Síndrome de fatiga crónica CIE 10. Síndrome de fatiga crónica: una epidemia fantasma

El síndrome de fatiga crónica (SFC) es una enfermedad crónica posinfecciosa (ARVI), cuya principal manifestación es una debilidad general grave y desmotivada, que aleja a la persona de la vida cotidiana activa durante mucho tiempo. Los principales objetivos de la enfermedad son el sistema nervioso central y el sistema inmunológico.

La incidencia del SFC es de 10 a 37 casos por 100 mil habitantes.

Criterios de diagnóstico para el SFC Center for Disease Control (EE.UU., 1994), que incluyen un conjunto de criterios mayores, menores y objetivos.

Grandes criterios de diagnóstico : 1) fatiga persistente y disminución del rendimiento (en al menos un 50%) en personas previamente sanas durante los últimos seis meses; 2) exclusión de otras causas o enfermedades que puedan provocar fatiga crónica.

Criterios sintomáticos menores : 1) aparición repentina con 2) aumento de temperatura a 38°C; 3) dolor de garganta, dolor de garganta; 4) ligero agrandamiento (hasta 0,3 - 0,5 cm) y dolor a la palpación de los ganglios linfáticos cervicales, occipitales y axilares; 5) debilidad muscular generalizada inexplicable; 6) dolor de grupos de músculos individuales (mialgia); 7) dolor articular migratorio (artralgia); 8) dolores de cabeza periódicos; 9) fatiga física rápida seguida de fatiga prolongada (más de 24 horas); 10) trastornos del sueño (hipo o hipersomnia); 11) trastornos neuropsicológicos (fotofobia, pérdida de memoria, aumento de la irritabilidad, confusión, disminución de la inteligencia, incapacidad para concentrarse, depresión); 12) desarrollo rápido (en cuestión de horas o días) de todo el complejo de síntomas.

Criterios objetivos (físicos) : 1) febrícula; 2) faringitis no exudativa; 3) ganglios linfáticos cervicales o axilares palpables (menos de 2 cm de diámetro).

El diagnóstico de SFC se establece por la presencia de 1 y 2 criterios mayores, así como criterios sintomáticos menores: 6 (o más) de 11 criterios sintomáticos y 2 (o más) de 3 criterios físicos; u 8 (o más) de 11 criterios de síntomas.

Las personas de cualquier edad son susceptibles a la enfermedad, pero se ha observado que las mujeres de entre 25 y 49 años se ven afectadas con más frecuencia que los hombres. En algunos casos, la enfermedad se desarrolla 2 años después del primer ataque. En la mayoría de los pacientes, la fatiga crónica y otros síntomas que la acompañan, que comenzaron durante el período de una enfermedad similar a la gripe, disminuyen un poco después de una o dos semanas, pero la recuperación no se produce. En los casos más graves, puede comenzar una depresión severa, pérdida de concentración y debilidad física severa. Se han descrito casos de recuperación espontánea. Sin embargo, la mayoría de los pacientes siguen padeciendo enfermedades cíclicas durante muchos meses o años.

Etiología y patogénesis La causa más probable del SFC es una infección viral, cuyo representante específico no ha sido identificado actualmente. Puede ser uno de los virus del herpes (Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), virus del herpes tipos 1 y 2 (HSV-1, 2), virus del herpes tipo 6 (HSV-6)), varisella zoster (HSV -4), virus Coxsackie A o B, enterovirus, etc. El SFC parece ser un trastorno multicausal de los mecanismos neuroinmunes que se manifiesta en individuos genéticamente predispuestos como resultado de la activación del sistema inmunológico por agentes infecciosos y la desregulación del sistema nervioso central. , principalmente su región temporolímbica. El sistema límbico no sólo participa en la regulación de la actividad de las funciones autónomas, sino que determina en gran medida el "perfil" de un individuo, su trasfondo emocional y conductual general, su rendimiento y su memoria, asegurando una estrecha relación funcional entre los sistemas nerviosos somático y autónomo. Una infección latente puede provocar una enfermedad (es decir, encenderse) cuando se expone a una serie de estímulos posibles: estrés emocional severo, factores ambientales desfavorables, intoxicación, trauma, cirugía, embarazo, parto, etc.

Otra teoría atribuye un papel importante a los factores neuropsicológicos con predominio de la inmunodesregulación. Los trastornos neuropsicológicos (depresión) se reconocen como uno de los criterios de diagnóstico del SFC.

disfunción inmune Existe una gran cantidad de “desencadenantes” que provocan reacciones inmunológicas que involucran diferentes tipos de células sanguíneas y moléculas como el interferón y las interleucinas. Se puede suponer que en pacientes con SFC estos mecanismos están alterados y se puede observar tanto un aumento como una disminución en los valores de los parámetros inmunológicos. Por ejemplo, el 20% de los pacientes con SFC tienen leucocitosis y el mismo número tiene leucopenia. Se observa linfocitosis relativa en el 20% de los casos, linfopenia en el 30% de los pacientes. En el 30% de los pacientes se observó una disminución en el nivel de inmunoglobulinas séricas de las clases A, D, G y M; en el 30% de los pacientes con SFC, el nivel de inmunoglobulinas, por el contrario, aumentó. El 50% de los pacientes tiene niveles bajos de complejos inmunes circulantes y el 25% tiene una actividad del complemento disminuida.

La manifestación de disfunción del sistema inmunológico en pacientes con SFC también se expresa en una disminución de la actividad citotóxica de las células asesinas naturales; niveles aumentados de IL-1 alfa, 2 y 6; reducción del contenido elevado de interferón alfa y otras citoquinas en los linfocitos estimulados por mitógenos; cambios en el número y función de los linfocitos T y B.

Se ha observado que en la mayoría de los pacientes con SFC la enfermedad se acompaña de manifestaciones alérgicas, incluido un aumento de la reacción cutánea a varios alérgenos y un aumento del nivel de IgE circulante.

Las pruebas serológicas no suelen revelar anomalías importantes. Hay evidencia de la presencia de anticuerpos antinucleares y factor reumatoide en bajas concentraciones, pero sin manifestaciones clínicas de lupus sistémico o artritis reumatoide. Se encontraron aumentos de crioglobulinas y crioaglutininas en un pequeño número (8%) de pacientes.

La cuestión sigue siendo controvertida en relación con la detección de anticuerpos antivirales específicos (HSV-1,2,4,6, EBV, CMV, Coxsackie). Se espera que se reactiven en pacientes con SFC. Los enterovirus también pueden servir como factor etiológico. Los defensores de la etiología viral de la enfermedad insisten en un virus latente o virus que se activan bajo ciertas condiciones. Una cosa está clara: tienen propiedades neurotrópicas e inmunotrópicas, ya que en el SFC se ven afectados los sistemas nervioso central e inmunológico. Por tanto, los cambios en los parámetros de laboratorio en el SFC son bastante contradictorios. Los principales parámetros inmunológicos que tienen un valor diagnóstico importante para el SFC se resumen en la tabla. 3.

Tabla 3. Parámetros inmunológicos para evaluar el SFC
Opciones			Promovido
1. Células T colaboradoras
2. Supresores de T
4. HLADR/CD8 (TC activado)
5. CD38/CD8 (TC activado)
6. CD3/CD56 (células NK)
7. CD56 (células NK)
8. Receptor de interleucina-2
9. Actividad de las células NK
10. Respuesta mitogénica de los linfocitos.
11. Inmunidad humoral
12. IgA secretora en la saliva
13. Complejos inmunológicos
14. Anticuerpos tisulares y proteicos.
15. Anticuerpos virales
16. Anticuerpos fúngicos

Teniendo en cuenta el tipo de factor etiológico, se distinguen las siguientes variantes del SFC:

1. Opción de intoxicación– la exposición a factores ambientales biológicamente activos provoca cambios en el funcionamiento de los sistemas inmunológico y nervioso central. Los cambios característicos en el sistema inmunológico son una disminución de la actividad fagocítica de los leucocitos, un aumento de los valores de TZN (granularidad tóxica de los neutrófilos), una disminución de la prueba NBT, un aumento del nivel de IgG y del número de inmunoglobulinas circulantes. complejos, lo que significa que se observa la activación de la función antitóxica del sistema inmunológico.

2. Variante endocrina del SFC– se altera la proporción de niveles hormonales tanto en la sangre como en los tejidos, lo que conduce a un deterioro del funcionamiento del sistema nervioso central. Los más importantes son la disminución de los niveles de hormonas tiroideas, el desequilibrio de las hormonas sexuales (durante la menopausia) y la disfunción de la corteza suprarrenal.

3. Variante infecciosa– la persistencia de infecciones virales “lentas”, como las infecciones por herpes, CMV y virus de Ebstein-Bar, provocan una disfunción del sistema inmunológico. Se debe prestar atención al hecho de que una serie de cambios en los parámetros inmunológicos, a saber, una disminución en la actividad funcional de las células asesinas naturales (células NK) y macrófagos, una disminución en la respuesta de los linfocitos a los mitógenos y la activación de los linfocitos CD4+, son común al SFC y a diversas infecciones virales.

Si consideramos el sistema neuroinmune como una red (de interacciones), queda claro que su trabajo puede verse alterado por factores que afectan varias partes del sistema (Fig. 1).

Figura 1. Patogenia del síndrome de fatiga crónica

Principios básicos del tratamiento del SFC Actualmente, no se ha desarrollado ningún tratamiento específico para el SFC. Existen tácticas de tratamiento que pueden prolongar la remisión de la enfermedad y hacer que los pacientes vuelvan a trabajar. Se utilizan antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptación de serotonina (fluoxetina - Prozac), que aumentan las capacidades energéticas del paciente, corrigen el sueño y reducen el dolor y la tensión muscular. La terapia compleja con medicamentos inmunotrópicos se lleva a cabo teniendo en cuenta los resultados de un examen inmunológico. Las principales direcciones de tratamiento para el SFC se pueden formular de la siguiente manera:

1. Una dieta completa, equilibrada en proteínas, vitaminas y microelementos (Zn, Se, Cu, Co).

2. Régimen ahorrador de antígenos: dieta hipoalergénica; saneamiento de focos de infecciones crónicas; negativa a vacunar durante un curso de terapia compleja; restauración de microbiocenosis de la piel, membranas mucosas abiertas y cerradas.

3. Terapia antioxidante.

4. Terapia inmunomoduladora.

Principios de la terapia inmunotrópica (inmunomoduladora) para el SFC (por puntos de aplicación):

1. Restauración de la inmunidad de las células T mediante factores tímicos (tactivina, timalina, timógeno, imunofan, Gepon).

2. Restauración del estado del interferón (viferon, laferon).

3. Restauración de la actividad de las células NK (immunomax, gepon, lycopid, polioxidonio).

4. Restauración de la inmunidad humoral (mielópida).

Si se detecta inmunodeficiencia de tipo linfocítico en un paciente con SFC, se prescribe lo siguiente:

1) estimuladores de la síntesis de IL-2 (isoprinosina, groprinosina);

2) péptidos tímicos: antiguos (timalina, taactivina, timoptina) y nuevos (zadaxina, inmunofan);

3) galavit.

1. Disminución del contenido de CD3, CD4, CD25.

2. Disminución del índice inmunorregulador CD4/CD8.

3. Disminución de la producción de IL-2, gamma-INF.

Al identificar la inmunodeficiencia de interferón en un paciente con SFC Guau se prescribe el tipo:

1) interferones (viferon, laferon);

2) inductores de interferón endógeno y células NK: acridonas (neovir, cicloferón); amiksina; agentes antiplaquetarios (campanas); nuevo (con efecto duradero) - Kagocel.

Criterios inmunológicos para la eficacia de la terapia:

1. Producción reducida de IFN alfa y gamma.

2. Disminución de los niveles de CD4, CD16.

3. Disminución del índice inmunorregulador CD4/CD8.

4. Mayor producción de IL-4, 5, 6.

Si a un paciente con SFC se le diagnostica inmunodeficiencia, humoral Guau tipo prescrito inmunoglobulinas específicas: antiherpéticas (tipo 1 o 2), anticitomegalovirus, anticlamidiales y, en el caso de un tipo desconocido de infección viral, humana normal.

Criterios inmunológicos para la eficacia de la terapia:

1. Disminución del número de CD19.

2. Disminución de los niveles de IgM específica, IgG y normalización de la PCR.

3. En el caso de una forma seronegativa de infección: normalización de los títulos de IgA, IgM, IgG, disminución del nivel de linfocitos B y células plasmáticas, disminución del nivel de CEC y complemento.

Cuando se detecta inmunodeficiencia en un paciente con SFC fagocítico norte Guau se prescribe el tipo:

1) polioxidonio: se disuelven 6 mg del fármaco en 1-1,5 ml de solución salina antes de la inyección. solución, dist. agua o solución de novocaína al 0,25%, administrada por vía intramuscular o subcutánea en días alternos, ciclo: 5 inyecciones; luego 2 veces por semana con un ciclo de 10 a 15 inyecciones.

2) metiluracilo: se utiliza en comprimidos de 0,5 g 3 veces al día durante ciclos de 3 a 4 semanas o más.

Criterios inmunológicos para la eficacia de la terapia:

1. Disminución del número e índice de fagocitos.

2. Disminución de la puntuación de la prueba NBT.

Terapia etiotrópica - Recetar los medicamentos aciclovir (Zovirax, aciclovir stada, geviran, acic, herpevir), valaciclovir (valtrex), ganciclovir (cymevene), panciclovir (denavir), famciclovir (famvir). Los medicamentos están indicados: 1) obligatorios - durante las exacerbaciones (VHS-1,2,4,6, CMV, EBV IgM+, DNA+); 2) preferiblemente - cuando aparecen lesiones de órganos específicos, sujeto a un aumento en la concentración de IgG específica (VHS-1,2,4,6, CMV, EBV) con el tiempo; 3) como opción: terapia supresora del virus (apoyo a la remisión) en una dosis más baja y durante más tiempo. Si un paciente tiene una infección respiratoria aguda recurrente, exacerbaciones frecuentes de bronquitis crónica u otras infecciones, está indicada la terapia con antibióticos con fármacos de amplio espectro que sean eficaces contra la infección intracelular: 1) macrólidos (espiramicina, roxitromicina, claritromicina, diritromicina, azitromicina, josamicina, pristinamicina, minociclina; 2) fluoroquinolonas (2.ª, 4.ª generación - “no respiratorias”: ciprofloxacina o gatifloxacina).

Criterios para la eficacia de la terapia: se requiere la presencia de infección (por ejemplo, Chl -IgM+, Chl-DNA+, un aumento en la concentración de Chl-IgG con el tiempo).

Efectos clínicos de la terapia del SFC:

1) regresión de las manifestaciones del SFC, regresión de la fatiga crónica, restauración del rendimiento, capacidad de pensamiento, memoria, mejora del estado de ánimo;

2) regresión de los síntomas de intoxicación crónica;

3) regresión de los signos de faringitis crónica y amigdalitis;

4) reducir el número de infecciones virales respiratorias agudas de 15 a 24 por año a 1 a 3 por año;

5) reducción de episodios de VHS-1,2 de 15-24/año a 1-2/año.

6) eliminación de EBV, CMV, HV-6, Chl (PCR - nivel prediagnóstico).

El pronóstico del SFC es favorable en la mayoría de los casos. Los pacientes generalmente se recuperan dentro de 2 a 4 años, pero no se produce una recuperación completa de la actividad física. Aproximadamente entre el 15 y el 20% de los pacientes experimentan un aumento progresivo de los síntomas.

Como ejemplo, damos el historial médico del paciente O., de 48 años, que se quejó de fatiga severa durante los últimos 6 meses. El paciente tiene antecedentes de frecuentes situaciones estresantes en el trabajo, infección herpética crónica recurrente con erupciones en la zona de los labios. La última exacerbación se observó después de una hipotermia hace 2 semanas, acompañada de un aumento de la debilidad general, "debilidad" y depresión, lo que obligó a la paciente a consultar a un neuropsiquiatra, quien la remitió a un inmunólogo clínico (Ejemplo 5).

Inmunograma(Ejemplo 5.): Citosis relativa de CTL. Aumento de la actividad de absorción de neutrófilos (Phi, Fch), actividad bactericida espontánea (NST test sp.). Se reduce la reserva funcional del potencial redox de los fagocitos (prueba NST res.), aumenta el contenido de complemento.

El contenido relativo y absoluto de linfocitos T (CD-3) se reduce con una disminución del índice inmunorregulador (IRI) hacia los linfocitos citotóxicos T (ayudantes) CD8. Un aumento en el nivel de todas las clases de inmunoglobulinas (IGG, IgM , IgA), un contenido ligeramente mayor de complejos inmunes (Comisión Electoral Central).

Conclusión: signos de formación de un estado de inmunodeficiencia a nivel de células T en el contexto de una alta carga de antígeno (activación de la fagocitosis, mayor contenido de inmunoglobulinas).

Mediante ELISA, se determinó que el paciente tenía títulos elevados de IgG HSV-1 1:550, IgM HSV-1 1:600, IgG CMV 1:550 (normal hasta 1:400).

El paciente fue diagnosticado con síndrome de fatiga crónica. Infección crónica recurrente por herpes viral localizada en la zona de los labios, HSV-1, exacerbación. Inmunodeficiencia (D84.9), tipo linfocítico, curso crónico, IN-1, FN estadio II.

Ejemplo 5. Paciente O., 48 años. Diagnóstico: Síndrome de fatiga crónica. Infección crónica recurrente por herpes viral localizada en la zona de los labios, HSV-1, exacerbación. Inmunodeficiencia (D84.9), tipo linfocítico, curso crónico, IN-1, FN estadio II.

Índice

Resultado

Hemoglobina

F – 115 – 145, M – 132 - 164 g/l

las células rojas de la sangre

F - 3,7 – 4,7, M – 4,0 – 5,1 10 12 /l

Plaquetas

150 – 320 10 9 /l

2 – 15 mm/h

Leucocitos

Indicadores inmunológicos

Resultado

Indicadores inmunológicos

Resultado

Linfa T CD-3

T-ayuda CD-4

T-citotoxina CD-8

30 – 50 unidades. venta al por mayor denso

Absorbente actividad

Abdominales. número

prueba NST

Abdominales. número

Complementar

30 – 60 gemas. unidades/ml

Según las peculiaridades del estado inmunológico del paciente O., se prescribió el siguiente régimen de terapia inmunotrópica para el tratamiento del SFC:

1) terapia antiviral específica (terapia de reemplazo: inmunoglobulina antiherpética tipo 1, 1,5 ml por vía intramuscular, un total de 5 inyecciones 2 veces por semana y Inmunoglobulina anticitomegalovirus (cytotect) 1,5 ml por vía intramuscular, un total de 5 inyecciones 2 veces por semana.

2) terapia antiviral etiotrópica: aciclovir 2 tabletas. 3 veces al día durante 7 días.

3) terapia antiviral inespecífica:

Laferon 1 millón de UI en días alternos IM durante 10 días.

Inductor de interferón - cicloferón - solución inyectable al 12,5% - 2 ml, dosis única 0,25 g IM los días 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29. Recetado después de la terapia con interferón.

4) Galavit 200 mg por 5 ml de solución salina. Solución IM en días alternos, 3 inyecciones.

TareasIpara el control final del conocimiento

11. ¿Cuál de los siguientes síntomas es considerado grave por la OMS?

D) Linfadenopatía

12. ¿Cuáles de las siguientes afirmaciones relacionadas con la quimiotaxis y la quimiocinesis son correctas?

A) La quimiotaxis es la migración directa de granulocitos a lo largo del gradiente de concentración de mediadores y la quimiocinesis es la movilidad de estas células.

B) La quimiotaxis y la quimiocinesis se llevan a cabo bajo el control del factor quimiocinético de los eosinófilos.

C) La quimiocinesis es la migración de granulocitos bajo el control del factor quimiocinético de los eosinófilos.

D) La quimiotaxis y la quimiocinesis es el proceso de activación espontánea de los mastocitos.

13. Un paciente que se sometió a tratamiento por tuberculosis pulmonar focal hace 5 años solicitó al dispensario de tuberculosis su baja. Durante el examen de control se constató que la reacción de Mantoux, que antes era positiva, pasó a ser negativa. Contar...

A) Un paciente curado de tuberculosis.

B) Permanece el proceso tuberculoso activo.

C) El paciente está indicado para la vacunación BCG.

D) Existe una condición de inmunodeficiencia (posiblemente SIDA).

14. La eficacia del tratamiento con interferón es mayor cuando...

A) Tratamiento combinado.

B) Uso aislado del fármaco.

C) No hay diferencia significativa.

15. ¿Existe un efecto sinérgico entre los fármacos de quimioterapia y el interferón?

16. ¿El interferón actúa sinérgicamente con el factor de necrosis tumoral?

C) No existe un patrón específico.

17. Las células inmunocompetentes que han completado la diferenciación son normales...

A) Capaz de autorreproducirse.

B) Pierden la capacidad de reproducirse.

18. ¿Qué condiciones patológicas y enfermedades asociadas a la inmunosupresión deben diferenciarse del SIDA?

A) Con inmunodeficiencia congénita

B) Con un tumor maligno del sistema linforreticular

C) Con desnutrición proteico-energética severa

D) Ninguna de las condiciones patológicas enumeradas.

19. ¿Cuáles de los siguientes síntomas se consideran graves según la OMS?

A) Disminución del peso corporal en un 10% o más.

B) Diarrea crónica que dura más de 1 mes

C) Fiebre que dura más de 1 mes (variable o constante)

D) Linfadenopatía

20. ¿Cuál es la respuesta sistémica a la infección en la sepsis?

A) En emisiones incontroladas de todo un complejo de mediadores

B) En números reducidos de linfocitos

C) En las emisiones de todo un complejo de prosa y citocinas antiinflamatorias.

D) En inactivación del sistema de cumplidos

E) En la activación del sistema de macrófagos, linfocitos y endotelio.

21. ¿Qué vía de infección es más peligrosa en presencia de un estado de inmunodeficiencia?

A) Povitryano-goteo.

B) Nutricional.

C) Contacto.

D) Sexuales.

E) No hay diferencia significativa.

22. ¿Qué factores protectores pueden verse afectados con mayor frecuencia en la inmunodeficiencia?

A) Protección mecánica para la penetración de un patógeno infeccioso en el organismo.

B) Factores humorales que destruyen el patógeno que ha ingresado al organismo.

C) Factores de fagocitosis.

D) Ninguna de las opciones anteriores.

23. Al examinar a los pacientes para evaluar su estado inmunológico, es necesario:

A) estudio de la inmunidad celular

B) estudio de la inmunidad humoral

C) estudio del sistema del complemento

D) estudio de todos los parámetros.

24. El examen inmunológico de los pacientes se realiza de la siguiente manera:

A) un examen único del paciente al ingresar a la clínica

B) doble examen del paciente

C) seguimiento inmunológico del curso de la enfermedad.

D) examen inmunológico a lo largo del tiempo cuando se utiliza terapia inmunotrópica.

25. Objetivos del examen inmunológico de los pacientes en la clínica:

A) inmunodiagnóstico

B) predecir el curso de la enfermedad

C) control de calidad del tratamiento

D) administración de terapia inmunorreguladora según esté indicado.

26. Qué factores ambientales contribuyen al desarrollo de estados de inmunodeficiencia secundaria:

A) estrés prolongado

B) factores climáticos desfavorables

c) bacterias

D) virus.

27. Infecciones en inmunodeficiencias secundarias del tipo de células B:

A) virus

b) hongos

c) bacteriano

28. Momento de aparición de los primeros signos clínicos de inmunodeficiencias secundarias:

A) desde el primer mes de vida

B) a partir de los 4-6 meses de vida

C) en la adolescencia.

D) A cualquier edad

29. Los marcadores clínicos de inmunodeficiencia secundaria de células T son:

A) infecciones piógenas recurrentes

B) infecciones virales recurrentes

C) hipoplasia tímica

D) patología de las glándulas paratiroides.

30. Infecciones comunes por defectos en la fagocitosis en pacientes con inmunodeficiencia secundaria:

a) bacteriano

b) virus

D) hongos.

31 Causas de los estados de inmunodeficiencia secundaria:

a) anomalías cromosómicas

B) terapia inmunosupresora

c) cáncer

D) infecciones crónicas.

32. La inmunodeficiencia secundaria puede ser consecuencia de:

a) trastornos alimentarios

B) radioterapia

C) transfusiones múltiples

D) enfermedad por quemaduras

33. Según la importancia de participar en la destrucción de las células infectadas por virus, los factores inmunitarios se ordenan en la siguiente secuencia:

A) Destrucción inespecífica de NK, citotoxicidad de células T, citólisis dependiente del complemento

B) acción interferones, NK-no específico destrucción, Célula Tcitotoxicidad, acción macrófagos, anticuerpo-Ydependiente del complemento citotoxicidad

C) citotoxicidad dependiente de anticuerpos, destrucción inespecífica de NK, acción de los interferones.

34. Los complejos inmunes circulantes son:

A) complejo antígeno+anticuerpo

B) proteínas del mieloma

C) complejo antígeno+anticuerpo+complemento

D) alérgeno+IgE

E) IGG agregados.

35. Un estado de inmunodeficiencia se caracteriza por una mayor sensibilidad del paciente a las infecciones virales y fúngicas. El principal defecto del sistema inmunológico está determinado por una disfunción:

A) macrófagos

B) linfocitos T

C) Linfocitos B

D) sistema de complemento

E) neutrófilos.

36. Se desarrolló un estado de inmunodeficiencia en el contexto de una enfermedad por quemaduras. El principal defecto del sistema inmunológico se caracteriza por una violación de:

A) linfocitos T

B) Linfocitos B

C) sistema complemento

D) fagocitosis.

A) sospecha de inmunodeficiencia primaria

B) sospecha de inmunodeficiencia secundaria

C) para confirmar el diagnóstico de cualquier enfermedad infecciosa

D) si es necesario, realizar un estudio de una respuesta inmune específica utilizando métodos ELISA y RIA.

38. Indicaciones para la administración intravenosa de inmunoglobulinas:

A) inmunodeficiencias congénitas

B) inmunodeficiencias secundarias

C) infección bacteriana

D) infección viral

mi) alergias

F) shock endotóxico.

39. Qué sistemas antimicrobianos de neutrófilos deberían incluir:

A) proteínas catiónicas

B) proteinasas

C) hidrolasas ácidas

D) lactoferrina

E) especies reactivas de oxígeno

F) mieloperoxidasa

G) peróxido de hidrógeno.

1) dependiente de oxígeno (...)

2) independiente del oxígeno (.../)

40. ¿Qué inmunomoduladores son más eficaces para las inmunodeficiencias secundarias causadas por virus persistentes?

A) Timalín

B) Polioxidonio

C) mielópido

D) Galavit

E) nucleinato de sodio

Respuestas correctas a las preguntas: 11 ABC, 12 A, 13 D, 14 A, 15 A, 16 A, 17 B, 18 ABC, 19 ABC, 20 A, 21 E, 22 ABC, 23 D, 24 CD, 25 ABCD , 26 ABCD, 27 CD, 28 D, 29 B, 30 AD, 31 BCD, 32 ABCD, 33 B, 34 AC, 35 B, 36 CD, 37 AB, 38 ABCD, 39 AB/CD, 40 ABD.

Todos, sin excepción, experimentan fatiga. Para algunos, este sentimiento se manifiesta en forma de una ligera fatiga, y para otros, en forma de una pérdida real de fuerzas. Bajo determinadas condiciones, una persona desarrolla fatiga crónica.

Desde un punto de vista médico, la fatiga se considera una condición especial que va precedida de un período de intensa actividad física o intelectual. Las características distintivas de esta afección son disminución del rendimiento, somnolencia, aumento de la irritabilidad y apatía.

Si hablamos de fatiga como una pérdida física de fuerza, entonces este término transmite la incapacidad del cuerpo para utilizar plenamente la fuerza de los músculos del cuerpo debido a su debilidad.

La fatiga mental puede describirse como un agotamiento de la capacidad de pensar de manera constructiva, tomar decisiones adecuadas y recordar información.

A menudo sucede que ambas condiciones aparecen en una persona a la vez. Esto imposibilita la realización de actividades productivas.

Un problema aparte es un estado prolongado de fatiga, que no desaparece incluso después de un largo descanso. Este fenómeno se llama “síndrome de fatiga crónica” (SFC).

La esencia del SFC

Una sensación constante de cansancio y cansancio, que ni siquiera un descanso prolongado puede superar, se denomina síndrome de fatiga crónica. Según la clasificación ICD-10, el SFC es una enfermedad del sistema nervioso.

En diferentes países del mundo, esta enfermedad se presenta con los siguientes nombres:

• síndrome posviral;
• síndrome de fatiga crónica;
• síndrome de fatiga crónica y disfunción inmune.

El SFC se considera un problema común asociado con las peculiaridades de la estructura de vida. Debido al estrés emocional y mental excesivo, la actividad física y mental de una persona disminuye.

En presencia de tal trastorno, el paciente a menudo se siente somnoliento. Con el SFC, a menudo se desarrolla uno u otro.

El paciente no puede concentrarse en realizar ningún trabajo ni concentrarse. Se vuelve irritable y su estado emocional es inestable.

La fatiga crónica constante puede provocar la aparición de diversos tipos de fobias.

¿En qué se diferencia la fatiga crónica de la fatiga normal?

La principal diferencia entre el SFC y la fatiga habitual inherente a toda persona es que la pérdida de fuerza no desaparece incluso con un descanso prolongado y un sueño adecuado.

La fatiga ordinaria tampoco va acompañada de una profunda opresión moral, típica de la fatiga crónica.

Además, los síntomas del SFC incluyen dolor muscular, pérdida de peso sin causa, disminución de la libido y fiebre.

SFC: hechos verdaderos y conceptos erróneos comunes

A continuación se presentan los hechos reales sobre el SFC:

También existen conceptos erróneos bastante comunes sobre esta desviación:

1. síndrome de fatiga causar sólo estrés físico y mental. De hecho, tal estado puede surgir por razones completamente opuestas: falta de propósito y motivación, pasatiempo inútil.
2. SFC – La autohipnosis no es una enfermedad real.. De hecho, el síndrome de fatiga crónica está legítimamente clasificado como una enfermedad del sistema nervioso. Los expertos han demostrado que la patología inhibe todos los procesos que ocurren en el cuerpo.

Factores que provocan el desarrollo del síndrome.

El diagnóstico de "síndrome de fatiga crónica" apareció hace relativamente poco tiempo: en la década de 1980 no se sabía nada sobre tal patología.

Hoy en día, los expertos identifican las siguientes razones principales por las cuales el SFC puede recibir un impulso para el desarrollo, y en la vida de una persona solo hay somnolencia, fatiga, debilidad y apatía:

1. factor de estrés. La depresión, el estrés emocional y mental provocan cambios estructurales que se producen en el sistema nervioso.
2. factor inmunológico. La patología puede ocurrir debido a daños al sistema inmunológico.
3. factor genético. La presencia de anomalías en genes individuales también es un provocador del SFC.
4. factor viral. El virus del herpes, los citomegalovirus, los enterovirus y el virus de Epstein-Barr crean un alto riesgo de desarrollar esta patología.

Las personas en riesgo particular son aquellas que:

• ha sufrido recientemente una enfermedad grave, ha resultado herido o ha recibido radiación o quimioterapia;
• padecer enfermedades alérgicas, infecciosas y endocrinas de naturaleza crónica progresiva;
• ocupar puestos de responsabilidad;
• vivir en una zona caracterizada por condiciones ambientales desfavorables;
• no comer bien, dormir y descansar poco;
• llevar un estilo de vida sedentario;
• beber alcohol, fumar.

Cuadro clínico y síntomas.

El síndrome de fatiga crónica se define por una serie de síntomas específicos.

El primer signo del SFC es la fatiga, que aparece incluso después de un esfuerzo menor. La sensación de debilidad y fatiga que acompaña al SFC no desaparece durante el día e incluso después de dormir lo suficiente.

Además de lo anterior, el síndrome de fatiga crónica presenta los siguientes síntomas:

• inestabilidad emocional;
• apatía;
• disminución completa de la actividad física;
• sensación de dolor en las extremidades y el cuerpo;
• aumento repentino y sin causa de la temperatura;
• dolor muscular;
• ganglios linfáticos inflamados, dolor de garganta, tos leve (si está afectado por el virus de Epstein-Barr);
• desarrollo de enfermedades de la piel en el contexto de un trastorno nervioso;
• procesos inflamatorios;
• anemia;
• estreñimiento o diarrea.

Los síntomas del SFC se caracterizan por un curso progresivo. La apatía en tal trastorno indica...

Diagnóstico del SFC como trastorno del sistema nervioso

El diagnóstico se realiza en base al análisis de las anomalías observadas en el paciente. Una cierta cantidad de criterios que calcula un neurólogo indican un trastorno o lo refuta.

Dado que el SFC puede indicar el desarrollo de enfermedades endocrinas, oncológicas, somáticas, infecciosas o psiquiátricas, el paciente también es examinado por un especialista en enfermedades infecciosas, un endocrinólogo, un terapeuta y un reumatólogo.

Además, se realizan análisis de sangre para detectar infecciones, incluido el VIH.

¿Cómo afrontar por tu cuenta la fatiga constante?

Si una persona sufre de SFC, entonces es imposible curar esta afección por sí solo, ya que se requiere un enfoque integrado. Pero sin acciones que el paciente sea capaz de realizar por sí solo, es poco probable que la fatiga crónica desaparezca.

Puede deshacerse de la fatiga crónica y la somnolencia por su cuenta si:

Terapia ocupacional

El tratamiento del síndrome de fatiga crónica es imposible sin ayuda profesional, la necesidad de consultar a un especialista se debe a que las causas del SFC pueden tener diferentes causas.

Así, ante la presencia de trastornos mentales como factor determinante del SFC, se presta atención al autoentrenamiento y a las sesiones de terapia de grupo.

En presencia de enfermedades de los órganos internos y sistemas del cuerpo como factor de riesgo, un método de tratamiento eficaz son los procedimientos fisioterapéuticos.

Las siguientes técnicas son adecuadas para aliviar la fatiga crónica:

El cronograma para cada procedimiento lo prescribe el médico, según las características individuales del paciente y su condición actual.

Medicamentos para el tratamiento del SFC

Dependiendo de la causa del desarrollo del síndrome de fatiga crónica y sus síntomas dominantes, se pueden prescribir los siguientes tipos de medicamentos:

La terapia con vitaminas es de gran importancia en el tratamiento de esta patología. El efecto de las vitaminas, por supuesto, no tiene como objetivo suprimirlo, pero estos elementos útiles ayudarán a reforzar el sistema inmunológico.

Debes tomar medicamentos que contengan selenio, zinc, hierro y magnesio. Para la fatiga crónica y la debilidad es necesario tomar vitaminas A, B, E.

Peligros: ocultos y obvios

Como regla general, el pronóstico para el síndrome de fatiga es favorable y la enfermedad puede tratarse, por supuesto, si se realiza de manera adecuada y oportuna. Pero, si no le da importancia a esta afección durante mucho tiempo y no la combate, está plagada del desarrollo de enfermedades secundarias en el futuro. Este:

• enfermedades infecciosas y virales;
• patologías del sistema reproductivo masculino y femenino;
• en la vejez;
• esquizofrenia y (especialmente para niños).

Medidas preventivas

Es muy posible prevenir el desarrollo del SFC. Para ello es necesario:

• trate de llevar un estilo de vida activo y saludable;
• pase más tiempo al aire libre; si tiene que pasar la mayor parte del tiempo en el interior, al menos necesita ventilarlo más a menudo y mantener un nivel óptimo de humedad;
• evitar si es posible;
• cambiar de vez en cuando de ambiente para conseguir nuevas sensaciones;
• rechazar los malos hábitos;
• Aprenda a planificar de manera competente su horario de trabajo y descanso y sígalo.

El SFC no es mortal. Pero, dado que la patología afecta al sistema nervioso, es necesario tratarla sin retrasarla para más tarde, de lo contrario se pueden enfrentar consecuencias aún más graves.

Un enfoque integrado es el principio fundamental del tratamiento del SFC. Una de las condiciones importantes para el tratamiento también incluye el cumplimiento del régimen de protección y el contacto constante entre el paciente y el médico tratante.
El programa de tratamiento del síndrome de fatiga crónica incluye:
normalización del descanso y la actividad física;
ayuno y dietoterapia;
terapia vitamínica con preparaciones de vitaminas B1, B6, B12 y C;
masaje general o segmentario junto con hidroterapia y fisioterapia;
entrenamiento autógeno u otros métodos activos para normalizar el trasfondo psicoemocional, psicoterapia;
inmunocorrectores generales con efecto adaptógeno;
otros agentes auxiliares (tranquilizantes diurnos, enterosorbentes, nootrópicos, antihistamínicos en presencia de alergias).
Muchos pacientes no se recuperan completamente del SFC ni siquiera con tratamiento. Se han propuesto varias estrategias de gestión para reducir los efectos del SFC. Se tienen en cuenta todos los métodos posibles de tratamiento farmacológico, diversas terapias médicas, medicina complementaria y alternativa. La observación sistemática ha demostrado que los pacientes con SFC son menos susceptibles al efecto placebo y se ven menos afectados por el placebo en comparación con los pacientes con otras enfermedades. El SFC se asocia con sensibilidad química y algunos pacientes a menudo responden a una fracción de la dosis terapéutica que de otro modo sería normal. En varios ensayos clínicos recientes se han utilizado varios agentes inmunomoduladores: vacuna estafilocócica Staphypan Berna, bacterias del ácido láctico, kuibitang e inmunoglobulina intravenosa. Por ejemplo, según evidencia reciente, los antidepresivos parecen tener un efecto beneficioso al aumentar la actividad de las células asesinas naturales (células NK) en pacientes deprimidos.
Los investigadores que han identificado deficiencias de antioxidantes, L-carnitina, vitaminas B y magnesio creen que agregar medicamentos que contienen estas sustancias puede reducir significativamente los síntomas del SFC. El magnesio regula todos los procesos de producción y consumo de energía en el cuerpo, con su deficiencia crónica se produce fatiga, letargo y pérdida de fuerza. Incluso se sabe que entre el 80 y el 90% del magnesio intracelular forma complejos con el ATP, un nucleótido que es portador universal y principal acumulador de energía en las células vivas.
Desde un punto de vista fisiológico, la fatiga se produce tras el agotamiento de los recursos energéticos de los tejidos y la acumulación de productos catabólicos. La formación de energía disponible para las células (ATP) se produce en las mitocondrias debido a la oxidación de la glucosa y los ácidos grasos. En este caso, la deficiencia energética no se produce por falta de sustrato, sino por la capacidad limitada de las mitocondrias. La eficacia de las mitocondrias está determinada en gran medida por la cantidad de transportador de ácidos grasos, la L-carnitina. Con la falta de L-carnitina, la oxidación de los ácidos grasos en las mitocondrias se ralentiza y, como resultado, disminuye la producción de ATP.
Varios estudios clínicos han demostrado la eficacia de las preparaciones de L-carnitina (y sus ésteres) para el SFC. La dosis diaria era normalmente de 2 g y el efecto más potente se producía tras 2 a 4 semanas de tratamiento. La fatiga disminuyó entre un 37% y un 52%. Además, mejoró un parámetro cognitivo objetivo como la concentración de la atención.
Estudios de perfil realizados entre 2006 y 2008. , han demostrado una alta eficacia en el tratamiento del síndrome de fatiga crónica mediante terapia con láser de baja intensidad, realizada mediante el método de terapia con láser de dosis individual. La efectividad de la terapia con láser para pacientes con SFC utilizando esta técnica es del 86,7%. La eficacia de la terapia con láser se debe a la capacidad de eliminar la disfunción de los centros reguladores centrales del sistema nervioso autónomo.