Principios del tratamiento del dolor crónico. Dolor crónico

UDC: 619:616-089.5-036

El artículo describe los tipos de evaluación y reconocimiento del dolor y los métodos de su tratamiento. En el artículo se describen los métodos de evaluación y reconocimiento del dolor y los métodos de tratamiento.

Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), el dolor es una experiencia sensorial o emocional desagradable asociada con una lesión tisular real o potencial.

Para comprender adecuadamente los principios del tratamiento del dolor, es necesario no sólo conocer las características de los procesos fisiológicos, la anatomía del sistema nervioso, la farmacología y los principios de evaluación del dolor. Debería pasar a primer plano el reconocimiento de la presencia del dolor como un problema en el paciente veterinario y la comprensión de la importancia de un alivio adecuado del dolor como componente necesario para el tratamiento exitoso de una gran cantidad de enfermedades.

En la práctica médica, existe un algoritmo especial RAT - Recognize Assessment Treatment - reconocimiento, evaluación y tratamiento del dolor. Como ocurre con cualquier algoritmo, seguir los pasos es de fundamental importancia. Si nos saltamos el primer paso (reconocimiento), no podremos iniciar el tratamiento del síndrome de dolor, ya que no sabremos de su presencia. Si no evaluamos el dolor (su tipo, intensidad), no podremos prescribir los métodos de tratamiento correctos ni evaluar la dinámica de la corrección del dolor. En la práctica veterinaria, nos guiamos, en primer lugar, por las recomendaciones de las pautas de manejo del dolor de WSAVA.

En este artículo veremos los métodos mediante los cuales podemos reconocer el dolor, los principios para evaluar el tipo de síndrome de dolor y las tácticas de tratamiento para diferentes tipos de síndromes de dolor.

Reconocimiento del dolor

Esta etapa es una de las más difíciles en el trabajo de un veterinario. En primer lugar, no todos los médicos reconocen la posibilidad misma de que se produzcan síndromes de dolor en los animales. En segundo lugar, para reconocer el dolor es necesario realizar una serie de pruebas durante el examen del paciente, que no siempre proporcionan información evidente. Nuestros pacientes no pueden decir exactamente dónde sienten dolor. Los pacientes suelen ser pequeños y puede resultar muy difícil identificar la ubicación del dolor mediante la palpación. A veces, el dolor se manifiesta excesivamente en pacientes con un trasfondo emocional inestable.

Para reconocer con éxito la presencia de dolor, podemos utilizar técnicas bien investigadas.

Las pautas de manejo del dolor de WSAVA proporcionan tablas de patologías con la gravedad esperada del dolor. Estas son tablas muy convenientes para que pueda navegar rápidamente por la probabilidad de dolor en un paciente con una patología específica o, por ejemplo, después de una operación planificada. Esta comprensión permitirá determinar rápidamente si el paciente requerirá analgesia activa en el período postoperatorio, cuánto tiempo puede ser necesaria la hospitalización por dolor y si se necesita analgesia multimodal. Las patologías presentadas se dividen según la gravedad del síndrome de dolor, comenzando con dolor moderado y terminando con dolor intenso y debilitante.

Dolor moderado severo
artritis inmunomediada	panostitis
dolor capsular debido a organomegalia	estiramiento genital
hernia diafragmática traumática
traumatismos (ortopedia, cabeza, lesiones extensas de tejidos blandos)	congelación
obstrucción del uréter, conducto biliar común	secuestro corneal/úlcera
glaucoma, uveítis	Enfermedades IVD
vólvulo del mesenterio, estómago, cordón espermático	peritonitis séptica
	cáncer bucal
resección extensa o cirugía reconstructiva (osteotomía, artrotomía abierta, cirugía del LCA)	distocia

Además, para identificar el síndrome de dolor, se pueden utilizar sistemas de prueba especiales: escalas de calificación del dolor. El trabajo con este tipo de escalas en medicina está muy bien organizado, porque es posible una evaluación objetiva de la gravedad del dolor directamente por parte del paciente. En la práctica veterinaria nos enfrentamos al problema de la imposibilidad de una evaluación objetiva del dolor. Por tanto, deberían utilizar las escalas más amplias, aumentando así su sensibilidad.

La más conveniente para uso práctico es la Escala Visual Analógica del Dolor, desarrollada para perros y gatos. Con esta escala, puede evaluar la gravedad del síndrome de dolor en una escala de 0 a 4 utilizando: 1) coincidencia visual; 2) descripciones de cambios de comportamiento; 3) descripciones de los datos del examen (principalmente mediante palpación).

La idea de trabajar con una escala de este tipo es la siguiente: durante la evaluación inicial del dolor, se registra una puntuación de dolor (por ejemplo, 4). En base a esto, al paciente se le prescribe una terapia analgésica. A continuación, el dolor se vuelve a evaluar en una escala, dependiendo de la gravedad del síndrome de dolor, después de 1 a 4 horas. Si la nueva evaluación sigue siendo la misma, es razonable ampliar la terapia analgésica, aumentar las dosis de los medicamentos y considerar métodos no farmacológicos. de alivio del dolor. Si con una nueva evaluación la puntuación disminuye a satisfactorio (0-1), entonces la analgesia se puede considerar exitosa y se puede continuar al mismo ritmo por un tiempo más, según la lógica de la enfermedad de este paciente. Además, un punto importante al trabajar con una escala de valoración del dolor es la evaluación obligatoria por parte de un operador durante el mayor tiempo posible, esto reduce el riesgo de aumentar la subjetividad de la evaluación.

Todas estas tablas y escalas son adecuadas para evaluar el dolor agudo en un entorno clínico y deben ser administradas por personal capacitado (médico, técnico o asistente).

La evaluación del síndrome de dolor crónico es un proceso mucho más complejo. Una gran cantidad de manifestaciones de dolor crónico en las personas se describen precisamente mediante sensaciones, por ejemplo, espasmos en los dedos o frialdad en la punta de la nariz, dolor circular opresivo en la cabeza. Está claro que no podemos evaluar tales manifestaciones en animales. Para evaluar el curso del dolor crónico en animales es necesario: 1) determinar la probabilidad misma de la presencia de dolor crónico. Para ello es necesario recordar las patologías y enfermedades que van acompañadas de dolor crónico o pueden provocar su aparición; 2) utilizar un contacto cercano con el propietario para evaluar el dolor. Para algunas enfermedades, existen escalas desarrolladas para evaluar el dolor crónico. Por ejemplo, el mayor conjunto de investigaciones hasta la fecha se centra en la osteoartritis canina. Para controlar el dolor en estos pacientes, el propietario o el personal que atiende regularmente a cada paciente utilizan diarios que deben completar en casa. Al visitar a un médico, el propietario presenta un diario tan breve, a partir del cual se puede sacar una conclusión sobre la eficacia de la terapia elegida.

Existen escalas desarrolladas para evaluar la calidad de vida de un paciente con cáncer, pero aún no están disponibles de forma gratuita para su uso.

Para controlar a un paciente que recibe terapia para el dolor en casa, se pueden hacer recomendaciones de cambios de comportamiento a los propietarios de acuerdo con las pautas de manejo del dolor de WSAVA. Para los gatos, es importante evaluar la movilidad general (facilidad de movimiento, suavidad), la presencia de actividad y actividad (jugar, cazar, saltar, usar equipos), la capacidad de comer y beber, la presencia de autocuidado (rascarse publicar, lamer), la capacidad de relajarse, descansar, ejercitarse, eventos sociales que involucran a personas y otras mascotas, cambios de temperamento (generalmente para peor). Para perros, recomendaciones ligeramente diferentes. Es importante evaluar la actividad y la movilidad (energía en el movimiento, felicidad al moverse, alegría, facilidad para cambiar de postura, tolerancia a los movimientos y ejercicios), el estado de ánimo y el comportamiento (estado de alerta, ansiedad, tristeza, alegría), determinar el nivel de control del estrés. (vocalización, depresión, reacción hacia otros perros y personas). El perro también puede presentar signos visibles de dolor: cojera, disminución del nivel de comodidad, por ejemplo, al cambiar de posición.

Enfermedades acompañadas de dolor crónico en perros y gatos.

Evaluación del tipo de dolor: agudo y crónico.

El dolor agudo es un síndrome de dolor que se desarrolla en respuesta a un daño tisular agudo y tiene, ante todo, una función evolutiva protectora y adaptativa. Por ejemplo, si una persona agarra una sartén caliente, debido a la formación de un síndrome de dolor agudo: 1) tirará la sartén y así realizará una función protectora; 2) transmitirá información a sus descendientes y a la sociedad para llevar a cabo la función adaptativa. Por otro lado, si esta quemadura no se trata correctamente, se desarrollará una necrosis profunda de la piel y los tejidos subyacentes, se desarrollará un traumatismo en las terminaciones nerviosas de esta zona, los impulsos a lo largo de las fibras nerviosas no pasarán correctamente y se producirá un cambio en la función. y se desarrollará la estructura del tejido nervioso a nivel local: esta persona desarrollará dolor crónico.

Por tanto, definimos el síndrome de dolor agudo como un proceso de rápido desarrollo con síntomas agudos en respuesta a un daño directo (mecánico, térmico, químico). Y el síndrome de dolor crónico es un proceso a largo plazo asociado con daño secundario a los tejidos y las terminaciones nerviosas. Otra diferencia importante es la ubicación del dolor. En caso de dolor agudo, podemos localizar con precisión la fuente del dolor (por ejemplo, una extremidad rota). En el caso del dolor crónico, es imposible una localización precisa (por ejemplo, en la enfermedad del disco intervertebral, sólo podemos determinar de forma aproximada el dolor en el cuello o la zona lumbar, pero no en una vértebra específica). En el síndrome de dolor agudo, el dolor cesa junto con la curación y la eliminación de la causa. En el caso del dolor crónico, la causa más frecuente es que no se pueda eliminar.

En muchos casos, podemos evitar la formación del síndrome de dolor crónico siempre que se controle con éxito el dolor durante el período agudo. Según algunos estudios médicos, un número importante de pacientes postoperatorios experimentan dolor crónico:

– hernia inguinal 4-40%

– mastectomía 20–49%

– toracotomía más del 67%;

– amputación superior al 90%.

El dolor agudo intenso es un predictor de dolor crónico.

Por supuesto, es posible otra situación cuando el síndrome de dolor agudo se desarrolla en el contexto de un dolor crónico. Estas situaciones son las más difíciles de tratar, porque sintomáticamente vemos manifestaciones agudas y el tratamiento también requerirá medicamentos que afecten el curso del dolor crónico. El principal ejemplo de este tipo de síndrome de dolor combinado es el dolor abdominal intenso durante la exacerbación de la pancreatitis crónica.

El dolor crónico, a su vez, puede caracterizarse como inflamatorio (debido a la influencia a largo plazo de los componentes inflamatorios de una lesión tisular o de la inflamación de las terminaciones nerviosas, por ejemplo, dolor por pancreatitis) y neuropático (dolor que se produce directamente por un traumatismo en el sistema nervioso). sistema (tumores cerebrales, enfermedades de los discos intervertebrales, corte de nervios grandes durante operaciones, etc.). Se puede sospechar dolor crónico en pacientes que padecen enfermedades inflamatorias prolongadas o enfermedades del sistema nervioso central. O si el paciente se lame, se rasca de forma obsesiva y reacciona de forma inadecuada a manipulaciones mínimas dolorosas o incluso a simples toques (manifestaciones de hiperalgesia y alodinia). Además, si el paciente tiene mala respuesta al tratamiento con AINE y opioides, se debe sospechar la presencia de dolor crónico. El enfoque para tratar los diferentes tipos de dolor crónico también debería ser diferente.

Fisiología del dolor

Para comprender mejor los procesos de desarrollo del dolor y los principios de la analgesia multimodal, es necesario conocer los conceptos básicos de la formación de una señal de dolor en el cuerpo.

Actualmente, el mundo reconoce la teoría de la formación del arco nociceptivo, que se divide en varias etapas.

La primera etapa es la transducción, es decir, el daño tisular primario y la formación de un impulso de dolor, que comienza su movimiento a lo largo de las fibras sensoriales hasta los cuernos posteriores de la médula espinal: el proceso de transmisión. En el asta dorsal de la médula espinal, el impulso del dolor viaja al asta anterior a través de las sinapsis de las terminaciones nerviosas; este proceso se llama modulación. La velocidad de paso de los impulsos y los neurotransmisores que intervienen en su transmisión desde los cuernos posteriores de la médula espinal a los anteriores difieren durante el desarrollo del dolor agudo y crónico. Estas diferencias son muy importantes en la selección del tratamiento farmacológico. Además, el impulso de los cuernos anteriores de la médula espinal pasa a varias estructuras del cerebro, donde se evalúa esta información: la percepción. Si hablamos de la formación de dolor agudo, seguirá una respuesta motora aguda: retirar una extremidad, saltar, morder, es decir, una reacción destinada a proteger contra la causa obvia del dolor. Si se forma un proceso de dolor crónico, no se producirá una respuesta motora visible. En primer lugar, debido al hecho de que la velocidad de transmisión de los impulsos durante la formación del dolor crónico es menor. En segundo lugar, porque cuando se desarrolla dolor crónico, la fuente del dolor en sí no está claramente localizada, por lo que el cuerpo no tiene forma de protegerse de esta fuente. Por lo general, cuando se desarrolla el síndrome de dolor crónico, los síntomas son muy leves; a veces, en la cita, es posible que el médico ni siquiera reconozca estas manifestaciones. Por lo tanto, es extremadamente importante entrevistar cualitativamente al propietario de un paciente en quien, por la naturaleza de la enfermedad, se puede sospechar síndrome de dolor crónico, porque los datos sobre cambios menores en el comportamiento y en la rutina natural de vida del paciente pueden indicar la formación de dolor neuropático o inflamatorio crónico.

En la etapa de daño tisular (transducción), los mediadores inflamatorios tisulares (histamina, potasio, bradicinina, leucotrienos, prostaglandinas, citocinas, serotonina) desempeñan un papel importante en la formación del dolor. Todos estos factores se denominan en una sola palabra: "sopa inflamatoria" y causan sensibilización periférica, es decir, afectan las fibras nerviosas periféricas, estimulan sus terminaciones y forman un impulso de dolor. En consecuencia, para aliviar el dolor es necesario utilizar medicamentos y técnicas que reduzcan la gravedad de la manifestación de la lesión primaria, reduciendo así la intensidad del efecto sobre las fibras periféricas y la probabilidad de formación de cambios crónicos en estas fibras y dolor crónico. síndrome.

Directamente en las sinapsis de los astas dorsales de la médula espinal, algunos receptores y mediadores de excitación son de gran importancia para la formación del síndrome de dolor agudo: receptores NMDA, receptores AMPA, canales de potasio, glutamato. En la formación de cambios patológicos en la sinapsis, se utiliza una gran cantidad de glutamato (debido a la excitación continua de las fibras nerviosas del área del daño tisular), receptores NMDA, canales de magnesio, proteína C, óxido nítrico, calcio en el intersináptico. En la hendidura, un papel importante juega la sustancia P. En el caso de una influencia prolongada sobre la sinapsis y la liberación constante de una gran cantidad de glutamato en la hendidura sináptica, el canal de magnesio del receptor NMDA está constantemente abierto y una gran cantidad del calcio procedente de la hendidura sináptica penetra a través de ella. Este calcio, que influye en la proteína C, provoca la formación de grandes cantidades de óxido nítrico, que, a su vez: 1) cierra los canales de potasio (a través de los cuales actúan los analgésicos opioides, por lo que son ineficaces en el tratamiento del dolor crónico; 2) libera grandes cantidades de sustancia P , que interactúa con la estructura genética de la sinapsis, provocando cambios morfológicos irreversibles en ella. Por tanto, el síndrome de dolor crónico es una manifestación de una estructura morfológica y patológicamente alterada del tejido nervioso y, de hecho, una enfermedad separada.

El principio de la analgesia multimodal es utilizar técnicas y fármacos para aliviar el dolor que puedan interrumpir el arco nociceptivo en 2 o más etapas, o que actúen en una etapa, pero sobre 2 o más receptores diferentes.

Tratamiento del dolor agudo

Como sabemos que el dolor agudo es siempre una respuesta rápida al daño directo, el principio fundamental del tratamiento es el uso de la multimodalidad y la eliminación del daño. Se pueden utilizar varios fármacos y técnicas para aliviar el dolor agudo.

En el tratamiento del dolor agudo, es importante respetar el principio de analgesia máxima para prevenir el sufrimiento del paciente, mejorar su funcionalidad y prevenir el desarrollo del síndrome de dolor crónico. Por lo tanto, al aliviar el dolor agudo, es importante anestesiar al paciente tanto como sea posible en las primeras 12 a 24 horas y solo después reducir la intensidad de la analgesia utilizando escalas para evaluar la gravedad del dolor.

analgesia epidural

Un método basado en la introducción de anestésicos locales (o una combinación de anestésicos) en el espacio epidural para formar un bloque por encima o al nivel del daño tisular. Este método se puede utilizar tanto para aliviar el dolor durante la cirugía (cuando el dolor está asociado con un daño tisular quirúrgico agudo) como en el tratamiento de pacientes con diversas patologías como parte del tratamiento hospitalario. Por ejemplo, con fracturas de las extremidades o de la pelvis, lesiones graves de los tejidos blandos de la zona perineal o de las extremidades pélvicas, con dolor agudo de los órganos pélvicos o abdominales, con peritonitis grave de cualquier etiología. Las aplicaciones incluyen la administración intermitente mediante punción en el espacio epidural o mediante inserción de un catéter epidural.

Las técnicas adicionales para aliviar el dolor incluyen el uso de aparatos ortopédicos (por ejemplo, vendajes para traumatismos torácicos, aparatos ortopédicos quirúrgicos para articulaciones dislocadas o extremidades rotas) y el uso de termoterapia (por ejemplo, masajes con cubos de clorhexidina congelada al 1% en áreas con hinchazón). o áreas postoperatorias).

Los medicamentos para el tratamiento del dolor agudo pertenecen a diferentes grupos farmacológicos: anestésicos disociativos (tiletamina, ketamina), agonistas alfa (medetomidina, dexmedetomidina), antiinflamatorios no esteroides, relajantes musculares, analgésicos centrales no opioides, medicamentos opioides (disponibles en práctica veterinaria con licencia).

Tiletamina + zolazepam es un fármaco combinado que consta detiletamina (proporciona analgesia) y zolazepam (proporciona sedación). En términos de interrumpir el arco del dolor, el fármaco actúa a nivel de percepción en el cerebro. En los perros, la vida media del zolazepam es más corta que la de latiletamina, por lo que al despertar, los perros a veces experimentan convulsiones tónicas, vocalizaciones e inquietud. En los gatos, la vida media del zolazepam es más larga que la de latiletamina, por lo que los gatos suelen tardar mucho en despertarse. Este medicamento se puede utilizar en la práctica de cuidados intensivos para el alivio del dolor agudo en modo mono con dolor moderado a moderado (por ejemplo, con retención urinaria aguda, con pleuresía para toracocentesis, con tratamiento quirúrgico corto de heridas, etc.). O como parte de una analgesia multimodal para el dolor intenso y debilitante (después de una toracotomía, en el tratamiento de pancreatitis o enteritis grave, después de una extirpación extensa de tejidos blandos, en caso de traumatismos graves). Este fármaco también proporciona una gran ayuda en el diagnóstico inicial de un paciente con trauma, cuando es posible lograr tanto una reducción del dolor como una sedación moderada suficiente para realizar pruebas de diagnóstico rápido (ultrasonido, rayos X, centesis). Las dosis para la administración en bolo son de 0,5 a 2 mg/kg por vía intramuscular o intravenosa. Para la infusión a velocidad constante, se pueden utilizar dosis de 0,5 a 1 mg/kg/h, pero conviene recordar las peculiaridades del metabolismo de los fármacos en diferentes especies animales.

La medetomidina y la dexmedetomidina se utilizan ampliamente para el tratamiento del dolor en el período agudo. Se recomienda el uso de estos medicamentos en ISI (infusión a velocidad constante) en pacientes con dolor debilitante severo como parte de un régimen analgésico multimodal. En este caso, el ámbito de su acción desde el punto de vista de interrumpir el arco del dolor es la percepción y la modulación. También pueden utilizarse para su introducción en el espacio epidural, en cuyo caso actuarán a nivel de transmisión. Ambos pueden tener un efecto sedante y pueden tener un efecto sobre la presión arterial, por lo que se debe aumentar la monitorización del paciente que recibe dicho tratamiento con IBP. La dexmedetomidina tiene un efecto menor sobre la conciencia y la hemodinámica, por lo que es más segura y prometedora para su uso en la práctica clínica. Para IPS, se pueden utilizar las siguientes dosis: medetomidina 0,5 a 2 mcg/kg/h, dexmedetomidina 0,25 a 1 mcg/kg/h.

Los fármacos antiinflamatorios no esteroides tienen un efecto analgésico debido a su influencia en la formación de inflamación (al bloquear la ciclooxigenasa y actuar sobre otros mediadores inflamatorios) en la zona del daño y realizan su efecto a nivel de transducción. El ámbito de aplicación es muy amplio, pero en modo mono solo se pueden utilizar para dolores moderados a moderados (por ejemplo, cistitis o una simple fractura después de una osteosíntesis). También se utilizan como parte de la analgesia multimodal para síndromes de dolor más graves. Debido a los posibles efectos secundarios (desarrollo de erosiones o úlceras en los intestinos y el estómago, desarrollo de insuficiencia renal aguda, efectos sobre el sistema de coagulación sanguínea), su uso solo es posible en pacientes hemodinámicamente estables con temperatura corporal normal y solo en dosis recomendadas y respetando la frecuencia recomendada. En pacientes en shock, con politraumatismo reciente y deshidratación, el uso de estos fármacos es limitado. A continuación se muestra una tabla con los medicamentos, las dosis y la frecuencia de uso recomendados por WSAVA.

Karpofen	cirugía			p/c, i/v, p/o, p/c, i/v, p/o	1/24 hora, hasta 4 días 1/12 hora, hasta 4 días
					una vez
	crónico				1/24 hora, titulado a dosis mínima
meloxicam	cirugía				una vez
					una vez
	crónico
ketoprofeno		perros y gatos		IV, SC, IM	una vez después de la cirugía 1/24 hora. hasta 3 días

El relajante muscular tizanidina (sirdalud) es un fármaco de acción central que actúa en los astas dorsales de la médula espinal para inhibir la transmisión de excitación, lo que influye en la regulación del tono del músculo esquelético, mientras que el tono muscular disminuye. Este efecto proporciona buenos resultados clínicos en pacientes con dolor espinal agudo y espasmos musculares reflejos. No se conocen dosis para mascotas pequeñas, pero se pueden utilizar dosis empíricas cuyo efecto puede evaluarse clínicamente: perros 0,1–0,2 kg/kg, gatos 0,05–0,1 mg/kg. Si se excede la dosis, se puede observar letargo, sedación y disminución de la presión arterial.

Los analgésicos no opioides de acción central incluyen la flupirtina (catadolona), un activador del canal de potasio y un bloqueador indirecto del receptor NMDA. Tiene efecto analgésico, efecto relajante muscular y previene los procesos del síndrome de dolor crónico debido a las peculiaridades de su influencia en las sinapsis de las neuronas. Puede usarse con éxito para el alivio del dolor agudo en modo único con manifestaciones de dolor moderado a moderado o como parte de analgesia multimodal. No se conocen dosis para perros y gatos, por el momento sólo existen estudios de la farmacocinética de este fármaco en estos grupos de animales. Puede utilizar dosis empíricas de 3 a 5 mg/kg 2 veces al día.

Los analgésicos opioides tienen una disponibilidad limitada en la Federación de Rusia debido a la necesidad de obtener una licencia. Los fármacos opioides interactúan con uno de los tipos de receptores opioides y ejercen su efecto a través de los canales de potasio en la sinapsis. Afectan la conducción del dolor en las fibras periféricas y en el sistema nervioso central, en los astas dorsales de la médula espinal y en el cerebro. Hay tres tipos de receptores opioides: μ (receptores mu), δ (receptores delta) y κ (receptores kappa), y los fármacos pueden ser sus agonistas, antagonistas, agonistas-antagonistas o agonistas parciales, respectivamente. Los medicamentos se pueden administrar por vía intravenosa, intramuscular o epidural. Los principales efectos secundarios dependen del tipo de receptor. Y muchas veces dependiendo de la dosis. Estos pueden incluir vómitos, disforia, náuseas, bradicardia, retención urinaria del esfínter, depresión respiratoria y dificultad para respirar. Los efectos dependientes de la dosis son detenidos por el antagonista de los receptores opioides, la naloxona. Se utilizan en modo mono para el tratamiento del dolor moderado-moderado-severo o como parte de analgesia multimodal.

Perros, mg/kg

Gatos, mg/kg

introducción

El aumento constante en el número de pacientes que padecen síndromes de dolor crónico y la baja eficacia de la terapia sintomática para el dolor crónico permiten considerar el dolor en estos pacientes no como un síntoma que indica daño a órganos o tejidos, sino como un síndrome principal que refleja profundamente alteraciones en el funcionamiento de los sistemas que llevan a cabo la percepción, conducta y análisis de las señales de dolor. El dolor, una vez que surge como resultado de cualquier daño, conduce a graves alteraciones en el sistema de regulación de la sensibilidad al dolor, causa trastornos psicológicos y forma en el paciente una forma especial de comportamiento doloroso, que persiste incluso cuando la causa desencadenante original del dolor está eliminado. El dolor crónico, según lo definen los expertos de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, incluye dolor que continúa más allá del período de curación normal y dura más de tres meses. Los más comunes son el dolor de espalda, el dolor de cabeza, el dolor en pacientes con cáncer y el dolor neuropático.

Según el mecanismo etiopatogenético principal, los síndromes de dolor se dividen en:

Nociceptivo (somatogénico), asociado con daño tisular (somático y visceral);

Neuropático (neurógeno), causado por disfunción primaria o daño a las estructuras del sistema nervioso;

Psicógeno, derivado de trastornos mentales.

Como regla general, la estructura clínica del síndrome de dolor crónico es heterogénea y, a menudo, es una combinación de dolor nociceptivo, dolor neuropático y dolor de naturaleza psicológica. Por lo tanto, la comprensión de la patogénesis del dolor y la capacidad de determinar correctamente la estructura clínica del dolor crónico influyen en gran medida en la eficacia de la terapia. Las medidas terapéuticas en el tratamiento del síndrome de dolor crónico no deben tener una orientación sintomática, sino etiopatogenética.

El desarrollo del dolor nociceptivo se basa en la activación de los nociceptores durante una lesión, inflamación, isquemia o edema tisular. Ejemplos clínicos de este tipo de dolor son los síndromes de dolor postraumático y posoperatorio, la artritis, los síndromes de dolor miofascial, el dolor debido a daño del tejido tumoral, la angina, el dolor debido a la colelitiasis y muchos otros.

El cuadro clínico del dolor nociceptivo se caracteriza por la presencia de zonas de hiperalgesia (zonas con mayor sensibilidad al dolor). Hay hiperalgesia primaria y secundaria. La hiperalgesia primaria se desarrolla en el área del tejido dañado, la hiperalgesia secundaria se localiza fuera del área dañada y se extiende al tejido sano. El desarrollo del primario se debe a la sensibilización de los nociceptores (mayor sensibilidad de los nociceptores a la acción de estímulos dañinos). La secundaria ocurre como resultado de la sensibilización (aumento de la excitabilidad) de las neuronas nociceptivas de los astas dorsales de la médula espinal.

La sensibilización de los nociceptores y el desarrollo de hiperalgesia primaria con daño tisular se observa no solo en la piel, sino también en músculos, articulaciones, huesos y órganos internos. La sensibilización de los nociceptores es consecuencia de la liberación de mediadores inflamatorios (prostaglandinas, citocinas, aminas biogénicas, neuroquininas, etc.) que, al interactuar con los receptores correspondientes de la membrana de la fibra nociceptiva, aumentan la permeabilidad de los canales catiónicos al Na. +, Ca 2+ y K +, lo que conduce a una mayor excitación de los nociceptores y un aumento del flujo aferente nociceptivo.

Un aumento progresivo en la frecuencia de los potenciales de acción generados por los nociceptores va acompañado de un aumento en la excitabilidad y reactividad (sensibilización) de las neuronas nociceptivas en muchos niveles del sistema nervioso central. El glutamato y las neuroquininas (sustancia P, neuroquinina A, péptido relacionado con el gen de la calcitonina) ejercen un efecto excitador sobre la membrana de las neuronas nociceptivas, que, liberadas excesivamente desde los terminales centrales de los nociceptores C, conducen a la entrada activa de Ca 2. + en la célula y el desarrollo de la despolarización a largo plazo de las neuronas nociceptivas centrales. El aumento resultante de la excitabilidad de las neuronas nociceptivas puede persistir durante bastante tiempo. Un aumento de la excitabilidad de las neuronas nociceptivas en las estructuras del sistema nervioso central conduce a la activación refleja de las neuronas motoras en los segmentos correspondientes de la médula espinal y a una tensión muscular prolongada, iniciando en ellas mecanismos de inflamación neurogénica y aumentando así el flujo aferente de impulsos nociceptivos hacia las estructuras del sistema nervioso central. Este círculo vicioso de dolor (espasmo muscular) juega un papel importante en la cronicidad de los síndromes dolorosos.

El desarrollo de síndromes de dolor neurogénico (neuropático) se produce debido a daño o disfunción de las estructuras de los sistemas nerviosos periférico y/o central. Las causas del daño a las estructuras neuronales periféricas pueden ser trastornos metabólicos (polineuropatía diabética), traumatismos (síndrome de dolor fantasma, causalgia), intoxicación (polineuropatía alcohólica), proceso infeccioso (ganglioneuropatía posherpética), compresión mecánica (dolor neuropático en oncología, radiculopatía en hernia). discos intervertebrales ). Se considera que las causas más comunes de dolor neurogénico central son las lesiones traumáticas de la médula espinal y el cerebro, los accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos que conducen a un déficit de la sensibilidad somatosensorial, las enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple), la siringomielia, etc. En el cuadro clínico del dolor neurogénico dolor, independientemente de los factores etiológicos y el nivel de daño. Como regla general, hay dolor espontáneo, se detectan alteraciones de la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa en forma de hiperpatía, disestesia, alodinia, cambios tróficos en la piel, tejido subcutáneo, Se pueden observar alteraciones del cabello, uñas, tono muscular o alteraciones autonómicas locales en forma de hinchazón de los tejidos, cambios en el dermografismo, color de la piel y temperatura.

El daño a las estructuras del sistema nervioso periférico se acompaña de un cambio en el fenotipo de las fibras nerviosas. Las fibras nerviosas se vuelven sensibles a influencias mecánicas menores y aparece una actividad ectópica espontánea. La actividad ectópica se produce debido a un aumento en el número y un cambio en la estructura de los canales de sodio en la membrana de las fibras nerviosas. Se registra en áreas de desmielinización y regeneración nerviosa, neuromas, así como en células nerviosas de los ganglios dorsales asociadas con axones dañados. Las descargas ectópicas tienen una mayor amplitud y duración de la señal, lo que puede provocar una excitación cruzada en las fibras nerviosas, las neuronas del ganglio dorsal y una distorsión de la percepción de los estímulos aplicados. Simultáneamente con la alteración de los mecanismos de generación de impulsos en el nervio periférico, se produce la muerte transináptica de las neuronas en las estructuras centrales del analizador somatosensorial.

La muerte de las neuronas en estas condiciones se debe a la liberación excesiva de glutamato y neurocininas en la hendidura sináptica, que en concentraciones excesivas tienen un efecto citotóxico. La posterior sustitución de neuronas muertas por células gliales contribuye a la aparición de una despolarización estable de las neuronas supervivientes y a un aumento de su excitabilidad. Simultáneamente con la muerte de las neuronas nociceptivas, se produce una deficiencia de inhibición de opioides, glicina y GABAérgica, lo que resulta en la desinhibición de las neuronas y la formación de una actividad autosostenida a largo plazo.

En condiciones de inhibición insuficiente, se facilitan las interacciones sinápticas entre neuronas, se activan las sinapsis silenciosas (antes inactivas) y las neuronas hiperactivas cercanas se unen en una sola red con actividad autosostenida. Estas alteraciones en la generación y conducción de impulsos en los nervios periféricos y la hiperactividad incontrolada de las neuronas centrales son la base fisiopatológica de los trastornos de la sensibilidad en forma de parestesia, disestesia, hiperpatía y alodinia. El trastorno de sensibilidad causado por dolor neuropático debido a daño a las estructuras periféricas y centrales del analizador somatosensorial se observa en aquellas partes del cuerpo que corresponden a las zonas de inervación de las formaciones afectadas. Para diagnosticar el dolor neuropático es necesario un examen neurológico para evaluar el estado de la sensibilidad somatosensorial, la esfera motora y la inervación autonómica.

Los síndromes de dolor psicógeno ocurren independientemente del daño somático, visceral o neuronal y están determinados en gran medida por la participación de la psique, la conciencia y el pensamiento en la formación de la sensación de dolor. El factor determinante en el mecanismo de aparición del dolor psicógeno es el estado psicológico alterado de una persona durante la depresión, la histeria o la psicosis. En la clínica, los síndromes de dolor psicógeno se caracterizan por la presencia de un dolor intenso, prolongado y debilitante que no se explica por ninguna enfermedad somática conocida o daño a las estructuras del sistema nervioso. La localización de este dolor generalmente no se corresponde con las características anatómicas de los tejidos o áreas de inervación, cuya lesión podría sospecharse como la causa del dolor. Son posibles situaciones en las que se pueden detectar daños somáticos, incluidos trastornos de las vías y centros nerviosos, pero la intensidad del dolor supera significativamente el grado de daño. Por regla general, esto se asocia con una “conducta de dolor” adquirida que se desarrolla en pacientes con uno u otro síndrome de dolor somatogénico o neurogénico. El dolor en este caso se convierte en una reacción adaptativa, fijándose en un complejo de síntomas estereotipados de conducta dolorosa (quejas de dolor, gemidos, expresiones faciales del paciente, limitación de movilidad). Este estado es percibido inconscientemente por el paciente como una ganancia, distrae la atención de problemas sociales y psicológicos no resueltos y durante el siguiente conflicto psicológico puede desencadenarse en forma de un "comportamiento defensivo" ya habitual. Con tal dolor, la función del órgano afectado puede quedar prácticamente intacta.

Cabe destacar que los síndromes de dolor crónico se caracterizan por una combinación de procesos fisiopatológicos, cuando uno adicional se conecta al mecanismo principal principal, agravando el cuadro clínico del dolor. Por ejemplo, el dolor "articular" puede ser causado no solo por un proceso inflamatorio en los tejidos articulares y periarticulares, sino también por daño a los nervios periféricos, lo que requiere el uso de una terapia combinada. Normalmente, a más de 1/3 de los pacientes con artritis reumatoide se les diagnostican signos de neuropatía periférica. El dolor neuropático en pacientes en una clínica de reumatología es a menudo una consecuencia del daño a los nervios debido a la vasculitis sistémica, la terapia citostática y la aparición de síndromes del túnel.

En pacientes con cáncer se observa una combinación similar de dolor somatogénico y neurogénico. El dolor neuropático en pacientes con cáncer es a menudo consecuencia de la invasión tumoral de las estructuras nerviosas, daño a los nervios durante la quimioterapia y/o radioterapia, intervenciones quirúrgicas traumáticas extensas y daño metastásico a las estructuras del sistema nervioso. Este daño combinado al tejido de órganos y a las formaciones neuronales en pacientes con cáncer hace que la estructura del síndrome de dolor sea compleja y requiere un tratamiento complejo de base patogénica.

El algoritmo de tratamiento del dolor crónico debe tener en cuenta el cuadro clínico específico, ser sencillo, seguro y eficaz. Los medicamentos deben prescribirse durante un período prolongado y tomarse estrictamente según lo programado en dosis individuales.

Los principios de la terapia etiopatogenética del dolor crónico incluyen:

Supresión de la síntesis y liberación de algógenos en tejidos dañados;

Limitación de los impulsos aferentes nociceptivos desde el área dañada al sistema nervioso central;

Activación de las estructuras del sistema antinociceptivo;

Restauración de mecanismos para controlar la excitabilidad de las neuronas nociceptivas;

Eliminación de la generación de impulsos ectópicos en los nervios periféricos;

Eliminación de tensiones musculares dolorosas;

Normalización del estado psicológico del paciente.

Agentes para suprimir la síntesis y liberación de algógenos en tejidos dañados.

El efecto analgésico más pronunciado entre los fármacos que reducen la síntesis de algógenos son los analgésicos no narcóticos y los fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE). Los analgésicos no narcóticos y los AINE, además del efecto analgésico, tienen un efecto antiinflamatorio y antipirético. El principal mecanismo de acción de estos fármacos está asociado con la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Cuando el tejido se daña bajo la influencia de la fosfolipasa A 2, el ácido araquidónico se libera en grandes cantidades de los fosfolípidos de las membranas celulares y es oxidado por la ciclooxigenasa a endoperóxidos cíclicos, que, bajo la influencia de las enzimas prostaglandina isomerasa, tromboxano sintetasa y prostaciclina sintetasa. , se convierten, respectivamente, en prostaglandinas, tromboxano A2 y prostaciclinas. Los AINE debilitan la síntesis de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico al inhibir la actividad de la ciclooxigenasa (COX) tanto en los tejidos periféricos como en las estructuras del sistema nervioso central. Hay al menos dos isoformas de COX: tisular o constitucional, COX 1, e inducible, COX 2, cuya producción aumenta durante la inflamación. Ambas isoformas de ciclooxigenasa se encuentran en tejidos periféricos y células del sistema nervioso central. Los analgésicos no narcóticos y la mayoría de los AINE bloquean la actividad de ambas isoformas de la ciclooxigenasa. Para tratar el dolor, se utilizan ambos AINE no selectivos: ibuprofeno (Nurofen, Nurofen Plus, etc.), diclofenaco, ketoprofeno, lornoxicam e inhibidores selectivos de la COX 2: celecoxib, meloxicam.

Los preparados de ibuprofeno (Nurofen, Nurofen Plus) son el "estándar de oro" para el tratamiento de las enfermedades musculoesqueléticas, que ocurren en la población con una frecuencia de aproximadamente el 56% y son el segundo síndrome de dolor agudo más común después del dolor de cabeza. Nurofen Plus es un fármaco combinado cuyo efecto se debe a los efectos de sus componentes ibuprofeno y codeína. El ibuprofeno, un AINE, un derivado del ácido fenilpropiónico, tiene un efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio al bloquear la COX. El ibuprofeno reduce la concentración de aminas biogénicas, que tienen propiedades algógenas, y por tanto aumenta el umbral de sensibilidad al dolor del aparato receptor. El fosfato de codeína es un alcaloide del opio de la serie del fenantreno, un agonista de los receptores opioides. La actividad analgésica es causada por la estimulación de los receptores de opiáceos en varias partes del sistema nervioso central y los tejidos periféricos, lo que provoca la estimulación del sistema antinociceptivo y un cambio en la percepción emocional del dolor. La codeína reduce la excitabilidad del centro de la tos; cuando se usa junto con ibuprofeno, mejora su efecto analgésico, lo cual es especialmente importante para aliviar el dolor en la práctica neurológica. Para adultos y niños mayores de 12 años, el medicamento se prescribe de 1 a 2 tabletas. cada 4-6 horas La dosis máxima diaria es de 6 comprimidos.

Al elegir un AINE es necesario tener en cuenta su seguridad, la edad del paciente y la presencia de patología concomitante. Es recomendable utilizar los AINE en la dosis mínima que alivie el dolor y no tomar más de un AINE a la vez.

Medicamentos que limitan el flujo de impulsos nociceptivos desde el área dañada al sistema nervioso central.

Limitar la entrada de los impulsos nociceptivos al sistema nervioso central se logra mediante el uso de anestésicos locales, que no solo pueden prevenir la sensibilización de las neuronas nociceptivas, sino que también ayudan a normalizar la microcirculación en el área dañada, reducir las reacciones inflamatorias y mejorar el metabolismo. Además de esto, los anestésicos locales, al relajar los músculos estriados, eliminan la tensión muscular refleja patológica, que es una fuente adicional de dolor.

El mecanismo de acción de los anestésicos locales está asociado con el bloqueo de los canales de Na + en la membrana de las fibras nerviosas y la inhibición de la generación de potenciales de acción.

Agentes que activan las estructuras del sistema antinociceptivo.

Para activar el sistema antinociceptivo, que controla la conducción de los impulsos nociceptivos en el sistema nervioso central, se utilizan analgésicos narcóticos, antidepresivos y analgésicos no opioides de acción central.

Los analgésicos narcóticos son una clase de fármacos cuyo mecanismo analgésico se debe a la unión a receptores opioides. Existen varios subtipos de receptores opioides: receptores opioides mu, kappa, sigma y delta. Dependiendo de la naturaleza de la interacción con los receptores opioides, los analgésicos narcóticos se dividen en agonistas (codeína, morfina, fentanilo), agonistas parciales (buprenorfina), agonistas-antagonistas (butorfanol, nalbufina) y antagonistas (naloxona). Los agonistas, cuando se unen a los receptores, provocan una respuesta característica de los ligandos endógenos. Los antagonistas, por el contrario, bloquean la acción de los ligandos endógenos. Como regla general, los analgésicos narcóticos interactúan con varios tipos de receptores opioides, actuando como agonistas con respecto a algunos y como agonistas o antagonistas parciales con respecto a otros.

Según su actividad analgésica, los analgésicos narcóticos se dividen en débiles (codeína, pentazocina), moderados (nalbufina) y fuertes (morfina, buprenorfina, fentanilo).

La prescripción de analgésicos narcóticos requiere un enfoque diferenciado y está determinada por la causa, naturaleza y gravedad del síndrome de dolor. Por lo general, se utilizan como analgésicos muy eficaces para lesiones, cirugías y pacientes con cáncer con dolor de moderado a intenso. Además, en varios países de Europa occidental y Estados Unidos se recetan opioides potentes desde hace más de 15 años para el tratamiento del dolor crónico no relacionado con el cáncer. Los opioides comenzaron a utilizarse en pacientes con artritis reumatoide, dolor de espalda y dolor neuropático. Los analgésicos opioides comenzaron a prescribirse como alternativa a los analgésicos no narcóticos en los casos en que resultan ineficaces o los pacientes tienen contraindicaciones para su uso (nefro y gastrotoxicidad de los antiinflamatorios no esteroides, hepatotoxicidad del paracetamol). En la práctica clínica han aparecido analgésicos narcóticos de liberación prolongada (MST-Continus), que pueden administrarse sin jeringa en forma de supositorios, bucales, sublinguales (buprenorfina) o transdérmicos (buprenorfina, fentanilo). Sin embargo, cuando se trata el dolor crónico con opioides, siempre existe el riesgo de desarrollar complicaciones en forma de adicción, dependencia física, tolerancia, depresión respiratoria y estreñimiento.

Para el tratamiento del dolor moderado a intenso, incluso en pacientes sin cáncer, se utiliza el analgésico de acción central tramadol. Tramadol es un agonista de los receptores de opiáceos y simultáneamente inhibe la recaptación de serotonina y norepinefrina en las sinapsis nerviosas. Una ventaja importante del tramadol sobre otros analgésicos opioides potentes es su potencial extremadamente bajo para el desarrollo de tolerancia y dependencia física, por lo que no está clasificado como narcótico y se prescribe con receta para sustancias potentes. Este fármaco ha encontrado su aplicación en el tratamiento del dolor en oncología, cirugía, traumatología, reumatología, neurología y cardiología. Recientemente, de particular interés son los resultados del uso combinado de tramadol con analgésicos no narcóticos, que proporcionan no solo un alto efecto analgésico, sino también una reducción de los efectos secundarios de la monoterapia con AINE. Así, para potenciar el efecto analgésico, es posible combinar Nurofen con paracetamol y tramadol durante dos días.

Los antidepresivos han encontrado un uso generalizado en el tratamiento de diversos síndromes de dolor crónico, y especialmente en oncología, neurología y reumatología. En el tratamiento de los síndromes de dolor se utilizan principalmente fármacos cuyo mecanismo de acción está asociado al bloqueo de la recaptación neuronal de monoaminas (serotonina y noradrenalina) en el sistema nervioso central. El mayor efecto analgésico se observó con amitriptilina. También se han descrito propiedades analgésicas de imipramina, doxepina, duloxetina, trazodona, maprotilina y paroxetina. El desarrollo de un efecto analgésico en el tratamiento de pacientes con síndromes dolorosos con antidepresivos se asocia con un aumento de la actividad tónica del sistema antinociceptivo. Los antidepresivos son analgésicos adyuvantes y suelen utilizarse en combinación con analgésicos tradicionales. Los trastornos de ansiedad y depresivos que acompañan a los síndromes de dolor crónico agravan la percepción del dolor y el sufrimiento de los pacientes, lo que constituye la base para la prescripción de antidepresivos. Además de su propio efecto analgésico, los antidepresivos potencian el efecto de los analgésicos narcóticos, aumentando su afinidad por los receptores opioides.

Medios para eliminar los impulsos ectópicos en los nervios periféricos e inhibir la excitabilidad de las neuronas nociceptivas centrales.

Los anticonvulsivos o anticonvulsivos son el tratamiento primario para los síndromes de dolor neurogénico. Los anticonvulsivos bloquean eficazmente los impulsos ectópicos en los nervios periféricos y la hiperactividad patológica en las neuronas nociceptivas centrales. El mecanismo de acción de los anticonvulsivos está asociado con el bloqueo de los canales NA +, los canales CA 2+, cambios en el metabolismo de GABA y una disminución de la secreción de glutamato. Muchos de los fármacos anticonvulsivos combinan dos o incluso tres de los métodos anteriores para influir en la excitabilidad de las membranas neuronales de las neuronas hiperactivadas. El efecto analgésico de los anticonvulsivos, que bloquean principalmente los canales de sodio dependientes de voltaje (fenitonina, carbamazepina, oxcarbazepina), se logra inhibiendo las descargas ectópicas que ocurren en el nervio dañado y reduciendo la excitabilidad de las neuronas centrales.

Remedios para la tensión muscular dolorosa

La reducción de la tensión muscular también se puede lograr con la ayuda de relajantes musculares centrales (benzodiazepinas, baclofeno, tolperisona, tizanidina) o como resultado de la inyección local de toxina botulínica tipo A en el músculo.

El baclofeno es un agonista de los receptores GABA B y, debido a la inhibición de las interneuronas a nivel espinal, tiene un efecto antiespástico y analgésico pronunciado. El baclofeno se utiliza para los espasmos musculares dolorosos en pacientes con daño cerebral y de la médula espinal.

La tolperisona se utiliza como relajante muscular de acción central. El fármaco, debido a su efecto estabilizador de la membrana y la supresión de la secreción de ácido glutámico de los terminales centrales de las fibras aferentes primarias, reduce la frecuencia de los potenciales de acción en los nociceptores sensibilizados e inhibe el aumento de la actividad refleja polisináptica en la médula espinal. Esta acción de la tolperisona asegura una ruptura efectiva de conexiones en la cadena de eventos patológicos: daño - dolor - espasmo muscular - dolor. El medicamento está indicado para el síndrome espástico causado por daño a las vías motoras descendentes del cerebro y la médula espinal, así como para el tratamiento de síndromes de dolor musculoesquelético.

El efecto relajante muscular y analgésico de la tizanidina se debe a la supresión de la liberación de aminoácidos excitadores en las neuronas de la médula espinal debido a la activación de los receptores adrenérgicos α 2 presinápticos por la tizanidina. Además de las condiciones espásticas musculares causadas por daños a la médula espinal y al cerebro, la tizanidina también se usa para las distensiones musculares dolorosas en pacientes con patologías del sistema musculoesquelético.

En el tratamiento de los síndromes de dolor miofascial, también se utiliza la inyección local en el área de las compactaciones musculares dolorosas de toxina botulínica tipo A, que bloquea la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. La relajación muscular resultante puede proporcionar un efecto analgésico duradero (hasta 3-6 meses). Actualmente, la toxina botulínica tipo A se utiliza para tratar el dolor miofascial en la patología vertebrogénica de las regiones cervical, torácica y lumbar, en la disfunción dolorosa de la articulación temporomandibular y en las cefaleas tensionales crónicas.

Normalización del estado psicológico del paciente.

Para tratar los problemas psicológicos en pacientes con dolor crónico, es necesario utilizar un enfoque integrado que combine métodos de psicoterapia, reflexología, fisioterapia y farmacoterapia. La estrategia de psicoterapia debe estar dirigida a:

Eliminar el conflicto psicológico interno;

Movilizar las capacidades naturales de una persona, capaces de cambiar el “comportamiento de dolor” que ya se ha vuelto habitual;

Enseñar a los pacientes métodos de autorregulación que reduzcan la intensidad del dolor.

Dependiendo de la naturaleza de los síntomas psicopatológicos, la gravedad de la motivación y el desempeño de un paciente con dolor crónico, se pueden utilizar diversas técnicas psicoterapéuticas: psicoterapia de apoyo, técnicas sugerentes (hipnosis, relajación autógena, meditación), psicoterapia dinámica, psicoterapia de grupo, conductual. terapia, biorretroalimentación.

Los métodos de reflexología aportan un efecto analgésico al activar las estructuras del sistema antinociceptivo, reduciendo el estrés psicológico y el tono muscular.

El ejercicio terapéutico ayuda a aumentar el nivel de actividad física del paciente, ayuda a normalizar su entorno psicológico y su adaptación social.

La prescripción de medicamentos en pacientes con síndromes de dolor psicógeno debe basarse en la estructura del complejo de síntomas psicopatológicos. Cuando predominan los síntomas depresivos, se utilizan antidepresivos que tienen efectos tanto antidepresivos como analgésicos: amitriptilina, paroxetina, fluoxetina. En presencia de trastornos de ansiedad fóbica, se prescriben benzodiazepinas (alprazolam, clonazepam) y antidepresivos con efectos sedantes y ansiolíticos (amitriptilina, mianserina). En caso de predominio de síntomas hipocondríacos, se utilizan antipsicóticos menores (tioridazina, frenolona).

M. L. Kukushkin, Doctor en Ciencias Médicas, Profesor
Instituto de Investigación de Patología General y Fisiopatología de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, Moscú

El dolor es un importante fenómeno biológico protector que moviliza todos los sistemas funcionales necesarios para la supervivencia del organismo, permitiéndole superar o evitar las influencias nocivas que lo provocaron.
  Aproximadamente el 90% de todas las enfermedades están asociadas con el dolor. Es la base fundamental de los términos médicos: enfermedad, hospital, paciente.
  En varias regiones del mundo, del 7 al 64% de la población experimenta dolor periódicamente, y del 7 al 45% sufre dolor recurrente o crónico.

Sin embargo, en condiciones normales, una persona no siente dolor debido al equilibrio armonioso entre los sistemas nociceptivo (que conduce la aferencia del dolor) y antinociceptivo (que suprime la aferencia del dolor, que no excede los límites de intensidad fisiológicamente aceptables).
  Este equilibrio puede verse alterado por una aferencia nociceptiva de corta duración pero intensa o por una aferencia nociceptiva moderada pero de larga duración. Se discute con menos frecuencia la posibilidad de falla del sistema antinociceptivo, cuando la aferencia nociceptiva fisiológicamente normal comienza a percibirse como dolor.

El aspecto temporal del desequilibrio entre los sistemas nociceptivo y antinociceptivo distingue:

• dolor transitorio
• Dolor agudo
• dolor crónico

Dolor transitorio Se provoca por la activación de receptores nociceptivos en la piel u otros tejidos del cuerpo en ausencia de daño tisular significativo y desaparece hasta la curación completa. La función de dicho dolor está determinada por la velocidad de aparición después de la estimulación y la velocidad de eliminación, lo que indica que no hay peligro de efectos dañinos en el cuerpo.
  En la práctica clínica, por ejemplo, se observa dolor transitorio durante inyección intramuscular o intravenosa.
  Se supone que el dolor transitorio existe para proteger a una persona de la amenaza de daño físico causado por factores ambientales externos en forma de una especie de entrenamiento del sistema antinociceptivo para responder adecuadamente, es decir, adquirir experiencia de dolor.

Dolor agudo

Dolor agudo– una señal biológica adaptativa necesaria sobre un daño posible (en el caso de experiencia de dolor), incipiente o que ya se está produciendo. El desarrollo de dolor agudo se asocia, por regla general, con irritaciones dolorosas bien definidas de los tejidos superficiales o profundos y de los órganos internos o con una disfunción de la musculatura lisa de los órganos internos sin daño tisular.
  La duración del dolor agudo está limitada por el tiempo de recuperación de los tejidos dañados o la duración de la disfunción del músculo liso.
  Razones neurologicas el dolor agudo puede ser:

• traumático
• infeccioso
• desmetabólico
• inflamatorio
• y otros daños al sistema nervioso central y periférico, meninges, síndromes neurales o musculares de corta duración.

El dolor agudo se divide en:

• superficial
• profundo
• visceral
• reflejado

Estos tipos de dolor agudo difieren en sensaciones subjetivas, localización, patogénesis y motivos.

dolor superficial, que ocurre cuando se dañan la piel, los tejidos subcutáneos superficiales y las membranas mucosas, se siente como un dolor local punzante, punzante, ardiente, pulsante y punzante. Suele ir acompañada de hiperalgesia y alodinia (sensación de dolor ante estímulos no dolorosos). El dolor profundo se produce cuando se irritan los nociceptores de músculos, tendones, ligamentos, articulaciones y huesos. Tiene un carácter sordo y doloroso, está menos claramente localizado que el superficial.
  Esta o aquella localización del dolor en caso de daño a los tejidos profundos está determinada por el segmento espinal correspondiente que inerva tendones, músculos y ligamentos. Las estructuras inervadas por el mismo segmento pueden provocar la misma localización del dolor.
  Y, por el contrario, las estructuras ubicadas muy cerca, inervadas por nervios que se originan en diferentes segmentos, causan dolor que difiere en su localización.
  De acuerdo con la inervación segmentaria de los tejidos dañados, se localizan hiperalgesia cutánea, espasmo muscular reflejo y cambios autonómicos que acompañan al dolor profundo.

Dolor visceral son causados ​​por la participación en el proceso patológico de los propios órganos internos o del peritoneo parietal y la pleura que los cubre. El dolor causado por enfermedades de los órganos internos (verdadero dolor visceral) es de naturaleza vaga, sorda y dolorosa.
  Pueden ser difusos, mal definidos topográficamente. A menudo se acompaña de manifestaciones parasimpáticas: náuseas, vómitos, sudoración, disminución de la presión arterial, bradicardia.

Otro tipo de dolor que se produce por patología de los órganos internos es dolor referido. El dolor referido, o fenómeno de Ged-Zakharyin, se proyecta en dermatomas inervados por los mismos segmentos que los tejidos u órganos internos profundamente localizados implicados en el proceso patológico.
  En este caso se produce hiperalgesia local, hiperestesia, tensión muscular, fenómenos vegetativos locales y difusos, cuya gravedad depende de la intensidad y duración del efecto doloroso.

La tensión muscular intensa y prolongada (“espasmo”) puede convertirse en una causa independiente que aumenta el dolor, lo que debe tenerse en cuenta en el tratamiento del dolor referido.

Dolor crónico

Dolor crónico en la práctica neurológica, la condición es mucho más relevante. No existe consenso sobre qué se entiende por dolor crónico. Según algunos autores, se trata de un dolor que dura más de tres meses, según otros, más de 6 meses. En nuestra opinión, la más prometedora es la definición de dolor crónico como dolor que continúa después de un período de curación del tejido dañado. En la práctica, esto puede requerir de varias semanas a seis meses o más.

El dolor crónico también puede incluir afecciones dolorosas recurrentes (neuralgia, dolores de cabeza de diversos orígenes, etc.). Sin embargo, la cuestión no es tanto una cuestión de diferencias temporales sino de características neurofisiológicas, psicológicas y clínicas cualitativamente diferentes.
  Lo principal es que el dolor agudo es siempre un síntoma y el dolor crónico puede convertirse esencialmente en una enfermedad independiente. Está claro que las tácticas terapéuticas para eliminar el dolor agudo y crónico tienen características importantes.
El dolor crónico en su base fisiopatológica puede tener un proceso patológico en la esfera somática y/o disfunción primaria o secundaria del sistema nervioso periférico o central, también puede ser causado por factores psicológicos.

El tratamiento inoportuno e inadecuado del dolor agudo puede convertirse en la base de su transformación en dolor crónico.

La aferencia nociceptiva que supera el umbral fisiológico siempre va acompañada de la liberación de compuestos algógenos (iones de hidrógeno y potasio, serotonina, histamina, prostaglandinas, bradicinina, sustancia P) en el líquido intercelular que rodea a los nociceptores.
  Estas sustancias juegan un papel clave en la formación del dolor causado por lesiones, isquemia e inflamación. Además del efecto excitante directo sobre las membranas de los nociceptores, existe un mecanismo indirecto asociado con la alteración de la microcirculación local.

El aumento de la permeabilidad capilar y la congestión venosa contribuyen a la extravasación de sustancias activas como las quininas plasmáticas y la serotonina.
  Esto, a su vez, altera el entorno fisiológico y químico que rodea a los nociceptores y aumenta su excitación.
  La liberación continua de mediadores inflamatorios puede provocar impulsos a largo plazo con el desarrollo de sensibilización de las neuronas nociceptivas y la formación de “hiperalgesia secundaria” del tejido dañado, contribuyendo a la cronización del proceso patológico.

Cualquier dolor periférico se asocia con una mayor sensibilidad de los nociceptores debido a la liberación de sustancias inflamatorias. Un aumento en la sensibilidad del nociceptor primario en el tejido periférico afectado conduce a un aumento en la actividad de las neuronas que envían impulsos a la médula espinal y al sistema nervioso central; sin embargo, se puede generar actividad eléctrica espontánea en el sitio de la inflamación neurogénica. causando dolor persistente.

Un inductor tan poderoso de la sensibilidad al dolor son los componentes proinflamatorios: bradicinas, histamina, neuroquininas y óxido nítrico, que generalmente se encuentran en el lugar de la inflamación. Las prostaglandinas en sí mismas no son moderadores del dolor; solo aumentan la sensibilidad de los nociceptores a diversos estímulos y su acumulación se correlaciona con el desarrollo de la intensidad de la inflamación y la hiperalgesia.
Las prostaglandinas parecen mediar en la participación de los nociceptores "dormidos" en el proceso de formación de hiperalgesia inflamatoria secundaria y sensibilización periférica.

Conceptos de hiperalgesia secundaria, la sensibilización periférica y central reflejan esencialmente los mecanismos fisiopatológicos de la cronicidad del síndrome de dolor, detrás de los cuales se esconde toda una cascada de transformaciones neurofisiológicas y neuroquímicas que aseguran el mantenimiento de esta condición.

La hiperalgesia, que es una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal y que a menudo se asocia con alodinia, tiene dos componentes: primario y secundario.

La hiperalgesia primaria se asocia con el sitio de daño tisular y ocurre principalmente en relación con procesos que ocurren localmente. Los nociceptores se vuelven hipersensibles debido a sustancias liberadas, acumuladas o sintetizadas en el lugar de la lesión (sensibilización periférica). Estas sustancias incluyen serotonina e histamina, péptidos neurosensoriales (SR, CGRP), cininas y bradicininas, productos metabólicos del ácido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos), citocinas, etc.

La hiperalgesia secundaria se forma debido a la participación de nociceptores "dormidos" en el proceso patológico..
  Con relaciones adecuadas entre los sistemas nociceptivo y antinociceptivo, estos receptores multimodales están inactivos, pero se vuelven activos después de un daño tisular (bajo la influencia de la histamina, la serotonina y la bradicinina, liberadas como resultado de la desgranulación de los mastocitos después de la liberación de péptidos neurosensoriales) .
  En el sistema nervioso central, el aumento de los impulsos aferentes de los nociceptores "inactivos" sensibilizados y recientemente activados conduce a una mayor liberación de aminoácidos activadores (glutamato y aspartato) y neuropéptidos en el asta dorsal de la médula espinal, lo que aumenta la excitabilidad de las neuronas centrales. .
  Como resultado, la zona periférica de hiperalgesia se expande. En este sentido, la aferencia inicialmente subumbral de los tejidos adyacentes a la lesión ahora se vuelve supraumbral debido al aumento de la excitabilidad (es decir, la disminución del umbral) de las neuronas centrales.
  Este cambio en la excitabilidad central se refiere al concepto de “sensibilización central” y provoca el desarrollo de hiperalgesia secundaria. La sensibilización periférica y central en los estados de dolor crónico coexisten, son hasta cierto punto independientes y, desde el punto de vista de las intervenciones terapéuticas, pueden bloquearse por separado.

Mecanismos del dolor crónico., dependiendo del papel predominante en su génesis de diferentes partes del sistema nervioso, se dividen en:

• periférico
• central
• combinado periférico-central
• psicológico

Por mecanismos periféricos nos referimos a la irritación constante de los nociceptores de los órganos internos, los vasos sanguíneos, el sistema musculoesquelético, los propios nervios (nociceptores nervi nervorum), etc.
  En estos casos, la eliminación de la causa (una terapia eficaz para el proceso isquémico e inflamatorio, el síndrome artropático, etc.), así como la anestesia local, conduce al alivio del dolor.
  El mecanismo periférico-central, junto con la participación del componente periférico, sugiere una disfunción de los sistemas nociceptivo y antinociceptivo central del nivel espinal y cerebral asociada a él (y/o causada por él). Al mismo tiempo, el dolor prolongado de origen periférico puede ser la causa de una disfunción de los mecanismos centrales, lo que requiere la eliminación más eficaz del dolor periférico.

Principios del tratamiento del dolor.

La terapia para los síndromes de dolor implica Identificar y eliminar la fuente o causa. que provocó el dolor, determinando el grado de implicación de diversas partes del sistema nervioso en la formación del dolor y aliviando o suprimiendo el dolor agudo.
  Por tanto, basándose en los principios generales de la terapia del dolor, en primer lugar el impacto se produce en su origen, receptores y fibras periféricas, y luego en los astas dorsales de la médula espinal, los sistemas de conducción del dolor, la esfera motivacional-afectiva y la regulación del comportamiento, es decir, en todos los niveles de organización del sistema del dolor.

El tratamiento del dolor agudo implica el uso de varias clases principales de fármacos:

• analgésicos simples y combinados
• medicamentos antiinflamatorios no esteroides o esteroides

Una alternativa a los analgésicos obsoletos, por ejemplo, pueden considerarse los analgésicos combinados de nueva generación, como Caffetin®, uno de los medicamentos que cumple de manera óptima con estos requisitos y está destinado a aliviar el dolor agudo de intensidad moderada y moderada.
  El medicamento contiene cafeína, codeína, paracetamol y propifenazona, que tienen efectos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios leves.
  El mecanismo de su acción está asociado con la capacidad de inhibir la síntesis de prostaglandinas con efecto sobre el centro de termorregulación del hipotálamo.
  La cafeína estimula los procesos de excitación en la corteza cerebral (como la codeína) y aumenta el efecto analgésico de otros componentes de la droga. La eficacia de este tipo de fármacos se confirma con la práctica: es posible superar el dolor, sólo hay que elegir el medicamento adecuado.

Además, cabe señalar que Caffetin® está aprobado para su uso como medicamento sin receta, pero no se recomienda el uso simultáneo de analgésicos con somníferos y alcohol.

El tratamiento de los síndromes de dolor crónico es una tarea más compleja que requiere un enfoque integrado. Los medicamentos de primera línea en este caso son antidepresivos tricíclicos, entre los que se utilizan inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina tanto selectivos como no selectivos. La siguiente clase de medicamentos son los anticonvulsivos.
La experiencia actual ha demostrado la necesidad de tratar a los pacientes con dolor crónico en centros especializados, hospitalizados o ambulatorios, con la participación de neurólogos, terapeutas, anestesiólogos, psicólogos, electrofisiólogos clínicos, fisioterapeutas, etc.

El principio básico del tratamiento del dolor agudo implica una evaluación clínica del estado de los componentes neurofisiológicos y psicológicos de los sistemas nociceptivo y antinociceptivo y su influencia en todos los niveles de organización de este sistema para prevenir la cronización del síndrome de dolor, cuando el componente clínico dominante pasa a ser los aspectos psicológicos de la experiencia de inadaptación social, que conducen a un deterioro de la calidad de vida.

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El sistema de salud indio es rico en curiosas paradojas. El desarrollo de la cirugía cardiovascular u otras industrias de alta tecnología, al menos en algunas ciudades de la India, está a la par del de cualquier país desarrollado del mundo. Pero literalmente al otro lado de la calle de esos hospitales se pueden ver fácilmente cientos de personas a las que se les negó incluso primeros auxilios. Y el alivio del dolor no es una excepción en esta situación. Se estima que en la India un millón de pacientes con cáncer que sufren dolor no reciben el tratamiento adecuado. En general, se desconoce el número de personas que padecen otros tipos de dolor crónico. Y no sólo en la India. La situación es generalmente típica de la mayoría de los países en desarrollo.

Para cualquier desarrollo de la práctica médica, es necesario que la iniciativa provenga de un especialista o de la administración del hospital. El alivio del dolor no les resulta tan atractivo como, por ejemplo, la cirugía cardiovascular. Las administraciones hospitalarias no consideran que esto sea una tarea importante. El control de las enfermedades infecciosas, por ejemplo, es una prioridad de salud pública, pero el manejo del dolor no lo es.

Pero la situación en su conjunto debería ser diferente. El número de personas que sufren dolor en la sociedad siempre es grande. Y hasta en exceso. La mayoría de los casos de dolor crónico se pueden controlar eficazmente con métodos sencillos y económicos. Y para nosotros, como especialistas, es muy importante transmitir esto al administrador y desarrollar en él un cierto interés por este problema.

En primer lugar, el objetivo principal de un centro de tratamiento del dolor es demostrar la eficacia del tratamiento. Desgraciadamente, a veces ni siquiera los especialistas interesados ​​o instituciones enteras se dan cuenta de las principales implicaciones de este ámbito. La mayoría de los profesionales intentan tratar el dolor solos, utilizando los métodos con los que están más familiarizados y en los que tienen más experiencia. El anestesiólogo utiliza bloqueos regionales, el acupunturista intenta tratar cualquier dolor con acupuntura y el fisioterapeuta confía sólo en sus técnicas. Este enfoque suele estar condenado al fracaso.

El manejo del dolor requiere un enfoque multidisciplinario. Idealmente, además del médico y la enfermera, en el tratamiento del dolor también debería participar un psicólogo, y la elección del método terapéutico debería discutirse con el paciente o sus familiares. Sin embargo, en la práctica no se puede lograr un modelo tan ideal. Que varios especialistas atiendan a un mismo paciente es un sueño utópico que nunca podrá realizarse, dada su apretada agenda.

La solución radica en que el médico comprenda el valor de un enfoque multidisciplinario para el tratamiento del dolor. El médico general debe estar capacitado para tratar el dolor como un especialista. Al observar el problema desde el punto de vista del paciente, éste debe poder evaluar el dolor y el grado del componente emocional en la formación del dolor, elegir el método necesario para tratar el dolor y, si es necesario, derivar al paciente a consulta. un especialista.

Tratamiento del dolor

Dado que la evaluación de la intensidad del dolor es siempre más clínica, no existe una diferencia significativa en cómo se lleva a cabo en los países en desarrollo y desarrollados. Es necesario distinguir entre dolor nociceptivo y neuropático. También es importante recordar que el dolor no es sólo una sensación. El dolor es "una combinación de componentes sensoriales y emocionales". El dolor físico inevitablemente cambiará bajo la influencia de factores sociales, emocionales y mentales. En consecuencia, los intentos de tratar el dolor crónico únicamente como un componente físico siempre serán infructuosos. Todo profesional del tratamiento del dolor debe tener esto en cuenta. Siempre es importante establecer un contacto de confianza con el paciente. “El dolor del que habla el paciente siempre es en su perjuicio”.

La Escalera de Tres Pasos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (Figura "Escalera para el Manejo del Dolor de la Organización Mundial de la Salud (OMS)") ha revolucionado el tratamiento del dolor del cáncer en todo el mundo.

Implica el uso de analgésicos por vía oral por horas, dependiendo de la duración de la acción del fármaco. En el estadio I se utilizan analgésicos no opioides como el paracetamol o los AINE. Si el efecto es insuficiente, se añaden opioides débiles, como codeína o dextropropoxifeno. Si esto no controla el dolor, el opioide débil se cambia por uno fuerte, como la morfina.

Los principios más importantes a la hora de utilizar la escalera de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en la práctica son:

♦ Administre todos los medicamentos por vía oral siempre que sea posible. Realizar inyecciones durante un largo período de tiempo es bastante incómodo y suele provocar molestias al paciente.

♦ Cuando se toman medicamentos por vía oral, el riesgo de desarrollar reacciones alérgicas, incluido broncoespasmo, es significativamente menor.

♦ Dado que todos estos medicamentos son eficaces sólo cuando se toman regularmente, siga las recomendaciones para su uso frecuente.

♦ Prescribir analgésicos estrictamente por horas, dependiendo de la duración de acción de cada fármaco.

I etapa del tratamiento del dolor.

Para el dolor leve de naturaleza nociceptiva obvia, se logra un efecto excelente administrando un analgésico simple como el paracetamol si se administra regularmente, digamos cada 4 a 6 horas. Ningún otro analgésico tiene un peligro potencial tan bajo que pueda usarse durante mucho tiempo en dosis muy altas (hasta 4-6 g/día). El uso adecuado de paracetamol reduce significativamente la dosis de fármacos más fuertes.

Frecuencia de prescripción de AINE para el tratamiento del dolor.

Una droga	Hora de la cita
Aspirina	Cada 4-6 horas
Ibuprofeno	6-8 horas
diclofenaco	8-12 horas
ketorolaco	6-8 horas
meloxicam	24 horas
rofecoxib	24 horas

La mayoría de los AINE orales se pueden utilizar a largo plazo con éxito en el tratamiento del dolor crónico.

Sin embargo, es necesario recordar los efectos secundarios más importantes:

♦ gastritis (si ocurre, se prescriben bloqueadores H 2 en paralelo)

♦ disfunción plaquetaria

♦ desarrollo de nefropatía en pacientes con predisposición

II etapa del tratamiento del dolor.

Si el paracetamol o los AINE por sí solos no son suficientes para controlar el dolor, se debe agregar un opioide débil en la etapa II.

Los analgésicos más disponibles de este grupo en la India, dosis recomendadas y frecuencia de administración requerida:

Dosis recomendadas y frecuencia de prescripción de opioides débiles para el tratamiento del dolor.

Una droga	Hora de la cita
Codeína 30-60 mg	Cada 4 horas
Dextropropoxifeno 65 mg (normalmente sólo se administra en combinación con paracetamol)	6-8 horas
Tramadol 50-100 mg	6-8 horas
Buprenorfina (0,2-0,4 mg por vía sublingual) (la buprenorfina está clasificada como un opioide potente en algunos países)	6-8 horas

El dextropropoxifeno es el más asequible de todos. Tramadol es un fármaco más fuerte, pero caro. La pentazocina también está disponible para uso oral, pero no se recomienda porque puede causar disforia y tiene una duración de acción demasiado corta. Debido a los importantes problemas de disponibilidad de formas orales de morfina en nuestro país, los opioides débiles ocupan una posición especial en el tratamiento del dolor oncológico. Pero, desgraciadamente, todos ellos tienen un “efecto techo”. Esto significa que su dosis sólo puede aumentarse hasta cierto punto y limita su uso en caso de dolor intenso.

III etapa del tratamiento del dolor.

Si la terapia de etapa II es ineficaz, los opioides débiles se cambian por otros fuertes.

La morfina oral es la base del tratamiento del dolor crónico intenso. Contrariamente a la creencia popular, la morfina oral, cuando se usa para tratar el dolor sensible a los opioides con una dosificación cuidadosa según el efecto, no causa adicción ni depresión respiratoria. Una señal alarmante a la hora de prescribir una dosis elevada será la aparición de somnolencia excesiva, delirio o convulsiones.

La dosis inicial habitual es de 5 a 10 mg. Si es necesario, se aumenta la dosis en un 50% cada 12 días hasta obtener el efecto deseado.

Los efectos secundarios más comunes de los opioides incluyen:

♦ Estreñimiento.

Casi todos los pacientes que reciben opioides necesitan laxantes. Los fármacos de elección en esta situación serán los laxantes estimulantes como el bisacodilo o el sen. Puede resultar útil agregar parafina líquida u otro emoliente a la terapia.

♦ Hasta un tercio de los pacientes se quejarán de náuseas y necesitarán antieméticos.

♦ Durante los primeros días de terapia, aproximadamente un tercio de los pacientes se sienten fatigados. Algunas personas prestan atención a una fuerte disminución del apetito, incluso hasta el punto de provocar anorexia.

♦ La retención urinaria es un efecto secundario relativamente raro.

♦ Picazón en la piel.

Por lo general, desaparece unos días después de comenzar la terapia con antihistamínicos.

Cuándo no utilizar las etapas I y II

El número de clínicas de tratamiento del dolor en la India se puede contar con los dedos de una mano, por lo que a menudo vemos pacientes que sufren dolores a veces insoportables durante mucho tiempo. En tales situaciones, obviamente es necesario modificar el concepto de la escala de manejo del dolor de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Por un lado, se puede intentar utilizar bolos intravenosos de morfina cada diez minutos, 1,5 mg, hasta que la intensidad del dolor disminuya o el paciente se sienta somnoliento. La aparición de somnolencia mientras persiste el dolor indica la presencia de dolor débilmente sensible a los opioides. Una alternativa a la morfina intravenosa para el dolor insoportable es administrar 10 mg por vía oral cada hora hasta lograr el efecto deseado. Cabe destacar que en el tratamiento del dolor tumoral intenso a veces es necesario omitir los dos primeros peldaños de la escalera.

Disponibilidad de morfina oral para el tratamiento del dolor.

En la India está surgiendo una situación paradójica. Suministramos opio a otros países del mundo con fines médicos, mientras nuestros propios pacientes se ven obligados a sufrir por falta de morfina. Los responsables de esta situación son los organismos gubernamentales que ejercen un control estricto, a veces demasiado estricto, sobre la circulación de estupefacientes en el país. Actualmente se están simplificando las disposiciones del sistema de fiscalización de drogas. Siete estados de la India han simplificado los controles, lo que hace que la morfina oral sea mucho más accesible. En otros estados, un sistema de licencias complejo sigue siendo una necesidad.

Coadyuvantes para el tratamiento del dolor resistente a opioides

Los adyuvantes son fármacos que no tienen un efecto analgésico específico, pero su administración contribuye a un alivio significativo del dolor. Los opioides no siempre pueden aliviar adecuadamente el dolor. Administrar morfina a un paciente así sólo aumenta su sufrimiento, provocando mareos, fatiga, delirio o rigidez muscular.

Ejemplos de dolor relativamente resistente a los opioides incluyen:

♦ Dolor muscular(en algunos casos es necesario utilizar relajantes musculares e inyecciones en los puntos gatillo miofasciales)

♦ dolor espasmódico(se logra un buen efecto prescribiendo medicamentos antiespasmódicos como diciclomina o bromuro de butilo de quioscina)

♦ Dolor en las articulaciones(en esta situación, la prescripción de opioides debe combinarse con AINE y, en algunos casos, con corticosteroides)

♦ dolor de estreñimiento

♦ Dolor neuropático

Principios básicos del tratamiento del dolor neuropático.

Los principales grupos de fármacos utilizados en su tratamiento son los anticonvulsivos y los antidepresivos. Ambos pueden convertirse en fármacos de primera línea. Los antidepresivos se toleran mejor y en muchas clínicas comienzan la terapia con ellos. Cuando se administran simultáneamente, los representantes de estos dos grupos mejoran los efectos del otro.

Dosis comúnmente utilizadas de estos medicamentos:

Dosis comúnmente utilizadas de anticonvulsivos y antidepresivos en el tratamiento del dolor neuropático.

Anticonvulsivos
Carbamazepina	200-400 mg cada 8 horas
fenitoína	200-400 mg por día
Valproato de sodio	hasta 1200 mg
Antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina	25-75 mg antes de acostarse
doxepina	25-75 mg antes de acostarse

Dado que todos causan efectos secundarios importantes, la dosis inicial debe ser pequeña y aumentarse gradualmente. Comience el tratamiento para los efectos secundarios de inmediato.

La acción de los anticonvulsivos se basa en la estabilización de la membrana. Es posible que el valproato de sodio también afecte el metabolismo del GABA. Los antidepresivos tricíclicos bloquean la recaptación de serotonina y noradrenalina, aumentando su concentración en las sinapsis.

Si la terapia de primera línea no es efectiva, se utilizan otros métodos. Uno de ellos es la administración oral de mexiletina, un fármaco del grupo de los anestésicos locales. La prueba utilizada es la administración intravenosa de lidocaína a una dosis de 1 mg/kg. Si el efecto analgésico se produce y se mantiene durante más de 20 minutos (la anestesia local breve también puede deberse al efecto placebo), se puede iniciar mexiletina oral de forma regular.

El clorhidrato de ketamina, un anestésico bloqueador, también se ha utilizado con éxito en el tratamiento del dolor neuropático refractario a la terapia convencional. Se prescribe por vía oral a razón de 0,5 mg/kg cada 6 horas con un aumento gradual de la dosis. Al usar ketamina, los médicos pueden experimentar efectos secundarios importantes, como delirios y alucinaciones. La amantidina, un fármaco antiparkinsoniano que también es un antagonista de NMDA, puede ser eficaz en el tratamiento del dolor neuropático. Se utiliza en dosis de 50 a 100 mg al día.

Los corticosteroides se utilizan para los síndromes radiculares y de compresión, así como para el dolor asociado con el aumento de la presión intracraneal. Se pueden recetar por vía sistémica, pero con administración regional (por ejemplo, epidural) el efecto es mucho mejor. Cuando se administra por vía sistémica, se prefiere la dexametasona; la triamcinolona es el fármaco de elección para el bloqueo epidural.

También se pueden utilizar algunos procedimientos locales para tratar el dolor neuropático. En caso de hiperalgesia cutánea grave, la aplicación tópica de capsaicina puede resultar muy eficaz. Si el nervio proximal al sitio de la lesión está intacto, será útil el uso de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS). Para el síndrome de dolor regional complejo (SDRC) de la extremidad superior, se recomienda el bloqueo regular del ganglio estrellado con anestésicos locales.

En ausencia de efecto de la terapia farmacológica conservadora, se pueden utilizar analgesia epidural prolongada o procedimientos neurolíticos. Por ejemplo, bloqueo del plexo celíaco para tumores de la cavidad abdominal superior. Esto también es apropiado cuando el paciente viene de lejos para ser examinado y seleccionado el tratamiento. Si el efecto de los métodos estándar es insuficiente, intente utilizar adyuvantes alternativos, por ejemplo, la administración epidural de alcohol a nivel torácico para la localización torácica o abdominal superior de un tumor maligno.

Principios básicos del tratamiento del dolor.

Los siguientes puntos pueden resultar útiles para un médico que ha decidido dedicarse a ayudar a las personas que sufren dolor:

♦ Identificar el tipo de dolor es la clave principal para tratarlo con éxito.

Las principales direcciones en el tratamiento del dolor neuropático, por ejemplo, difieren de las medidas terapéuticas utilizadas para tratar el síndrome de dolor articular.

♦ Recuerde que cualquier dolor que exista durante mucho tiempo se puede solucionar a nivel central.

Se ha descrito la capacidad del tejido nervioso para sufrir cambios anatómicos e incluso genéticos. Una vez que se logra el control central del dolor, los tratamientos periféricos (p. ej., bloqueo de conducción) ya no serán eficaces.

♦ Somatización.

Cuando junto con las manifestaciones físicas del dolor pasan a primer plano emociones negativas, por ejemplo en forma de miedo o ira, se habla de su “somatización”. Muy a menudo esto irrita al médico. Recuerde que esto no es culpa del paciente. Ciertas experiencias emocionales también pueden esconderse detrás del dolor. El médico deberá resolver esto y prescribir el tratamiento adecuado.

♦ Si un procedimiento específico, como un bloqueo regional, es apropiado en un caso particular, entonces la terapia con medicamentos suele ser la base ideal para el manejo del dolor en la mayoría de los pacientes.

♦ Es obvio que el tipo óptimo de terapia (desde el punto de vista del médico) bajo ciertas condiciones puede no ser adecuado para un paciente en particular.

Al planificar el tratamiento, siempre es necesario tener en cuenta la capacidad financiera del paciente.

Organización del servicio de tratamiento del dolor.

Cualquier intento de abordar el dolor en un país en desarrollo debe tener en cuenta las necesidades de tratamiento y las realidades económicas. Vemos que aproximadamente el 80% de los pacientes que acuden a clínicas del dolor sufren dolor relacionado con el cáncer. Para ayudar a estos pacientes, existen dos servicios paralelos en la mayoría de los países desarrollados. En primer lugar, se trata de clínicas del dolor, donde trabajan anestesiólogos, así como un "sistema de cuidados paliativos" o cuidados paliativos para pacientes con cáncer. Lamentablemente, en la India, como en la mayoría de los países en desarrollo del mundo, a pesar de la gran necesidad, ninguno de estos servicios está desarrollado. Es posible que su integración sea la solución más práctica para nosotros.

Al abrir un servicio de cuidados paliativos en Calicut, nos basamos en los siguientes principios:

♦ Su primera prioridad deben ser las necesidades del paciente.

Las necesidades de los pacientes deben ser una prioridad. Esto puede parecer obvio, pero no siempre es así en la práctica. Nosotros mismos debemos entender que si el paciente no necesita mejorar su calidad de vida, no habrá nadie que le preste ayuda.

♦ El sistema de prestación de asistencia debe ser real.

Debe ser apropiado al entorno cultural y económico local.

♦ Al iniciar el tratamiento, el médico debe establecer contacto con la familia del paciente.

Una estructura familiar fuerte es algo de lo que nuestro país está orgulloso. Se puede lograr mucho empoderando a los familiares para que vigilen al paciente.

♦ Se debe mantener una conversación confidencial con el paciente.

Un residente común y corriente de una aldea es bastante capaz de tomar una decisión y elegir un método de tratamiento. Educación recibida e inteligencia no son sinónimos. El médico no tiene derecho a tomar decisiones por el paciente.

♦ Utilice todos los recursos disponibles.

La asistencia sanitaria en la India está representada por una red de centros de primer, segundo y tercer orden. Todos tienen sus ventajas y desventajas. Utilice siempre sólo los productos necesarios para el tratamiento. También se justifica económicamente una elección competente del tipo de terapia necesario.

♦ La escasez de productos para el tratamiento del dolor debe cubrirse con fuentes no gubernamentales.

Para hacer esto necesitas tener acceso a ellos. El trabajo conjunto del sistema público de salud y de fundaciones u organizaciones no gubernamentales para el tratamiento del dolor es muy útil, en primer lugar, para el paciente.

♦ Los voluntarios pueden ser un elemento clave en la organización de la asistencia a quienes sufren dolor.

Son personas desinteresadas, de buen corazón y con deseos de ayudar a los demás. Lo único que es necesario es organizar adecuadamente y dirigir sus acciones en la dirección correcta.

Experiencia en tratamiento del dolor en Calicut

En Calicut, una pequeña ciudad del estado de Kerala, en el sur de la India, creamos un servicio de tratamiento del dolor que se puede representar como una especie de pirámide, con el paciente en la cima, los familiares y los voluntarios debajo. En la base, que los apoya, se encuentra el sistema médico, representado por organizaciones estatales y no estatales. La clínica está afiliada al Government Medical College Hospital y cuenta con el apoyo de la Pain and Palliative Care Society, una organización benéfica con sede en Calicut.

Sus tareas incluyen reclutar voluntarios, capacitar personal y proporcionar equipos y analgésicos en situaciones en las que los servicios gubernamentales son impotentes.

Durante los últimos ocho años, nuestro servicio ha crecido significativamente hasta llegar a un promedio de 2000 pacientes por año en nuestra clínica principal ubicada en Calicut. Cada día, unas 60 personas reciben la ayuda necesaria y cada mes entre 100 y 130 nuevos pacientes solicitan cita. Estamos trabajando con médicos de zonas remotas y fundaciones no gubernamentales con el objetivo de crear sucursales locales de la clínica. Ya funcionan eficazmente 27 clínicas de este tipo en varias regiones de nuestro estado. Algunos incluso tienen programas de visitas domiciliarias diseñados para ayudar a pacientes gravemente enfermos y no transportables. Estimamos que hoy en día el 15% de quienes necesitan tratamiento paliativo para el dolor en Kerala lo reciben.

Se ha logrado mucho en estos ocho años, pero todavía hay alrededor de un millón de personas en la India que necesitan alivio del dolor. No hay necesidad de medicamentos costosos ni de métodos complejos y sofisticados para ayudarlos. Morfina hecha de amapola cultivada en la India, algunos otros medicamentos no demasiado caros y, lo más importante, la comprensión de los líderes de atención médica de que una persona tiene derecho a no sufrir dolor: eso es todo lo que se necesita para esto.

literatura adicional

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! Hasta la fecha, no existe una definición única de "dolor crónico", que se debe principalmente a diferentes fuentes de la señal primaria de dolor y diferentes mecanismos de cronificación del dolor.

Según los criterios temporales existentes de dolor agudo, subagudo y crónico, así como la definición existente de dolor dada por la OMS (es decir, la Organización Mundial de la Salud) y la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor), se aplica la siguiente definición de dolor crónico se puede dar: :

Dolor crónico - una sensación desagradable y una experiencia emocional (definida por 1 - información sensorial, 2 - reacciones afectivas y 3 - actividad cognitiva del paciente) que está asociada con daño tisular real o potencial o se describe en términos de dicho daño que continúa más allá de la curación normal período - más de tres* (3) meses (12 semanas), y que no responda al tratamiento médico convencional eficaz para el dolor agudo.

* nota: no existe un criterio temporal único para el “dolor crónico”; por ejemplo, se considera dolor crónico, según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, aquel que continúa más allá del período normal de curación y dura al menos 3 (tres) meses, y de acuerdo con los criterios del sistema multiaxial. sistema nosológico DSM-IV (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales - Guía para el diagnóstico y estadística de los trastornos mentales) el concepto de “dolor crónico” se utiliza para referirse a un síndrome de dolor que dura más de 6 (seis) meses.

Según la definición de dolor crónico, su evaluación detallada debe basarse en los sentimientos subjetivos del paciente, incl. sobre reacciones afectivas en respuesta a un estímulo doloroso y sobre indicadores fisiológicos y características de la conducta dolorosa.

! El dolor crónico a menudo adquiere el estatus de una enfermedad independiente ("dolor-enfermedad"), cuando el dolor crónico es el único síntoma y se observa durante un largo período de tiempo, y en algunos casos es posible que no se determine la causa que causó este dolor. es decir, en el síndrome de dolor crónico, por regla general, existe una falta de conexión directa con la patología orgánica que causó o pudo causar el dolor o la naturaleza incierta de esta conexión.

Epidemiología. El dolor crónico afecta del 2 al 40% de la población, en promedio entre el 15 y el 20%. La mayoría de los pacientes que padecen dolor crónico son pacientes de edad avanzada con varias enfermedades que provocan el desarrollo de un síndrome de dolor de etiología compleja.

La fuente del dolor crónico puede ser cualquier tejido del cuerpo, y la sensación de dolor puede mantenerse a través de varios mecanismos. El conocimiento médico moderno no proporciona una comprensión clara de estos mecanismos del dolor crónico y, como resultado, no existen estándares para el tratamiento de esta categoría de pacientes.

Entre las principales causas de dolor crónico en la clínica de enfermedades nerviosas, la mayoría de los investigadores señalan el dolor asociado con problemas musculoesqueléticos.

Ahora se ha demostrado que el papel principal en la cronización del dolor (en la formación de síndromes de dolor crónico) lo desempeña la insuficiencia del sistema antinociceptivo.(sistema antidolor) debido a su inferioridad congénita o debido a cambios patológicos estructurales (orgánicos) y/o bioquímicos, incluidos los neurotransmisores, formados como resultado de una patología somática o patología del sistema nervioso (en cualquier nivel). El “agotamiento” del sistema antinociceptivo se ve facilitado por la depresión*, los trastornos de ansiedad y otras condiciones patológicas psicoemocionales crónicas. Se ha demostrado que el abuso físico en la infancia contribuye al desarrollo de trastornos de dolor crónico en la edad adulta.

* nota: muchos científicos afirman que existe una estrecha conexión evidente entre el dolor crónico y la depresión; Así, J. Murray destaca que en caso de dolor crónico hay que buscar en primer lugar la depresión; S. Tyrer (1985) proporciona datos estadísticos sobre la presencia de trastornos mentales depresivos en la mitad de los pacientes que padecen dolor crónico; según S.N. Mosolova, el 60% de los pacientes con depresión tienen síndromes de dolor crónico; Algunos autores son aún más específicos, creyendo que en todos los casos de síndrome de dolor crónico hay depresión, basándose en que el dolor siempre va acompañado de experiencias emocionales negativas y bloquea la capacidad de la persona para recibir alegría y satisfacción.

Al estudiar la anamnesis de pacientes con dolor crónico, a menudo resulta que en la infancia uno de los parientes cercanos del paciente padecía dolor, más a menudo en la misma zona que el paciente. A menudo, el propio paciente experimentó dolor o lo observó en situaciones cargadas de emoción (por ejemplo, la muerte de uno de los padres por un infarto de miocardio con dolor intenso; dolores de cabeza que provocaron un derrame cerebral, etc.).

Dentro del sistema antinociceptivo, los neurotransmisores más importantes que inhiben la percepción del dolor a nivel supraespinal y espinal son la serotonina y la noradrenalina. Junto a ellos, en la regulación de la actividad antinociceptiva participan los sistemas opioide, GABAérgico y glutamatérgico, así como la hiperactividad del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal.

Por lo tanto (teniendo en cuenta lo anterior), la base fisiopatológica del “dolor” es o un proceso patológico en la esfera somática y/o una disfunción primaria/secundaria de las estructuras del sistema nervioso (periférico o central); Se sabe que el dolor es causado únicamente por factores psicológicos o una combinación de los factores (procesos) anteriores.

En consecuencia (según la afiliación patogénica), el dolor crónico puede estar representado por los siguientes tipos de dolor.: (1) nociceptivo, (2) neuropático, (3) psicógeno y (4) mixto (especialmente en personas mayores).

dolor nociceptivo es el dolor, cuyo componente obligatorio es la activación de los receptores periféricos del dolor bajo la influencia de factores dañinos exógenos y/o endógenos. Ejemplos de dolor nociceptivo más común son el dolor posoperatorio, el dolor asociado con enfermedades inflamatorias de las articulaciones, el dolor de espalda y el dolor asociado con una lesión deportiva. En la mayoría de los casos, el estímulo doloroso es evidente, el dolor está bien localizado y el paciente lo describe fácilmente. Después del cese del factor dañino y/o un ciclo corto de alivio del dolor con analgésicos tradicionales, el dolor nociceptivo regresa rápidamente.

! Los principales factores etiológicos del dolor nociceptivo crónico incluyen la artritis y el dolor musculoesquelético.

Dolor neuropático es consecuencia del daño a las estructuras del sistema nervioso periférico y/o central mientras los receptores periféricos están intactos. En el caso del dolor neuropático, la señal es generada espontáneamente por el sistema nervioso dañado, sobreestimulando las estructuras del sistema nervioso responsables del dolor, lo que conlleva la aparición de dolor en ausencia de un factor dañino periférico y, en consecuencia, dolor periférico activo. receptores. Cabe señalar que la causa más frecuente del dolor neuropático central es la esclerosis múltiple, el accidente cerebrovascular, la mielopatía espondilogénica y postraumática, y la causa del dolor neuropático periférico es la polineuropatía alcohólica, diabética, posherpética, la neuralgia del trigémino, el dolor fantasma, etc.

El dolor neuropático suele ser un dolor ardiente, profundo, mal localizado y que también se caracteriza por una combinación de síntomas positivos y negativos. Los síntomas positivos son sensaciones desagradables espontáneas o inducidas, como dolor y hormigueo (parestesia, disestesia, hiperalgesia e hiperpatía). A su vez, los síntomas negativos están representados por la hipoestesia. Uno de los componentes más comunes de la semiótica del dolor neuropático es la llamada alodinia, la sensación de dolor en respuesta a una irritación no dolorosa; El dolor neuropático se caracteriza por su combinación con síntomas autonómicos (alteración de la sudoración, hinchazón, decoloración de la piel) y trastornos motores (hipotonía muscular, aumento del temblor fisiológico, etc.).

En el desarrollo y mantenimiento del dolor neuropático intervienen procesos patológicos que conducen a la reorganización del sistema nociceptivo, de los cuales los procesos más estudiados son los asociados con la formación del dolor neuropático periférico:

(1) formación de ectópico descargas (espontáneas) de fibras nerviosas debido a una disfunción de los canales iónicos localizados en su membrana;

(2) formación de nuevas conexiones sinápticas patológicas terminales axonales aferentes en el asta dorsal de la médula espinal: el llamado "fenómeno de resorte", que conduce a la percepción errónea de información no dolorosa como dolorosa (el fenómeno clínico de la alodinia);

(3) formación de conexiones por fibras posganglionares simpáticas con conductores aferentes del sistema somatosensorial, como resultado de esto, se intercambian señales entre ellos, es decir, la activación de las fibras posganglionares simpáticas ("no dolorosas") conduce a la excitación de los nociceptores (receptores del dolor).

El dolor neuropático central se asocia con un desequilibrio de los sistemas nociceptivo y antinociceptivo como resultado de la desorganización y el daño de las estructuras antinociceptivas, lo que conduce a un aumento del dolor crónico.

Según los síntomas "que lo acompañan" (síntomas depresivos, trastornos de disomnia, astenia, etc.), el dolor neuropático crónico se vuelve similar a otros tipos de dolor crónico.

Los síndromes de dolor psicógeno incluyen: dolor causado por factores emocionales y tensión muscular; dolor como delirio o alucinación en pacientes con psicosis, que desaparece con el tratamiento de la enfermedad subyacente; dolor por hipocondría e histeria que no tiene base somática; así como el dolor asociado a la depresión que no la precede y no tiene otra causa.

El principal factor desencadenante del dolor psicógeno es el conflicto psicológico, y no el daño a los órganos somáticos y/o viscerales y/o a las estructuras del sistema nervioso somatosensorial.

Clínicamente, los síndromes de dolor psicógeno se caracterizan por la presencia en los pacientes de dolor que no se explica por ninguna enfermedad somática conocida y/o daño a las estructuras del sistema nervioso. La localización del dolor generalmente no se corresponde con las características anatómicas de los tejidos o zonas de inervación, y la gravedad del síndrome de dolor no se corresponde con el daño identificado o sospechado a las estructuras del sistema somático y/o nervioso (es decir, la intensidad del dolor supera significativamente el grado de daño).

Los factores que contribuyen a la cronicidad y prolongación del dolor tanto nociceptivo como neuropático son: factores psicosociales*; errores diagnósticos y/o terapéuticos (es decir, “iatrogénicos”) que no conducen al alivio oportuno del síndrome de dolor, contribuyendo así a la formación de sensibilización (periférica y central), que juega un papel importante en el proceso de cronicización (prolongación ) del dolor debido al dolor provoca una cascada de transformaciones neurofisiológicas y neuroquímicas secundarias que mantienen el dolor.

* nota: hoy se ha demostrado que la naturaleza, intensidad y duración del dolor dependen no sólo del daño en sí, sino que también están determinadas en gran medida por situaciones desfavorables de la vida, así como por problemas sociales y económicos (modelo biopsicosocial del dolor).

Los factores psicosociales que contribuyen a la cronicidad del dolor pueden incluir:: la expectativa de que el dolor sea una manifestación de una enfermedad “peligrosa” y pueda ser causa de discapacidad; estrés emocional al inicio de la enfermedad; la creencia de que el dolor está relacionado con las condiciones del trabajo diario (beneficio secundario de la enfermedad); comportamiento de evitación y reducción de una posición activa en la estrategia para superar situaciones de conflicto; así como una tendencia a la dependencia social y actitudes de alquiler.

El dolor siempre es subjetivo y cada persona lo vive de manera diferente. Sin embargo, para poder monitorear la dinámica del síndrome de dolor, la efectividad de la terapia y otros parámetros del proceso de tratamiento, es necesario tener formas (y medios) de objetivar el dolor y el estado psicoemocional del paciente. .

Las características específicas del dolor, que indican una mala tolerancia psicológica a los estímulos nociceptivos, son las siguientes: el dolor interfiere con la capacidad del paciente para trabajar, pero no provoca alteraciones del sueño; el paciente describe vívidamente el dolor y demuestra mediante su comportamiento que está enfermo; experimenta dolor constantemente, mientras que las sensaciones de dolor no están sujetas a cambios; la actividad física aumenta el dolor y una mayor atención y cuidado por parte de los demás lo suaviza.

Para unificar la descripción del dolor del paciente y objetivar sus experiencias, se crearon cuestionarios que constan de conjuntos de descriptores estándar comunes a todos los pacientes. Usado con mayor frecuencia Cuestionario McGill dolor (MPQ - Pain Questionnaire), que contiene características verbales de los componentes sensoriales, afectivos y motor-motivacionales del dolor, clasificados según cinco categorías de intensidad.

Debido a la correlación del dolor con el estado emocional, los datos obtenidos mediante cuestionarios de calidad de vida y como resultado de pruebas psicológicas para evaluar la gravedad de la ansiedad y la depresión son importantes para elegir la terapia óptima.

Para evaluar la intensidad (gravedad) del dolor y la eficacia del tratamiento se utilizan escalas: una escala descriptiva de intensidad del dolor de cinco puntos, una escala cuantitativa de 10 puntos y una escala analógica visual (EVA). Para diferenciar el dolor neuropático, existen herramientas especiales: el cuestionario DN4, la escala de dolor LANSS.

Antes de pasar a los principios del tratamiento del dolor crónico, enumeramos sus principales signos clínicos. (resumir):

La duración del dolor es de 3 meses o más y dura la mayor parte del día y al menos 15* días durante el mes. Las características del dolor crónico son que tiene un carácter neuropático monótono, intensificándose periódicamente hasta llegar al ataque; puede ser sordo, opresivo, desgarrador, doloroso, mientras que los pacientes pueden referirse a él no como dolor, sino en otros términos, por ejemplo, "rancio", "cabeza de algodón", "pesadez" en el abdomen, "congestión" en el lado izquierdo. la mitad del pecho, “cosquilleo desagradable” en la región lumbar, “algo se mueve o fluye en la cabeza”, o “dificultad en el paso de la sangre a través de los vasos”, etc. (es decir, el dolor puede tener un color senestopático); la localización del dolor es siempre mucho más amplia que la queja del paciente (los pacientes con dolor lumbar crónico a menudo tienen dolores de cabeza, dolor en el corazón, dolor abdominal; a la palpación, estos pacientes experimentan un dolor mucho más amplio que en el área presentada inicialmente); Un rasgo característico del dolor crónico es la presencia de una “conducta de dolor” específica, es decir, una conducta relacionada con el dolor.

* nota: 15 días se toman del criterio temporal para el “dolor crónico” en el DSM-IV (el dolor crónico corresponde a 6, no a 3 meses), pero esta aclaración (15 días), tal como la veo en relación con el problema que nos ocupa, es de gran importancia independientemente de los criterios según los cuales se evalúe la “cronicidad” del dolor.

El algoritmo de tratamiento del dolor crónico se puede presentar de la siguiente manera:(N.A. Osipova, G.A. Novikov, 2006): (1) evaluación de la intensidad del dolor; (2) determinar la causa del dolor y su fisiopatología; (3) evaluación de la condición física y mental del paciente; (3) tener en cuenta los trastornos comórbidos; (4) monitorear la efectividad de la terapia; (5) prevención y corrección de efectos secundarios

Un componente importante del éxito del tratamiento del dolor crónico es el uso de ( ! ) Vías de manejo del dolor multimodales y equilibradas.. La terapia combinada está más indicada para el síndrome de dolor crónico de origen complejo, que ha surgido bajo la influencia de varias causas. Por tanto, se utilizan de forma simultánea o secuencial técnicas farmacológicas, no farmacológicas y conductuales (psicoterapia).

Régimen de tratamiento para el síndrome de dolor crónico.(OMS, 1996): 1.a etapa (dolor leve) - analgésicos no narcóticos + terapia adyuvante (anticonvulsivos, antidepresivos, etc.), 2.a etapa (dolor moderado) - leve opioides(tramadol/codeína o prosidol) + terapia adyuvante , 3.ª etapa (dolor intenso) - intenso opioides(bupenorfina o sulfato de morfina o fentanilo) + terapia adyuvante .

Dado que el dolor crónico está “separado” de su fuente primaria, sus métodos de tratamiento están dirigidos principalmente a activar los sistemas antinociceptivos. El algoritmo farmacológico para el tratamiento del dolor crónico incluye casi obligatoriamente antidepresivos, se da prioridad a los antidepresivos de doble acción (inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, por ejemplo, venlafaxina), ya que estos fármacos tienen una eficacia analgésica pronunciada (ya que aumentan significativamente la actividad de (el sistema antinociceptivo del cerebro, endógeno y supresor del dolor) y bien tolerado.

Sin embargo, uno de los factores más importantes a la hora de elegir un analgésico es considerar la fisiopatología del dolor. Así, para el dolor nociceptivo, los fármacos de elección son los AINE; si son ineficaces, se prescriben analgésicos narcóticos.

En el caso de un componente neuropático, se pueden utilizar anticonvulsivos, antidepresivos, opioides y anestésicos locales. El uso prolongado de opioides para el tratamiento del dolor crónico no relacionado con el cáncer es cada vez más común. En las primeras etapas del tratamiento, se da prioridad a los opioides sintéticos “débiles”*.

* nota: el dolor no es sólo una sensación negativa, sino también un proceso que destruye las reacciones adaptativas reguladoras de todo el organismo, contribuyendo así al agravamiento de la enfermedad subyacente, por lo que se reconoce que, tanto desde el punto de vista legal como ético, los pacientes los síndromes de dolor crónico no pueden recibir tratamiento y se niegan a recetar medicamentos, incluidos analgésicos opioides, que proporcionen el máximo alivio del dolor; el daño causado al cuerpo por el propio dolor, en forma de experiencias emocionales negativas, trastornos de ansiedad y depresión, alteración de los sistemas viscerales y desarrollo de inmunodeficiencia secundaria, puede ser mucho más grave que los posibles efectos secundarios de los opioides; también de larga duración uso Los opioides suelen ir acompañados de una reducción de los efectos secundarios como náuseas, picor y somnolencia.

La prescripción de analgésicos opioides a pacientes con dolor crónico tiene como objetivo principal mejorar la calidad de vida y las capacidades físicas de una persona, por lo que a la hora de elegir opioides, es recomendable utilizar formas de fármacos no invasivos y opioides de acción prolongada que proporcionen un efecto duradero. efecto analgésico. Uno de esos tratamientos es el sistema terapéutico transdérmico de fentanilo Durogesic.

Se ha comprobado que en el tratamiento (alivio) del dolor crónico severo provocado por diversas patologías (por ejemplo, neuralgia posherpética, dolor fantasma, dolor de espalda, artrosis, osteoporosis, artritis reumatoide, etc.), Durogesic es uno de los más eficaces. y analgésicos narcóticos seguros.

(! ) pero, a pesar de lo anterior, el tratamiento de los síndromes de dolor crónico con opioides no debería ser sencillo y debería tener en cuenta no sólo la intensidad del síndrome de dolor, sino también los numerosos problemas psicológicos asociados con el dolor.

Una combinación racional de agentes analgésicos con diferentes mecanismos de acción puede mejorar la eficacia y/o tolerabilidad de la terapia en comparación con dosis equivalentes de cada fármaco que tiene propiedades analgésicas. La combinación de paracetamol y un opioide "débil" es la más utilizada en el mundo.

Según algunos autores, un verdadero avance en el tratamiento del dolor crónico fue una clase de fármacos fundamentalmente nueva, superior en eficacia a muchos anticonvulsivos, antidepresivos y analgésicos narcóticos y sin efectos secundarios peligrosos. Esta clase farmacológica se llama SNEPCO (Abridor selectivo de canales de potasio neuronales - abridores selectivos de canales de potasio neuronales), gracias a la apertura selectiva de los canales de potasio de la neurona, el potencial de reposo de la célula nerviosa se estabiliza: la neurona se vuelve menos excitable, como Como resultado, se inhibe la excitación de la neurona en respuesta a estímulos dolorosos. El primer representante de la clase SNEPCO es un analgésico no opioide de acción central: la flupirtina (Katadolon).