Pinza la arteria carótida, muerte. Arteria carótida cómo presionar correctamente.

En la zona de la laringe, la arteria se divide en interna y externa. Es este último el que se puede sentir claramente en las superficies laterales del cuello y con su palpación se determina la frecuencia del pulso. Además, en algunos casos, al presionar el vaso, es posible detener brevemente la pérdida de sangre por heridas y lesiones. Por lo tanto, toda persona debe saber cómo pinzar la arteria carótida para poder brindar primeros auxilios a las víctimas si es necesario.

Ubicación del barco

Primero, averigüemos cómo sentir la arteria carótida. Para hacer esto, use los dedos índice y medio, que son los más sensibles a las pulsaciones de los vasos sanguíneos. La zona de palpación es la depresión situada entre el músculo anterolateral y la laringe. Para determinar el pulso es necesario colocar los dedos debajo de la mandíbula inferior, es decir, en la zona entre el lóbulo de la oreja y el mentón, bajando unos 2 cm y sentir la pulsación en el orificio cerca de la tráquea.

Parar de sangrar

En caso de lesión o traumatismo, cuando hay daño en los vasos sanguíneos del cuello y hemorragia arterial externa, es importante saber pinzar la arteria carótida. Esto debe hacerse rápidamente y al mismo tiempo con mucho cuidado, ya que una fuerte presión puede causar aún más daño a la víctima. Por supuesto, tales medidas rara vez salvan la vida de una persona herida y, con mayor frecuencia, la muerte ocurre en los primeros minutos después de una lesión en la arteria del cuello. Además, los primeros auxilios no calificados en tales situaciones pueden causar la muerte.

Si hay sangrado de la arteria carótida, se recomienda comprimirla con vendajes o una venda de gasa doblada varias veces. Es necesario aplicar el paño en la zona donde normalmente se siente el pulso, presionando encima con la mano. Un enfoque más calificado de primeros auxilios implica aplicar un torniquete. El brazo de la víctima, que está opuesto al lado de la herida, debe levantarse, doblarse y colocarse con el antebrazo sobre la bóveda del cráneo. Luego se aplica un torniquete alrededor del cuello y del miembro superior afectado. Cuando se hace correctamente, el hombro, que actúa como una férula, debe tocar la oreja. De esta forma, la mano evitará la estrangulación y compresión de los vasos intactos del lado opuesto del cuello.

Importante: no se puede ejercer una presión fuerte sobre la arteria carótida, ya que esto aumentará la presión arterial, ralentizará los latidos del corazón y la persona perderá el conocimiento.

Hipoxia inducida artificialmente

¿En qué casos surge la pregunta de cómo pinzar la arteria carótida? En algunos tipos de artes marciales, se utiliza una técnica de estrangulamiento, cuando el oponente queda privado de la conciencia presionando los vasos que irrigan el cerebro. Para que una persona se desmaye, basta con aplicar una presión equivalente a un peso de 5 kg sobre la arteria carótida. Si la técnica se realiza correctamente, la pérdida del conocimiento se produce después de unos 10 segundos. El enemigo puede recobrar el sentido en un cuarto de minuto. Un estrangulamiento, como tal, no representa una amenaza letal. Esto se debe a que el oxígeno y los nutrientes continúan fluyendo hacia el cerebro a través de la segunda arteria carótida y vertebral. Además, este método de protección puede salvar vidas en una situación peligrosa. Entonces, sabiendo cómo apretar la arteria carótida, una mujer relativamente débil puede inmovilizar incluso a un hombre grande y fuerte.

Si comprime ambos vasos carotídeos del lado derecho e izquierdo del cuello, esto puede tener consecuencias graves. Al mismo tiempo, la tensión de oxígeno que llega a las células de los órganos de la cabeza cae por debajo de un valor crítico y se alteran los procesos metabólicos y fisiológicos. El bloqueo completo del flujo sanguíneo al cerebro provoca cambios irreversibles que pueden provocar la muerte.

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Síndrome de la arteria vertebral: síntomas y tratamiento.

El síndrome de la arteria vertebral (EVA) es un complejo de síntomas que resultan de la interrupción del flujo sanguíneo en las arterias vertebrales (o vertebrales). En las últimas décadas, esta patología se ha generalizado bastante, lo que probablemente se deba al aumento del número de oficinistas y personas sedentarias que pasan mucho tiempo frente al ordenador. Si antes el diagnóstico de SPA se hacía principalmente en personas de edad avanzada, hoy en día la enfermedad se diagnostica incluso en pacientes de veinte años. Dado que cualquier enfermedad es más fácil de prevenir que de tratar, es importante que todos sepan por qué ocurre el síndrome de la arteria vertebral, qué síntomas se manifiestan y cómo se diagnostica esta patología. Hablaremos de esto, así como de los principios del tratamiento SPA, en nuestro artículo.

Fundamentos de Anatomía y Fisiología

La sangre ingresa al cerebro a través de cuatro grandes arterias: la carótida común izquierda y derecha y las vertebrales izquierda y derecha. Vale la pena señalar que a través de las arterias carótidas pasa el 70-85% de la sangre, por lo que la interrupción del flujo sanguíneo en ellas a menudo conduce a accidentes cerebrovasculares agudos, es decir, accidentes cerebrovasculares isquémicos.

Las arterias vertebrales suministran al cerebro sólo entre el 15 y el 30% de la sangre. La violación del flujo sanguíneo en ellos, por regla general, no causa problemas agudos que pongan en peligro la vida; se producen trastornos crónicos que, sin embargo, reducen significativamente la calidad de vida del paciente e incluso conducen a una discapacidad.

La arteria vertebral es una formación pareada que se origina en la arteria subclavia, que a su vez surge a la izquierda, desde la aorta, y a la derecha, desde el tronco braquiocefálico. La arteria vertebral sube y ligeramente hacia atrás, pasa detrás de la arteria carótida común, ingresa en la abertura de la apófisis transversa de la sexta vértebra cervical, se eleva verticalmente a través de aberturas similares de todas las vértebras suprayacentes, a través del agujero magno ingresa a la cavidad craneal y sigue hasta el cerebro, que suministra sangre a las partes posteriores del cerebro: cerebelo, hipotálamo, cuerpo calloso, mesencéfalo, lóbulos parcialmente temporal, parietal y occipital, así como a la duramadre de la fosa craneal posterior. Antes de entrar en la cavidad craneal, desde la arteria vertebral parten ramas que transportan sangre a la médula espinal y sus membranas. En consecuencia, cuando se altera el flujo sanguíneo en la arteria vertebral, surgen síntomas que indican hipoxia (falta de oxígeno) de las áreas del cerebro que irriga.

Causas y mecanismos de desarrollo del síndrome de la arteria vertebral.

A lo largo de su longitud, la arteria vertebral entra en contacto tanto con las estructuras duras de la columna vertebral como con los tejidos blandos que la rodean. Los cambios patológicos que ocurren en estos tejidos son requisitos previos para el desarrollo de SPA. Además, la causa pueden ser características congénitas y enfermedades adquiridas de las propias arterias.

Entonces, existen 3 grupos de factores causantes del síndrome de la arteria vertebral:

1. Características estructurales congénitas de la arteria: tortuosidad patológica, anomalías del curso, torceduras.
2. Enfermedades que provocan una disminución de la luz de la arteria: aterosclerosis, todo tipo de arteritis (inflamación de las paredes arteriales), trombosis y embolia.
3. Compresión de la arteria desde el exterior: osteocondrosis de la columna cervical, anomalías de la estructura ósea, traumatismos, escoliosis (estas son causas vertebrogénicas, es decir, asociadas con la columna), así como tumores del tejido del cuello, sus cambios en las cicatrices. , espasmo de los músculos del cuello (estas son causas no vertebrogénicas).

A menudo, la SPA surge bajo la influencia de varios factores causales.

Vale la pena señalar que la EAR se desarrolla con mayor frecuencia en el lado izquierdo, lo que se explica por las características anatómicas de la arteria vertebral izquierda: surge del arco aórtico, que a menudo presenta cambios ateroscleróticos. La segunda causa principal, junto con la aterosclerosis, son las enfermedades degenerativas, es decir, la osteocondrosis. El canal óseo por donde pasa la arteria es bastante estrecho y al mismo tiempo móvil. Si hay osteofitos en el área de las vértebras transversales, comprimen el vaso, interrumpiendo el flujo sanguíneo al cerebro.

En presencia de una o más de las razones anteriores, los factores que predisponen al deterioro del bienestar del paciente y la aparición de quejas son giros o inclinaciones bruscas de la cabeza.

Síntomas del síndrome de la arteria vertebral.

El proceso patológico en SPA pasa por 2 etapas: trastornos funcionales o distónicos y orgánicos (isquémicos).

Etapa de deterioro funcional (distónica)

El síntoma principal en esta etapa es el dolor de cabeza: constante, agravado por movimientos de la cabeza o posiciones forzadas prolongadas, de naturaleza ardor, dolor o pulsación, que cubre la parte posterior de la cabeza, las sienes y avanza hacia la frente.

También en la etapa distónica, los pacientes se quejan de mareos de diversa intensidad: desde una sensación de ligera inestabilidad hasta una sensación de rotación rápida, inclinación y caída del propio cuerpo. Además de los mareos, los pacientes suelen sufrir tinnitus y problemas de audición.

También pueden ocurrir diversas alteraciones visuales: arena, chispas, destellos, oscurecimiento de los ojos y, al examinar el fondo de ojo, disminución del tono de sus vasos sanguíneos.

Si en la etapa distónica el factor causante no se elimina durante mucho tiempo, la enfermedad progresa y ocurre la siguiente etapa isquémica.

Etapa isquémica u orgánica

En esta etapa, al paciente se le diagnostican trastornos transitorios de la circulación cerebral: ataques isquémicos transitorios. Se trata de ataques repentinos de mareos intensos, alteración de la coordinación de movimientos, náuseas y vómitos y trastornos del habla. Como se mencionó anteriormente, estos síntomas a menudo son provocados por un giro o inclinación brusca de la cabeza. Si, con tales síntomas, el paciente adopta una posición horizontal, existe una alta probabilidad de que retrocedan (desaparezcan). Después de un ataque, el paciente se siente cansado, débil, tinnitus, chispas o destellos ante los ojos y dolor de cabeza.

Variantes clínicas del síndrome de la arteria vertebral.

• ataques de caída (el paciente cae repentinamente, su cabeza se echa hacia atrás, no puede moverse ni levantarse durante el ataque; la conciencia no se altera; en unos pocos minutos, se restablece la función motora; esta condición surge debido a un suministro insuficiente de sangre al cerebelo y partes caudales del tronco del encéfalo);
• síndrome vertebral sincopal o síndrome de Unterharnsteidt (con un giro brusco o inclinación de la cabeza, así como en el caso de una estancia prolongada en una posición forzada, el paciente pierde el conocimiento por un corto tiempo; la causa de esta afección es la isquemia de la región de la formación reticular del cerebro);
• síndrome simpático cervical posterior o síndrome de Bare-Lieu (su síntoma principal son dolores de cabeza intensos y constantes del tipo "quitarse el casco", localizados en la región occipital y que se extienden a la parte anterior de la cabeza; el dolor se intensifica después de dormir sobre una almohada incómoda , al girar o inclinar la cabeza; la naturaleza del dolor es pulsante o punzante; puede ir acompañado de otros síntomas característicos de SPA);
• síndrome vestíbulo-atáctico (los síntomas principales en este caso son mareos, sensación de inestabilidad, desequilibrio, oscurecimiento de los ojos, náuseas, vómitos, así como trastornos del sistema cardiovascular (dificultad para respirar, dolor en el corazón y otros) ;
• migraña basilar (el ataque está precedido por alteraciones visuales en ambos ojos, mareos, inestabilidad de la marcha, tinnitus y habla borrosa, después de lo cual se produce un intenso dolor de cabeza en la parte posterior de la cabeza, vómitos y luego el paciente pierde el conocimiento);
• síndrome oftálmico (las quejas del órgano de la visión pasan a primer plano: dolor, sensación de arena en los ojos, lagrimeo, enrojecimiento de la conjuntiva; el paciente ve destellos y chispas ante los ojos; la agudeza visual disminuye, lo que se nota especialmente cuando hay tensión en los ojos; los campos de visión se pierden total o parcialmente);
• síndrome cocleovestibular (el paciente se queja de disminución de la agudeza auditiva (la percepción del habla susurrada es especialmente difícil), tinnitus, sensación de balanceo, inestabilidad corporal o rotación de objetos alrededor del paciente; la naturaleza de las quejas cambia: dependen directamente de la posición del cuerpo del paciente);
• síndrome de trastornos autonómicos (al paciente le preocupan los siguientes síntomas: escalofríos o sensación de calor, sudoración, palmas y pies constantemente mojados y fríos, dolor punzante en el corazón, dolores de cabeza, etc.; a menudo este síndrome no ocurre por sí solo propia, pero combinada con una o más otras);
• ataques isquémicos transitorios o AIT (el paciente nota alteraciones sensitivas o motoras transitorias que ocurren periódicamente, alteraciones en los órganos de la visión y/o del habla, inestabilidad y mareos, náuseas, vómitos, visión doble, dificultad para tragar).

Diagnóstico del síndrome de la arteria vertebral.

Según las quejas del paciente, el médico determinará la presencia de uno o más de los síndromes anteriores y, dependiendo de esto, prescribirá métodos de investigación adicionales:

• Radiografía de la columna cervical;
• resonancia magnética o tomografía computarizada de la columna cervical;
• exploración dúplex de las arterias vertebrales;
• Dopplerografía vertebral con cargas funcionales (flexión/extensión/rotación de la cabeza).

Si el diagnóstico de SPA se confirma durante un examen más detallado, el especialista prescribirá el tratamiento adecuado.

Tratamiento del síndrome de la arteria vertebral.

La eficacia del tratamiento de esta afección depende directamente de la puntualidad de su diagnóstico: cuanto antes se haga el diagnóstico, menos espinoso será el camino hacia la recuperación. El tratamiento de spa complejo debe realizarse simultáneamente en tres direcciones:

• terapia para patología de la columna cervical;
• restauración de la luz de la arteria vertebral;
• métodos de tratamiento adicionales.

En primer lugar, al paciente se le recetarán medicamentos antiinflamatorios y descongestionantes, en particular antiinflamatorios no esteroides (meloxicam, nimesulida, celecoxib), angioprotectores (diosmina) y venotónicos (troxerutina).

Para mejorar el flujo sanguíneo a través de la arteria vertebral, se utilizan agapurina, vinpocetina, cinarizina, nicergolina, instenon y otros fármacos similares.

Para mejorar el metabolismo (metabolismo) de las neuronas, use citicolina, gliatilina, cerebrolisina, actovegin, mexidol y piracetam.

Para mejorar el metabolismo no solo en los nervios, sino también en otros órganos y tejidos (vasos, músculos), el paciente toma mildronato, trimetazidina o tiotriazolina.

Para relajar los músculos estriados espasmódicos, se utilizará mydocalm o tellel, músculos lisos vasculares: drotaverina, más conocida por los pacientes como No-shpa.

Para los ataques de migraña, se utilizan medicamentos antimigrañosos, como el sumatriptán.

Para mejorar la nutrición de las células nerviosas: vitaminas B (Milgamma, Neurobion, Neurovitan y otras).

Para eliminar los factores mecánicos que comprimen la arteria vertebral, se puede prescribir al paciente un tratamiento físico (terapia manual, relajación muscular post-isométrica) o una intervención quirúrgica.

Durante el período de recuperación, se utilizan ampliamente el masaje de cuello, la fisioterapia, la acupuntura y el tratamiento en un sanatorio.

Prevención del síndrome de la arteria vertebral.

Las principales medidas preventivas en este caso son un estilo de vida activo y un sueño saludable en ropa de cama cómoda (es muy deseable que se clasifiquen como ortopédicas). Si su trabajo implica mantener la cabeza y el cuello en una posición durante mucho tiempo (por ejemplo, trabajar frente a una computadora o actividades asociadas con la escritura continua), se recomienda encarecidamente tomar descansos durante los cuales realice gimnasia para las cervicales. columna vertebral. Si aparecen las molestias mencionadas anteriormente, no hay que esperar a que progresen: la decisión correcta sería consultar a un médico lo antes posible. ¡No te enfermes!

6 COMENTARIOS

Gran artículo, gracias!

¡Gracias! ¡Un artículo bueno e informativo, escrito de manera concisa y clara! Sería bueno escribir sobre la relación entre los spas y el desarrollo de la hipertensión; de lo contrario, las pastillas se prescriben para los síntomas, no para la enfermedad.

¡Gracias por tu artículo! Explicación muy accesible. Y esto es muy raro.

MUCHAS GRACIAS por la explicación sencilla y clara.

¡Buen artículo! Pero si realmente se trata de este síndrome, los medicamentos por sí solos no resolverán el problema. Digo, por experiencia propia, que la cirugía es la única posibilidad aquí, de lo contrario todavía puedes “curarte” hasta que sufras un derrame cerebral... Y no fueron sólo las pastillas las que no aliviaron mi sufrimiento, sino que solo pasó el tiempo. y el tormento fue aún peor...

Gracias, comprensible, claro, accesible. Dios lo bendiga

Mala circulación en las arterias carótidas.

La arteria carótida común surge de la aorta a la izquierda y de la arteria innominada a la derecha. A nivel del cartílago tiroides superior, la arteria carótida común se divide en interna y externa. La arteria carótida interna penetra en el cráneo a través del canal de la arteria carótida, pasa a través del agujero rasgado, se dobla hacia arriba y luego a través del surco carotídeo (en el lado del hueso esfenoides) entre las capas de la duramadre, pasa a través del cavernoso. seno y en el quiasma externo se divide en las arterias cerebrales anterior y media. El sifón de la arteria carótida interna se forma cuando se dobla hacia arriba y hacia atrás después de atravesar el canal carotídeo. La arteria oftálmica parte del tronco de la arteria carótida interna, penetra en la órbita y da ramas a la glándula pituitaria. La arteria orbitaria, que pasa a través de la duramadre, hacia adelante y hacia abajo, ingresa a la órbita y es lateral al nervio óptico. Es importante en el desarrollo de la circulación colateral entre las arterias carótidas externa e interna. A veces se desarrollan colaterales entre las arterias meníngeas anteriores orbitarias. Un aneurisma de la arteria oftálmica provoca la compresión del nervio óptico. La trombosis en el origen de la arteria oftálmica de la arteria carótida interna causa el síndrome óptico-hemipléjico.

Cuando la arteria carótida interna está bloqueada, la circulación colateral se produce a través de anastomosis en la piamadre o a través de colaterales de la arteria oftálmica que se desarrollan gradualmente desde el lado de la arteria carótida externa. De gran importancia para la circulación colateral es el nivel de presión arterial, la presencia y funcionamiento de las anastomosis en condiciones de sobrecarga.

Willis fue el primero en señalar la importancia de la arteria carótida interna en los accidentes cerebrovasculares. Oppenheim describió la hemiplejía en la trombosis de la arteria carótida. Chiari destacó el tromboembolismo de la arteria carótida en el desarrollo de la apoplejía. Nestianu señaló que la disminución del flujo sanguíneo al cerebro después de la ligadura de las arterias carótidas provoca una disminución o distorsión de la diferencia de potencial que normalmente existe entre la corteza cerebral y la sustancia subcortical blanca. Actualmente, existe una gran cantidad de trabajos dedicados a la patología de la arteria carótida.

Walkenhorst descubrió que el bloqueo se produce predominantemente en la bifurcación de la arteria carótida común o en la unión de la parte extracraneal de la arteria carótida interna con la arteria intracraneal. La principal causa de obstrucciones verdaderas es la trombosis del vaso debido a la aterosclerosis o la endarteritis obliterante.

Monitz identificó angiográficamente un defecto de repleción debido a trombosis de la arteria carótida interna en un paciente con hemiplejía recurrente y afasia. Terma, Forbes y Trupp, después de examinar angiográficamente las arterias carótidas (2400 casos), observaron casos de obstrucción de las arterias carótidas internas (2 menos en la derecha que en la izquierda).

Pylas y Bonnet describieron 21 observaciones propias y analizaron 170 casos de trombosis de la arteria carótida recopilados en la literatura. Rijschede descubrió trombosis de la arteria carótida en 56 casos de hemiplejía, basándose en 22 observaciones (17 hombres y 5 mujeres), describió el cuadro clínico de la trombosis de la arteria carótida: hemiparesia y hemihipestesia con predominio de debilidad en el brazo; Al principio, hay una sensación de debilidad, confusión y oscurecimiento de la conciencia, parestesia y convulsiones en las extremidades, que luego desarrollan parálisis y visión oscurecida. La intensidad de los síntomas prodrómicos varía, ya que se basan en adgiospasmos. Con la trombosis de la arteria carótida izquierda, se observan trastornos del habla. En el electroencefalograma correspondiente al hemisferio afectado se observan ondas delta, claramente expresadas cuando se extraen de la región temporal.

Negri y Passerini aportaron datos de un análisis de 73 casos de trombosis de las arterias carótida interna y cerebral media.

Sastrazin describió 65 casos de trombosis de la arteria carótida. Se observó hemiparesia en los pacientes, trastornos sensoriales - en 20, afasia - en 34, alteraciones visuales - en 19, pérdida del conocimiento y convulsiones - en 12, trastornos mentales - en 24. La angiografía de los pacientes reveló un trombo en el lugar de la bifurcación. de la arteria carótida, un trombo de las arterias carótidas internas. Webster, Gurdian, Martin estudiaron los síntomas de obstrucción de la arteria carótida en pacientes. Algunos de ellos mostraron una obstrucción parcial de la arteria carótida en las angiografías.

Jacobson y Skinhow informaron casos (21 hombres y 6 mujeres) de trombosis de la arteria carótida interna verificada mediante arteriografía. El cuadro clínico se manifestó de diversas formas: tumoral (10 pacientes), trombosis cerebral, apoplejía cerebral, vasoespasmos cerebrales intermitentes. Sólo 4 pacientes perdieron el conocimiento. En la mayoría de los pacientes, el trombo se localizó cerca de la bifurcación. Los electroencefalogramas mostraron ondas delta en las regiones temporal y temporofrontal. El diagnóstico se basó en síndrome opticohemipléjico alterno. Los síntomas locales fueron de naturaleza multifocal. los pacientes se diferenciaron de los tumores cerebrales. Cabizes y Zaldías describieron la trombosis de la arteria carótida interna en un niño. Aparecieron malestar general, náuseas, vómitos y se desarrolló hemiparesia derecha, que progresó. Una arteriografía y exploración quirúrgica confirmaron el diagnóstico de trombosis de la arteria carótida interna.

El tratamiento con anticoagulantes y vasodilatadores mejoró a los 10 meses y la recuperación a los 6 meses. King y Langworthy describieron la trombosis de la arteria carótida en un niño de 7 años después de una neumonía.

Boyardos y Alpes. informaron datos de un estudio clínico y anatómico de 21 casos de oclusión de la arteria carótida interna. Los motivos son diversos: arteriosclerosis, embolia, ligadura durante el tratamiento de un aneurisma, introducción de un agente de contraste para la angiografía y causas desconocidas. Los pacientes sobrevivieron después de la oclusión de 21 a 46 meses. En un paciente, se produjo un ablandamiento del cerebro en el área de vascularización de la arteria cerebral media, y en un paciente, en el área de la arteria cerebral anterior. En 3 casos no se detectó encefalomalacia. En los casos agudos se observó un hemisferio pronunciado en el lado de la oclusión hasta 12 años después del accidente cerebrovascular. Pruday observó a 56 pacientes con trombosis de la arteria carótida interna, de los cuales el 50% se quejaba de dolores de cabeza y un alto contenido de proteínas en el líquido cefalorraquídeo.

Krauenbühl y Weber, así como Buscaino, observaron la relación entre la trombosis de la arteria carótida interna y la endarteritis obliterante (forma cerebral) de Winivarter-Buerger. La enfermedad a menudo se presentaba con exacerbaciones remitentes, comenzando con parestesia transitoria en las extremidades, alteraciones breves del habla, a veces pérdida del conocimiento, dolores de cabeza con vómitos y mareos, ataques de epilepsia jacksoniana y paresia breve. Posteriormente se desarrolló gradualmente hemiparesia o hemiplejía flácida y luego espástica con daño del nervio facial, trastornos de sensibilidad en el lado correspondiente de la cara, a veces con afasia motora y sensorial o disartria. La mayoría de los enfermos eran hombres de entre 40 y 50 años y la presión arterial no estaba elevada. Buscaino notó un cambio de mentalidad. El diagnóstico se confirmó mediante arteriografía y encefalografía. Clark y Garrison informaron sus propias observaciones y analizaron 69 casos de oclusión de la arteria carótida descritos en la literatura. En un caso hubo arteritis de células gigantes, en el otro hubo aterosclerosis. Se expresan trastornos mentales y síntomas de lesiones piramidales y extrapiramidales.

Folkers describió la oclusión bilateral de la arteria carótida interna. Un paciente de 53 años padecía un deterioro intermitente de la marcha. Luego aparecieron trastornos retroorbitarios, seguidos de una infiltración transitoria de las arterias retinianas (periarteritis ganglionar). Después de 5 años desde el inicio de la enfermedad, aparecieron ataques breves con pérdida del conocimiento en la parte posterior de la cabeza y se desarrolló paresia de las extremidades izquierdas con el síntoma de Babinsky. Presión arterial 190/100 mm. La sensibilidad al dolor y a la temperatura pronto se deterioraron. El electroencefalograma reveló ondas delta bilaterales (más a la derecha). Aumento del contenido de proteínas en el líquido cefalorraquídeo. La arteriografía reveló obstrucción de la arteria carótida interna cerca de la bifurcación en los lados derecho e izquierdo.

Boudin, Barbicet y Morin observaron a un paciente con hemiplejía izquierda de aparición repentina, que desapareció al cabo de unas horas, pero pronto apareció hemiplejía derecha con afasia. La angiografía reveló trombosis parcial de la arteria carótida interna derecha. La hemiplejia izquierda se explica por un proceso vascular reversible en la otra arteria carótida.

Varios autores han observado el desarrollo de hemiplejía después de una lesión del seno carotídeo. Hay un trastorno circulatorio en la arteria cerebral anterior con obliteración de la arteria carótida interna e insuficiencia de circulación colateral en el sistema de la arteria vertebral (Lhermit). Actualmente, se ha acumulado una gran cantidad de observaciones que prueban la posibilidad del desarrollo de ablandamiento en el cerebro como resultado del daño a los vasos extracraneales y especialmente a las arterias carótidas.

La causa de la obstrucción de la arteria carótida es la trombosis en caso de endarteritis obliterante o embolia (de los vasos pulmonares, del corazón o de la aorta descendente), trombos (de origen retrógrado) o daño local limitado a la pared ateromáticamente alterada de la arteria carótida interna por sífilis, traumatismo, provocando su estenosis.

La trombosis de la arteria carótida interna ocurre cuando una combinación de factores desfavorables: ateromatosis de la arteria, deterioro de las propiedades de coagulación de la sangre, aumento de la presión arterial y, a veces, traumatismos que causan daño a la pared de la arteria.

Los cambios patomorfológicos en la trombosis de la arteria carótida se manifiestan por un estrechamiento de la luz de la arteria y una expansión del bulbo. Los cambios inflamatorios se detectan periarterialmente: infiltración, acoplamiento. El trombo en la arteria suele estar organizado, en él se encuentran fibroblastos, vasos recién formados, infiltración con linfocitos y células plasmáticas (Fig. Hay desaparición del endotelio, degeneración fibrosa de la capa muscular, esclerosis de la adventicia, calcio y Se observan inclusiones lipoides, células xantomatosas, proliferación del endotelio, recorrido tortuoso (en forma de gusano) de pequeñas ramas arteriales, formación de coágulos sanguíneos, reblandecimiento y necrosis en la vascularización de los vasos afectados. con un desenlace fatal, aún no se ha desarrollado un reblandecimiento pronunciado en el cerebro, se detectan cambios hipóxicos en las células ganglionares, edema, microhemorragias y pequeña necrosis perivascular focal.

Los síntomas de los trastornos de la circulación cerebral en la patología de los grandes vasos varían según las siguientes condiciones: 1) la naturaleza del proceso patológico: trombosis, embolia, aneurisma, estenosis; 2) localización del daño arterial: en el área de la bifurcación de la arteria carótida, en el área del seno carotídeo o en el origen de la arteria oftálmica, en el sifón de la arteria carótida interna o cerca del círculo de Willis; 3) el grado de obliteración o estenosis de la arteria y los creados en relación con las condiciones para el paso de la sangre desde la aorta al cerebro; 4) las posibilidades de circulación colateral a través del sistema de la arteria carótida externa en caso de obstrucción de la arteria carótida interna y 5) posibilidades compensatorias para igualar la circulación sanguínea alterada en el sistema carótida a través del sistema de arterias vertebrales a través del polígono de Willis. ; 6) la gravedad del desarrollo del proceso patológico (desarrollo rápido de trombosis, bloqueo repentino de la arteria por un émbolo, disección de la pared durante un aneurisma, desarrollo lento y gradual de obliteración de la arteria, etc.); 7) el estado de la hemodinámica general en relación con la actividad del corazón, el estado de la aorta, el aumento de la presión arterial y otras condiciones que afectan el flujo sanguíneo cerebral; 8) la naturaleza de la enfermedad vascular (aterosclerosis, traumatismo y el curso de la enfermedad (progresiva o regresiva).

Las oclusiones de la arteria carótida se dividen en tres grupos:

1. trombosis espontánea;
2. trombosis como complicación;
3. oclusión quirúrgica.

La trombosis de las arterias carótidas ocurre en hombres que en mujeres, en edades: en hombres - 70 años en mujeres - 60-80 La obstrucción de la arteria carótida interna es más común que la externa. La arteria carótida izquierda se ve afectada por la derecha, lo que puede explicarse por una mayor presión en la arteria carótida común izquierda, que surge directamente de la aorta. A la derecha, la trombosis se localiza al nivel de la arteria innominada derecha. A veces se produce trombosis bilateral de las arterias carótidas internas.

Las embolias en la arteria carótida se observan a nivel de la arteria carótida interna o en la zona de bifurcación. La causa de la embolia es la enfermedad cardíaca mitral, el trombo aórtico, el trombo de la aurícula izquierda, etc. Dado que la arteria carótida común izquierda comienza directamente desde la aorta y la derecha desde la arteria innominada, la embolia se produce en las ramas de la arteria cerebral media izquierda y en la derecha. A veces es difícil determinar si la arteria carótida está obliterada por un trombo o si está obstruida como resultado de una embolia (del corazón, aorta) con la posterior trombosis. Hay síndrome embólico de desarrollo agudo y síndrome trombótico de progresión lenta.

curso en presencia de trastornos circulatorios dinámicos transitorios. La embolia causa obstrucción más rápidamente que la trombosis. La angiografía ayuda con el reconocimiento. Es aconsejable la angiografía abierta, ya que la trombosis generalmente se desarrolla en el área de la bifurcación de la arteria carótida.

La trombosis de la arteria carótida ocurre con la aterosclerosis, que afecta principalmente a la arteria carótida interna cervical, el seno carotídeo y la aorta abdominal. La causa de la trombosis de la arteria carótida es la endarteritis obliterante, vasculitis sifilítica (la aorta y las arterias carótidas a menudo se ven afectadas). entre el desarrollo de la trombosis de la arteria carótida y su lesión en el cuello (heridas de bala, en el cuello y puede ser de varios meses y años. El factor principal es el daño a la pared de la arteria, como resultado, se crean las condiciones para el desarrollo de trombosis parietal con flujo sanguíneo lento y aumento de las propiedades coagulantes de la sangre. La localización y el tamaño de un trombo de la arteria carótida pueden ser muy variables. El tipo segmentario se caracteriza por el hecho de que cuando se produce una obstrucción, un determinado segmento de la arteria se desconectado; y el trombo, la arteria y sus ramas son transitables. El trombo puede tener una distribución amplia a lo largo, alcanzando las ramas de la arteria cerebral media. A lo largo del diámetro, el trombo puede causar una obliteración completa de la arteria, estrechando la luz al grosor de una aguja. Cuanto más distal esté el trombo en la arteria carótida, menos oportunidades habrá de compensar la circulación sanguínea alterada en el cerebro y más grandes se desarrollarán los focos de reblandecimiento. La zona de vascularización de la zona media La arteria cerebral sufre más que la arteria cerebral anterior, lo que se explica por el hecho de que la arteria cerebral media La arteria cerebral es la rama más grande de la arteria carótida interna y irriga la mayor parte de la corteza, la sustancia blanca subcortical y los ganglios subcorticales. Puede producirse una alteración del suministro de sangre a la piscina cuando un trombo irrita los angiorreceptores de la arteria carótida.

A. N. Koltover se opone a la posición según la cual, en caso de obstrucción proximal de un vaso cerebral, se forma un reblandecimiento extenso y tanto mayor cuanto más cerca del lugar de la obstrucción.

La patología de las arterias carótidas juega un papel importante en el desarrollo del ablandamiento isquémico del cerebro. Los estudios de las arterias carótida y vertebral de más de 100 pacientes con accidentes cerebrovasculares revelaron en algunos casos cambios patológicos en los vasos sanguíneos. A menudo hay lesiones combinadas de las arterias carótidas internas con las arterias vertebrales.

En la patología circulatoria, la tortuosidad patológica y las torceduras de los grandes vasos son importantes. Particularmente desfavorables son las torceduras con la formación de ángulos agudos que contribuyen a un retraso en el flujo sanguíneo. En el mecanismo de los trastornos de la circulación cerebral con curvaturas pronunciadas de las arterias principales, es importante una caída de la presión arterial, una disminución o el cese del flujo sanguíneo con el desarrollo de un foco de isquemia en el cerebro con giros bruscos de la cabeza. Con torceduras patológicas de las arterias grandes y con una combinación de patología de los vasos extracraneales e intracraneales, se crean las condiciones para el desarrollo de ablandamiento isquémico (presión arterial baja) o hemorrágico (presión arterial alta). Cuando se comprime la arteria carótida, aumenta el flujo sanguíneo en la otra arteria carótida. Cuando hay una expansión refleja del círculo de Willis en respuesta a un cambio en el suministro de sangre al hemisferio en el que se ha desarrollado la isquemia. El aumento del flujo sanguíneo en la arteria carótida interna en el lado opuesto a la obstrucción puede mantener el flujo sanguíneo general en el cerebro en niveles normales.

Con la trombosis de la arteria carótida, hay un estrechamiento agudo de su luz, infiltración de linfocitos y células plasmáticas de sus paredes; A veces se detecta una naturaleza segmentaria de la lesión de la arteria carótida. Con el desarrollo agudo de la trombosis de la arteria carótida, se produce un ablandamiento en el hemisferio cerebral con pequeños focos hemorrágicos y edema en la vascularización de las arterias cerebrales anterior y media. Se ven afectados la corteza, la cápsula interna, el centro semioval y los ganglios subcorticales. Con la trombosis crónica de las arterias carótidas de desarrollo lento, aparecen pequeños quistes en la sustancia subcortical blanca, la corteza, principalmente el lóbulo frontal, los ganglios subcorticales y los vasos recién formados.

Para reconocer la trombosis de la arteria carótida, la arteriografía (carótida, temporal), la oscilografía de la arteria carótida (debilitamiento de la pulsación en el lado de la obstrucción), la palpación de la arteria a través de la pared lateral de la faringe, la compresión digital de la arteria no afectada y Se utiliza oftalmodinamometría. Es necesario realizar arteriografías bilaterales de las arterias carótidas, especialmente cuando se desarrolla nuevamente hemiplejía. La arteriografía revela falta de llenado de la arteria y ausencia de pulsación arterial. La compresión de la arteria carótida interna es un factor importante en el diagnóstico de la trombosis de la arteria carótida interna. El electroencefalograma muestra ondas lentas en la etapa parpadeante de los síntomas. Con lesiones superficiales (corticales), aparecen ondas delta, con trombosis de la arteria carótida, ondas lentas en las regiones frontal, central y temporal. Al girar la cabeza hacia la arteria bloqueada, se intensifican los fenómenos patológicos en el electroencefalograma.

También se observa una fuerte disminución de la actividad bioeléctrica del cerebro, deformación del ritmo alfa, severidad significativa del ritmo beta, prevalencia de ritmos frecuentes, ondas lentas de bajo voltaje en el hemisferio opuesto y oscilaciones de alta frecuencia en el hemisferio colateral. .

La neumoencefalografía a veces reveló hidrocele comunicante interna de los ventrículos cerebrales. Las radiografías pueden revelar calcificación de la porción trombosada de la arteria carótida.

En la trombosis de la arteria carótida interna, a menudo hay un pródromo de síntomas parpadeantes. Hay cuatro formas: aguda, subaguda, a menudo recurrente y crónica. La forma aguda (apopléjica) se caracteriza por una aparición repentina con dolor de cabeza agudo, coma, disminución de la visión en el lado de la trombosis y hemiplejía en el lado opuesto. En la forma subaguda, la trombosis se desarrolla en un día o varias horas, a veces la parálisis no ocurre simultáneamente. La forma remitente se caracteriza por ataques de isquemia transitoria, que se manifiestan por el mismo tipo de síntomas transitorios (hemiparesia, trastornos del habla). En la forma crónica, el desarrollo de los síntomas es lentamente progresivo, a veces “pseudotumoroso”.

El bloqueo de la arteria carótida interna se manifiesta por los siguientes síntomas: dolor de cabeza paroxístico, alteraciones visuales transitorias, paresia de las extremidades y trastornos del habla, a veces espasmos convulsivos (ataques epileptiformes) y cambios mentales: irritabilidad, euforia, alteraciones de la orientación espacial, pérdida de memoria. , a veces alucinaciones y delirios. Con trombosis o cerca del origen de la arteria oftálmica, se produce un síndrome alterno: disminución de la visión o ceguera en el lado de la obstrucción de la arteria carótida y hemiparesia en el lado opuesto (síndrome opticohemipléjico) causada por la obstrucción de la arteria carótida interna, alteración circulación en sus ramas: la arteria oftálmica y la arteria cerebral media. Cuando se observa miosis, se observa una disminución de la presión retiniana en el lado de la trombosis. La percusión del cráneo revela dolor en el lado de la obstrucción. Al palpar la arteria carótida en el cuello, se nota un debilitamiento o ausencia de pulsación - engrosada. Uno de los síntomas de oclusión de la arteria carótida interna es un ruido en la cabeza del lado opuesto a la lesión (síntoma de Fisher).

El soplo permite diferenciar la oclusión de la arteria carótida interna de la oclusión de la arteria cerebral media. El soplo de oclusión de la arteria carótida interna se detecta mediante auscultación encima del ojo y es sistólico en el tiempo. El origen se explica por la aceleración del flujo sanguíneo en la arteria carótida abierta. Cuando se comprime la arteria carótida sana, el ruido desaparece. A veces se observa del lado de la trombosis. La localización de la obstrucción de las arterias carótidas afecta los síntomas, el tratamiento y el pronóstico: cuando la obstrucción ocurre en el origen de la aorta, se produce el síndrome aórtico-carótida; cuando la obstrucción ocurre en la bifurcación de las arterias carótidas, un síndrome típico de trombosis de la arteria carótida interna. Se observa arteria carótida (el síndrome sinocarótido está determinado por fluctuaciones en la presión arterial, ataques de taquicardia o bradicardia, etc.). Cuando hay una obstrucción a nivel del polígono de Willis cerca de la arteria comunicante posterior, la arteria vellosa anterior a veces se desconecta y aparecen síntomas de daño a los ganglios subcorticales. Cuando la obliteración ocurre cerca del origen de las arterias cerebrales media o anterior, se produce un síndrome de daño a las arterias correspondientes. Independientemente del nivel y grado de oclusión de la arteria carótida y de la velocidad de obstrucción de la arteria, se desarrolla insuficiencia vascular cerebral, que puede compensarse en diversos grados. La isquemia y la hipoxia del tejido cerebral pueden ocurrir como resultado del cese del flujo sanguíneo a través de una arteria bloqueada y de manera refleja debido al bloqueo de la zona sinocarótida.

Los siguientes síntomas son típicos de la obstrucción de la arteria carótida interna:

1. síntomas remitentes de isquemia en las ramas de la arteria carótida;
2. la aparición de hemiplejía y afasia de localización de la trombosis en el lado izquierdo) después de un período de ataques transitorios de debilidad en las mismas extremidades;
3. la presencia de lesiones corticales recurrentes;
4. debilitamiento del pulso y aparición del síntoma de Horner en el lado de la trombosis;
5. datos de angiografía.

Cuando se bloquea la arteria carótida común, la presión arterial en la arteria carótida interna desciende. Con la trombosis de la arteria carótida interna, la presión en ella cae (no menos que con el bloqueo de la arteria carótida común). A veces se observa atrofia del nervio óptico homolateral con vasoconstricción (la lesión puede ser un síntoma temprano de trombosis de la arteria carótida). Se observó que la diferencia en la presión diastólica en ambas arterias de la retina supera los 10 mmHg, esto indica restricción o ausencia del flujo sanguíneo en la arteria carótida del lado de baja presión. Normalmente (en el 90% de las personas), la presión diastólica en las arterias de la retina es la misma. Con la trombosis de la arteria carótida interna, se observa una disminución unilateral de la presión en las arterias centrales de la retina en un 25-30%. Cuando se aplica una ligadura a la arteria carótida común, inicialmente la presión arterial en las arterias retinianas varía, pero después de 4 meses se nota su nivelación debido al desarrollo de la circulación colateral. A veces se observa síndrome asfigopiramidal: una disminución de la pulsación de la arteria carótida interna en el lado de la parálisis, es decir, en el lado opuesto a la trombosis.

El síndrome amaurótico-hemipléjico transitorio de trombosis de la arteria carótida interna puede ir acompañado de convulsiones y parestesias de corta duración. La oclusión bilateral de las arterias carótidas por un trombo o un émbolo de aortografía) causa síndrome de rigidez de descerebración y parálisis cuadripléjica. La presión sobre una arteria carótida sana provoca mareos, convulsiones en las extremidades no paralizadas y pérdida del conocimiento. Por tanto, el uso de una prueba de compresión sinocarótida es peligroso.

Los síntomas de obstrucción de la arteria carótida dependen de la velocidad de desarrollo de la obstrucción, la localización del coágulo de sangre, las condiciones para el desarrollo de la circulación colateral y el estado de las arterias vertebrales. El desarrollo intermitente de síntomas focales depende de la intensidad del espasmo vascular del sistema de la arteria carótida (reacción a un coágulo de sangre), las condiciones mecánicas del bloqueo de estos vasos y la circulación colateral. Los síntomas de la trombosis carotídea se caracterizan por la variabilidad en el curso y la gravedad de los trastornos cerebrales. Los fenómenos de insuficiencia cerebrovascular son importantes para el diagnóstico precoz.

A menudo, el desarrollo de un accidente cerebrovascular isquémico va precedido de una insuficiencia cerebrovascular transitoria. Los trastornos neurológicos que surgen transitoriamente y desaparecen rápidamente con remisiones de diferente duración se manifiestan en trastornos sensoriales, motores y del habla. A veces se observa el síndrome de carótida anónima. Durante el desarrollo de la insuficiencia cerebrovascular, hay asimetría de presión en las arterias braquial y temporal, trastornos angiodistónicos durante el examen ocular y, a veces, debilitamiento de la pulsación en las arterias temporal y radial. Los trastornos cerebrales intermitentes se combinan con alteración de la actividad cardíaca (taquicardia, hipotensión arterial), cambios en la presión temporal en el lado de la lesión, debilitamiento de la pulsación de la arteria carótida, a veces con dolor en la arteria del cuello a la palpación y giro del cabeza y una disminución de la presión retiniana en el lado de la patología de la circulación carotídea.

En la tabla se presentan los síntomas comparativos del ablandamiento que se desarrolla gradualmente con la trombosis de las arterias carótida común e interna.

Trombosis de la arteria carótida común.

Trombosis de la arteria carótida interna.

Cabeza difusa Alteraciones transitorias de las funciones motoras y del habla en el lado opuesto en combinación con disminución de la visión en el lado de la lesión

Ausencia de pulsación de la arteria carótida y ausencia de pulsación de la arteria temporal.

La cabeza está más del lado de la trombosis, paroxismos repetidos de corta duración de debilidad (paresia) o parestesia en las extremidades opuestas. Desarrollo de hemiplejía (hemiparesia), hemihipestesia, afasia en el lado izquierdo), hemianopsia, ceguera en el lado de la lesión (síndrome alterno opticohemipléjico) Debilitamiento de la pulsación de la arteria carótida en el lado de la lesión. En ocasiones se produce un zumbido o ruido en la cabeza (más en el lado afectado). A veces hay un ruido a la auscultación de la arteria carótida cerca de la mandíbula inferior. Disminución de la presión en la arteria central de la retina en el lado de la lesión. Aumento de la presión en la arteria temporal (ausencia de anisovasotonia). Raramente síndrome de Horner

Los trastornos del movimiento debidos a la obstrucción de la arteria carótida ocurren en las extremidades del lado opuesto a la lesión. Al principio son transitorias, luego pueden desarrollarse hemiparesias flácidas y luego espásticas. Con la localización del lado izquierdo, se observa afasia (predomina el motor), a veces ocurre epilepsia. A menudo hay cambios en la psique: disminución de la memoria, crítica, orientación, a veces excitación, delirio, a menudo depresión, depresión, indiferencia.

Se caracteriza por cambios dinámicos en la presión en las arterias carótida y temporal y la presión retiniana. Con la trombosis de la arteria carótida, la pulsación de la arteria temporal puede detenerse. Fradke y Petrovich describieron el síndrome asfigopiramidal: ausencia de pulso en las ramas de la arteria carótida del lado de la trombosis. Cuando se comprime la arteria carótida del lado sano, la presión en la arteria central de la retina disminuye y, después de una prueba con compresión, la pulsación aumenta en "destellos" del pezón del nervio óptico. Del lado de la obstrucción de la arteria carótida, su compresión no afecta la pulsación de la arteria retiniana. En promedio, la presión retiniana en el lado de la trombosis disminuye entre un 20 y un 25%. A veces se observa atrofia del nervio óptico.

En el desarrollo agudo, la trombosis de la arteria carótida interna se diferencia de la hemorragia o embolia en el cerebro. Con un curso recurrente a una edad temprana, a menudo se sospecha tromboangitis obliterante y, a veces, esclerosis múltiple. El desarrollo gradual de lesiones cerebrales focales con un síntoma transitorio que indica la localización del proceso patológico en la misma área permite la diferenciación de un tumor cerebral. El diagnóstico puede resultar especialmente difícil en presencia de hidrocefalia y el desarrollo de síntomas psicopatológicos.

El curso suele ser progresivo. Se observó que desde el momento en que aparecen grandes focos de ablandamiento, comienzan los ataques de descompensación, aparentemente debido a la menor necesidad de suministro de sangre al cerebro. El desarrollo de la circulación colateral tiene una gran influencia en el curso.

El curso de la trombosis de la arteria carótida tiene las siguientes opciones:

1. curso asintomático de la trombosis de la arteria carótida, detectada en la sección, que se manifiesta clínica y patomorfológicamente por signos de accidente cerebrovascular;
2. curso crónico favorable de la trombosis de la arteria carótida con trastornos cerebrales transitorios y un lento aumento de la insuficiencia circulatoria cerebral crónica;
3. curso subagudo con accidentes cerebrovasculares remitentes, obliteración gradual de la arteria carótida y recanalización del trombo;
4. curso agudo con bloqueo repentino de la arteria carótida por un trombo o émbolo, accidente cerebrovascular grave con un resultado desfavorable;
5. Curso rápido y progresivo con bloqueo secuencial de la arteria carótida por un trombo, que aumenta de longitud, a veces con penetración en la arteria cerebral media o anterior.

Con un aneurisma de la arteria carótida común, cuando se ausculta, se nota un ruido "pulsante" en la arteria, cuando se palpa, a veces se detecta un ligero bulto en la región supraclavicular, a menudo una cicatriz (aneurisma traumático). La paresia de las extremidades en el lado opuesto a la lesión con un aneurisma de la arteria carótida común rara vez ocurre debido al desarrollo de la circulación colateral. Son característicos los fenómenos transitorios del cerebro: ruidos en la cabeza, dolor de cabeza. Estos fenómenos son causados ​​por cambios neurodinámicos reflejos en las ramas distales de la arteria carótida común.

A veces hay varios aneurismas de la arteria carótida interna (en el segmento externo y la sección intracraneal de la misma arteria), a veces aneurismas simétricos bilaterales de la arteria carótida interna en los senos cavernosos.

Los aneurismas postraumáticos del seno carotídeo ocurren algún tiempo después de la lesión. Aparecen dolor de cabeza, ceguera del lado del aneurisma y hemorragias nasales. La ligadura de las arterias carótida común e interna del lado del aneurisma puede detener las hemorragias nasales.

Los aneurismas de la arteria carótida interna ubicados intraduralmente causan trastornos intraselares. Se caracterizan por ataques severos de dolores de cabeza, visión borrosa (a veces amaurosis unilateral), ausencia de síntomas de compresión cerebral, trastornos endocrinos leves, calcificaciones en forma de media luna en la radiografía y, a veces, expansión de la silla turca. La ligadura simultánea de la arteria carótida interna mejora la circulación colateral.

Con un aneurisma de la arteria carótida interna, se observa el síndrome de Foix (daño a los nervios oculomotor, abductor y troclear y neuralgia de la primera rama del nervio trigémino) en combinación con miosis. La oftalmoplejía a veces se combina con el síndrome de Horner en el lado del aneurisma de la arteria carótida interna y la hemiparesia con hemianestesia en el lado opuesto. La aparición del síndrome de Horner en el lado del aneurisma o la trombosis de la arteria carótida se explica por el daño a las fibras simpáticas.

Los aneurismas congénitos de la arteria carótida común se determinan mediante angiografía. Se detecta una expansión de la arteria carótida común a nivel de la bifurcación. Un aneurisma puede causar parálisis facial periférica y parálisis del brazo contralateral.

La rotura de un aneurisma de la arteria carótida interna provoca dolor frontotemporal intenso, ataques de agitación, neuritis óptica, disminución de la agudeza visual y neuropatía retrobulbar aguda.

Los aneurismas supracuneiformes rudimentarios de la arteria carótida interna (a medida que sale del seno cavernoso y se divide en las arterias cerebrales anterior y media) causan síndrome de reblandecimiento isquémico en las áreas de vascularización de las arterias cerebrales media o anterior, siendo en ocasiones asintomáticos o acompañados de síntomas de insuficiencia circulatoria cerebral transitoria. Cortar el cuello de un aneurisma en el segmento intracraneal de la arteria carótida interna es un buen resultado.

Los aneurismas que se forman en la unión de la arteria carótida interna con la arteria comunicante posterior provocan ruidos en la cabeza, en la región del nervio trigémino y trastornos discirculatorios cerebrales con hemiparesia.

El pronóstico de los trastornos circulatorios en la arteria carótida empeora con la mala circulación colateral y la imposibilidad de intervención quirúrgica debido al estado de actividad cardiovascular y la edad del paciente.

El tratamiento para la obstrucción de la arteria carótida puede ser conservador o quirúrgico. Se utilizan el bloqueo del ganglio estrellado, la resección de los ganglios simpáticos cervicales, a veces la trombectomía y la eliminación de las placas que causan estenosis. Para el aneurisma carotídeo, el método de tratamiento más radical es la extirpación del aneurisma; en ocasiones se limitan a aplicar una ligadura a la arteria carótida proximal al aneurisma.

Saber dónde está la arteria carótida puede ayudar en una situación crítica e incluso salvar la vida de una persona. El hecho es que el pulso es claramente palpable en la arteria carótida y, si está ausente, se requerirá respiración artificial.

Papel del barco

Las arterias son vasos sanguíneos que transportan sangre desde el corazón a los órganos. Se diferencian de las venas en el proceso inverso, es decir, las venas suministran sangre al corazón.

La arteria carótida común transporta sangre desde el músculo cardíaco al cerebro y otros órganos periféricos de la cabeza humana. La arteria es bastante ancha. Esto se explica por la necesidad de transportar niveles suficientes de oxígeno para enriquecer el tejido cerebral y la presencia de un flujo sanguíneo estable pero intenso.

La arteria carótida está bastante “tierna”. Comprimirlo puede provocar una pérdida repentina del conocimiento. Quienes alguna vez han llevado una corbata ajustada o un jersey de cuello alto y estrecho han notado una peculiar sensación de malestar. Estas sensaciones desagradables son causadas por la compresión de la arteria carótida.

Antes de responder a la pregunta sobre la ubicación de la arteria carótida, es necesario hacer una reserva de que hay dos. Uno está en el lado derecho del cuello y el otro en el izquierdo. La arteria que discurre por el lado izquierdo es ligeramente más larga que la arteria que discurre por el derecho, ya que la primera se origina en el tronco braquiocefálico y la segunda en el arco aórtico.

Para sentir el pulso de la arteria carótida en el cuello, es necesario encontrar un punto debajo del pómulo en la fosa, en el lado derecho o izquierdo de la nuez de Adán. En personas con músculos muy desarrollados, detectar el pulso de esta manera puede tardar un poco más que en una persona promedio, ya que la arteria puede estar bloqueada por músculos.

Determinar la presencia de pulso en el cuello se considera óptimo en una situación crítica. El caso es que no todas las personas sienten pulsaciones en la muñeca.

Arteria carótida externa

La arteria carótida humana consta de varias partes y, por tanto, se considera un órgano par. El flujo sanguíneo normal del cerebro es de 55 ml/100 g de tejido y el requerimiento de oxígeno es de 3,7 ml/min/100 g. Este volumen de suministro de sangre lo proporcionan arterias normales con íntima normal y luz vascular intacta. La arteria externa se encuentra encima de la laringe hacia la parte frontal de la cabeza y es su componente anterior.

En el lugar donde se encuentra la nuez de Adán, o nuez de Adán, la arteria carótida se divide en 2 ramas. Uno va hacia la parte posterior de la cabeza y el otro hacia el frente. El de atrás suministra sangre al cerebro. La segunda parte, que va al frente, es la que suministra sangre a los ojos y la cara. Ambas partes se ramifican y atraviesan todos los tejidos de la zona de la cabeza, saturándolos de sangre y ésta de oxígeno.

La arteria carótida externa en sí se divide en 4 componentes. Está formado por los siguientes departamentos:

• frente;
• trasero;
• medio;
• sucursales terminales.

Las ramas terminales, a medida que disminuyen hacia los bordes, forman una gran red de capilares que se extienden hacia la cavidad bucal y los globos oculares. Cualquiera puede verificar la presencia de capilares. En un momento de vergüenza, una situación estresante, una risa o cuando hace calor, la cara se sonroja. Este enrojecimiento de la cara es consecuencia del trabajo de los vasos sanguíneos. En algunas personas este proceso es menos pronunciado que en otras. La razón de esto puede ser el color de la piel, el grosor de la capa de grasa y otras características de la epidermis.

Arteria carótida interna

La arteria carótida interna es la parte posterior de la arteria basilar. Su tarea principal es llevar sangre al cerebro, que enriquecerá las células con el oxígeno necesario para el funcionamiento normal de este último. Subiendo a lo largo del cuello, la arteria ingresa al cráneo en el área de la sien.

Bajo la influencia de estímulos externos, como los enumerados anteriormente (estrés, clima cálido, etc.), aumenta el flujo sanguíneo en la arteria carótida interna. Si este estado persiste por un corto tiempo, la persona experimenta una oleada de fuerza y ​​elevación emocional. En el caso de que la intensidad de la circulación sanguínea se mantenga por encima de lo normal durante mucho tiempo, comienza a ocurrir el proceso inverso. Esta condición se explica por un exceso de oxígeno en el cerebro. Vale la pena entender que el suministro insuficiente de oxígeno, así como su exceso, son igualmente dañinos para los humanos.

La arteria carótida interna se divide en las siguientes partes:

• cervical;
• rocoso;
• cavernoso;
• cerebro

Lateralmente se encuentra la vena yugular interna, v. yugular interna. En su camino hacia la base del cráneo, la arteria carótida interna pasa a lo largo del costado de la faringe (parte cervical, pars cervicalis) medial a la glándula parótida, separada de ella por los músculos estilohioideo y estilofaríngeo.

La arteria carótida interna se divide en varias arterias más pequeñas, que a su vez se dividen en otras aún más pequeñas, etc. Así se forma una vía sanguínea grande y compleja que proporciona oxígeno a las células cerebrales.

En la cavidad craneal, desde la parte cerebral de la arteria carótida interna parten pequeñas ramas hacia la glándula pituitaria: la arteria pituitaria superior (a. hipophysialis superior) y la rama clivus (r. сlivi), que irriga la duramadre del cerebro. en esta área.

Peligro de aplastamiento

Debido a que la arteria carótida realiza una de las funciones más importantes del cuerpo, su daño es peligroso para la salud. Su sangrado puede provocar la muerte en 2,5 a 3 minutos si no se detiene a tiempo y no se lleva a la víctima a un centro médico adecuado, donde recibirá atención médica profesional. Vale la pena entender que ni siquiera los médicos siempre pueden ayudar con lesiones tan graves.

Dado que la arteria lleva oxígeno al cerebro, es fácil adivinar qué sucederá si presiona la arteria carótida. La persona se sentirá somnolienta, lo cual es un síntoma de falta de oxígeno.

Una presión más prolongada sobre la arteria carótida puede hacer que una persona se duerma.

La duración de la pérdida del conocimiento dependerá del tiempo de compresión. No puede presionar con fuerza y ​​​​mantener los dedos en el cuello durante mucho tiempo. Debido al hecho de que se detiene el suministro de oxígeno al cerebro, una persona puede quedar discapacitada o no sobrevivir en absoluto. Por lo tanto, si es necesario controlar el pulso en el cuello, se aplica una ligera presión con los dedos índice y medio. Para encontrar y determinar la presencia de pulso, puede utilizar cualquier dedo excepto el pulgar, ya que tiene su propio pulso.

Si es necesario no solo verificar la presencia de pulso, sino también contar el número de latidos, entonces la técnica de medición debe realizarse correctamente, dependiendo del lado del cuello en el que se llevará a cabo el proceso de medición de datos. La medición del lado derecho debe realizarse con la mano derecha. Si mide el pulso a la izquierda, puede pinzar 2 arterias a la vez, lo que afectará los resultados.

Las arterias carótidas, que se encuentran en el cuello, se encuentran entre aquellas cuyo daño puede ser fatal. Por esta razón, no se recomienda estrictamente comprobar si una persona perderá el conocimiento si se comprime o no una arteria del cuello.

Contenido

El sistema circulatorio humano es un mecanismo complejo que consta de una bomba muscular de cuatro cámaras y muchos canales. Los vasos que suministran sangre a los órganos se llaman arterias. Estos incluyen la arteria carótida común, que transporta sangre desde el corazón al cerebro. El funcionamiento normal del cuerpo es imposible sin una circulación sanguínea eficaz, ya que transporta microelementos esenciales y oxígeno.

¿Qué es la arteria carótida?

Como ya se mencionó, este tipo de arteria es un vaso diseñado para suministrar alimento a la cabeza y el cuello. La vena carótida tiene una forma ancha necesaria para transportar grandes cantidades de oxígeno y crear un flujo sanguíneo intenso y continuo. Gracias a la arteria se enriquecen los tejidos del cerebro, el aparato visual, la cara y otros órganos periféricos, por lo que se realiza su trabajo.

Dónde es

La gente suele tener una pregunta: ¿cómo encontrar la arteria carótida en el cuello? Para responder, es necesario recurrir a la anatomía básica del cuerpo humano. La arteria carótida común se origina en el pecho, luego pasa a través del cuello hasta el cráneo y termina en la base del cerebro. La rama derecha más larga surge del tronco braquiocefálico, la rama izquierda de la aorta. En la región cervical, los troncos se encuentran a lo largo de la cubierta anterior de las apófisis vertebrales, y entre ellos se encuentran el tubo esofágico y la tráquea.

Estructura

En el exterior de la SA común se encuentra la vena yugular, y entre ellas en el surco se encuentra el nervio vago: así se forma el haz neurovascular. No hay ramas a lo largo del curso vertical del lecho, pero en el cartílago tiroides la arteria carótida se bifurca en interna y externa. La peculiaridad del vaso es la presencia de una expansión (seno carotídeo) con un nódulo adyacente (glomus carotídeo). El canal carotídeo externo consta de varios grupos de vasos sanguíneos:

• tiroides;
• lingüístico;
• fáringeo;
• facial;
• occipital;
• auriculares posteriores.

La ubicación de la rama de la arteria carótida interna se considera intracraneal, ya que ingresa al cráneo a través de una abertura separada en el hueso temporal. El área donde el vaso se conecta con la arteria basal a través de una anastomosis se llama círculo de Willis. Los segmentos de la arteria carótida interna transportan sangre al órgano visual, las partes anterior y posterior del cerebro y las vértebras cervicales. Esta vena consta de siete vasos:

1. conectivo;
2. cavernoso;
3. cervical;
4. oftálmico;
5. en forma de cuña;
6. rocoso;
7. sector del agujero rasgado.

¿Cuántas arterias carótidas tiene una persona?

Existe la idea errónea de que una persona tiene una arteria carótida: en realidad, hay dos. Están ubicados a ambos lados del cuello y son las fuentes más importantes de circulación sanguínea. Junto a estos vasos hay dos arterias vertebrales adicionales, que en términos de volumen de líquido transportado son significativamente inferiores a las arterias carótidas. Para sentir el pulso, es necesario encontrar un punto en la depresión debajo del pómulo en un lado de la nuez de Adán.

Funciones

Además de mover el flujo sanguíneo, las arterias carótidas resuelven otras tareas no menos importantes. El seno carotídeo está equipado con células nerviosas cuyos receptores realizan las siguientes funciones:

• controlar la presión vascular interna;
• reaccionar a cambios en la composición química de la sangre;
• enviar señales sobre la presencia de oxígeno suministrado por los glóbulos rojos;
• participar en la regulación de la actividad del músculo cardíaco;
• pulso de control;
• mantener la presión arterial.

¿Qué sucede si presionas la arteria carótida?

Está estrictamente prohibido determinar por experiencia propia las consecuencias de presionar la arteria carótida. Si presiona este vaso durante un breve período de tiempo, se produce la pérdida del conocimiento. Este estado dura unos cinco minutos y cuando se reanuda la circulación sanguínea, la persona despierta. Los experimentos con períodos más prolongados de exposición a la fuerza pueden provocar procesos degenerativos graves, porque la falta de oxígeno es perjudicial para las células cerebrales.

Enfermedades

El filamento carotídeo externo no suministra sangre directamente al cerebro. La apertura constante de las anastomosis, incluso en caso de insuficiencia del polígono de Willis, se explica por el buen suministro de sangre a esta rama. Las patologías son características principalmente del canal interno, aunque los otorrinolaringólogos, plásticos y neurocirujanos en la práctica encuentran problemas con el funcionamiento del canal externo. Éstas incluyen:

• hemangiomas congénitos faciales y cervicales;
• malformación;
• Fístula arteriovenosa.

Las enfermedades crónicas, como la aterosclerosis, la sífilis y la displasia fibrosa muscular, provocan cambios graves en el tronco interno. Las posibles causas de enfermedades del torrente sanguíneo carotídeo son:

• inflamación;
• presencia de placa;
• bloqueo de la arteria;
• formación de grietas en la pared del canal (disección);
• proliferación o delaminación del revestimiento del vaso.

El resultado de procesos negativos es un estrechamiento de la arteria carótida. El cerebro comienza a recibir menos nutrientes y oxígeno, luego se produce el desarrollo clínico de hipoxia celular, accidente cerebrovascular isquémico y trombosis. En este contexto, se distinguen las siguientes enfermedades de SA:

• ramificación arterial patológica;
• trifurcación, que significa división en tres brotes;
• aneurisma;
• Trombo en la arteria carótida.

Aterosclerosis

La apariencia normal de la pared arterial es lisa y elástica. La formación de placas ayuda a reducir la luz del tronco. El aumento de los depósitos provoca un pronunciado estrechamiento del vaso. Al realizar diagnósticos, los médicos diagnostican al paciente con aterosclerosis de las arterias carótidas. Esta afección pertenece a una serie de enfermedades graves que provocan accidentes cerebrovasculares y atrofia del tejido cerebral y, por lo tanto, requiere tratamiento inmediato. La presencia de placas en el filamento carotídeo puede determinarse por los siguientes síntomas:

• un fuerte aumento de los niveles de colesterol;
• Dolores de cabeza frecuentes;
• desmayo;
• problemas de la vista;
• pulso rápido;
• ruido severo en los oídos;
• entumecimiento de las extremidades;
• convulsiones, confusión;
• desorden del habla.

Síndrome de la arteria carótida

La medicina reconoce una enfermedad caracterizada por espasmos de las paredes vasculares como síndrome de la arteria carótida. Su aparición se asocia con la acumulación de una capa de colesterol a lo largo de los bordes del canal, la división de la membrana en varias capas y estenosis. Con menos frecuencia, el origen de la enfermedad es causado por una predisposición genética, factores hereditarios y lesiones.

La disección de la superficie interna de la arteria se convierte en la causa principal del accidente cerebrovascular isquémico en personas de diferentes grupos de edad. Los pacientes mayores de cincuenta años están en riesgo, pero investigaciones recientes realizadas por científicos muestran que el porcentaje de accidentes cerebrovasculares entre los jóvenes está aumentando. La prevención del desarrollo del síndrome SA implica abandonar los malos hábitos y mantener un estilo de vida activo.

Aneurisma

Una expansión de la zona arterial con adelgazamiento local de la cubierta se llama aneurisma. La afección está precedida por reacciones inflamatorias, atrofia muscular y, a veces, la enfermedad es congénita. Se forma en las zonas intracraneales de la rama carotídea interna y parece un saco. La peor consecuencia de tal formación es la ruptura, que conduce a la muerte.

Un aneurisma no debe confundirse con el quimiodectoma carotídeo, que es un tumor benigno. Según las estadísticas, el 5% de los casos acaban en cáncer. El camino de desarrollo se origina en el área de bifurcación y continúa su movimiento debajo de la mandíbula. Durante su vida, la molestia no se manifiesta de ninguna manera, por lo que es diagnosticada por patólogos.

Tratamiento de enfermedades

Es posible suponer patología de la arteria basándose en los síntomas clínicos, pero el diagnóstico lo realizan únicamente los médicos después de un examen adecuado. Para estudiar el órgano se utilizan métodos que utilizan tecnologías modernas:

• observación Doppler;
• angiografía;
• tomografía computarizada.

El régimen de tratamiento de la enfermedad depende del estadio, el tamaño y el estado general. Por ejemplo, en el curso inicial de una trombosis o un pequeño aneurisma, se prescriben anticoagulantes y trombolíticos. La expansión del canal arterial se lleva a cabo mediante aislamiento de novocaína o eliminación de acumulaciones simpáticas adyacentes. El estrechamiento, el bloqueo y la trombosis graves de la arteria carótida requieren intervención quirúrgica. La cirugía en el vaso carotídeo se realiza colocando un stent o extirpando el área dañada y reemplazándola con una parte artificial.

Probablemente, muchos hayan oído que existe una arteria carótida y que si la presionas, la persona se desmayará. ¿Es verdad? ¿Y por qué es tan peligroso el impacto en la famosa arteria?

¿Qué es la arteria carótida?

De hecho, tenemos dos arterias carótidas. Uno de ellos se sitúa en el lado derecho del cuello y el otro en el izquierdo. El de la izquierda es un poco más largo, comienza en el arco aórtico y el de la derecha comienza en el tronco braquiocefálico.

La función general de la arteria carótida es transportar sangre desde el músculo cardíaco al cerebro y otros órganos periféricos que se encuentran en la región de la cabeza. Es gracias a ello que nuestro cerebro recibe oxígeno de forma estable. La compresión de la arteria carótida (por ejemplo, mediante un collar o una corbata ajustados) puede causar una molestia notable.

La parte externa de la arteria carótida pasa por encima de la laringe hacia la parte frontal de la cabeza. En la zona de la nuez de Adán se divide en dos ramas, una de las cuales suministra sangre al cerebro y la segunda a la cara y los ojos. Las ramas terminales forman una red de capilares, gracias a la cual, en determinadas situaciones de la vida, nuestros globos oculares pueden enrojecerse y la piel de nuestra cara enrojecerse.

El interior de la arteria carótida suministra directamente sangre rica en oxígeno a las células cerebrales. Entra en el cráneo por la zona de la sien.

Bajo la influencia del estrés, el clima cálido y otros factores externos, el flujo sanguíneo en la arteria interna puede aumentar. En este caso, experimentamos una oleada de fuerza y ​​elevación emocional. Pero si la intensidad del flujo sanguíneo excede la norma durante mucho tiempo, comenzará el proceso de deterioro y la persona caerá en un estado de debilidad.

Es fácil sentir el pulso en la zona de la arteria carótida. Para hacer esto, necesita encontrar un punto ubicado en el hueco debajo del pómulo, en el lado derecho o izquierdo de la nuez de Adán. Si una persona tiene músculos muy desarrollados, esto puede llevar más tiempo porque los músculos pueden bloquear la arteria carótida. Por lo general, se recurre a este método si no pueden detectar el pulso en la muñeca.

¿Qué no se debe hacer con la arteria carótida?

No aplique demasiada presión a la arteria carótida. Si simplemente lo presiona, la persona se sentirá somnolienta porque se producirá falta de oxígeno. Si presiona la arteria carótida durante mucho tiempo, el objeto se dormirá (por eso la arteria se llama arteria carótida). O mejor dicho, perderá el conocimiento.

Presionar con demasiada fuerza y ​​mantener los dedos en el cuello durante demasiado tiempo puede provocar que el suministro de oxígeno al cerebro se detenga por completo. Como resultado, la persona quedará discapacitada o morirá por completo. El sangrado de la arteria carótida en 2-3 minutos provoca la muerte si no se proporciona atención médica profesional a la víctima a tiempo. Y los médicos pueden verse impotentes ante tales lesiones.

¿Cómo comprobar correctamente el pulso en la zona de la arteria carótida?

Si es necesario controlar el pulso en el cuello, no debe presionar con tanta fuerza como pueda la arteria carótida, sino presionarla ligeramente con los dedos índice y medio. Para contar el número de golpes, el impacto debe realizarse con la mano que corresponde al lado indicado de la arteria carótida. Entonces, si cuentas el pulso en el lado derecho del cuello, usa tu mano derecha. Si es de izquierda, entonces de izquierda. Si mides el pulso en el lado derecho con la mano izquierda, puedes comprimir ambas partes de la arteria, lo que afectará tanto a los resultados como al estado del paciente.

HIPOXIA ARTIFICIAL CAUSADA = ¡¿ESTRANGULACIÓN VOLUNTARIA?!

¡ATENCIÓN, EL MÉTODO DE HIPOXIA ARTIFICIAL PUEDE SER PELIGROSO!

Últimamente me han preguntado a menudo sobre la hipoxia inducida artificialmente, sus efectos y posibles aplicaciones.

El tema general de la hipoxia, es decir, la restricción temporal del suministro de oxígeno a los tejidos, no es nuevo. La gente ha estado aprovechando los efectos de la hipoxia inducida artificialmente durante bastante tiempo. Por ejemplo, los yoguis lo utilizan durante la meditación para reducir la actividad de la respiración de los tejidos y ralentizar las reacciones bioquímicas. Logran la hipoxia por la fuerza de la voluntad, reduciendo la profundidad y frecuencia de las excursiones respiratorias a las sensaciones que necesitan, además de ralentizar la frecuencia y fuerza de las contracciones del corazón, mientras el cerebro de los yoguis comienza a trabajar en un estado de conciencia alterada. donde son posibles varios tipos de alucinaciones. Cautivos de estas ilusiones, los yoguis, por regla general, viven fuera de la sociedad: fuera del trabajo, fuera de la familia, fuera de la sociedad.

Los atletas aprovechan el efecto de la hipoxia cuando entrenan en condiciones de gran altitud, donde hay un alto grado de rarefacción del aire y un bajo contenido de oxígeno.

Los estudiantes universitarios ingleses utilizaron la hipoxia para mejorar su memoria, especialmente antes de los exámenes, activando sus células cerebrales ante una falta de oxígeno a corto plazo. Usaron una bolsa de papel sobre sus cabezas para limitar el flujo de oxígeno a la sangre e inhalaron aire que ya había estado en los pulmones y contenía más dióxido de carbono que oxígeno. La falta de oxígeno irrita las células cerebrales y hace que trabajen más.

Los médicos también utilizan la hipoxia, utilizando ejercicios de respiración con fines terapéuticos y preventivos, pero, desafortunadamente, lo hacen muy raramente.

Hoy en día, los métodos de Strelnikova y Buteyko están casi olvidados, pero son fisiológicos y efectivos, y cada uno de estos métodos debería estar en el arsenal de ejercicios físicos de cualquier persona sana (!), así como en pacientes con enfermedades en las que estos métodos se indican.

Su uso alternativo conduce a la normalización de muchas funciones corporales, actuando como un poderoso factor preventivo. ¿Por qué estos dos métodos no encuentran una respuesta tan amplia entre la población? Creo que por falta de información y falta de costumbre para mantener la salud.

Pero existe otro método de hipoxia artificial, en el que me detendré en detalle, ya que esto es lo que interesa a mis compañeros.

Por primera vez lo vi realizado por un masajista de Yakutia. La técnica consistía en presionar con el hombro y el antebrazo los tejidos blandos del cuello, y con ellos las arterias carótidas.

Yo mismo experimenté el efecto de esta técnica. Al principio sentí una ligera molestia, un torrente de sangre me subió a la cabeza, se me oscurecieron los ojos, tras lo cual perdí el conocimiento. Me desperté en un estado de “suspenso” y debilidad generalizada.

La segunda vez que probé esta técnica conmigo mismo fue un par de años después, con la diferencia de que las arterias carótidas se pellizcaban con los dedos. Mis sensaciones no fueron diferentes de las descritas anteriormente.

Veamos este tipo de hipoxia para que no queden dudas sobre la naturaleza fisiológica de este efecto.

Empecemos por la anatomía. Los tejidos y órganos de la cabeza reciben sangre arterial a través de las arterias carótida y vertebral. Cada arteria carótida se bifurca en dos ramas al nivel del hueso hioides.

La arteria externa suministra sangre a la parte facial de la cabeza.

Las arterias carótida interna y vertebral (en pares a cada lado) suministran sangre directamente al cerebro. Estas dos arterias forman el llamado círculo de Valis en la base del cerebro, uniendo las arterias del lado izquierdo y del derecho en un solo sistema.

Todo el mundo sabe que ante la más mínima disminución del flujo sanguíneo al cerebro, sus células dejan de funcionar con normalidad.

Para una persona absolutamente sana, una reacción a corto plazo del cuerpo que provoca un desmayo (no hay otra forma de llamarlo) puede no tener ningún efecto sobre la salud. Otra cuestión es si hay cambios en los vasos de la cabeza, cuya existencia tal vez no conozcamos y que, si surgen condiciones desfavorables, conducirán a un resultado indeseable.

Comprimir las arterias carótidas con los dedos, algo que algunos “innovadores” promueven activamente, no me parece ni seguro ni justificado.

Pasemos al artículo escrito por médicos de Izhevsk (presentado con algunas abreviaturas). ¿Quizás las personas que “dan vida” a este método puedan convencerme?

Experiencia en el uso del método de hipoxia inducida en el tratamiento de síndromes de insuficiencia vertebrobasilar.

Lyubimova N.E., Mokrushina T.M., Solovyova N.G. Izhevsk

"En busca de nuevos métodos terapéuticos eficaces en la práctica del tratamiento de pacientes neurológicos, en particular pacientes con síndromes de insuficiencia vascular vertebrobasilar, nos interesamos por la técnica de la hipoxia inducida, descrita hace muchos años en antiguos manuales de curación..."

“La técnica consiste en pinzar la arteria carótida externa del paciente en uno o ambos lados con los dedos pulgar, medio e índice (!) del experimentador hasta que aparece un oscurecimiento en los ojos, una sensación de “fracaso” y un estado de síncope. En algunos casos, esto va acompañado de una sensación de ardor, entumecimiento en las extremidades, sensación de calor, calor en ellas”.

El síndrome de insuficiencia vascular vertebrobasilar se asocia principalmente con la patología de las arterias vertebrales (que suministran sangre a las partes occipitales del cerebro) y "amenaza" la arteria principal (basilar) ubicada en la base del cráneo. La rama interna de la arteria carótida común, en la que se centran los autores, proporciona suministro de sangre arterial a las partes centrales del cerebro, conectándose con la arteria basilar.

No está del todo claro por qué este síndrome en particular interesó a los médicos de Izhevsk. Como escriben, se comprime la arteria carótida externa, cuya zona de distribución posterior es solo la parte facial de la cabeza y no tiene nada que ver con la arteria basilar. ¿Los médicos son ilusiones o se han olvidado de los fundamentos de la anatomía?

“Durante 1,5 años, utilizamos la técnica de hipoxia inducida en 158 pacientes de mediana edad (hasta 50 años) y principalmente con manifestaciones iniciales, no manifiestas de insuficiencia circulatoria cerebral crónica en el sistema vertebrobasilar, confirmadas por datos REG, y en 12 casos mediante ecografía Doppler (UDG)".

La fiabilidad de lo escrito suscita dudas, ya que en presencia de insuficiencia circulatoria cerebral crónica (a largo plazo) "en el sistema vertebrobasilar" no puede haber fenómenos iniciales. ¡Estos fenómenos aparecen ante los primeros signos de alteración en los vasos sanguíneos del cerebro!

“Se llamó la atención sobre la presencia de asimetría vascular interhemisférica en el REG de estos pacientes y una disminución en la amplitud del llenado de sangre del pulso en el sistema de arterias vertebrales. El examen ecográfico reveló estenosis en diversos grados (de origen congénito o aterosclerótico) de las ramas extracraneales de la arteria carótida externa en 11 pacientes”.

Para información de los lectores, responderé las preguntas: ¿cuáles son las “ramas extracraneales de la arteria carótida externa” y por qué se mencionan en el artículo? Las arterias extracraneales son de tamaño pequeño y se extienden desde la arteria carótida externa (fuera del cráneo) y alimentan los tejidos superficiales de la cabeza.

Proporciono un diagrama (de la misma fuente) de la ubicación de la rama externa de la arteria carótida para que quede claro el papel de esta arteria en el suministro de sangre a la cabeza.

Este diagrama muestra cómo la arteria carótida externa irriga sólo la parte superficial de la cabeza, sin comunicarse de ninguna manera con la arteria vertebral y mucho menos con la arteria basilar (principal), que se encuentra en la base del cerebro. En consecuencia, el impacto sobre él mediante el método de sujeción, incluso si se intenta con mucha fuerza, no afecta de ninguna manera ni a la arteria vertebral ni a la arteria basilar.

“El procedimiento comenzó con un tratamiento manual de las zonas cervical-occipital, aliviando la tensión de los músculos escalenos anteriores y largos hasta que desapareció el dolor de las zonas llamadas “gatillo”. La terapia farmacológica en este grupo de pacientes fue mínima, incluyendo vasodilatadores leves y terapia metabólica.

Una vez que cesó el impacto en la arteria, se protegió al paciente de la caída y se observó la reacción al impacto”.

Esta descripción de las medidas preparatorias ya está más cerca del tratamiento de la insuficiencia vertebrobasilar, sin embargo, nuevamente, los músculos escalenos no tienen nada que ver con las arterias vertebrales y la arteria basilar.

“En 2/3 de los pacientes, después de un período de síncope, se observaron espasmos convulsivos en las extremidades superiores, a veces con componente clónico, palidez de la piel y pupilas dilatadas. Según la gravedad y la localización de los paraclismos convulsivos, en algunos casos se asumió con toda probabilidad que los procesos hipóxicos se localizaban en una u otra parte del cerebro”.

¡La imagen es colorida! En realidad esto es lo que sucede. Esto habla solo de una cosa: la manifestación de un estado de shock en el que se sumerge el cerebro debido a la hipoxia.

¡Tenga en cuenta que esto sucede en la gran mayoría de los experimentadores (uso la terminología de los autores del artículo)!

Y luego los autores del artículo escriben sobre la localización de las convulsiones que emanan de partes del cerebro, sin indicar cuáles específicamente. Si los médicos señalaran estas áreas, sería posible determinar en cuál de las cuencas arteriales se producen tales cambios en el estado del cuerpo.

Involuntariamente surge la pregunta: ¿saben los propios médicos la localización de zonas que afectan la actividad motora de una persona y sus reacciones autonómicas? Si lo supieran, ya no estaríamos hablando de la arteria carótida externa. Me dio la impresión de que habían confundido algo con otra cosa.

La palidez de la piel y la dilatación de las pupilas, cuya aparición señalan los autores, confirma una vez más la presencia de una colisión de dos procesos: la inhibición y la excitación, tan característicos del estrés. No agregué nada "por mi cuenta" aquí. Este es un clásico de la neurología que no puedes dejar de conocer.

“Minutos después, cuando el paciente recuperó totalmente el conocimiento, se volvió a realizar el estudio REG. Según nuestros especialistas, en 49 pacientes la amplitud del llenado sanguíneo del pulso aumentó inmediatamente al 30-40% del nivel inicial en el área con una disminución, se niveló la asimetría interhemisférica del llenado sanguíneo de los vasos cerebrales y su El tono aumentó”.

No hay nada sorprendente en la aparición de una reacción transitoria (que pasa rápidamente) de los vasos sanguíneos y del propio cerebro al estrés. Sin embargo, el lector probablemente haya notado que a cada paciente se le dieron medidas preparatorias en forma de “tratamiento manual” y se utilizaron medicamentos que redujeron la presión arterial. Los autores señalan las pequeñas dosis de los medicamentos que prescriben, olvidando que son precisamente dosis tan pequeñas las que a menudo tienen un efecto más fuerte que las estándar.

Un ejemplo similar es la prescripción de diuréticos fuertes, que suelen provocar el efecto contrario, en forma de bloqueo de la función excretora de los riñones, mientras que pequeñas dosis siempre producen el efecto diurético necesario.

El hecho de que inmediatamente después del procedimiento se observaran cambios en REG sólo indica la reacción del cuerpo a la cantidad de exposición, y no que se haya eliminado la causa de la patología de los vasos cerebrales.

Y un detalle más importante. En los experimentos con hipoxia, no existe el llamado grupo "control" de pacientes que recibieron todo excepto hipoxia. Sin esto, la información presentada no alcanza la evidencia científica.

“La aparición del síndrome de dependencia de procedimientos en todos los pacientes estudiados fue inesperada. Esperaban con ansias la sesión de tratamiento e insistían en hacerlo más a menudo”.

La dependencia de la hipoxia se explica por el hecho de que el cerebro, al ser una glándula endocrina, libera en la sangre una serie de hormonas que pueden provocar una amplia gama de sensaciones, como alegría, placer, euforia, emociones sexuales, etc. Por hipoxia aguda llevar el cerebro a un estado estresante puede provocar la liberación de grandes cantidades de hormonas.

Naturalmente, cuando se trata de tales manifestaciones emocionales, cómo no ser dependiente, especialmente para aquellas personas que no están satisfechas o privadas de la vida.

Recuerdo la descripción de la “diversión” que se llevó a cabo en el cuerpo de cadetes, cuando, con el consentimiento de todas las partes, cuatro chicos, sosteniendo a uno, le presionaron la cara con una almohada. La falta de aire provocó hipoxia cerebral (completa) y convulsiones, durante las cuales todos los esfínteres del cuerpo del voluntario se abrieron y se produjo el orgasmo. Al ver la liberación de esperma, los chicos comenzaron a ayudar a restaurar la respiración del sujeto. Al parecer, la agudeza de las sensaciones, la oleada de adrenalina previa a la muerte y otras emociones hicieron que los jóvenes quisieran repetir el grotesco procedimiento una y otra vez.

Sin embargo, todo estaría bien si se tratara sólo de este afecto emocional, porque no todo el mundo desarrolla esta adicción. Todo es mucho más serio.

“Creemos que el uso complejo del método de hipoxia inducida en el tratamiento de pacientes con síntomas de insuficiencia circulatoria cerebral aguda y crónica, especialmente en el sistema vertebrobasilar, abre buenas perspectivas para aumentar la eficacia del tratamiento en este grupo de pacientes. "

Esta afirmación no concuerda en modo alguno con lo dicho anteriormente: "... utilizaron la técnica de la hipoxia inducida con manifestaciones iniciales, no groseramente expresadas..."

¿La insuficiencia circulatoria cerebral aguda ya no se considera una condición extremadamente grave para el paciente?

Esto no es un error tipográfico o tipográfico del autor, es una especie de absurdo. ¿Te imaginas lo que pasaría si una persona que ha recibido esta técnica decide estrangular a un paciente con insuficiencia cerebral aguda (disculpe, por supuesto, la hipoxia cerebral provocada)?

“Sin embargo, queremos advertir a nuestros colegas que, a pesar del aparente optimismo del método, conlleva el peligro de complicaciones graves que pueden desarrollarse si el método se aplica incorrectamente, de manera poco profesional, con un examen incompleto del paciente, lo que lleva a a errores de diagnóstico y evaluación sesgada de la condición del paciente. Las complicaciones más graves incluyen la aparición de ataques isquémicos transitorios agudos con aparición de síntomas neurológicos focales.

En este sentido, el procedimiento de hipoxia inducida debe ser realizado por un neurólogo experimentado que tenga un buen conocimiento de las características anatómicas y fisiológicas de la circulación cerebral (!), que comprenda los mecanismos neurofisiológicos que ocurren en el cuerpo en respuesta a hipoxia y que sea capaz de brindar asistencia eficaz y rápida al paciente en caso de complicaciones inesperadas".

Aquí, como dicen, los comentarios son innecesarios, pero me gustaría preguntar: ¿qué equipo de reanimación debe tener una persona si, Dios no lo quiera, decide realizar este procedimiento? ¿Qué pasa si no hay un NEURÓLOGO EXPERIMENTADO cerca? ¿Qué hacer en los casos en que hay un neurólogo, pero no es competente en patología vascular del cerebro?

Personalmente, rechazo firmemente tal efecto en los vasos sanguíneos de una persona enferma (!).

El siguiente diagrama muestra este formidable peligro, sobre el cual advierten los médicos: la oclusión de la arteria carótida interna en el lugar de la bifurcación (bifurcación).

Puede ver lo que ven los investigadores con la ecografía Doppler: la formación de una placa vascular en la arteria carótida interna, que reduce la luz del vaso.

Sin embargo, los médicos no sólo guardaron silencio sobre esto, sino también sobre algunas otras cosas que deberían haber sabido sobre ellos mismos y las indicaron en su artículo. Por ejemplo, el llamado síndrome del seno carotídeo hipersensible. Presionar este seno puede provocar síntomas negativos similares a los descritos en el artículo.

También hay una serie de razones que causan insuficiencia vertebrobasilar:

Daño a la arteria vertebral por su tortuosidad patológica o por deformación como resultado de daño aterosclerótico a las paredes arteriales.

Disección de las paredes de la arteria vertebral como resultado de un traumatismo en el cuello e incluso de manipulaciones médicas bruscas durante la terapia manual.

Anomalías en la columna cervical, en forma de costilla cervical adicional.

Distensión aguda o crónica de los músculos del cuello.

- “Síndrome del robo de la arteria subclavia”, cuyo proceso patológico afecta a las arterias vertebrales e internas.

AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Skoromets, profesor del Departamento de Neurología y Neurocirugía de la Academia de Medicina que lleva su nombre. I. Pavlova escribió que en la inmensa mayoría de los casos, la arteria carótida interna sufre estenosis (estrechamiento de la luz), y este lugar de estrechamiento es claramente visible en el diagrama. Este es un proceso orgánico de daño vascular que acompaña a la aterosclerosis cerebral. No es difícil adivinar qué sucederá si se produce un espasmo reflejo persistente durante el pinzamiento de una arteria. Sólo quiero decir: “Señor, perdónalos porque no saben lo que hacen”. Es malo cuando lo hacen personas que no tienen conocimientos médicos, y peor aún cuando lo hacen los médicos.

El artículo de los médicos de Izhevsk no sólo no me convenció, sino que también me decepcionó por su falta de profesionalismo y su falta de lógica.

¿Qué objetivos persiguen los autores al recuperar artificialmente este antiguo método? ¿Interesado en algo nuevo que tanto ansiamos?

Si esta técnica requiere equipos de diagnóstico modernos para un examen preliminar del paciente, ¿no sería más lógico tratar con métodos modernos y no con los que los chamanes Yakut usaban en la antigüedad? Naturalmente, no será necesario ni cuidados intensivos ni resucitador.

Hoy en día existen métodos y técnicas efectivas y seguras para el tratamiento de patologías vasculares, conocidas por mis alumnos, colegas y seguidores.

En conclusión, permítanme hacer una pregunta a todos los que hayan leído este trabajo: ¿quieren convertirse en clientes del experimentador?

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Leí el artículo y noté las palabras “Hoy en día, los métodos de Strelnikova y Buteyko están casi olvidados, pero son fisiológicos. » El Dr. Levashov Igor Borisovich afirma que estos métodos contradicen la respiración humana natural y NO son fisiológicos. ¿Dónde está la verdad? Lo que pasa es que tales contradicciones hacen dudar de todo el material.

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Lamentablemente, no sé en qué se basan las declaraciones del Dr. Levashov I. B. y usted no las citó en su publicación.

Las reglas de este sitio establecen que si un oponente presenta su propia versión, teoría, opinión, etc., diferente de lo que yo expongo en artículos y publicaciones, entonces debe respaldarla no solo con palabras generales, sino también con evidencia. , de lo contrario será una perorata vacía .

Esto desarrolla el tema, permite llegar al fondo de esas verdades que pocas personas conocen, beneficiándome a mí, a mis colegas y a aquellos simplemente interesados ​​en la medicina alternativa, sin mencionar a quien abrió este tema en el foro.

¿No tienes claro sobre qué material surgen tus dudas? ¿En los materiales de Buteyko y Strelnikova o en el material de I.B Levashov?

Dado que, a juzgar por sus palabras, estos materiales tienen significados opuestos, es obvio que algunos de ellos son correctos y otros incorrectos. Por lo tanto, es necesario familiarizarse no sólo con las declaraciones de Levashov, sino también con lo que argumentaron Buteyko y Strelnikova.

Cuando cite las declaraciones de I. B. Levashov y también indique qué materiales plantean dudas, intentaré dar respuestas exhaustivas. Al leerlos, resolverás tu dilema en busca de la verdad.

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Tendré que proporcionar enlaces al vídeo del seminario de I. B. Levashov. (no lo tome como publicidad, es solo que sus palabras al respecto se escuchan palabra por palabra: el sistema Buteyko no es fisiológico) video Body Breathing, parte 1, primer fragmento, a partir de 69 minutos 55 segundos. ¿Tiene sentido aquí volver a contar todo el “Sistema de respiración corporal” que cuenta?

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Si, mientras escribes, “sus palabras suenan ahí”, entonces ¿por qué no ponerlas por escrito? No creo que haya tantos. Además, estamos hablando únicamente del sistema Buteyko.

Recuerde, le pedí que leyera qué propuso Buteyko y por qué. En consecuencia, Levashov debe expresar claramente la idea, es decir, hacer hincapié principalmente en lo que está mal en la práctica de Buteyko. Y deja descansar a Strelnikova por ahora, ya que no se habló de ella en tu último post.

Y, lo más importante, las palabras son palabras y los argumentos son hechos, es decir, pruebas. Sin pruebas, las palabras son sólo especulaciones. ¿Ellos pueden ser? ¡Ciertamente! Nadie excluye esto. Es derecho de todos tenerlos. Pero entonces eso es lo que deberías decir: supongo, etc. Será justo y decente.

Ya estamos a la espera de novedades. Esto es Su Majestad: un foro, un espacio para opiniones y poros.

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Literalmente las palabras de la conferencia de Levashov: “. y, en consecuencia, todos los sistemas respiratorios, según Buteyko, Strelnikova y otros, son sólo una mala comprensión elemental de las leyes. Este es un completo malentendido: por qué el cuerpo no está acostumbrado a esto, por qué forzar el cuerpo, es decir. El sistema Buteyko en sí no es fisiológico, ni en términos de reflejos ni en términos de lo que debería suceder. "

Según la teoría de la Respiración Corporal, la tarea principal del cuerpo es no interferir con el paso de la onda respiratoria. Si hay obstáculos en este camino, la interrupción del paso de la onda respiratoria provocará alteraciones en todo el cuerpo (ya que es imposible considerar los sistemas del cuerpo por separado; este es un mecanismo único). Lo ideal es que el ritmo respiratorio coincida con el ritmo craneosacro (8-12). El músculo principal, el "conductor", es el diafragma.

Tomado del sitio web de la Clínica Buteyko:

“La acción del método Buteyko se basa en una disminución gradual de la profundidad de la respiración hasta alcanzar la normalidad (? - ¿qué es normal?)

El método Buteyko es la eliminación voluntaria de la respiración profunda (VLDB)

K. P. Buteyko fue el primero en medicina en utilizar la disminución de la respiración como método principal para tratar una serie de enfermedades, cuyo desarrollo está asociado con hiperventilación pulmonar, deficiencia de CO2, hipoxia celular y tisular (deficiencia de oxígeno).

El principio terapéutico del método Buteyko, una disminución gradual de la profundidad de la respiración a la normalidad, permite eliminar la deficiencia de CO2 y oxígeno, normalizar la homeostasis respiratoria (ahora este término prácticamente no se usa, se usa homeodinámica) y eliminar reacciones compensatorias. de los sistemas funcionales del cuerpo (espasmo bronquial, espasmo vascular, normalizar el colesterol y otros) sin medicamentos ni otros tratamientos. La recuperación es el resultado de la eliminación de las reacciones compensatorias de los sistemas funcionales del cuerpo”.

Tres principios de la respiración según Buteyko: respiración superficial, respiración nasal y relajación. Resulta que la "influencia volitiva" es un movimiento no fisiológico (actuamos CONTRA el cuerpo). Es más bien psicotecnia, de las cuales hay muchas. Y como muestran los ejemplos, el "tratamiento según el método Buteyko" conduce al alivio o la desaparición de los síntomas (como muchas psicotecnias), pero no a la curación somática (por ejemplo, permanecen signos de inflamación alérgica en los bronquios).

Ahora de nuevo sobre la respiración:

La respiración no es solo la ingesta de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono, sino que es un conjunto de procesos que consta de varias etapas.

La cantidad de ventilación pulmonar está determinada por la profundidad de la respiración y la frecuencia de los movimientos respiratorios. Una característica cuantitativa de la ventilación pulmonar es el volumen minuto de respiración. El volumen de aire en los pulmones y el tracto respiratorio depende de las características constitucionales, antropológicas y de edad de la persona, las propiedades del tejido pulmonar, la tensión superficial de los alvéolos y la fuerza desarrollada por los músculos respiratorios. El intercambio de gases depende de muchos factores y está regulado por el centro respiratorio de acuerdo con las necesidades metabólicas. El centro respiratorio controla dos funciones importantes: motora (generación del ritmo respiratorio y su patrón) y homeostática (mantiene valores estables de gases en la sangre y líquido extracelular del cerebro, así como la adaptación). La actividad espontánea de las neuronas del centro respiratorio comienza a aparecer al final del desarrollo intrauterino. El control de la respiración es un proceso complejo llevado a cabo por muchas estructuras neuronales. En el proceso de regulación participan dos tipos de neuronas: las responsables de la respiración involuntaria y voluntaria. Los pulmones también realizan otras funciones: metabolizan determinadas sustancias, almacenan sangre y filtran y eliminan sustancias nocivas del torrente sanguíneo. Los volúmenes de interés al estudiar la función pulmonar son el volumen corriente y los espacios muertos anatómica y fisiológicamente. Las diferentes partes de los pulmones se ventilan de manera diferente (en personas sanas). Los factores que limitan la transferencia de gases son la difusión y la perfusión. El volumen pulmonar es uno de los factores importantes que afectan la resistencia vascular pulmonar. En condiciones normales, la resistencia vascular y la distribución del flujo sanguíneo pulmonar dependen principalmente de factores pasivos, sin embargo, con una disminución de la P-O2 en el aire alveolar, se observa una reacción activa muy interesante: la contracción de los músculos lisos de las paredes de las alteriolas en la zona hipóxica. Se han descubierto otras reacciones activas de los vasos pulmonares: así es como se estrechan a un pH sanguíneo bajo. En consecuencia, un intercambio de gases eficaz requiere una ventilación y un flujo sanguíneo adecuados.

Cómo actuar para pinzar la arteria carótida

La arteria carótida es uno de los canales sanguíneos más importantes que irriga el cerebro, los órganos de la visión y algunas otras estructuras intracraneales.

Se ramifica desde la aorta torácica y corre hasta el cuello, donde diverge en dos vasos separados (derecho e izquierdo). En la zona de la laringe, la arteria se divide en interna y externa. Es este último el que se puede sentir claramente en las superficies laterales del cuello y con su palpación se determina la frecuencia del pulso. Además, en algunos casos, al presionar el vaso, es posible detener brevemente la pérdida de sangre por heridas y lesiones. Por lo tanto, toda persona debe saber cómo pinzar la arteria carótida para poder brindar primeros auxilios a las víctimas si es necesario.

Ubicación del barco

Primero, averigüemos cómo sentir la arteria carótida. Para hacer esto, use los dedos índice y medio, que son los más sensibles a las pulsaciones de los vasos sanguíneos. La zona de palpación es la depresión situada entre el músculo anterolateral y la laringe. Para determinar el pulso es necesario colocar los dedos debajo de la mandíbula inferior, es decir, en la zona entre el lóbulo de la oreja y el mentón, bajando unos 2 cm y sentir la pulsación en el orificio cerca de la tráquea.

Parar de sangrar

En caso de lesión o traumatismo, cuando hay daño en los vasos sanguíneos del cuello y hemorragia arterial externa, es importante saber pinzar la arteria carótida. Esto debe hacerse rápidamente y al mismo tiempo con mucho cuidado, ya que una fuerte presión puede causar aún más daño a la víctima. Por supuesto, tales medidas rara vez salvan la vida de una persona herida y, con mayor frecuencia, la muerte ocurre en los primeros minutos después de una lesión en la arteria del cuello. Además, los primeros auxilios no calificados en tales situaciones pueden causar la muerte.

Si hay sangrado de la arteria carótida, se recomienda comprimirla con vendajes o una venda de gasa doblada varias veces. Es necesario aplicar el paño en la zona donde normalmente se siente el pulso, presionando encima con la mano. Un enfoque más calificado de primeros auxilios implica aplicar un torniquete. El brazo de la víctima, que está opuesto al lado de la herida, debe levantarse, doblarse y colocarse con el antebrazo sobre la bóveda del cráneo. Luego se aplica un torniquete alrededor del cuello y del miembro superior afectado. Cuando se hace correctamente, el hombro, que actúa como una férula, debe tocar la oreja. De esta forma, la mano evitará la estrangulación y compresión de los vasos intactos del lado opuesto del cuello.

Importante: no se puede ejercer una presión fuerte sobre la arteria carótida, ya que esto aumentará la presión arterial, ralentizará los latidos del corazón y la persona perderá el conocimiento.

Hipoxia inducida artificialmente

¿En qué casos surge la pregunta de cómo pinzar la arteria carótida? En algunos tipos de artes marciales, se utiliza una técnica de estrangulamiento, cuando el oponente queda privado de la conciencia presionando los vasos que irrigan el cerebro. Para que una persona se desmaye, basta con aplicar una presión equivalente a un peso de 5 kg sobre la arteria carótida. Si la técnica se realiza correctamente, la pérdida del conocimiento se produce después de unos 10 segundos. El enemigo puede recobrar el sentido en un cuarto de minuto. Un estrangulamiento, como tal, no representa una amenaza letal. Esto se debe a que el oxígeno y los nutrientes continúan fluyendo hacia el cerebro a través de la segunda arteria carótida y vertebral. Además, este método de protección puede salvar vidas en una situación peligrosa. Entonces, sabiendo cómo apretar la arteria carótida, una mujer relativamente débil puede inmovilizar incluso a un hombre grande y fuerte.

Si comprime ambos vasos carotídeos del lado derecho e izquierdo del cuello, esto puede tener consecuencias graves. Al mismo tiempo, la tensión de oxígeno que llega a las células de los órganos de la cabeza cae por debajo de un valor crítico y se alteran los procesos metabólicos y fisiológicos. El bloqueo completo del flujo sanguíneo al cerebro provoca cambios irreversibles que pueden provocar la muerte.

Síndrome de la arteria vertebral

Dolor de cabeza, mareos, tinnitus, manchas ante los ojos... Estos no son más que signos del síndrome de la arteria vertebral, una enfermedad en la que se ve afectada la circulación sanguínea de las partes posterolaterales del cerebro.

Es necesario tratar la patología, ya que puede conducir al desarrollo temprano de un accidente cerebrovascular isquémico.

Las medidas terapéuticas deben ser integrales.

¿Lo que es?

Esta es una combinación de síntomas que ocurren cuando la luz del vaso anterior disminuye y el efecto de compresión sobre el plexo nervioso circundante.

Para comprender cómo se desarrolla el síndrome, consideremos la anatomía topográfica de los vasos vertebrales.

Hay dos arterias subclavias en total.

Surgen de las arterias subclavias de cada lado, van a la sexta vértebra cervical, entran en el canal formado por las apófisis transversales de las vértebras cervicales y entran en él hasta el agujero magno.

Con la patología ósea de esta sección, estos vasos casi siempre se ven afectados.

En la cavidad craneal se fusionan formando la arteria basilar, que irriga las siguientes estructuras:

• tronco encefálico;
• cerebelo;
• secciones de los lóbulos temporales;
• nervios craneales;
• oído interno.

Representan sólo del 15 al 30% del flujo sanguíneo (el resto lo proporcionan las arterias carótidas).

Cuando se dañan aparecen síntomas de daño en todas aquellas estructuras a las que irrigan sangre.

La arteria vertebral se divide en los siguientes segmentos (se indican en la ecografía con números romanos):

• I – desde su separación de la arteria subclavia hasta la entrada al canal óseo;
• II – de 6 a 2 vértebras;
• III – desde el lugar de salida de la 6ª vértebra hasta la entrada a la cavidad craneal. Aquí es donde se ubican las curvas de la arteria, es decir, este lugar es peligroso porque en él se pueden acumular coágulos de sangre y placas ateroscleróticas, bloqueando el flujo sanguíneo;
• IV – desde el momento en que la arteria ingresa a la cavidad craneal hasta la confluencia de las dos arterias vertebrales.

La mayor parte de la arteria vertebral pasa por un canal móvil de las vértebras y sus apófisis.

El nervio simpático (nervio de Frank) pasa a través del mismo canal, que rodea la arteria por todos lados.

A nivel de las vértebras cervicales I-II, la arteria permanece cubierta únicamente por tejido blando (principalmente el músculo abdominal oblicuo inferior).

Síntomas principales

La enfermedad comienza cuando una persona experimenta fuertes dolores de cabeza.

Pueden estar asociados con una posición forzada e incómoda de la cabeza durante el día o durante el sueño, un resfriado o una lesión en el cuello.

El dolor también se llama "migraña cervical" y tiene las siguientes características:

• se extiende desde el cuello pasando por la parte posterior de la cabeza hasta las sienes;
• cambios según los movimientos de la cabeza (en algunas posiciones puede desaparecer por completo);
• se siente dolor al palpar las vértebras cervicales;
• el personaje puede ser cualquier cosa: palpitar, disparar, estallar, contraerse;
• la duración del ataque puede ser cualquiera: desde minutos hasta varias horas;
• acompañado de otros síntomas que se describen a continuación.

Mareo

Ocurre con mayor frecuencia después de dormir, especialmente si la persona ha descansado sobre una almohada alta, pero puede desarrollarse durante el día y durar desde varios minutos hasta horas.

Acompañado de discapacidad visual, discapacidad auditiva y tinnitus. Algunos pacientes caracterizan sus sensaciones como "mi cabeza se ha ido a alguna parte".

Con este síntoma, el collar Shants sirve como método de diagnóstico diferencial: si su uso elimina los mareos, entonces estamos hablando del síndrome de la arteria vertebral.

Ruido en los oidos

Con este síndrome, la mayoría de las personas notan ruidos en ambos oídos.

Si hay ruido en un solo oído, casi siempre ocurre en el lado afectado y con menos frecuencia en el lado opuesto.

Este síntoma aparece en diferentes momentos y tiene diferente gravedad, que depende del estado del laberinto del oído interno y de aquellas estructuras que están directamente relacionadas con él.

El período de remisión se caracteriza por un ruido débil y de baja frecuencia en el oído, antes del inicio del ataque se intensifica y se vuelve más agudo. Si el síndrome fue causado por osteocondrosis de la columna cervical, ese ruido suele ocurrir por la noche, temprano en la mañana.

La naturaleza del ruido cambia cuando giras la cabeza.

Entumecimiento

Puede haber entumecimiento en partes de la cara (especialmente alrededor de la boca), el cuello o una o ambas extremidades superiores.

Esto se debe a un suministro deficiente de sangre a determinadas zonas.

Desmayo

Si el síndrome fue causado por estenosis de una o dos arterias vertebrales, la pérdida del conocimiento es causada por una hiperextensión de la cabeza durante un tiempo prolongado.

La causa de esta afección es la insuficiencia vertebrobasilar.

Antes de tal desmayo, suele aparecer uno de los siguientes síntomas:

• mareo;
• inestabilidad;
• entumecimiento de la cara;
• desorden del habla;
• ceguera transitoria en un ojo.

Náuseas

En la mayoría de los casos, las náuseas y los vómitos son signos de advertencia de la enfermedad.

En este caso, este síntoma no está asociado con un aumento de la presión intracraneal.

Depresión

No surge de inmediato, es causado no sólo por una interrupción del suministro normal de sangre al cerebro, sino también por razones morales, cuando una persona está cansada de frecuentes ataques de dolores de cabeza, mareos y tinnitus constantes.

Signos del síndrome en la osteocondrosis cervical.

Debido a cambios degenerativos en los discos intervertebrales, las vértebras se desplazan entre sí.

Como resultado, la luz de la arteria vertebral disminuye y también se ve afectado el plexo simpático (nervio de Frank).

Esto provoca el desarrollo de los siguientes síntomas:

• mareo;
• El dolor de cabeza, que suele tener un carácter punzante o ardiente, se extiende desde la parte posterior de la cabeza hasta la ceja o la sien. Este dolor suele localizarse en la mitad de la cabeza, se intensifica al girar la cabeza y el cuello;
• ruido en ambos oídos;
• la discapacidad auditiva;
• niebla ante los ojos;
• náuseas vómitos;
• fluctuaciones de la presión arterial en cualquier dirección;
• sensación de latido del corazón;
• puede haber dolor en el hombro y el brazo de un lado;
• Dolor en los ojos.

¿La terapia manual ayuda con la osteocondrosis cervical? Leer aquí.

Causas

Hay dos grupos principales de razones:

Síndrome de la arteria vertebral vertebrogénica

Este es aquel que se asocia con patologías de la columna.

Así, en los niños, la enfermedad a menudo puede ser causada por anomalías en el desarrollo de las vértebras, así como por lesiones en la columna cervical. En los adultos, el síndrome se desarrolla con lesiones de la columna, espasmos de los músculos cervicales, así como con lesiones degenerativas (con espondilitis anquilosante, osteocondrosis) y algunos tipos de tumores.

Un requisito previo para el desarrollo del síndrome de la arteria vertebral vertebrogénica son las características anatómicas del canal óseo por donde pasa la arteria designada.

Causas no vertebrogénicas (no relacionadas con patologías de la columna)

Estos motivos se dividen en tres grupos:

• patologías oclusivas de las arterias: arteritis, trombosis, sus lesiones ateroscleróticas, embolia;
• deformación de los vasos sanguíneos: sus torceduras, tortuosidad patológica, anomalías en el curso de las arterias;
• compresión de las arterias vertebrales desde el exterior: por músculos espasmados, costillas cervicales anormalmente desarrolladas, cicatrices (por ejemplo, después de un cateterismo de vasos sanguíneos o una cirugía de cuello).

El niño desarrolla el síndrome por las siguientes razones:

• curso anormal de las arterias;
• tortuosidad patológica congénita de los vasos sanguíneos;
• trauma, incluido el trauma del nacimiento;
• espasmo muscular debido a hipotermia o tortícolis, congénito o adquirido, que surge por diversas razones.

¿Por qué es peligroso el síndrome?

Si la enfermedad no se trata o se utiliza una terapia inadecuada, pueden desarrollarse las siguientes complicaciones:

• Interrupción del suministro de sangre a un área más grande o más pequeña del cerebro. Inicialmente, esto causa sólo trastornos neurológicos transitorios: por ejemplo, el habla se vuelve arrastrando periódicamente y por un corto tiempo, o se “pierde” un brazo o una pierna. Estos síntomas, que duran hasta un día, se denominan ataque isquémico transitorio. Si no se presta atención a estos síntomas, se desarrolla la siguiente complicación.
• Ataque. En este caso suele ser de naturaleza isquémica. Ocurre debido a que una de las arterias vertebrales está tan bloqueada por fuera o por dentro que esta sangre se vuelve insuficiente para el funcionamiento normal de la parte del cerebro que debería proporcionar nutrición.
• Compensación fisiológica del suministro deficiente de sangre al cerebro mediante el aumento de la presión de perfusión. Para ello, la principal etapa de compensación será el aumento de la presión arterial. Esto conduce al desarrollo de efectos adversos no sólo en el cerebro, sino también en el músculo cardíaco y el órgano de la visión.

Una persona que con bastante frecuencia experimenta mareos, caídas mientras mantiene la conciencia, alteración de la coordinación y el equilibrio, pierde la capacidad de trabajar e incluso la capacidad de cuidarse a sí misma.

El síndrome de la arteria vertebral no siempre causa un derrame cerebral, pero con bastante frecuencia ocurre una discapacidad debido a un suministro insuficiente de sangre al cerebro.

Diagnóstico

Sospechar un síndrome de la arteria vertebral es tarea no solo de un neurólogo, sino también de un médico de cabecera.

Según la descripción de los síntomas, así como los datos del examen (tensión de los músculos del cuello, dolor al presionar las apófisis de las vértebras cervicales y el cuero cabelludo), el médico cuestiona este diagnóstico y lo deriva a un examen instrumental.

Se lleva a cabo mediante varios métodos básicos:

• Ecografía Doppler. Parece y se realiza como una ecografía normal y le permite evaluar la anatomía, la permeabilidad, la velocidad y la naturaleza del flujo sanguíneo en las arterias. Es este estudio el que es fundamental para realizar este diagnóstico.
• Resonancia magnética del cerebro. Le permite evaluar el estado del suministro de sangre al cerebro, identificar áreas de leucomalacia, focos isquémicos, quistes posthipóxicos, es decir, aquellas complicaciones que podrían resultar de una violación del trofismo.
• Radiografía de la columna cervical. Ayuda a identificar las causas óseas de la enfermedad.

¿Cómo tratar el síndrome de la arteria vertebral?

La terapia para la enfermedad debe ser integral.

Ésta es la única manera de lograr el efecto.

El uso de collar Shants para esta patología es obligatorio.

Tratamiento farmacológico

Incluye tomar los siguientes medicamentos:

• Terapia antiinflamatoria. Las tabletas "Celebrex", "Ibuprom", "Nimesulide" están diseñadas para reducir el dolor y eliminar la inflamación que casi siempre acompaña a esta patología.
• Mejora del flujo venoso. El fármaco óptimo es la "L-lisina", pero se administra únicamente por goteo intravenoso. También se utilizan preparaciones de diosmina y troxerutina.
• Mejora de la permeabilidad de los vasos arteriales: "Agapurin", "Trental".
• Terapia neuroprotectora: “Somazina”, “Gliatillina”, “Sermion”.
• Fármacos antihipóxicos: Actovegin, Mexidol.
• Nootrópicos: Piracetam, Lucetam, Thiocetam.
• Para mareos: "Betagistin", "Betaserc".

Terapia de ejercicio y ejercicios.

Un médico debe seleccionar un conjunto de ejercicios individualmente, ya que la actividad excesiva solo puede causar daño, así como la inactividad física.

Entonces, se pueden utilizar los siguientes movimientos:

1. El asistente coloca su mano en la frente, el paciente debe presionarla. La contrapresión debe ser pequeña al principio y aumentar con el tiempo.
2. Se aplica contrapresión con la mano del asistente en la parte posterior de la cabeza.
3. Giros ligeros y cuidadosos de la cabeza hacia los lados con un aumento gradual de la amplitud.
4. Contrapresión a los lados de la cabeza. Inicialmente, estos ejercicios se realizan con el paciente acostado y luego sentado. La fuerza de presión debería aumentar.
5. Encogimiento de hombros.
6. Cabeceo.
7. Inclinaciones de la cabeza hacia los lados.

Vídeo: beneficios del yoga.

Masaje

Se prescribe a partir del período subagudo de la enfermedad.

Su objetivo principal es relajar los músculos tensos del cuello, lo que ayudará a reducir la compresión (apretación) de las arterias vertebrales.

La implementación no profesional de técnicas de masaje puede conducir al desarrollo de complicaciones muy graves y potencialmente mortales: embolia pulmonar, compresión completa de los vasos del cuello con desarrollo de síncope o incluso accidente cerebrovascular.

Operación

En caso de ineficacia del tratamiento farmacológico y fisioterapéutico, así como cuando las arterias están comprimidas por osteofitos o tumores, no se puede evitar el tratamiento quirúrgico.

Estas operaciones se llevan a cabo en departamentos de neurocirugía: se eliminan osteofitos, formaciones óseas patológicas y no óseas.

También se puede realizar un tipo de operación independiente, la simpatectomía periarterial.

Tratamiento en casa

La terapia incluye realizar una serie de ejercicios y medicamentos recetados por un médico.

No existen métodos populares eficaces para tratar esta patología.

Tratamiento durante el embarazo

Incluye las siguientes técnicas:

• llevar un cuello Shants;
• osteopatía;
• ejercicios terapéuticos, incluidos ejercicios NISHI;
• terapia autogravitacional: tracción, que solo deben utilizar especialistas calificados;
• terapia manual;
• masaje;
• métodos de tratamiento fisioterapéuticos: magnetoterapia, fonoforesis con hidrocortisona, corrientes diadinámicas.

La acupuntura o la electroforesis, así como la ingesta de cualquier medicamento, están contraindicadas durante el embarazo.

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Prevención

Las medidas preventivas son las siguientes:

• Realice ejercicios para el cuello y la cintura escapular cada hora: suba y baje los hombros, mueva suavemente la cabeza en diferentes direcciones, realice ejercicios con contrapresión con su propia palma. Esto es especialmente importante para quienes trabajan en una posición sedentaria.
• Duerma sobre una almohada ortopédica en cualquier posición, pero no boca abajo ni con la cabeza echada hacia atrás.
• Realice cursos de masaje en el cuello y la zona del cuello una vez al año (seis meses).
• Tratamiento en sanatorios especializados en enfermedades neurológicas.

Es importante recordar que el síndrome de la arteria vertebral y el alcohol son cosas incompatibles.

Con este síndrome, el suministro de sangre a una parte del cerebro ya está afectado y las bebidas alcohólicas intensificarán aún más el síndrome del robo de cerebro.

Síndrome y el ejército.

Que alguien con esta enfermedad sea aceptado en el ejército depende de cuánto se altera la permeabilidad de la arteria y cuánto sufre el cerebro como resultado:

• si la patología solo causa dolores de cabeza y la permeabilidad de la arteria se puede restaurar con medicamentos, entonces el joven puede ser reclutado en el ejército;
• en caso de mareos, ataques convulsivos, si ya ha habido ataques isquémicos transitorios, se ingresa "No apto" en la columna sobre el servicio militar.

Así, el síndrome de la arteria vertebral es una patología polietiológica que presenta una determinada combinación de síntomas.

Su tratamiento debe ser integral.

Algunos tipos de terapia son generales para cualquier causa de la enfermedad, mientras que otros deben abordar directamente su etiología.

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