Características clínicas de las formas paralíticas de polio aguda. Signos de polio en niños y adultos Diagnóstico clínico de polio tratamiento

Es una enfermedad viral infecciosa aguda que afecta el sistema nervioso. El principal impacto de la polio se produce en la materia gris de la médula espinal. Además, el virus de la polio provoca daños inflamatorios en la mucosa intestinal y la nasofaringe, similares a una infección intestinal o una infección respiratoria aguda. Esta enfermedad infecciosa es causada por el virus de la polio de tres tipos antigénicos: tipos I, II y III.

Los brotes de polio suelen estar asociados con el virus tipo I. La fuente de infección por polio puede ser un paciente, independientemente de la forma de la enfermedad, así como un portador asintomático del virus. El virus de la polio se transmite a través de manos, alimentos, agua y artículos del hogar contaminados. También es posible infectarse con polio nadando en una masa de agua contaminada.

Causas

Los virus permanecen viables en el agua, la leche y las heces durante mucho tiempo (hasta 4 meses). La polio afecta con mayor frecuencia a niños pequeños (generalmente menores de seis años), pero los adultos también pueden contraerla. La transmisión del virus de la polio generalmente ocurre por vía fecal-oral debido a la alta concentración del patógeno en las heces de una persona infectada. Además, no se puede descartar un mecanismo de infección transmitido por el aire. El virus de la polio ingresa al cuerpo humano a través de la mucosa intestinal o la nasofaringe.

En el caso de la infección fecal-oral, el virus se localiza en los folículos linfoides de la pared intestinal; en el caso de la infección transmitida por el aire, el virus se localiza en la zona de las amígdalas.

Manifestaciones y síntomas.

Los primeros signos de polio suelen ser dolor de garganta, tos y secreción nasal, acompañados de náuseas, vómitos y heces blandas. Además, muy a menudo se observa un fuerte aumento de la temperatura corporal. La persona se siente mal y cansada. Además de los signos tóxicos generales de la enfermedad, la parálisis muscular es un síntoma característico de la polio. La parálisis del diafragma puede provocar problemas respiratorios graves, que pueden provocar la muerte de una persona por polio.

Cuadro clínico de la polio.

El período de incubación de la polio varía de 5 a 12 días, con menos frecuencia, de 2 a 35 días. La poliomielitis se conoce en dos formas: no paralítica y paralítica.

Forma no paralizante de polio

La forma no paralítica (de lo contrario visceral o abortiva) se caracteriza por manifestaciones catarrales (dolor de garganta, secreción nasal, tos), fiebre breve y síntomas de dispepsia (heces blandas, vómitos, náuseas). Todos los síntomas de la enfermedad suelen desaparecer al cabo de unos días. También es posible otra variante de la poliomielitis no paralítica en forma de meningitis serosa, caracterizada por un curso leve. La poliomielitis en su forma no paralítica es más peligrosa para los demás, ya que el paciente puede no ser consciente de la causa de su enfermedad, pero el patógeno se elimina al medio ambiente con la misma intensidad que en el caso de la poliomielitis paralítica.

Forma paralítica de polio

La poliomielitis paralítica se divide en cuatro etapas:

• preparalítico;
• paralítico;
• restaurativo;
• etapa de efectos residuales.

Etapa preparalítica de la polio.

La duración de la etapa preparalítica de la polio es de 3 a 5 días. El inicio de la enfermedad es agudo. La temperatura sube bruscamente. En los primeros días de la enfermedad (aproximadamente tres días), se notan dolor de cabeza, faringitis, secreción nasal y malestar general. A esto le sigue un período de apirexia, que dura de dos a cuatro días. En algunos casos, la apirexia puede estar ausente. Tras el período de apirexia, se produce la siguiente ola febril.

Aparece rigidez de los músculos de la zona lumbar y del cuello. Además, se produce dolor en los músculos, que luego quedarán paralizados. El estado del paciente se deteriora rápidamente, el dolor de cabeza se intensifica, aparece hiperestesia y la conciencia se confunde. Puede haber una disminución de los reflejos tendinosos, la fuerza muscular, espasmos de músculos individuales, escalofríos convulsivos, trastornos autonómicos (piel de gallina, manchas rojas, etc.)

Etapa paralítica de la polio.

La etapa paralítica de la polio se manifiesta como parálisis flácida con disminución del tono de los músculos afectados, limitación parcial o imposibilidad total de los movimientos activos y ausencia de reflejos tendinosos. El desarrollo de parálisis se acompaña de dolores musculares sin pérdida de sensibilidad.

La polio paralítica se presenta en varias formas:

• espinal (parálisis del cuello, torso, diafragma, extremidades);
• bulbar (trastornos de la actividad cardíaca, del habla, de la respiración, de la deglución);
• encefalítico (daño cerebral focal);
• pontino (daño al núcleo del nervio facial, paresia de los músculos faciales);
• Mixto: caracterizado por una multiplicidad de lesiones.

La consecuencia de la parálisis del diafragma y de los músculos respiratorios, así como del daño al bulbo raquídeo, son trastornos respiratorios graves que suponen un grave peligro para la vida de los pacientes. La tasa de mortalidad por polio es del 14%. En los pacientes supervivientes, la etapa paralítica dura hasta quince días.

Etapa de recuperación y etapa de efectos residuales.

El período de recuperación de la polio dura hasta tres años, pero puede llevar varios meses. La recuperación de las funciones musculares es rápida al principio y luego se ralentiza. En la etapa de efectos residuales de la poliomielitis se observan parálisis fláccida persistente, contracturas y deformaciones del tronco y extremidades y atrofia muscular. Se sabe que una cuarta parte de los pacientes con polio paralítica quedan discapacitados.

Diagnóstico

El diagnóstico de poliomielitis se establece en función del cuadro clínico, los requisitos epidemiológicos (contacto con pacientes con poliomielitis, horario de verano) y datos de laboratorio. El diagnóstico de las formas no paralíticas de la polio y su etapa preparalítica, antes de la aparición de los trastornos del movimiento, es muy difícil. Si se sospecha polio, se deben analizar las heces y la sangre para detectar la presencia del virus.

Las pruebas de laboratorio para la poliomielitis consisten en determinar el título de anticuerpos en sueros pareados. Intervalo de recolección de suero: de tres a cuatro semanas. Métodos preferidos: RSC, así como reacción de neutralización (en forma de prueba de color modificada). El agente causante de la polio se aísla en cultivos de tejidos de las heces de los pacientes y de hisopos nasofaríngeos.

Tratamiento

No existen tratamientos específicos para la polio. Los pacientes con sospecha de polio son hospitalizados. Durante el período preparalítico y paralítico de la enfermedad, los pacientes requieren reposo estricto en cama. Para reducir las deformaciones, los músculos paralizados se protegen con férulas. Se aplica un paño húmedo y caliente sobre los músculos afectados.

En caso de parálisis de los músculos faríngeos, es necesaria la succión oportuna de las secreciones de la faringe. La parálisis de los músculos implicados en el proceso respiratorio requiere ventilación artificial. Para el tratamiento sintomático de la polio se utilizan analgésicos y sedantes. Una vez finalizada la etapa aguda de la polio, se utiliza la fisioterapia, los ejercicios bajo el agua son muy efectivos.

Se recomienda realizar clases en clínicas ortopédicas especiales. Las complicaciones de la polio pueden incluir miocarditis intersticial, atelectasia pulmonar y neumonía. En la forma bulbar, es posible la dilatación aguda del estómago y trastornos gastrointestinales graves acompañados de úlceras, hemorragia, íleo y perforación.

Prevención

Para protegerse de la polio, no se debe nadar en aguas contaminadas. La leche debe consumirse únicamente hervida o pasteurizada, mata moscas y protege de manera confiable los productos alimenticios contra ellas. La vacunación, que proporciona inmunidad de por vida, es de gran importancia en la prevención de la polio. La eficacia de la vacuna oral contra la polio es del 50% cuando se administra una vez.

La administración triple de esta vacuna le permite obtener un efecto del 95%. La eficacia de la OPV en países cálidos puede verse reducida debido a la sensibilidad de la vacuna al calor. Como regla general, se recomienda utilizar OPV, una vacuna oral viva (también conocida como vacuna de Sabin) para la inmunización debido a la mejor inmunidad que proporciona. La vacuna se considera bastante segura, pero se han observado casos raros (uno entre varios millones) de polio paralítica, la mayoría de las veces asociados con la primera o, mucho menos frecuentemente, con la segunda vacuna OPV.

En la mayoría de los casos, esto ocurrió durante la primera dosis de la vacuna en personas inmunocomprometidas. En este sentido, actualmente están cambiando a IPV, la vacuna polivalente inactivada de Salk. Esta vacuna proporciona mucha menos protección al organismo, pero evita la etapa paralítica de la enfermedad. No hay datos sobre complicaciones graves después del uso de IPV; es posible que haya una ligera hinchazón y dolor en el lugar de la inyección. Ambas vacunas contra la polio incluyen los tres tipos existentes del virus, lo que proporciona protección contra todas las variantes posibles de la enfermedad.

Se acostumbra distinguir cuatro etapas de la forma paralítica de poliomielitis: preparalítica, paralítica, reparadora y residual. Los dos últimos se fusionan entre sí sin límites claros. En forma pronunciada, estas etapas están presentes sólo en las formas espinales, y lo que se describe a continuación se aplica específicamente a estas formas.

El período de incubación en la mayoría de los pacientes es asintomático. A veces hay signos leves de una enfermedad infecciosa generalizada. Estos síntomas son similares a los descritos para la poliomielitis abortiva y se expresan en 2-3 días. Luego viene una aparente recuperación; Después de 1 a 3 días de condiciones favorables, la temperatura vuelve a subir y bruscamente, el estado general se vuelve grave. Pero más a menudo la enfermedad se desarrolla de forma aguda, sin signos de advertencia, desde el desarrollo de la etapa preparalítica. Etapa preparalítica. La enfermedad comienza con un aumento repentino de la temperatura a un nivel alto (39-40°). Con mucha menos frecuencia, la temperatura aumenta gradualmente durante 1 o 2 días. La curva de temperatura es constante durante todo el período febril, muchas veces tiene doble joroba; en estos casos, el segundo aumento corresponde a la invasión del virus al sistema nervioso central y siempre va acompañado de un empeoramiento significativo del estado general del paciente. La temperatura desciende crítica o gradualmente. Se produce un aumento de la frecuencia cardíaca que no se corresponde con la temperatura y que, por regla general, persiste durante bastante tiempo incluso después de que la temperatura se ha normalizado. La bradicardia ocurre en casos raros. La normalización del pulso se produce gradualmente. Los síntomas infecciosos generales de la etapa reparativa de la polio son similares a los descritos anteriormente para la forma abortiva de la enfermedad. Según la clínica del Instituto de Poliomielitis (E.N. Bartoshevich e I.S. Sokolova), se observaron rinitis serosa, traqueítis y bronquitis en el 25-30% de los pacientes, amigdalitis en el 15% y trastornos gastrointestinales en el 55-60% de los enfermos. Ha habido fluctuaciones significativas en estos síntomas durante varios brotes epidémicos de polio. Los síntomas infecciosos generales incluyen agrandamiento del bazo, el hígado y los ganglios linfáticos inflamados. Muy raramente se observan diversas erupciones similares a la escarlatina o el sarampión. Hay que tener en cuenta que la erupción puede ser consecuencia de una sudoración excesiva. La sangre y la orina son normales en la mayoría de los pacientes. En los casos de parálisis grave se observan cambios en los órganos internos, así como diversos trastornos bioquímicos asociados. El desarrollo de síntomas cerebrales ocurre inmediatamente con un aumento de temperatura o en el día 2 o 3, y con una temperatura de dos fases, generalmente en el primer día del segundo aumento. Los trastornos cerebrales generales también incluyen ataques epileptoides con convulsiones tónicas o clónicas. Las convulsiones ocurren con mayor frecuencia cuanto más pequeño es el niño. Los niños se vuelven letárgicos, apáticos, faltos de iniciativa y somnolientos. Un estado de excitación es menos común. A menudo se nota confusión. En este contexto, durante el día a menudo se desarrollan síntomas meníngeos, dolores de cabeza y vómitos simples y dobles. La gravedad de los síntomas meníngeos varía, pero, por regla general, no son tan importantes como en la meningitis purulenta y tuberculosa. También existen algunas relaciones entre los síntomas meníngeos individuales que son característicos de la poliomielitis. La rigidez de los músculos del cuello no es pronunciada y en muchos pacientes está ausente. La mayoría de los pacientes experimentan hiperestesia intensa y dolor con cambios de posición y movimientos, incluso pasivos. Los pacientes intentan permanecer quietos y protestar contra cualquier cambio de posición en la cama, lo que se denomina "síntoma espinal" y distingue la polio de la meningitis. El síndrome de dolor es uno de los signos constantes y característicos de la polio. El dolor espontáneo, que es especialmente pronunciado en las piernas, aumenta bruscamente con los cambios de posición; Esta es la razón más importante de la inmovilidad de los pacientes antes del desarrollo de paresia y parálisis, que debe tenerse en cuenta al analizar los síntomas clínicos del período temprano de la poliomielitis. Junto con el dolor, se observan espasmos musculares, que son una contracción refleja de los músculos en respuesta al estiramiento. La simetría del dolor y los espasmos musculares es muy característica de la polio. El dolor debido a la presión a lo largo de los troncos nerviosos y las raíces nerviosas, observado en la polio, también se expresa simétricamente. Los niños mayores a menudo se quejan de parestesia: gateo, entumecimiento y, con menor frecuencia, sensación de ardor. A diferencia de los trastornos motores, que en la polio se caracterizan por su asimetría y mosaico, los trastornos sensoriales suelen ser simétricos. En la fase preparalítica, los trastornos motores irritativos son comunes: temblores en las piernas o brazos, espasmos fasciculares, y mucho menos fibrilares en los músculos, inquietud motora de tipo no especificado en varios músculos. Estos fenómenos de irritación motora pasan rápidamente. A veces se puede notar que eran más pronunciados en aquellos músculos en los que se produjo paresia en el curso posterior. La baja movilidad motora de los pacientes, mencionada anteriormente, también se aplica a los músculos faciales: es hipomímica (sin paresia de los nervios faciales o antes), con ojos de porcelana como de muñeca, ligera cianosis de los labios y mejillas pálidas. triángulo oral. A menudo, especialmente en las formas graves de la enfermedad, el rostro pálido y sedentario del paciente está cubierto de grandes gotas de sudor. El aumento de la sudoración general o local es un síntoma común de la polio. No existe ningún paralelismo entre el aumento de temperatura y el grado de sudoración. Los primeros síntomas de daño al tejido nervioso incluyen nistagmo, que generalmente no dura mucho. Los cambios en la excitabilidad del aparato vestibular son equivalentes en la poliomielitis paralítica y no paralítica. La etapa preparalítica de la enfermedad dura de 3 a 6 días, a veces se acorta a 1 o 2 días y rara vez se alarga a 10 a 14 días (el desarrollo de la parálisis significa la transición a la etapa paralítica).

Poliomielitis (parálisis infantil) es causada por un virus y es una infección viral altamente contagiosa. En su forma más grave, la polio puede provocar una parálisis rápida e irreversible; Hasta finales de la década de 1950, era una de las enfermedades infecciosas más peligrosas y a menudo se presentaba en forma de epidemias. El síndrome pospolio o atrofia muscular progresiva pospolio puede ocurrir 30 años o más después de la infección inicial, lo que conduce gradualmente a debilidad muscular, atrofia y dolor. La polio se puede prevenir desarrollando inmunidad y ahora está prácticamente extinta en los países desarrollados; sin embargo, el riesgo de enfermedad aún existe. La polio sigue siendo común en muchos países del mundo y no hay forma de curarla; por lo tanto, hasta que se erradique el virus de la polio, la vacunación seguirá siendo el principal método de protección.

En verano y principios de otoño, cuando ocurren con mayor frecuencia las epidemias de polio, los padres lo recuerdan en primer lugar cuando su hijo enferma. La enfermedad, como muchas otras infecciones, comienza con malestar general, fiebre y dolor de cabeza. Puede causar vómitos, estreñimiento o diarrea leve. Pero incluso si su hijo tiene todos estos síntomas, además del dolor en las piernas, no debe apresurarse a sacar conclusiones. Todavía hay muchas posibilidades de que sea gripe o dolor de garganta. Por supuesto, llamas a un médico de todos modos. Si está ausente durante mucho tiempo, puedes tranquilizarte de esta manera: si el niño puede bajar la cabeza entre las rodillas o inclinar la cabeza hacia adelante para que la barbilla toque el pecho, probablemente no tenga polio. (Pero incluso si no pasa estas pruebas, todavía no es prueba de enfermedad).
A pesar de los importantes avances en la erradicación de la polio en nuestro país, el problema de las enfermedades acompañadas de parálisis fláccida aguda (PFA) no ha perdido su relevancia. Los pediatras suelen encontrarse con diversas enfermedades infecciosas del cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos. El estudio de la estructura de las neuroinfecciones indica que las lesiones del sistema nervioso periférico ocurren en el 9,6% de los pacientes y las enfermedades infecciosas de la médula espinal, en el 17,7%. Entre estos últimos, predominan las mielopatías infecciosas agudas, mientras que la poliomielitis paralítica aguda asociada a la vacuna, la mielopatía aguda y laatía son mucho menos comunes. En este sentido, en las condiciones modernas es necesario prestar especial atención al diagnóstico diferencial de la PFA, monitoreando la situación epidémica, lo que permitirá evitar el sobrediagnóstico, mejorar los resultados del tratamiento y reducir la frecuencia de registro infundado de complicaciones posvacunación.

La poliomielitis paralítica aguda es un grupo de enfermedades virales unidas según el principio tópico, caracterizadas por paresia fláccida, parálisis causada por daño a las células motoras en los cuernos anteriores de la médula espinal y los núcleos de los nervios craneales motores del tronco del encéfalo.

Etiología. La estructura etiológica de las enfermedades infecciosas del sistema nervioso es diversa. Entre los factores etiológicos se encuentran los poliovirus “salvajes” tipo 1, 2, 3, poliovirus vacunales, enterovirus (ECHO, Coxsackie), herpesvirus (HSV, HHV tipo 3, EBV), virus de la influenza, virus de las paperas, bacilo de la difteria, borrelia, UPF ( estafilococos, bacterias gramnegativas).

De particular interés es la parálisis espinal causada por el virus de la polio "salvaje", que pertenece a la familia de los picornavirus, un género de enterovirus. El patógeno es de tamaño pequeño (18-30 nm) y contiene ARN. La síntesis y maduración del virus ocurre dentro de la célula.

Los poliovirus no son sensibles a los antibióticos ni a la quimioterapia. Cuando se congelan, su actividad persiste durante varios años, en un refrigerador doméstico, durante varias semanas, a temperatura ambiente, durante varios días. Al mismo tiempo, los virus de la polio se inactivan rápidamente cuando se tratan con formaldehído, cloro residual libre y no toleran el secado, el calentamiento ni la irradiación ultravioleta.

El virus de la polio tiene tres serotipos: 1, 2, 3. Su cultivo en condiciones de laboratorio se lleva a cabo infectando diversos cultivos de tejidos y animales de laboratorio.

Causas

La poliomielitis es causada por una infección viral con una de las tres formas del virus de la polio.

El virus se puede transmitir a través de alimentos y agua contaminados o a través de saliva contaminada al toser o estornudar.

La fuente de infección es una persona enferma o portadora. La mayor importancia epidemiológica es la presencia del virus en la nasofaringe y los intestinos, desde donde se libera al ambiente externo. En este caso, la liberación del virus en las heces puede durar desde varias semanas hasta varios meses. El moco nasofaríngeo contiene el patógeno de la polio durante 1 a 2 semanas.

Las principales vías de transmisión son la alimentaria y la aérea.

En condiciones de prevención masiva específica, se registraron casos esporádicos a lo largo del año. La mayoría de los enfermos eran niños menores de siete años, de los cuales la proporción de pacientes jóvenes alcanzaba el 94%. El índice de infecciosidad es del 0,2 al 1%. La mortalidad entre las personas no vacunadas alcanzó el 2,7%.

En 1988, la Organización Mundial de la Salud planteó la cuestión de la erradicación completa de la polio causada por el virus "salvaje". En este sentido, se han adoptado 4 estrategias principales para combatir esta infección:

1) lograr y mantener un alto nivel de cobertura poblacional con vacunas preventivas;

2) realizar vacunaciones adicionales en los días nacionales de vacunación (NDI);

3) creación y funcionamiento de un sistema de vigilancia epidemiológica eficaz para todos los casos de parálisis fláccida aguda (PFA) en niños menores de 15 años con examen virológico obligatorio;

4) llevar a cabo una inmunización adicional de “limpieza” en zonas desfavorecidas.

En el momento de la adopción del Programa Mundial de Erradicación de la Polio, el número de pacientes en el mundo era de 350.000, pero en 2003, gracias a las actividades en curso, su número se redujo a 784. Tres regiones del mundo ya están libres de polio: Americano (desde 1994), Pacífico Occidental (desde 2000) y Europeo (desde 2002). Sin embargo, se siguen notificando poliomielitis causada por poliovirus salvaje en las regiones del Mediterráneo oriental, África y Asia sudoriental. India, Pakistán, Afganistán y Nigeria se consideran endémicos de polio.

Desde diciembre de 2009 se ha registrado en Tayikistán un brote de polio causado por el poliovirus tipo 1. Se supone que el virus llegó a Tayikistán desde los países vecinos: Afganistán y Pakistán. Teniendo en cuenta la intensidad de los flujos migratorios de la República de Tayikistán a la Federación de Rusia, incluida la migración laboral y las relaciones comerciales activas, se importó el virus de la polio "salvaje" al territorio de nuestro país y se registraron casos de polio en adultos y niños. registrado.

Rusia comenzó a implementar el Programa Mundial de Erradicación de la Polio en su territorio en 1996. Gracias al mantenimiento de un alto nivel de cobertura de vacunación entre los niños en su primer año de vida (más del 90%) y a la mejora de la vigilancia epidemiológica, la incidencia de esta infección en Rusia ha aumentado. disminuyó de 153 casos en 1995. a 1 - en 1997. Por decisión de la Comisión Regional Europea de Certificación en 2002, la Federación de Rusia recibió el estatus de territorio libre de polio.

Antes de la transición al uso de la vacuna contra la polio inactivada, en Rusia se registraban enfermedades causadas por poliovirus vacunales (de 1 a 11 casos por año), que generalmente ocurrían después de la administración de la primera dosis de OPV viva.

Diagnóstico

Historia médica y exploración física.

Análisis de sangre.

Punción lumbar (punción lumbar).

Diagnóstico de laboratorio. Sólo basándose en los resultados de los estudios virológicos y serológicos se puede realizar un diagnóstico definitivo de polio.

Están sujetos a pruebas virológicas de polio en los laboratorios de los centros regionales de vigilancia epidemiológica de polio/AFP:

- niños enfermos menores de 15 años con síntomas de parálisis flácida aguda;

- ponerse en contacto con niños y adultos de focos de poliomielitis y AFP en caso de examen tardío (más tarde del día 14 desde el momento de la detección de la parálisis) del paciente, así como si hay personas alrededor del paciente que llegaron de zonas desfavorables para poliomielitis, refugiados y desplazados internos (una sola vez);

- niños menores de 5 años que llegaron durante el último mes y medio desde la República Chechena, la República de Ingushetia y buscaron atención médica en instituciones médicas, independientemente del perfil (una vez).

Los pacientes con signos clínicos de poliomielitis o parálisis fláccida aguda están sujetos a un examen virológico doble obligatorio. La primera muestra fecal se toma dentro de las 24 horas posteriores al diagnóstico, la segunda muestra se toma entre 24 y 48 horas después. El volumen óptimo de heces es de 8 a 10 g La muestra se coloca en un recipiente de plástico especial estéril. Si la entrega de las muestras recolectadas al centro regional de vigilancia de polio/AFP se realizará dentro de las 72 horas siguientes a la fecha de recolección, las muestras se colocan en un refrigerador a una temperatura de 0 a 8 ° C y se transportan al laboratorio en una temperatura de 4 a 8°C (frío inverso). En los casos en los que está previsto entregar el material al laboratorio de virología en una fecha posterior, las muestras se congelan a una temperatura de -20 °C y se transportan congeladas.

La frecuencia de aislamiento del virus en las dos primeras semanas es del 80%, en la quinta y sexta semana, del 25%. No se detectó ningún transporte permanente. A diferencia de los virus Coxsackie y ECHO, el virus de la polio se aísla muy raramente del líquido cefalorraquídeo.

En caso de muerte, se recoge material de las extensiones cervicales y lumbares de la médula espinal, del cerebelo y del contenido del colon. Con una parálisis que dura de 4 a 5 días, es difícil aislar el virus de la médula espinal.

Están sujetos a examen serológico:

— pacientes con sospecha de polio;

- niños menores de 5 años que llegaron durante el último mes y medio desde la República Chechena, la República de Ingushetia y buscaron atención médica en instituciones médicas, independientemente de su perfil (una vez).

Para las pruebas serológicas, se toman dos muestras de sangre del paciente (5 ml cada una). La primera muestra debe tomarse el día del diagnóstico inicial, la segunda, después de 2-3 semanas. La sangre se almacena y transporta a una temperatura de 0 a +8 °C.

RSC detecta anticuerpos fijadores del complemento contra los antígenos N y H del poliovirus. En las primeras etapas, solo se detectan anticuerpos contra el antígeno H, después de 1 a 2 semanas, contra los antígenos H y N, en aquellos que se han recuperado, solo los antígenos N.

Durante la primera infección por poliovirus, se forman anticuerpos fijadores del complemento estrictamente específicos del tipo. Tras una infección posterior con otros tipos de poliovirus, se forman anticuerpos predominantemente contra antígenos del grupo termoestable, que están presentes en todos los tipos de poliovirus.

PH detecta anticuerpos neutralizantes del virus en las primeras etapas de la enfermedad; es posible detectarlos durante la hospitalización del paciente. Los anticuerpos neutralizantes de virus se pueden detectar en la orina.

La RP en gel de agar revela precipitinas. Los anticuerpos precipitantes de tipo específico pueden detectarse durante el período de recuperación y circular durante mucho tiempo. Para confirmar el aumento en los títulos de anticuerpos, se examinan los sueros emparejados con un intervalo de 3 a 4 semanas, como aumento diagnóstico se toma una dilución del suero 3-4 veces o más mayor que la anterior. El método más eficaz es ELISA, que permite determinar rápidamente una respuesta inmune específica de clase. Es obligatorio realizar una PCR para detectar virus ARN en heces individuales y en líquido cefalorraquídeo.

Síntomas

Fiebre.

Dolor de cabeza y dolor de garganta.

Rigidez en cuello y espalda.

Náuseas y vómitos.

Dolor muscular, debilidad o espasmos.

Dificultad para tragar.

Estreñimiento y retención urinaria.

Vientre hinchado.

Irritabilidad.

Síntomas extremos; parálisis muscular; respiración dificultosa.

Patogénesis. El punto de entrada de la infección en la polio es la membrana mucosa del tracto gastrointestinal y del tracto respiratorio superior. El virus se multiplica en las formaciones linfáticas de la pared posterior de la faringe y los intestinos.

Al superar la barrera linfática, el virus ingresa a la sangre y su corriente lo transporta por todo el cuerpo. La fijación y reproducción del patógeno de la polio se produce en muchos órganos y tejidos: ganglios linfáticos, bazo, hígado, pulmones, músculo cardíaco y, especialmente, en la grasa parda, que es una especie de depósito de virus.

La penetración del virus en el sistema nervioso es posible a través del endotelio de pequeños vasos o a lo largo de nervios periféricos. La distribución dentro del sistema nervioso ocurre a lo largo de las dendritas celulares y posiblemente a través de espacios intercelulares. Cuando el virus interactúa con las células del sistema nervioso, los cambios más profundos se desarrollan en las neuronas motoras. La síntesis de poliovirus se produce en el citoplasma de la célula y se acompaña de la supresión de la síntesis de ADN, ARN y proteínas de la célula huésped. Este último muere. En 1 o 2 días, el título del virus en el sistema nervioso central aumenta, luego comienza a disminuir y pronto el virus desaparece.

Dependiendo del estado del macroorganismo, las propiedades y la dosis del patógeno, el proceso patológico puede detenerse en cualquier etapa de la agresión viral. En este caso, se forman diversas formas clínicas de poliomielitis. En la mayoría de los niños infectados, debido a una reacción activa del sistema inmunológico, el virus se elimina del cuerpo y se produce la recuperación. Así, en la forma inaparente hay una fase nutricional de desarrollo sin viremia e invasión al sistema nervioso central, en la forma abortiva hay fases nutricional y hematógena. Las variantes clínicas acompañadas de daño al sistema nervioso se caracterizan por un desarrollo secuencial de todas las fases con daño a las neuronas motoras en diferentes niveles.

patomorfología. Morfológicamente, la poliomielitis aguda se caracteriza más por daño a las células motoras grandes ubicadas en los cuernos anteriores de la médula espinal y los núcleos de los nervios craneales motores en el tronco del encéfalo. Además, el proceso patológico puede afectar el área motora de la corteza cerebral, los núcleos del hipotálamo y la formación reticular. Paralelamente al daño a la médula espinal y al cerebro, las meninges blandas están involucradas en el proceso patológico, en el que se desarrolla una inflamación aguda. Al mismo tiempo, aumenta la cantidad de linfocitos y el contenido de proteínas en el líquido cefalorraquídeo.

Macroscópicamente, la médula espinal parece hinchada, el límite entre la sustancia gris y la blanca está borroso y, en casos graves, la sección transversal muestra la retracción de la sustancia gris.

Microscópicamente, además de células hinchadas o completamente desintegradas, se encuentran neuronas sin cambios. Este patrón de “mosaico” de daño a las células nerviosas se manifiesta clínicamente por una distribución asimétrica y aleatoria de paresia y parálisis. En lugar de neuronas muertas, se forman nódulos neuronofágicos, seguidos de la proliferación de tejido glial.

Clasificación

Según los requisitos modernos, la definición estándar de polio y parálisis flácida aguda (PFA) se basa en los resultados de los diagnósticos clínicos y virológicos (Apéndice 4 de la Orden M3 de la Federación de Rusia No. 24 del 25 de enero de 1999) y se presenta como sigue:

- la parálisis espinal flácida aguda, en la que se aísla el virus de la polio "salvaje", se clasifica como poliomielitis paralítica aguda (según la CIE 10 revisión A.80.1, A.80.2);

- la parálisis espinal flácida aguda que se produjo no antes del cuarto día ni después del trigésimo día después de recibir la vacuna viva contra la polio, en la que se aisló el poliovirus derivado de la vacuna, se clasifica como polio paralítica aguda asociada con la vacuna en el receptor ( según ICD 10 revisión A .80.0);

- la parálisis espinal flácida aguda que ocurre a más tardar el día 60 después del contacto con una persona vacunada en la que se aísla el poliovirus derivado de la vacuna se clasifica como poliomielitis paralítica aguda asociada con una vacuna en un contacto (según la revisión A.80.0 de la CIE 10) . El aislamiento del poliovirus derivado de la vacuna en ausencia de manifestaciones clínicas no tiene valor diagnóstico;

- la parálisis espinal flácida aguda, en la que el examen no se realizó por completo (no se aisló el virus) o no se realizó en absoluto, pero se observa parálisis flácida residual al día 60 desde el momento de su aparición, se clasifica como poliomielitis paralítica aguda, no especificada (según la revisión A .80.3 de la CIE 10);

- la parálisis espinal flácida aguda, en la que se realizó un examen adecuado completo, pero no se aisló el virus y no se obtuvo ningún aumento diagnóstico de anticuerpos, se clasifica como poliomielitis paralítica aguda de otra etiología no poliomielitis (según la revisión ICD 10 A.80.3).

El aislamiento de una cepa “salvaje” del virus de un paciente con síndromes catarrales, diarreicos o meníngeos sin aparición de paresia fláccida o parálisis se clasifica como poliomielitis aguda no paralítica (A.80.4.)

La parálisis espinal flácida aguda con liberación de otros virus neurotrópicos (ECHO, virus Coxsackie, virus del herpes) se refiere a enfermedades de una etiología diferente, distinta de la poliomielitis.

Todas estas enfermedades, basadas en el principio tópico (daño a los cuernos anteriores de la médula espinal), aparecen bajo el nombre general de "poliomielitis aguda".

Clasificación de la polio

Formas de polio	Fases del desarrollo del virus.
Sin daño al SNC
1. inaparente	Fase alimentaria del desarrollo del virus sin viremia ni invasión del sistema nervioso central.
2. Forma abortiva	Fases alimentaria y hematógena (viremia)
Formas de poliomielitis con daño al sistema nervioso central.
!. Forma no paralítica o meníngea	Desarrollo secuencial de todas las fases con invasión del sistema nervioso central, pero daño subclínico a las neuronas motoras.
2. Formas paralíticas: a) espinal (hasta 95%) (con localización cervical, torácica y lumbar del proceso; limitada o generalizada); b) pontino (hasta 2%); c) bulbar (hasta 4%); d) pontoespinal; e) bulboespinal; e) pontobulboespinal	Desarrollo secuencial de todas las fases con daño a las neuronas motoras en diferentes niveles.

Según la gravedad del proceso, se distinguen las formas leves, moderadas y graves de polio. El curso de la enfermedad es siempre agudo, pudiendo ser suave o no suave, dependiendo de la presencia de complicaciones (osteoporosis, fracturas, urolitiasis, contracturas, neumonías, escaras, asfixia, etc.).

Clínica. El período de incubación de la polio es de 5 a 35 días.

La forma espinal de polio en niños ocurre con mayor frecuencia que otras formas paralíticas. En este caso, más a menudo el proceso patológico se desarrolla a nivel del engrosamiento lumbar de la médula espinal.

Durante el curso de la enfermedad se distinguen varios períodos, cada uno de los cuales tiene sus propias características.

El período preparalítico se caracteriza por un inicio agudo de la enfermedad, deterioro del estado general, aumento de la temperatura corporal a niveles febriles, dolor de cabeza, vómitos, letargo, adinamia y signos meníngeos. Los síndromes infecciosos, cerebrales y meníngeos generales pueden combinarse con síntomas catarrales o dispépticos. Además, hay síntomas positivos de tensión, quejas de dolor en la espalda, cuello, extremidades, dolor a la palpación de los troncos nerviosos, fasciculaciones y nistagmo horizontal. La duración del período preparalítico es de 1 a 6 días.

El período paralítico está marcado por la aparición de parálisis flácida o paresia de los músculos de las extremidades y del torso. Los principales signos diagnósticos de esta etapa son:

- la naturaleza lenta de la parálisis y su aparición repentina;

- rápido aumento de los trastornos del movimiento en un corto período de tiempo (1-2 días);

- daño a los grupos de músculos proximales;

- naturaleza asimétrica de parálisis o paresia;

- ausencia de alteraciones en la sensibilidad y función de los órganos pélvicos.

En este momento, se producen cambios en el líquido cefalorraquídeo en el 80-90% de los pacientes con poliomielitis e indican el desarrollo de inflamación serosa en las meninges blandas. Con el desarrollo de la etapa paralítica, los síntomas infecciosos generales desaparecen. Dependiendo del número de segmentos de la médula espinal afectados, la forma espinal puede ser limitada (monoparesia) o generalizada. Las formas más graves son las que se acompañan de una alteración de la inervación de los músculos respiratorios.

El período de recuperación se acompaña de la aparición de los primeros movimientos voluntarios en los músculos afectados y comienza entre el día 7 y el 10 después del inicio de la parálisis. Si mueren 3/4 de las neuronas responsables de la inervación de cualquier grupo de músculos, las funciones perdidas no se recuperan. Con el tiempo, aumenta la atrofia de estos músculos, aparecen contracturas, anquilosis articulares, osteoporosis y retraso en el crecimiento de las extremidades. El período de recuperación es especialmente activo durante los primeros meses de la enfermedad, luego se ralentiza un poco, pero continúa durante 1-2 años.

Si al cabo de 2 años no se recuperan las funciones perdidas, se habla de un período de efectos residuales (deformidades diversas, contracturas, etc.).

La forma bulbar de polio se caracteriza por daño a los núcleos de 9, 10, 12 pares de nervios craneales y es una de las variantes más peligrosas de la enfermedad. En este caso, hay un trastorno de la deglución, la fonación y la secreción patológica de moco en el tracto respiratorio superior. De particular peligro es la localización del proceso en el bulbo raquídeo, cuando el daño a los centros respiratorio y cardiovascular representa una amenaza para la vida del paciente. Los presagios de un resultado desfavorable en este caso son la aparición de respiración patológica, cianosis, hipertermia, colapso y alteración de la conciencia. El daño al tercer, cuarto y sexto par de nervios craneales en la polio es posible, pero menos común.

La forma pontina de polio es la más leve, pero el defecto cosmético puede permanecer en el niño de por vida. La característica clínica de esta forma de la enfermedad es el daño al núcleo del nervio facial. En este caso, de repente se produce la inmovilidad de los músculos faciales del lado afectado y aparecen lagoftalmos, síntomas de Bell, “velas” y tirón de la comisura de la boca hacia el lado sano al sonreír o llorar. La forma pontina de polio ocurre con mayor frecuencia sin fiebre, síntomas infecciosos generales o cambios en el líquido cefalorraquídeo.

La forma meníngea de poliomielitis se acompaña de daño a las meninges blandas. La enfermedad comienza de forma aguda y se acompaña de deterioro del estado general, aumento de la temperatura corporal a niveles febriles, dolor de cabeza, vómitos, letargo, adinamia y signos meníngeos.

Los síntomas característicos de la forma meníngea de poliomielitis son dolor en la espalda, el cuello, las extremidades, síntomas positivos de tensión y dolor a la palpación de los troncos nerviosos. Además, pueden observarse fasciculaciones y nistagmo horizontal. El electromiograma revela daño subclínico en los cuernos anteriores de la médula espinal.

Al realizar una punción espinal, el líquido cefalorraquídeo suele salir bajo presión y es transparente. Su investigación revela:

— disociación célula-proteína;

— pleocitosis linfocítica (el número de células aumenta a varios cientos por 1 mm3);

- contenido de proteínas normal o ligeramente aumentado;

- aumento del contenido de azúcar.

La naturaleza de los cambios en el líquido cefalorraquídeo depende del momento de la enfermedad. Por tanto, el aumento de la citosis puede retrasarse y en los primeros 4-5 días desde el inicio de la enfermedad la composición del líquido cefalorraquídeo permanece normal. Además, en ocasiones, en el período inicial, se observa un predominio a corto plazo de neutrófilos en el líquido cefalorraquídeo. Después de 2 a 3 semanas desde el inicio de la enfermedad, se detecta la disociación proteína-célula. El curso de la forma meníngea de poliomielitis es favorable y finaliza con una recuperación completa.

La forma inaparente de polio se caracteriza por la ausencia de síntomas clínicos con el aislamiento simultáneo de una cepa "salvaje" del virus de las heces y un aumento diagnóstico en el título de anticuerpos antivirales en el suero sanguíneo.

La forma abortiva o enfermedad menor se caracteriza por un inicio agudo, la presencia de síntomas infecciosos generales sin participación del sistema nervioso en el proceso patológico. Por tanto, los niños pueden experimentar fiebre, letargo moderado, disminución del apetito y dolor de cabeza. A menudo, los síntomas enumerados se combinan con síntomas catarrales o dispépticos, lo que sirve como base para el diagnóstico erróneo de infecciones virales o intestinales respiratorias agudas. Normalmente, la forma abortiva se diagnostica cuando un paciente es hospitalizado por el brote y recibe resultados positivos de un examen virológico. La forma abortiva procede de forma benigna y finaliza con una recuperación completa en unos pocos días.

El desarrollo de poliomielitis asociada a la vacuna está asociado con el uso de vacunas orales vivas para la inmunización masiva y la posibilidad de revertir las propiedades neurotrópicas de clones individuales de cepas de virus vacunales. En este sentido, en 1964, un comité especial de la OMS determinó los criterios según los cuales los casos de poliomielitis paralítica pueden clasificarse como asociados a vacunas:

- aparición de la enfermedad no antes del cuarto día ni después del trigésimo día después de la vacunación. Para quienes hayan estado en contacto con una persona vacunada, este plazo se amplía hasta el día 60;

- desarrollo de parálisis flácida y paresia sin alteración de la sensibilidad con efectos residuales persistentes (después de 2 meses);

— ausencia de progresión de la enfermedad;

- aislamiento de un virus de la polio similar en características antigénicas al virus de la vacuna y un aumento de al menos 4 veces los anticuerpos específicos del tipo.

Tratamiento

Es necesario descansar en cama hasta que desaparezcan los síntomas graves.

Se pueden usar analgésicos para reducir la fiebre, el dolor y los espasmos musculares.

Su médico puede recetarle betanekol para combatir la retención urinaria y antibióticos para tratar una infección bacteriana del tracto urinario asociada.

Es posible que se necesite un catéter urinario, un tubo delgado conectado a una bolsa para recolectar orina, si se ha perdido el control de la vejiga debido a la parálisis.

Es posible que se necesite respiración artificial si la respiración es difícil; En algunos casos, puede ser necesaria una cirugía para abrir la garganta (traqueotomía).

La fisioterapia es necesaria en casos de parálisis temporal o permanente. Los dispositivos mecánicos como aparatos ortopédicos, muletas, sillas de ruedas y botas especiales pueden ayudarle a caminar.

Una combinación de terapia ocupacional y psicológica puede ayudar a los pacientes a adaptarse a las limitaciones impuestas por la enfermedad.

El tratamiento de la polio en el período agudo debe ser etiotrópico, patogénico y sintomático.

El desarrollo de variantes clínicas de la polio con daño al sistema nervioso requiere la hospitalización obligatoria y lo más temprana posible del paciente, brindándole una atención cuidadosa y un control constante de las funciones vitales básicas. Se debe seguir un régimen ortopédico estricto. Las extremidades afectadas reciben tratamiento fisiológico.

posición con la ayuda de férulas de yeso y vendajes. La dieta debe satisfacer las necesidades de ingredientes básicos relacionadas con la edad del niño e incluye la exclusión de alimentos picantes, grasos y fritos. Se debe prestar especial atención a la alimentación de los niños con formas bulbares o bulboespinales, ya que debido a la dificultad para tragar existe una amenaza real de desarrollar neumonía por aspiración. La alimentación por sonda del niño le permite evitar esta peligrosa complicación.

En cuanto al tratamiento farmacológico, un punto importante es limitar al máximo las inyecciones intramusculares, que contribuyen al empeoramiento de los trastornos neurológicos.

Como agentes etiotrópicos para las formas meníngeas y paralíticas, es necesario utilizar fármacos antivirales (pleconaril, isoprinosina pranobex), interferones (viferon, roferon A, reaferon-ES-lipint, leukinferon) o inductores de estos últimos (neovir, cicloferon), inmunoglobulinas. para administración intravenosa.

La terapia patogenética del período agudo implica la inclusión en una terapia compleja de:

— hormonas glucocorticoides (dexametasona) en formas graves por motivos de salud;

- neurometabolitos vasoactivos (trental, actovegin, instenon);

— fármacos nootrópicos (gliatilina, piracetam, etc.);

— vitaminas (A, B1, B6, B12, C) y antioxidantes (vitamina E, mexidol, mildronato, etc.);

- diuréticos (diacarb, triampur, furosemida) en combinación con fármacos que contienen potasio;

- terapia de infusión con fines de desintoxicación (soluciones de glucosa al 5-10% con electrolitos, albúmina, infucol);

- inhibidores de enzimas proteolíticas (Gordox, Ambien, Contrical);

- analgésicos no narcóticos (para dolores intensos);

— métodos fisioterapéuticos (aplicaciones de parafina u ozoquerita en las extremidades afectadas, UHF en los segmentos afectados).

La aparición de los primeros movimientos en los grupos de músculos afectados marca el inicio de un período de recuperación temprana y es una indicación para la prescripción de fármacos anticolinesterásicos (prozerin, galantamina, ubretida, oxazil). A medida que se alivia el síndrome de dolor, se utilizan fisioterapia, masajes, UHF, luego electroforesis, electromioestimulación por corriente pulsada y oxigenación hiperbárica.

Después del alta del departamento de enfermedades infecciosas, el tratamiento con los medicamentos descritos anteriormente continúa durante 2 años. La solución óptima debe considerarse el tratamiento de los convalecientes de polio en sanatorios especializados.

Aún no se sabe si la infección podrá detenerse una vez que haya comenzado. Por otra parte, muchos niños infectados no sufren parálisis. Muchos de los que quedan temporalmente paralizados se recuperan por completo. La mayoría de los que no se recuperan permanentemente logran mejoras significativas.

Si se observa una parálisis leve después de la fase aguda de la enfermedad, el niño debe estar bajo supervisión médica constante. El tratamiento depende de muchos factores. En cada etapa, la decisión la toma el médico y no existen reglas generales. Si la parálisis persiste, son posibles diversas operaciones para restaurar la movilidad de las extremidades y protegerlas de la deformación.

Prevención

Cuando hay casos de polio en su área, los padres comienzan a preguntarse cómo mantener seguros a sus hijos. Su médico local le dará los mejores consejos. No tiene sentido entrar en pánico y privar a los niños de todo contacto con los demás. Si hay casos de la enfermedad en su área, es aconsejable mantener a los niños alejados de las multitudes, especialmente en áreas interiores como tiendas y cines, y lejos de las piscinas que utilizan muchas personas. Por otro lado, hasta donde sabemos ahora, no es necesario prohibirle a un niño reunirse con amigos cercanos. Si lo cuidas así toda tu vida, ni siquiera le permitirás cruzar la calle. Los médicos sospechan que la hipotermia y la fatiga aumentan la susceptibilidad a la enfermedad, pero es aconsejable evitar ambas en todo momento. Por supuesto, el caso más común de hipotermia en verano es cuando un niño pasa demasiado tiempo en el agua. Cuando empiece a perder el color, hay que sacarlo del agua, antes de que le castañeteen los dientes.
. Hay una serie de vacunas que se recomienda administrar a los dos meses de edad, luego nuevamente a los cuatro y 18 meses, y una dosis de refuerzo cuando el niño comienza la escuela (entre los cuatro y seis años de edad).

La inmunización de los niños es la base de la estrategia de erradicación de la polio, y el nivel de cobertura de vacunación durante la inmunización sistemática debe ser de al menos el 95% entre los niños de las edades decretadas de acuerdo con el Calendario de Vacunación Preventiva.

Los días nacionales de vacunación son el segundo componente importante de la estrategia de erradicación de la polio. El objetivo de estas campañas es detener la circulación del poliovirus salvaje inmunizando lo más rápido posible (en el plazo de una semana) a todos los niños del grupo de edad con mayor riesgo de contraer la enfermedad (normalmente niños menores de tres años).

En Rusia, durante cuatro años (1996-1999) se celebraron Jornadas Nacionales de Vacunación contra la Poliomielitis que afectaron a unos 4 millones de niños menores de 3 años (99,2-99,5%). La inmunización se llevó a cabo en dos rondas, con un intervalo de un mes, con vacuna viva oral contra la polio (OPV), con una cobertura de vacunación de al menos el 95% del número de niños de los grupos de edad especificados ubicados en el territorio determinado.

El principal fármaco preventivo tanto en nuestro país como a nivel mundial es la vacuna viva Seibin (LSV), recomendada por la OMS. Además, en Rusia están registradas las vacunas importadas Imovax Polio (Sanofi Pasteur, Francia) y Tetracoc (Sanofi Pasteur, Francia). La vacuna Pentaxim (Sanofi Pasteur, Francia) está bajo registro. Las vacunas enumeradas son vacunas contra la polio inactivadas. Las vacunas se almacenan a 2-8 °C durante 6 meses. Un frasco abierto debe utilizarse en un plazo de dos días laborables.

Actualmente, para la inmunización de la población infantil contra la polio, se utiliza OPV - tipos orales 1, 2 y 3 (Rusia), IPV - Imovax Polio - inactivada mejorada (tipos 1, 2, 3) y Pentaxim (Sanofi Pasteur, Francia).

La vacunación se inicia a los 3 meses de edad tres veces con un intervalo de 6 semanas con IPV, revacunación a los 18 y 20 meses y a los 14 años con OPV.

La dosis de vacuna viva de producción nacional es de 4 gotas por dosis. Se administra por vía oral una hora antes de las comidas. No está permitido beber, comer ni beber la vacuna dentro de una hora después de la vacunación. Si se produce regurgitación, se debe administrar una segunda dosis.

Las contraindicaciones para la vacunación VPV son:

- todo tipo de inmunodeficiencia;

— trastornos neurológicos debidos a vacunas VPV anteriores;

- presencia de enfermedades agudas. En este último caso, la vacunación se realiza inmediatamente después de la recuperación.

Las enfermedades leves con un aumento de la temperatura corporal de hasta 38 °C no son contraindicaciones para la vacuna VPV. Si hay diarrea, la vacunación se repite después de la normalización de las heces.

La vacuna oral contra la polio se considera la menos reactógena. Sin embargo, al usarlo, no se puede excluir la posibilidad de que se produzca un evento adverso posvacunación. El mayor grado de riesgo se observa durante la vacunación primaria y durante la infección por contacto de niños no inmunes.

Es posible prevenir la aparición de polio asociada a la vacuna en niños, especialmente en los grupos de riesgo (FDI, nacidos de madres infectadas por el VIH, etc.), utilizando una vacuna contra la polio inactivada para la vacunación inicial o realizando un ciclo completo de inmunización. .

Según indicaciones epidemiológicas, se realiza inmunización adicional. Se lleva a cabo independientemente de las vacunas preventivas previas contra la polio, pero no antes de 1 mes después de la última inmunización. Los niños menores de 5 años están sujetos a una única inmunización con OPV (la composición por edades de los niños puede cambiarse), que se comunicaron en focos epidémicos con pacientes con polio, enfermedades acompañadas de parálisis fláccida aguda, si estas enfermedades se sospechan en el familia, apartamento, casa, institución de educación preescolar y médico-preventiva, así como quienes se comunicaban con quienes llegaban de zonas propensas a la polio.

La prevención inespecífica de la infección por polio implica la hospitalización y el aislamiento del paciente, y el seguimiento de los niños de contacto menores de 5 años durante 20 días. Según indicaciones epidemiológicas, se realiza un examen virológico único de los contactos. En el foco epidémico de POLI/AFP, después de la hospitalización del paciente, se realiza la desinfección final.

En los adultos, se recomienda la vacunación contra la polio sólo antes de viajar a zonas donde la polio es común.

Comuníquese con su médico de inmediato si usted o su hijo experimentan síntomas de polio o si es posible que haya sido infectado con el virus y aún no haya sido vacunado.

Comuníquese con su médico para recibir la vacuna contra la polio si no ha sido vacunado y planea viajar a áreas donde la polio es común.

¡Atención! Llame a una ambulancia si alguien tiene problemas para respirar o parálisis de una extremidad.

Hay poliomielitis no paralítica, que incluye formas abortivas y meníngeas, y poliomielitis paralítica.

Abortivo la forma se presenta con síntomas generales inespecíficos (fenómenos catarrales, trastornos gastrointestinales, debilidad general, aumento de la temperatura corporal, etc.); Estos casos son los más peligrosos en términos epidemiológicos.

meníngeo la forma se manifiesta como meningitis serosa.

En la forma paralítica más común de polio, la espinal, después de síntomas infecciosos generales, aparece la parálisis de los grupos de músculos inervados por las células motoras de la médula espinal; en las piernas los más afectados son: el músculo cuádriceps, aductores, flexores y extensores del pie; en los brazos: deltoides, tríceps y supinadores del antebrazo. La parálisis de la barrera toracoabdominal es especialmente peligrosa y provoca insuficiencia respiratoria grave.

bulbarnaya la forma es causada por daño a varias partes del bulbo raquídeo y la forma pontina es causada por daño al núcleo del nervio facial.

Para formas no paralíticas la enfermedad generalmente termina con una recuperación completa, en las formas paralíticas, en algunos casos, las funciones de los músculos afectados no se restablecen por completo, el defecto persiste durante mucho tiempo, a veces de por vida. Los casos más graves, especialmente los que afectan a los centros respiratorios del bulbo raquídeo, pueden ser mortales. El diagnóstico de polio se realiza sobre la base de datos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. .

Patogénesis El punto de entrada de la infección es la membrana mucosa de la boca y la nasofaringe. La reproducción primaria del virus se produce en las células epiteliales de la mucosa de la boca, faringe e intestinos, en los ganglios linfáticos del anillo faríngeo y del intestino delgado (placas de Peyer).

Desde el sistema linfático el virus ingresa a la sangre. La etapa de viremia dura desde varias horas hasta varios días. En algunos casos, el virus ingresa a las neuronas de la médula espinal y del cerebro, aparentemente a través de los axones de los nervios periféricos. Esto puede deberse a una mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica debido a la formación de complejos inmunes.

La reproducción del virus en las neuronas motoras de los astas anteriores de la médula espinal, así como en las neuronas del cerebro y del bulbo raquídeo, provoca cambios profundos, a menudo irreversibles. En el citoplasma de las neuronas afectadas se encuentran acumulaciones de viriones en forma de cristales, que sufren profundos cambios degenerativos.

Síntomas y curso. El período de incubación dura una media de 5 a 12 días (son posibles variaciones de 2 a 35 días). Hay formas de polio paralíticas y no paralíticas.

Forma no paralítica Se presenta con mayor frecuencia en forma de la llamada “enfermedad menor” (forma abortiva o visceral), que se manifiesta por fiebre breve, catarral (tos, secreción nasal, dolor de garganta) y síntomas dispépticos (náuseas, vómitos, diarrea). heces) Todas las manifestaciones clínicas suelen desaparecer en unos pocos días. Otra variante de la forma no paralítica es la meningitis serosa leve.

En desarrollo poliomielitis paralítica asignar 4 etapas: preparalítica, paralítica, reconstituyente y etapa de efectos residuales. La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento significativo de la temperatura corporal. Durante los primeros 3 días se observan dolor de cabeza, malestar general, secreción nasal, faringitis y posibles trastornos gastrointestinales (vómitos, heces blandas o estreñimiento). Luego, después de 2 a 4 días de apirexia, aparece una ola febril secundaria con un fuerte deterioro del estado general. En algunos pacientes, el período de apirexia puede estar ausente. La temperatura corporal aumenta a 39-40°C, se intensifica el dolor de cabeza, aparecen dolores en la espalda y las extremidades, hiperestesia severa, confusión y fenómenos meníngeos. En el líquido cefalorraquídeo hay de 10 a 200 linfocitos en 1 µl. Puede haber una disminución de la fuerza muscular y de los reflejos tendinosos, escalofríos convulsivos, espasmos de músculos individuales, temblores de las extremidades, dolor en la tensión de los nervios periféricos, trastornos autonómicos (hiperhidrosis, manchas rojas en la piel, piel de gallina y otros fenómenos). . La etapa preparalítica dura de 3 a 5 días.

La aparición de la parálisis suele parecer repentina; en la mayoría de los pacientes se desarrolla en unas pocas horas. Parálisis flácida (periférica) con disminución del tono muscular, limitación o ausencia de movimientos activos, con reacción parcial o completa de degeneración y ausencia de reflejos tendinosos. Los músculos de las extremidades, especialmente los proximales, se ven afectados principalmente. Las piernas son las más afectadas. A veces se produce parálisis de los músculos del tronco y del cuello. Con el desarrollo de la parálisis, se produce dolor muscular espontáneo: puede haber trastornos pélvicos. No se observan alteraciones sensoriales. En la etapa paralítica, la disociación célula-proteína en el líquido cefalorraquídeo es reemplazada por

Ecología y distribución. La estabilidad del poliovirus en el entorno externo es relativamente alta. Conserva sus propiedades infecciosas en aguas residuales a 0 °C durante un mes. Calentar a una temperatura de 50 °C inactiva el virus en 30 minutos en agua y a 55 °C en leche, crema agria, mantequilla y helado. El virus es resistente a los detergentes, pero es muy sensible a los rayos UV y al secado, así como a los desinfectantes que contienen cloro (lejía, cloramina). Los niños son los más susceptibles a la polio, pero los adultos también se enferman. A menudo la propagación de la polio se vuelve epidémica. La fuente de infección son los pacientes y los portadores del virus. El aislamiento del virus de la faringe y las heces comienza durante el período de incubación. Después de que aparecen los primeros síntomas de la enfermedad, el virus continúa excretándose en las heces, de las cuales 1 g contiene hasta 1 millón de dosis infecciosas. Por tanto, el mecanismo fecal-oral de transmisión de la infección a través de agua y alimentos contaminados con heces es de primordial importancia. Las moscas juegan un papel determinado. En los focos epidémicos, las personas pueden infectarse a través de gotitas en el aire.

Epidemiología y prevención específica. Las epidemias de polio ocurrieron en 1940-1950. miles y decenas de miles de personas, de las cuales el 10% murió y aproximadamente el 40% quedaron discapacitados. La principal medida para prevenir la polio es la inmunización. El uso generalizado de la vacuna contra la polio provocó una fuerte disminución de la incidencia.

La primera vacuna inactivada para la prevención de la polio fue desarrollada por el científico estadounidense J. Salk en 1953. Sin embargo, la vacunación parenteral con este fármaco creó sólo inmunidad humoral general, no formó resistencia local de las membranas mucosas del tracto gastrointestinal (TGI). y no proporcionaba una protección específica fiable.

El período de incubación es asintomático o con síntomas leves de malestar general, aumento de la fatiga, disminución del apetito, mal humor y letargo.

Durante la poliomielitis paralítica, además de los fenómenos iniciales indicados, se distinguen 4 etapas:

1) preparalítico;

2) paralítico;

3) reconstituyente;

4) residual o residual.

Etapa preparalítica, por regla general, esta etapa precede al desarrollo de la parálisis.

En las personas vacunadas, la etapa preparalítica puede estar ausente y se desarrolla una paresia leve a una temperatura normal y un estado general satisfactorio.

Toda la etapa preparalítica a menudo también se denomina etapa meníngea.

La enfermedad comienza con un aumento repentino de la temperatura, a menudo hasta 39-40°.

A veces, la temperatura aumenta gradualmente, puede tener un carácter remitente o permanece en niveles elevados durante todo el período febril, que dura de uno a varios días, en promedio de 3 a 5, con menos frecuencia de 7 a 10; en algunos casos, el aumento de temperatura dura sólo unas pocas horas.

La caída de temperatura puede ser crítica o lítica. Con bastante frecuencia se observa una curva de temperatura de "dos fases". El primer aumento corresponde a fenómenos infecciosos generales, el segundo a la invasión del virus en el sistema nervioso y la aparición de síntomas neurológicos, principalmente meníngeos.

El primer ascenso dura de 1 a 3 días y es reemplazado por un período latente con temperatura normal y recuperación aparente que dura de 1 a 7 días. El segundo aumento de temperatura se produce con un fuerte deterioro del estado general.

Desde los primeros días, muchos pacientes experimentan un aumento de la frecuencia cardíaca inadecuado al aumento de temperatura. Se caracteriza por una leve excitabilidad del pulso, que se acelera al menor estrés. En algunos pacientes, el pulso puede ser lento.

En los primeros días, los síntomas son infecciosos generales y se expresan por fiebre, malestar general, que se acompaña de trastornos del tracto gastrointestinal o síntomas catarrales del tracto respiratorio superior.

Los trastornos gastrointestinales se expresan en falta de apetito, náuseas, regurgitaciones en los bebés, dolor abdominal, diarrea y, con menor frecuencia, estreñimiento.

Las heces pueden tener mal olor, una mezcla significativa de moco, a veces sangre e incluso pus. A diferencia de la disentería, los fenómenos similares a la disentería en la polio son de corta duración y desaparecen sin una terapia específica.

Los fenómenos catarrales del tracto respiratorio superior ocurren como dolor de garganta, nasofaringitis con secreción nasal y tos y bronquitis. A veces se observan conjuntivitis y estomatitis.

En algunas epidemias, se observan con mayor frecuencia trastornos gastrointestinales, en otras, fenómenos catarrales del tracto respiratorio superior. Rara vez se observan varios tipos de erupciones y erupciones herpéticas y no son características de la polio.

En el contexto de temperatura elevada y síntomas catarrales, aparecen síntomas neurológicos. Esta combinación de signos infecciosos y neurológicos generales es típica de la polio.

Dolores de cabeza, vómitos, letargo general, apatía, aumento de la somnolencia, mal humor, dolor de espalda, cuello y extremidades son síntomas constantes, que varían en su gravedad y combinaciones.

Se observan con menos frecuencia aumento de la irritabilidad, agitación, inquietud, aumento del miedo, a veces confusión, convulsiones tónicas o clónicas. En los bebés, las convulsiones ocurren con mayor frecuencia.

Las etapas de la enfermedad descritas son típicas de las formas más comunes: la espinal; Existen diferencias significativas entre el tallo y otras formas. Los síntomas típicos son síntomas breves de irritación motora en forma de escalofríos, temblores, espasmos y una vaga ansiedad en grupos de músculos individuales. A veces se observan contracciones espontáneas en aquellos músculos que posteriormente se paralizan.

Los síntomas de irritación de las meninges y las raíces aparecen repentinamente en un contexto de temperatura elevada, a menudo por la tarde. La gravedad de los síntomas meníngeos varía, pero, por regla general, no son tan importantes como en la meningitis tuberculosa o purulenta.

La tensión espinal a menudo pasa a primer plano. El opistótono suele estar ausente. Durante los movimientos pasivos se produce un dolor significativo, especialmente en la columna, que a menudo queda completamente inmóvil: un "síntoma de la columna". Los síntomas de tensión son positivos, siendo el síntoma de Lasegue el de mayor importancia.

Hay un dolor pronunciado cuando se aplica presión sobre los troncos nerviosos. El dolor es espontáneo, pero se intensifica bruscamente con los movimientos y cambios de posición. El dolor y los espasmos musculares en la etapa preparalítica son simétricos en ambos lados, a diferencia de la parálisis, que generalmente se expresa de forma asimétrica.

De los trastornos vegetativos, el primer lugar lo ocupa el aumento de la sudoración general o local, que se expresa en los últimos días de la etapa preparalítica y se intensifica en la etapa paralítica. Es especialmente común el aumento de la sudoración de la cabeza.

Las reacciones vasomotoras, especialmente en la piel de la cara y el cuello, son lábiles, la hiperemia brillante da paso rápidamente a la palidez. A menudo aparecen durante un corto período de tiempo manchas rojas limitadas (manchas de Trousseau) y un dermografismo rojo pronunciado.

Hay un aumento del reflejo pilomotor (“piel de gallina”). La violación de las funciones vestibulares, revelada por estudios especiales, es un síntoma común, pero, a diferencia de otras enfermedades, el mareo es una queja bastante rara. Al final de la etapa preparalítica aparece un estado de adinamia general, que se caracteriza por el hecho de que mientras se conserva la función motora, la fuerza de los movimientos activos y la resistencia muscular durante los pasivos se reducen difusamente.

La base de la adinamia es la hipotensión (expresada principalmente en los músculos, que luego se paralizan) combinada con rigidez de algunos grupos de músculos y dolor. La etapa preparalítica de la enfermedad suele durar de 3 a 5 días, pero puede ser más corta (1-2 días) o más larga.