclos ovulatorios con NLF se prueban periódicamente, mientras que el examen visual durante la laparoscopia revela quistes tecales de luteína con un diámetro de 10 a 20 mm, similar al síndrome de luteinización del folículo no ovulado. Al mismo tiempo, los ovarios son de gran tamaño, la cápsula ovárica es delgada, pero lisa y sin estigmas, lo que indica anovulación. Esta variante clínica y morfológica del SOP (peso corporal normal, escaso hirsutismo, alta frecuencia de amenorrea secundaria, ovarios poliquísticos tipo I) es cada vez más común. Entre estas pacientes, se observan “ovarios poliquísticos ovulantes” (aproximadamente 9 a 11%). A menudo, la laparoscopia revela SHO sin el uso previo de estimulantes de la ovulación en forma de quistes lúteos tecales, a veces multicamerales, con un tamaño total de 5 a 10 cm de diámetro. Esta llamada hiperestimulación endógena debida a la influencia de las propias gonadotropinas, cuyo nivel puede ser normal, ocurre en aproximadamente el 11-14% de las pacientes con ovarios poliquísticos de tipo I. Este hecho indica una hiperreacción de las células de la teca a concentraciones normales de LH.

La biopsia endometrial está indicada en mujeres con sangrado acíclico debido a la alta prevalencia de procesos hiperplásicos endometriales. Ahora no hay duda de que las mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer de endometrio. Los factores agravantes incluyen trastornos metabólicos y duración de la anovulación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo en pacientes con peso corporal normal con CAH y en caso de obesidad, con ovarios poliquísticos secundarios en pacientes con síndrome metabólico (tablas 18-1, 18-2). Como puede verse en los datos presentados, durante la formación de ovarios poliquísticos secundarios, el cuadro hormonal y ecográfico no difiere del de SOP con obesidad. Sólo sobre la base del historial médico (la presencia de un período de menstruación regular, embarazo, parto, alteraciones secundarias de la función menstrual y generativa en el contexto de un aumento de peso) se puede distinguir el SOP con obesidad de los ovarios poliquísticos secundarios. En nuestra opinión, esto es importante para los médicos en ejercicio, ya que la duración de la anovulación hiperandrogénica crónica será significativamente mayor en pacientes con síndrome de ovario poliquístico (con menarquia) y obesidad, lo que, en primer lugar, afectará la eficacia de varios métodos para estimular la ovulación.

Tabla 18-1. Criterios de diagnóstico diferencial para CDN y SOP con peso corporal normal.

Tabla 18-2. Criterios de diagnóstico diferencial para el SOP secundario en el contexto de EM y SOP con obesidad

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

El tratamiento de los pacientes con SOP está dirigido a:

• normalización del peso corporal y trastornos metabólicos;
• restauración de los ciclos menstruales ovulatorios;
• restauración de la función generativa;
• eliminación de procesos hiperplásicos endometriales;
• eliminación de manifestaciones clínicas de hiperandrogenismo: hirsutismo, acné.

TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS DEL SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

Independientemente del objetivo final del tratamiento, la primera etapa requiere la normalización del peso corporal y la corrección de los trastornos metabólicos. La terapia metabólica compleja, incluidos los principios de nutrición y medicación racionales, se describe en detalle en la sección "Síndrome metabólico".

En pacientes resistentes a la insulina con peso corporal normal, se recomienda el tratamiento con metformina, un fármaco de la clase de las biguanidas, en el estadio I. La metformina conduce a una disminución de la resistencia periférica a la insulina, mejorando la utilización de la glucosa en el hígado, los músculos y el tejido adiposo. El medicamento se prescribe en dosis de 1000 a 1500 mg por día bajo el control de una prueba de tolerancia a la glucosa. La duración del tratamiento es de 3 a 6 meses, incluso en el contexto de la estimulación de la ovulación.

La estimulación de la ovulación se lleva a cabo en pacientes que planean un embarazo después de la normalización de los trastornos metabólicos. En la primera etapa de la inducción de la ovulación se utiliza citrato de clomifeno. Cabe señalar que el método utilizado desde hace mucho tiempo para estimular la ovulación mediante la prescripción de fármacos de estrógeno y progestágeno, basado en el efecto rebote después de su retirada, no ha perdido su popularidad. El citrato de clomifeno pertenece a los antiestrógenos sintéticos, una clase de moduladores selectivos del RE. Su mecanismo de acción se basa en el bloqueo del RE en todos los niveles del sistema reproductivo. Después de suspender el citrato de clomifeno, la secreción de GnRH aumenta a través de un mecanismo de retroalimentación, que normaliza la liberación de LH y FSH y, en consecuencia, la foliculogénesis ovárica. El citrato de clomifeno se prescribe del quinto al noveno día del ciclo menstrual, de 50 a 100 mg por día. Si no se produce ningún efecto al prescribir 100 mg, no es apropiado aumentar aún más la dosis de citrato de clomifeno. Si no hay ovulación con la dosis máxima durante 3 meses, se puede considerar que la paciente es resistente al citrato de clomifeno. El criterio para evaluar la eficacia de la estimulación de la ovulación es el restablecimiento de ciclos menstruales regulares con temperatura basal hipertérmica durante 12 a 14 días, el nivel de progesterona en la mitad de la segunda fase del ciclo es de 15 ng/ml o más, también como confirmación de la ovulación mediante una prueba individual que determina el pico preovulatorio de LH en la orina.

La hiperinsulinemia reduce la eficacia de la estimulación de la ovulación, por lo que a las pacientes con síndrome de ovario poliquístico resistentes a la insulina se les prescribe citrato de clomifeno mientras toman metformina, lo que aumenta la frecuencia de la ovulación y el embarazo en comparación con la monoterapia con citrato de clomifeno. La duración de la anovulación hiperandrogénica (más de 10 años) y la edad superior a 28 años también pueden contribuir a la resistencia al citrato de clomifeno. Se pueden distinguir los siguientes criterios de resistencia al clomifeno: edad mayor de 30 años, índice de masa corporal >25, volumen ovárico >10 cm3, nivel de LH >15 UI/l, nivel de estradiol<150 пмоль/л.

Regímenes de tratamiento combinados con citrato de clomifeno. La prescripción de una dosis ovulatoria de 10.000 UI de hCG puede aumentar la probabilidad de embarazo en ausencia de respuesta al citrato de clomifeno solo. En este caso es necesaria la monitorización ecográfica del folículo en crecimiento, se administra hCG cuando el diámetro del folículo dominante es de al menos 18 mm, después de lo cual se nota la ovulación a las 34-36 horas y también se realiza una monitorización ecográfica para evaluar el estado. del endometrio, cuyo espesor debe ser de al menos 6 mm, de lo contrario se altera el proceso de implantación. Debido al efecto antiestrogénico del citrato de clomifeno, puede haber una tensión insuficiente del moco cervical en el período preovulatorio y una disminución de los procesos proliferativos en el endometrio. Por tanto, el efecto del citrato de clomifeno en relación con la inducción de la ovulación es mayor que en el inicio del embarazo. Para tratar estos efectos indeseables, se recomienda prescribir estrógenos naturales: estradiol en una dosis de 2 a 4 mg del día 9 al 14 del ciclo. Para NLF, puede aumentar la dosis de citrato de clomifeno o prescribir gestágenos en la segunda fase del ciclo del día 16 al 25. En este caso, son preferibles las preparaciones naturales de progesterona (20 mg de didrogesterona al día o 200 mg de progesterona al día).

La terapia combinada con citrato de clomifeno y gonadotropinas es más eficaz. El citrato de clomifeno se prescribe en 100 mg desde el día 2 al 3 al 6 al 7 del ciclo, luego los días 5, 7, 9, 11 y 13 se administra FSH recombinante a razón de 50 a 150 UI por día bajo control ecográfico de la foliculogénesis. . Si el diámetro del folículo preovulatorio es de al menos 18 mm, se administran 10.000 UI de hCG. La segunda fase puede apoyarse con la administración de gestágenos (didrogesterona, progesterona). En ausencia de embarazo en el contexto de ciclos ovulatorios, la laparoscopia está indicada para excluir factores peritoneales de infertilidad. En los últimos años, los antagonistas de GnRH se han utilizado para obtener un efecto rebote después de su retirada (por analogía con los fármacos estrógenos y progestágenos). Pero en el contexto de los antagonistas de GnRH, se produce una supresión más pronunciada de la función gonadotrópica, por lo que el efecto de estimulación de la ovulación después de la interrupción es mayor que después de los fármacos con progestágenos y estrógenos. Se recomiendan de 4 a 6 inyecciones de antagonistas de GnRH. Es preferible recomendar este método de estimulación de la ovulación en pacientes jóvenes con peso corporal normal y ovarios poliquísticos tipo I para evitar el desarrollo de SHO.

En la segunda etapa de estimulación de la ovulación en pacientes con síndrome de ovario poliquístico resistente al clomifeno que planean un embarazo, se prescriben gonadotropinas. La última generación de medicamentos se crea utilizando tecnologías fundamentalmente nuevas. Uno de los primeros fue una preparación recombinante de FSH pura - Puregon ©, su análogo - GonalF ©, con cuyo uso existe un menor riesgo de desarrollar SHO. Al prescribir gonadotropinas, se debe informar a la paciente sobre el riesgo de embarazo múltiple, el posible desarrollo de SHO y el alto costo del tratamiento. En este sentido, el tratamiento debe llevarse a cabo sólo después de excluir la patología del útero y las trompas, el factor masculino de infertilidad. Existen muchos regímenes de tratamiento con gonadotropinas (se describen en detalle en los manuales correspondientes). El principio fundamental del tratamiento con gonadotropinas es la estricta monitorización ecográfica transvaginal para detener rápidamente la estimulación y prevenir el desarrollo de SHO. El uso de antagonistas de GnRH en protocolos de estimulación de la ovulación en pacientes con SOP se utiliza cada vez más porque suprime los picos de exceso de secreción de LH, lo que mejora la calidad de los ovocitos y reduce el riesgo de desarrollar SHO.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

El método quirúrgico para estimular la ovulación mediante acceso laparoscópico es más popular entre las mujeres con SOP resistentes al clomifeno debido al costo asequible del tratamiento. Además, las ventajas de la laparoscopia incluyen la ausencia de riesgo de SHO, la aparición de embarazos múltiples y la posibilidad de eliminar el factor peritoneal de infertilidad, a menudo asociado. Además de la resección en cuña, la laparoscopia ofrece cauterización de los ovarios mediante diversas energías (térmica, eléctrica, láser), que se basa en la destrucción del estroma. La ausencia de ovulación durante 2 a 3 ciclos requiere la administración adicional de citrato de clomifeno y, en pacientes resistentes a la insulina, metformina, que aumenta la tasa de embarazo. Como regla general, el embarazo ocurre dentro de los 6 a 12 meses y luego la frecuencia de los embarazos disminuye.

La elección de la estimulación quirúrgica de la ovulación depende del tipo y volumen de los ovarios poliquísticos y de la duración de la anovulación. Si hay un aumento significativo en el volumen de los ovarios poliquísticos, independientemente del tipo, se recomienda la resección en cuña. Con un ligero aumento en el volumen de los ovarios poliquísticos, la endocoagulación del estroma se puede realizar mediante el tipo de demedulación. Esta táctica se basa en los mecanismos patogénicos de la estimulación quirúrgica de la ovulación: se lleva a cabo la máxima eliminación (o destrucción) del estroma secretor de andrógenos de los ovarios poliquísticos, como resultado, se reduce la síntesis extragonadal de estrona a partir de testosterona y se reduce la sensibilidad de La glándula pituitaria se normaliza a GnRH.

HACER UN SEGUIMIENTO

A pesar de la eficacia general bastante alta de varios métodos de estimulación de la ovulación (75 a 80%) para restaurar la ovulación y la fertilidad en pacientes con SOP, la mayoría de los médicos notan una recaída de los síntomas. Básicamente, la recaída se observa en pacientes que han logrado su función generativa mediante métodos de tratamiento conservadores, así como después de la cauterización de ovarios poliquísticos. Por lo tanto, después del parto, es necesario prevenir la recaída del síndrome de ovario poliquístico, así como el riesgo de desarrollar procesos hiperplásicos endometriales y las consecuencias a largo plazo de la resistencia a la insulina: enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus no dependiente de insulina. Para ello lo más recomendable es prescribir AOC, preferiblemente monofásicos (Yarina ©, Zhanin ©, Marvelon ©, Diane ©, etc.), y en pacientes obesas se recomienda introducir el sistema de liberación hormonal intravaginal NuvaRing ©, con cuyo uso no produce aumento de peso. Si los AOC no se toleran bien, se pueden recomendar gestágenos en la segunda fase del ciclo.

Tratamiento de procesos hiperplásicos endometriales. Cuando se detecta hiperplasia endometrial, confirmada mediante examen histológico, en la primera etapa se realiza terapia con estrógenos, progestágenos o antagonistas de GnRH, en caso de obesidad son preferibles los progestágenos. La terapia hormonal para los procesos hiperplásicos endometriales prevé un mecanismo de acción central y local del fármaco, que consiste en suprimir la función gonadotrópica de la glándula pituitaria, lo que inhibe la foliculogénesis y, como consecuencia, reduce la síntesis endógena de esteroides; El efecto local de los fármacos hormonales contribuye a los procesos atróficos del endometrio. El tratamiento hormonal de la hiperplasia endometrial en pacientes con síndrome de ovario poliquístico resistente a la insulina se lleva a cabo en el contexto de una terapia metabólica. Sin corrección de los trastornos metabólicos (hiperinsulinemia, hiperglucemia, dislipidemia), la recaída es natural, lo que se asocia con el papel del tejido adiposo en la esteroidogénesis, así como con la hiperinsulinemia en la agravación de los trastornos endocrinos existentes en el síndrome de ovario poliquístico.

Para regular el ciclo menstrual y tratar las dermatopatías andrógenodependientes se recomiendan los AOC con acción antiandrogénica. Un régimen prolongado de AOC es más eficaz para reducir el hirsutismo, ya que durante una pausa de siete días se restablece la función gonadotrópica de la glándula pituitaria y, por tanto, la síntesis de andrógenos.

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Los ovarios poliquísticos (código ICD-10: E28.2) son una de las principales causas de infertilidad femenina. Esta enfermedad común contribuye a la formación de trastornos en el cuerpo de una mujer: no se produce la ovulación, las posibilidades de concebir un hijo se reducen a casi cero. Con la enfermedad poliquística, los ovarios aumentan de tamaño y en ellos se forman pequeños crecimientos (quistes), que están llenos de líquido.

La enfermedad se presenta a menudo en mujeres con un exceso de hormonas sexuales masculinas. El óvulo no madura y no hay ovulación. El folículo no se rompe, sino que se llena de líquido y se convierte en un quiste. Por este motivo, los ovarios aumentan de tamaño.

Síntomas

La enfermedad puede identificarse por los síntomas solo en el 10% de las mujeres en edad reproductiva. Muy a menudo, esta enfermedad se descubre durante la pubertad. El síntoma más confiable es un ciclo mensual irregular, su ausencia, retrasos prolongados, hasta varios meses, infertilidad (infertilidad femenina según la CIE-10). La enfermedad suele acompañar a la diabetes mellitus y la candidiasis. Combinado con trastornos de la glándula tiroides y las glándulas suprarrenales. El síndrome de ovario poliquístico se caracteriza por un fuerte aumento de peso (10 kg o más). Según las investigaciones, los depósitos de grasa en el centro del torso indican niveles elevados de andrógenos, lípidos y azúcar. El exceso de peso es un problema común para las mujeres con esta enfermedad. Con la enfermedad poliquística, muchas mujeres no pueden concebir durante mucho tiempo. Pero no todos los pacientes reportan la presencia de tales síntomas.

Causas

Existen varias teorías sobre las causas de la enfermedad.

Según una teoría, la enfermedad surge debido a la incapacidad del cuerpo para procesar la insulina. Los niveles elevados de insulina producida por el páncreas promueven la producción de andrógenos. El desequilibrio hormonal interfiere con el proceso de ovulación.

Según otra teoría, el engrosamiento de la membrana proteica del ovario conduce a una formación intensiva de andrógenos.

Además, los médicos no excluyen la importancia de la herencia y los factores genéticos.

Otra causa del síndrome de ovario poliquístico puede ser el embarazo, que se presenta con toxicosis grave, amenaza de aborto espontáneo y otras patologías.

La enfermedad también puede aparecer después del uso de medicamentos hormonales durante el embarazo.

El síndrome de ovario poliquístico es posible con una enfermedad infecciosa o resfriados regulares en la infancia. La amigdalitis frecuente (ICD-10:J35.0) afecta la formación de la enfermedad: los ovarios y las amígdalas están interconectados.

El estrés y la actividad física excesiva pueden contribuir al desarrollo de la poliquistosis.

Diagnóstico

Si se presentan síntomas característicos, los médicos pueden hacer un diagnóstico inmediatamente, que se confirma después del examen. Durante el examen, el especialista presta atención al estado de la piel, la presencia de exceso de peso, la naturaleza del crecimiento del cabello y el estado general del cuerpo.

Se prescriben exámenes clínicos y de laboratorio para determinar el estado de los órganos genitales. Una ecografía pélvica puede revelar cambios en los tejidos ováricos, cuánto aumentan de tamaño. Hay una proliferación de tejido conectivo. Un examen de ultrasonido también puede mostrar la presencia de pequeños quistes en uno o dos ovarios a la vez y una disminución en el tamaño del útero.

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Un análisis de sangre bioquímico revela trastornos metabólicos. Esta enfermedad suele caracterizarse por niveles elevados de colesterol o glucosa. La sangre también se examina para determinar los niveles de lípidos e insulina.

Un análisis de sangre para determinar hormonas ayuda a determinar qué tan elevados están los niveles de hormonas sexuales masculinas. En la enfermedad poliquística, los niveles de testosterona e insulina suelen aumentar y los niveles de progesterona disminuyen.

A veces los médicos recurren a una biopsia. Se raspa el endometrio y luego se examina con un microscopio. El procedimiento a menudo se prescribe a pacientes con hemorragia disfuncional.

Las lecturas de temperatura basal también pueden indicar patología. Si la mujer está sana, la temperatura aumentará en la segunda mitad del ciclo. Permanece sin cambios durante la enfermedad. También es necesario identificar la probabilidad de la influencia de un factor genético, examinar la flora de los frotis vaginales y utilizar la tomografía para excluir la posibilidad de un tumor.

El método laparoscópico se utiliza para el diagnóstico y tratamiento. Revela quistes subcapsulares, tamaño ovárico y engrosamiento de la cápsula.

Tratamiento

Además de eliminar la poliquistosis, el tratamiento ayudará a reducir la manifestación de otros síntomas: hirsutismo, acné, dolor y otros. El síndrome de ovario poliquístico se trata con métodos conservadores y quirúrgicos.

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A menudo se recetan medicamentos hormonales. Su acción tiene como objetivo normalizar el funcionamiento de las hormonas. El paciente también puede deshacerse del acné, la alopecia, el crecimiento del cabello y otros síntomas no deseados. Generalmente se recetan anticonceptivos orales. Ayudarán a regular tu ciclo y normalizar la ovulación. También estimulan el crecimiento de folículos en los ovarios y provocan la ovulación.

Si el objetivo principal de una mujer es el embarazo, pero los anticonceptivos orales no le han ayudado, debe asegurarse de que no existan otras causas de infertilidad. Para hacer esto, debe verificar si hay obstrucción de las trompas de Falopio, su esposo necesita donar esperma para su análisis. Si los resultados son buenos, el médico prescribirá estimulación de la ovulación.

El masaje con vibración endovaginal también puede ser eficaz. La exposición a vibraciones de baja frecuencia ayuda a dilatar los vasos sanguíneos de los órganos genitales y estimular la ovulación. Mejorará el acceso de los medicamentos a los ovarios y se acelerarán los procesos metabólicos. El vibromasaje está contraindicado durante el embarazo, menstruación, tumores, inflamación de los órganos pélvicos, tromboflebitis.

El tratamiento quirúrgico del síndrome de ovario poliquístico se considera en los siguientes casos:

• si el método de medicación no produjo resultados positivos;
• la enfermedad ocurre con una interrupción prolongada del ciclo;
• La mujer tiene más de treinta años.

Durante la cirugía, destruyen la parte de los ovarios que sintetiza los andrógenos. Pero el ovario puede recuperarse rápidamente, por lo que el efecto dura poco. Si la paciente busca quedarse embarazada, deberá intentar concebir varios meses después de la operación.

Muchas operaciones para el síndrome de ovario poliquístico se realizan por vía laparoscópica. Todas las pruebas antes de la laparoscopia deben ser normales. La presencia de violaciones dará lugar a complicaciones después de la cirugía. La laparoscopia se puede realizar cualquier día del ciclo, excepto los días de la menstruación: existe riesgo de gran pérdida de sangre. Normalmente, los médicos utilizan los siguientes métodos de laparoscopia: resección en cuña y electrocoagulación.

Resección en cuña

Este método de cirugía ayuda a reducir los niveles de testosterona y androstenediona. Si el síndrome de ovario poliquístico es el principal obstáculo para la concepción, la mayoría de las mujeres quedan embarazadas después de la resección.

Posteriormente, la paciente debe tomar un tratamiento con medicamentos hormonales para restablecer la menstruación. La ovulación suele aparecer dos semanas después de la resección. El paciente puede regresar a casa al tercer día si no se presentan complicaciones. Después de este tipo de operación, existe una alta probabilidad de embarazo en el primer mes y los primeros seis meses.

Poco a poco, los quistes pueden volver a aparecer. Algunas pacientes experimentan el cese de la menstruación estable 3 años después de la resección. Por lo tanto, debes controlar cuidadosamente tus ciclos y consultar a un médico.

Posibles consecuencias negativas de la resección en cuña:

• adherencias;
• embarazo ectópico;
• esterilidad.

La principal contraindicación para la cirugía es el cáncer de ovario.

Electrocoagulación laparoscópica

Durante la electrocoagulación laparoscópica, se hacen incisiones en el ovario con un electrodo y se cauterizan los vasos sanguíneos para evitar el sangrado. Ésta es una forma más suave. Con este procedimiento aumenta la posibilidad de formar un óvulo. La laparoscopia suele durar 15 minutos. Al paciente se le prescribe hospitalización durante varios días.

Se recomienda a los pacientes que se muevan más unas horas después de la laparoscopia. Las mujeres rara vez necesitan analgésicos porque prácticamente no hay traumatismo en el tejido. La electrocoagulación tiene una serie de ventajas sobre la resección en cuña:

• riesgo mínimo de adherencias;
• ligera pérdida de sangre;
• sin puntos en el estómago.

El período de rehabilitación incluye restricciones: descanso sexual hasta por un mes, los deportes están contraindicados. Los medicamentos hormonales ayudarán a evitar una recaída. La laparoscopia puede regular el ciclo mensual y la función ovárica.

Dieta

Si una mujer tiene sobrepeso, necesitará bajar de peso. Debe controlar la cantidad de carbohidratos y calorías en su dieta y hacer ejercicio con regularidad. La pérdida de peso por sí sola puede reducir los niveles de andrógenos e insulina y restablecer la ovulación. Con una pérdida de incluso el 10% del peso inicial, es posible restablecer el ciclo menstrual normal y reducir las consecuencias peligrosas en el futuro. Pero las dietas demasiado estrictas y el ayuno están contraindicados.

Debe excluir de su dieta los refrescos y los jugos de frutas envasados. Contienen demasiada azúcar. Se debe dar preferencia al jugo de pomelo recién exprimido diluido en agua. Vale la pena excluir los dulces, el chocolate y la bollería. Es mejor reemplazarlos con frutos secos, nueces y bayas. Los edulcorantes también son perjudiciales. Son casi completamente libres de calorías, pero contienen carbohidratos de fácil digestión. La carne al vapor es mucho más saludable que la carne frita. Los alimentos de harina blanca deben sustituirse por cereales integrales. Los cereales integrales son una fuente de fibra, minerales y vitaminas. La función intestinal mejora y se restaura la estructura de la piel. Los productos integrales incluyen trigo sarraceno intacto, avena integral, copos de trigo y cebada sin procesar, arroz integral y salvaje.

Debes evitar los productos lácteos ricos en grasas. Es necesario consumir alrededor de un kilogramo de productos lácteos por semana. También debes reducir la ingesta de productos con cafeína.

Remedios caseros

Algunos remedios caseros pueden mejorar el funcionamiento del sistema hormonal. Pero no debes utilizar los productos sin el permiso de un médico.

Para la poliquistosis, se recomienda tomar una infusión de útero de boro. Vierta 2 cucharadas de hierba en dos vasos de agua hirviendo, cubra y deje reposar durante 2 horas. Cuando se hierve, la planta pierde sus propiedades beneficiosas. Posteriormente se debe filtrar el líquido y tomar una cucharada al día. La raíz de regaliz tiene efectos antivirales y antibacterianos. La infusión puede reducir la presión arterial y los niveles de colesterol. Puede reducir la producción de testosterona. No debe usarse continuamente por más de 6 semanas. Vierta una cucharada de raíz en un vaso de agua hirviendo, déjela reposar durante una hora y beba una vez al día.

Los remedios caseros son inútiles fuera del complejo del tratamiento farmacológico y su uso desordenado o excesivo puede ser perjudicial para la salud.

Consecuencias

¿Por qué es peligroso el síndrome de ovario poliquístico? A menudo se convierte en enfermedades graves y peligrosas. Las mujeres con este diagnóstico están predispuestas a sufrir diabetes, accidentes cerebrovasculares, otras enfermedades cardíacas y oncología. La principal complicación de la enfermedad poliquística es el cáncer de endometrio (cáncer de endometrio según la CIE-10). Con un ciclo irregular y falta de ovulación, solo el estrógeno afecta al útero. Por lo tanto, no se produce el desprendimiento mensual de la capa uterina y ésta crece. Sin progesterona, el endometrio se vuelve grueso, lo que puede provocar cambios celulares y cáncer.

El síndrome de ovario poliquístico no siempre se puede curar de una vez por todas y debe controlarse constantemente. Las mujeres con esta enfermedad deben contactar inmediatamente a un ginecólogo-endocrinólogo. El síndrome de ovario poliquístico contribuye al desarrollo de dolencias muy graves: diabetes, oncología e infertilidad. Las mujeres con síntomas deben hacerse la prueba. Una vez confirmado el diagnóstico, es necesario iniciar una terapia hormonal o recurrir a otros métodos de tratamiento bajo la supervisión de un especialista.

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¿Qué es el síndrome de ovario poliquístico y cómo tratar una enfermedad ginecológica combinada con disfunción del sistema endocrino?

El síndrome de ovario poliquístico es una enfermedad ginecológica combinada con una disfunción del sistema endocrino. La ausencia de un folículo dominante completo provoca problemas con la concepción. En el contexto del síndrome de ovario poliquístico, a menudo se desarrolla obesidad, las mujeres se quejan de menstruación irregular, aparición de acné y crecimiento excesivo de vello.

¿Qué hacer si se diagnostica el síndrome de ovario poliquístico? ¿Qué tratamientos son efectivos? ¿Qué medidas te ayudan a quedar embarazada con SOP? Las respuestas están en el artículo.

Síndrome de ovario poliquístico: ¿qué es?

En el síndrome de ovario poliquístico, aparecen muchos folículos pequeños y poco desarrollados. El número de burbujas puede llegar a una docena o más. En ausencia de un folículo dominante completo, se producen alteraciones en el proceso de ovulación, el óvulo no madura y se altera la regularidad del ciclo.

En pacientes con síndrome de ovario poliquístico debido a anovulación, los médicos diagnostican infertilidad primaria. La realización de una terapia hormonal completa y la estimulación de la ovulación permite en muchos casos restablecer el nivel de fertilidad, aumentando las posibilidades de concepción y gestación completas.

A menudo se desarrolla amenorrea (falta de menstruación) u oligomenorrea (menstruación escasa y poco frecuente). A veces, el sangrado debido al rechazo del tejido endometrial se acompaña de un dolor intenso y el volumen de sangre es significativamente mayor de lo normal.

Causas de alteraciones y malestar: influencia prolongada de los estrógenos en la capa interna del útero y anovulación. En combinación con una disminución de los niveles de progesterona, es posible el desarrollo de procesos hiperplásicos, que a veces conducen a una hemorragia uterina patológica. En ausencia de tratamiento y falta de atención a los síntomas del síndrome de ovario poliquístico, durante un período prolongado se produce un efecto negativo en el útero y los apéndices, lo que puede provocar un proceso maligno.

Código ICD del síndrome de ovario poliquístico – 10 – E28.2.

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Razones para el desarrollo de la patología.

El síndrome de ovario poliquístico se desarrolla con una alteración grave del sistema endocrino. El proceso patológico se desarrolla cuando hay un mal funcionamiento de los ovarios, la glándula pituitaria y las glándulas suprarrenales.

Con la progresión de la patología autoinmune crónica, los niveles de hormonas sexuales femeninas disminuyen notablemente: estradiol y progesterona, la producción de testosterona es mayor de lo normal. El desequilibrio hormonal se produce en el contexto de una síntesis excesiva de la hormona luteinizante y la prolactina, que es producida por la glándula pituitaria.

¡Nota! La patología autoinmune es congénita; los trastornos hormonales durante el desarrollo fetal a menudo se asocian con una mala nutrición de la madre. Con una dieta escasa, el cuerpo en crecimiento carece de muchas sustancias importantes, sin las cuales la formación completa de los sistemas endocrino y reproductivo en un embrión femenino es imposible.

Primeros signos y síntomas.

La primera menstruación en las niñas ocurre en el momento prescrito: de 12 a 13 años, pero el ciclo no se establece durante mucho tiempo. Menstruaciones escasas o ausencia de sangrado durante seis meses indican ovulación. Durante la pubertad se nota un crecimiento excesivo de vello, suele aparecer acné y el examen muestra un aumento bilateral del tamaño de los ovarios. Un síntoma característico es la acumulación uniforme de grasa en diferentes partes del cuerpo, lo que provoca un aumento del peso corporal, a veces entre un 10 y un 20% por encima de lo normal.

Los trastornos desordenmonales se pueden identificar no solo durante una ecografía ginecológica y los resultados de un análisis de sangre para detectar hormonas, sino también por manifestaciones externas. Con el síndrome de ovario poliquístico, una mujer suele ganar kilos de más y el hirsutismo aumenta el malestar psicoemocional. A medida que envejecemos, el acné suele desaparecer, pero la obesidad y el crecimiento del cabello debido al exceso de testosterona persisten. A veces, los niveles de hormonas masculinas no son mucho más altos de lo normal y las manifestaciones de hirsutismo son mínimas.

Síntomas específicos del síndrome de ovario poliquístico:

• irregularidades menstruales;
• ausencia o aparición rara de ovulación;
• infertilidad primaria;
• obesidad, desarrollo de prediabetes;
• aumento de los niveles de colesterol en la sangre;
• adelgazamiento del cabello o crecimiento activo en el cuerpo;
• acné;
• Durante el examen, el médico nota la aparición de múltiples quistes y ovarios agrandados.

Diagnóstico

La presencia de SOP en una mujer se puede confirmar mediante un examen completo, basado en una combinación de síntomas ecoscópicos y clínicos. Al realizar un diagnóstico, la base es una ausencia prolongada de ovulación en combinación con niveles elevados de testosterona y síndromes de hiperandrogenismo.

En el examen bimanual, los órganos pareados son densos y de mayor tamaño de lo habitual. Los quistes múltiples en el cuerpo de los ovarios en ausencia de un folículo dominante maduro son un signo característico de la enfermedad poliquística (“poli” significa “muchos”).

Asegúrese de realizar pruebas hormonales: es importante conocer el nivel de progesterona, estrógeno, FSH, testosterona, LH. A menudo, los estrógenos son prácticamente normales, los valores de andrógenos aumentan ligeramente, lo que reduce el valor diagnóstico de un análisis de sangre si se sospecha de síndrome de ovario poliquístico. No se pueden rechazar las pruebas: al seleccionar medicamentos hormonales, es necesario observar los indicadores de los principales reguladores que afectan el estado de los sistemas reproductivo y reproductivo.

En casos difíciles, se prescribe laparoscopia ovárica para un examen en profundidad de los órganos afectados. Si es necesario, el médico realiza una biopsia de tejido para realizar investigaciones.

Objetivos y principales direcciones de la terapia.

Objetivos del tratamiento para el síndrome de ovario poliquístico:

• restaurar el ciclo menstrual;
• reducir los síntomas negativos que empeoran la apariencia y la salud de la mujer;
• lograr la ovulación si una mujer está planeando un embarazo;
• proteger las paredes del útero de la acumulación excesiva de células endometriales que no fueron rechazadas durante la menstruación y que no llegaron a tiempo;
• estabilizar el peso;
• prevenir complicaciones a largo plazo debido al síndrome de ovario poliquístico.

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Principales métodos de terapia:

• tomar anticonceptivos orales combinados para estabilizar la función menstrual. Dependiendo del nivel de testosterona, el ginecólogo selecciona el tipo óptimo de AOC: Jazz, Janine, Diane 35, Yarina, Marvelon;
• Para lograr el embarazo se estimula la ovulación. Existen varios esquemas, pero el más efectivo y demandado es la combinación de clomifeno en la primera fase del ciclo y tabletas de Duphaston durante 10 días en la fase lútea (segunda). La hiperestimulación ovárica requiere un estricto cumplimiento del régimen farmacológico, pruebas oportunas y una prueba de ovulación recomendada por un médico;
• la corrección de la dieta es un elemento obligatorio del tratamiento. Si tiene ovarios poliquísticos, necesita estabilizar su peso en niveles óptimos para su altura, edad y tipo de cuerpo. No se puede morir de hambre, seguir dietas estrictas o comer solo verduras o trigo sarraceno. Una dieta desequilibrada aumenta las fluctuaciones hormonales, lo que interfiere con el proceso de tratamiento. No debe comer azúcar, carnes ahumadas, productos horneados, alimentos grasos, es necesario limitar la sal y las especias. Es útil comer de cinco a seis veces a lo largo del día, beber de un litro y medio a dos litros de agua para mantener el equilibrio hídrico;
• son útiles los baños con elixir de pino, infusiones de hierbas y sal marina;
• Según lo prescrito por su médico, debe tomar un complejo de vitaminas: tocoferol, ácido ascórbico, riboflavina, biotina, cianocobalamina. La terapia con vitaminas es necesaria para estimular los procesos metabólicos, normalizar la síntesis de progesterona, fortalecer el sistema inmunológico y mejorar el estado de los vasos sanguíneos;
• El tratamiento quirúrgico con extirpación de múltiples quistes se lleva a cabo cuando la eficacia de la terapia conservadora es baja. La cirugía endoscópica es poco traumática, el resultado después del procedimiento es positivo en la mayoría de los casos: la probabilidad de embarazo en el contexto de la maduración de un folículo completo aumenta varias veces.

Posibles consecuencias

En el contexto de disfunciones a largo plazo de los sistemas reproductivo y endocrino, se ha confirmado un mayor riesgo de procesos negativos en varias partes del cuerpo. Cuanta más atención presta una mujer a su salud, menor es la probabilidad de complicaciones, pero no se puede excluir por completo el desarrollo de patologías: diabetes mellitus, hipertensión arterial, hiperplasia endometrial, oncopatología del útero y apéndices.

Síndrome de ovario poliquístico y embarazo

¿Es posible quedar embarazada con síndrome de ovario poliquístico? Algunos "especialistas" proporcionan información inexacta en sus materiales: con el síndrome de ovario poliquístico, inevitablemente se desarrolla infertilidad y la probabilidad de quedar embarazada es extremadamente baja. Después de leer estos artículos, las mujeres diagnosticadas con síndrome de ovario poliquístico entran en pánico, se desesperan y se deprimen. La sobrecarga nerviosa, la ingesta de tranquilizantes y el estado de ánimo deprimido provocan fluctuaciones hormonales aún más activas, lo que no ayuda a restablecer la capacidad de concebir.

Los médicos especialistas en reproducción recomiendan que las mujeres con SOP no se desesperen y acudan a una clínica con equipos de diagnóstico modernos y personal calificado. Para lograr el embarazo tan esperado, deberá someterse a un tratamiento farmacológico o someterse a una cirugía endoscópica para extirpar múltiples quistes. Para lograr un resultado positivo, debe pasar el tiempo: la mayoría de las veces, la concepción ocurre entre seis meses y un año después del inicio del tratamiento, a veces la terapia dura más. En algunos casos, es posible estabilizar el ciclo menstrual en un período de tiempo más corto si la ovulación se produce periódicamente.

Una mujer necesitará paciencia y precisión al trazar su tabla de temperatura basal. Es importante tomar AOC antiandrogénicos estrictamente según lo programado.

Para estimular los ovarios, en los que debe madurar un óvulo completo, en ciertos días la mujer recibe inyecciones hormonales (hCG - gonadotropina coriónica humana). Bajo la influencia de los reguladores, se forma un folículo sano en el ovario, que estalla y permite que se libere el óvulo preparado. Es durante este período que es necesario realizar una prueba de ovulación para confirmar el período óptimo para la concepción. Se requieren relaciones sexuales (también al día siguiente) para que los espermatozoides penetren en el óvulo maduro.

Antes de la estimulación ovárica, es necesario pasar una prueba de permeabilidad de las trompas (el procedimiento se llama histerosalpinografía); es importante el paso libre de los ovarios a la cavidad uterina. Un hombre debe hacerse un espermograma para confirmar una cantidad suficiente de espermatozoides móviles y sanos. Si se cumplen las condiciones y no existen obstáculos ni cambios patológicos en el eyaculado y las trompas de Falopio, se puede realizar la hiperestimulación ovárica.

Si los ovarios no responden a la dosis estándar, el reproductólogo aumenta la dosis de clomifeno o, cuando el nivel alcanza los 200 mg, prescribe medicamentos de otro grupo. Es importante realizar un seguimiento con ecografía para garantizar que no haya una sobreestimulación de los ovarios.

Un resultado positivo en el tratamiento de la infertilidad debido al síndrome de ovario poliquístico se obtiene mediante la "perforación" de los ovarios, una operación laparoscópica durante la cual el cirujano extrae parte de la cápsula engrosada con múltiples quistes, liberando el paso para el folículo. Después de la cirugía, la producción de testosterona disminuye, cuyo exceso a menudo dificulta el embarazo. Después de la laparoscopia ovárica, el embarazo puede ocurrir ya en el siguiente ciclo menstrual completo. En la mayoría de los casos, la concepción ocurre dentro de un año después de la cirugía de ovario.

Después del embarazo, una mujer con SOP está bajo supervisión médica. Es importante controlar los niveles hormonales para evitar abortos espontáneos, diabetes gestacional y otras complicaciones.

Prevención

El daño al sistema endocrino a menudo ocurre en el contexto de una predisposición genética y patologías endocrinas. Una enfermedad autoinmune se desarrolla si las células del feto femenino no reciben suficientes nutrientes y hormonas, sin las cuales la formación adecuada de los sistemas endocrino y reproductivo es imposible. Motivos: mala alimentación durante el embarazo, la influencia de altas dosis de radiación, la futura madre toma medicamentos potentes, desequilibrios hormonales durante la gestación, enfermedades endocrinas.

El riesgo de síndrome de ovario poliquístico se puede reducir mediante un examen de alta calidad al planificar el embarazo. Si hay anomalías en el funcionamiento del sistema endocrino, debe someterse a un tratamiento bajo la supervisión de un médico experimentado. Es importante reducir el impacto de las patologías crónicas y asegurar una nutrición adecuada durante el embarazo.

Puede encontrar más información sobre las características de la nutrición y la dieta durante el tratamiento del síndrome de ovario poliquístico en el siguiente vídeo:

vse-o-gormonah.com

Sindrome de Ovario poliquistico

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una patología de la estructura y función de los ovarios, cuyos criterios principales son la anovulación crónica y el hiperandrogenismo. La frecuencia del síndrome de ovario poliquístico en la estructura de la infertilidad endocrina alcanza el 75%.

Síntomas del síndrome de ovario poliquístico

Trastornos del ciclo menstrual como oligo-amenorrea. Dado que la alteración de la función hormonal de los ovarios comienza con la pubertad, las alteraciones del ciclo comienzan con la menarquia y no tienden a normalizarse. Cabe señalar que la edad de la menarquia corresponde a la de la población: 12-13 años (a diferencia del hiperandrogenismo suprarrenal en el síndrome adrenogenital, cuando la menarquia se retrasa). En aproximadamente el 10-15% de las pacientes, las irregularidades menstruales se caracterizan por un sangrado uterino disfuncional en el contexto de procesos hiperplásicos endometriales. Por lo tanto, las mujeres con síndrome de ovario poliquístico corren el riesgo de desarrollar adenocarcinoma de endometrio, mastopatía fibroquística y cáncer de mama, así como problemas con el embarazo.

Infertilidad anovulatoria. La infertilidad es de naturaleza primaria, a diferencia del hiperandrogenismo suprarrenal, en el que el embarazo es posible y se caracteriza por un aborto espontáneo.

El hirsutismo de diversa gravedad se desarrolla gradualmente a partir del período de la menarquia, a diferencia del síndrome adrenogenital, cuando el hirsutismo se desarrolla antes de la menarquia, desde el momento de la activación de la función hormonal de las glándulas suprarrenales durante el período de la adrenarquia.

El exceso de peso corporal se observa en aproximadamente el 70% de las mujeres y corresponde al grado II-III de obesidad. La obesidad suele ser de naturaleza universal, como lo demuestra una relación cintura-cadera (W/H) inferior a 0,85, que caracteriza el tipo de obesidad femenina. Una relación WC/TB superior a 0,85 caracteriza el tipo de obesidad cushingoide (masculina) y es menos común.

Las glándulas mamarias se desarrollan correctamente, una de cada tres mujeres tiene mastopatía fibroquística, que se desarrolla en el contexto de anovulación crónica e hiperestrogenismo.

En los últimos años, cuando comenzaron a estudiar las peculiaridades del metabolismo en el síndrome de ovario poliquístico, se descubrió que a menudo ocurren resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria (trastornos del metabolismo de los carbohidratos y las grasas del tipo diabetoide). También se observa dislipidemia con predominio de lipoproteínas del complejo aterogénico (colesterol, triglicéridos, LDL y VLDL). Esto, a su vez, aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares en la segunda y tercera décadas de la vida, es decir, en periodos de edad en los que estas enfermedades no son típicas.

Causas del síndrome de ovario poliquístico

Todavía no hay consenso sobre las causas del desarrollo de la enfermedad.

El SOP es una patología multifactorial, posiblemente determinada genéticamente, en cuya patogénesis existen mecanismos centrales que regulan la función gonadotrópica de la glándula pituitaria desde la pubertad, factores ováricos locales, trastornos endocrinos y metabólicos extraováricos que determinan los síntomas clínicos y los cambios morfológicos en los ovarios.

Diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico

• Hiperplasia estromal;
• hiperplasia de células de la teca con áreas de luteinización;
• la presencia de muchos folículos atrésicos quísticos con un diámetro de 5-8 mm, ubicados debajo de la cápsula en forma de "collar";
• engrosamiento de la cápsula ovárica.

Una historia, apariencia y síntomas clínicos característicos facilitan el diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico. En una clínica moderna el diagnóstico se puede realizar sin estudios hormonales, aunque también tienen rasgos característicos.

El diagnóstico de ovario poliquístico se puede establecer mediante ecografía transvaginal, ya que se describen criterios claros para el cuadro ecoscópico: el volumen de los ovarios es superior a 9 cm3, el estroma hiperplásico constituye el 25% del volumen, más de diez folículos atrésicos con diámetro de hasta 10 mm, ubicado a lo largo de la periferia debajo de una cápsula engrosada.

El volumen de los ovarios está determinado por la fórmula: V = 0.523 (L x Sx N) cm3, donde V, L, S, H son el volumen, largo, ancho y espesor del ovario, respectivamente; 0,523 es un coeficiente constante. El aumento del volumen ovárico debido al estroma hiperplásico y la ubicación característica de los folículos ayudan a diferenciar los ovarios poliquísticos de los normales (entre el día 5 y 7 del ciclo) o multifoliculares. Estos últimos son característicos de la pubertad temprana, la amenorrea hipogonadotrópica y el uso prolongado de AOC. Los ovarios multifoliculares se caracterizan por ecografía por una pequeña cantidad de folículos con un diámetro de 4 a 10 mm ubicados en todo el ovario, un patrón normal de estroma y, lo más importante, un volumen normal de los ovarios (4 a 8 cm3).

Por tanto, la ecografía es un método no invasivo y muy informativo que puede considerarse el "estándar de oro" en el diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico.

Características hormonales del SOP. Los criterios diagnósticos son: aumento de los niveles de LH, aumento del ratio LH/FSH superior a 2,5, aumento del nivel de T total y libre con niveles normales de DHEA-S y 17-OHP.

Después de una prueba con dexametasona, el contenido de andrógenos disminuye ligeramente, aproximadamente un 25% (debido a la fracción suprarrenal).

La prueba de ACTH es negativa, lo que excluye el hiperandrogenismo suprarrenal, característico del síndrome adrenogenital. También se observó un aumento de los niveles de insulina y una disminución del PSSG en sangre.

Los trastornos metabólicos en el síndrome de ovario poliquístico se caracterizan por niveles elevados de triglicéridos, LDL, VLDL y disminución de HDL.

En la práctica clínica, un método simple y accesible para determinar la intolerancia de la glucosa a la insulina es la curva de azúcar. El nivel de azúcar en sangre se determina primero con el estómago vacío y luego dentro de las 2 horas posteriores a la ingesta de 75 g de glucosa. Si después de 2 horas el nivel de azúcar en sangre no vuelve a los valores originales, esto indica una intolerancia a la glucosa, es decir, resistencia a la insulina, que requiere un tratamiento adecuado.

La biopsia endometrial está indicada en mujeres con sangrado acíclico debido a la alta incidencia de procesos hiperplásicos endometriales.

Los criterios para diagnosticar el SOP son:

• Edad oportuna de la menarquia;
• alteración del ciclo menstrual desde el período de la menarquia en la gran mayoría de los casos como oligomenorrea;
• hirsutismo y obesidad desde la menarquia en más del 50% de las mujeres;
• infertilidad primaria;
• anovulación crónica;
• aumento del volumen ovárico debido al estroma según ecografía transvaginal;
• aumento de los niveles de T;
• aumento de LH y relación LH/FSH > 2,5.

Etapas del tratamiento del síndrome de ovario poliquístico

Como regla general, los pacientes con síndrome de ovario poliquístico consultan a un médico si tienen quejas de infertilidad. Por tanto, el objetivo del tratamiento es restablecer los ciclos ovulatorios.

En el síndrome de ovario poliquístico con obesidad y con peso corporal normal, la secuencia de medidas terapéuticas es diferente.

Si eres obeso:

• La primera etapa de la terapia es la normalización del peso corporal. La reducción de peso corporal en el contexto de una dieta reductora conduce a la normalización del metabolismo de los carbohidratos y las grasas. La dieta para el SOP implica reducir el contenido calórico total de los alimentos a 2000 kcal por día, de las cuales el 52% proviene de carbohidratos, el 16% de proteínas y el 32% de grasas, y las grasas saturadas no deben representar más de 1/3 del total. cantidad total de grasa. Un componente importante de la dieta es limitar los alimentos y líquidos picantes y salados. Se observa un muy buen efecto cuando se utilizan días de ayuno, no se recomienda el ayuno debido al consumo de proteínas en el proceso de gluconeogénesis. El aumento de la actividad física es un componente importante no sólo para normalizar el peso corporal, sino también para aumentar la sensibilidad del tejido muscular a la insulina. Lo más importante es convencer al paciente de la necesidad de normalizar el peso corporal como primera etapa en el tratamiento del síndrome de ovario poliquístico.
• La segunda etapa de la terapia es el tratamiento farmacológico de los trastornos metabólicos (resistencia a la insulina e hiperinsulinemia) en ausencia del efecto de una dieta reductora y de actividad física. Un fármaco que aumenta la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina es la metformina. La metformina conduce a una disminución de la resistencia periférica a la insulina, mejorando la utilización de la glucosa en el hígado, los músculos y el tejido adiposo; Normaliza el perfil lipídico en sangre, reduciendo el nivel de triglicéridos y LDL. El medicamento se prescribe en dosis de 1000 a 1500 mg por día durante 3 a 6 meses bajo el control de una prueba de tolerancia a la glucosa.
• La tercera etapa de la terapia es la estimulación de la ovulación después de la normalización del peso corporal y en el síndrome de ovario poliquístico con peso corporal normal. La estimulación de la ovulación se lleva a cabo después de excluir los factores de infertilidad tubárico y masculino.

Métodos terapéuticos para estimular la ovulación en el síndrome de ovario poliquístico.

Después de la normalización del peso corporal y en el síndrome de ovario poliquístico con peso corporal normal, está indicada la estimulación de la ovulación. La estimulación de la ovulación se lleva a cabo después de excluir los factores de infertilidad tubárico y masculino.

La mayoría de los médicos comienzan la inducción de la ovulación con el uso de clomifeno. Cabe señalar que el método utilizado desde hace mucho tiempo para estimular la ovulación utilizando fármacos de estrógeno-progestina, basado en el efecto rebote después de su retirada, no ha perdido su popularidad. Si la terapia con estrógenos gestágenos y clomifeno no produce ningún efecto, se recomienda prescribir gonadotropinas o estimulación quirúrgica de la ovulación.

"Clomifeno" se refiere a estrógenos sintéticos no esteroides. Su mecanismo de acción se basa en el bloqueo de los receptores de estradiol. Después de suspender el clomifeno, el mecanismo de retroalimentación aumenta la secreción de GnRH, lo que normaliza la liberación de LH y FSH y, en consecuencia, el crecimiento y maduración de los folículos en el ovario. Así, el clomifeno no estimula los ovarios directamente, sino que actúa a través del sistema hipotalámico-pituitario. La estimulación de la ovulación con Clomifeno comienza del 5 al 9 día del ciclo menstrual, 50 mg al día. Con este régimen, el aumento de los niveles de gonadrotropina inducido por el fármaco se produce en un momento en el que ya se ha completado la selección del folículo dominante. El uso temprano puede estimular el desarrollo de múltiples folículos y aumenta el riesgo de embarazos múltiples. En ausencia de ovulación según ecografía y temperatura basal, la dosis de Clomifeno se puede aumentar en cada ciclo posterior en 50 mg, hasta llegar a 200 mg por día. Sin embargo, muchos médicos creen que si no se produce ningún efecto al recetar 100-150 mg de clomifeno, no es aconsejable aumentar aún más la dosis. Si no hay ovulación con la dosis máxima durante 3 meses, se puede considerar que la paciente es resistente al fármaco.

Los criterios para la eficacia de la estimulación de la ovulación son:

• Restauración de ciclos menstruales regulares con temperatura basal hipertérmica durante 12 a 14 días;
• el nivel de progesterona en la mitad de la segunda fase del ciclo es de 5 ng/ml o más, pico de LH preovulatorio;
• Signos ecográficos de ovulación en el día 13 al 15 del ciclo:
• la presencia de un folículo dominante con un diámetro de al menos 18 mm;
• El espesor endometrial es de al menos 8-10 mm.

Si estos indicadores están presentes, se recomienda administrar una dosis ovulatoria de 7500-10000 UI de gonadotropina coriónica humana - hCG (Profazi, Horagon, Pregnil), después de lo cual se observa la ovulación después de 36-48 horas. Cuando se trata con clomifeno, Hay que tener en cuenta que tiene propiedades antiestrogénicas, reduce la cantidad de moco cervical (“cuello uterino seco”), lo que impide la penetración de los espermatozoides e inhibe la proliferación del endometrio y provoca un fallo de implantación en caso de fecundación del óvulo. . Para eliminar estos efectos indeseables del fármaco, se recomienda, después de terminar de tomar Clomifeno, tomar estrógenos naturales en una dosis de 1-2 mg o sus análogos sintéticos (Microfollin) del día 10 al 14 del ciclo para aumentar la permeabilidad del moco cervical y la proliferación endometrial.

La frecuencia de inducción de la ovulación durante el tratamiento con clomifeno es aproximadamente del 60-65%, el embarazo ocurre en el 32-35% de los casos, la frecuencia de embarazos múltiples, principalmente gemelos, es del 5-6%, el riesgo de embarazo ectópico y abortos espontáneos es no mayor que en las poblaciones. En ausencia de embarazo en el contexto de ciclos ovulatorios, es necesario excluir los factores peritoneales de infertilidad durante la laparoscopia.

Si hay resistencia al clomifeno, se prescriben medicamentos gonadotrópicos: estimulantes directos de la ovulación. Se utiliza la gonadotropina menopáusica humana (hMG), preparada a partir de la orina de mujeres posmenopáusicas. Las preparaciones de hMG contienen LH y FSH, 75 UI cada una (Pergonal, Menogon, Menopur, etc.). Al prescribir gonadotropinas, se debe informar a la paciente sobre el riesgo de embarazo múltiple, el posible desarrollo del síndrome de hiperestimulación ovárica y el alto costo del tratamiento. El tratamiento del síndrome de ovario poliquístico debe realizarse solo después de excluir la patología del útero y las trompas, así como la infertilidad por factor masculino. Durante el proceso de tratamiento, es obligatorio el control ecográfico transvaginal de la foliculogénesis y el estado del endometrio. La ovulación se inicia con una única inyección de hCG en una dosis de 7500-10000 UI, cuando hay al menos un folículo con un diámetro de 17 mm. Si se detectan más de 2 folículos con un diámetro superior a 16 mm o 4 folículos con un diámetro superior a 14 mm, la administración de hCG no es deseable debido al riesgo de embarazo múltiple.

Cuando la ovulación es estimulada por gonadotropinas, la tasa de embarazo aumenta al 60%, el riesgo de embarazo múltiple es del 10 al 25%, ectópico: del 2,5 al 6%, los abortos espontáneos en ciclos que terminan en el embarazo alcanzan el 12 al 30%, el síndrome de hiperestimulación ovárica es observado en 5 -6% de los casos.

Métodos quirúrgicos para estimular la ovulación en el síndrome de ovario poliquístico.

El método quirúrgico para estimular la ovulación (resección en cuña de los ovarios) se ha realizado por vía laparoscópica en los últimos años, lo que garantiza una intervención mínimamente invasiva y reduce el riesgo de adherencias. Además, la ventaja de la resección laparoscópica es la capacidad de eliminar el factor peritoneal de infertilidad frecuentemente asociado. Además de la resección en cuña, durante la laparoscopia es posible cauterizar los ovarios utilizando varios tipos de energía (termo, eléctrica, láser), que se basa en la destrucción del estroma con un electrodo puntual. En cada ovario se producen de 15 a 25 punciones; la operación es menos traumática y requiere menos tiempo en comparación con la resección en cuña.

En la mayoría de los casos, en el período postoperatorio, se observa una reacción similar a la menstrual después de 3 a 5 días y la ovulación se observa después de 2 semanas, lo que se verifica mediante la temperatura basal. La ausencia de ovulación durante 2-3 ciclos requiere la administración adicional de clomifeno. Como regla general, el embarazo ocurre dentro de los 6 a 12 meses, luego la frecuencia de los embarazos disminuye. La ausencia de embarazo en presencia de ciclos menstruales ovulatorios dicta la necesidad de excluir la infertilidad por factor tubárico.

La frecuencia de inducción de la ovulación con cualquier técnica laparoscópica es aproximadamente la misma y asciende al 84-89%, el embarazo ocurre en promedio en el 72% de los casos.

A pesar del efecto bastante alto en la estimulación de la ovulación y el embarazo, la mayoría de los médicos notan una recaída de los síntomas clínicos después de aproximadamente 5 años. Por lo tanto, después del embarazo y el parto, es necesaria la prevención de la recurrencia del SOP, lo cual es importante dado el riesgo de desarrollar procesos hiperplásicos endometriales. Para ello, lo más recomendable es prescribir AOC, preferiblemente monofásicos (Marvelon, Femoden, Diane, Mercilon, etc.). Si los AOC se toleran mal, lo que ocurre con el exceso de peso corporal, se pueden recomendar gestágenos en la segunda fase del ciclo: Duphaston en una dosis de 20 mg del día 16 al 25 del ciclo.

Para las mujeres que no están planeando un embarazo, después de la primera etapa de estimulación de la ovulación con clomifeno, destinada a identificar las capacidades de reserva del sistema reproductivo, también se recomienda prescribir AOC o gestágenos para regular el ciclo, reducir el hirsutismo y prevenir procesos hiperplásicos. .

Técnica de resección en cuña del ovario.

Indicaciones: síndrome de ovario escleroquístico. En este caso, los ovarios aumentan de 2 a 5 veces, a veces más pequeños de lo normal, y están cubiertos por una membrana fibrosa densa y gruesa de color blanquecino o gris.

Los rasgos característicos son también la ausencia de cuerpos lúteos en los ovarios y una cantidad muy pequeña de pequeños folículos inmaduros.

En el síndrome de ovario escleroquístico, a pesar de su gran masa, que es muchas veces mayor que la masa de los ovarios normales, su función hormonal suele estar reducida. Clínicamente, esto a menudo se manifiesta como disfunción menstrual, síndrome hipomenstrual o amenorrea. En algunos pacientes, a veces se observa maduración y rotura de los folículos. En estos casos, es posible que la función reproductiva no se vea afectada, aunque, por regla general, en el síndrome de ovario escleroquístico se observan disfunción menstrual e infertilidad.

Un método generalmente aceptado de tratamiento quirúrgico del síndrome de ovario escleroquístico es la resección marginal en cuña de ambos ovarios; Se recomienda extirpar dos tercios de la masa de cada ovario.

La técnica quirúrgica es sencilla. Después de la laparotomía, primero se extrae uno y luego el segundo ovario de la cavidad abdominal. Se sutura el extremo tubular del ovario (se coloca en un "soporte") para facilitar la manipulación y comienza la parte principal de la operación.

Sosteniendo el ovario con los dedos de la mano izquierda, se extirpa una parte importante de su tejido a lo largo del borde libre (de la mitad a dos tercios) con la mano derecha. Esto se hace mejor con un bisturí. Debe recordarse que si la hoja del bisturí penetra muy profundamente en dirección al hilo ovárico, se pueden dañar los vasos sanguíneos, cuya ligadura provoca el desarrollo de isquemia del tejido ovárico restante. Esto afectará inmediatamente negativamente los resultados de la operación. Si la lesión de los vasos ováricos pasa desapercibida durante la cirugía, en el postoperatorio se producirá una hemorragia interna, para detenerla será inevitablemente necesario realizar una relaparotomía y suturar los vasos sangrantes. Al suturar el ovario, no debe intentar conectar con cuidado los bordes de la herida.

Si divergen un poco, la ovulación será más fácil en el futuro.

Después de limpiar la cavidad abdominal, comienzan a restaurar la integridad de la pared abdominal anterior suturando capa por capa los bordes de la herida quirúrgica y finalmente aplican un vendaje aséptico.

Los puntos principales de la operación de resección marginal en cuña del ovario después de la laparotomía son los siguientes:

1. Examen del útero, tanto de los ovarios como de las trompas de Falopio;
2. suturar el extremo tubárico de cada ovario (tomarlos en “sujeciones”);
3. resección marginal en forma de cuña de dos tercios de la masa de ambos ovarios en caso de pequeña degeneración quística de los mismos, provocada por la persistencia de folículos, o en caso de degeneración escleroquística de los ovarios (síndrome de Stein-Leventhal);
4. si se detecta un tumor durante la cirugía, la escisión se realiza dentro del tejido sano;
5. punción o diatermopunción de folículos persistentes;
6. restauración de la integridad de los ovarios mediante la aplicación de una sutura de catgut continua o suturas anudadas;
7. aseo abdominal;
8. sutura capa por capa de la herida quirúrgica;
9. apósito aséptico.

Tratamiento de procesos hiperplásicos en el síndrome de ovario poliquístico.

Tratamiento de procesos hiperplásicos endometriales (ver hiperplasia endometrial, así como el artículo sobre su tratamiento). Los procesos hiperplásicos recurrentes del endometrio en el síndrome de ovario poliquístico son una indicación para la resección ovárica.

Tratamiento del hirsutismo

El tratamiento del hirsutismo es la tarea más difícil, que se debe no sólo a la hipersecreción de andrógenos, sino también a su metabolismo periférico.

A nivel del tejido diana, en particular el folículo piloso, la T se convierte en dihidrotestosterona activa bajo la influencia de la enzima 5α-reductasa. No es de poca importancia un aumento de las fracciones de andrógenos libres, lo que agrava las manifestaciones clínicas del hiperandrogenismo.

El tratamiento del hirsutismo implica bloquear la acción de los andrógenos de varias formas:

• Inhibición de la síntesis en las glándulas endocrinas;
• un aumento en la concentración de PSSG, es decir, una disminución de los andrógenos biológicamente activos;
• inhibición de la síntesis de dihidrotestosterona en el tejido diana debido a la inhibición de la actividad de la enzima 5α-reductasa;
• Bloqueo de los receptores de andrógenos a nivel del folículo piloso.

Teniendo en cuenta el papel del tejido adiposo en la síntesis de andrógenos, una condición indispensable en el tratamiento del hirsutismo en mujeres obesas es la normalización del peso corporal. Se ha demostrado una clara correlación positiva entre los niveles de andrógenos y el índice de masa corporal. Además, dado el papel de la insulina en el hiperandrogenismo en mujeres con SOP, es necesario el tratamiento de la resistencia a la insulina.

Los anticonceptivos orales combinados se utilizan ampliamente para tratar el hirsutismo, especialmente en sus formas leves. El mecanismo de acción de los AOC se basa en la supresión de la síntesis de LH, así como en un aumento del nivel de PSSH, lo que reduce la concentración de andrógenos libres. Los más eficaces, según estudios clínicos, son los AOC que contienen desogestrel, gestodeno y norgestimato.

Uno de los primeros antiandrógenos fue el acetato de ciproterona (Androcur), cuyo mecanismo de acción se basa en el bloqueo de los receptores de andrógenos en el tejido diana y la supresión de la secreción gonadotrópica. Diane-35 también es un antiandrógeno y combina 2 mg de acetato de ciproterona con 35 mcg de etinilestradiol, que también tiene un efecto anticonceptivo. Se puede mejorar el efecto antiandrogénico de "Diane" prescribiendo adicionalmente "Androcur": 25-50 mg del día 5 al 15 del ciclo. La duración del tratamiento varía de 6 meses a 2 años o más. El medicamento es bien tolerado; los efectos secundarios a veces incluyen letargo, pastosidad, mastalgia, aumento de peso y disminución de la libido al comienzo del tratamiento.

La espironolactona (Veroshpiron) también tiene un efecto antiandrogénico. Bloquea los receptores periféricos y la síntesis de andrógenos en las glándulas suprarrenales y los ovarios, promueve la pérdida de peso. Con el uso prolongado de 100 mg por día, se observa una disminución del hirsutismo. Efectos secundarios: efecto diurético débil (en los primeros 5 días de tratamiento), letargo, somnolencia. La duración del tratamiento es de 6 meses a 2 años o más.

La flutamida es un antiandrógeno no esteroideo que se utiliza en el tratamiento del cáncer de próstata. El mecanismo de acción se basa principalmente en la inhibición del crecimiento del cabello mediante el bloqueo de los receptores y una ligera supresión de la síntesis de T. No se observaron efectos secundarios. Se prescriben 250-500 mg por día durante 6 meses o más. Después de 3 meses, se observó un efecto clínico pronunciado sin cambiar el nivel de andrógenos en la sangre.

Los agonistas de la hormona liberadora de gonadotrópicos (Zoladex, Diferelin Depot, Buserelin, Decapeptil) rara vez se usan para tratar el hirsutismo. Se pueden recetar para niveles elevados de LH. El mecanismo de acción se basa en el bloqueo de la función gonadotrópica de la glándula pituitaria y, en consecuencia, de la síntesis de andrógenos dependiente de LH en las células de la teca de los ovarios. La desventaja es la aparición de molestias características del síndrome menopáusico, provocadas por una fuerte disminución de la función ovárica. Estos medicamentos rara vez se usan para tratar el hirsutismo.

El tratamiento farmacológico del hirsutismo no siempre es eficaz, por lo que se han generalizado varios tipos de depilación (eléctrica, láser, química y mecánica).

El hiperandrogenismo y la anovulación crónica se observan en trastornos endocrinos como el síndrome adrenogenital, el síndrome neurometabólico-endocrino, la enfermedad de Cushing y la hiperprolactinemia. En este caso, se desarrollan en los ovarios cambios morfológicos similares al síndrome de ovario poliquístico y se produce hiperandrogenismo. En tales casos, estamos hablando de los llamados ovarios poliquísticos secundarios y el principio fundamental del tratamiento es la terapia de las enfermedades mencionadas anteriormente.

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Cómo se manifiesta el síndrome de ovario poliquístico y qué lo causa: síntomas y causas

La salud de una mujer es extremadamente importante para su vida plena y su buen humor. Sin embargo, los pacientes a menudo no tienen idea de que padecen alguna enfermedad.

Por tanto, las neoplasias en los ovarios tienen muchas consecuencias perjudiciales. Por ello, es necesario conocer los síntomas del síndrome de ovario poliquístico y las causas que lo provocan. Qué causa esta patología y cuál es la amenaza, lo consideraremos más adelante en el artículo.

¿Lo que es?

El síndrome de ovario poliquístico es una enfermedad de las glándulas reproductoras femeninas de etiología hormonal, caracterizada por la formación múltiple de quistes en su tejido.

Los quistes se encuentran tanto distantes entre sí como en grupos. También afectan no sólo a la superficie del órgano, sino también a su espacio interno.

Los ovarios son los órganos reproductores femeninos en los que se forman los óvulos. Están formados por un cuerpo y una túnica albugínea. Es en la membrana donde se forman los folículos, uno de los cuales se vuelve dominante, madura y posteriormente estalla. De dicho folículo se libera un óvulo, que inicia el proceso de ovulación.

Los ovarios sanos tienen los siguientes tamaños:

• ancho – alrededor de 25 mm;
• longitud - unos tres centímetros;
• espesor - aproximadamente un centímetro y medio;
• volumen – no más de 80 metros cúbicos. mm.

Sin embargo, con la poliquistosis, no se destaca uno dominante entre los folículos y, por lo tanto, todos los óvulos permanecen inmaduros. La ovulación no se produce y la mujer no puede quedar embarazada. En casos raros, cuando la concepción es exitosa, debido a un desequilibrio hormonal, se produce una interrupción natural del embarazo en una etapa temprana.

Con la enfermedad, el volumen de los ovarios supera los 9 metros cúbicos. ver, que ayuda a diagnosticar la enfermedad poliquística.

(Se puede hacer clic en la imagen, haga clic para ampliar)

Según su origen, la enfermedad poliquística se divide en los siguientes tipos:

• Primario: tiene una predisposición genética y puede ser congénito o debutar en adolescentes con el inicio del desarrollo de características sexuales secundarias.
• Secundario: se desarrolla como una complicación de otras enfermedades y es más un síndrome que una patología. Su desarrollo se produce tras el inicio de la menstruación.

Esta enfermedad a menudo se confunde con los ovarios multifoliculares. Es importante entender que estas son condiciones diferentes y que existe una diferencia.

Por tanto, los ovarios multifoliculares son un tipo normal y no siempre se requiere tratamiento. Este fenómeno se acompaña del desarrollo de una gran cantidad de folículos, lo cual es típico de la primera semana del ciclo menstrual. En la enfermedad poliquística, no se desarrollan folículos, sino quistes, formaciones patológicas llenas de contenido líquido.

Esta enfermedad también se diferencia de los quistes ováricos. En este último, la formación en la glándula es única y, a menudo, afecta solo a un órgano, mientras que la poliquistosis se propaga a ambos lados. Las causas de las patologías también difieren.

Según las estadísticas, entre el 5% y el 10% de las mujeres en edad reproductiva padecen poliquistosis. Es esta enfermedad la que provoca el 25% de los casos de infertilidad femenina. Según la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima reedición de la CIE-10, la enfermedad de ovario poliquístico se refiere a la disfunción ovárica y tiene el código E28.2.

• El exceso de andrógenos e insulina interfiere con la ovulación.
• La obesidad aumenta la cantidad de estrógeno. El cuerpo intenta restablecer el equilibrio y produce más testosterona.
• Inflamación crónica. Debido a esto, el cuerpo se vuelve menos sensible a la insulina, lo que conduce a un aumento de su nivel.
• Predisposición genética a la enfermedad poliquística primaria.

Además de las causas, también existen factores que desencadenan el desarrollo de la enfermedad:

• sobrepeso;
• estrés constante;
• vida sexual irregular;
• un gran número de abortos.

En la adolescencia, la poliquistosis se ve especialmente afectada por:

• de fumar;
• dieta desequilibrada;
• vida sexual temprana;
• poca actividad física.

No se deben excluir los factores psicosomáticos en el desarrollo de la enfermedad. Por tanto, las mujeres ansiosas y estresadas sufren más que otras la enfermedad poliquística. Las razones psicológicas son:

• problemas con la menstruación;
• insatisfacción con la propia apariencia;
• relación poco saludable con la pareja;
• incapacidad para quedar embarazada o pérdida de un hijo.

El último factor es el más importante, ya que el sentimiento de perder a una persona tan cercana provoca cambios funcionales en el organismo. Si un niño muere, sufre un aborto espontáneo o no puede quedar embarazada, el cuerpo de la mujer reacciona al sentimiento de pérdida formando un quiste en el ovario.

Con mucho estrés y ansiedad se forma la enfermedad poliquística.

• irregularidades menstruales;
• aumento de la cantidad de pelo (hirsutismo) en el perineo, en el abdomen y en la parte interna de los muslos, aparición de un bigote sobre el labio superior (ver foto);
• sobrepeso.

Con un mayor desarrollo de la enfermedad poliquística, la condición del paciente empeora. Esto es causado por un aumento en el nivel de hormonas masculinas en el cuerpo. La enfermedad se acompaña de los siguientes síntomas:

• secreción escasa o abundante durante la menstruación;
• diferente duración de la menstruación;
• acné;
• voz baja;
• calvas de patrón masculino;
• mastopatía;
• niveles altos de insulina;
• sangrado uterino (puede percibirse como menstruación);
• secreción marrón (teñida de sangre);
• dolor en la parte inferior del abdomen;
• labilidad del estado de ánimo;
• esterilidad.

Esto ayudará a diagnosticar la enfermedad de manera oportuna y prescribir la terapia.

• diabetes tipo II;
• tumores malignos en el útero y las glándulas mamarias;
• aterosclerosis;
• enfermedades reumáticas;
• hepatitis por acumulación de grasa en el hígado;
• aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardíaco y un derrame cerebral.

Además, la alteración de las glándulas endocrinas empeora, lo que empeora aún más el curso de la enfermedad:

• tiroides;
• hipotálamo;
• glándulas suprarrenales;
• pituitaria.

El síndrome de ovario poliquístico es una enfermedad que empeora el bienestar y la autopercepción de la mujer. Además de los síntomas desagradables, esto conlleva consecuencias y complicaciones dañinas e incluso peligrosas. Esto explica la necesidad de su diagnóstico y tratamiento oportuno.

Lea nuestro artículo sobre cómo se trata el síndrome de ovario poliquístico.

Descubra las principales causas del síndrome de ovario poliquístico en el vídeo:

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