Traumatismo craneoencefálico y maxilofacial combinado. Fracturas múltiples (combinadas) de los huesos de la cara y del cráneo

CAPITULO VI DAÑOS COMBINADOS EN LOS HUESOS DEL ESQUELETO FACIAL. TRANO LESIÓN CEREBRAL.

CAPITULO VI DAÑOS COMBINADOS EN LOS HUESOS DEL ESQUELETO FACIAL. TRANO LESIÓN CEREBRAL.

Lesión combinada- es el daño simultáneo por un agente traumático a dos o más de las siete regiones anatómicas del cuerpo.

El concepto de “politrauma” implica daño simultáneo en varias partes del cuerpo, órganos o sistemas, cuando existe al menos una lesión potencialmente mortal.

1. Lesión cerebral traumática combinada.

En la lesión cerebral traumática combinada (CTBI), el esqueleto facial, los huesos del cráneo y el cerebro se dañan simultáneamente. Es posible una lesión cerebral traumática (LCT) cerrada sin daño a los huesos del cráneo, combinada con fracturas del esqueleto facial.

Las fracturas de los huesos de la cara en combinación con TCE se diagnostican entre el 6,3 y el 7,5% de los pacientes. La frecuencia bastante alta de lesiones craneofaciales se debe no sólo a su proximidad anatómica, sino también al hecho de que algunos huesos del esqueleto facial participan en la formación de la base del cráneo.

Las características del TCE se basan en la relación entre dos factores definitorios:

1. Localización del daño extracraneal.

2. La proporción de daño craneal y extracraneal según su gravedad.

En más de 1/3 de los casos, el TCE se acompaña de shock.

Eréctil su fase se prolonga significativamente en el tiempo y puede ocurrir en el contexto de una alteración de la conciencia (a diferencia de la clásica), acompañada de bradicardia, alteraciones graves de la respiración externa, hipertermia, signos meníngeos y síntomas neurológicos focales. Además, las peculiaridades de la relación anatómica de los huesos del cráneo facial y cerebral llevan al hecho de que las fracturas de los huesos faciales, por ejemplo la mandíbula superior y el hueso cigomático, por regla general, se extienden más allá de sus límites anatómicos y la fractura El fragmento óseo a menudo incluye los huesos de la base del cráneo. En este sentido, vale la pena recordar los datos anatómicos relevantes para el tema que nos ocupa.

La fosa craneal anterior (fossa cranii anterior) está separada de la media por el borde posterior de las pequeñas alas del hueso esfenoides. Está formado por la superficie orbitaria del hueso frontal, los huesos etmoides, esfenoides (alas menores y parte de su cuerpo). Se sabe que participan en la formación de las paredes superior, interior y exterior de la órbita, a lo largo de las cuales pasa el espacio de fractura de la mandíbula superior en los tipos medio y superior.

La fosa craneal media (fossa cranii media) está formada por la superficie anterior de la pirámide y las escamas del hueso temporal, el cuerpo y el ala grande del hueso esfenoides, que participan en la formación de las paredes interna y externa del orbita.

Entre las alas menor y mayor, así como el cuerpo del hueso esfenoides, se encuentra la fisura orbitaria superior. La superficie orbitaria del maxilar superior, junto con el margen orbitario de las alas mayores del hueso esfenoides, limita la fisura orbitaria inferior.

Las fracturas de la mandíbula superior pueden ir acompañadas no solo de fracturas de la base del cráneo, sino también de conmoción cerebral o contusión cerebral, formación de intracraneal.

hematomas. Para determinar las tácticas correctas para examinar y tratar a estos pacientes, el cirujano dentista debe recordar los principales signos clínicos de estas lesiones.

Se sabe que lesión combinada desde un punto de vista fisiopatológico, es un proceso patológico diferente en contenido que un daño equivalente a cualquier órgano vital (por ejemplo, el cerebro). Su No puede considerarse como una simple suma de daños a dos o más áreas anatómicas.

La lesión combinada es grave en términos de la reacción general del cuerpo, a pesar del posible daño relativamente menor a cada uno de los órganos involucrados. Posibles alteraciones en la respiración, la circulación y la dinámica del licor características de la TBI potencialmente conducen a insuficiencia cerebrovascular. La hipoxia cerebral y las alteraciones de su metabolismo provocan edema cerebral e insuficiencia respiratoria central. Todo esto contribuye a una inflamación cerebral aún mayor.

Se cierra así un círculo vicioso: el daño cerebral provoca la alteración de todo tipo de metabolismo, y el daño a otras áreas (maxilofacial, torácica, etc.) potencia dichos cambios y crea las condiciones previas para la supresión de la actividad cerebral.

La tasa de mortalidad de los pacientes con traumatismo combinado oscila entre el 11,8 y el 40% o más.

Cuando la presión arterial sistólica disminuye por debajo de 70 a 60 mm Hg. columna, se altera la autorregulación de la circulación sanguínea en el cerebro, lo que se acompaña primero de cambios funcionales y luego morfológicos en el cerebro.

La insuficiencia respiratoria es una complicación grave que supone una amenaza para la vida de la víctima. En caso de lesiones combinadas, puede ser de tres tipos: trastorno respiratorio por:

tipo central

tipo periférico

Tipo mixto.

trastorno respiratorio central El tipo es causado por una lesión cerebral, más precisamente, por los centros respiratorios ubicados en el tronco del encéfalo. En este caso, la permeabilidad de las vías respiratorias periféricas no se ve afectada. Clínicamente, esto se manifiesta por una violación del ritmo, la frecuencia y la amplitud de la respiración: bradipnea, taquipnea, ritmos periódicos de Cheyne-Stokes y Biot, paradas espontáneas.

Brindar asistencia para el trastorno respiratorio de tipo central consiste en intubar al paciente y brindarle respiración asistida.

Trastornos respiratorios periférico El tipo puede ser causado no solo por una lesión cerebral, sino también por un daño en el área maxilofacial. Surgen debido a la obstrucción del tracto respiratorio superior, así como de la tráquea y los bronquios con vómito, moco, sangre de la boca, nariz y nasofaringe (especialmente con una fractura de mandíbula), retracción de la lengua o desplazamiento del colgajo de tejido blando. , que actúa como una válvula que impide el paso del aire a los pulmones.

La asistencia en este tipo de trastornos respiratorios consiste en el saneamiento del árbol traqueobronquial y la eliminación de un cuerpo extraño de la boca y la orofaringe.

Los trastornos respiratorios son más comunes. mezclado tipo, por unas y otras razones. Cabe recordar que la oclusión del árbol traqueobronquial conduce a hipercapnia.

La restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias va acompañada de una disminución de los niveles de CO2 en la sangre, lo que puede provocar un paro respiratorio. En esta situación clínica está indicada la respiración artificial hasta que se restablezca la respiración espontánea.

2. Fractura de la base del cráneo.

La base del cráneo está debilitada por numerosas aberturas por donde pasan vasos sanguíneos y nervios. En caso de una fractura de la base del cráneo, la brecha de fractura se encuentra en la

el camino de menor resistencia, lo que determina la ambigüedad de su ubicación. Por tanto, conviene recordar qué orificios se encuentran en las fosas craneales anterior y media, dentro de los cuales puede producirse una fractura de la base del cráneo en pacientes con fractura del maxilar superior. EN frente la fosa craneal contiene:

1. La placa cribiforme del hueso etmoides (Lamina cribrosa ossis etmoidalis) con numerosos orificios por donde pasan los filamentos olfatorios.

2. Abertura ciega (foramen ciego), que comunica con la cavidad nasal.

3. Agujero óptico (foramen óptico), por donde pasa el nervio óptico. EN promedio La fosa craneal tiene las siguientes aberturas:

1. Fisura orbitaria superior (fissura orbitalis superior).

2. Agujero redondo (agujero redondo).

3. Agujero ovalado (foramen oval).

4. Agujero espinoso (agujero espinoso).

5. Agujero irregular (foramen lacerum).

6. Agujero carotídeo interno (foramen caroticum interna).

7. Apertura del canal facial (hiato canalis fasialis).

8. Apertura superior del túbulo timpánico (apertura superior canalis tympanici). Como ejemplo, podemos citar la ubicación más común de la fractura de la base del cráneo:

1) Desde el agujero redondo de un lado a través de la silla turca hacia el agujero irregular y espinoso del otro lado.

2) Desde el agujero espinoso pasando por el agujero oval y redondo hasta el agujero óptico, extendiéndose hasta la superficie orbitaria del hueso frontal. Posible daño al seno cavernoso.

3) Desde el canal del nervio hipogloso a través del agujero yugular y el conducto auditivo interno (fosa craneal posterior) pasa al agujero espinoso y luego a lo largo de las escamas del hueso temporal. Se rompe la pirámide del hueso temporal.

Si se fractura la base del cráneo, las partes basales del cerebro, el tronco del encéfalo y los nervios craneales pueden resultar dañados. Por tanto, es posible establecer síntomas cerebrales generales, trastornos del tronco encefálico y signos de daño a los nervios craneales. Sangrado del oído (fractura de la pirámide del hueso temporal con rotura de la mucosa del conducto auditivo interno y tímpano), de la nariz (rotura de la membrana mucosa de la pared superior de la cavidad nasal, fractura del etmoides hueso), de la boca y nasofaringe (fractura del hueso esfenoides y rotura de las membranas mucosas de la bóveda faríngea).

Una fractura del maxilar superior tipo Le Fort I y Le Fort II se acompaña de una fractura de la base del cráneo. Cuando se produce una fractura en la fosa craneal anterior, se produce hemorragia en el área del tejido periorbitario (estrictamente en el área del músculo orbicular de los ojos), enfisema subcutáneo y hemorragias nasales. Las hemorragias nasales ocurren cuando hay una fractura de la parte inferior de la fosa craneal anterior en el área del techo de la nariz, la pared posterior del seno frontal o la pared lateral del seno etmoidal y una ruptura obligatoria de la mucosa nasal. cubriendo estos huesos.

Cuando se fractura la pared de los senos frontales o etmoidales, enfisema región periorbitaria, frente, mejilla. Uno de los signos clínicos de una fractura de la base del cráneo es la aparición tardía de "síntoma de gafas"(hematoma en la zona del párpado) en ausencia de signos locales de fuerza aplicada a los tejidos blandos de esta zona. Esto se debe al hecho de que la sangre de la base del cráneo en el área de la pared superior de la órbita penetra en el tejido adiposo retrobulbar y gradualmente impregna el tejido laxo de los párpados.

Tal vez licorrea de la nariz (rinorrea). Cabe recordar que para que se produzca rinorrea, además de una fractura de la base del cráneo, es necesaria una rotura de la duramadre y de la mucosa nasal en el lugar de la fractura. La licorrea nasal ocurre cuando

fractura de la fosa craneal anterior únicamente: en el área de la placa perforada, senos frontales, principales (esfenoides), células del hueso etmoides. La fuga de líquido cefalorraquídeo hacia la nariz es posible a través de las aberturas del hueso etmoides incluso en ausencia de daño óseo debido a la separación de las fibras del nervio olfatorio.

La licorrea cesa unos días después de la lesión, cuando la herida de la duramadre, la mucosa nasal y el espacio de la fractura en el hueso se sellan con sangre coagulada (fibrina).

Se sabe que la licorrea postraumática es la fuga de líquido cefalorraquídeo de la cavidad craneal cuando se dañan los huesos de la base o bóveda del cráneo, la duramadre y los tejidos tegumentarios (piel, mucosas). Es posible cuando se altera la estanqueidad del espacio subaracnoideo (licorrea subaracnoidea), cuando se lesionan las paredes de los ventrículos (licorrea ventricular), cisternas basales (licorrea de cisterna).

En caso de fracturas del esqueleto facial que se extienden hasta la base del cráneo, la licorrea es de gran importancia clínica, ya que la cavidad craneal se comunica libremente con la cavidad nasal contaminada con microbios, con los senos frontal, etmoidal, esfenoidal y las células de la mastoides. proceso. El líquido cefalorraquídeo, al infectarse, fluye hacia estos senos nasales y existe una amenaza real de desarrollar meningitis. La licorrea del oído cesa espontáneamente en los primeros 2 o 3 días después de la lesión.

La fuga de líquido cefalorraquídeo provoca una disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo. Esto se acompaña de dolor de cabeza y trastornos vestibulares. Los pacientes son adinámicos, ocupan una posición forzada y tienden a bajar la cabeza. Si el líquido cefalorraquídeo fluye hacia la faringe, se provoca tos debido a la irritación de su membrana mucosa. Cuando la posición del paciente en la cama cambia (de espaldas a un lado), la tos puede cesar.

Según el grado de aumento del riesgo de licorrea inicial, las fracturas de los huesos de la cara y del cráneo se ubican en la siguiente secuencia: fractura de los huesos de la nariz, mandíbula superior, Le Fort tipo I, Le Fort tipo II, Fracturas del hueso etmoides. El ñandú se observa en más del 30% de los pacientes con una fractura de la base del cráneo. En el 70% de los pacientes con licorrea se desarrolla síndrome de hipotensión. Por tanto, la observación de hipotensión del líquido cefalorraquídeo en pacientes con fractura de la base del cráneo debería hacer pensar en la fuga de líquido cefalorraquídeo.

Cuando se desplazan fragmentos de la mandíbula superior rota, los nervios craneales ubicados en la región del hueso etmoides (I par - olfatorio), el cuerpo y las pequeñas alas del hueso esfenoides (II par - nervio óptico), pasando a través de la órbita superior fisuras, es decir, a menudo están dañados. entre las alas grandes y pequeñas del hueso esfenoides (par III - oculomotor, par troclear IV, par VI - abducens).

Una disminución o pérdida del olfato en un paciente con una fractura de Le Fort tipo I y II de la mandíbula superior indica daño al nervio olfatorio (par I).

Si hay una disminución de la agudeza visual, pérdida de partes de los campos visuales, es decir. escotomas centrales y paracentrales, esto indica lesión del nervio óptico (II par).

Si el paciente no abre el ojo parcial o completamente, el nervio oculomotor (II par) está dañado.

Si la fractura ocurre en el área de la fisura orbitaria superior, pueden ocurrir alteraciones oculomotoras, signos de daño a los pares de nervios craneales III, IV y VI. Entonces, si el paciente no abre los ojos, hay estrabismo divergente, separación vertical de los globos oculares, movilidad reducida del globo ocular hacia arriba, hacia abajo, hacia adentro, ptosis, midriasis y luego se produce daño al nervio oculomotor.

La desviación del globo ocular hacia arriba y hacia adentro, la limitación del movimiento del globo ocular hacia abajo y hacia afuera y la diplopía al mirar hacia abajo son características del daño al nervio troclear.

El estrabismo convergente, la movilidad alterada hacia afuera del globo ocular y la visión doble en el plano horizontal son signos de daño al nervio abducens.

Las fracturas de la fosa craneal anterior conducen a su comunicación con la órbita o las cavidades paranasales.

Las fracturas de la fosa craneal media (transversa, oblicua, longitudinal) pasan con mayor frecuencia a través de la pirámide del hueso temporal, estructuras paraselares (tejidos ubicados alrededor de la silla turca) y aberturas de la base del cráneo. Puede producirse daño a los pares de nervios craneales III, IV, VI, VII, VIII. Como resultado, el paciente no abre los ojos parcial o completamente. Puede haber restricciones en el movimiento del globo ocular hacia adentro, estrabismo convergente, pérdida de audición, tinnitus, mareos, nistagmo, pérdida de coordinación de movimientos, paresia de los músculos faciales, alteración del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua en el costado. de la lesión del nervio intermedio en el conducto auditivo interno.

Los hematomas se localizan en la zona de la apófisis mastoides y el músculo temporal. Puede haber sangrado del oído, licorrea en caso de fractura de la pirámide del hueso temporal, rotura de la duramadre, de la mucosa del conducto auditivo interno y del tímpano. Si su integridad no se altera, la sangre y el líquido cefalorraquídeo del oído medio fluyen a través de la trompa de Eustaquio hacia la nasofaringe y luego hacia la cavidad nasal y la boca.

Es extremadamente raro que se produzca un sangrado abundante por la nariz como resultado de una rotura de la arteria carótida interna, así como de un daño a la pared del seno esfenoidal (Blagoveshchenskaya N.S., 1994).

En un paciente con licorrea de la nariz o del oído en el período temprano, está indicado reposo estricto en cama. Es recomendable prevenir la tos y los estornudos. Se debe aplicar una venda protectora de gasa de algodón esterilizada (en la nariz o en la oreja). Es mejor darle a la cabeza de la víctima una posición elevada, girándola e inclinándola hacia el flujo de líquido cefalorraquídeo. Los antibióticos se recetan de forma profiláctica.

Con una fractura de la base del cráneo, puede haber hemorragias subaracnoideas. La ubicación de la fractura se determina analizando los datos del craneograma, la presencia de licorrea auricular o nasal y signos de daño a ciertos nervios craneales. Está indicada la terapia de deshidratación, que reduce la presión y la producción de líquido cefalorraquídeo, así como la descarga de punciones lumbares repetidas.

Además de una fractura de la base del cráneo, una lesión cerebral traumática puede causar conmociones cerebrales, contusiones cerebrales y hematomas intracraneales. El dentista también debe conocer los síntomas de su manifestación para poder determinar las tácticas de tratamiento de los pacientes.

3. Conmoción cerebral.

En caso de conmoción cerebral, no se detectaron cambios microestructurales en la sustancia cerebral. Sin embargo, hay daño a las membranas celulares. Clínicamente, se caracteriza por una pérdida del conocimiento, desde aturdimiento hasta una parada de duración variable (desde varios segundos hasta 20 minutos). A veces hay pérdida de memoria de eventos durante, antes y después de la lesión, amnesia congradada, retrógrada y anterógrada. Este último es por un período limitado de eventos después de una lesión. Puede haber náuseas o vómitos ocasionales. Los pacientes siempre refieren dolor de cabeza, mareos, debilidad, tinnitus, sudoración, enrojecimiento de la cara y alteraciones del sueño.

La respiración es superficial, el pulso está dentro de la norma fisiológica. Presión arterial: sin cambios significativos. Puede haber dolor al mover los ojos y leer, divergencia de los globos oculares, hiperestesia vestibular.

En una conmoción cerebral leve, las pupilas se contraen; en una conmoción cerebral grave, sus pupilas se dilatan. A veces - anisocoria, alteraciones oculomotoras transitorias.

El examen neurológico a veces revela asimetría de los músculos faciales, asimetría lábil y rugosa de los reflejos tendinosos y cutáneos, nistagmo inestable a pequeña escala y, en ocasiones, síntomas membranosos menores que desaparecen en los primeros 3 a 7 días.

Una conmoción cerebral debe considerarse la forma más leve de lesión craneoencefálica cerrada. Sin embargo, estos pacientes en el período agudo deben estar en el hospital bajo la supervisión de un especialista. Se sabe que los síntomas de daño cerebral orgánico aparecen después de un ligero intervalo. Además, es necesario tratar los trastornos autonómicos y vasculares que se producen con esta lesión cerebral. Está indicado reposo en cama durante 5-7 días, uso de sedantes y vasodilatadores y antihistamínicos.

4. Contusión cerebral.

Con una contusión cerebral (pérdida del conocimiento durante más de 20 minutos), se produce daño microestructural focal de la sustancia cerebral de diversa gravedad, edema e hinchazón del cerebro y se observan cambios en los espacios que contienen líquido cefalorraquídeo.

Para fácil El grado de contusión cerebral se caracteriza por pérdida del conocimiento de varios minutos a una hora, dolor de cabeza, mareos, náuseas y vómitos. Se observan amnesia con, retrógrada y anterógrada, bradicardia moderada, nistagmo clónico, anisocoria leve, signos de insuficiencia piramidal y síntomas meníngeos.

Contusión cerebral promedio El grado de gravedad se caracteriza por una pérdida de conciencia más prolongada (hasta varias horas), síntomas neurológicos focales más pronunciados, alteraciones leves transitorias de las funciones vitales y un curso más severo del período agudo.

En severo El grado de contusión cerebral se caracteriza por la pérdida del conocimiento durante un período prolongado, desde varias horas hasta varias semanas. Aumentan los síntomas neurológicos con alteración de las funciones vitales del cuerpo. Se expresan amnesia con, retrógrada y anterógrada, dolor de cabeza intenso, vómitos repetidos, bradicardia o taquicardia, aumento de la presión arterial y taquipnea.

Son frecuentes los síntomas meníngeos, el nistagmo y los signos patológicos bilaterales. Los síntomas focales debidos a la localización de la contusión cerebral se identifican claramente: trastornos pupilares y oculomotores, paresia de las extremidades, trastornos de la sensibilidad y del habla. Las hemorragias subaracnoideas son comunes.

En 35 a 45% de los casos de TBI, el lóbulo temporal del cerebro está dañado. Es característica la afasia sensorial, que se conoce como "okroshka verbal".

La terapia conservadora para la contusión cerebral incluye, además de los medicamentos utilizados en pacientes con conmoción cerebral, tratamiento antibacteriano para la prevención de meningitis y meningoencefalitis, punciones lumbares repetidas antes de desinfectar el líquido cefalorraquídeo. Se pueden extraer de una vez de 5 a 10 ml de líquido cefalorraquídeo. Se requiere reposo en cama durante 2 a 4 semanas, dependiendo de la gravedad del daño cerebral.

5. Hematomas intracraneales.

Las fracturas de huesos faciales combinadas con TBI pueden ir acompañadas de la formación de hematomas intracraneales. Según la literatura, ocurren en el 41,4% de los pacientes con este tipo de TCE (Fraerman A.B., Gelman Yu.E., 1977).

Hematoma epidural- acumulación de sangre derramada entre la superficie interna de los huesos del cráneo y la duramadre. El requisito previo para su formación es la rotura de los vasos de la duramadre, con mayor frecuencia la arteria meníngea media y sus ramas, cuando se golpea en la región parietal o temporal inferior. Se localizan en las regiones temporal, temporo-parietal, temporo-frontal y temporo-basal. El diámetro de los hematomas es de 7 cm, el volumen es de 80 a 120 ml.

Un hematoma epidural comprime la duramadre subyacente y la materia cerebral, formando una abolladura en su forma y tamaño. Se produce una compresión general y local del cerebro. Se caracteriza por una breve pérdida del conocimiento con

su recuperación completa, dolor de cabeza moderado, mareos, debilidad general, amnesia con y retrógrada. Puede haber asimetría moderada de los pliegues nasolabiales, nistagmo espontáneo, anisoreflexia y síntomas meníngeos moderados.

Un estado relativamente favorable puede durar varias horas. Luego, el dolor de cabeza se intensifica hasta el punto de ser insoportable, se producen vómitos que pueden repetirse. Posible agitación psicomotora. Se desarrolla somnolencia y la conciencia se apaga nuevamente. Se notan bradicardia y aumento de la presión arterial.

Inicialmente, se determina una dilatación moderada de la pupila del lado del hematoma, luego con midriasma extremo (dilatación de la pupila) y la ausencia de su reacción a la luz.

Para diagnosticar un hematoma epidural, se utiliza una tríada de signos: un intervalo lúcido, ausencia de síntomas neurológicos focales cerebrales en el contexto de una restauración temporal de la conciencia, midriasis homolateral, hemiparesia contralateral. Los signos importantes también son bradicardia, hipertensión, dolor de cabeza localizado, incluso con percusión del cráneo.

El lado de la compresión cerebral puede determinarse por daño al nervio motor ocular común: dilatación de la pupila en el lado de la compresión, párpados caídos, estrabismo divergente, paresia de la mirada, disminución o pérdida de la respuesta pupilar a la luz, dilatación en el lado del hematoma. .

Se determinan mono o hemiparesia contralateral y trastorno del habla. En el lado de la compresión, a veces se produce hinchazón del nervio óptico, en el lado opuesto, insuficiencia piramidal. El tratamiento es sólo quirúrgico.

subdural Los hematomas se caracterizan por el hecho de que la sangre derramada se localiza entre la duramadre y la aracnoides. Provoca compresión general o local del cerebro. A veces, ambas cosas al mismo tiempo.

Un hematoma subdural puede ocurrir tanto en el lado donde se aplica la fuerza como en el lado opuesto. Lugar de impacto: áreas occipitales, frontales y sagitales. Los hematomas subdurales son los más comunes entre los hematomas intracraneales. Sus dimensiones son de 10 por 12 cm, el volumen oscila entre 80 y 150 ml.

La versión clásica de un hematoma de esta localización se caracteriza por un cambio de conciencia de tres fases: pérdida primaria en el momento de la lesión, un intervalo lúcido ampliado y pérdida de conciencia secundaria. El período de luz puede durar desde 10 minutos hasta varias horas e incluso hasta 1-2 días.

Durante este período, los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos y náuseas. Se determina amnesia retrógrada. Los síntomas focales no se expresan claramente. Posteriormente, se produce una profundización del aturdimiento, aparición de somnolencia y agitación psicomotora. El dolor de cabeza aumenta bruscamente y se producen vómitos repetidos. Se detecta midriasis homolateral, insuficiencia piramidal contralateral y trastorno de sensibilidad.

Junto con la pérdida del conocimiento, se desarrolla un síndrome secundario del tronco encefálico con bradicardia, aumento de la presión arterial, cambios en el ritmo respiratorio, trastornos vestibuloculomotores piramidales bilaterales y convulsiones tónicas.

Así, los hematomas subdurales se caracterizan por un desarrollo más lento de la compresión cerebral, intervalos luminosos más prolongados, la presencia de síntomas meníngeos y la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo. Los síntomas restantes se parecen a los de un hematoma epidural.

En subaracnoideo En un hematoma, la sangre derramada se acumula debajo de la membrana aracnoidea del cerebro. Los hematomas de esta ubicación acompañan a las contusiones cerebrales. Los productos de descomposición de la sangre, al ser tóxicos, tienen un efecto principalmente vasotrópico. Pueden provocar vasoespasmo cerebral y accidente cerebrovascular.

El cuadro clínico del hematoma subaracnoideo se caracteriza por una combinación de síntomas neurológicos cerebrales, meníngeos y focales. La conciencia del paciente está alterada y experimenta intenso dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos y agitación psicomotora. Se pueden detectar síntomas meníngeos: fotofobia, movimientos dolorosos de los globos oculares, rigidez de nuca, signo de Kerning, signo de Brudzinski. Puede haber insuficiencia de los pares VII, XII de nervios craneales de tipo central, anisoreflexia, síntomas piramidales leves.

La temperatura corporal se eleva durante 7 a 14 días debido a la irritación del centro de termorregulación hipotalámica y de las meninges por la sangre derramada.

La punción lumbar es importante en el diagnóstico: la presencia de sangre indica hemorragia subaracnoidea.

intracerebral un hematoma es una hemorragia localizada en la sustancia del cerebro. En este caso, se forma una cavidad llena de sangre o sangre mezclada con detritos cerebrales. En pacientes con hematoma intracerebral predominan los síntomas focales en comparación con los síntomas cerebrales. De los síntomas focales, la insuficiencia piramidal se observa con mayor frecuencia, que siempre es contralateral al lado del hematoma. La hemiparesia es pronunciada. Se acompañan de paresia central de los nervios facial (VII par) e hipogloso (XII par). Más a menudo que en los hematomas meníngeos, se produce una combinación de trastornos piramidales y sensoriales en las mismas extremidades, que pueden complementarse con la misma hemianopsia. Esto se explica por la proximidad del hematoma intracerebral a la cápsula interna. Cuando estos hematomas se localizan en el lóbulo frontal y otras áreas "silenciosas", la patología focal no se expresa claramente. El tratamiento es quirúrgico.

Muy a menudo el tronco del encéfalo está involucrado en el proceso patológico. Los fenómenos del tallo complican significativamente el diagnóstico de hematomas, distorsionando su manifestación.

Las lesiones del tronco pueden ser primario(en el momento de la lesión) y secundario cuando la compresión es posible por áreas desplazadas del cerebro. Además, no se puede descartar la dislocación del propio tronco debido a la inflamación del tejido cerebral.

Cuando se daña el tronco, se observa coma profundo, dificultad respiratoria grave y anomalías en la actividad cardíaca, trastornos tónicos con signos patológicos bilaterales y disfunción de los nervios oculomotores.

Para diagnosticar hematomas intracraneales no se puede realizar una punción lumbar debido al riesgo de desarrollar síndrome de compresión del mesencéfalo (compresión del tronco mesencefálico), compresión del bulbo raquídeo o síndrome bulbar secundario (hernia del tronco bulbar en la zona de el agujero magno).

6. El tratamiento de los pacientes con traumatismo craneoencefálico combinado consiste en resolver tres problemas:

1. Luchar contra violaciones amenazantes de las funciones vitales del cuerpo, hemorragias, shock, compresión e hinchazón del cerebro.

2. Tratamiento de las lesiones craneales y extracraneales locales, que se inicia inmediatamente después del diagnóstico.

3. Prevención temprana de posibles complicaciones. Puede incluir cirugía radical en varios momentos después de la lesión, dependiendo del estado general del paciente y de la gravedad del daño cerebral.

En caso de traumatismo craneofacial, la fijación craneomaxilar y craneomandibular se considera la más racional, lo que permite sellar el cráneo cerebral, eliminar la causa de la compresión cerebral y garantizar una inmovilización fiable de los fragmentos de la mandíbula.

7. Rehabilitación médica y sociolaboral de pacientes.Lesiones frontofaciales.

Las lesiones frontofaciales son las más graves entre las lesiones craneofaciales. Con esta lesión, además de una fractura de la mandíbula superior, se produce una fractura de la frente.

hueso noal, fosa craneal anterior, hueso etmoides, huesos nasales. Es posible una contusión de los lóbulos frontales del cerebro.

La Clínica de Lesiones Frontofaciales cuenta con una serie de características.

Entre ellos podemos señalar edema pronunciado no sólo los tejidos de la cara, sino también la cabeza. Debido a la hinchazón, a veces es imposible examinar los ojos, lo cual es importante para determinar su lesión, así como para identificar daños en los nervios óptico y oculomotor. Con tal lesión, es posible la compresión del nervio óptico en su canal, daño en el quiasma y la formación de hematomas en el área retrobulbar. Estos pacientes pueden tener hemorragias nasales graves inmediatamente después de la lesión, lo que es bastante difícil de detener. Esto ocurre con una fractura de la mandíbula superior, el hueso etmoides o los huesos nasales. En este caso, a menudo se observa licorrea, incluida una licorrea oculta difícil de diagnosticar. Se debe considerar potencialmente que todos los pacientes con fracturas frontofaciales tienen fuga de LCR.

A veces es posible detener el sangrado de la nariz, incluso en caso de fractura de la mandíbula superior o de la base del cráneo, mediante taponamiento nasal posterior.

En tales pacientes, a menudo se aplica una traqueotomía, porque La intubación a través de la glotis les resulta muy difícil. Al mismo tiempo, suelen presentar aspiración de vómito, sangre y mocos, lo que hace necesaria la higienización del árbol traqueobronquial mediante una traqueotomía.

El daño a los lóbulos frontales del cerebro afecta el comportamiento del paciente y determina la singularidad del cuadro clínico. Los pacientes están desorientados en su propia identidad, lugar y tiempo. Muestran negativismo, se resisten al examen, no son críticos con su condición y son estereotipados en el habla y el comportamiento. Tienen bulimia, sed y desorden. Posible agitación psicomotora.

Tratamiento. Al brindar primeros auxilios, es necesario normalizar la respiración de la víctima, detener el sangrado y comenzar a tomar medidas antichoque. Antes de que el paciente salga del shock, está contraindicado el tratamiento quirúrgico primario de las heridas en la cabeza y la cara. Las intervenciones quirúrgicas se realizan únicamente por motivos de salud. Se requiere un examen obligatorio por parte de un oftalmólogo, un neurólogo y, si está indicado, un neurocirujano.

Se debe realizar un examen radiológico del cráneo y los huesos de la cara en dos proyecciones. Si hay un hematoma intracraneal, se debe extirpar lo antes posible. La inmovilización terapéutica se lleva a cabo no antes de 4 a 7 días después de que el paciente se haya recuperado de una condición grave. En caso de contusiones cerebrales, la inmovilización permanente de la mandíbula superior rota sólo es posible después de la estabilización de las funciones vitales (presión arterial, respiración, actividad cardíaca). Por lo general, esto se puede lograr dentro de 2 a 4 días desde el momento de la lesión.

Desde un punto de vista práctico, la lesión cerebral traumática combinada con fracturas de los huesos faciales (incluida la mandíbula superior) se divide en cuatro grupos (Gelman Yu.E., 1977):

Grupo 1: TCE grave (contusión cerebral grave y moderada, hematomas intracraneales) y fracturas graves de los huesos faciales (fractura Le Fort tipo I y II de la mandíbula superior, fractura simultánea de la mandíbula superior e inferior). La mitad de estos pacientes desarrollan un shock traumático.

La inmovilización temporal en pacientes del grupo 1 es posible inmediatamente después de que salen del shock. Se permite la inmovilización terapéutica mediante métodos conservadores durante 2 a 5 días desde el momento de la lesión y la recuperación del shock; La osteosíntesis se lleva a cabo no antes del séptimo día.

Grupo 2: TCE grave y traumatismo menor en los huesos faciales (fractura Le Fort III del maxilar superior, fracturas unilaterales del maxilar superior e inferior, huesos cigomáticos, etc.). La inmovilización terapéutica en pacientes del grupo 2 se puede realizar después de 1-3 días.

Grupo 3: TBI leve (conmoción cerebral, contusión cerebral leve) y lesiones graves en los huesos faciales. La gravedad del estado de los pacientes se debe principalmente a un traumatismo en el esqueleto facial. La inmovilización terapéutica en pacientes de este grupo, incluida la osteosíntesis, es posible ya el primer día después de la lesión.

Grupo 4: TCE no grave y lesiones menores en los huesos del esqueleto facial. La inmovilización de fragmentos del paciente se puede realizar ya en las primeras horas después de la lesión.

El tratamiento especializado temprano no sólo no agrava la condición del paciente, sino que también promueve el cese más temprano de la licorrea y reduce el riesgo de desarrollar complicaciones inflamatorias intracraneales.

En el 5% de las muertes, la causa de la mortalidad en las primeras 3 horas fue hinchazón y dislocación del cerebro. La gravedad de su condición en la escala de Glasgow fue de 4 a 5. Esto indica que para el desarrollo no solo del edema cerebral, sino también de su dislocación, no es necesario un largo período de tiempo (muchas horas o días). Estos fenómenos en las primeras 3 horas después de la lesión generalmente se desarrollaron en víctimas con hematomas traumáticos intracraneales en combinación con focos de contusión cerebral, es decir, en caso de TBI muy grave (fig. 25-10). Entre los fallecidos, los hematomas intracraneales ocurren en el 50-60% de los casos (epidural - 10%, subdural - 77,5%, intracerebral - 15%). Los hematomas de la fosa craneal posterior ocurren en el 1,2% de las víctimas y los hidromas en el 5%. Lamentablemente, en el 3,7% de estas víctimas no se detectan hematomas intracraneales. Sólo alrededor del 50% de las víctimas suelen someterse a la extirpación quirúrgica de los hematomas intracraneales. Esto se explica por el estado extremadamente grave (3-5 puntos en la escala de Glasgow) de las víctimas, o por el pequeño volumen del hematoma (hasta 40 ml), que no se acompaña de síntomas de compresión creciente del cerebro, o por el hecho de que las víctimas son operadas principalmente por hemorragias continuas de los órganos internos del tórax o del abdomen.

Arroz. 25-10. Tomografía computarizada de la cabeza 4 horas después de la lesión. Se determina un hematoma subdural con un volumen de 120 ml en la región frontotemporo-común derecha. Desplazamiento de las estructuras cerebrales de la línea media hacia la izquierda de 14 mm. El ventrículo derecho está comprimido y gravemente deformado. El izquierdo es hidrocefálico. Signos de mezcla axial en forma de un foco de edema en la región parietal-occipital derecha, que surgió como resultado de trastornos circulatorios en la región vertebral. basilar piscina con isquemia posterior.

Pasadas 3 horas desde el momento de la lesión, aumenta la gravedad del edema cerebral y su luxación, lo que provoca un aumento de la mortalidad del 16,1% el primer día al 34,4% el tercero.

Entre los pacientes con dislocación cerebral que murieron el primer día después de la lesión, la muerte depende de la magnitud del desplazamiento de las estructuras de la línea media del cerebro: cuanto mayor es, mayor es la probabilidad de muerte. Cuando las estructuras de la línea media se desplazan más de 10 mm, la mortalidad aumenta significativamente. Por lo tanto, en hematomas subdurales agudos con un volumen de más de 100 ml con dislocación lateral de las estructuras de la línea media del cerebro hasta 10 mm, la tasa de mortalidad es de aproximadamente el 16%. Con dislocación lateral de hasta 15 mm, la mortalidad aumenta al 80%, y con desplazamiento de 16 a 27 mm alcanza el 90-95%. La mortalidad también depende del tipo de hematoma, la mayor en los subdurales.

Por tanto, es obvio que la prevención y el tratamiento del edema y la dislocación cerebral deben comenzar inmediatamente después del ingreso del paciente. La principal medida de tratamiento es temprana, preferiblemente antes del desarrollo de una dislocación, la eliminación de un hematoma intracraneal traumático o un foco de contusión cerebral (si se comporta "agresivamente").

25.11.1. Diagnóstico de lesiones craneoencefálicas en trauma combinado.

Es especialmente difícil con fracturas de las extremidades y daños a los órganos de las cavidades torácica y abdominal. En este caso, la parálisis y la paresia pueden simular fracturas de huesos largos y viceversa, fracturas óseas, paresia o parálisis. El transporte o la inmovilización estacionaria en forma de yeso o tracción esquelética también complica el diagnóstico. Los daños a los órganos internos de las cavidades abdominal o torácica y las fracturas de costillas pueden distorsionar los reflejos abdominales y la sensibilidad de la piel. El daño al corazón y los pulmones puede simular un daño al tronco del encéfalo. Sin embargo, las dificultades para establecer un diagnóstico precoz de compresión cerebral por hematoma traumático intracraneal no son excusa para retrasar la intervención quirúrgica. Al mismo tiempo, al analizar la mortalidad por TCE combinado tratado en un departamento que no es de neurocirugía y sin la participación de un neurocirujano en el tratamiento, resultó que en el 44% de los pacientes no se reconocieron los hematomas intracraneales y las víctimas no fueron operadas. Dificultades para diagnosticar

^ Lesión cerebral traumática combinada

Los hematomas tracraneales se explican por el cambio en su cuadro clínico (en comparación con el “clásico”) en la actualidad, especialmente en víctimas de TCE combinado. Esto se debe a un aumento de la energía cinética del factor traumático en la mayoría de las víctimas (lesiones de tráfico, caídas de altura, accidentes de tráfico, heridas de arma, etc.).

A cada paciente con TCE combinado, independientemente de la patología neurológica existente (a excepción de los pacientes que necesitan ser operados de inmediato, por motivos de salud, independientemente de hematoma intracraneal o daño a órganos internos), se le debe realizar un craneograma en dos proyecciones mutuamente perpendiculares. , así como un espondilograma de la columna cervical.

Por supuesto, echoEg es un método obligatorio de investigación instrumental. Si el cuadro clínico no está claro o los indicadores de EchoEg no están claros, la localización ecográfica del cráneo debe realizarse de forma dinámica. Ante la más mínima sospecha de hematoma intracraneal, el paciente debe someterse a una tomografía computarizada de la cabeza o, si esto no es posible, a una angiografía de los vasos cerebrales. En ausencia de dispositivos angiográficos en serie, el estudio se puede realizar con una sola imagen en un aparato de rayos X convencional en dos proyecciones moviendo el tubo de rayos X y el casete (es aconsejable equipar el casete con una rejilla de dispersión).

En ausencia del equipo de diagnóstico especificado, ante la sospecha de un posible hematoma traumático intraranial, se recurre a la aplicación de trépanos de búsqueda, que son el último método diagnóstico y el primer método quirúrgico para diagnosticar y tratar estos hematomas. El alcance de la intervención quirúrgica y su implementación técnica no difieren de los adoptados para el TCE aislado.

Cuando el desplazamiento lateral de las estructuras de la línea media del cerebro es de más de 10 mm, es aconsejable no limitar la operación solo a la extirpación de un hematoma, sino también eliminar los focos acompañantes de aplastamiento cerebral, detritos cerebrales, es decir, Realizar una descompresión externa radical. Es recomendable añadir descompresión interna en forma de expulsión, tentoriotomía o falxotomía. La expedición se lleva a cabo en caso de desplazamiento axial (el más grave), confirmado mediante tomografía computarizada, y solo si el foco patológico se elimina por completo (hematoma intracraneal y foco "agresivo" de contusión cerebral). Para esto-

A través de una punción lumbar, se inyectan en el saco espinal de 80 a 120 ml de solución de Ringsr-Lokka tibia (36-37°C) o de solución isotónica de cloruro de sodio. Mucha gente ha observado un buen efecto clínico de la explotación. ¡La exploración no se puede realizar ANTES de eliminar el foco patológico! Según nuestro departamento (I.V. Korypaev), en el estado muy grave del paciente, con un desplazamiento transversal de las estructuras de la línea media del cerebro de más de 15 mm, después de la extirpación de los hematomas intracraneales agudos, la mortalidad osciló entre el 95,2 y el 73,9%. Cuando se extirpó el hematoma y luego se expulsó en víctimas similares, la tasa de mortalidad disminuyó al 50%.

^ 25.12. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LESIONES CRANEOFACIALES

La frecuencia de combinación de TBI con lesiones del esqueleto facial es aproximadamente del 6 al 7% de todos los tipos de lesiones y del 34% entre las TBI combinadas, es decir. Este tipo de lesiones son bastante comunes, lo que se debe a la proximidad anatómica del cerebro y el cráneo facial. La principal causa de lesiones craneofaciales son los traumatismos causados ​​por el tránsito (59%). Las más graves y frecuentes son las lesiones frontofaciales. En el tratamiento de estos pacientes deben participar tanto un neurocirujano como un dentista.

El trauma frontofacial se refiere a lesiones acompañadas de fracturas del hueso frontal, huesos de la fosa craneal anterior, hueso etmoides, huesos nasales, superficie superior de la órbita y diversas fracturas de la mandíbula superior y huesos nasales. Como regla general, las fracturas de los huesos del cráneo ocurren en el lugar de aplicación de la fuerza traumática. La gran mayoría de las lesiones frontales-faciales también se producen cuando se aplica fuerza en esta zona. Según nuestras observaciones, en aproximadamente el 1,5% de los casos, las fracturas del hueso etmoides o de la superficie superior de la órbita se producen con un golpe en la coronilla, y en el 0,3-0,5%, en la parte posterior de la cabeza. En caso de heridas de bala en el cráneo, cuando una bala atraviesa el esqueleto facial, en la zona de los senos maxilares y la nariz, pueden producirse daños importantes en el techo de la órbita tanto en el lado de la herida como en el opuesto. lado. En este caso puede producirse un importante hematoma retrobulbar, que clínicamente se acompaña de exoftalmos y, a menudo, de disminución de la visión o incluso de atrofia del ojo. Las grietas en el hueso etmoides pueden

^ Guías clínicas para craneal. lesión

También se producen en caso de lesiones por explosión, debido a una fuerte caída de la presión atmosférica en la zona de explosión.

El cuadro clínico de las heridas craneofaciales tiene varias características. Por tanto, en caso de fracturas del hueso frontal y de la mandíbula superior, suele producirse una hinchazón extensa de la cara y la cabeza. Esta hinchazón puede ser tan pronunciada que resulta muy difícil o incluso imposible examinar los ojos de la víctima. Y dicho examen es necesario para establecer una lesión ocular e identificar síntomas neurológicos de daño al tronco del encéfalo o al cerebelo (nistagmo, exoftalmos, anisocoria, etc.).

Las fracturas de los huesos nasales, del etmoides y de la mandíbula superior pueden ir acompañadas de hemorragias difíciles de detener, en particular de la nariz. En algunos casos, ni el taponamiento nasal anterior ni el posterior pueden detener dicho sangrado. Luego hay que recurrir a la intervención endovasal: embolia de las ramas de la arteria carótida externa que irriga la nariz con evalon u otros microémbolos. La operación se realiza en ambos lados. Sin embargo, este método puede no ser eficaz en algunos casos. En 1996, observamos a un paciente que finalmente murió a causa de una hemorragia nasal continua (debido a una fractura de los huesos nasales). La ligadura de la arteria carótida interna de un lado en tales casos es prácticamente ineficaz y extremadamente peligrosa. La ligadura de las arterias carótidas internas de ambos lados casi siempre termina con la muerte de la víctima.

Las fracturas comunes de los huesos de la mandíbula superior (For-2, For-3) causan shock en casi el 50% de las víctimas. Y con una fractura del hueso frontal, su arco y base en combinación con fracturas de los huesos de la mandíbula superior y la nariz, se produce una fuga de líquido macro o microcefalorraquídeo en el 31% de los pacientes. El desarrollo de ñandú facial indica que el daño existente en el cráneo está relacionado con penetrante. En este caso, existe una amenaza real de meningitis purulenta.

Actualmente, con el uso de antibióticos de última generación, el número de meningitis en licorrea aguda, respecto a los años 70, ha disminuido y asciende al 53,1%. Al mismo tiempo, en el 23,2% la meningitis se desarrolla una vez y en el 76,8%, repetidamente. Curar la meningitis no indica que se haya eliminado la causa de su aparición. Sigue existiendo una amenaza real de su redesarrollo. Además, cuanto más tiempo dura la licorrea, más a menudo se produce meningitis recurrente. Características del curso y tratamiento.

Nia liquorsi, prevención y tratamiento de la meningitis purulenta se presentarán por separado.

Según el grado de aumento del riesgo de licorrea, las fracturas se clasifican de la siguiente manera: fracturas del hueso etmoides, fracturas del maxilar superior de tipo For-3, For-2, fracturas de los huesos nasales, fracturas de tipo For- 1. En una fractura For-1, la línea de fractura discurre horizontalmente sobre las apófisis alveolares, cruza los senos maxilares (maxilares), el tabique nasal y los extremos de las apófisis pterigoideas (fig. 25-11). Con una fractura completa, todo este conglomerado de procesos desciende.

Arroz. 25- 11. Líneas (tipos) de fracturas del maxilar superior. Explicación en el texto.

En una fractura For-2, la línea de fractura pasa a través de la base de la nariz, cruza la pared medial de la órbita y luego desciende hacia abajo entre el hueso cigomático y el colgajo cigomático. Posteriormente, la fractura atraviesa el tabique nasal y la base de las apófisis pterigoideas.

En una fractura For-3, la línea de fractura pasa por la raíz de la nariz, transversalmente por ambas órbitas, los bordes de las órbitas y por los arcos de los huesos cigomáticos. Con tal fractura, se nota la movilidad del fragmento roto de la mandíbula superior junto con los huesos cigomáticos. Tras el movimiento de este fragmento, los globos oculares también se mueven, lo que no ocurre con una fractura tipo For-2.

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Los pacientes con TCE grave y traumatismo facial suelen ser admitidos en estado grave o extremadamente grave. Por lo tanto, es imposible realizar un examen radiológico detallado de ellos en los primeros días. Sólo los craneogramas se generan en 2 proyecciones mutuamente perpendiculares. Después de la eliminación de una afección grave, generalmente entre los días 10 y 15 del TCE, se realizan estudios radiológicos aclaratorios (si está indicado, fotografías de contacto del cráneo, fotografías en proyecciones oblicuas, tomografía de la fosa craneal anterior, etc.)

Tratamiento. Los primeros auxilios consisten en eliminar o prevenir los trastornos respiratorios, detener el sangrado y tomar medidas antichoque. Las medidas antichoque también incluyen la fijación de la mandíbula superior e inferior rota, que se logra mediante la aplicación de férulas de Limberg o Zbarzh. Antes de que la víctima salga del shock, el tratamiento quirúrgico primario de las heridas es inaceptable. Sólo se pueden realizar operaciones de reanimación. Por lo tanto, si el estado del paciente es grave, en los primeros 1 a 3 días se fija la mandíbula superior con férulas. Una vez que el paciente se recupera de un cuadro grave se procede a su fijación definitiva.

Si el paciente no ha sido operado por una lesión en la cabeza y dicha operación está excluida, entonces la fijación de la mandíbula se puede lograr mediante tracción extraoral utilizando una funda de yeso o estructuras metálicas. Si el paciente ha sido operado o no se excluye la cirugía del cráneo, dicha fijación no se puede utilizar porque interferirá tanto con la próxima operación como con los vendajes. Luego la fijación se realiza mediante el método craneomaxilar. Para ello, en la región frontotemporal se colocan 2 trépanos, ubicados a una distancia de 0,5-1,0 cm entre sí, un "puente" entre estos agujeros sirve como soporte para el alambre de ligadura que se pasa por debajo. El extremo distal del alambre se pasa por debajo del músculo temporal y el arco cigomático hasta la boca de la víctima al nivel del séptimo diente. Se coloca una férula de alambre sobre los dientes, a la que se fija la ligadura insertada en la boca. Para las fracturas del tipo For-3, dicha manipulación se realiza en ambos lados.

Las lesiones frontofaciales pueden ir acompañadas de daño al nervio óptico. Según la literatura, la frecuencia de este tipo de lesiones oscila entre el 0,5 y el 5% de todos los casos de TCE. Según nuestros datos de más de 30.000 observaciones de víctimas de TCE, el daño al nervio óptico es mucho menos común y asciende a centésimas de por ciento. En caso de daños a la visión.

La discapacidad de la visión nerviosa generalmente ocurre de inmediato. Con el desarrollo del hematoma estrobulbar, la discapacidad visual puede ocurrir gradualmente, aumentar y luego retroceder hasta cierto punto, o completamente, o perderse por completo.

Las dificultades para establecer el grado de pérdida de visión, y más aún para estudiar los campos visuales de una víctima en el período agudo de TCE, están determinadas por su estado inconsciente, comportamiento inadecuado e incapacidad para contactar al paciente. Debido a estas circunstancias, el diagnóstico de daño del nervio óptico se retrasa hasta que la condición del paciente se estabilice. En este momento, la intervención quirúrgica para descomprimir el nervio óptico ya está atrasada. Sin embargo, incluso en aquellos casos aislados en los que pudimos extraer un fragmento de la pared orbitaria del nervio óptico herido 1-2 días después de la lesión, la operación resultó ineficaz.

Se cree que en varios momentos después de una lesión cerebral traumática, el uso de estimulación eléctrica transcutánea de los nervios ópticos dañados puede mejorar la función visual en el 65% de los pacientes. Utilizamos estimulación transcutánea de los nervios ópticos en más de 100 pacientes operados de aracnoiditis optoquiasmática y en unos pocos pacientes después de una lesión de los nervios ópticos. No podemos decir nada definitivo sobre la eficacia de esta técnica.

Cuando se fracturan las paredes de las cavidades aéreas (seno principal, laberinto etmoidal, seno frontal, células piramidales de los huesos temporales), puede producirse neumoencéfalo traumático, que es un signo absoluto de lesión penetrante en el cráneo.

El sangrado de huesos dañados y heridas de tejidos blandos de la cara y el cráneo, licorrea, aumento de la secreción de moco y saliva en la orofaringe y nasofaringe, los vómitos representan una amenaza para la aspiración o van acompañados de ella. Esto requiere medidas preventivas y terapéuticas inmediatas. La intubación en estos pacientes es difícil y, a veces, imposible. Detener el sangrado de la nariz, la mandíbula superior y la base del cráneo puede resultar bastante difícil (ver arriba).

La singularidad del cuadro clínico se complementa con la lesión de los polos de los lóbulos frontales del cerebro, que a menudo ocurre con este tipo de lesiones. Esto deja su huella en el comportamiento del paciente y hace que sea muy difícil tratarlo y cuidarlo. En el futuro, esto puede provocar cambios de personalidad astenohipocondríacos o astenopáticos.

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Para excluir un hematoma intracraneal traumático agudo, un paciente con una lesión craneofacial combinada debe ser examinado de la misma manera que un paciente con una lesión cerebral traumática aislada.

^ 25.13. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LESIÓN CRANEAL CEREBRAL COMBINADA CON FRACTURAS DE EXTREMIDAD Y PELVIS

25.13.1. Provisiones generales

En caso de TCE combinado con traumatismo en los órganos del tórax, abdomen o espacio retroperitoneal, el momento de la intervención quirúrgica está determinado por alteraciones vitales (sangrado, rotura del órgano hueco del intestino o del estómago, daño pulmonar seguido de hemo o neumotórax, etc. .) y no suscita dudas. Las fracturas de huesos tubulares grandes (fémur, tibia), por regla general, no van acompañadas de un sangrado masivo continuo. Cuando llega al hospital, el sangrado en el lugar de la fractura generalmente se detiene espontáneamente. Sacar a estas víctimas del shock es más fácil que cuando una lesión cerebral traumática se combina con daño a los órganos internos en un contexto de hemorragia continua. Por tanto, parece que la cirugía de fracturas de huesos de las extremidades se puede posponer durante mucho tiempo (2-3-4 semanas). Sin embargo, las intervenciones quirúrgicas tempranas (dentro de los primeros 3 días) en miembros fracturados (osteosíntesis mediante diversos métodos) son de gran importancia para los resultados del tratamiento de estas víctimas. Esto se debe a que después de 3 días desde el momento de la lesión, entre las causas de mortalidad (excepto hinchazón y dislocación del cerebro), aumentan como la neumonía (37,9%) y la insuficiencia cardiovascular (13,7%), que luego 3- x días desde el momento de la lesión, la causa de la mortalidad ya está en el 72,7% de los pacientes (de todas las muertes).

Para la prevención y el tratamiento del TCE, los trastornos tróficos, la insuficiencia cardiovascular y, especialmente, la neumonía, la movilidad del paciente dentro de la cama es de gran importancia. La neumonía en estos pacientes se desarrolla principalmente como resultado de la ventilación mecánica, previa aspiración o tiene una génesis hipostática. La influencia de las masas aspiradas en el desarrollo del proceso inflamatorio se mantiene incluso con la atención oportuna y

Saneamiento completo del árbol traqueobronquial. Un factor poderoso en la prevención y el tratamiento de trastornos tróficos, insuficiencia cardiovascular (excepto el tratamiento farmacológico) en estos pacientes es el masaje manual y vibratorio y la fisioterapia (activa y pasiva). Un complejo de fisioterapia puede reducir en un 10 por ciento o más el número de víctimas cuya lesión cerebral traumática se complicó con neumonía.

Para realizar broncoscopia, ejercicios terapéuticos intensivos, punciones lumbares, masajes vibratorios del pecho y la espalda, es necesaria la labilidad de la víctima en la cama. Los yesos masivos, especialmente con varios "espaciadores" en forma de vigas horizontales enyesadas, especialmente la tracción esquelética, que se aplica en las fracturas de fémur o tibia, limitan drásticamente la libertad de la víctima en la cama, impidiéndole girar. sus costados. Todo esto dificulta la realización de una serie de medidas terapéuticas y preventivas y cuidados higiénicos de rutina.

Esto también afecta el desarrollo de neumonía. Así, en el grupo de pacientes (102 personas) que fueron tratados de forma conservadora (tracción esquelética) y cuya movilidad estaba gravemente limitada, se desarrolló neumonía en 23 (22,5%). En el grupo de pacientes sometidos a osteosíntesis temprana (15 personas), no se produjo neumonía en ninguno de ellos (fiabilidad P
La combinación de TBI con fracturas de los huesos de las extremidades complica el curso e impide el tratamiento activo tanto del TBI como de las fracturas de los huesos de las extremidades. Por lo tanto, la excitación motora como consecuencia de una lesión cerebral traumática no solo aumenta la hipoxia cerebral y aumenta su hinchazón, sino que también puede conducir a la transición de una fractura cerrada a una abierta, de una fractura no complicada a una complicada (lesión secundaria del nervio periférico, lesión de fragmentos óseos de vasos sanguíneos, aparición de interposición muscular, etc.). Así, un daño afecta a otro, complicando su curso.

Lesión cerebral traumática combinada

25.13.2. Elegir un método

Fijación de fracturas de extremidades.

El médico se enfrenta al problema de la fijación racional de la fractura para que el paciente pueda moverse. La solución a este problema está asociada a la determinación del momento, el volumen y las indicaciones para el tratamiento quirúrgico (fijación) de las fracturas. Si, con una lesión aislada, los factores locales (tipo de fractura, su ubicación, etc.) y el estado general del cuerpo juegan un papel en la determinación de las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de las extremidades rotas, entonces, con una lesión combinada, las indicaciones de La cirugía también está influenciada por la TBI: su naturaleza, la gravedad de la condición del paciente, el estado del paciente y las funciones vitales de la víctima. Además, también se imponen ciertos requisitos a la propia fijación: dicha fijación debe ser muy fuerte y no verse perturbada por la inquietud motora de la víctima (la inquietud motora en sí misma es una indicación, no una contraindicación, para la cirugía de osteosíntesis).

La fijación intramedular de los huesos tubulares con una varilla de metal es racional. La osteosíntesis intramedular después del shock hipovolémico corregido provoca sólo un estrés pulmonar temporal. Por lo tanto, la osteosíntesis intramedular primaria de huesos tubulares largos en pacientes con traumatismos múltiples sin daño pulmonar se puede utilizar sin temor a sufrir trastornos pulmonares graves. Sin embargo, dicha osteosíntesis sólo es posible en fracturas cerradas de fémur y tibia, localizadas en el tercio medio y que tienen una línea de fractura transversal u oblicua. El número de estos pacientes en el número total de víctimas de TCE combinado es aproximadamente el 15%.

En su mayoría, las víctimas presentan fracturas conminutas complejas de huesos tubulares largos, fracturas periarticulares e intraarticulares. Aquí, para comparar y fijar firmemente los fragmentos, se necesita una amplia gama de placas, tornillos y pasadores diferentes y, por supuesto, un traumatólogo altamente cualificado. Para estos pacientes, es mejor utilizar la "inmovilización quirúrgica" de fracturas cerradas y abiertas de cualquier ubicación mediante dispositivos de fijación externa con varillas, que fijan con suficiente firmeza las fracturas conminutas complejas de huesos tubulares largos (fig. 25-12). Para ello, mediante una punción en la piel, se insertan al menos dos varillas roscadas en el hueso, por encima y por debajo del lugar de la fractura.

Nei, cuyos extremos quedan por encima de la piel. Al tirar a lo largo de la extremidad, se elimina el desplazamiento a lo largo y angular, y posiblemente también a lo ancho. Luego, las varillas se conectan con un tubo de metal. Menos deseable es la osteosíntesis de compresión-distracción según Ilizarov.

Arroz. 25-12. Dispositivo de varilla de fijación externa para fractura conminuta de fémur.

En las operaciones tempranas de fijación de huesos tubulares largos, además de la prevención y el tratamiento adecuado de las complicaciones graves (escaras, meningitis, neumonía, etc.), el tratamiento es mucho más económico, su duración se reduce al menos en un mes y las prestaciones por incapacidad se reducen. reducido.

Teniendo en cuenta las características de la condición del paciente con TCE combinado (tendencia a problemas respiratorios o problemas respiratorios existentes, sensibilidad especial del cerebro dañado a la hipoxia, agitación motora, falta de comunicación del paciente), se recomienda realizar una cirugía de osteosíntesis. sólo bajo anestesia. La osteosíntesis debe ser temprana, duradera y no traumática. En este caso, la hemostasia debe ser perfecta, porque Los hematomas posoperatorios que surgen en estos pacientes, debido a su inmunidad disminuida, son propensos a la supuración.

Hay osteosíntesis primaria, tardía y tardía.

La osteosíntesis primaria incluye la osteosíntesis realizada en los primeros 3 días después de la lesión.

Temprano-retardada: osteosíntesis, realizada en un período de hasta 3 semanas, es decir, durante la formación de callos fibroóseos.

Tardía: osteosíntesis realizada después de 3 semanas desde el momento de la lesión.

^ Directrices clínicas para la lesión cerebral traumática

Técnicamente, realizar una osteosíntesis primaria es menos traumático que una osteosíntesis temprana o tardía. Con la formación y desarrollo del callo fibroóseo, la osteosíntesis se vuelve cada vez más traumática y se acompaña de grandes hemorragias y traumatismos de los tejidos blandos, que se asocian con la liberación de los huesos de las adherencias y la destrucción del tejido fibroóseo en el área de la fractura. En este caso, puede haber un sangrado importante y la operación requiere una transfusión de sangre.

La osteosíntesis el primer o segundo día también es favorable porque la operación se realiza cuando aún no han surgido los antecedentes inmunológicos, el metabolismo proteico y mineral, los cambios tróficos e inflamatorios (escaras, neumonía, etc.). El momento más desfavorable para la osteosíntesis es de 3 a 7 días después de la lesión, porque Es en este momento cuando se produce un aumento del edema cerebral, su dislocación, inestabilidad del estado general, disminución de la inmunidad, hemoglobina, etc.

Durante el mismo período, en pacientes con TCE combinado, la llamada translocación (movimiento de bacterias del contenido intestinal a otros ambientes del cuerpo - sangre, esputo, orina, etc.) es más pronunciada. Normalmente, la preservación de la La función de barrera intestinal la llevan a cabo los linfocitos, los macrófagos de la pared intestinal, las placas de Peyer y las células de Cooper del hígado. Diversas condiciones de estrés y alteraciones sistémicas de la homeostasis, que se observan en víctimas de TCE combinado, provocan daños en esta barrera y una mayor permeabilidad de la pared intestinal a las bacterias y otras sustancias tóxicas. Los estudios bacteriológicos del esputo, las heces, la orina, la garganta y el contenido del estómago establecen trastornos de la microbiocetosis, que se asocian con una disminución de la resistencia del organismo al agente infeccioso. En determinadas condiciones, la bacteriemia observada en la sangre puede provocar complicaciones purulentas en varios órganos (incluido el cerebro) e incluso el desarrollo de sepsis.

Analizamos 450 historias clínicas de víctimas con TCE. De ellos, 228 víctimas fueron tratadas de forma conservadora y quirúrgicamente 252. El número medio de días de estancia hospitalaria por osteosíntesis primaria y tardía fue de 67,9, y por osteosíntesis tardía tardía, de 117,4. El período de incapacidad laboral es respectivamente de 200 y 315 días.

La discapacidad por lesión de una extremidad con osteosíntesis primaria y tardía temprana fue del 8,6%, con osteosíntesis tardía tardía, del 11%, con

Tratamiento conservador: 13,8%. La gravedad del TBI fue aproximadamente la misma en todos los grupos.

^ 25.14. TRAUMA CRANIOVERTEBRAL

Las lesiones simultáneas en el cráneo y el cerebro y en la columna y la médula espinal (traumatismo craneovertebral) son poco comunes. Sin embargo, las víctimas de este tipo de lesiones combinadas se caracterizan por la especial gravedad de su enfermedad, las dificultades de diagnóstico y el desarrollo de tácticas quirúrgicas.

Las lesiones en la columna y la médula espinal se diagnostican en el 5-6% de las víctimas de lesión cerebral traumática. Al mismo tiempo, el TCE por traumatismo de columna se observa en el 25% de los casos, ocupando el primer lugar entre otras combinaciones.

Las causas de las lesiones craneovertebrales suelen ser accidentes automovilísticos, caídas desde grandes alturas, desastres naturales e industriales acompañados de destrucción y escombros.

La lesión craneovertebral puede ser causada no solo por efectos directos separados de la energía mecánica sobre el cráneo y la columna, sino también, a menudo, cuando se aplica un agente traumático solo en la cabeza.

Si endereza bruscamente la cabeza después de un golpe en la cara o cae boca abajo, puede ocurrir una fractura de la columna cervical simultáneamente con una lesión en el cráneo. Al bucear y golpearse la cabeza contra el fondo, junto con una lesión cerebral (generalmente no grave), se producen fracturas por compresión y dislocaciones, con mayor frecuencia de las vértebras C5-C7. Se producen daños similares cuando la cabeza golpea el techo de la cabina de un automóvil que circula por una carretera llena de baches.

Cuando caen grandes pesos sobre la cabeza, que se encuentra en estado de extensión, junto con una lesión cerebral traumática grave, puede producirse una "espondilolistesis traumática" de la primera vértebra cervical. Con golpes directos en la región parietal, aparecen hemorragias en la parte cervical superior de la médula espinal, lo que se explica por la influencia de las fuerzas de aceleración. Los accidentes automovilísticos y los escombros suelen provocar múltiples lesiones: además de traumatismos craneales y de columna, se detectan fracturas de costillas, extremidades y pelvis, y daños en órganos internos.

Determinar las causas y el mecanismo del daño facilita enormemente las tareas de diagnóstico.

Lesión cerebral traumática combinada

25.14.1. Clasificación

La clasificación del traumatismo craneoencefálico se basa en 3 principios: la localización y naturaleza de la lesión cerebral traumática, la localización y naturaleza del daño a la columna, la médula espinal y sus raíces, la relación entre la gravedad de los componentes craneocerebral y de la médula espinal de la lesión.

La clasificación de la lesión cerebral traumática es bien conocida, la clasificación de la lesión de la médula espinal también es generalmente aceptada.

16.2. CRÁNEO COMBINADO - DAÑOS FACIALES

Lesión combinada- daño simultáneo a dos o más áreas anatómicas por uno o más factores dañinos.

Lesión combinada- daño; que ocurre como resultado de la exposición a diversos factores traumáticos (físicos, químicos o biológicos).

Los pacientes con lesiones craneofaciales combinadas son de interés para los médicos debido a su creciente frecuencia, las peculiaridades del curso clínico, la dificultad de diagnóstico y la elección del método de tratamiento óptimo.

V.F. Chistyakova (1971, 1977) señaló que las lesiones maxilofaciales se combinan con un traumatismo craneoencefálico cerrado en el 86,3-100% de los casos. Según M.G. Grigoriev (1977) se observaron combinaciones similares en el 34% de los pacientes, V.V. Lebedev y V.P. Okhotsky (1980) - en el 53% de los casos, Yu.I. Vernadsky (1985): 95,6%.

La similitud anatómica de los cráneos facial y cerebral crea los requisitos previos para la aparición de daño craneofacial en V.V. Lebedev y V.P. Okhotsky (1980) indica que la mandíbula inferior está conectada a la parte exterior de la base del cráneo a través de la articulación temporomandibular. Por lo tanto, al golpear la mandíbula inferior, la cabeza articular a menudo daña la base de la fosa craneal media (la parte petrosa del hueso temporal) y el canal auditivo (interno), lo que provoca discapacidad auditiva y función del nervio facial.

La fuerza de golpear la pelota con el puño en un guante de boxeo alcanza los 460 kg, con el pie (en una bota) golpear la pelota - 950 kg, con el pie usando un dinamómetro - 870 kg (V.M. Abalakov, 1955). Se ha demostrado experimentalmente que la fuerza de un puñetazo sin guante es de 560 a 680 kg (G. Povertowski, 1968). Se ha establecido que para dañar los huesos de la nariz se necesita una fuerza de impacto de 10 a 30 kg, la pared anterior del seno maxilar - 65 a 78 kg, el hueso cigomático en las mujeres - 83 a 180 kg, y en hombres 160-260 kg (J. Nahm, 1975) .

Las características arquitectónicas del esqueleto facial no sólo crean las condiciones para proteger el cerebro de efectos traumáticos, sino que también desempeñan un papel importante en la transferencia de energía mecánica a las estructuras cerebrales. Las íntimas relaciones topográfico-anatómicas del cráneo facial y cerebral pueden explicar complicaciones tan graves (por traumatismo facial) como hematomas subdurales, hemorragias subaracnoideas, trombosis de los vasos cerebrales, aneurismas traumáticos, fracturas de las vértebras cervicales, fractura de la base del cráneo. , etc.

AP Fraerman y Yu.E. Gelman (1974) propuso Clasifique las lesiones cráneo-faciales combinadas según su gravedad:

1. lesión cerebral traumática grave y daño grave al esqueleto facial;

2. lesión cerebral traumática grave y lesiones leves del esqueleto facial;

3. lesión cerebral traumática leve y daño severo al área maxilofacial;

4. Lesión cerebral traumática no grave y traumatismo maxilofacial no grave.

El daño a la localización maxilofacial en traumatismos combinados en la mayoría de las víctimas no es dominante, pero juega un papel importante en el curso y resultado de la lesión.

Con una lesión cerebral traumática, dependiendo de su gravedad, se pueden observar cambios en el sistema inmunológico (se produce inmunosupresión), el sistema cardiovascular, el estado de la respiración externa, los órganos digestivos (los intestinos, el hígado, el páncreas se ven afectados), los sistemas endocrino y sistemas nerviosos (debilitamiento de la memoria, la atención, el pensamiento), así como las funciones de la visión, el olfato y la audición disminuyen, la actividad eléctrica y la actividad reguladora del cerebro cambian, etc. (O.S. Nasonkin, I.I. Deryabin, 1987, etc.). Todo esto se puede resumir en una palabra: los pacientes desarrollan enfermedad traumática.

La causa de una enfermedad traumática es la interacción de un agente mecánico que causa daño a los tejidos del cuerpo. Los vínculos principales inicialmente son la pérdida de sangre, disfunciones inespecíficas del órgano dañado, hipoxia, toxemia, síndrome de dolor, etc., y más tarde, insuficiencia mono y polisistémica (múltiples órganos).

Los síntomas clínicos del traumatismo combinado dependen de la gravedad y la naturaleza de las lesiones craneocerebrales y maxilofaciales. En caso de traumatismo combinado (lesión cerebral traumática grave), el cuadro clínico está dominado por síntomas neurológicos, lo que complica significativamente el diagnóstico de lesiones en la región maxilofacial. No siempre es posible realizar estudios de rayos X en las proyecciones requeridas. Por lo tanto, a menudo el principal método de diagnóstico del daño a los huesos del esqueleto facial es el método clínico. A esto requiere que el médico tenga la formación adecuada y la experiencia necesaria para trabajar con un grupo de pacientes de este tipo.

El traumatismo craneofacial combinado no es sólo la suma del daño. Se desarrolla el síndrome de carga mutua, lo que conduce a un agravamiento del curso de la enfermedad traumática. (síndrome maxilar-cerebral).

Según la clasificación internacional adoptada en el III Congreso de Neurocirujanos (Tallin, 1982), todos Las lesiones cerebrales traumáticas (TBI) se dividen en 3 formas:

concusión;

contusión cerebral:

a) grado leve; b) moderado; c) grave;

compresión cerebral:

a) en el contexto de su lesión; b) sin lesión acompañante.

Teniendo en cuenta la posibilidad de una amenaza de infección de la sustancia cerebral, las lesiones craneoencefálicas se dividen en abierto (OCMT) Y cerrado (CLMT) lesiones. La lesión cerebral traumática abierta (OTBI, por sus siglas en inglés) puede ser penetrante Y no penetrante. Las TBI se dividen convencionalmente en 3 grados de gravedad: luz(conmoción cerebral y contusión leves); promedio(contusión cerebral moderada, compresión subaguda y crónica del cerebro); pesado(contusión cerebral grave, compresión aguda del cerebro).

Contusión cerebral(conmoción cerebro) - Daño mecánico cerrado, que se caracteriza por una función cerebral alterada sin cambios morfológicos obvios. Solo se observa vasodilatación, hemorragias puntuales, aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares, hinchazón del tejido cerebral y aumento de la presión intracraneal.

Los síntomas clínicos son: pérdida del conocimiento, vómitos únicos o repetidos, pulso lento (o rápido), aumento de la temperatura corporal a 37,2-37,7 ° C, letargo, somnolencia y apatía (a veces agitación o alucinaciones), dolores de cabeza, mareos, labilidad cardíaca. actividad, sudoración, vestibulopatía, fatiga, deterioro de la memoria y otros signos.

Contusión cerebral(contusio cerebro, contusión cerebral) es una lesión mecánica cerrada del cerebro, caracterizada por la aparición de un foco (focos) de destrucción de su tejido y que se manifiesta por síntomas neurológicos y (o) psicopatológicos según la localización del foco (focos). Además de los síntomas de una conmoción cerebral, aparecen síntomas focales. Dolor de cabeza intenso, vómitos, bradicardia, somnolencia, estupor, convulsiones epileptiformes, estado de sopor y luego coma.

Contusión cerebral leve: la condición del paciente es de gravedad moderada; la conciencia está alterada (aturdimiento moderado); junto con los síntomas de una conmoción cerebral, se pueden detectar síntomas meníngeos (debido a una hemorragia subaracnoidea); Las funciones vitales son normales.

Contusión cerebral moderada: la condición del paciente es moderada o grave; alteración de la conciencia (estupor, coma moderado o agitación psicomotora); alteración moderada de las funciones vitales (taquipnea, taquicardia, aumento de la presión arterial, hipertermia, vómitos repetidos); trastornos neurológicos (paresia, trastornos de sensibilidad, etc.), síntomas meníngeos y del tronco encefálico (nistagmo, cambios en el tono muscular, etc.).

Contusión cerebral grave: la condición del paciente es grave o extremadamente grave; está en coma; alteraciones profundas de las funciones vitales (respiración espontánea, apnea, pulso filiforme, presión arterial baja, arreflexia, atonía muscular); cambios neurológicos profundos (síntomas del tallo y subcorticales).

Compresión cerebral- causado por hematomas intracraneales (subdural, epidural, intracerebral), fracturas deprimidas de los huesos del cráneo, aumento del edema cerebral. La presencia de un hematoma está indicada por los siguientes síntomas: dinámica de deterioro del estado general del paciente y de su conciencia, aumento de la presión intracraneal, hipoxia cerebral, aumento de los síntomas neurológicos cerebrales y focales generales, trastornos autonómicos.

ES. Zozulya (1997), analizando sus observaciones clínicas, destaca las características del curso del traumatismo craneoencefálico en función de la edad y la presencia de intoxicación por alcohol. Según las observaciones del autor, en personas mayores y seniles Los trastornos profundos de la conciencia se observan con menos frecuencia, la desorientación en el lugar y el tiempo es más pronunciada, así como la astenia y los trastornos del sistema cardiovascular, la normalización se produce más lentamente. EN infancia Los síntomas focales son menos pronunciados en los niños más pequeños y los síntomas cerebrales y autonómicos son lo contrario. En Intoxicación alcohólica Los efectos tóxicos del alcohol afectan tanto a los síntomas cerebrales generales como a los síntomas neurológicos focales (provocando euforia, hipotensión muscular, adinamia, estupor, coma, pudiendo simular un cuadro de lesión cerebral traumática). Todo esto conduce a un deterioro de la conciencia a largo plazo, amnesia y un dolor menos pronunciado en las primeras 6 a 12 horas después de la lesión. En estos pacientes, los vómitos ocurren con más frecuencia, los trastornos autonómicos se manifiestan más, el síndrome de hipotensión alcohólica se detecta con mayor frecuencia y la anisocoria es menos pronunciada. La intoxicación por alcohol provoca trastornos de la circulación cerebral, lo que aumenta la hipoxia cerebral. Todo esto complica el cuadro clínico de una conmoción cerebral, un hematoma o una compresión del cerebro, y también enmascara el verdadero cuadro de una lesión cerebral traumática, lo que complica el diagnóstico y el tratamiento.

Cuadro clinico Las lesiones craneofaciales combinadas dependen de la naturaleza y gravedad del traumatismo craneal y maxilofacial. Los trastornos graves de la respiración externa se producen debido a la oclusión (alteración de la permeabilidad) de las vías respiratorias con sangre, moco, fragmentos de tejido blando de la cavidad bucal, fragmentos de hueso, retracción de la lengua, etc. Puede producirse una pérdida masiva de sangre como resultado del daño a las ramas de la arteria carótida externa. Se desarrolla una hinchazón grave de los tejidos blandos de la cara y la cabeza (fig. 16.2.1).

Los trastornos respiratorios periféricos aumentan la insuficiencia circulatoria cerebral, la hipoxia cerebral y los trastornos de su metabolismo, lo que a su vez conduce al desarrollo de edema cerebral y a la alteración de las funciones reguladoras del sistema nervioso central (V.V. Chistyakova, 1971, 1977; V.V. Lebedev, D. Y. Gorenshtein, 1977; M.N. Promyslov, 1984; A.G. Shargorodsky et al., 1981,1988, etc.).

El sangrado de las partes dañadas de la cara y el cráneo, la licorrea, el aumento de la secreción de moco, que puede ir acompañado de vómitos, se acompañan de aspiración y representan una amenaza para la vida del paciente en el período temprano después de la lesión y en el período largo (desarrollo de meningitis postraumática purulenta). Debido a la fuga de líquido cefalorraquídeo, el 70% de los pacientes desarrollan síndrome hipotensivo. Como resultado de una lesión, entre el 33 y el 70% de los pacientes desarrollan un shock traumático (M.G. Grigoriev, 1977, A.P. Romadanov et al., 1987, 1989, etc.).

Según K.Ya. Peredkova (1993) en la estructura del traumatismo craneofacial combinado, un lugar importante lo ocupan las víctimas con politraumatismos (43%), lesiones múltiples del esqueleto facial (32%), lesiones múltiples del cráneo y el cerebro (20%). El autor observó la combinación de múltiples lesiones maxilofaciales con múltiples lesiones cerebrales craneales en el 10% de los pacientes. La razón principal fue el transporte y las lesiones domésticas.

El curso clínico de la lesión craneofacial combinada está significativamente influenciado por la naturaleza y gravedad de la lesión cerebral traumática. Según K.Ya. Peredkova (1993), la enfermedad traumática se manifiesta en pacientes con predominio de lesión cerebral traumática grave, como lo demuestra la alta frecuencia de shock, la duración del tratamiento de las víctimas y la alta mortalidad. Según el autor, en caso de lesiones combinadas, cuando el traumatismo maxilofacial pasa a primer plano, la manifestación clínica de la enfermedad traumática queda enmascarada en el 40% de los casos.

Según las observaciones de K.Ya. Peredkova (1993) encontró que la mortalidad es mayor en el grupo de pacientes con lesiones maxilofaciales leves combinadas con traumatismo craneoencefálico grave que en pacientes con lesiones maxilofaciales y craneoencefálicas graves (41% y 23%, respectivamente). El autor explica esta paradoja de la siguiente manera: cuando fuerzas destructivas chocan con el cráneo, con daños extensos en el cráneo facial y cerebral, la fuerza principal de la energía traumática se distribuye a capas más superficiales, mientras que en pequeñas lesiones maxilofaciales, la mayoría de las La fuerza traumática cae sobre el cráneo cerebral. Esto puede explicar no sólo la alta tasa de mortalidad, sino también la alta incidencia de complicaciones en estos pacientes (hasta el 50%).

Diagnóstico La naturaleza y gravedad del daño al cerebro y al área maxilofacial en caso de traumatismo combinado presenta ciertas dificultades. De ahí el porcentaje de errores de diagnóstico, según el Instituto de Investigación de Medicina de Emergencia de Leningrado que lleva su nombre. Dzhanelidze, fue elevado y ascendió al 80% (B.V. Artemyev et al., 1981). La falta de expresión de síntomas neurológicos provoca dificultades en el reconocimiento de una lesión cerebral traumática. La discrepancia en los diagnósticos se debe a la subestimación de la gravedad de la lesión, una anamnesis insuficientemente completa, un examen neurológico insuficiente de los pacientes, ignorando las circunstancias de la lesión y la pérdida del conocimiento de las víctimas, subestimando los signos indirectos de daño cerebral y sobreestimando de los fenómenos de intoxicación por alcohol.

Para lesiones craneofaciales combinadas. utilizado con fines de diagnóstico los siguientes métodos de investigación objetivos: radiografía del cráneo, tomografía computarizada axial (ACT), resonancia magnética nuclear (RMN), electroencefalografía (EEG), reoencefalografía (RheoEG), punción lumbar (LP), estudio de la composición del líquido cefalorraquídeo y la altura de la presión del líquido cefalorraquídeo, neumoencefalografía (PEG), así como métodos de laboratorio (hematocrito, hemograma, composición de la orina, etc.), estudios hemodinámicos y consultas con especialistas relacionados (Fig. 16.2.2-a, b, c ).

K.Ya. Peredkov (1993) recomienda en el período agudo después de una lesión debe ser aplicado- radiografía, EchoEG, ACT, según indicaciones- EEG, RheoEG, angiografía carotídea, PEG, etc. La secuencia de aplicación de los estudios de diagnóstico va de simple a más compleja. La aclaración de la naturaleza y la gravedad de las lesiones se lleva a cabo con la participación obligatoria de un cirujano maxilofacial, un neurocirujano, un oftalmólogo, un otoneurólogo y, si es necesario, otros especialistas.

Según la Asociación Científica y Práctica de Servicios Médicos de Emergencia y Medicina de Catástrofes de Kiev, en el 51% de los pacientes las lesiones maxilofaciales se combinaron con una conmoción cerebral, y en el 49%, con una contusión cerebral de diversa gravedad (K.Ya. Peredkov, 1993 ). La inmovilización de fragmentos del esqueleto facial en pacientes con lesiones craneofaciales combinadas debe realizarse lo antes posible, fijando de forma fiable los fragmentos.

Arroz. 16.2.1 (a, b, c, d). Aspecto de los pacientes con combinación craneofacial.

daño.

Arroz. 16.2.2 (a, b, c) Tomografía computarizada del cerebro, así como de los huesos del cráneo facial en los planos axial y frontal. La tomografía determina:

fractura conminuta de la mandíbula superior; múltiples fracturas de las paredes de las cavidades maxilares; fractura de la base del cráneo, fractura del tabique nasal; la pared inferior de la órbita derecha no está diferenciada (el fragmento óseo se desplaza hacia abajo); fractura del techo orbital a la derecha; los senos maxilar y principal, las células del laberinto etmoidal están llenos de exudado; en el hemisferio izquierdo del cerebelo se determina un foco de baja densidad de hasta 12 mm de tamaño.

Arroz. 16.2.2(continuación).

Características de la lesión craneofacial combinada en niños. La conmoción cerebral se diagnostica en el 11-38% de los niños con fracturas de mandíbula (G.A. Kotov, 1973; V.N. Shirokov, 1974; A.Sh. Mezhikovsky, 1975). Sin embargo, según M.M. Solovyov (1986), es bastante difícil identificar daño cerebral en niños utilizando métodos de examen clínico convencionales, porque Estas lesiones son asintomáticas, especialmente en niños pequeños. Según el V.P. Kiseleva (1973), debido a la elasticidad de los huesos de la bóveda craneal y la presencia de fontanelas abiertas, el aumento de la presión intracraneal en los niños se produce lentamente. Por tanto, los síntomas neurológicos objetivos aparecen más tarde. En niños con sospecha de lesión cerebral traumática, es necesario realizar un método de investigación adicional: la electroencefalografía (N. Gitt et al., 1982) y están sujetos a hospitalización en un hospital. La lesión cerebral traumática no puede servir como base para rechazar o retrasar la prestación de atención médica especializada (K.S. Ormantaev et al. 1981; K.S. Ormantaev, 1982).

Arroz. 16.2.2(finalizando).

Los métodos de tratamiento se analizarán en la sección correspondiente de este manual.

Según la observación de Kurmangaliev Z. (1988), la prestación de atención especializada en caso de lesión cerebral traumática grave combinada inmediatamente después de la estabilización de los sistemas de soporte vital no sólo no agrava el estado general o neurológico, sino que también ayuda a reducir el desarrollo de complicaciones locales. El tratamiento especializado debe realizarse bajo anestesia adecuada, utilizando métodos de tratamiento quirúrgico conservadores y suaves. El alcance de la atención especializada debe ser completo e integral y realizarse inmediatamente después de la estabilización de los sistemas de soporte vital durante las primeras 24 horas después de la lesión (3. Kurmangaliev, 1988; K.Ya. Peredkov, 1993; A.A. Timofeev, 1995, etc. ).

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El trauma combinado es un problema social y médico apremiante que se encuentra en la intersección de la traumatología, la neurocirugía, la cirugía general, la reanimación y otras disciplinas. La proporción de traumatismos combinados en la estructura del transporte y algunos otros tipos de lesiones alcanza entre el 50% y el 70%. Su componente casi constante es el traumatismo craneoencefálico (hasta un 80%).

La necesidad de una terminología y una clasificación unificadas de la lesión cerebral traumática combinada es obvia. Esto se debe a que las víctimas son hospitalizadas en varios hospitales y tratadas por médicos de muchas especialidades. La evaluación de la gravedad del estado y la lesión del paciente no siempre es inequívoca y, sin ella, es difícil desarrollar tácticas adecuadas y garantizar la continuidad del tratamiento. Sin una clasificación unificada, las estadísticas reales, el desarrollo científico eficaz de un problema y la resolución de cuestiones organizativas son imposibles.

Una lesión combinada es un daño simultáneo por un tipo de energía, en particular mecánica, a dos o más órganos o partes del cuerpo, áreas topográficamente diferentes o diferentes sistemas. A la luz de este concepto general, se considera lesión cerebral traumática si la energía mecánica causa simultáneamente daño extracraneal.
Es aconsejable conservar el término "lesión combinada" para designar los efectos simultáneos en el cuerpo de varios tipos de energía (mecánica, térmica, radiactiva, química, etc.).

Otros términos que se utilizan a menudo para designar lesiones («traumatismo múltiple» o «politraumatismo») son muy vagos; estos conceptos pueden incluir lesiones múltiples en un órgano o extremidad o lesiones simultáneas en varios sistemas del cuerpo.

Sobre la base de estas premisas, debería darse preferencia al término “daño combinado”.

La aparición del componente craneoencefálico en la estructura de una lesión combinada siempre introduce características cualitativamente nuevas en su patogénesis, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento.

A diferencia de todas las demás variantes de lesiones combinadas de órganos internos y del sistema musculoesquelético sin un componente craneoencefálico, la lesión cerebral traumática combinada se caracteriza por una violación simultánea de los órganos reguladores superiores (cerebro) y predominantemente ejecutivos (órganos internos, extremidades, médula espinal, etc.). .) sistemas corporales. Al mismo tiempo, en ausencia del componente craneocerebral, con lesiones combinadas, solo sufren los órganos ejecutivos, con la preservación primaria del sistema nervioso central.

La clasificación del traumatismo craneoencefálico combinado se basa en los siguientes principios:
1. Localización de lesiones extracraneales.
2. Características del traumatismo craneoencefálico y extracraneal.
3. La proporción de lesiones craneales y extracraneales según su gravedad.

Teniendo en cuenta la localización de las lesiones extracraneales, que deja su huella en el cuadro clínico y la táctica quirúrgica, es recomendable identificar las siguientes combinaciones de lesión cerebral traumática:
1. Con daño al esqueleto facial.
2. Con daños en el tórax y sus órganos.
3. Con daño a los órganos abdominales y al espacio retroperitoneal.
4. Con daños en la columna y la médula espinal.
5. Con daños en las extremidades y pelvis.
6. Con múltiples lesiones extracraneales.

Además del factor local, las características del diagnóstico, la terapia y el resultado de la enfermedad están determinadas en gran medida por la relación entre las lesiones y la gravedad. Esto justifica la necesidad práctica de dividir cada tipo de lesión combinada en 4 grupos:
1. Lesión cerebral traumática grave y lesiones extracraneales graves.
2. Traumatismo craneoencefálico grave y lesiones extracraneales no graves.
3. Lesión cerebral traumática leve y lesiones extracraneales graves.
4. Traumatismo craneoencefálico no grave y lesiones extracraneales no graves.

La lesión cerebral traumática grave incluye contusiones cerebrales graves y compresión cerebral y también, en el contexto del trauma combinado, contusión cerebral moderada.

La lesión cerebral traumática no grave incluye conmoción cerebral y contusiones cerebrales leves.

Las lesiones extracraneales graves incluyen fracturas de fémur, pelvis, tibia, hombro y fracturas múltiples de los huesos de las extremidades; fracturas de la mandíbula superior tipo FOR - 2, FOR-3, fractura bilateral de la mandíbula inferior, fracturas múltiples del esqueleto facial; fracturas de costillas de uno y dos lados, acompañadas de insuficiencia respiratoria y compresión del tórax; fracturas y dislocaciones de las vértebras con daño a la médula espinal y sus raíces, fracturas inestables de los cuerpos vertebrales; daño a los órganos de las cavidades torácica y abdominal, espacio retroperitoneal.

Las lesiones extracraneales no graves incluyen fracturas cerradas de los huesos de la mano, pie, antebrazo, peroné, nariz, fracturas unilaterales de 1 a 3 costillas sin daño a la pleura, hematomas en el torso y las extremidades.

Las lesiones extracraneales múltiples incluyen casos en los que, junto con una lesión cerebral traumática, hay daño a órganos de dos o más sistemas diferentes (por ejemplo, lesión cerebral traumática + fractura de cadera + lesión pulmonar).

Es aceptable aplicar el término “lesión cerebral traumática combinada grave” a pacientes de los grupos I, II, III, es decir, cuando uno o ambos componentes de la lesión cerebral traumática combinada son graves. Sin embargo, en estos casos es necesario descifrar la naturaleza del daño. En pacientes con traumatismo combinado, incluso con lesiones extracraneales leves, la enfermedad es más grave que con un traumatismo aislado. Cabe destacar que las gradaciones de gravedad de las lesiones combinadas son hasta cierto punto arbitrarias, ya que al evaluar la gravedad de la afección de un paciente es necesario tener en cuenta no sólo la gravedad de las lesiones craneales y extracraneales individuales, sino también la del paciente. edad, el estado de su sistema cardiovascular, enfermedades previas, etc.

En las estructuras de clasificación del TCE combinado, es necesario tener en cuenta su alta frecuencia inherente y las características de la manifestación del shock traumático.

Las víctimas de los grupos 1 y 2 están sujetas a tratamiento en hospitales de neurocirugía y neurotraumatología, las víctimas de los grupos III y IV son hospitalizadas en departamentos según el perfil de la lesión dominante.

En un diagnóstico detallado de lesión combinada, se debe indicar en primer lugar la lesión actualmente dominante, lo que determina la dirección prioritaria de las acciones diagnósticas y quirúrgicas. Con el tiempo, los distintos componentes del traumatismo craneoencefálico combinado pueden cambiar de lugar en cuanto a su predominio en el cuadro clínico.

Damos formulaciones aproximadas del diagnóstico primario de lesión cerebral traumática combinada.

grupo yo
“Lesión combinada grave: compresión del cerebro por un hematoma subdural agudo en la región frontoparietal derecha. Fractura lineal cerrada de los huesos parietales y temporales de la derecha. 3 fractura cerrada de 4 a 10 costillas de la derecha a lo largo de la línea axilar media. Hemoneumotórax a la derecha. Choque traumático de segundo grado”.
“Lesión combinada grave: contusión cerebral moderada localizada en los lóbulos frontal y temporal izquierdo. Hemorragia subaracnoidea. 3 fractura cerrada de los huesos púbico e isquiático, rotura de la uretra extraperitoneal. Choque traumático de primer grado”.

Grupo II
“Lesión cerebral traumática combinada grave: contusión cerebral grave, de predominio en el hemisferio izquierdo, hemorragia subaracnoidea. "fractura cerrada del radio en una ubicación típica con desplazamiento de fragmentos".

“Lesión cerebral traumática combinada grave. Compresión del cerebro por un hematoma subdural agudo en la región frontotemporal derecha en el contexto de una lesión por aplastamiento en el polo del lóbulo frontal derecho, hemorragia subaracnoidea. Fractura lineal de la mitad derecha del hueso frontal. Fractura del tabique nasal. Contusiones de los tejidos blandos de la cabeza y la cara. Intoxicación alcohólica."

III grupo
“Lesión combinada grave: fractura transversal cerrada de fémur izquierdo en tercio medio con desplazamiento, fractura de ilion izquierdo sin desplazamiento. Contusión cerebral leve. Choque traumático de primer grado”.

“Lesión combinada grave: fractura por compresión cerrada del cuerpo vertebral C6 con contusión y compresión de la médula espinal. Contusión cerebral. Intoxicación alcohólica."

IV grupo
“Lesión cerebral traumática combinada: contusión cerebral leve, herida contusionada en la región occipital. Fractura de la octava costilla a lo largo de la línea escapular derecha”.

“Lesión combinada: fractura cerrada de maxilar inferior izquierdo sin desplazamiento. Contusión cerebral. Intoxicación alcohólica."

Se debe detallar el diagnóstico final al alta del paciente. Indica la localización exacta del daño, complicaciones, enfermedades concomitantes, etc.

Por ejemplo: “Lesión combinada grave: compresión del cerebro por un hematoma subdural de la región fronto-parietal-temporal derecha, un sitio de aplastamiento de las partes basales de los lóbulos frontal y temporal de la derecha, una fractura del hueso temporal derecho con transición a la base de la fosa craneal media. 3-fractura pertrocantérea cerrada del fémur derecho con desplazamiento de fragmentos. Neumonía bilateral del lóbulo inferior. Hipertensión, estadio I B."

AP Fraerman, VV Lebedev, LB Likhterman

En la lesión cerebral traumática combinada (CTBI), el esqueleto facial, los huesos del cráneo y el cerebro se dañan simultáneamente. Es posible una lesión cerebral traumática (LCT) cerrada sin daño a los huesos del cráneo, combinada con fracturas del esqueleto facial.

Las fracturas de los huesos de la cara en combinación con TCE se diagnostican entre el 6,3 y el 7,5% de los pacientes. La frecuencia bastante alta de lesiones craneofaciales se debe no sólo a su proximidad anatómica, sino también al hecho de que algunos huesos del esqueleto facial participan en la formación de la base del cráneo.

Las características del TCE se basan en la relación entre dos factores definitorios:

1. Localización del daño extracraneal.

2. La proporción de daño craneal y extracraneal según su gravedad.

En más de 1/3 de los casos, el TCE se acompaña de shock.

Eréctil su fase se prolonga significativamente en el tiempo y puede ocurrir en el contexto de una alteración de la conciencia (a diferencia de la clásica), acompañada de bradicardia, alteraciones graves de la respiración externa, hipertermia, signos meníngeos y síntomas neurológicos focales. Además, las peculiaridades de la relación anatómica de los huesos del cráneo facial y cerebral llevan al hecho de que las fracturas de los huesos faciales, por ejemplo la mandíbula superior y el hueso cigomático, por regla general, se extienden más allá de sus límites anatómicos y la fractura El fragmento óseo a menudo incluye los huesos de la base del cráneo. En este sentido, vale la pena recordar los datos anatómicos relevantes para el tema que nos ocupa.

La fosa craneal anterior (fossa cranii anterior) está separada de la media por el borde posterior de las pequeñas alas del hueso esfenoides. Está formado por la superficie orbitaria del hueso frontal, los huesos etmoides, esfenoides (alas menores y parte de su cuerpo). Se sabe que participan en la formación de las paredes superior, interior y exterior de la órbita, a lo largo de las cuales pasa el espacio de fractura de la mandíbula superior en los tipos medio y superior.

La fosa craneal media (fossa cranii media) está formada por la superficie anterior de la pirámide y las escamas del hueso temporal, el cuerpo y el ala grande del hueso esfenoides, que participan en la formación de las paredes interna y externa del orbita.

Entre las alas menor y mayor, así como el cuerpo del hueso esfenoides, se encuentra la fisura orbitaria superior. La superficie orbitaria del maxilar superior, junto con el margen orbitario de las alas mayores del hueso esfenoides, limita la fisura orbitaria inferior.

Las fracturas de la mandíbula superior pueden ir acompañadas no solo de fracturas de la base del cráneo, sino también de conmoción cerebral o contusión cerebral, formación de intracraneal.

hematomas. Para determinar las tácticas correctas para examinar y tratar a estos pacientes, el cirujano dentista debe recordar los principales signos clínicos de estas lesiones.

Se sabe que lesión combinada desde un punto de vista fisiopatológico, es un proceso patológico diferente en contenido que un daño equivalente a cualquier órgano vital (por ejemplo, el cerebro). Su No puede considerarse como una simple suma de daños a dos o más áreas anatómicas.

La lesión combinada es grave en términos de la reacción general del cuerpo, a pesar del posible daño relativamente menor a cada uno de los órganos involucrados. Posibles alteraciones en la respiración, la circulación y la dinámica del licor características de la TBI potencialmente conducen a insuficiencia cerebrovascular. La hipoxia cerebral y las alteraciones de su metabolismo provocan edema cerebral e insuficiencia respiratoria central. Todo esto contribuye a una inflamación cerebral aún mayor.

Se cierra así un círculo vicioso: el daño cerebral provoca la alteración de todo tipo de metabolismo, y el daño a otras áreas (maxilofacial, torácica, etc.) potencia dichos cambios y crea las condiciones previas para la supresión de la actividad cerebral.

La tasa de mortalidad de los pacientes con traumatismo combinado oscila entre el 11,8 y el 40% o más.

Cuando la presión arterial sistólica disminuye por debajo de 70 a 60 mm Hg. columna, se altera la autorregulación de la circulación sanguínea en el cerebro, lo que se acompaña primero de cambios funcionales y luego morfológicos en el cerebro.

La insuficiencia respiratoria es una complicación grave que supone una amenaza para la vida de la víctima. En caso de lesiones combinadas, puede ser de tres tipos: trastorno respiratorio por:

tipo central

tipo periférico

Tipo mixto.

trastorno respiratorio central El tipo es causado por una lesión cerebral, más precisamente, por los centros respiratorios ubicados en el tronco del encéfalo. En este caso, la permeabilidad de las vías respiratorias periféricas no se ve afectada. Clínicamente, esto se manifiesta por una violación del ritmo, la frecuencia y la amplitud de la respiración: bradipnea, taquipnea, ritmos periódicos de Cheyne-Stokes y Biot, paradas espontáneas.

Brindar asistencia para el trastorno respiratorio de tipo central consiste en intubar al paciente y brindarle respiración asistida.

Trastornos respiratorios periférico El tipo puede ser causado no solo por una lesión cerebral, sino también por un daño en el área maxilofacial. Surgen debido a la obstrucción del tracto respiratorio superior, así como de la tráquea y los bronquios con vómito, moco, sangre de la boca, nariz y nasofaringe (especialmente con una fractura de mandíbula), retracción de la lengua o desplazamiento del colgajo de tejido blando. , que actúa como una válvula que impide el paso del aire a los pulmones.

La asistencia en este tipo de trastornos respiratorios consiste en el saneamiento del árbol traqueobronquial y la eliminación de un cuerpo extraño de la boca y la orofaringe.

Los trastornos respiratorios son más comunes. mezclado tipo, por unas y otras razones. Cabe recordar que la oclusión del árbol traqueobronquial conduce a hipercapnia.

La restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias va acompañada de una disminución de los niveles de CO2 en la sangre, lo que puede provocar un paro respiratorio. En esta situación clínica está indicada la respiración artificial hasta que se restablezca la respiración espontánea.

Fractura de la base del cráneo.

La base del cráneo está debilitada por numerosas aberturas por donde pasan vasos sanguíneos y nervios. En caso de una fractura de la base del cráneo, la brecha de fractura se encuentra en la

el camino de menor resistencia, lo que determina la ambigüedad de su ubicación. Por tanto, conviene recordar qué orificios se encuentran en las fosas craneales anterior y media, dentro de los cuales puede producirse una fractura de la base del cráneo en pacientes con fractura del maxilar superior. EN frente la fosa craneal contiene:

1. La placa cribiforme del hueso etmoides (Lamina cribrosa ossis etmoidalis) con numerosos orificios por donde pasan los filamentos olfatorios.

2. Abertura ciega (foramen ciego), que comunica con la cavidad nasal.

3. Agujero óptico (foramen óptico), por donde pasa el nervio óptico. EN promedio La fosa craneal tiene las siguientes aberturas:

1. Fisura orbitaria superior (fissura orbitalis superior).

2. Agujero redondo (agujero redondo).

3. Agujero ovalado (foramen oval).

4. Agujero espinoso (agujero espinoso).

5. Agujero irregular (foramen lacerum).

6. Agujero carotídeo interno (foramen caroticum interna).

7. Apertura del canal facial (hiato canalis fasialis).

8. Apertura superior del túbulo timpánico (apertura superior canalis tympanici). Como ejemplo, podemos citar la ubicación más común de la fractura de la base del cráneo:

1) Desde el agujero redondo de un lado a través de la silla turca hacia el agujero irregular y espinoso del otro lado.

2) Desde el agujero espinoso pasando por el agujero oval y redondo hasta el agujero óptico, extendiéndose hasta la superficie orbitaria del hueso frontal. Posible daño al seno cavernoso.

3) Desde el canal del nervio hipogloso a través del agujero yugular y el conducto auditivo interno (fosa craneal posterior) pasa al agujero espinoso y luego a lo largo de las escamas del hueso temporal. Se rompe la pirámide del hueso temporal.

Si se fractura la base del cráneo, las partes basales del cerebro, el tronco del encéfalo y los nervios craneales pueden resultar dañados. Por tanto, es posible establecer síntomas cerebrales generales, trastornos del tronco encefálico y signos de daño a los nervios craneales. Sangrado del oído (fractura de la pirámide del hueso temporal con rotura de la mucosa del conducto auditivo interno y tímpano), de la nariz (rotura de la membrana mucosa de la pared superior de la cavidad nasal, fractura del etmoides hueso), de la boca y nasofaringe (fractura del hueso esfenoides y rotura de las membranas mucosas de la bóveda faríngea).

Una fractura del maxilar superior tipo Le Fort I y Le Fort II se acompaña de una fractura de la base del cráneo. Cuando se produce una fractura en la fosa craneal anterior, se produce hemorragia en el área del tejido periorbitario (estrictamente en el área del músculo orbicular de los ojos), enfisema subcutáneo y hemorragias nasales. Las hemorragias nasales ocurren cuando hay una fractura de la parte inferior de la fosa craneal anterior en el área del techo de la nariz, la pared posterior del seno frontal o la pared lateral del seno etmoidal y una ruptura obligatoria de la mucosa nasal. cubriendo estos huesos.

Cuando se fractura la pared de los senos frontales o etmoidales, enfisema región periorbitaria, frente, mejilla. Uno de los signos clínicos de una fractura de la base del cráneo es la aparición tardía de "síntoma de gafas"(hematoma en la zona del párpado) en ausencia de signos locales de fuerza aplicada a los tejidos blandos de esta zona. Esto se debe al hecho de que la sangre de la base del cráneo en el área de la pared superior de la órbita penetra en el tejido adiposo retrobulbar y gradualmente impregna el tejido laxo de los párpados.

Tal vez licorrea de la nariz (rinorrea). Cabe recordar que para que se produzca rinorrea, además de una fractura de la base del cráneo, es necesaria una rotura de la duramadre y de la mucosa nasal en el lugar de la fractura. La licorrea nasal ocurre cuando

fractura de la fosa craneal anterior únicamente: en el área de la placa perforada, senos frontales, principales (esfenoides), células del hueso etmoides. La fuga de líquido cefalorraquídeo hacia la nariz es posible a través de las aberturas del hueso etmoides incluso en ausencia de daño óseo debido a la separación de las fibras del nervio olfatorio.

La licorrea cesa unos días después de la lesión, cuando la herida de la duramadre, la mucosa nasal y el espacio de la fractura en el hueso se sellan con sangre coagulada (fibrina).

Se sabe que la licorrea postraumática es la fuga de líquido cefalorraquídeo de la cavidad craneal cuando se dañan los huesos de la base o bóveda del cráneo, la duramadre y los tejidos tegumentarios (piel, mucosas). Es posible cuando se altera la estanqueidad del espacio subaracnoideo (licorrea subaracnoidea), cuando se lesionan las paredes de los ventrículos (licorrea ventricular), cisternas basales (licorrea de cisterna).

En caso de fracturas del esqueleto facial que se extienden hasta la base del cráneo, la licorrea es de gran importancia clínica, ya que la cavidad craneal se comunica libremente con la cavidad nasal contaminada con microbios, con los senos frontal, etmoidal, esfenoidal y las células de la mastoides. proceso. El líquido cefalorraquídeo, al infectarse, fluye hacia estos senos nasales y existe una amenaza real de desarrollar meningitis. La licorrea del oído cesa espontáneamente en los primeros 2 o 3 días después de la lesión.

La fuga de líquido cefalorraquídeo provoca una disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo. Esto se acompaña de dolor de cabeza y trastornos vestibulares. Los pacientes son adinámicos, ocupan una posición forzada y tienden a bajar la cabeza. Si el líquido cefalorraquídeo fluye hacia la faringe, se provoca tos debido a la irritación de su membrana mucosa. Cuando la posición del paciente en la cama cambia (de espaldas a un lado), la tos puede cesar.

Según el grado de aumento del riesgo de licorrea inicial, las fracturas de los huesos de la cara y del cráneo se ubican en la siguiente secuencia: fractura de los huesos de la nariz, mandíbula superior, Le Fort tipo I, Le Fort tipo II, Fracturas del hueso etmoides. El ñandú se observa en más del 30% de los pacientes con una fractura de la base del cráneo. En el 70% de los pacientes con licorrea se desarrolla síndrome de hipotensión. Por tanto, la observación de hipotensión del líquido cefalorraquídeo en pacientes con fractura de la base del cráneo debería hacer pensar en la fuga de líquido cefalorraquídeo.

Cuando se desplazan fragmentos de la mandíbula superior rota, los nervios craneales ubicados en la región del hueso etmoides (I par - olfatorio), el cuerpo y las pequeñas alas del hueso esfenoides (II par - nervio óptico), pasando a través de la órbita superior fisuras, es decir, a menudo están dañados. entre las alas grandes y pequeñas del hueso esfenoides (par III - oculomotor, par troclear IV, par VI - abducens).

Una disminución o pérdida del olfato en un paciente con una fractura de Le Fort tipo I y II de la mandíbula superior indica daño al nervio olfatorio (par I).

Si hay una disminución de la agudeza visual, pérdida de partes de los campos visuales, es decir. escotomas centrales y paracentrales, esto indica lesión del nervio óptico (II par).

Si el paciente no abre el ojo parcial o completamente, el nervio oculomotor (II par) está dañado.

Si la fractura ocurre en el área de la fisura orbitaria superior, pueden ocurrir alteraciones oculomotoras, signos de daño a los pares de nervios craneales III, IV y VI. Entonces, si el paciente no abre los ojos, hay estrabismo divergente, separación vertical de los globos oculares, movilidad reducida del globo ocular hacia arriba, hacia abajo, hacia adentro, ptosis, midriasis y luego se produce daño al nervio oculomotor.

La desviación del globo ocular hacia arriba y hacia adentro, la limitación del movimiento del globo ocular hacia abajo y hacia afuera y la diplopía al mirar hacia abajo son características del daño al nervio troclear.

El estrabismo convergente, la movilidad alterada hacia afuera del globo ocular y la visión doble en el plano horizontal son signos de daño al nervio abducens.

Las fracturas de la fosa craneal anterior conducen a su comunicación con la órbita o las cavidades paranasales.

Las fracturas de la fosa craneal media (transversa, oblicua, longitudinal) pasan con mayor frecuencia a través de la pirámide del hueso temporal, estructuras paraselares (tejidos ubicados alrededor de la silla turca) y aberturas de la base del cráneo. Puede producirse daño a los pares de nervios craneales III, IV, VI, VII, VIII. Como resultado, el paciente no abre los ojos parcial o completamente. Puede haber restricciones en el movimiento del globo ocular hacia adentro, estrabismo convergente, pérdida de audición, tinnitus, mareos, nistagmo, pérdida de coordinación de movimientos, paresia de los músculos faciales, alteración del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua en el costado. de la lesión del nervio intermedio en el conducto auditivo interno.

Los hematomas se localizan en la zona de la apófisis mastoides y el músculo temporal. Puede haber sangrado del oído, licorrea en caso de fractura de la pirámide del hueso temporal, rotura de la duramadre, de la mucosa del conducto auditivo interno y del tímpano. Si su integridad no se altera, la sangre y el líquido cefalorraquídeo del oído medio fluyen a través de la trompa de Eustaquio hacia la nasofaringe y luego hacia la cavidad nasal y la boca.

Es extremadamente raro que se produzca un sangrado abundante por la nariz como resultado de una rotura de la arteria carótida interna, así como de un daño a la pared del seno esfenoidal (Blagoveshchenskaya N.S., 1994).

En un paciente con licorrea de la nariz o del oído en el período temprano, está indicado reposo estricto en cama. Es recomendable prevenir la tos y los estornudos. Se debe aplicar una venda protectora de gasa de algodón esterilizada (en la nariz o en la oreja). Es mejor darle a la cabeza de la víctima una posición elevada, girándola e inclinándola hacia el flujo de líquido cefalorraquídeo. Los antibióticos se recetan de forma profiláctica.

Con una fractura de la base del cráneo, puede haber hemorragias subaracnoideas. La ubicación de la fractura se determina analizando los datos del craneograma, la presencia de licorrea auricular o nasal y signos de daño a ciertos nervios craneales. Está indicada la terapia de deshidratación, que reduce la presión y la producción de líquido cefalorraquídeo, así como la descarga de punciones lumbares repetidas.

Además de una fractura de la base del cráneo, una lesión cerebral traumática puede causar conmociones cerebrales, contusiones cerebrales y hematomas intracraneales. El dentista también debe conocer los síntomas de su manifestación para poder determinar las tácticas de tratamiento de los pacientes.

Contusión cerebral.

En caso de conmoción cerebral, no se detectaron cambios microestructurales en la sustancia cerebral. Sin embargo, hay daño a las membranas celulares. Clínicamente, se caracteriza por una pérdida del conocimiento, desde aturdimiento hasta una parada de duración variable (desde varios segundos hasta 20 minutos). A veces hay pérdida de memoria de eventos durante, antes y después de la lesión, amnesia congradada, retrógrada y anterógrada. Este último es por un período limitado de eventos después de una lesión. Puede haber náuseas o vómitos ocasionales. Los pacientes siempre refieren dolor de cabeza, mareos, debilidad, tinnitus, sudoración, enrojecimiento de la cara y alteraciones del sueño.

La respiración es superficial, el pulso está dentro de la norma fisiológica. Presión arterial: sin cambios significativos. Puede haber dolor al mover los ojos y leer, divergencia de los globos oculares, hiperestesia vestibular.

En una conmoción cerebral leve, las pupilas se contraen; en una conmoción cerebral grave, sus pupilas se dilatan. A veces - anisocoria, alteraciones oculomotoras transitorias.

El examen neurológico a veces revela asimetría de los músculos faciales, asimetría lábil y rugosa de los reflejos tendinosos y cutáneos, nistagmo inestable a pequeña escala y, en ocasiones, síntomas membranosos menores que desaparecen en los primeros 3 a 7 días.

Una conmoción cerebral debe considerarse la forma más leve de lesión craneoencefálica cerrada. Sin embargo, estos pacientes en el período agudo deben estar en el hospital bajo la supervisión de un especialista. Se sabe que los síntomas de daño cerebral orgánico aparecen después de un ligero intervalo. Además, es necesario tratar los trastornos autonómicos y vasculares que se producen con esta lesión cerebral. Está indicado reposo en cama durante 5-7 días, uso de sedantes y vasodilatadores y antihistamínicos.

Contusión cerebral.

Con una contusión cerebral (pérdida del conocimiento durante más de 20 minutos), se produce daño microestructural focal de la sustancia cerebral de diversa gravedad, edema e hinchazón del cerebro y se observan cambios en los espacios que contienen líquido cefalorraquídeo.

Para fácil El grado de contusión cerebral se caracteriza por pérdida del conocimiento de varios minutos a una hora, dolor de cabeza, mareos, náuseas y vómitos. Se observan amnesia con, retrógrada y anterógrada, bradicardia moderada, nistagmo clónico, anisocoria leve, signos de insuficiencia piramidal y síntomas meníngeos.

Contusión cerebral promedio El grado de gravedad se caracteriza por una pérdida de conciencia más prolongada (hasta varias horas), síntomas neurológicos focales más pronunciados, alteraciones leves transitorias de las funciones vitales y un curso más severo del período agudo.

En severo El grado de contusión cerebral se caracteriza por la pérdida del conocimiento durante un período prolongado, desde varias horas hasta varias semanas. Aumentan los síntomas neurológicos con alteración de las funciones vitales del cuerpo. Se expresan amnesia con, retrógrada y anterógrada, dolor de cabeza intenso, vómitos repetidos, bradicardia o taquicardia, aumento de la presión arterial y taquipnea.

Son frecuentes los síntomas meníngeos, el nistagmo y los signos patológicos bilaterales. Los síntomas focales debidos a la localización de la contusión cerebral se identifican claramente: trastornos pupilares y oculomotores, paresia de las extremidades, trastornos de la sensibilidad y del habla. Las hemorragias subaracnoideas son comunes.

En 35 a 45% de los casos de TBI, el lóbulo temporal del cerebro está dañado. Es característica la afasia sensorial, que se conoce como "okroshka verbal".

La terapia conservadora para la contusión cerebral incluye, además de los medicamentos utilizados en pacientes con conmoción cerebral, tratamiento antibacteriano para la prevención de meningitis y meningoencefalitis, punciones lumbares repetidas antes de desinfectar el líquido cefalorraquídeo. Se pueden extraer de una vez de 5 a 10 ml de líquido cefalorraquídeo. Se requiere reposo en cama durante 2 a 4 semanas, dependiendo de la gravedad del daño cerebral.

Hematomas intracraneales.

Las fracturas de huesos faciales combinadas con TBI pueden ir acompañadas de la formación de hematomas intracraneales. Según la literatura, ocurren en el 41,4% de los pacientes con este tipo de TCE (Fraerman A.B., Gelman Yu.E., 1977).

Hematoma epidural- acumulación de sangre derramada entre la superficie interna de los huesos del cráneo y la duramadre. El requisito previo para su formación es la rotura de los vasos de la duramadre, con mayor frecuencia la arteria meníngea media y sus ramas, cuando se golpea en la región parietal o temporal inferior. Se localizan en las zonas temporal, temporoparietal, temporofrontal y temporobasal. El diámetro de los hematomas es de 7 cm, el volumen es de 80 a 120 ml.

Un hematoma epidural comprime la duramadre subyacente y la materia cerebral, formando una abolladura en su forma y tamaño. Se produce una compresión general y local del cerebro. Se caracteriza por una breve pérdida del conocimiento con

su recuperación completa, dolor de cabeza moderado, mareos, debilidad general, amnesia con y retrógrada. Puede haber asimetría moderada de los pliegues nasolabiales, nistagmo espontáneo, anisoreflexia y síntomas meníngeos moderados.

Un estado relativamente favorable puede durar varias horas. Luego, el dolor de cabeza se intensifica hasta el punto de ser insoportable, se producen vómitos que pueden repetirse. Posible agitación psicomotora. Se desarrolla somnolencia y la conciencia se apaga nuevamente. Se notan bradicardia y aumento de la presión arterial.

Inicialmente, se determina una dilatación moderada de la pupila del lado del hematoma, luego con midriasma extremo (dilatación de la pupila) y la ausencia de su reacción a la luz.

Para diagnosticar un hematoma epidural, se utiliza una tríada de signos: un intervalo lúcido, ausencia de síntomas neurológicos focales cerebrales en el contexto de una restauración temporal de la conciencia, midriasis homolateral, hemiparesia contralateral. Los signos importantes también son bradicardia, hipertensión, dolor de cabeza localizado, incluso con percusión del cráneo.

El lado de la compresión cerebral puede determinarse por daño al nervio motor ocular común: dilatación de la pupila en el lado de la compresión, párpados caídos, estrabismo divergente, paresia de la mirada, disminución o pérdida de la respuesta pupilar a la luz, dilatación en el lado del hematoma. .

Se determinan mono o hemiparesia contralateral y trastorno del habla. En el lado de la compresión, a veces se produce hinchazón del nervio óptico, en el lado opuesto, insuficiencia piramidal. El tratamiento es sólo quirúrgico.

subdural Los hematomas se caracterizan por el hecho de que la sangre derramada se localiza entre la duramadre y la aracnoides. Provoca compresión general o local del cerebro. A veces, ambas cosas al mismo tiempo.

Un hematoma subdural puede ocurrir tanto en el lado donde se aplica la fuerza como en el lado opuesto. Lugar de impacto: áreas occipitales, frontales y sagitales. Los hematomas subdurales son los más comunes entre los hematomas intracraneales. Sus dimensiones son de 10 por 12 cm, el volumen oscila entre 80 y 150 ml.

La versión clásica de un hematoma de esta localización se caracteriza por un cambio de conciencia de tres fases: pérdida primaria en el momento de la lesión, un intervalo lúcido ampliado y pérdida de conciencia secundaria. El período de luz puede durar desde 10 minutos hasta varias horas e incluso hasta 1-2 días.

Durante este período, los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos y náuseas. Se determina amnesia retrógrada. Los síntomas focales no se expresan claramente. Posteriormente, se produce una profundización del aturdimiento, aparición de somnolencia y agitación psicomotora. El dolor de cabeza aumenta bruscamente y se producen vómitos repetidos. Se detecta midriasis homolateral, insuficiencia piramidal contralateral y trastorno de sensibilidad.

Junto con la pérdida del conocimiento, se desarrolla un síndrome secundario del tronco encefálico con bradicardia, aumento de la presión arterial, cambios en el ritmo respiratorio, trastornos vestibuloculomotores piramidales bilaterales y convulsiones tónicas.

Así, los hematomas subdurales se caracterizan por un desarrollo más lento de la compresión cerebral, intervalos luminosos más prolongados, la presencia de síntomas meníngeos y la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo. Los síntomas restantes se parecen a los de un hematoma epidural.

En subaracnoideo En un hematoma, la sangre derramada se acumula debajo de la membrana aracnoidea del cerebro. Los hematomas de esta ubicación acompañan a las contusiones cerebrales. Los productos de descomposición de la sangre, al ser tóxicos, tienen un efecto principalmente vasotrópico. Pueden provocar vasoespasmo cerebral y accidente cerebrovascular.

El cuadro clínico del hematoma subaracnoideo se caracteriza por una combinación de síntomas neurológicos cerebrales, meníngeos y focales. La conciencia del paciente está alterada y experimenta intenso dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos y agitación psicomotora. Se pueden detectar síntomas meníngeos: fotofobia, movimientos dolorosos de los globos oculares, rigidez de nuca, signo de Kerning, signo de Brudzinski. Puede haber insuficiencia de los pares VII, XII de nervios craneales de tipo central, anisoreflexia, síntomas piramidales leves.

La temperatura corporal se eleva durante 7 a 14 días debido a la irritación del centro de termorregulación hipotalámica y de las meninges por la sangre derramada.

La punción lumbar es importante en el diagnóstico: la presencia de sangre indica hemorragia subaracnoidea.

intracerebral un hematoma es una hemorragia localizada en la sustancia del cerebro. En este caso, se forma una cavidad llena de sangre o sangre mezclada con detritos cerebrales. En pacientes con hematoma intracerebral predominan los síntomas focales en comparación con los síntomas cerebrales. De los síntomas focales, la insuficiencia piramidal se observa con mayor frecuencia, que siempre es contralateral al lado del hematoma. La hemiparesia es pronunciada. Se acompañan de paresia central de los nervios facial (VII par) e hipogloso (XII par). Más a menudo que en los hematomas meníngeos, se produce una combinación de trastornos piramidales y sensoriales en las mismas extremidades, que pueden complementarse con la misma hemianopsia. Esto se explica por la proximidad del hematoma intracerebral a la cápsula interna. Cuando estos hematomas se localizan en el lóbulo frontal y otras áreas "silenciosas", la patología focal no se expresa claramente. El tratamiento es quirúrgico.

Muy a menudo el tronco del encéfalo está involucrado en el proceso patológico. Los fenómenos del tallo complican significativamente el diagnóstico de hematomas, distorsionando su manifestación.

Las lesiones del tronco pueden ser primario(en el momento de la lesión) y secundario cuando la compresión es posible por áreas desplazadas del cerebro. Además, no se puede descartar la dislocación del propio tronco debido a la inflamación del tejido cerebral.

Cuando se daña el tronco, se observa coma profundo, dificultad respiratoria grave y anomalías en la actividad cardíaca, trastornos tónicos con signos patológicos bilaterales y disfunción de los nervios oculomotores.

Para diagnosticar hematomas intracraneales no se puede realizar una punción lumbar debido al riesgo de desarrollar síndrome de compresión del mesencéfalo (compresión del tronco mesencefálico), compresión del bulbo raquídeo o síndrome bulbar secundario (hernia del tronco bulbar en la zona de el agujero magno).

6. El tratamiento de los pacientes con traumatismo craneoencefálico combinado consiste en la resolución de tres problemas:

1. Luchar contra violaciones amenazantes de las funciones vitales del cuerpo, hemorragias, shock, compresión e hinchazón del cerebro.

2. Tratamiento de las lesiones craneales y extracraneales locales, que se inicia inmediatamente después del diagnóstico.

3. Prevención temprana de posibles complicaciones. Puede incluir cirugía radical en varios momentos después de la lesión, dependiendo del estado general del paciente y de la gravedad del daño cerebral.

En caso de traumatismo craneofacial, la fijación craneomaxilar y craneomandibular se considera la más racional, lo que permite sellar el cráneo cerebral, eliminar la causa de la compresión cerebral y garantizar una inmovilización fiable de los fragmentos de la mandíbula.