La meningitis estreptocócica es una afección potencialmente mortal. G00.2 Meningitis estreptocócica Al tener sueños proféticos

Estas enfermedades suelen ser de origen secundario y surgen como una complicación de procesos inflamatorios en el oído medio, cavidades paranasales, erisipela y otros focos purulentos. Los patógenos más comunes son los estreptococos hemolíticos y viridans, los estafilococos aureus y blancos. Los casos de meningitis causada por el estreptococo viridans comenzaron a describirse hace relativamente poco tiempo. Goin y Gerzon encontraron 63 casos de esta meningitis en la literatura mundial antes de 1948 (34 pacientes se recuperaron y 29 murieron). Según las estadísticas, de todas las meningitis purulentas, se detectó estreptococo viridans en el 0,3-2,4% de los casos. Los autores indican que la fuente de meningitis causada por este patógeno en el 13% de los casos (de 63) fue una enfermedad cardíaca (endocarditis lenta), en el 31% - enfermedades del oído, nariz y garganta, en el 21% - enfermedades de otros órganos y en el 35% de los casos la meningitis resultó ser “aislada”.

La meningitis estafilocócica es menos común. Desde el punto de vista sintomatológico, la meningitis estreptocócica y estafilocócica se desarrolla básicamente como otras meningitis purulentas y se caracteriza por un cuadro clínico pronunciado y un curso grave de la enfermedad. Esto último se debe a la presencia de un foco purulento primario en cualquier órgano y al hecho de que estas meningitis purulentas a menudo representan sólo una manifestación parcial de una enfermedad general localizada en las meninges.

La enfermedad se desarrolla de forma aguda, desde los primeros días hay fiebre alta, vómitos, síntomas de Kernig, Brudzinski y rigidez en el cuello son claramente visibles. Cuando la médula está involucrada en el proceso, dependiendo de la ubicación de la lesión, a veces se producen convulsiones y raramente prolapsos focales. Estos últimos suelen estar asociados con abscesos cerebrales o trombosis de vasos cerebrales concomitantes. Con sepsis general o septicopiemia aparecen erupciones cutáneas, agrandamiento del hígado y del bazo, daño articular, neumonía, pleuresía purulenta, pericarditis, nefritis, etc.

Durante una punción lumbar, el líquido se escapa a alta presión; A veces, en los casos en que es de naturaleza purulenta pronunciada, el líquido puede fluir lentamente y con presión reducida. El contenido de proteínas aumenta considerablemente, la citosis es alta, predominantemente neutrofílica. El patógeno se determina bacterioscópica y bacteriológicamente en el líquido. Sin embargo, a menudo el líquido resulta estéril. Presentamos casos de meningitis purulenta a partir de nuestras propias observaciones. En la sangre de un paciente se encontró Staphylococcus aureus, en el líquido cefalorraquídeo de otro se encontró estreptococo viridans y en el tercero no se encontró el patógeno, aunque la fuente de su meningitis debe considerarse furunculosis.

Clínica

1. Paciente T., 39 años. Recibido el 13 de noviembre. Desde el 3 de noviembre se encuentra mal, con dolores en la región lumbar y abdomen. El 11 de noviembre apareció un fuerte dolor de cabeza y una temperatura de 38,9°. El paciente consultó a un médico, le diagnosticaron fiebre tifoidea y fue enviado al hospital. Al ingreso el estado era grave, el paciente se encontraba letárgico y somnoliento. No hay náuseas ni vómitos. Los síntomas meníngeos son pronunciados. No hay erupción cutánea. La lengua está cubierta, hay una ligera hiperemia en la faringe. El hígado es palpable en el hipocondrio, el bazo no es palpable. Los órganos respiratorios y circulatorios no tienen nada de especial. Orinar es gratis. Se realizó punción espinal: el líquido estaba turbio, salía en gotas frecuentes, proteína 1,32%, 1050 células por 1 mm 3, de las cuales el 90% eran neutrófilos y el 10% linfocitos. Análisis de sangre: l. 12.000, pág.9%, pág. 74%. linfa. 13%, lunes. 4%; ROE 37 mm por hora. El fondo de ojo es normal. No se encontró microflora en el líquido. Hemocultivo - Staphylococcus aureus. Diagnóstico: meningitis purulenta. Se inició tratamiento con penicilina (endolumbar e intramuscular) y sulfatiazol. A partir del 21 de noviembre la temperatura descendió a niveles normales y se mantuvo en este nivel hasta el 20 de noviembre, luego volvió a subir a 38,6° y permaneció en estos niveles durante 4 días. Posteriormente, hasta el alta del paciente, la temperatura era normal. El síndrome meníngeo se había solucionado por completo el 26 de noviembre, pero durante el período de repetidos aumentos de temperatura reapareció en un grado débil y duró 5 días. El líquido cefalorraquídeo del 3 de diciembre contenía un 0,26% de proteínas, 46 células por 1 mm 3, de las cuales el 90°/o eran linfocitos y el 10°/o neutrófilos. En total, el paciente recibió 13.600.000 unidades de penicilina y 30 g de sulfatiazol. Dado de alta en condiciones satisfactorias.

2. Paciente G., 56 años. Ingresó en el hospital el 19 de noviembre. El estado es grave, la conciencia está oscurecida. Según su hija, el 18 de noviembre la paciente se quejó de dolor de cabeza, secreción nasal y congestión en los oídos. Temperatura 37,6°. No dormí bien por la noche debido al dolor abdominal y los vómitos. La tarde del 19 de noviembre la llevaron al hospital. Desde hace dos años el paciente presenta hipertensión arterial (180/100 mm). Se descubrió una úlcera duodenal.

El paciente es de constitución normal, la capa de grasa subcutánea es pronunciada. Los límites del corazón se expanden hacia la izquierda, los ruidos cardíacos se amortiguan. Pulse 120 latidos por minuto. Presión arterial 180/90 mmHg. La lengua está seca, saburrosa, el estómago hinchado. Los pulmones están dentro de los límites normales. El exoftalmos es mayor a la derecha. Las pupilas son uniformes, se conserva la reacción a la luz, hay un ligero estrabismo interno a la izquierda. Lengua en la cavidad bucal en la línea media. No hay paresias. Resiste la inspección. Los reflejos tendinosos están vivos y no son llamados patológicos. Rigidez de nuca, signo de Kernig bilateral. No se puede realizar un examen más detallado debido al grave estado del paciente. Se realizó punción espinal: el líquido está turbio, la presión es de 500 mm de columna de agua, la proteína es del 2,31%, la citosis es de 1600 células por 1 mm 3, de las cuales el 95% son neutrófilos, el 3% linfocitos y el 2% plasma. células. Análisis de sangre: l. 12.500, pág.9%, pág. 83%, linfa. 4%, lunes. 4%; ROE 10 mm por hora. Según el otorrinolaringólogo, no se producen cambios inflamatorios en los oídos. El fondo de ojo es normal. Diagnóstico: meningitis purulenta. Se pauta tratamiento con sulfonamidas y penicilina por vía intramuscular y endolumbar (100.000 unidades).

Tras repetidas punciones (21 de noviembre), el líquido cefalorraquídeo contenía 6.000 células por 1 mm, de las cuales el 50% eran linfocitos, el 48% neutrófilos, el 2% eosinófilos y el 0,9% proteínas.

El 23 de noviembre su estado mejoró y la paciente recuperó el conocimiento. El cultivo del líquido cefalorraquídeo mostró crecimiento de estreptococo viridans. Posteriormente, los síntomas meníngeos fueron remitiendo gradualmente, la temperatura bajó a la normalidad, provocando a veces fiebres leves. Durante el curso de la enfermedad, apareció estomatitis ulcerosa y un absceso en la superficie interna del muslo izquierdo debajo del pliegue inguinal. Se abrió el absceso. El 29 de noviembre se desinfectó el líquido cefalorraquídeo y el 15 de noviembre el paciente fue dado de alta del hospital.

3. Paciente M., 58 años. Ingresó en el hospital el 28 de diciembre en estado moderado con quejas de dolor de cabeza, debilidad, escalofríos y tos con esputo. Me sentí mal desde el 13 de diciembre y el 15 de diciembre aparecieron escalofríos, dolores musculares y un fuerte dolor de cabeza. Temperatura alta desde el 27 de diciembre. Consultó a un médico y fue hospitalizado el 28 de diciembre. Al ingreso, el paciente presentaba una erupción abundante en el cuerpo, dificultad para respirar, acortamiento del sonido de percusión derecho en el lóbulo inferior del pulmón y presencia de estertores secos y húmedos en esta zona. No hubo cambios significativos en el sistema cardiovascular. El hígado era palpable en el borde de la costilla, el bazo no era palpable. No hubo fenómenos meníngeos. En la sien derecha hay rastros de un forúnculo anterior, en la parte inferior de la espalda hay un forúnculo abierto en la etapa de desarrollo inverso. Desde el 29 de diciembre, la conciencia se oscureció, el dolor de cabeza se intensificó y aparecieron síntomas meníngeos pronunciados (rigidez de nuca, síntomas de Kernig y Brudzinski). Durante la punción raquídea se obtuvo un líquido turbio que salió a alta presión que contenía 2,64% de proteínas, citosis de 1280 células por 1 mm (neutrófilos 55°/o, linfocitos 40%, microfagos 1%, células plasmáticas 4%), azúcar 83 mg% y cloruros 561 mg%. Análisis de sangre: l. 9000S. 1%, e. 1%, punto 8%, pág. 73%, linfa. 16%, lunes. 2%; ROE 40 mm por hora. Los cultivos repetidos de sangre y líquidos son estériles. Según el oftalmólogo, neurorretinitis del ojo izquierdo. Los órganos otorrinolaringológicos son normales. Diagnóstico: meningitis purulenta.

El tratamiento se realizó con penicilina (endolumbar e intramuscular), sulfonamidas, infusiones de glucosa y metenamina. El síndrome meníngeo desapareció el 4 de enero, pero los cambios patológicos en el líquido persistieron hasta el 20 de noviembre. La temperatura es normal desde el 31 de diciembre. Dado de alta el 26 de noviembre.

Curso de la enfermedad suele ser aguda, en algunos casos es subaguda, crónica y en ocasiones remitente. El diagnóstico diferencial de meningitis estreptocócica y estafilocócica se realiza principalmente sobre la base de los siguientes factores:

1. detección del patógeno correspondiente en el líquido cefalorraquídeo;
2. identificación de un foco purulento en cualquier órgano.

Dado que el líquido cefalorraquídeo suele ser estéril, se debe observar con más atención si hay lesiones primarias (inflamación purulenta del oído medio, forúnculos, osteomielitis, panaritium, etc.). Es necesario realizar un examen detallado del corazón, los pulmones, los riñones y otros órganos. Por lo general, se puede encontrar la fuente principal de meningitis purulenta, pero en algunos casos esto es imposible. Durante una epidemia de meningitis meningocócica, el diagnóstico se establece sin mucha dificultad; En casos esporádicos de esta enfermedad, el diagnóstico diferencial es muy difícil, ya que los síntomas de la meningitis meningocócica y otras meningitis purulentas son similares, especialmente en los primeros días de la enfermedad. El curso de la enfermedad y el efecto terapéutico de los fármacos utilizados también pueden ayudar en el diagnóstico diferencial. Hay que tener en cuenta que en la meningitis meningocócica, los métodos de tratamiento actualmente conocidos tienen un efecto muy beneficioso sobre el curso de la enfermedad, mientras que en la meningitis purulenta de otras etiologías el efecto terapéutico es relativo. Si en la meningitis meningocócica se observan a menudo formas abortivas y leves del curso, en la meningitis estafilocócica y estreptocócica esto ocurre con mucha menos frecuencia. Finalmente, con la meningitis meningocócica, en la gran mayoría de los casos hay un resultado favorable (a excepción de los niños pequeños), y con la meningitis purulenta de otras etiologías, la mortalidad sigue siendo significativa.

Patogénesis

La meningitis estreptocócica y estafilocócica (meningitis estreptocócica y estafilococa) suele ser una meningitis purulenta secundaria. La meningitis estreptocócica es menos común que la meningitis neumocócica. La meningitis estreptocócica y estafilocócica puede ser una complicación de otitis purulenta, mastoiditis, procesos inflamatorios de las cavidades paranasales y otros procesos purulentos y sépticos. En la meningitis otogénica, el estreptococo es más común que otros microorganismos. En la meningitis purulenta, que complica la furunculosis, el agente causal suele ser Staphylococcus aureus.

Sintomatología

El cuadro clínico de la meningitis estreptocócica y estafilocócica es el mismo que el de otras meningitis purulentas. El diagnóstico etiológico sólo es posible mediante un examen bacteriológico del líquido cefalorraquídeo.

Tratamiento

El pronóstico de la meningitis estreptocócica antes del uso de sulfonamidas y antibióticos era desfavorable: la mortalidad alcanzó el 97%. Con la introducción de la terapia con sulfonamidas, disminuyó al 21%. Desde el uso de antibióticos, el pronóstico ha mejorado significativamente.

El estreptococo hemolítico es sensible a las sulfonamidas y los viridans a la penicilina. Asvold cree que para la meningitis purulenta causada por estreptococos hemolíticos, el tratamiento con grandes dosis de penicilina (1.000.000 de unidades después de 2 horas) en combinación con sulfonamidas es muy eficaz. Hoan y Herzon, citando 9 casos de recuperación (de 12), señalan que en relación con el tratamiento con sulfonamidas y penicilina, ha mejorado el pronóstico de la meningitis causada por el estreptococo viridans. Mientras que antes de 1947 sólo se publicaron 9 casos de recuperación en la literatura mundial, en los años siguientes se recuperaron 34 de 63 pacientes.

En cuanto a la meningitis purulenta causada por Staphylococcus aureus, se observa un buen efecto cuando se trata con penicilina. También hay indicios de una mayor eficacia de la estreptomicina. Sin embargo, hay que tener en cuenta que los estafilococos adquieren resistencia a los antibióticos con relativa rapidez.

La meningitis es un síndrome clínico que caracteriza el desarrollo de procesos inflamatorios en las membranas del cerebro o la médula espinal. Los síntomas clásicos de la meningitis son fiebre, dolor de cabeza y rigidez del cuello. Otros síntomas pueden incluir vómitos, fotofobia, somnolencia, confusión, irritabilidad, delirio y coma. Los pacientes con meningitis viral suelen presentar síntomas preliminares (p. ej., dolor muscular, fatiga, anorexia, etc.). Los bebés pueden experimentar abultamiento de la fontanela, irritabilidad sin causa e hipotensión.

Diagnosticar la meningitis puede resultar difícil. Se requiere un análisis de sangre completo, así como otros métodos de diagnóstico, de los que hablaremos más adelante.

Los procesos inflamatorios que se desarrollan en el sistema nervioso central se pueden dividir en dos formas: procesos inflamatorios en los que están implicadas las membranas del cerebro (meningitis) y procesos inflamatorios limitados al parénquima (encefalitis).

Factores de riesgo

Los expertos han identificado factores que aumentan el riesgo de meningitis. Enumeramos los principales factores de riesgo:

Edad del paciente (menor de cinco años y mayor de sesenta años);

Esplenectomía y anemia de células falciformes;

talasemia;

El consumo de drogas;

Endocarditis bacteriana;

Hidrocefalia poshemorrágica;

enfermedad de listeriosis;

Lesiones cerebrales traumáticas.

Formas de meningitis

Hay tres formas de meningitis:

Meningitis purulenta (bacteriana);

meningitis granulomatosa;

Meningitis aséptica.

La causa más común de procesos inflamatorios que afectan las meninges son las infecciones bacterianas o virales. Los microorganismos penetran en las meninges a través de la sangre.

Meningitis bacteriana (purulenta). La meningitis bacteriana es una inflamación de las membranas del cerebro que se desarrolla como resultado de una infección bacteriana. La forma bacteriana se puede dividir en los siguientes tipos (según el agente causante de la enfermedad):

meningitis neumocócica;

meningitis por Haemophilus influenzae;

meningitis estafilocócica;

meningitis tuberculosa;

Meningitis bacteriana en pacientes pediátricos.

Paquimeningitis. Se trata de una meningitis purulenta resultante de una infección bacteriana (generalmente estafilocócica o estreptocócica). La bacteria se propaga con mayor frecuencia a las meninges a través de infección de los senos nasales u osteomielitis.

Meningitis por Haemophilus influenzae. La enfermedad se desarrolla cuando las cocobacterias polimórficas gramnegativas entran en contacto con las membranas del cerebro. La meningitis por Haemophilus influenzae se observa a menudo después de la gripe.

meningitis neumocócica. La meningitis neumocócica es la forma más común de meningitis bacteriana. Su desarrollo está asociado a procesos infecciosos focales (por ejemplo: neumonía, sinusitis, endocarditis). El riesgo de meningitis neumocócica aumenta en personas con alcoholismo y enfermedad hepática crónica.

meningitis estreptocócica. La meningitis estreptocócica se desarrolla cuando se infecta con estreptococos. Es esta forma de meningitis la que ocurre con mayor frecuencia en los recién nacidos.

meningitis meningocócica. La causa del desarrollo es la infección por diplococos gramnegativos.

meningitis por listeria. Ocurre en casos de listeriosis. El grupo de riesgo de esta enfermedad incluye mujeres embarazadas, bebés y niños menores de 5 años, personas mayores (mayores de 60 años), así como personas con enfermedades hepáticas crónicas, enfermedades renales o diabetes.

meningitis estafilocócica. Esta forma de meningitis se desarrolla después de operaciones neuroquirúrgicas y en caso de lesiones cerebrales traumáticas.

Síntomas de meningitis

Los síntomas clásicos de la meningitis (la llamada tríada clásica) son fiebre, dolores de cabeza y rigidez de nuca. Este complejo de síntomas se observa en el 44% de todos los pacientes con meningitis. También pueden ocurrir otros síntomas:

Fotofobia (la llamada fotofobia);

Somnolencia;

Confusión;

Mayor irritabilidad;

La meningitis puede provocar el desarrollo de las siguientes complicaciones:

Shock séptico;

Convulsiones (las convulsiones ocurren en el 40% de los pacientes pediátricos y en el 30% de los pacientes adultos);

Hinchazón del cerebro;

Artritis septica;

Pericarditis exudativa;

Pérdida de audición (hasta sordera absoluta);

hidrocefalia;

Ataxia;

Pérdida de visión (hasta ceguera total).

Diagnóstico

Si el paciente presenta la tríada clásica de síntomas, lo más probable es que tenga meningitis y el especialista solo necesita realizar procedimientos de diagnóstico adicionales para hacer un diagnóstico preciso. Sin embargo, hay que recordar que el complejo sintomático anterior se presenta sólo en el 44% de todos los pacientes, por lo que el diagnosticador debe prestar atención a los signos de irritación de las membranas cerebrales del paciente (rigidez de los músculos del cuello, signo de Kernig, etc.).

Para detectar con precisión la meningitis, además del examen del paciente y el examen neurológico, es necesario realizar una punción cerebroespinal, una tomografía computarizada (CG) y una electroencefalografía.

También se llevan a cabo otros procedimientos de diagnóstico, según la causa de la meningitis y la forma de su curso.

Es necesario realizar diagnóstico diferencial con las siguientes enfermedades:

Absceso cerebral;

Delirium tremens;

Neoplasias malignas del cerebro y la médula espinal;

Convulsiones febriles;

Hemorragia subaracnoidea.

Tratamiento de la meningitis

El tratamiento de la meningitis requiere un enfoque integrado y depende directamente de la forma de la enfermedad y de la gravedad del estado del paciente. En la forma aguda de meningitis, después de identificar el agente causante de la enfermedad, se lleva a cabo un tratamiento con antibióticos (se debe realizar una prueba de resistencia al medicamento del agente causante de la enfermedad). Es muy importante iniciar el tratamiento lo antes posible para que el cerebro no se dañe y se produzcan cambios irreversibles.

Para la meningitis crónica, también se realiza tratamiento, después de identificar el patógeno, se lleva a cabo una terapia con antibióticos (terapia con antibióticos).

La atención especial de los médicos debe centrarse en la prevención y, si es necesario, el tratamiento de las complicaciones (estamos hablando principalmente de hipotensión o shock, hipoxia, hiponatremia, arritmia e isquemia). También se debe controlar continuamente la presión intracraneal (PIC) y cualquier manifestación de hidrocefalia.

Los recién nacidos son tratados con un ciclo de ampicilina y gentamicina. A los niños mayores se les prescribe cefotaxima y ceftriaxona.

A los niños mayores de siete años y a los pacientes adultos (hasta 50 años) se les prescribe cefotaxima, ceftriaxona y vancomicina.

A los pacientes mayores de 50 años se les prescribe ceftriaxona y ampicilina (si el estado del paciente es grave, se agrega doxiciclina).

Además de la terapia con antibióticos, se puede recetar un tratamiento con esteroides (corticosteroides).

En el tratamiento de la meningitis viral, se prescribe principalmente una terapia de mantenimiento. Se puede prescribir un tratamiento con aciclovir, pero no hay consenso al respecto (muchos expertos confían en que la meningitis viral no requiere una terapia específica).

Pronóstico

Es posible el desarrollo de diversas complicaciones neurológicas, así como la muerte. La terapia oportuna aumenta las posibilidades de un pronóstico favorable.

Revista femenina www.

Cuadro clínico de encefalitis: fiebre, dolor de cabeza, mareos, somnolencia, parálisis de los músculos extraoculares, nistagmo, a veces salivación excesiva, untuosidad en la cara. Recientemente, la enfermedad suele ser abortiva. Se observa aumento de la somnolencia o insomnio en combinación con trastornos oculomotores leves, por lo que los pacientes pueden soportar la enfermedad en las piernas. Es posible que no sea todo el nervio oculomotor el que esté involucrado en el proceso, sino sus ramas que inervan músculos individuales. El músculo que levanta el párpado superior se ve especialmente afectado (se desarrolla ptosis) y el músculo recto interno (se observa paresia de convergencia). Los síntomas más característicos de la encefalitis epidémica son fiebre moderada, somnolencia y trastornos oculomotores “la tríada de Economeau”. Dependiendo de la gravedad y la gravedad de la enfermedad, el líquido cefalorraquídeo es normal o tiene una ligera pleocitosis linfocítica e hiperalbuminosis. En el caso de la meningitis, el desarrollo del síndrome meníngeo es típico en un contexto de fiebre y otros síntomas infecciosos generales. Puede haber fenómenos prodrómicos: malestar general, secreción nasal, dolor abdominal o de oído, etc. El síndrome meníngeo consiste en síntomas cerebrales generales que revelan tensión tónica en los músculos de las extremidades y el tronco. El vómito ocurre sin náuseas preliminares, repentinamente después de un cambio de posición, sin conexión con la ingesta de alimentos, durante un aumento del dolor de cabeza. La percusión del cráneo es dolorosa. Son típicos un dolor insoportable y una hiperestesia cutánea. Un síntoma constante y específico de cualquier meningitis es un cambio en el líquido cefalorraquídeo. La presión se aumenta a 250–400 mm de agua. Arte. Se observa el síndrome de disociación celular-proteína: un aumento en el contenido de elementos celulares (pleocitosis neutrofílica, en meningitis purulenta, linfocítica, en meningitis serosa) con un aumento normal (o relativamente pequeño) en el contenido de proteínas. El análisis del líquido cefalorraquídeo, junto con los estudios serológicos y virológicos, es fundamental para realizar un diagnóstico diferencial y establecer la forma de meningitis.

meningitis estreptocócica es una meningitis purulenta que se desarrolla durante la generalización de la infección estreptocócica o cuando patógenos de órganos cercanos (senos paranasales, oído medio) invaden las meninges. Se caracteriza por una aparición rápida con formación de síntomas focales encefálicos, edema e hinchazón del cerebro y daño a otros órganos y sistemas. Agentes causantes de la meningitis.- los estreptococos, que son células esféricas de 0,5 a 2,0 micrones de tamaño, ubicadas en frotis en pares o en cadenas cortas, pueden adquirir en determinadas condiciones una forma lanceolada o alargada. Son inmóviles, no forman cápsulas ni esporas, son anaerobios o anaerobios facultativos, la temperatura óptima es de 37 °C. Principalmente puerta de entrada de la infección Hay piel dañada (quemaduras, heridas, dermatitis del pañal, zonas de maceración), mucosas del tracto respiratorio superior y nasofaringe. Pero la mayoría de las veces no se puede determinar la fuente de la formación de meningitis purulenta. El resultado de la infección estreptocócica de un recién nacido está directamente relacionado con el estado de sus factores de defensa celulares y humorales y con la magnitud de la dosis infecciosa. Streptococcus causa no solo inflamación catarral, sino también purulenta-necrótica en el lugar de penetración, desde donde se propaga rápidamente por todo el cuerpo de forma hematógena o linfógena. Los estreptococos que residen en la sangre, sus enzimas y toxinas provocan activación y aumento del nivel de sustancias biológicamente activas, alteración de la hemostasia, procesos metabólicos con formación de acidosis, aumento de la permeabilidad de las membranas vasculares y celulares, así como de la BHE. Esto favorece la introducción de estreptococos en el sistema nervioso central, dañando el cerebro y las meninges.

tratamiento

El tratamiento comienza ya en la etapa prehospitalaria con el uso de penicilina. Se administra por vía intramuscular a razón de 200.000 - 300.000 unidades/kg de peso corporal al día. También se utilizan penicilinas semisintéticas (oxacilina, ampicilina, meticilina) en dosis de 200 a 300 mg/kg al día. También se prescriben levomicetina succinato de sodio y klaforan.

prevención

En la prevención de la meningitis estreptocócica, la popularización de la información sobre las formas de propagación de la infección es de primordial importancia, ya que la enfermedad se transmite principalmente por gotitas en el aire. El paciente y otras personas deben saber que es posible infectarse durante la conversación, la tos y el estornudo. Las condiciones de vida y las habilidades de higiene son importantes en la prevención de la meningitis.

síntomas

Los síntomas clínicos de la meningitis estreptocócica no tienen características específicas que la distingan de otras meningitis purulentas secundarias. La enfermedad se desarrolla de forma aguda, con aumento de la temperatura corporal, escalofríos, dolor de cabeza, anorexia, vómitos, a veces repetidos, y síntomas meníngeos. Es probable la formación de manifestaciones encefálicas en forma de trastorno de la conciencia, temblores de las extremidades y convulsiones tónico-clónicas. Los signos de septicemia grave son característicos de la meningitis estreptocócica:

• erupción hemorrágica,
• aumento del tamaño del corazón,
• temperatura corporal alta y significativa,
• embotamiento de los ruidos cardíacos.

Como regla general, las funciones de los órganos parenquimatosos se alteran, aparece insuficiencia renal, síndrome hepatolienal y daño a las glándulas suprarrenales. En el curso agudo de la enfermedad, los síntomas de septicemia grave y signos encefálicos pueden predominar sobre los síntomas meníngeos. Con la endocarditis, la meningitis estreptocócica a menudo se acompaña de daño a los vasos sanguíneos del cerebro, acompañada de hemorragias en el área subaracnoidea y la aparición temprana de síntomas focales. La formación de edema-hinchazón del cerebro es típica, pero los abscesos cerebrales son raros.

A pesar de la aparición generalizada de infección estreptocócica con patología extensa y variada, la meningitis purulenta de naturaleza estreptocócica es rara. Los agentes causales son estreptococos hemolíticos y viridans (I. G. Vainshtein, N. I. Grashchenkov, 1962). Haciendo hincapié en la rareza de la enfermedad, Knope y Herzen (1950) indican que en la literatura mundial anterior a 1948 encontraron sólo 63 casos de meningitis estreptocócica. Según las estadísticas, la meningitis estreptocócica se observa principalmente en bebés y niños pequeños, y ocurre con mayor frecuencia durante el período de septicemia estreptocócica con otitis purulenta, erisipela, inflamación de las cavidades paranasales, endocarditis, tromboflebitis de los senos cerebrales y otros focos purulentos (Biedel , 1950; Baccheta, Digilio, 1960; Mannik, Baringer, Stokes, 1962). En un porcentaje significativo de los casos, el origen de la meningitis purulenta sigue sin estar claro (Hoyne, Herzen, 1950).
Recientemente han aparecido informes de varios autores (Gerlini, Natoli, 1960) que señalan un aumento notable en la proporción de meningitis estreptocócica entre otras formas. Sobre esto escriben Schneeweiss, Blaurock, Jungfer (1963), quienes de 1956 a 1961 contaron en la literatura 2372 informes de meningitis purulenta causada por estreptococos. El cuadro clínico de la meningitis estreptocócica no tiene características específicas. En la gran mayoría de los casos, la enfermedad se caracteriza por un inicio agudo, aumento de la temperatura a niveles significativos, vómitos repetidos, letargo o inquietud del niño.
Sin embargo, como ocurre con la meningitis estafilocócica, el cuadro de la enfermedad suele estar dominado por las características de la meningoencefalitis: depresión de la conciencia, frecuentes convulsiones tónico-clónicas, síntomas focales tempranos junto con signos de septicemia grave (temperatura elevada con amplias fluctuaciones, hemorragias subcutáneas, embotamiento del corazón). ruidos, aumento del hígado y del bazo). El líquido cefalorraquídeo es turbio, con alto contenido proteico (4,5-9%0) y pleocitosis de carácter predominantemente neutrofílico.
Junto con las formas agudas, en las que hay una rápida desaparición de los cambios cerebrales, meníngeos y licorológicos, son más comunes las formas graves con toxicosis prolongada, fiebre persistente y anorexia prolongada, cambios persistentes en la composición del líquido cefalorraquídeo. Un ejemplo similar de flujo sería la siguiente observación.
Oleg M., 1 mes y 10 días, ingresó en la clínica el segundo día de su enfermedad. La enfermedad progresó de forma aguda, la temperatura subió a 39,2°, el letargo fue reemplazado por períodos de ansiedad intensa y vómitos repetidos. Al día siguiente, la madre notó una falta de movimiento en el brazo y la pierna izquierdos del niño y repetidas convulsiones en la mitad izquierda del cuerpo.
Al ingresar, el estado general era grave, la conciencia estaba oscurecida, espasmos convulsivos de las manos, temperatura de 39,3° (Fig. 16). La piel es pálida, alrededor de la boca y alas de la nariz con una coloración cianótica. No se detectaron cambios patológicos en los pulmones. Los ruidos cardíacos son bruscamente amortiguados, el pulso es débil. No hay síntomas meníngeos. Se observó hipotonía muscular general. La punción lumbar arrojó un líquido ligeramente turbio, 2100 células por 1 mm3 (principalmente neutrófilos), 6,34% de proteína. Se aisló bacterioscópicamente estreptococos.
El tratamiento se realizó con penicilina en dosis masivas, a la que se añadió estreptomicina al sexto día de tratamiento. El curso posterior de la enfermedad se caracterizó por fiebre prolongada e irregular, convulsiones periódicas (hasta el noveno día de tratamiento), mientras que los fenómenos cerebrales generales y los signos de toxicosis persistieron hasta el día 11, la anorexia, 14 días. El líquido cefalorraquídeo se desinfectó el día 23 de la estancia hospitalaria del niño. En el momento del alta no se observaron complicaciones.
Los pocos informes que describen el cuadro clínico de la meningitis estreptocócica enfatizan la gravedad de esta forma de meningitis y las frecuentes complicaciones (Baccheta, Digilio, 1960; Natoli, Gerlini, 1961). Así, de los 2 casos descritos por Natoli y Gerlini /1961), ambos tuvieron complicaciones graves (síntomas encefalíticos, hidrocefalia). De Matteis (1958) también llama la atención sobre la frecuencia de complicaciones graves de esta enfermedad. Según Appelbaum (1961), la tasa de mortalidad por meningitis estreptocócica promedia el 35%.
Formas raras de meningitis purulenta. En los últimos años, debido al uso generalizado de antibióticos, especialmente penicilina, se han producido cambios marcados en el panorama microbiano normal. Ha aumentado la importancia práctica de los bacilos gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, bacilo de Friedlander), que, junto con Escherichia coli, comenzaron a participar cada vez más en diversas formas de patología infecciosa de recién nacidos y niños en los primeros meses de vida (V. A. Tabolín et al., 1968). Las infecciones causadas por estos microbios han creado nuevos aspectos de la patología infecciosa en la primera infancia.

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