¿Qué es la acatisia? ¿Cómo se manifiesta la inquietud motora? Acatisia ¿Por qué ocurre la acatisia?

La importancia clínica de este síndrome está asociada no sólo al malestar experimentado por el paciente, sino también a la frecuente combinación de pronóstico desfavorable con disforia, depresión, riesgo de suicidio, agresión y agitación, exacerbación de los síntomas psicopatológicos y disminución del cumplimiento del tratamiento antipsicótico. A pesar de su obvia importancia, la acatisia a menudo se subestima o se pasa por alto en la práctica diaria.

La acatisia (del griego kathisis - sentarse ["a" - partícula de negación = "no"]) es parte del grupo de síndromes hipercinéticos extrapiramidales y literalmente significa "inquietud", es decir. una condición caracterizada por una necesidad abrumadora de moverse para aliviar un sentimiento intolerable de inquietud interior.

Healy et al., en 2006, describieron la acatisia de la siguiente manera: tensión interna, insomnio, sensación de malestar interno, inquietud o agitación motora, ansiedad severa o pánico. Como resultado, se puede desarrollar una mayor labilidad afectiva, por ejemplo, aumento del llanto o irritabilidad, mal genio, aumento de la excitabilidad, impulsividad o agresividad.

La acatisia farmacológica suele asociarse con el uso de antipsicóticos típicos (neurolépticos), pero a veces ocurre con el uso de fármacos atípicos (neurolépticos atípicos) y algunos antidepresivos (fluoxetina, paroxetina, menos comúnmente venlafaxina, duloxetina, antidepresivos tricíclicos y trazodona). La naturaleza neuroquímica de este fenómeno es causada por una mayor actividad del sistema dopaminérgico y/o una actividad alterada de los sistemas GABAérgico y colinérgico.

Jack Henry Abbott en 1981 dio la siguiente descripción artística de la acatisia causada por fármacos antipsicóticos: “... Estos fármacos, los fármacos de este grupo, no calman ni alivian la tensión nerviosa. Reprimen y atacan. Te atacan desde dentro, tan profundamente desde dentro que eres incapaz de encontrar la fuente de tu dolor y malestar mental... Los músculos de tus mandíbulas se vuelven locos y se niegan a obedecerte, se contraen convulsivamente, de modo que muerdes. el interior de tus mejillas, labios o lengua, tus mandíbulas hacen clic, tus dientes castañetean y el dolor te atraviesa. Y todos los días esto continúa durante horas. Tu espalda se vuelve rígida, tensa y terriblemente recta, de modo que apenas puedes mover la cabeza o el cuello hacia los lados, doblarte o enderezarte, y a veces tu espalda se dobla contra tu voluntad y no puedes mantenerte erguido. El dolor interno te impregna y flota a lo largo de tus fibras nerviosas. Sufres de ansiedad dolorosa y sientes que necesitas moverte, caminar, dar un paseo, y esto aliviará tu ansiedad. Pero en cuanto empiezas a moverte o a caminar, te cansas y vuelves a sentir ansiedad, sientes que estás haciendo algo mal y necesitas sentarte y descansar. Y así se repite una y otra vez, una y otra vez, caminas, te sientas, saltas de nuevo y caminas, y te sientas de nuevo. Al sentir un dolor cuya fuente no puedes encontrar, te vuelves loco de ansiedad, te devora por dentro y no puedes encontrar alivio ni siquiera al respirar”. .

Lea sobre la fenomenología clínica de la acatisia en el post: Acatisia(al sitio web)

Si la acatisia ocurre unos días después de prescribir o aumentar la dosis de un neuroléptico, entonces se trata de “acatisia aguda” (OA), y si ocurre durante un tratamiento a largo plazo (varios meses o años después de su inicio), entonces es Acatisia tardía (PA). También existe la acatisia por abstinencia (acatisia por abstinencia), que se produce durante el proceso de reducción de dosis o interrupción de los antipsicóticos.

La OA ocurre en 3 a 50% de los pacientes que toman antipsicóticos, generalmente dentro de una semana después de comenzar a tomar el fármaco o aumentar su dosis. Pero en algunos casos, los síntomas de acatisia aparecen unas pocas horas después de la primera dosis del fármaco y, a veces, unos minutos después de la administración intravenosa de un antipsicótico. Se han descrito casos de aparición de OA incluso después de varias semanas de tratamiento. Cuando se suspende el antipsicótico o se reduce su dosis, la OA retrocede gradualmente. Pero si las manifestaciones de acatisia se consideran erróneamente como un aumento de los síntomas de la enfermedad mental para la cual se recetó el antipsicótico y se aumenta la dosis del fármaco, entonces los síntomas de la OA se intensifican. Si el paciente continúa tomando el antipsicótico en la misma dosis, con el tiempo la gravedad de la acatisia puede disminuir, pero con mayor frecuencia persiste y suele ser un motivo para la interrupción no autorizada del tratamiento.

La OA es causada con mayor frecuencia por antipsicóticos potentes (p. ej., haloperidol), pero esta complicación es posible con cualquier fármaco antipsicótico, incluidos droperidol, clozapina y otros antipsicóticos atípicos. La probabilidad de desarrollar OA y la intensidad de sus síntomas dependen de la dosis del fármaco. Además, el riesgo de OA es mayor con la administración de fármacos de acción prolongada. La OA es algo más común en mujeres de mediana edad.

La acatisia tardía (TA) se desarrolla en el 25-30% de los pacientes que toman antipsicóticos, generalmente no antes de los 3 meses de tratamiento con el fármaco en una dosis estable (en promedio, un año después del inicio del tratamiento). La PA persiste durante mucho tiempo después de la interrupción del antipsicótico. Además, a diferencia de la acatisia aguda, la PA a menudo se manifiesta en el contexto de una reducción de la dosis de un antipsicótico o su retirada (en lugar de un aumento de la dosis) y disminuye (en lugar de aumentar) inmediatamente después de la reanudación de la terapia antipsicótica o un aumento en la dosis del fármaco.

Escala de acatisia inducida por fármacos (quemaduras)

Los pacientes deben ser examinados sentados y luego de pie en una posición libre (al menos 2 minutos en cada posición). También se deben evaluar los síntomas detectados en otra situación (por ejemplo, durante la actividad en la sala). Posteriormente, con la ayuda de una entrevista clínica, se deben identificar los sentimientos subjetivos del paciente.

objetivamente:	0 - movimientos articulares normales; 1 - inquietud motora, es decir arrastrar los pies, pasar de un pie a otro, dar patadas en el lugar (siempre que estos movimientos se hayan observado menos de la mitad del tiempo que duró el examen); 2 - los signos identificados descritos anteriormente (en el párrafo 1) se observaron aproximadamente la mitad del tiempo que duró el examen; 3 - la gravedad de los movimientos es tal que el paciente no puede permanecer en un solo lugar durante el examen.
Conciencia subjetiva de la inquietud motora:	0 - sin ansiedad; 1 - ansiedad vaga; 2 - conciencia de la imposibilidad de mantener las piernas en reposo y/o aumento de la ansiedad en reposo; 3 - sensación de compulsión a moverse la mayor parte del tiempo y/o fuerte deseo de caminar, pasar de un pie a otro durante el examen.
experimentando inquietud motora:	0 - no; 1 - débil; 2 - promedio; 3 - pronunciado.
Puntuación global de acatisia:	1 - dudoso (solo quejas subjetivas, es decir, pseudoacatisia); 2 - leve (quejas inespecíficas + inquietud); 3 - promedio (quejas inespecíficas + acatisia); 4 - distinto (quejas de inquietud interna + acatisia); 5 - grave (quejas de ansiedad + insomnio + acatisia).

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La acatisia debe distinguirse del síndrome de piernas inquietas (SPI). La diferencia fundamental entre estas condiciones es que los pacientes con acatisia se ven obligados a moverse para aliviar la sensación de tensión interna, mientras que con el SPI, los movimientos de las piernas pueden reducir la parestesia en ellos. Además, la acatisia suele estar presente durante todo el día, mientras que en el SPI los síntomas empeoran por la tarde y por la noche. Estos pacientes no tienen antecedentes familiares, pero suelen tener información sobre la toma de antipsicóticos.

lea también la publicación: Síndrome de piernas inquietas(al sitio web)

Si aparece OA, se debe suspender el medicamento que la provocó. En esta afección, los síntomas suelen resolverse en unos pocos días o semanas, pero a veces persisten durante varios meses. Si el paciente necesita continuar la terapia antipsicótica, entonces la dosis del medicamento debe reducirse o reemplazarse con otro medicamento, por ejemplo, un antipsicótico más suave (por ejemplo, sulpirida, tiaprida, tioridazina) o un antipsicótico atípico (clozapina, quetiapina, etc.). .). También se utilizan dosis bajas de betabloqueantes para reducir la OA. Con mayor frecuencia, el propranolol se prescribe en dosis de 20 a 60 mg/día, pero algunos pacientes se benefician con dosis más altas de propranolol (80 a 100 mg/día). Las benzodiazepinas también ayudan a reducir la acatisia (clonazepam 0,5 - 4 mg/día, diazepam 5 - 15 mg/día, lorazepam 1 - 4 mg/día). Están indicados principalmente en presencia de ansiedad severa. Los anticolinérgicos (biperideno 4 - 6 mg/día) son especialmente eficaces en los casos en que la acatisia se combina con parkinsonismo, pero son menos eficaces en la OA aislada. Sin embargo, aún no está claro si el tratamiento anticolinérgico profiláctico previene la acatisia. En los casos resistentes, para debilitar la acatisia, se recurre a la amantadina (200 - 400 mg/día), que suele tener un efecto bueno pero transitorio, a la clonidina (clonidina, 0,15 - 0,6 mg/día), al piracetam (800 - 1.600 mg/día ) día), amitriptilina (25-100 mg/día), así como codeína y otros opioides. En los últimos años se ha demostrado un efecto beneficioso en la OA de los bloqueadores de los receptores de serotonina 5-HT2 (ritanserina, mianserina, ciproheptadina), así como de la nicotina (en forma de parches cutáneos).

En caso de AP, se debe suspender el fármaco si es posible, reemplazándolo por un antipsicótico atípico (clozapina, olanzapina), o al menos reduciendo su dosis. Después de suspender el medicamento, los síntomas regresan durante varios meses o años. Los betabloqueantes y los anticolinérgicos son ineficaces. Los fármacos de elección son los simpaticolíticos (reserpina, tetrabenazina), que tienen un efecto positivo en más del 80% de los pacientes. Los fármacos opiáceos son eficaces para la AP en la misma medida que para la OA. En caso de deficiencia de hierro es necesaria su reposición. En los casos resistentes de AP, la terapia electroconvulsiva a veces tiene un efecto positivo.

Además, al corregir la OA y la PA, no se puede subestimar la importancia de los factores psicológicos y psicoterapéuticos que acompañan al tratamiento, el contacto intensivo entre el médico y el paciente, así como el entorno y los rasgos de personalidad del paciente.

Tratamiento de la acatisia según George Arana, Jerrold Rosenbaum (“Handbook of Psychiatric Drug Therapy”, 4ª ed., 2001):

A. Si el paciente está tratado con un antipsicótico típico de alta potencia y no presenta otros síntomas extrapiramidales (SEP). 1. Medicamento de primera elección: betabloqueante, por ejemplo propranolol en dosis de 10 a 30 mg 3 veces al día (también se puede utilizar nadolol) (ver Capítulo 6). 2. Fármaco de 2ª elección: fármacos anticolinérgicos como la benzotropina a dosis de 2 mg 2 veces al día. 3. Medicamento de tercera elección: benzodiazepinas, por ejemplo lorazepam a dosis de 1 mg 3 veces al día o clonazepam a dosis de 0,5 mg 2 veces al día.

B. Si el paciente está tomando antipsicóticos típicos de baja potencia (por ejemplo, tioridazina) o un fármaco antipsicótico en combinación con un antidepresivo tricíclico y no tiene otros SEP. 1. Medicamento de primera elección: propranolol - 10 - 30 mg 3 veces al día. 2. Medicamento de segunda elección: lorazepam - 1 mg 3 veces al día o clonazepam - 0,5 mg 2 veces al día. 3. Medicamento de tercera elección: benzotropina: 1 mg 2 veces al día (posible aumento de la toxicidad anticolinérgica).

C. Si un paciente que toma medicamentos antipsicóticos tiene otros SEP (distonía o parkinsonismo). 1. Medicamento de primera elección: benzotropina: 2 mg 2 veces al día. 2. Medicamento de segunda elección: benzotropina en combinación con propranolol en una dosis de 10 a 30 mg 3 veces al día. 3. Medicamento de tercera elección: benzotropina con lorazepam a dosis de 1 mg 3 veces al día o clonazepam a dosis de 0,5 mg 2 veces al día.

D. Si el paciente tiene otros EPS; sin embargo, la acatisia no responde a la monoterapia con fármacos anticolinérgicos. 1. Medicamentos de primera elección: benzotropina - 2 mg 2 veces al día con propranolol - 10 - 30 mg 3 veces al día. 2. Medicamentos de segunda elección: benzotropina - 2 mg 2 veces al día con lorazepam - 1 mg 3 veces al día o clonazepam - 0,5 mg 2 veces al día.

mi. Si un paciente tiene EPS o acatisia, el médico debe considerar cambiar al paciente a un antipsicótico atípico, dado que el nuevo fármaco no siempre es tan eficaz como el anterior.

información adicional:

artículo “Diagnóstico y tratamiento de los síndromes extrapiramidales neurolépticos” Fedorova N.V., Vetokhina T.N., RMAPO “Neurología y neurocirugía en Bielorrusia” No. 1 (01), 2009) [leer];

artículo “Biperideno intravenoso para el tratamiento de la acatisia: un estudio piloto abierto” por S. Hirose (Hospital Psiquiátrico de la Prefectura de Fukui, Japón), K.R. Ashby (Universidad de St. John); Revista "Psiquiatría Social y Clínica" 2014, vol.24, No. 1) [leer];

artículo “Discinesias inducidas por fármacos” de O.S. Levin, Departamento de Neurología, Centro RMAPE de Enfermedades Extrapiramidales (revista “Modern Therapy in Psychiatry and Neurology” No. 3, 2014) [leer];

artículo (revisión) “Acatisia: análisis clínico de patología con recomendaciones y revisión de la literatura” de R.A. Becker, Yu.V. Bíkov; Universidad que lleva el nombre David Ben-Gurion en el Negev, Israel, Beer Sheva; Institución Educativa Presupuestaria del Estado de Educación Profesional Superior Universidad Médica Estatal de Stavropol del Ministerio de Salud de Rusia (

Acatisia(del griego antiguo ἀ- /a-/ - “no” y καθίζειν /kathízein/ - “sentarse”) - un síndrome clínico caracterizado por una sensación desagradable constante o periódica de inquietud motora interna, una necesidad interna de moverse o cambiar de posición , y se manifiesta en la incapacidad del paciente para sentarse tranquilamente en una posición durante mucho tiempo o permanecer inmóvil durante mucho tiempo. En el lenguaje común, los pacientes también utilizan la palabra "inquietud" como sinónimo del término "acatisia".

La causa más común de acatisia son los efectos secundarios de los medicamentos, principalmente los antipsicóticos tradicionales (“antipsicóticos típicos”) y, en menor medida, los atípicos. Con menos frecuencia, la acatisia ocurre cuando se usan antidepresivos (principalmente ISRS y ISRS) y psicoestimulantes. En ocasiones puede ser causado por la enfermedad de Parkinson o formar parte del cuadro clínico del parkinsonismo y otros síndromes similares. Además, la acatisia es un síntoma común, casi constante, en los síndromes de abstinencia de opiáceos y, con menos frecuencia, de alcohol, benzodiazepinas o barbitúricos; puede ocurrir en adictos a la cocaína en el contexto de una intoxicación por cocaína e incluso durante el despertar postanestésico en personas sanas. La acatisia también puede ocurrir con la retirada abrupta de antipsicóticos o antidepresivos (la llamada “acatisia por abstinencia”, retiro acatisia).

El término fue introducido por el psiquiatra checo Ladislav Gaskovec (Checo. Ladislav Haskovec, 1866-1944) en 1901, mucho antes de la llegada de los neurolépticos. Después de la introducción de los neurolépticos en la práctica clínica, la incidencia de acatisia aumentó significativamente. En 1992, la acatisia se producía en el 30% de los casos de tratamiento con fármacos antipsicóticos. A menudo se combina con depresión.

Aunque la acatisia puede asociarse con otros efectos secundarios extrapiramidales de los antipsicóticos, en muchos casos ocurre de forma aislada.

Causas

La acatisia suele ser un efecto secundario de los medicamentos antipsicóticos (existe riesgo de acatisia con casi cualquier antipsicótico), pero también puede tener otras causas. La acatisia puede ser causada por:

Antipsicóticos típicos no sedantes, como haloperidol, droperidol, pimozida, trifluoperazina.
Los llamados antipsicóticos "atípicos" (mucho menos comunes): la tendencia a causar efectos secundarios extrapiramidales, y en particular acatisia, es menor que la de los antipsicóticos típicos debido al pronunciado bloqueo de los receptores de serotonina 5-HT 2 (como ocurre con la risperidona, olanzapina, quetiapina), que mejora la transmisión dopaminérgica en el sistema nigroestriatal y contrarresta el bloqueo de los receptores de dopamina D2, o debido a la presencia de actividad agonista dopaminérgica incorporada en el fármaco (como ocurre con el aripiprazol).
Antipsicóticos típicos sedantes (también menos comunes que los no sedantes), como el zuclopentixol o la clorpromazina, en los que la tendencia a provocar acatisia se reduce debido a la presencia de actividad anticolinérgica (anticolinérgica) y antihistamínica en el fármaco.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), principalmente fluoxetina, paroxetina. La acatisia (junto con el empeoramiento inicial de la ansiedad, el insomnio y el hecho de que el bienestar y los niveles de energía de los pacientes que reciben antidepresivos suelen volver a la normalidad antes de que disminuyan la tristeza, el estado de ánimo deprimido y los pensamientos suicidas) es un posible mecanismo que conduce a un aumento de las tendencias suicidas. .riesgo, riesgo de agresión o comportamiento impulsivo peligroso en pacientes que reciben ISRS.
Con menos frecuencia, otros antidepresivos. La acatisia puede asociarse con la prescripción de casi cualquier antidepresivo; en particular, se ha descrito acatisia cuando se prescriben ATC, ISRS, IMAO, mirtazapina, mianserina, trazodona y agomelatina.
Medicamentos antieméticos, especialmente bloqueadores D2, como metoclopramida, prometazina, tietilperazina, domperidona.
Reserpina, tetrabenazina, metildopa.
Levodopa y agonistas de los receptores de dopamina (bromocriptina, pergolida, pramipexol), que tienen un efecto "prodopaminérgico", glucocorticoides, hormonas tiroideas, psicoestimulantes, opioides (en particular, petidina).
Preparaciones de litio.
Ocasionalmente - anticonvulsivos (valproato, carbamazepina).
Benzodiazepinas (alprazolam, lorazepam).
Antagonistas del calcio, en particular cinarizina, flunarizina, con menos frecuencia diltiazem, verapamilo, dihidropiridinas.
Agentes antiserotonínicos (metisergida, ondansetrón).
Antihistamínicos, como difenhidramina, clemastina, cloropiramina, doxilamina, hidroxizina, maleato de clorfeniramina y mezclas frías que lo contengan.
Medicamentos no psicotrópicos: interferones, antibióticos del grupo de los macrólidos (en particular, azitromicina, claritromicina), antibióticos del grupo de las fluoroquinolonas, fármacos antituberculosos, cicloserina, isoniazida, fármaco antiviral foscarnet, fármacos antipalúdicos (por ejemplo, mefloquina), inhibidores de la bomba de protones. , sibutramina, algunos antiarrítmicos (amiodarona, novocaína, inovocainamida, aprindina, etafenona, papaverina, propiverina, pentoxiverina, oxobutinina), sumatriptán.

Además, las razones pueden ser:

consumo de drogas, en particular GHB, anfetamina, metanfetamina, cocaína, “sales de baño” (metilendioxipirovalerona y sus análogos), “éxtasis” (MDMA), “especias” (cannabinoides sintéticos), etc.;
abstinencia de opiáceos, alcohol, benzodiazepinas, barbitúricos o nicotina;
cese repentino de las benzodiazepinas.

Acatisia Binga - Sekara llamada acatisia, que surge espontáneamente en ausencia de cualquier efecto farmacológico en enfermedades neurológicas que se manifiestan por el síndrome parkinsoniano y otros trastornos extrapiramidales (enfermedad de Parkinson, parkinsonismo postencefalítico, postraumático o post-ictus, etc.).

La acatisia también puede ocurrir espontáneamente, en ausencia de la influencia de cualquier fármaco, en otras enfermedades neurológicas no asociadas con el síndrome parkinsoniano o trastornos extrapiramidales, por ejemplo, en lesiones cerebrales traumáticas o accidentes cerebrovasculares. Esta acatisia no se clasifica como acatisia de Bing-Séquard.

La acatisia también se ha descrito al despertar después de la anestesia general en personas mental y neurológicamente sanas que no han recibido medicamentos que puedan causarla, incluida la acatisia después de la TEC.

Acatisia espontánea llamada acatisia, que ocurre en ausencia de exposición a drogas en enfermedades mentales (en lugar de neurológicas). Por ejemplo, se ha descrito el desarrollo de acatisia espontánea en la esquizofrenia y los trastornos afectivos, y Ladislav Gaskovec, quien describió inicialmente la acatisia, indicó que puede ocurrir como un componente de una ansiedad severa en los trastornos de ansiedad, histéricos y de conversión.

También se ha descrito acatisia grave en pacientes con daño hipóxico a los ganglios basales como resultado de intoxicación por monóxido de carbono.

Factores de riesgo para la terapia antipsicótica

Predisposición genética a la acatisia.
Tratamiento con un antipsicótico o antidepresivo que tenga un alto potencial para desarrollar esta complicación.
Psicofarmacoterapia combinada (por ejemplo, una combinación de dos o más antipsicóticos, un antipsicótico con un antidepresivo que tiene un alto potencial para desarrollar acatisia, un antipsicótico y litio, etc.)
Dosis alta del fármaco o su rápido aumento.
Historia de lesión cerebral traumática u otras lesiones orgánicas del sistema nervioso central, especialmente con daño a la corteza prefrontal.
Presencia de cáncer
Deficiencia de hierro o magnesio
Demencia
Embarazo (probablemente como una de las causas de la deficiencia de hierro)
Ancianos y seniles o, por el contrario, infancia y adolescencia.
Trastornos afectivos o de ansiedad, y entre las personas con esquizofrenia, los pacientes que inicialmente tienen una alta proporción de síntomas negativos y/o afectivos, así como cognitivos, están más predispuestos.
Trastornos neurológicos y extrapiramidales antes del tratamiento antipsicótico.

Los antipsicóticos típicos de baja potencia con un efecto sedante pronunciado, antiserotonina potente, colinolítico M, bloqueo α-adrenérgico, propiedades bloqueadoras de histamina H 1, como clorprotixeno o tioridazina, tienen menos probabilidades de causar acatisia que los antipsicóticos típicos de alta potencia, no -sedante o con un efecto sedante débilmente expresado, bloqueando principalmente los receptores de dopamina D 2, como el haloperidol.

Entre los antipsicóticos atípicos, la acatisia es causada con mayor frecuencia por la risperidona (con una incidencia del 7% al 50%) y el aripiprazol (con una incidencia del 23% al 42%). La incidencia de acatisia durante el tratamiento con antipsicóticos atípicos como ziprasidona, olanzapina (del 3% al 16%), asenapina, lurasidona, amisulprida, sulpirida es significativamente menor que la de risperidona y aripiprazol. La incidencia más baja de acatisia entre todos los antipsicóticos atípicos parece ser la de quetiapina (2% a 13%) y la iloperidona. Los datos sobre la frecuencia del desarrollo de acatisia al tomar clozapina son contradictorios: algunas fuentes señalan que la clozapina tiene el riesgo más bajo de desarrollar acatisia, otras, que la acatisia ocurre con una frecuencia del 15% al 31% cuando se toma, y otras, que ocurre con una frecuencia de , comparable a la incidencia de acatisia durante el tratamiento con antipsicóticos típicos (39% durante el tratamiento con clozapina, 45% durante el tratamiento con antipsicóticos típicos).

Patogénesis

Se desconoce la patogénesis de la acatisia, pero presumiblemente está asociada con un funcionamiento deficiente de las vías mesocorticales dopaminérgicas que inervan la corteza frontal y cingulada, mesolímbica y/o nigroestriatal. Quizás por esta razón, la acatisia, a diferencia de otros efectos secundarios extrapiramidales, ocurre a menudo cuando se toma el antipsicótico atípico clozapina, que actúa predominantemente sobre los receptores D4 en la corteza y el sistema límbico.

Sin embargo, estudios recientes indican que la patogénesis de la acatisia es aparentemente más compleja y no se limita a alteraciones en el sistema dopaminérgico, y que las alteraciones en otros sistemas monoaminérgicos (serotonina, noradrenérgico), opioides y NMDA desempeñan un papel en el desarrollo de la acatisia. .y GABA, en los sistemas de neuroquininas, así como el estrés oxidativo en las neuronas.

Se ha propuesto otra explicación para el mecanismo de la acatisia, según la cual una disminución generalizada de la actividad dopaminérgica en el sistema nervioso central, provocada, en particular, por el uso de antipsicóticos o antidepresivos del grupo de los ISRS u observada en la enfermedad de Parkinson, puede provocar a la inclusión de mecanismos compensatorios, uno de los cuales es también un aumento generalizado de la actividad noradrenérgica en el sistema nervioso central que emana del locus coeruleus. Dado que los axones noradrenérgicos que emanan del locus coeruleus inervan la capa del núcleo accumbens en mayor medida que su cuerpo, este desequilibrio de la inervación noradrenérgica en el núcleo accumbens, de hecho, provoca el desarrollo de sensaciones disfóricas, ansiedad e inquietud motora características de la acatisia. , necesidades de movimiento. Y luego los impulsos noradrenérgicos descendentes del sistema nervioso central conducen a un aumento de la secreción de adrenalina por la médula suprarrenal y al desarrollo de acatisia, agitación y ansiedad. Esta teoría explica bien la eficacia de los fármacos antiadrenérgicos directa o indirectamente como los betabloqueantes, la clonidina, las benzodiazepinas o los opioides en el tratamiento de la acatisia, y el hecho de que la acatisia no se presenta en todos los pacientes que toman antipsicóticos típicos, aunque muchos de ellos tienen Sin embargo, estos pacientes simplemente no desarrollan un aumento compensatorio de la actividad noradrenérgica en respuesta al bloqueo D2.

Además, se ha descubierto que la acatisia, al igual que el síndrome de piernas inquietas, puede verse exacerbada por la administración del bloqueador periférico D2 domperidona (Motilium), que no atraviesa la barrera hematoencefálica. Esto probablemente indica la participación en la patogénesis de la acatisia, además de los mecanismos dopaminérgicos centrales, también periféricos.

Las diferencias en la respuesta a los neurolépticos permiten comprender que la acatisia aguda y la acatisia tardía, aunque externamente similares, pueden tener bases fisiopatológicas diferentes; la acatisia tardía puede deberse, en particular, a la hipersensibilidad de los receptores de dopamina.

descripción general

La gravedad y gravedad de la acatisia puede variar desde una ligera sensación de tensión interna, ansiedad o inquietud (que puede ni siquiera ser reconocida por el propio paciente y puede fácilmente pasar desapercibida para el médico incluso con un examen cuidadoso y un interrogatorio detallado del paciente) hasta una incapacidad total para sentarse tranquilamente, acompañada de una ansiedad severa y debilitante, como si "consumiera" o royera al paciente desde adentro, una sensación constante de fatiga, cansancio y debilidad, depresión severa y disforia (que se manifiesta por irritabilidad, nerviosismo, impulsividad y agresividad y, a veces, una sensación difícil de describir de miedo, horror o pánico).

La acatisia suele ser difícil de describir para el paciente y en muchos casos no se diagnostica o se diagnostica erróneamente (los médicos la interpretan como una exacerbación de la psicosis, un aumento de la agitación o la ansiedad, o la afección puede confundirse con manía, depresión agitada o ansiedad). Las dificultades para diagnosticar la acatisia se ven agravadas aún más por el hecho de que la acatisia y la ansiedad, el miedo y la disforia graves asociados a ella en realidad agravan el estado mental de los pacientes y pueden provocar un aumento de la agitación, la exacerbación de la psicosis, un aumento de las alucinaciones y delirios y un empeoramiento de la depresión. , o el desarrollo de resistencia verdadera o aparente a los neurolépticos y/o antidepresivos. En los casos en que tal error en el diagnóstico ocurre en el contexto del uso de medicamentos antipsicóticos (neurolépticos), es decir, en el contexto de acatisia causada por neurolépticos, muy a menudo conduce a un aumento erróneo en las dosis de los antipsicóticos utilizados, para la transferencia irrazonable del paciente a un antipsicótico más potente o la adición irrazonable de neurolépticos adicionales (por ejemplo, sedantes de baja potencia). Esto, a su vez, puede empeorar la acatisia y otros efectos secundarios extrapiramidales de los antipsicóticos. Los pacientes supervivientes a menudo describen lo que les sucede como una sensación creciente de tensión e incomodidad internas o como “tortura química”.

Cuadro clínico y anamnesis típica.

La acatisia no es un síntoma único, sino un síndrome o fenómeno clínico complejo que consta de componentes subjetivos y objetivos. El componente subjetivo de la acatisia incluye quejas del paciente de malestar interno subjetivo, tensión interna, inquietud, ansiedad, irritabilidad, insomnio, necesidad de moverse, cambiar de posición e incapacidad para sentarse o acostarse tranquilamente. El componente objetivo (“componente motor”, acatisia motora) son las manifestaciones motoras externas observadas objetivamente del síndrome de acatisia.

Las manifestaciones motoras más características de la acatisia grave son movimientos estereotipados y sin sentido de las piernas, que suelen afectar por completo a ambas extremidades inferiores, desde las caderas hasta los tobillos (el paciente marca el tiempo, arrastra los pies, a menudo cambia de posición cuando está de pie; camina mucho, a menudo por la calle). el mismo recorrido, por ejemplo de un rincón de la habitación a otro; cuando está sentado, a menudo cruza y descruza las piernas, las balancea, se mueve inquieto en la silla, gira; cuando está acostado en la cama, a menudo mueve las piernas, se mueve inquieto, gira y se da vuelta en la cama, se dobla y estira las piernas). La tendencia hacia la afectación predominante de las extremidades inferiores puede ser útil para diferenciar la acatisia de otros trastornos extrapiramidales (p. ej., distonía aguda, discinesia tardía, tics e hipercinesia). Con acatisia leve, los estereotipos y la monotonía de los movimientos pueden ser aparentemente sutiles o ausentes, los movimientos pueden parecer significativos.

Según los autores rusos, la actividad motora que acompaña a la acatisia puede ser diferente, pero a menudo, especialmente con una gravedad significativa de este síndrome, adquiere un carácter estereotipado (golpear con los dedos, cruzar los dedos, “jugar con un rosario”, balancear las piernas, caminar sin rumbo de esquina a esquina, etc.).

En la acatisia grave, la tendencia a afectar predominantemente las extremidades inferiores se vuelve menos notoria y la acatisia grave puede afectar a casi todo el cuerpo; por regla general, se propaga a medida que aumenta la gravedad "de abajo hacia arriba" (comenzando desde las piernas hasta los pies). pelvis, la parte baja de la espalda y la parte inferior del torso, luego a la parte superior del cuerpo, las extremidades superiores, la cara e incluso los ojos, que un paciente con acatisia a menudo puede mover de un objeto a otro). Como resultado, un paciente con acatisia severa puede continuamente “girarse” y “retorcerse”, “retorcerse”, “balancearse” o balancearse hacia adelante y hacia atrás o de lado a lado con todo el torso e incluso con todo el cuerpo, a veces adoptando posturas extrañas. posiciones, a veces incluso recurriendo a payasadas, saltando, corriendo o saltando repentinamente de la cama o de una silla, "girándose" por el apareamiento en un intento de lograr alivio (esto puede percibirse erróneamente como "excitación hebefrénica o catatónica tonta").

A veces hay manifestaciones inusuales y atípicas de acatisia, que pueden no afectar las extremidades inferiores ni la mitad inferior del cuerpo en general. Por ejemplo, se describe un caso de acatisia de los músculos occipitales y oculomotores, en el que el paciente enderezaba y flexionaba constantemente el cuello, miraba de un objeto a otro (este síntoma incluso se consideraba erróneamente nistagmo) sin involucrar los músculos de las piernas. La acatisia unilateral (del lado izquierdo) inducida por el tratamiento antipsicótico también se describió en un paciente con trastorno esquizoafectivo, y en el mismo paciente, por el contrario, se observaron movimientos periódicos de las extremidades del lado opuesto derecho durante el sueño. Aunque no se pudo identificar ninguna causa orgánica de acatisia en este paciente, los autores de este caso señalan que en todos estos casos, el cuadro clínico inusual de acatisia debería hacer sospechar al médico de la presencia de una causa orgánica, como un tumor cerebral. absceso cerebral o infarto cerebral. , accidente cerebrovascular, y dar lugar a la designación de exámenes adecuados. Otros autores han descrito cuatro casos más en los que los pacientes desarrollaron acatisia unilateral y manifestaciones unilaterales simultáneas de otros trastornos extrapiramidales (parkinsonismo y/o distonía inducidos por fármacos) sin ninguna causa orgánica apreciable.

El componente subjetivo de la acatisia se puede observar por separado de las manifestaciones motoras objetivas (en su ausencia), especialmente en la acatisia leve. En muchos casos, especialmente en la acatisia leve, el paciente es capaz de suprimir total o parcialmente sus manifestaciones motoras externas por la fuerza de la voluntad, ocultarlas o disimularlas activamente (por ejemplo, temiendo que el psiquiatra malinterprete esta condición como " excitación” o como “exacerbación de la psicosis” y como resultado, se aumentará la dosis antipsicótica del paciente).

El componente subjetivo de la acatisia se puede dividir en un componente sensorial, o acatisia sensorial (que los pacientes describen subjetivamente como "hormigueo en las piernas", "torsión" o "torsión" de las articulaciones o músculos, un vago "ardor" o " picazón” en las piernas, y en lo más profundo de ellas, en los músculos o articulaciones, y no en la piel; como una vaga necesidad de moverse, mover las piernas y el alivio temporal de estas sensaciones que se experimentan al moverse), y un componente mental , o acatisia mental (descrita subjetivamente por los pacientes como “ansiedad”, “miedo”, “tensión interna”, “inquietud”, “incapacidad para relajarse”, “incapacidad para sentarse o acostarse quieto”, “insomnio, incapacidad para dormir, sacudidas y dar vueltas en la cama; despertares por la noche con ganas de caminar”, “quieres saltar de tu piel”).

Es muy significativo que las sensaciones características del componente subjetivo de la acatisia suelen ser muy difíciles de formalizar y describir adecuadamente, transmitir con palabras (mucho más difícil que, por ejemplo, la ansiedad o la depresión), y por esta razón las quejas de los pacientes son médico a menudo vago, inespecífico e incomprensible. Una posible explicación para este fenómeno (la extrema dificultad de describir el malestar subjetivo de la acatisia) es que la acatisia, a diferencia de, por ejemplo, la ansiedad o la depresión, se encuentra mucho más allá de nuestra experiencia sensorial "normal". Germán Berríos, destacado investigador tanto de la acatisia como del fenómeno de la despersonalización y desrealización, señala que las sensaciones que experimentan los pacientes con despersonalización y desrealización son tan difíciles de formalizar y vagas como con la acatisia, y provocan el mismo malestar pronunciado que no se puede expresar. en palabras; Como resultado, los médicos también suelen malinterpretarlos, lo que puede explicarse por la "exorbitancia" y lo inusual de la experiencia sensorial durante la despersonalización-desrealización y la acatisia.

Como consecuencia de la acatisia, se puede desarrollar una mayor labilidad afectiva, por ejemplo, aumento del llanto o irritabilidad, mal genio, aumento de la excitabilidad, impulsividad o agresividad. Curiosamente, algunos pacientes experimentan la respuesta clínica opuesta a los ISRS o antipsicóticos: en forma de una disminución de las fluctuaciones afectivas, una disminución de la espontaneidad y la impulsividad, el desarrollo de apatía y adinamia (disminución de la actividad motora espontánea) hasta la aparición de emociones. aplanamiento, que se llama Síndrome de apatía por los ISRS y síndrome de deficiencia inducida por neurolépticos (NIDS) respectivamente en el caso de los ISRS y los antipsicóticos. Se desconocen las razones de tales diferencias en las reacciones de diferentes pacientes a los mismos medicamentos, ya que no hay suficientes investigaciones en esta área. Al mismo tiempo, se sabe que Síndrome de apatía por los ISRS Y NIDS representan, por regla general, consecuencias tardías y tardías del tratamiento a largo plazo con ISRS o antipsicóticos. Al mismo tiempo, la acatisia es más típica de la fase aguda del tratamiento. Además, no existe antagonismo ni correlación directa entre la acatisia y estos dos síndromes clínicos: la presencia o ausencia de acatisia en un paciente no significa que no la desarrollará más adelante. NIDS o apatía ISRS, pero no significa lo contrario.

Jack Henry Abbott, un asesino convicto, describió sus sentimientos después de ser obligado a tomar medicamentos antipsicóticos en 1981:

Estos medicamentos, medicamentos de este grupo, no calman ni alivian la tensión nerviosa. Reprimen y atacan. Te atacan desde dentro, tan profundamente desde dentro que eres incapaz de encontrar la fuente de tu dolor y malestar mental... Los músculos de tus mandíbulas se vuelven locos y se niegan a obedecerte, se contraen convulsivamente, de modo que muerdes. el interior de tus mejillas, labios o lengua, tus mandíbulas hacen clic, tus dientes castañetean y el dolor te atraviesa. Y todos los días esto continúa durante horas. Tu espalda se vuelve rígida, tensa y terriblemente recta, de modo que apenas puedes mover la cabeza o el cuello hacia los lados, doblarte o enderezarte, y a veces tu espalda se dobla contra tu voluntad y no puedes mantenerte erguido. El dolor interno te impregna y flota a lo largo de tus fibras nerviosas. Sufres de una ansiedad dolorosa y sientes que necesitas moverte, caminar, caminar, y esto aliviará tu ansiedad. Pero en cuanto empiezas a moverte o a caminar, te cansas y vuelves a sentir ansiedad, sientes que estás haciendo algo mal y necesitas sentarte y descansar. Y así se repite una y otra vez, una y otra vez, caminas, te sientas, saltas de nuevo y caminas y te sientas de nuevo. Al sentir un dolor, cuya fuente no puedes encontrar, te vuelves loco de ansiedad, te devora por dentro y no puedes encontrar alivio ni siquiera inhalando.

Clasificación

La acatisia se divide según sus manifestaciones dominantes o principales en: Clasificación

acatisia predominantemente motora(principalmente inquietud motora, inquietud, inquietud), que en el extremo (en presencia de manifestaciones motoras únicamente) se convierte en el llamado pseudoacatisia, o "pseudoacatisia tipo I";
acatisia predominantemente mental(ansiedad, tensión interna, inquietud, irritabilidad, no necesariamente manifestada en la esfera motora);
acatisia predominantemente sensorial(sensaciones peculiares de "torsión", "torsión", "picazón" o "picazón" o "tirón" en los músculos o las articulaciones, que no siempre se manifiestan en actos motores específicos y, a menudo, los médicos tratantes los interpretan como senestopatías) ; en el límite, al igual que la acatisia predominantemente mental, en las formas relativamente leves de acatisia puede no haber ninguna manifestación motora visible, lo que en ambos casos se denomina “pseudoacatisia tipo II”;
acatisia clásica, que se caracteriza por una representación más o menos uniforme en el cuadro clínico de los componentes subjetivos (mentales y sensoriales) y objetivos de la acatisia.

El término " pseudoacatisia"Sin especificar su tipo, este término significa inquietud motora en ausencia de síntomas mentales de acatisia. También se utiliza un término similar " tasikinesia“- según A. Timkov, K. Kirov (1976), con la tasikinesia no hay sensaciones dolorosas características de la acatisia, la necesidad de movimiento es la tendencia principal, definida como una presión interna irresistible.

Varios expertos cuestionan la existencia de pseudoacatisia tipo I: por ejemplo, se argumenta que el paciente puede simplemente permanecer en silencio o esconderse activamente, disimular las quejas de acatisia y la presencia de malestar subjetivo, o simplemente no comprender lo que le sucede. , o subestimar la importancia de estas quejas por deterioro cognitivo, bajo nivel de inteligencia y educación, o por un estado mental general, desorganización de la actividad mental, la presencia de psicosis severa o síndrome afectivo, ya sea depresión o manía.

Dependiendo del momento de aparición durante el tratamiento, la acatisia se divide en:

agudo acatisia ( agudo acatisia), que ocurren en los primeros días y semanas, y en ocasiones incluso en las primeras horas o decenas de minutos desde el inicio del tratamiento con antipsicóticos o antidepresivos;
Lo haré más agudo Y crónico acatisia ( crónico acatisia), que ocurre en las primeras semanas o meses de tratamiento, pero, a diferencia de la acatisia tardía, disminuye o desaparece gradualmente después de suspender el medicamento o reducir su dosis;
acatisia por abstinencia (retiro acatisia), que generalmente ocurre dentro de las dos semanas posteriores a reducir la dosis o suspender el medicamento; disminuye gradualmente y suele desaparecer aproximadamente a las 6 semanas; si la “acatisia por abstinencia” persiste por más tiempo, entonces, con toda probabilidad, se trata de acatisia tardía, como se describe a continuación);
tarde, o tardío acasitia ( tardío acatisia), que suele aparecer después de muchos meses y, a veces, años de tratamiento con antipsicóticos o antidepresivos; La acatisia tardía puede intensificarse temporalmente cuando se reduce la dosis o se suspende el medicamento, puede enmascararse temporalmente o desaparecer cuando se aumenta la dosis y luego reaparecer en forma intensificada, persiste durante un largo tiempo, meses o años, y a veces durante vida, incluso después de suspender el medicamento que lo causó, y si disminuye con el tiempo después de la abstinencia, generalmente lentamente.

A veces se argumenta que la acatisia tardía y crónica puede ocurrir únicamente como resultado del uso de neurolépticos, a diferencia de la acatisia aguda, cuya aparición se asocia no solo con el uso de antipsicóticos, sino también con el uso de otros medicamentos. .

Complicaciones

Una consecuencia común de la acatisia causada por antipsicóticos o antidepresivos es el rechazo del tratamiento (falta de cumplimiento del tratamiento), la desconfianza u hostilidad hacia los médicos y el personal médico, el miedo al tratamiento y a los medicamentos. En los casos más extremos de rechazo del tratamiento debido a acatisia, los pacientes que reciben medicamentos antipsicóticos para trastornos psicóticos o náuseas pueden intentar huir del hospital debido a la angustia inducida por los medicamentos. Teniendo en cuenta la capacidad de los pacientes para disimular y ocultar tanto las quejas subjetivas como las manifestaciones motoras externas de la acatisia, a veces parece erróneamente que su única manifestación es la "inexplicable" negatividad del paciente hacia el tratamiento o su repentino rechazo.

La acatisia también puede conducir a la incapacidad del paciente para participar plenamente en la psicoterapia o en actividades laborales y de rehabilitación social, a la incapacidad del paciente para percibir y asimilar la psicoterapia y realizar tareas.

La acatisia, especialmente en el caso de su gravedad significativa, puede provocar que el paciente muestre un comportamiento agresivo o impulsivo, autolesiones o daño a las personas, animales y objetos del entorno, e incluso provocar la aparición o actualización de pensamientos y tendencias suicidas. conducir a intentos de suicidio y suicidios consumados.

La acatisia que no se detiene a tiempo o se trata de forma inadecuada conduce a veces al desarrollo del fenómeno de intolerancia total (intolerancia, resistencia negativa) a los antipsicóticos, antidepresivos y otros fármacos psicofarmacológicos que pueden provocarla; Con intentos repetidos de prescribir estos o incluso otros medicamentos de una clase similar, la acatisia a veces reaparece rápidamente incluso en pequeñas dosis (probablemente esto se deba a un mecanismo similar al mecanismo de desarrollo de reacciones idiosincrásicas de intolerancia individual, o surge sobre la base de factores psicológicos, según el mecanismo por el cual se produce el “vómitos de anticipación” en pacientes con cáncer con exposición repetida a quimioterapia y radiación).

La presencia de acatisia puede empeorar el curso de cualquier enfermedad mental, intensificar las manifestaciones de cualquier psicopatología presente en el paciente e incluso provocar el desarrollo de resistencias a la psicofarmacoterapia (antidepresivos, antipsicóticos y otros agentes psicofarmacológicos). En particular, la acatisia puede intensificar las manifestaciones de la psicosis, especialmente agitación, ansiedad, desorganización del pensamiento y del comportamiento, fenómenos alucinatorios y delirantes y síntomas afectivos (depresivos o maníacos). El tratamiento exitoso (alivio) de la acatisia con anticolinérgicos centrales y/o β-bloqueantes conduce a una rápida mejoría clínica general, una disminución tanto en las puntuaciones totales de las escalas BPRS como PANSS y en indicadores específicos como alucinaciones, delirios, pensamiento desorganizado, comportamiento. trastornos, agresión, manía y depresión.

La acatisia y su característica actividad motora excesiva pueden agravar en pacientes que padecen ansiedad social comórbida su sentimiento característico de su propia "inadecuación", "inapropiación en la sociedad", timidez, timidez y evitación de contactos sociales. La ansiedad causada por la acatisia puede contribuir a la aparición de ataques de pánico e interferir con la manifestación de la actividad antipánico y ansiolítica de los antidepresivos y antipsicóticos, provocando resistencia a ellos. Mientras tanto, el alivio de la acatisia aumenta la eficacia del tratamiento de los trastornos de ansiedad y los síntomas de ansiedad en otras enfermedades. La acatisia también puede intensificar las manifestaciones obsesivo-compulsivas (pensamientos obsesivos, miedos, rituales) e interferir con la psicoterapia para el trastorno obsesivo-compulsivo.

Una de las complicaciones más indeseables de la acatisia no tratada es el desarrollo en pacientes del síndrome de despersonalización-desrealización iatrogénica (DP/DR) como una reacción defensiva de la psique a la acatisia y la ansiedad y disforia severas, a veces insoportables, que causa. El síndrome DP/DR, que surgió en el contexto de acatisia, es difícil (como cualquier otro síndrome DP/DR) de tratar y, a menudo, presenta un alto grado de resistencia a diversas opciones de tratamiento; esto se asocia con un aumento del riesgo suicida y un deterioro de la calidad de vida de los pacientes y el posible desarrollo de fenómenos psicopatológicos secundarios (por ejemplo, la despersonalización en sí misma puede provocar ansiedad secundaria, depresión o ansiedad social, “obsesión por la propia condición”, etc.).

Debido al fuerte impacto negativo de la acatisia sobre cualquier psicopatología existente en el paciente (por ejemplo, trastorno de ansiedad, depresión o psicosis), la tendencia de esta psicopatología existente a "pasar a primer plano" en el cuadro clínico, la dificultad de articular y expresar con palabras las sensaciones que experimenta el paciente con acatisia, la conocida tendencia de los individuos con trastornos mentales a ocultar y disimular sus sensaciones y vivencias, su capacidad para suprimir por la fuerza de la voluntad las manifestaciones motoras externas de la acatisia y, en ocasiones, debido a Debido al efecto enmascarante de la despersonalización sobre la acatisia, la acatisia a menudo no se reconoce, se subestima en su gravedad o se diagnostica erróneamente y se considera, por ejemplo, como "aumento de la ansiedad", "exacerbación de la psicosis", "agitación psicomotora", "eficacia insuficiente de la terapia". ”. Esto conduce a una elección equivocada de tácticas terapéuticas, a menudo aumentando la dosis de un antipsicótico o antidepresivo, o incluso añadiendo un segundo antipsicótico o antidepresivo, como resultado de lo cual el paciente a menudo empeora aún más.

En pacientes con psicosis, la acatisia y las sensaciones asociadas con ella pueden recibir matices e interpretaciones delirantes; Además, lo inusual de las sensaciones sensoriales durante la acatisia conduce al hecho de que el médico tratante puede confundir estas sensaciones con senestopatías, lo que también complica el problema del diagnóstico correcto de la afección y la selección de las tácticas de tratamiento correctas.

La acatisia a largo plazo puede conducir al desarrollo de cambios patológicos específicos en la personalidad y cambios de carácter. Según V. M. Banshchikov y T. A. Nevzorova, los pacientes con acatisia “se vuelven obsesivos, incluso molestos, dulces, congraciadores, ansiosos y desconfiados, hipocondríacos, pidiendo constantemente correctores, somníferos y tranquilizantes, irritables, especialmente cuando se les niega esto ".

Al tratar de aliviar los síntomas de la acatisia, algunos pacientes fuman mucho, abusan del alcohol, los tranquilizantes, los anticolinérgicos centrales, la pregabalina y diversas sustancias psicoactivas (por ejemplo, cannabinoides, psicoestimulantes). Al mismo tiempo, aunque el alcohol y los cannabinoides pueden aliviar la acatisia "aquí y ahora", su abuso en sí mismo puede causar o empeorar la acatisia, especialmente en el contexto del síndrome de abstinencia de alcohol o cannabinoides. La gravedad de la acatisia durante el tratamiento con antipsicóticos o antidepresivos se correlaciona con la frecuencia y gravedad del abuso de sustancias, especialmente alcohol y cannabinoides. Incluso un solo consumo reciente de cocaína u otro psicoestimulante “callejero”, como la anfetamina, aumenta la gravedad de los trastornos extrapiramidales y, en particular, de la acatisia. La frecuencia y la intensidad del tabaquismo también se correlacionan con la gravedad de la acatisia en personas con esquizofrenia; Además, el abuso del tabaco puede provocar o empeorar la acatisia, la agitación psicomotora y el nerviosismo.

Diagnóstico

El diagnóstico de acatisia se basa en los síntomas clínicos observados (manifestaciones motoras de acatisia, así como la presencia frecuente de manifestaciones externas de otros trastornos extrapiramidales, como parkinsonismo inducido por fármacos, temblores, distonía aguda), en el interrogatorio de los pacientes sobre la presencia de síntomas subjetivos. quejas sobre manifestaciones mentales y/o sensoriales de acatisia (ansiedad, inquietud, tensión interna, irritabilidad, insomnio, depresión, pensamientos suicidas, inquietud, necesidad de moverse, cambiar de posición del cuerpo, sensaciones como “gatear sobre las piernas”, “girar las piernas”). músculos o articulaciones”; quejas de rigidez, retraso motor, movimientos inusuales en presencia de trastornos extrapiramidales comórbidos) y una cuidadosa historia clínica (tomar, aumentar o disminuir la dosis de medicamentos que pueden causar acatisia; abuso reciente de sustancias, síndrome de abstinencia; traumatismo lesiones cerebrales, accidentes cerebrovasculares, neuroinfecciones, enfermedad de Parkinson, parkinsonismo postencefalítico y otras lesiones orgánicas del sistema nervioso central, que también pueden causar acatisia; pérdida de sangre reciente, quimioterapia antitumoral, anorexia, que puede provocar deficiencia de hierro, lo que aumenta las manifestaciones de acatisia; la presencia de trastornos mentales que puedan ser la causa de la acatisia espontánea o el motivo de la prescripción de fármacos que puedan provocarla, incluso si el paciente niega tomarlos; vómitos recientes, cáncer, anestesia general o disfunción gastrointestinal, que pueden llevar a la prescripción de antieméticos o procinéticos, etc.).

Actualmente, no existen métodos neurofisiológicos, de neuroimagen o de laboratorio objetivos que puedan confirmar o refutar la presencia de acatisia en un paciente o ayudar en su diagnóstico, por lo que el clínico debe confiar únicamente en su propio criterio y experiencia.

El diagnóstico oportuno y correcto de la acatisia y una evaluación más objetiva del grado de su gravedad se ven facilitados por el uso de escalas formalizadas, como la Escala de Burns Akathisia.

El diagnóstico y diagnóstico diferencial de la acatisia a veces es difícil debido a su similitud con otras condiciones patológicas; la tendencia de los pacientes a disimular y ocultar los síntomas; la capacidad de la acatisia para intensificar las manifestaciones de cualquier psicopatología existente, por lo que estos síntomas psicopatológicos pasan a primer plano, eclipsando o enmascarando la acatisia; dificultad objetiva para que el paciente exprese sus sentimientos asociados con la acatisia; etc. Debido a la tendencia de los pacientes a utilizar la fuerza de voluntad para suprimir total o parcialmente las manifestaciones motoras externas del síndrome de acatisia, tendencia al disimulo y, en ocasiones, dificultades para reconocer la presencia de acatisia, expresar sus sentimientos con palabras, es muy útil observar el comportamiento del paciente en situaciones en las que no sabe que está siendo observado por el psiquiatra que lo atiende (por ejemplo, mientras espera una cita, afuera de la puerta del consultorio y no directamente en la cita o en el departamento, según el personal). y familiares).

Teniendo en cuenta la detección insuficiente de la acatisia en la práctica clínica, su capacidad para complicar cualquier psicopatología, la extrema importancia de su identificación y tratamiento oportunos (lo que ayuda a asegurar el cumplimiento del paciente, prevenir el suicidio y el comportamiento agresivo, prevenir el desarrollo de resistencia a los antidepresivos y neurolépticos o sus intolerancia), es mucho más importante para un médico en ejercicio. Es mejor pecar de sobrediagnóstico de acatisia y sobreestimación del grado de su gravedad y prescribir un tratamiento más activo y multicomponente de la acatisia que subestimar su gravedad o omitirlo. .

La principal cuestión del diagnóstico diferencial es la distinción entre acatisia y estados de agitación psicomotora. Un estudio publicado en 2006 por D. Healy, A. Herxheimer y D. Menkes en el Reino Unido indica que la acatisia muy a menudo se diagnostica erróneamente y se describe en la incidencia notificada de los efectos secundarios de los antidepresivos en los ensayos clínicos como "excitación", "insomnio", " ansiedad”, “síndrome hipercinético” o “hiperactividad motora”. Por tanto, la incidencia real de acatisia durante el tratamiento con antidepresivos en los ECA se subestima sistemáticamente, lo que conduce a la publicación de información incorrecta en libros de referencia e instrucciones de medicamentos y a una evaluación incorrecta del riesgo de acatisia por parte de los profesionales.

Este estudio también muestra que la acatisia a menudo se malinterpreta y se define de manera demasiado estricta como acatisia motora- inquietud motora simple, que puede describirse más exactamente como discinesia. Esto no tiene en cuenta la posibilidad de que el paciente pueda experimentar mental Acatisia (no motora), que no se manifiesta por un aumento pronunciado de la actividad motora, sino que se siente internamente como ansiedad, malestar, inquietud o tensión, o experiencia. sensorial Acatisia: sensación de “picazón”, “hormigueo” o “tirón” en músculos y articulaciones, que no necesariamente conducen a cambios frecuentes y visibles en la postura. Además, Healy et al demostraron que existe una fuerte asociación entre la acatisia inducida por antidepresivos o antipsicóticos y comportamientos peligrosos, agresión e impulsividad, incluidos suicidios repentinos y fugas del hospital, y que la acatisia puede empeorar el estado mental de los pacientes y conducir a una exacerbación. de los síntomas psicopatológicos preexistentes del paciente (en particular psicosis, depresión, manía o ansiedad). El estudio también afirma que existe una gran base de evidencia clínica que vincula la acatisia con el uso de ISRS, y que los pacientes que reciben ISRS tienen aproximadamente 10 veces más probabilidades de interrumpir el tratamiento debido a acatisia intratable que los pacientes que reciben placebo (5% frente a 0,5%). .

Tratamiento

Eventos generales

El tratamiento de la acatisia depende de su etiología, por lo que, en primer lugar, es necesario determinar con precisión la causa que provocó la acatisia. Dado que en la práctica clínica la gran mayoría de los pacientes con acatisia son pacientes con acatisia inducida por fármacos, entre los cuales, a su vez, la mayoría son pacientes que reciben antipsicóticos y/o antidepresivos, el primer paso en el algoritmo de tratamiento de este síndrome debe ser un análisis. del régimen farmacológico actual del paciente e identificación de fármacos en su composición que pueden ser posibles culpables del desarrollo de acatisia.

El siguiente paso, si es posible, debe ser reducir la dosis o suspender los fármacos que pueden provocar acatisia, o sustituirlos por otros fármacos con menor potencial extrapiramidal (por ejemplo, sustituir un antipsicótico típico por uno atípico, y entre los atípicos, sustituir , por ejemplo, risperidona con quetiapina u olanzapina, olanzapina - con quetiapina), si el estado mental del paciente y las características del curso de su enfermedad lo permiten. Este paso no siempre es posible por razones objetivas, en particular debido al estado mental del paciente y al riesgo de su deterioro cuando se suspende el medicamento, cuando se reduce su dosis o se reemplaza por otro psicofármaco y, a menudo, por razones financieras y organizativas ( falta de medicamentos necesarios, su alto costo inaceptable), en algunos casos, debido a la mala tolerabilidad de medicamentos alternativos debido a otros efectos secundarios.

Al evaluar la eficacia de medidas como la reducción de la dosis, la interrupción o la sustitución del fármaco, se debe tener en cuenta la posibilidad de "superponer" la llamada "acatisia por abstinencia" a la acatisia existente del paciente y, como resultado, una temporal deterioro de su condición. Es necesario evaluar el estado mental y el grado de reducción de la acatisia varias semanas (de 2 a 6 semanas) después de la reducción de la dosis, la interrupción o la sustitución del fármaco y no sacar conclusiones apresuradas sobre la ineficacia de esta medida en términos de alivio de la acatisia. o sobre “deterioro del estado mental”, “exacerbación de la psicosis”, “aumento de la agitación” cuando se reduce la dosis o se cambia el fármaco, ya que este aparente empeoramiento en realidad puede deberse a acatisia por abstinencia.

Además, como componente importante del tratamiento de la acatisia, se debe considerar la posibilidad de prescribir medicamentos que puedan potenciar (fortalecer) los efectos deseados de los antipsicóticos o antidepresivos sin potenciar sus efectos secundarios extrapiramidales: esto puede permitir reducir las dosis de los medicamentos que inducir acatisia. Por ejemplo, el carbonato de litio es ineficaz contra la acatisia como tal, pero potencia el efecto antimaníaco de los neurolépticos y puede ayudar a reducir más rápidamente la agitación psicótica, la agresividad y la impulsividad. El litio también puede potenciar los efectos de los antidepresivos; si es eficaz en el paciente, esto permite reducir las dosis de antipsicóticos y antidepresivos necesarios para normalizar su estado mental, lo que, a su vez, puede reducir la acatisia o reducir el riesgo de que se produzca. Sin embargo, al prescribir fármacos adicionales se debe tener en cuenta su propia toxicidad y efectos secundarios y sopesar individualmente en cada caso la relación beneficio/daño para el paciente.

También es importante corregir las deficiencias de hierro y zinc, si están presentes. La prescripción de preparados de magnesio está indicada independientemente de la presencia o ausencia de deficiencia de magnesio, ya que el magnesio tiene un efecto positivo sobre los síntomas de los trastornos extrapiramidales y tiene efectos sedantes, ansiolíticos, antidepresivos y relajantes musculares. En caso de acatisia grave, está justificada la administración intramuscular o intravenosa de sulfato de magnesio en un ciclo.

Fármacos antiparkinsonianos

Muy a menudo, para el tratamiento de la acatisia causada por antipsicóticos, se prescriben fármacos antiparkinsonianos del grupo de los anticolinérgicos centrales, como trihexifenidilo (ciclodol), biperideno (akineton) y benzotropina. Estos medicamentos se recetan con tanta frecuencia simultáneamente con antipsicóticos para prevenir o eliminar sus efectos secundarios extrapiramidales que incluso a menudo se les llama "correctores" de los efectos secundarios de los antipsicóticos. Sin embargo, estos fármacos son mucho más eficaces en la prevención y el tratamiento de los verdaderos efectos secundarios extrapiramidales de los neurolépticos, como discinesias agudas (espasmos musculares), tensión y rigidez muscular, temblores, parkinsonismo inducido por fármacos (rigidez en los movimientos, adinamia, bradicardia). o acinesia/hipocinesia). Son insuficientemente eficaces o ineficaces (al menos como monoterapia) para la acatisia, ya que la acatisia no es un verdadero efecto secundario extrapiramidal, sino un fenómeno psicosomático complejo, cuyas causas y mecanismos de desarrollo aún no se han estudiado completamente.

Otros anticolinérgicos y antihistamínicos.

En el tratamiento de la acatisia también se pueden utilizar otros fármacos con un fuerte efecto anticolinérgico y/o antihistamínico central, no clasificados formalmente como fármacos antiparkinsonianos. Por ejemplo, difenhidramina (difenhidramina), hidroxicina (atarax) o pequeñas dosis de antidepresivos tricíclicos con actividad anticolinérgica y antihistamínica pronunciada (por ejemplo, amitriptilina), pequeñas dosis de neurolépticos sedantes con actividad anticolinérgica y antihistamínica concomitante (en particular, clorpromazina o levomepromazina, clorprotixeno). Una ventaja adicional del uso de estos fármacos puede ser su pronunciada actividad sedante e hipnótica, que puede aliviar o reducir la ansiedad, el miedo, la tensión interna, la agitación o el insomnio, tanto asociados como no asociados a la acatisia. A menudo, estos medicamentos (especialmente neurolépticos sedantes) se prescriben en los casos en que el médico tiene dificultades para realizar el diagnóstico diferencial de la afección, ya sea causada por acatisia o por una exacerbación de la psicosis, un aumento de la agitación y la ansiedad (según el principio "será ayuda de ambos”).

Benzodiazepinas

Los tranquilizantes de benzodiazepinas, como clonazepam, diazepam, lorazepam y fenazepam, también ayudan a reducir la acatisia. Estos fármacos también ayudan a eliminar o reducir la ansiedad, la agitación y el insomnio no asociados a la acatisia, y potencian el efecto sedante (pero no antipsicótico) de los neurolépticos, ayudando a aliviar más rápidamente la agitación, la manía o la exacerbación de la psicosis. Por lo tanto, también se suelen recetar en los casos en los que es difícil realizar un diagnóstico diferencial preciso de la afección.

Las benzodiazepinas eliminan el componente motor de la acatisia en mucha menor medida que el malestar subjetivo, la ansiedad, la agitación y el insomnio que provoca, por lo que es aconsejable combinarlas con betabloqueantes y/o correctores anticolinérgicos centrales. Se ha demostrado que los pacientes con acatisia a quienes se recetan benzodiazepinas con prudencia tienen menos probabilidades de abusar de ellas y pueden tomar una dosis estable durante años.

Bloqueadores beta

Además, los betabloqueantes lipofílicos (que penetran en el sistema nervioso central), como propranolol, betaxolol, nadolol o metoprolol, son eficaces para la acatisia. Algunos médicos los consideran el tratamiento más eficaz para la acatisia. Para la acatisia resistente o la acatisia con síntomas parkinsonianos, se pueden utilizar betabloqueantes en combinación con fármacos anticolinérgicos.

Los betabloqueantes también ayudan a reducir la taquicardia y los temblores asociados con el uso de antipsicóticos o antidepresivos, y reducen la ansiedad (principalmente reduciendo las manifestaciones autonómicas externas de ansiedad e interrumpiendo la retroalimentación positiva ansiedad - manifestaciones autonómicas - ansiedad). Los betabloqueantes también pueden mejorar ligeramente el efecto antipsicótico y antimaníaco de los neurolépticos. El pindolol (Wisken) tiene una ventaja cuando se usa con ISRS y ISRS, ya que parece potenciar el efecto de los antidepresivos serotoninérgicos y no solo reducir la acatisia que causan.

Bloqueadores alfa

La observación de que la baja propensión de la iloperidona a causar acatisia y otros trastornos extrapiramidales se basa en su fuerte actividad bloqueadora α 1 -adrenérgica y que el bloqueo de los receptores α 1 -adrenérgicos en la corteza prefrontal conduce a una mayor liberación de dopamina en la vía nigroestriatal condujo a Se llegó a la conclusión de que podría utilizarse para el tratamiento de la acatisia causada por otros fármacos (no iloperidona), tales como bloqueadores α 1 selectivos como prazosina y doxazosina. Este tratamiento fue eficaz no sólo para reducir la acatisia, sino también para reducir las pesadillas, para las cuales estos fármacos también son eficaces.

La teoría del origen noradrenérgico de la acatisia sirvió como base teórica para el uso exitoso de fármacos antiadrenérgicos para la acatisia como los agonistas centrales α2 clonidina y guanfacina, los agonistas de imidazolina I1 moxonidina (fisiotens) y rilmenidina, e incluso los simpaticolíticos reserpina. y tetrabenazina, que a veces son capaces de causar acatisia.

Fármacos con actividad antiserotonina.

Para la acatisia, los bloqueadores de los receptores 5-HT 2 también son eficaces, en particular el antihistamínico ciproheptadina (peritol), el antagonista específico de la serotonina ritanserina, los antidepresivos mianserina, trazodona y mirtazapina.

Esta opción de tratamiento también incluye el uso de dosis bajas de algunos antipsicóticos atípicos (quetiapina, clozapina) o antipsicóticos típicos de baja potencia (levomepromazina, clorprotixeno, alimemazina, clorpromazina, etc.) con un fuerte bloqueo de 5-HT 2 y un débil D 2 - en el tratamiento de la acatisia tiene un efecto bloqueador además del principal antipsicótico de alta potencia. Sin embargo, es posible que la eficacia de esta táctica también esté asociada con el efecto anticolinérgico M, el bloqueo adrenérgico α 1 y/o el antihistamínico H 1 de estos fármacos. En general, no se recomienda el uso de esta táctica, ya que el grado de bloqueo D2 y la gravedad de los trastornos extrapiramidales pueden aumentar incluso con pequeñas dosis de un segundo antipsicótico sedante, por ejemplo debido a interacciones farmacocinéticas indeseables con el antipsicótico principal, y Seleccionar la proporción deseada de bloqueo 5-HT 2 y D2 con esta táctica es más difícil que cuando se agrega un bloqueador 5-HT 2 “puro” sin actividad bloqueadora D 2 como mirtazapina, mianserina o trazodona a un antipsicótico.

Anticonvulsivos

A menudo, los fármacos gabaérgicos son muy eficaces para la acatisia: valproato, gabapentina, pregabalina, baclofeno, carbamazepina, piracetam. Algunos de estos fármacos, teniendo en cuenta su perfil de efectos secundarios y la presencia de otros efectos psicotrópicos positivos, en particular normotímicos, nootrópicos o ansiolíticos, pueden considerarse como uno de los componentes del tratamiento de primera línea para la acatisia, tanto en monoterapia como en monoterapia. y en combinación con otros medicamentos.

El valproato es capaz de potenciar el efecto antimaníaco de los neurolépticos, reducir la agitación, la agresividad y la impulsividad, lo que puede permitir reducir la dosis de antipsicóticos. La literatura describe casos en los que la prescripción de ácido valproico, gabapentina o pregabalina permitió evitar el uso de varios fármacos y limitarse a la monoterapia en ausencia total de acatisia visible en el paciente.

Opioides débiles

Los opioides débiles (codeína, hidrocodona, propoxifeno) también son eficaces para la acatisia. Al mismo tiempo, los estudios señalan específicamente que los pacientes que padecen acatisia, al igual que los pacientes con dolor crónico intenso, generalmente no son propensos a un exceso no autorizado de dosis de opioides ni al desarrollo de una verdadera adicción a las drogas. También se ha demostrado que en pacientes con acatisia causada por neurolépticos, el sistema opioide endógeno no está lo suficientemente activo.

Fármacos dopaminérgicos

En casos de acatisia especialmente resistentes al tratamiento, se puede utilizar con precaución amantadina o agonistas D2 (bromocriptina, pramipexol, piribedil), pero hay que tener en cuenta que estos fármacos pueden provocar una exacerbación de la psicosis y reducir el efecto antipsicótico de los antipsicóticos. . Sin embargo, el riesgo de exacerbación de los síntomas psicóticos con el uso de estos fármacos es pequeño, ya que afectan predominantemente a los receptores D2 del sistema nigroestriatal, con un efecto relativamente pequeño sobre los receptores D2 del sistema mesolímbico, cuyo bloqueo es responsable del efecto antipsicótico. efecto de los neurolépticos. Una ventaja adicional de este enfoque es la posible corrección de la hiperprolactinemia, los síntomas negativos y los trastornos depresivos concomitantes. Incluso se han descrito casos en los que pacientes con psicosis resistentes entraron en remisión precisamente después de la adición de fármacos dopaminérgicos, a pesar de la preocupación de que estos fármacos puedan debilitar el efecto antipsicótico de los antipsicóticos, y esto se debe en gran medida a la eliminación de los efectos adversos de la acatisia y hiperprolactinemia sobre psicopatología concomitante.

Otras drogas

En caso de eficacia insuficiente de los fármacos de primera línea (que incluyen correctores anticolinérgicos centrales, betabloqueantes, bloqueadores 5-HT 2, benzodiazepinas y otros fármacos GABAérgicos, antiadrenérgicos y dopaminérgicos), la selección adicional del tratamiento para la acatisia debe basarse en gran medida en datos empíricos. observaciones e informes de casos individuales, ya que hay muy pocos datos de ECA sobre el tratamiento de la acatisia "fuera de primera línea". Así, la eficacia de la vitamina B6, los antioxidantes (vitaminas E y C) y los ácidos grasos omega-3, la tizanidina, tras su retirada reaparecieron los trastornos extrapiramidales, la N-acetilcisteína, la memantina, la testosterona en hombres y el parche de testosterona en dosis bajas en mujeres, Se observó pregnenolona, dehidroepiandrosterona (DHEA) en ambos sexos, terapia de reemplazo de estrógenos en mujeres posmenopáusicas, buspirona, melatonina, tras la retirada de los cuales se observaron acatisia y discinesia de abstinencia.

Según algunos informes, los fármacos nootrópicos (piracetam, pantogam, picamilon) pueden ser eficaces.

politerapia

La mayoría de los pacientes con acatisia (especialmente grave, grave) no se benefician de la monoterapia y requieren el uso combinado de 2-3 o más fármacos, por ejemplo, un fármaco antiparkinsoniano (ciclodol) + un tranquilizante benzodiazepínico (diazepam) + un betabloqueante (propranolol). ).

Tratamiento de la acatisia tardía

En caso de acatisia tardía, el fármaco debe suspenderse si es posible, sustituirse por un antipsicótico atípico (clozapina, olanzapina) o al menos reducirse la dosis. Después de suspender el medicamento, se observa una regresión de los síntomas durante varios meses o años. Los betabloqueantes y los anticolinérgicos son ineficaces para la acatisia tardía. Los fármacos de elección son los simpaticolíticos (reserpina, tetrabenazina), que tienen un efecto positivo en más del 80% de los pacientes. Los opiáceos son tan eficaces para la acatisia de aparición tardía como para la acatisia aguda. En caso de deficiencia de hierro (según algunas fuentes, puede ser uno de los factores en el desarrollo de la acatisia), es necesaria su reposición. En los casos resistentes, la terapia electroconvulsiva a veces tiene un efecto beneficioso.

Prevención

Como cualquier otra complicación del tratamiento, la acatisia es mucho más fácil de prevenir que de tratar si ocurre. Las medidas para prevenir la acatisia inducida por fármacos incluyen:

Es preferible el uso de antipsicóticos atípicos en lugar de los típicos y, si es posible, de los atípicos con el menor potencial de desarrollar trastornos extrapiramidales, y acatisia en particular (por ejemplo, quetiapina, iloperidona, en lugar de risperidona, aripiprazol), y entre los típicos, es también es preferible utilizar fármacos con menor potencial extrapiramidal (por ejemplo, zuclopentixol o flupentixol en lugar de haloperidol), si el estado del paciente lo permite;
uso de las dosis mínimas requeridas de antipsicóticos y antidepresivos, evitando sobreestimaciones irrazonables de dosis, especialmente en categorías de pacientes sensibles a trastornos extrapiramidales como niños y adolescentes, ancianos y personas seniles, mujeres embarazadas, pacientes con lesiones orgánicas del sistema nervioso central. , con antecedentes de lesión cerebral traumática, etc.;
si es posible, evite el uso de antipsicóticos o aumente sus dosis para lograr una sedación inespecífica o aliviar la agitación psicomotora (en el caso de las psicosis, si las dosis antipsicóticas estándar de un antipsicótico en particular no proporcionan la sedación adecuada, es mejor agregar una benzodiazepina de alta potencia en lugar de aumentar la dosis de antipsicótico);
rechazo de polineurolepsia infundada (una combinación de dos o más antipsicóticos), que aumenta significativamente el riesgo de desarrollar trastornos extrapiramidales, incluida la acatisia;
teniendo en cuenta las posibles interacciones medicamentosas al prescribir una terapia combinada (por ejemplo, varios ISRS pueden aumentar la concentración sanguínea de antipsicóticos y, por esta razón, aumenta el riesgo de trastornos extrapiramidales y, en particular, acatisia; ketoconazol, claritromicina, en particular, tienen las mismas propiedades);
si es necesario prescribir un fármaco con alto potencial de desarrollo de acatisia (un antipsicótico típico y varios atípicos, como risperidona, aripiprazol en dosis antipsicóticas, ISRS, etc.), es recomendable prescribir simultáneamente correctores anticolinérgicos y /o tranquilizantes benzodiazepínicos, betabloqueantes, al menos en la etapa inicial del tratamiento, antes de la adaptación al fármaco;
Si es posible, aumente gradualmente las dosis de antipsicóticos y antidepresivos al comienzo del tratamiento, y también reduzcalas gradualmente (para prevenir el desarrollo de acatisia por abstinencia) al final del tratamiento, si la condición del paciente lo permite;
como antieméticos en sedación preoperatoria, en oncología, etc., es aconsejable utilizar setrón, dexametasona, domperidona, en lugar de metoclopramida o antipsicóticos, debido al mayor potencial de desarrollo de trastornos extrapiramidales, incluida la acatisia, con su uso.

La acatisia es un síndrome clínico muy incómodo para los pacientes. A menudo se le llama inquietud, lo que transmite con mucha precisión la esencia de los trastornos psicomotores emergentes. Con la acatisia, una persona tiene una necesidad física casi irresistible de cambiar la posición del cuerpo y moverse, por lo que ni siquiera puede quedarse quieto. Resulta difícil conciliar el sueño, pero la acatisia cede durante el sueño, lo que la distingue.

¿Qué causa la acatisia?

La acatisia suele ser una de las complicaciones del tratamiento farmacológico. Se desarrolla poco después de que se prescribe un nuevo medicamento o se aumenta la dosis de un medicamento existente. La inquietud también puede ser provocada por la retirada de fármacos auxiliares (por ejemplo, tranquilizantes) o la adición al régimen de tratamiento de una sustancia que potencia el efecto del fármaco principal.

Los principales fármacos cuyo uso puede provocar el desarrollo de acatisia aguda:

la causa más común son los neurolépticos (grupos de butirofenonas, fenotiazinas, piperazinas y tioxantenos), el uso de estos fármacos provoca la acatisia más grave;
, que pertenecen principalmente a los grupos ISRS e ISRS, con menos frecuencia ocurre acatisia cuando se toman ATC;
preparaciones de litio;
inhibidores de la MAO (poco común);
antieméticos del grupo de la metoclopramida, la prometazina y la proclorperazina;
algunos antihistamínicos de primera generación (ocasionalmente y cuando se utilizan dosis elevadas);
reserpina, que puede utilizarse en psiquiatría y para la corrección de la hipertensión arterial;
medicamentos con levodopa;
antagonistas del calcio.

La acatisia puede desarrollarse no sólo mientras se toman medicamentos, sino también cuando se suspenden bruscamente después de un tratamiento prolongado, incluso en pequeñas dosis. Esto ocurre al finalizar la terapia antipsicótica y antidepresiva. En algunos casos, la inquietud forma parte del complejo de síntomas de abstinencia en presencia de dependencia de opiáceos, barbitúricos, benzodiazepinas y alcohol.

La literatura médica también describe casos de desarrollo de acatisia en el contexto de condiciones de deficiencia de hierro e intoxicación por monóxido de carbono. Con (o síndrome de parkinsonismo severo de etiología no farmacológica), este síndrome puede aparecer sin ninguna conexión visible con la toma de ningún medicamento.

¿Por qué ocurre la acatisia?

Muy a menudo, el desarrollo de acatisia se asocia con manifestaciones similares a las del Parkinson debido al efecto de los medicamentos tomados sobre la transmisión de dopamina en el cerebro. Algunos de ellos bloquean directamente los receptores de dopamina en el complejo subcortical nigrostiario y las vías que provienen de aquí. Otros (por ejemplo, los antidepresivos) actúan indirectamente, debido a la acción competitiva de los sistemas serotoninérgicos y dopaminérgicos.

También se supone que las alteraciones en la transmisión de los impulsos nerviosos opioides y noradrenérgicos en el sistema nervioso central desempeñan un papel determinado en la patogénesis de la acatisia. Pero lo más probable es que estos cambios sean de naturaleza complementaria o secundaria. Pero las alteraciones del sistema nervioso periférico no tienen importancia para el desarrollo del síndrome de inquietud.

Cuadro clinico

La acatisia se caracteriza por un sentimiento de tensión interna e inquietud, que una persona puede describir como un sentimiento de ansiedad. El malestar físico y mental suele ir acompañado de irritabilidad, inestabilidad emocional con tendencia a un fondo de ánimo depresivo. En ausencia de manifestaciones motoras pronunciadas, un médico con poca experiencia o poco atento puede confundir esta afección con otros trastornos mentales. Por ejemplo, se diagnostican depresión agitada, inversión del afecto en el trastorno afectivo bipolar (psicosis maníaco-depresiva según la antigua clasificación) o incluso signos del desarrollo de una psicosis. Una interpretación tan errónea del componente mental de la acatisia conduce a una terapia inadecuada, que puede agravar el síndrome de inquietud existente.

El malestar interno conduce a la necesidad de cambiar constantemente la posición del cuerpo y hacer algo. Además, las acciones realizadas son conscientes, una persona puede reprimirlas por un corto tiempo con un esfuerzo de voluntad, permaneciendo inmóvil. Pero desviar la atención, entablar una conversación o agotar el control interno conduce a una rápida reanudación de los movimientos estereotipados.

La inquietud motora con acatisia puede tener diversos grados de gravedad. La carga sobre las articulaciones de los pies y las rodillas alivia un poco la afección. Por lo tanto, la mayoría de las veces las personas se mueven inquietamente mientras están de pie (pisotean), caminan de esquina a esquina e intentan marchar. Mientras están sentados, arrastran los pies, cambian la posición de las extremidades, se mueven inquietos, se ponen de pie y golpean el suelo con los pies. Incluso en la cama, una persona que sufre de acatisia puede dar pasos con las piernas. Un grado grave del síndrome con intensa inquietud motora y fuerte estrés psicoemocional provoca insomnio.

Formas de acatisia

El síndrome de inquietud puede ser agudo (que se desarrolla durante la primera semana después de iniciar la terapia o aumentar la dosis del fármaco), crónico (que dura más de 6 meses). Con el tratamiento antipsicótico a largo plazo, la acatisia puede aparecer tardíamente; en este caso, se desarrolla varios meses después de la prescripción del antipsicótico y puede persistir incluso después de su interrupción. Por otra parte, existe la llamada acatisia por abstinencia, que aparece después de un cese abrupto del uso de diversos fármacos psicotrópicos.

Dependiendo del cuadro clínico, se distinguen la acatisia motora, mental y sensorial. En este último caso, aparecen sensaciones desagradables en las extremidades inferiores, a menudo diagnosticadas erróneamente como senestopatías.

Diagnóstico

No se requieren estudios instrumentales para confirmar el diagnóstico de acatisia. El médico evalúa el historial médico, los trastornos mentales y motores existentes y necesariamente determina la forma y gravedad de la inquietud. Para estandarizar el examen clínico, se utiliza una escala de Barnes especialmente desarrollada. Y para excluir los trastornos extrapiramidales se utilizan otras escalas.

La acatisia debe diferenciarse de diversos deterioros del estado mental, complicaciones extrapiramidales del tratamiento farmacológico y síndrome de piernas inquietas. Es importante identificar la causa de la inquietud, esto ayudará al médico a seleccionar la terapia necesaria y tomar la decisión correcta con respecto a los medicamentos recibidos.

Tratamiento

Para eliminar la acatisia, es necesario dejar de usar el medicamento que provocó el desarrollo de este síndrome. Si esto no es posible, el médico puede decidir suspender temporalmente el tratamiento antipsicótico o antidepresivo y luego cambiar el fármaco. Por ejemplo, esta táctica se utiliza en el tratamiento de un estado psicótico agudo o un trastorno depresivo, o durante la terapia neuroléptica de mantenimiento. A veces, es eficaz reducir la dosis del fármaco principal y agregar medicamentos auxiliares al régimen de tratamiento.

Para reducir la gravedad de los síntomas se utilizan benzodiazepinas, fármacos anticolinérgicos y antiparkinsonianos de varios grupos, betabloqueantes, amantadinas y algunos. Las vitaminas B y los fármacos nootrópicos mejoran la eficacia de la terapia. La selección del medicamento y su dosis la lleva a cabo únicamente un médico, a menudo se usa una combinación de medicamentos de diferentes grupos. En casos graves de acatisia, es necesario acelerar la eliminación del fármaco principal del cuerpo, para lo cual se prescribe la terapia de infusión.

El pronóstico depende de la forma, gravedad y causa de la acatisia. Incluso con el inicio temprano de una terapia adecuada y la interrupción del fármaco principal, los síntomas pueden persistir durante bastante tiempo. Esto depende de la sensibilidad de varios receptores, la persistencia de los trastornos metabólicos que se han desarrollado en el cerebro y la patología concomitante. Ante los primeros signos de acatisia, es necesario informar al médico tratante, lo que permitirá desarrollar las tácticas correctas para una terapia adicional.

Imagina que te invade un deseo insoportable de moverte, tus piernas parecen ser llevadas a alguna parte y con un esfuerzo de voluntad no eres capaz de detenerlas. Esta condición puede ser una manifestación de acatisia, que a menudo se asocia con el uso de fármacos potentes.

La acatisia no es solo un síntoma, sino un fenómeno bastante complejo que incluye, por un lado, sensaciones dolorosas internas de malestar, deseo de moverse, sentimientos de ansiedad, insomnio y, por otro lado, manifestaciones motoras externas. En la CIE-10, este síndrome pertenece al grupo de los parkinsonismos.

Síntomas y desarrollo del síndrome.

El curso de la acatisia puede ser bastante leve, con una leve sensación de ansiedad interna, ansiedad moderada y tensión. Estos síntomas son difíciles de reconocer incluso para un médico experimentado. En casos severos, una persona experimenta una profunda depresión, pánico, se vuelve nerviosa y agresiva, siente una fatiga severa y una ansiedad insoportable. Simplemente no puede sentarse ni quedarse quieto. Los síntomas motores de la acatisia afectan con mayor frecuencia a las piernas. No se trata simplemente de espasmos paroxísticos, sino de actos motores complejos. El paciente sacude las piernas, pisa fuerte en un lugar, camina hacia adelante y hacia atrás, se inquieta, arrastra los pies, cruza las piernas y realiza otros movimientos estereotipados sin sentido. No puede permanecer en una misma posición durante mucho tiempo. Cuanto más pronunciada es la acatisia, más excitación motora se extiende desde las piernas a todo el cuerpo.

¿Cómo se sienten esas personas? Las sensaciones sensoriales internas pueden incluir picazón en las piernas, hormigueo, torsión de músculos y articulaciones y una necesidad inexplicable de moverse. El componente mental del síndrome incluye ansiedad, miedo, incapacidad para relajarse, tensión e inquietud. A veces los pacientes no pueden describir sus sentimientos en absoluto. Por tanto, los médicos no siempre son capaces de comprender las quejas del paciente. A veces, la acatisia se acompaña de síntomas atípicos, por ejemplo, el paciente puede sentir como si se le congelaran los dedos o comenzar a sentir frío en el pecho. Las manifestaciones clínicas inusuales incluyen movimientos oculares inquietos y acatisia de una pierna, brazo o costado de todo el cuerpo.

¿Por qué ocurre la acatisia?

La causa más común de inquietud motora interna es el uso de fármacos psicotrópicos, con mayor frecuencia antipsicóticos tradicionales. Los factores de riesgo para el desarrollo de acatisia al tomar antipsicóticos son antecedentes de ansiedad, trastornos afectivos, neurológicos, juventud y vejez, embarazo, demencia, oncología, lesión cerebral, deficiencia de magnesio y hierro, predisposición genética, así como una combinación de varios. psicoestimulantes y altas dosis de drogas. Otras razones pueden provocar el síndrome:

algunas enfermedades mentales, por ejemplo, esquizofrenia, ansiedad, conversión, trastornos afectivos e histéricos;
rara vez, pero las manifestaciones de acatisia ocurren cuando una persona se recupera de la anestesia general o la terapia electroconvulsiva;
diversos parkinsonismos y otros trastornos extrapiramidales, accidentes cerebrovasculares, trastornos neurológicos y lesiones cerebrales traumáticas;
drogas, síndrome de abstinencia después de intoxicación por nicotina, opiáceos, barbitúricos, benzodiazepinas, alcohol;
antipsicóticos sedantes y no sedantes, ISRS y otros antidepresivos, preparados de litio, anticonvulsivos, psicoestimulantes, benzodiazepinas, antihistamínicos y antieméticos;
algunos fármacos no psicotrópicos, por ejemplo, antibióticos, fármacos antivirales y antituberculosos, interferones, fármacos antiarrítmicos.

Clasificación

La acatisia puede desarrollarse de forma aguda en los primeros días o incluso horas de tomar el medicamento, o puede comenzar después de varias semanas o meses de terapia, mientras que los síntomas disminuyen después de suspender el medicamento o prescribir una dosis más baja. La acatisia por abstinencia también ocurre cuando el síndrome se desarrolla en las primeras semanas después de reducir la dosis o dejar de tomar antipsicóticos. La acatisia tardía durante el tratamiento con psicofármacos puede desarrollarse después de seis meses o incluso varios años de terapia y persiste durante mucho tiempo, a veces de por vida. Este síndrome motor puede manifestarse de diferentes formas, con predominio de determinados síntomas. Dependiendo de esto, se distinguen las siguientes formas de acatisia:

clásico, en el que las sensaciones psicosensoriales y los síntomas objetivos externos aparecen de manera bastante uniforme;
predominantemente sensorial cuando pasa a primer plano el malestar en brazos, piernas y otros músculos y los trastornos motores no se expresan claramente;
mayormente mental, con un alto nivel de inquietud interna, tensión, ansiedad;
predominantemente motor – Este es el mismo ejemplo de una persona que no se queda quieta, se manifiesta en mayor medida en inquietud e inquietud motora.

Por otra parte, cabe destacar una forma como la tasikinesia. La tasikinesia se diferencia de la acatisia por la ausencia de sensaciones dolorosas internas. En primer lugar, el paciente manifiesta un deseo de moverse continuamente, sus piernas se sienten tiradas en alguna parte.

La tasikinesia ocurre con mayor frecuencia como un aumento transitorio de la actividad motora; sin embargo, a veces la tasikinesia puede volverse crónica.

¿Por qué es peligrosa la acatisia?

La inquietud motora con acatisia inducida por fármacos está plagada de alteraciones del proceso de tratamiento. Es simplemente imposible experimentar sentimientos dolorosos, no poder quedarse quieto y sentirse cómodo. Por lo tanto, los pacientes a menudo experimentan hostilidad hacia los trabajadores de la salud, miedo a los medicamentos e incluso rechazan completamente el tratamiento. La acatisia no sólo impide trabajar y estudiar plenamente, sino también asistir a sesiones de psicoterapia y actividades de rehabilitación ocupacional.

La presencia de este síndrome, especialmente en su forma grave, conduce a una exacerbación de la esquizofrenia paroxística, neurosis, depresión y cualquier otro trastorno mental. El paciente puede mostrar agresión, impulsividad y deseo de hacerse daño a sí mismo y a los demás. Las tendencias suicidas también pueden empeorar. Algunas personas intentan ahogar los sentimientos dolorosos con alcohol, drogas, antidepresivos y fumar, lo que sólo empeora el nerviosismo. Si la acatisia no se reconoce y trata a tiempo, el paciente puede desarrollar una psicopatología más profunda, por ejemplo, desrealización, ansiedad severa, disforia, despersonalización y cambios patológicos de personalidad.

Tratamiento y prevención

El método de tratamiento de la acatisia depende directamente de la causa. Esto es lo que se debe determinar primero. Vale la pena comenzar con un análisis de los medicamentos que está tomando, ya que los medicamentos son la causa más común del síndrome. Se debe revisar el régimen farmacológico, tal vez reduciendo la dosis, reemplazando ciertos medicamentos o agregando otros nuevos que puedan mejorar los efectos de los antipsicóticos y antidepresivos sin riesgo de efectos secundarios extrapiramidales. El diagnóstico y tratamiento de la acatisia en niños debe abordarse con más cuidado. Si un niño, incluso en un estado saludable, no podía sentarse en un lugar durante mucho tiempo debido a rasgos de carácter, entonces la inquietud motora durante el tratamiento farmacológico no siempre debe tratarse con precaución. Sin embargo, esta es una razón para realizar observaciones más cuidadosas del niño y exámenes adicionales. En la mayoría de los casos, la politerapia ayuda a eliminar la manifestación de acatisia, es mejor prescribir no solo un fármaco antipsicótico, sino complementarlo con varios otros medicamentos, por ejemplo, un tranquilizante y un betabloqueante.

anónimo, mujer, 39 años

¡Hola, Ígor Evgenievich! Mencionaste la acatisia en una de tus respuestas, así que quiero dirigirme a ti. Hasta octubre de 2015, tomé Venlaxor (85 mg) durante 3 años y, mientras lo tomaba, mi condición de repente empeoró mucho: síndrome del intestino irritable severo, temblores en las extremidades, náuseas, ansiedad terrible. Después de consultar con mi médico, dejé de tomar Venlaxor con 3 semanas de anticipación. Pero después de varias semanas, las náuseas persistieron, tuve dificultades para comer, perdí mucho peso y, lo más importante, una ansiedad terrible que me consumía todo. Me recetaron gidazepam y una vez, cuando estaba especialmente enfermo, Eglonil, lo tomé 50 mg por día durante 17 días a finales de noviembre o principios. Diciembre de 2015 Debido a esto, me dolía el pecho y mi período cambió. Pero la ansiedad y las náuseas no desaparecieron y, a mediados de diciembre, por consejo de un médico, fui al hospital, donde me recetaron Mirazep 15 mg al día. Me ayudó con el sueño y el apetito, redujo la ansiedad, pero tenía una enorme sensación de debilidad, física y mental, que persistió incluso después del alta. Al principio lo atribuí al cansancio general por lo sucedido en los últimos meses, pero no desapareció y los dolores de cabeza empezaron a aumentar. Desde principios de febrero comencé a reducir gradualmente la dosis de Mirazep (de 15 mg) y a finales de febrero aumenté la dosis a una cuarta parte (3,75 mg). Y el 1 de marzo empezó a ocurrirme un extraño fenómeno: sentí una fuerte necesidad de moverme y comencé a caminar sin rumbo por la habitación. En los días siguientes este fenómeno empezó a crecer y desde hace varias semanas me atormenta una sensación de distensión interior, una sensación de ardor o cosquilleo en los músculos, muy dolorosa, y para aliviarla paso la mayor parte del día. Moviéndome por el apartamento: caminando de un lado a otro, inclinándome, tomo diferentes poses. Cuando me siento quiero levantarme, cuando estoy de pie quiero caminar, cuando camino quiero sentarme, etc. Al mismo tiempo, tengo un insomnio terrible; no puedo dormir sin pastillas para dormir. Tratando de descubrir qué me pasaba, comencé a leer las instrucciones de los medicamentos y descubrí la acatisia, cuyos síntomas corresponden a mi condición actual. Por lo tanto, mi pregunta es: ¿podría esta acatisia ser causada por el uso de un fármaco antipsicótico durante 2 semanas hace 3 meses, que recién ahora pasó factura? O tomando Mirazep (¿tiene efectos secundarios de acatisia?) ¿Ha encontrado un fenómeno similar y desaparece? Debo señalar que nunca antes había tenido algo así: siempre he sido una persona bastante lenta, no tenía tics ni otros trastornos del movimiento. El psiquiatra dice que esto es una manifestación de ansiedad, pero nunca se ha manifestado así en mí, y este es un estado de excitación interna terrible y completamente antinatural, que conduce a una inquietud terrible. Tengo muchas ganas de recibir tu respuesta, ¡tal estado es una tortura indescriptible!

De hecho, la descripción es muy similar a la acatisia. Pero este efecto secundario de tomar antipsicóticos ocurre sólo mientras se toman, e incluso si es así, sólo 50 mg de Eglonyl son prácticamente incapaces de causarlo. La acatisia por antidepresivos es un fenómeno extremadamente raro, como dicen los médicos, casuística. Además, la dosis de 3,75 mg ni siquiera puede considerarse simbólica: es 10 veces menor que la terapéutica. Por tanto la situación no está clara. Sus referencias a la “ansiedad terrible” aún no nos permiten abandonar por completo la idea de que la ansiedad, y no la acatisia, es la causa de la inquietud motora. En tales casos, se acostumbra centrarse en el criterio de eficacia farmacológica: la acatisia se elimina con fármacos antiparkinsonianos (, akineton, pk-merz) y betobloqueantes no selectivos (anaprilina), y la ansiedad se elimina con tranquilizantes benzodiazepínicos (clonazepam, diazepam). , alprazolam, fenazepam). Aquellos. "Lo que sea que ayude, eso es todo". Obviamente, debes cancelar todo lo que estás tomando actualmente y probar estas opciones por separado. Por supuesto, todo está bajo la supervisión de su médico tratante.

anónimamente

Igor Evgenievich, ¡gracias por tu respuesta! Gracias por tu respuesta y por reconocer que suena a acatisia. Es la ambigüedad de la situación lo que me preocupa terriblemente. He leído sobre muchos casos en los que a personas con acatisia les ayudó suspender un antipsicótico o un antidepresivo, pero yo no tomo un antipsicótico y dejé de tomar el antidepresivo hace más de 4 semanas y no hay mejoría, siento simplemente terrible! He estado tomando anaprilina durante 3 semanas en una dosis de 80 a 90 mg, pero no ayuda. En cuanto a la ansiedad, no es ansiedad "mental", lo sé bien, sino ansiedad física: parece provenir del cuerpo mismo, como si cada célula estuviera tensa, como si una electricidad débil corriera constantemente por los músculos. En cuanto a los fármacos antiparkinsonianos, según tengo entendido, se prescriben a personas que padecen la enfermedad de Parkinson (y trastornos relacionados) y esquizofrenia y que toman antipsicóticos. ¿Qué pasará si los toma una persona que no tiene estos trastornos?, ¿me empeorará aún más? ¿Ha tenido casos similares en la práctica?

El trihexifenidilo (Cyclodol) o el biperideno (Akineton) se utilizan ampliamente como correctores de los efectos secundarios de los fármacos antipsicóticos. Los trastornos extrapiramidales que se desarrollan al tomar antipsicóticos son en realidad parkinsonismo inducido artificialmente. "Corrección de los efectos secundarios de los fármacos antipsicóticos" es una de las indicaciones para el uso de ciclodol o akineton, indicadas en sus anotaciones. La acatisia, por regla general, también se elimina con la ayuda de estos medicamentos. Es posible un efecto positivo, aunque menos pronunciado, cuando se utiliza amantadina (PK-Merz). Cyclodol requiere un formulario de registro especial para los formularios de prescripción, Akineton requiere receta médica regular, PC-Merz se puede vender sin receta. Los tranquilizantes benzodiazepínicos (p. ej., fenazepam), la difenhidramina y la cafeína también pueden aliviar la acatisia. Pero la pregunta principal sigue siendo la misma: ¿de dónde viene la acatisia si no existe un antipsicótico? ¿Por casualidad le han administrado inyecciones de antipsicóticos de acción prolongada: Fluanxol-Depot, Klopixol-Depot, Moditene-Depot, Haloperidol-Decanoate, Rispolept-Consta, Xeplion?

anónimamente

Igor Evgenievich, definitivamente no recibí ninguna inyección de neurolépticos, a principios de diciembre solo recibí Eglonil en cápsulas durante 2 semanas, 50 mg. ¿Quizás mi acatisia se debe a hipersensibilidad a la mirtazapina, porque tiene efectos secundarios? Por cierto, en fuentes occidentales encontré información de que, de hecho, la acatisia causada por los antidepresivos es mucho más común de lo que se cree, y es que en los resultados de la investigación los fabricantes a menudo lo anotaban como "agitación, labilidad emocional, ansiedad" y etc., y los médicos también suelen interpretarlo de esta manera. Además, es difícil describirlo y para que el interlocutor comprenda que se trata de un estado tan antinatural. Es tan insoportable que a menudo quieres hacerte algo a ti mismo sólo para que desaparezca, ¡al menos golpearte la cabeza contra la pared para que todo lo que hay dentro encaje en su lugar! Me voy a hacer una resonancia magnética del cerebro y solo desearía que encontraran un tumor ahí y me pudieran operar, ¡para que esto termine! En cuanto a los tranquilizantes, hasta donde tengo entendido, no tratan esta afección, solo la suprimen ligeramente (probé con gidazepam, suaviza un poco la gravedad de la afección, pero en algunos aspectos incluso se vuelve más desagradable: la tensión aumenta dentro y no puede escapar en los movimientos). En cuanto a los medicamentos de los que hablas, si los tomo sólo será en un hospital, aunque tengo miedo de ir allí ahora, dados los resultados de tratamientos anteriores. Quién sabe qué efectos secundarios surgirán esta vez: algún tipo de discinesia tardía o distonía, y el ciclodol es generalmente un narcótico grave con alucinaciones (!!!), ¿Qué me pasaría si lo tomara? Me siento acorralada, no puedo vivir así y prácticamente no hay salida... Yulia

La acatisia es posible cuando se toman antidepresivos, pero es extremadamente rara. Personalmente, no lo he conocido en mis 18 años de práctica y sólo conozco un caso confirmado de un colega. También tienes mirtazapina en una cantidad muy pequeña. Obviamente, vale la pena realizar una prueba de diazepam: si, con una dosis suficiente de tranquilizante, la "acatisia" desaparece por completo, entonces todavía no es acatisia, sino ansiedad y agitación neuróticas. El ciclodol provoca psicosis sólo en casos de sobredosis grave de 5 a 10 veces o en personas muy ancianas. El envenenamiento grave con alucinaciones puede ser causado por una gran cantidad de agentes farmacológicos, tomándolos en dosis tóxicas.

anónimamente

Igor Evgenievich, ¿cómo se trató la acatisia con un antidepresivo en el caso sobre el que estás escribiendo? ¿Y lograste deshacerte de él?

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