Cambios en la estructura de los tejidos blandos. Tipos de estas violaciones

ENFERMEDADES GASTROINTESTINALESTRACTO

ENFERMEDADES DEL ESTOMAGO

Entre las enfermedades del estómago, las de mayor importancia son la gastritis crónica, las úlceras pépticas y el cáncer.

Gastritis

La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica. La gastritis puede ser aguda o crónica.

Gastritis aguda

Se desarrolla como resultado de la irritación de la membrana mucosa por factores nutricionales, tóxicos y microbianos.

Dependiendo de las características de los cambios morfológicos, se distinguen las siguientes formas de gastritis aguda:

A. Catarral (simple).

b. Fibrinoso.

v. Purulento (flemonoso).

D. Necrótico (corrosivo).

La forma más común es la gastritis catarral (ver “Curso general”, tema 6 “Inflamación”).

Gastritis crónica

En la morfogénesis de la gastritis crónica, la regeneración alterada y la reestructuración estructural de la membrana mucosa juegan un papel importante.

Clasificación de la gastritis crónica.

1- Según etiología y características de patogénesis. Se distinguen las gastritis A, B y C. Predomina la gastritis B, las gastritis A y C son raras.

1) Gastritis A - gastritis autoinmune.

Enfermedad autoinmune asociada a la aparición de autoanticuerpos contra la lipoproteína de las células parietales y el factor intrínseco, bloqueando su unión a la vitamina B12-

A menudo se combina con otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis, enfermedad de Addison).

Aparece principalmente en niños y ancianos.

Localizado en el fondo de ojo.

Se caracteriza por una fuerte disminución de la secreción de HCL (aclorhidria), hiperplasia de células G y gastrinemia.

Acompañado del desarrollo de anemia perniciosa.

2) Gastritis B - gastritis no inmune.

La forma más común de gastritis.

La etiología está asociada al Helicobacter pylori, que se encuentra en el 100% de los pacientes.

Varios factores endógenos y exógenos (intoxicación, trastornos alimentarios, abuso de alcohol) también influyen en el desarrollo.

Localizado en el antro, puede extenderse a todo el estómago.

3) Gastritis CON- gastritis por reflujo.

Asociado con el reflujo del contenido del duodeno hacia el estómago.

A menudo ocurre en personas que se han sometido a una gastrectomía.

Localizado en el antro.

La secreción de HC1 no se ve afectada y la cantidad de gastrina no cambia.

Según la topografía del proceso. distinguir gastritis antral, fúndica y pangastritis.

Dependiendo de imagen morfológica Hay gastritis superficial (no atrófica) y atrófica.

Cada una de estas formas se caracteriza por una infiltración linfoplasmocítica de la membrana mucosa.

Dependiendo de la intensidad del infiltrado celular, existen ligero, moderado Y expresadogastritis.

La gastritis puede ser activa o inactiva. La fase activa se caracteriza por plétora, edema estromal, aparición de PMN en el infiltrado y leucopedesis (penetración de PMN en las células epiteliales).

A.Gastritis superficial.

El infiltrado linfoplasmocítico se localiza en las partes superficiales de la mucosa gástrica al nivel de las crestas.

El pronóstico suele ser favorable. En algunos casos puede convertirse en gastritis atrófica.

b.Gastritis atrófica.

La membrana mucosa se adelgaza y se reduce el número de glándulas.

En la lámina propia hay un infiltrado linfoide-plasmocítico difuso y una esclerosis pronunciada.

Es característica la reestructuración estructural con la aparición de focos de metaplasia intestinal y pilórica. En el primer caso, en lugar de crestas gástricas, aparecen vellosidades intestinales revestidas de epitelio intestinal con numerosas células caliciformes. En el segundo caso, las glándulas se parecen a las mucosas o pilóricas.

A menudo se producen focos de displasia. En el contexto de una displasia epitelial grave, se puede desarrollar cáncer de estómago.

Úlcera péptica

La úlcera péptica es una enfermedad crónica, cuyo sustrato morfológico es una úlcera crónica recurrente del estómago o del duodeno.

La enfermedad de úlcera péptica debe diferenciarse de las úlceras sintomáticas que ocurren con otras enfermedades y afecciones (esteroides, aspirina, úlceras tóxicas, hipóxicas, etc.).

* Las úlceras crónicas en la úlcera péptica pueden localizarse en el cuerpo del estómago, el piloroantro y el duodeno.

Patogénesis Las úlceras del cuerpo del estómago y las úlceras piloroduodenales son diferentes.

1. Patogenia de las úlceras piloroduodenales:

° hipertonicidad del nervio vago con aumento de la actividad del factor ácido-péptico,

° alteración de la motilidad del estómago y el duodeno,

° aumento de los niveles de ACTH y glucocorticoides,

° predominio significativo del factor ácido-péptico de agresión sobre los factores protectores de la mucosa.

2. Patogenia de la úlcera gástrica:

° supresión de las funciones del sistema hipotalámico-pituitario, disminución del tono del nervio vago y actividad de la secreción gástrica,

° debilitamiento de los factores protectores de las mucosas.

Morfogénesiscrónicoúlceras. Durante su formación, una úlcera crónica pasa por las etapas de erosión y úlcera aguda.

A.Erosión - Se trata de un defecto superficial resultante de la necrosis de la mucosa.

b.Úlcera aguda - un defecto más profundo que afecta no sólo a la membrana mucosa, sino también a otras membranas de la pared del estómago. Tiene una forma ovalada redonda irregular y bordes suaves.

El fondo de las erosiones y úlceras agudas se vuelve negro debido a la acumulación de hematina de ácido clorhídrico.

Morfologíacrónicoúlceras.

En el estómago se localiza con mayor frecuencia en la curvatura menor, en el duodeno, en el bulbo de la pared posterior.

Parece un defecto profundo de forma ovalada o redonda que afecta las membranas mucosas y musculares.

Los bordes de la úlcera son densos y callosos. El borde proximal está socavado y la membrana mucosa cuelga sobre él, el borde distal es plano, parece una terraza, cuyos escalones están formados por la membrana mucosa, la submucosa y las capas musculares.

imagen microscópica Depende del estadio de la úlcera péptica.

A. En remisión en la parte inferior de la úlcera se ve tejido cicatricial que desplaza la capa muscular, con vasos únicos escleróticos y obliterados. A menudo se observa epitelización de la úlcera.

b. En la etapa aguda en la parte inferior de la úlcera se distinguen claramente 4 capas: exudado fibrinoso-purulento, necrosis fibrinoide, granulación y tejido fibroso, en el que se ven vasos escleróticos. Se observa necrosis fibrinoide en las paredes de algunos vasos.

La presencia de una zona de necrosis, delimitada por un eje inflamatorio, así como fibrinoide Los cambios en las paredes de los vasos sanguíneos indican una exacerbación del proceso ulcerativo.

Complicaciones de la úlcera enfermedades.

1. Ulcerativo-destructivo:

o perforación (perforación) de la úlcera,

o penetración (en el páncreas, la pared del colon, el hígado, etc.),

sobre el sangrado.

2. Inflamatorio:

o gastritis, perigastritis,

° duodenitis, periduodenitis.

3. Cicatrización ulcerosa:

° estenosis de la entrada y salida gástrica,

o estenosis y deformación del bulbo duodenal.

Malnización de las úlceras de estómago.(no más del 1%).

Complicaciones combinadas.

Cáncer de estómago

Durante muchos años fue el tumor maligno más común, pero en las últimas dos décadas se ha observado una tendencia hacia una clara disminución de la morbilidad y mortalidad por él a nivel mundial.

Predomina a partir de los 50 años y es más común en hombres.

* Las nitrosaminas formadas endógenamente y los nitritos suministrados exógenamente a partir de los alimentos desempeñan un papel en su aparición (utilizados en la fabricación de alimentos enlatados); Se discute el posible papel de Helicobacter pylori.

Las enfermedades con mayor riesgo de cáncer de estómago incluyen: adenoma gástrico (pólipo adenomatoso), gastritis atrófica crónica, anemia perniciosa, úlcera crónica, muñón gástrico.

Los procesos precancerosos en el estómago actualmente incluyen solo displasia epitelial grave.

Clasificacióncáncerestómago.

1 Dependiendo de la ubicación secretar cáncer:

A. Departamento pilórico.

b. Curvatura menor con transición a las paredes anterior y posterior del estómago.

v. Departamento cardíaco.

g.Mayor curvatura.

D. Fondo de ojo del estómago.

3/4 de todos los carcinomas gástricos se localizan en el píloro y la curvatura menor.

El cáncer de estómago puede ser subtotal y total.

2. Formas clínicas y anatómicas (macroscópicas) de cáncer de estómago.

A. Cáncer con predominantemente expansivo exofítico.altura:

° en forma de placa,

° poliposis,

° en forma de hongo (hongo),

° cáncer ulcerado:

a) ulcerosa primaria,

b) en forma de platillo (cáncer-úlcera),

c) cáncer por úlcera crónica (úlcera-cáncer).

b. Cáncer con infiltración predominantemente endofítica.crecimiento creciente:

° infiltrativo-ulcerativo,

° difuso.

v. Cáncer con crecimiento endoexofítico (mixto):

° formas de transición.

Desde un punto de vista clínico, es importante identificar el cáncer gástrico temprano que no crece más allá de la capa submucosa, es decir, Cáncer superficial, en el que la tasa de supervivencia postoperatoria a 5 años es casi del 100%.

3. Tipos histológicos de cáncer de estómago (clasificación de la OMS).

A. Adenocarcinoma:

° por estructura: tubular, papilar, mucinosa (cáncer de mucosa),

° por grado de diferenciación: muy diferenciados, moderadamente diferenciados y poco diferenciados.

b. Cáncer indiferenciado.

v. Carcinoma de células escamosas.

GRAMO. Carcinoma glandular de células escamosas.

d. Cáncer no clasificado.

El adenocarcinoma, como forma más diferenciada de cáncer, es más común con un crecimiento tumoral predominantemente exofítico.

Las formas indiferenciadas de cáncer (a menudo con un tipo de crecimiento escirro) predominan con un crecimiento predominantemente endofítico, en particular en el cáncer difuso.

Metástasis de cáncer de estómago.

Se realiza por vía linfógena, hematógena y de implantación.

Las primeras metástasis ocurren en los ganglios linfáticos regionales a lo largo de la curvatura mayor y menor del estómago.

Entre las metástasis linfógenas a distancia, desde el punto de vista diagnóstico, son importantes retrógradometástasis:

A. Hay metástasis de Krukenberg en ambos ovarios.

b. Hay metástasis de Schnitzler en el tejido perirrectal.

v. En el ganglio linfático supraclavicular izquierdo: glándula de Virchow.

Metástasis de implantación provocar carcinomatosis del peritoneo, pleura, pericardio y diafragma.

Metástasis hematógenas ocurren con mayor frecuencia en el hígado, los pulmones, etc.

Apendicitis; -ciego, inflamación del apéndice

Hay dos formas clínicas y morfológicas de apendicitis: aguda y crónica.

Apendicitis aguda

Lo que importa en el desarrollo es:

A. Obstrucción del apéndice (generalmente por heces) con disminución de la resistencia de la mucosa e invasión de microorganismos en la pared del apéndice.

b. La apendicitis no obstructiva puede ocurrir secundaria a enfermedades infecciosas generalizadas (generalmente virales).

Formas morfológicasagudoarribapendicitis.

1. Sencillo.

Acompañado de trastornos circulatorios, hemorragias menores, pequeñas acumulaciones de leucocitos: afecto primario.

2. Superficiales.

Es característico un foco de inflamación purulenta en la membrana mucosa.

3. Destructivo.

A. Flemonoso:

° el proceso está agrandado, la membrana serosa es opaca, de sangre pura, cubierta con placa fibrinosa; las paredes se engrosan, se libera contenido purulento de la luz,

° microscópicamente se revela una infiltración difusa de leucocitos polimorfonucleares en todo el espesor del proceso.

b. Flemonosa-ulcerosa:

° Inflamación purulenta difusa con necrosis y ulceración de la mucosa.

v. Apostematado:

° en el contexto de una inflamación purulenta difusa, se determinan los abscesos.

GRAMO. Gangrenoso:

° ocurre con trombosis o tromboembolismo de la arteria del mesenterio del apéndice (apendicitis gangrenosa primaria) o con su trombosis en relación con el desarrollo de periapendicitis y mesenteriolitis purulenta (apendicitis gangrenosa secundaria),

° las paredes del proceso se vuelven gris negruzco y aparecen depósitos fibrinoso-purulentos en la membrana serosa.

Complicacionesagudoapendicitis.

0 Ocurren en formas destructivas de apendicitis.

A. Perforación:

° con el desarrollo de peritonitis purulenta difusa,

° con el desarrollo de un absceso periapendicular con posterior proliferación de tejido fibroso y compactación.

b. Empiema del apéndice:

° se desarrolla con obstrucción de las partes proximales del proceso.

v. Abscesos hepáticos pileflebíticos:

° se asocian con tromboflebitis purulenta de los vasos mesentéricos y pileflebitis (inflamación de la vena cava).

apendicitis crónica

Se desarrolla después de una apendicitis aguda.

Se caracteriza por procesos escleróticos y atróficos, infiltración linfohistiocítica.

Enfermedades inflamatorias del intestino

enfermedad de Crohn

La predisposición hereditaria juega un papel en el desarrollo.

La enfermedad se presenta predominantemente en personas jóvenes, aunque puede ocurrir a cualquier edad.

Cualquier parte del tracto gastrointestinal puede verse afectada, pero la localización más típica es la región ileocecal (el antiguo nombre de la enfermedad es "ileítis terminal") -

A menudo se acompaña de manifestaciones extraintestinales: artritis, colangitis esclerosante, manifestaciones cutáneas diversas, etc.

Características morfológicas.

La inflamación crónica se desarrolla en la pared intestinal y afecta todas las capas de la pared.

En más de la mitad de los casos, se forman granulomas inespecíficos sin necrosis (que recuerdan a los granulomas sarcoides), y la fibrosis de la capa submucosa es pronunciada.

Por lo general, daño espasmódico al intestino: las áreas afectadas del intestino se alternan con las normales.

Es característico el engrosamiento de la pared del segmento afectado del intestino con estrechamiento de la luz.

Úlceras transversales y longitudinales profundas en forma de hendiduras; Hinchazón de la capa submucosa de las restantes secciones del intestino con abultamiento de la mucosa que las recubre, lo que le da el aspecto de una calle adoquinada.

Complicaciones.

Diarrea, síndrome de malabsorción.

Obstrucción intestinal (debido a estrechamiento cicatricial).

Fístulas: interintestinal, enterovesical, enterovaginal, externa, etc.

Aproximadamente el 3% de los pacientes desarrollan cáncer de colon.

Colitis ulcerosa inespecífica

Etiología desconocida.

Puede ser de naturaleza familiar.

Ocurre a cualquier edad, con mayor frecuencia en jóvenes.

Las manifestaciones extraintestinales son comunes: artritis, iritis y epiescleritis, colangitis esclerosante, enfermedades de la piel.

Los cambios se limitan al colon (en la gran mayoría de los casos); el recto participa en el proceso en todos los pacientes; todo el colon puede verse afectado.

La inflamación y la ulceración se limitan a la membrana mucosa y la capa submucosa; caracterizado por abscesos de criptas (acumulación de leucocitos polimorfonucleares en las criptas del intestino).

Las ulceraciones pueden ser extensas y sólo quedan pequeñas áreas de membrana mucosa, que forman "pseudopólipos".

Macroscópicamente, la mucosa intestinal suele ser roja con una superficie granular.

Complicaciones.

El megacolon tóxico es una condición en la que hay una expansión significativa del intestino.

Perforación intestinal.

Entre el 5 y el 10% de los pacientes desarrollan cáncer de colon.

colitis pseudomembranosa

Causada por una enterotoxina producida por Clostridium difficile (un componente común de la microflora intestinal).

Ocurre (con mayor frecuencia) después del tratamiento con antibióticos de amplio espectro.

Se manifiesta como intoxicación grave y diarrea.

Características morfológicas.

Aparecen placas grisáceas limitadas en la superficie de la mucosa del colon.

Imagen microscópica: en las zonas afectadas mucosa-necrótica

masas (a veces mezcladas con fibrina), impregnadas de leucocitos, adheridas a áreas de daño y ulceración de la membrana mucosa. Las áreas mucosas adyacentes suelen tener un aspecto normal.

Hay una hinchazón pronunciada en la pared intestinal.

colitis isquémica

Se desarrolla principalmente en personas mayores.

Asociado con la esclerosis de los vasos de la pared intestinal, que ocurre con la aterosclerosis, diabetes mellitus y otras enfermedades acompañadas de arteriosclerosis.

Características morfológicas.

La lesión es de naturaleza segmentaria y a menudo afecta el área del ángulo esplénico del colon.

Imagen macroscópica: ulceraciones,

pseudopólipos, fibrosis de la pared.

Imagen microscópica: Las ulceraciones están formadas por tejido de granulación que rodea los haces de la placa muscular y se extienden hasta la capa submucosa. Se detecta una gran cantidad de hemosiderina; en la luz de los vasos pequeños - Pueden aparecer trombos hialinos y abscesos de las criptas. En la superficie hay exudado de fibrina y leucocitos polimorfonucleares, en la fase aguda, necrosis de la membrana mucosa.

ENresultado Se produce esclerosis grave de la lámina propia de la membrana mucosa.

Complicaciones:

° sangrado;

° perforación, peritonitis.

INFILTRACIÓN(lat. en + filtrado filtratio): penetración en los tejidos y acumulación de elementos celulares, líquidos y diversas sustancias químicas en ellos. I. puede ser de naturaleza activa (I. celular durante la inflamación, crecimiento tumoral) o pasiva (impregnación de tejidos con soluciones anestésicas).

La acumulación de elementos celulares en tejidos y órganos se denomina infiltrado; En su formación durante la inflamación, junto con los elementos formados, participan el plasma sanguíneo y la linfa que sale de los vasos. La impregnación de tejidos con biol, líquidos sin mezcla de elementos celulares, por ejemplo, plasma sanguíneo, bilis, se designa con los términos edema (ver), imbibición (ver).

Y como en un fisiol normal, el proceso tiene lugar durante la diferenciación de determinados tejidos y órganos, por ejemplo. I. células linfoides de la base reticular del órgano durante la formación del timo, ganglios linfáticos.

Con patol. I. células de origen inflamatorio - I. inflamatoria (ver Inflamación): hay infiltrados de leucocitos polimorfonucleares, linfoides (células redondas), macrófagos, eosinófilos, hemorrágicos, etc. A menudo, los tejidos están infiltrados con células neoplásicas (cáncer, sarcoma); en tales casos, se habla de inflamación del tejido como de un tumor o de crecimiento tumoral infiltrativo. Patol. I. se caracteriza por un aumento en el volumen de los tejidos, su mayor densidad, a veces dolor (I. inflamatorio), así como un cambio en el color de los propios tejidos: I. los leucocitos polimorfonucleares le dan a los tejidos un tinte gris verdoso. , linfocitos - gris pálido, eritrocitos - rojo, etc. d.

El resultado de los infiltrados celulares es diferente y depende de la naturaleza del proceso y de la composición celular del infiltrado. Por ejemplo, en los infiltrados inflamatorios de leucocitos, las sustancias proteolíticas que aparecen durante la liberación de enzimas lisosomales de los leucocitos polimorfonucleares a menudo provocan la fusión de los tejidos infiltrados y el desarrollo. absceso(ver) o flemón (ver); las células infiltradas de leucocitos polimorfonucleares migran parcialmente desde el torrente sanguíneo, parcialmente se desintegran y parcialmente van a formar nuevos elementos tisulares. I. las células tumorales implican atrofia o destrucción del tejido preexistente. I. con cambios destructivos significativos en los tejidos en el futuro, la mayoría de las veces da patol persistente. cambios en forma de esclerosis (ver), disminución o pérdida de la función de tejidos u órganos. Los infiltrados laxos y transitorios (p. ej., inflamatorios agudos) suelen resolverse y no dejan marcas perceptibles.

Los infiltrados linfoides (células redondas), células plasmáticas linfocíticas y macrófagos en la mayoría de los casos son una expresión de procesos inflamatorios crónicos en los tejidos. En el contexto de tales infiltrados, a menudo se producen cambios escleróticos. También se pueden observar en algunos trastornos del metabolismo tisular, por ejemplo, en el estroma de la glándula tiroides con bocio tóxico difuso (ver Bocio tóxico difuso), enfermedad de Addison (ver), con cambios atróficos en el parénquima de varios órganos como Acto regenerativo inicial de los elementos del tejido conectivo del órgano. Los mismos infiltrados pueden servir como expresión de procesos hematopoyéticos extramedulares, por ejemplo, infiltrados linfocíticos y linfomas en varios órganos con linfadenosis (ver Leucemia), en las etapas iniciales de la reticulosis. En algunos casos, los infiltrados de células redondas no pueden considerarse patol. proceso: las propias células infiltradas, que exteriormente se parecen a los linfocitos, son formas jóvenes del sistema nervioso simpático en desarrollo. Se trata, por ejemplo, de grupos de simpatogonías en la sustancia medular de las glándulas suprarrenales. Los infiltrados de células plasmáticas linfocíticas y macrófagos se pueden observar en órganos y tejidos con diversos inmunol, cambios en el cuerpo (inmunización artificial y natural, procesos inmunopatológicos alérgicos y enfermedades alérgicas). La aparición de infiltrados linfocíticos en plasma es un reflejo del proceso de producción de anticuerpos que llevan a cabo las células plasmáticas, cuyos precursores son los linfocitos B, con la participación de los macrófagos.

De I. química. las sustancias más comunes son el glucógeno y los lípidos. I. El glucógeno del epitelio de las asas de nefrona (asas de Henle), los hepatocitos y la epidermis de la piel se observa en la diabetes y los llamados. Enfermedad del glucógeno (ver Glucogenosis), en la que hay abundantes depósitos de glucógeno en el hígado, los músculos estriados, el miocardio y el epitelio de los túbulos contorneados de los riñones, que en ocasiones representan hasta el 10% del peso del órgano. I. los lípidos pueden referirse a grasas neutras, por ejemplo, grasa I. hígado (con un aumento en la cantidad de grasa hasta el 30% del peso del órgano). Sin embargo, la aparición de grasa visible en las células de los órganos parenquimatosos no siempre indica infiltración. Puede tener lugar la descomposición de los complejos amino y proteína-lípido del citoplasma, pero la composición de los lípidos será diferente: una mezcla de fosfolípidos, colesterol y sus ésteres, grasas neutras. I. La íntima de las arterias con colesterol se observa en la aterosclerosis (ver). I. Los lípidos del sistema reticuloendotelial surgen como una manifestación de fermentopatía.

En la tuberculosis pulmonar, se observa I. gelatinosa (neumonía gelatinosa o lisa), que es una de las manifestaciones de la reacción exudativa en la tuberculosis pulmonar, neumonía tuberculosa de naturaleza lobulillar, con menos frecuencia lobar y, a menudo, es un prefase de neumonía caseosa. ; a veces ocurre como un proceso perifocal alrededor de focos productivos de tuberculosis (ver Tuberculosis respiratoria).

Bibliografía: Davydovsky I. V. Patología humana general, M., 1969; En ii con h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, München u. una., 1975.

I. V. Davydovsky.

Los cambios morfológicos que ocurren en todos los tipos de gastritis son reacciones estereotipadas de la membrana mucosa en respuesta a diversos factores patógenos. Los principales cambios que conforman el cuadro morfológico de la gastritis crónica incluyen inflamación, atrofia, alteración de la renovación celular, incluidas metaplasia y displasia.

Inflamación crónica con gastritis.

La presencia de inflamación está indicada por la infiltración de la lámina propia y el epitelio con elementos mononucleares. El infiltrado de la mucosa gástrica incluye células plasmáticas, linfocitos, macrófagos y leucocitos. Todas estas células están asociadas con reacciones inmunes, lo que indica la participación de mecanismos inmunes en el desarrollo de la gastritis crónica.

Actualmente se cree que normalmente la mucosa gástrica no contiene más de 2 a 5 linfocitos, células plasmáticas y macrófagos en el campo de visión (lente 40) o 2 a 3 células mononucleares en un rodillo. La presencia de incluso 1-2 células plasmáticas en el campo de visión ya indica inflamación crónica.

Nódulos linfáticos (folículos) con gastritis

Normalmente también pueden aparecer pequeños agregados linfoides sin centros germinales en la parte basal de la mucosa gástrica. La presencia de centros germinales siempre es evidencia de patología y, sobre todo, de gastritis asociada a Hp.

Infiltración de neutrófilos en gastritis

La infiltración de neutrófilos es el principal indicador de la actividad de la gastritis crónica. Los neutrófilos pueden infiltrarse en la lámina propia, el epitelio y llenar la luz de las glándulas, formando los llamados abscesos fosas. Normalmente, la infiltración de leucocitos se correlaciona con la gravedad del daño a la mucosa.

Atrofia de las mucosas

La atrofia de la membrana mucosa se caracteriza por una disminución en el número de glándulas normales. La base biológica de la gastritis atrófica son los trastornos de proliferación y apoptosis inducidos por diversos factores patógenos. Se ha sugerido que normalmente son visibles de 3 a 4 glándulas cortadas transversalmente en un campo de visión de gran aumento. Si hay menos, se puede diagnosticar atrofia. Con la atrofia, junto con la pérdida irreversible de las glándulas gástricas, son reemplazadas por epitelio metaplásico o tejido fibroso.

A. Kalinin y otros.

"Cambios morfológicos en la gastritis" y otros artículos de la sección

5.14. Gastritis linfocítica (“varioloforme”; “erosiva crónica”;)

La gastritis linfocítica se caracteriza por una serie de características que permiten distinguirla como una forma especial de gastritis (178). Su síntoma principal es la infiltración linfocítica pronunciada del epitelio. Se sabe que en todas las gastritis se observa un aumento en el contenido de MEL, pero la infiltración del epitelio se combina con la infiltración de la lámina propia de la membrana mucosa. Con la gastritis linfocítica, hay una infiltración selectiva o predominante del epitelio; Hay relativamente pocos linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia, incluso en las áreas de erosión.

Los linfocitos con un borde claro característico se localizan en grupos sólo en las crestas (Fig. 5.88) y en la parte superficial de las fosas, no están presentes en las secciones más profundas. Se puede hablar de gastritis linfocítica cuando el número de linfocitos supera los 30/. 100 células epiteliales.

El examen endoscópico de estos pacientes revela nódulos, pliegues engrosados ​​y erosiones. La presencia constante de nódulos con superficie ulcerada determinó la denominación de este tipo de gastritis como varioloforme. En la última edición del manual de R. Whitehead (1990), se incluye en el grupo de “gastritis erosiva crónica”; (14).

En la clasificación de la Sociedad Alemana de Patólogos “gastritis linfocítica”; catalogado como una forma patogénica especial de gastritis, "en igualdad de condiciones"; con gastritis autoinmune, bacteriana y por reflujo. En cuanto al término “gastritis erosiva”, ha sido eliminado de las clasificaciones de Alemania y Sydney. La presencia y características de las erosiones en estas clasificaciones se indican en el diagnóstico, pero como un “sufijo”; (16,18). Sin embargo, consideramos posible en esta sección discutir la conexión entre gastritis y erosiones.

La mucosa nodular con gastritis linfocítica se encuentra en el 68% de los pacientes, con “gastritis inespecífica”; en el 16%, pliegues engrosados ​​en el 38 y el 2%, respectivamente (178).

La localización de la gastritis linfocítica también difiere de la gastritis "inespecífica". En el 76% es pangastritis, en el 18% es fúndica y sólo en el 6% es antral. "No específico"; la gastritis es antral en 91%, fúndica en 3% y total en 6% (178).

La gastritis linfocítica representa aproximadamente el 4,5% de todas las gastritis (179).

Etiología y patogénesis de este “nuevo”; (178) Se desconocen las formas de gastritis.

Se puede suponer que estamos hablando de una reacción inmune a la influencia local de algunos antígenos. Dichos antígenos podrían ser HP o ingredientes alimentarios. De hecho, se encontró HP en el 41% de los pacientes, pero con mucha menos frecuencia que en los pacientes con gastritis crónica activa en el grupo de control, donde se detectó HP en el 91% (179). Al mismo tiempo, los signos serológicos de la infección por HP eran tan comunes que esto dio motivos para considerar a HP como el antígeno responsable de la aparición de gastritis linfocítica (179). Sin embargo, no todos los investigadores están de acuerdo con esto (180). Cabe señalar que los cambios inmunomorfológicos difieren de los observados en la gastritis tipo B: en la membrana mucosa con cambios nodulares el contenido de células plasmáticas IgM se reduce, pero el número de células IgG e IgE aumenta (178).

La infiltración del epitelio en la gastritis linfocítica recuerda sorprendentemente a los patrones que se observan constantemente en el intestino delgado de los pacientes con enfermedad celíaca (fig. 5.89). En este sentido, incluso se ha sugerido que la gastritis linfocítica es una manifestación de la enfermedad celíaca (181). De hecho, la gastritis linfocítica se encontró en el 45% de los pacientes con enfermedad celíaca, lo que es 10 veces más común que entre los pacientes con todas las formas de gastritis crónica. El contenido de MEL en el intestino delgado fue casi el mismo que en el estómago (47,2 y 46,5/100 células epiteliales) (180,181). Al mismo tiempo, no hay signos macroscópicos de gastritis linfocítica (“varioloformidad” de la mucosa) en la enfermedad celíaca (180).

La localización superficial de los linfocitos está asociada a la acción del gluten. Es posible que el gluten pueda ser absorbido pasivamente por la mucosa gástrica de pacientes sensibles al gluten y provocar una reacción inmune, cuya expresión es la gastritis linfocítica (181). Esta suposición no se contradice con el hecho de que la mucosa del estómago, a diferencia de la mucosa del intestino delgado, no está destinada a la absorción, sino a la secreción de moco. Como se sabe, el recto también secreta moco, pero el La introducción de gluten en él conduce a un aumento significativo en el número de MEL (182).

La gastritis linfocítica, por regla general, se acompaña de erosiones de la mucosa gástrica y, por lo tanto, se incluye en el grupo de gastritis erosiva crónica.

R. Whitehead (1990) cree que existen al menos 2 formas de gastritis erosiva crónica (14).

Uno está relacionado con la gastritis B por Helicobacter y se combina con la enfermedad de úlcera péptica, tal vez incluso precediendo a ella. Esta gastritis se localiza principalmente en el antro.

Se puede suponer que la inflamación de la membrana mucosa, reduciendo su resistencia.

la resistencia a diversos factores dañinos predispone al desarrollo de erosiones. Estas erosiones tienen el aspecto de una necrosis superficial infectada con leucocitos (fig. 5.90), rodeadas por un cuadro de gastritis crónica activa. Estas erosiones son agudas.

La segunda forma de gastritis erosiva crónica se caracteriza por la presencia de erosiones crónicas, cuyo fondo está formado por masas necróticas, fibrinoide y una fina capa inestable de tejido de granulación (fig. 5.91). Están rodeados de fosas hiperplásicas, alargadas, contorneadas y ramificadas, a menudo revestidas de células epiteliales inmaduras. Hay muchos MEL en la mucosa circundante. La placa muscular está intacta o hiperplásica.

Además, el HP se encuentra en el 99% de los pacientes con erosiones crónicas. La intensidad de la contaminación por HP y la actividad de la gastritis fueron significativamente mayores que en pacientes con gastritis crónica por Helicobacter pylori, pero sin erosiones. Sobre esta base, se ha sugerido que la gastritis por Helicobacter pylori juega un papel principal en la patogénesis de las erosiones crónicas. Esto se debe a la alta citotoxicidad de los microorganismos, que inicialmente provocan microerosiones superficiales. El HCL penetra a través de la barrera mucosa destruida por esto, daña el tejido subyacente, que además en estas zonas recibe relativamente poca sangre. Estas características topográficas en el contexto de una gastritis grave complican la regeneración reparadora y la erosión se vuelve crónica (183). .

El concepto del papel de la HP en la patogénesis de las erosiones crónicas permite comprender el origen de la llamada leucocitosis a distancia (38). Estamos hablando de la detección constante a cierta distancia de erosiones de áreas de infiltración leucocitaria de la lámina propia y del epitelio. Hay muchas razones para clasificarlos como focos de gastritis activa por Helicobacter pylori; su manifestación posterior garantiza el carácter recurrente de las erosiones.

Los juicios sobre la patogénesis y morfogénesis de las erosiones se complican por el hecho de que las erosiones que ve el endoscopista no siempre se encuentran en las preparaciones histológicas. Un estudio europeo multicéntrico (184) demostró que se encontraron defectos epiteliales superficiales en las biopsias en sólo el 42% de los pacientes con erosiones diagnosticadas endoscópicamente. En la mayoría de las biopsias, sólo fueron visibles áreas de inflamación aguda, metaplasia intestinal e hiperemia subepitelial.

5.15. Pseudolinfoma.

Los pseudolinfomas se caracterizan por una hiperplasia pronunciada del tejido linfoide, con infiltración no solo de la membrana mucosa, como en todos los tipos de gastritis crónica, sino también de la submucosa. Sin embargo, se clasifican como gastroenteritis crónica.

allí (1.158), utilizando como sinónimo el término gastritis linfática (linfoblastoide), propuesto allá por los años 30 por R. Schindler (1937) y G.H. Konjetzny (1938).

Por lo general, los pseudolinfomas se combinan con la úlcera péptica y, con menos frecuencia, son independientes.

La mayoría de los pseudolinfomas se localizan en un lugar típico de la gastritis crónica: en el antrapium pilórico, principalmente en su curvatura menor.

La gastroscopia revela hiperplasia polipoide difusa de los pliegues, a veces la membrana mucosa tiene la apariencia de un pavimento de adoquines. Cambios similares suelen ser visibles en la circunferencia de las úlceras gástricas.

La membrana mucosa está abundantemente infiltrada por pequeños linfocitos maduros, siempre con una mezcla de células plasmáticas y macrófagos (fig. 5.92). También es frecuente encontrar eosinófilos. El infiltrado expande las glándulas y puede penetrar a través de la placa muscular hasta la submucosa (fig. 5.93). Con menos frecuencia, se encuentran infiltrados en la capa muscular propiamente dicha (fig. 5.94).

Los pseudolinfomas se caracterizan por la presencia de ganglios linfáticos (folículos) con grandes centros luminosos (germinales) (fig. 5.95a). Se sitúan, como todos los folículos, principalmente en la parte basal de la mucosa, pero debido a su tamaño sus grupos pueden ocupar casi todo su espesor. Los folículos también son comunes en la submucosa (fig. 5.956). El infiltrado parece separar la red preexistente de fibras argirófilas, pero no se observa su nueva formación (fig. 5.96).

Se han identificado tres subtipos de pseudolinfomas gástricos (186).

1. Ulceraciones rodeadas de abundante infiltrado linfocitario. Aparentemente, estas imágenes deberían considerarse como un proceso reactivo.

2. Hiperplasia linfoide nodular. En estos casos no existen ulceraciones ni fibrosis posulcerosa. Existen grandes agregados linfáticos ubicados superficialmente que deforman los campos gástricos. En tales pacientes, se observan hipogammaglobulinemia y giardiasis.

3. Hiperplasia linfoide angiofolicular. Este subtipo es raro y difiere notablemente de los dos anteriores. Según la estructura histológica, se distinguen en células monomórficas, células polimórficas y variantes mixtas (187).

El infiltrado en la variante celular monomórfica del pseudolinfoma está formado principalmente por linfocitos maduros, pero siempre hay una mezcla de células plasmáticas y eosinófilos, por lo que es “monomórfico”; aquí, en contraste con lo “verdadero”; El linfoma no está completo. Por tanto, es mejor hablar de “pseudolinfoma predominantemente monomórfico”.

En la variante celular polimórfica, junto con los linfocitos, hay muchas células plasmáticas, eosinófilos y linfoblastos. Con esta opción se observó una infiltración más profunda de la pared del estómago.

Tabla 5.5. Diagnóstico diferencial entre linfomas malignos y pseudolinfomas de estómago (1 de cada uno).

Criterios	Linfoma maligno	Foma de Peevdol
	generalmente corto (< 1 года)	generalmente a largo plazo (1-5 años)
Generalización	a menudo (ganglios linfáticos, bazo, hígado)	ausente
Localización	todos los departamentos	generalmente piloroantral
Profundidad de la invasión	a la membrana serosa	Generalmente dentro de la membrana mucosa, pero puede penetrar capas más profundas.
Brote de vasos sanguíneos		ausente
Estado de los vasos sanguíneos.	sin cambio	las paredes a menudo están engrosadas
polimorfonuclear infiltración		siempre disponible
Tamaños de los núcleos de linfocitos.	generalmente grande
Forma de granos	oval
Folículos linfáticos	raramente (a excepción de los pseudofolículos en el linfoma folicular), sin centros luminosos	hiperplasia reactiva
zona del manto	células linfoplasmacitoides,	pequeños linfolitos, plasma
folículos	inmunoblastos	células mágicas
Inmunomorfología	proliferación de células monoclonales	proliferación de células policlonales
índice mitótico
		ninguno

La variante mixta se caracteriza por el hecho de que las áreas celulares monomórficas se alternan con áreas celulares polimórficas.

El pseudolinfoma se puede diagnosticar mediante gastrobiopsia, pero la conclusión del patólogo sólo puede ser especulativa debido al pequeño tamaño de la biopsia.

Lo principal de una biopsia es el diagnóstico diferencial entre pseudolinfoma y linfoma maligno. Hay que tener en cuenta que el cuadro de pseudolim-

El foma en una biopsia extirpada superficialmente no excluye la presencia de linfoma en áreas más profundas. Además, la infiltración de células linfoides puede ser una reacción al linfoma maligno. Tampoco se puede descartar que, si el linfoma se origina a partir de elementos reactivos preexistentes, aquellos cambios que se consideran pseudolinfoma puedan resultar en una etapa temprana del tumor (14) o “pretumor” (186). Incluso se ha sugerido que el llamado pseudolinfoma es un linfoma, pero de bajo grado (188). Se ha descubierto que el linfoma primario de células B del estómago puede seguir siendo un proceso local durante mucho tiempo, los ganglios linfáticos pueden no verse afectados y los resultados a largo plazo del tratamiento quirúrgico son muy favorables (189).

En la tabla 5.5 se dan algunos criterios para el diagnóstico diferencial entre pseudolinfomas y linfomas malignos.

Al estudiar el material de biopsia se debe sospechar linfoma ante la presencia de una infiltración densa de la mucosa que ha conservado su estructura sin signos de ulceración (14). El linfoma se caracteriza por el fenómeno de tropismo epitelial de las células tumorales con la formación de las llamadas lesiones linfoepiteliales con destrucción progresiva del epitelio (189). Estos cuadros son fáciles de distinguir de la gastritis activa, en la que el epitelio es destruido por leucocitos y no linfocitos. A diferencia de los linfocitos interepiteliales, no tienen un borde claro característico y forman grandes grupos que sobresalen hacia la luz.

En los pseudolinfomas, a menudo hay daño al epitelio superficial en forma de distrofia grave (fig. 5.97), necrobiosinecrosis con formación de erosiones. Estos procesos aparentemente son causados ​​por una alteración de la microcirculación debido a una abundante infiltración de la mucosa, lo que puede explicarse por la presencia de erosiones duraderas que no cicatrizan en muchos pacientes.

El pseudolinfoma puede combinarse con cáncer gástrico (fig. 5.98). Se aceptan dos posibilidades: en primer lugar, el pseudolinfoma representa una reacción al cáncer y, en segundo lugar, el pseudolinfoma estimula el desarrollo de adenocarcinoma (190). No se puede descartar que la existencia prolongada de un defecto en la membrana mucosa conduzca a una estimulación constante de la actividad proliferativa del epitelio, lo que crea ciertas condiciones previas para la malignidad debido a la alteración de la regeneración reparadora causada por un trofismo tisular alterado (191).

Gastritis crónica, L.I. Arruin, 1993

En el espacio tisular pueden producirse compactaciones formadas por diversos elementos estructurales biológicos. Esta circunstancia es de carácter polietiológico. Por este motivo, es importante saber qué enfermedades provocan el desarrollo de este tipo de formaciones patológicas.

¿Qué es la infiltración?

La práctica médica describe muchos casos de esta afección que se desarrolla en pacientes. Se suele entender por infiltración (infiltratus) la formación en los tejidos blandos de una formación limitada o generalizada que contiene exudado de diferente composición. Este último es una especie de derrame de los vasos sanguíneos, compuesto por fluidos biológicos (sangre, linfa), sustancias químicas, microorganismos extraños y elementos celulares.

Según las investigaciones, la infiltración de tejidos es principalmente de naturaleza postraumática. Una opción más peligrosa para el desarrollo de patología es la proliferación reactiva de células atípicas durante un proceso proliferativo maligno. Es importante señalar que el exudado interno de los tumores cancerosos es extremadamente específico: están formados por sus propios tejidos, agentes patógenos, calcificaciones y otros elementos.

Infiltrado apendicular

La inflamación del apéndice del ciego es el principal factor que contribuye a la acumulación de elementos tisulares afectados en esta zona. El infiltrado apendicular se caracteriza por límites claros con la inclusión de la cúpula del colon y las asas del intestino delgado, el peritoneo y el epiplón mayor en el proceso. Vale la pena señalar que la formación de una formación patológica ocurre ya en las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad. En etapas posteriores, por regla general, se observa la reabsorción del conglomerado de células resultante o su transición a un absceso periapendicular.

Infiltrado inflamatorio

En esta forma de cambios patológicos la génesis traumática tiene una importancia decisiva. A menudo se identifica una causa infecciosa de la acumulación de exudado. Algunos autores prefieren sinónimos de flemón e infiltrado inflamatorio; cuáles son estas condiciones se pueden encontrar de manera más confiable en la enciclopedia médica. Según la información allí presentada, la identificación de estos diagnósticos es imposible debido a diferencias en sus manifestaciones clínicas. Así, el infiltrado inflamatorio se acompaña de:

• daño a la piel, membranas mucosas, grasa subcutánea y músculos;
• inclusión de tejido linfoide en la inflamación;
• fiebre leve;
• engrosamiento e hiperemia de la piel.

Infiltrarse en los pulmones.

El sistema respiratorio humano está constantemente bajo el ataque de patógenos. La infiltración en los pulmones, por regla general, se desarrolla en el contexto de una inflamación y requiere tratamiento inmediato. La adición de un proceso purulento es peligrosa debido a la aparición de disfunción orgánica con todas las consecuencias negativas que surgen de esta condición. A diferencia del edema, la infiltración pulmonar se produce en el contexto de la acumulación no solo de líquido, sino también de inclusiones celulares. Un aumento moderado en el volumen del órgano es evidencia del desarrollo de inflamación con la formación adicional de formación exudativa.

Infiltrado abdominal

Este tipo de estado negativo puede tener direcciones etiológicas completamente diferentes. Por lo tanto, la infiltración de la cavidad abdominal a menudo se forma como resultado de una infección estafilocócica o estreptocócica, candidiasis. Es extremadamente importante eliminar rápidamente la compactación patológica resultante. La acumulación de exudado en la cavidad abdominal puede provocar abscesos y sangrado. Por otra parte, cabe mencionar la peritonitis con posterior infiltración focal de tejido perivesical. Esta condición requiere una intervención quirúrgica inmediata.

Infiltrado post-inyección

Este tipo de cambios patológicos ocurre en el contexto de la penetración y acumulación temporal del fármaco en los tejidos. La infiltración después de una inyección se desarrolla cuando no se siguen las reglas del tratamiento antiséptico o cuando el medicamento se administra demasiado rápido. El desarrollo de dicha complicación posterior a la inyección depende de las características de cada organismo individual. La acumulación de exudado en algunos pacientes ocurre muy raramente, mientras que en otros ocurre después de cada inserción de una aguja de jeringa.

Infiltrado postoperatorio

La formación de dicha formación a menudo ocurre debido al material de sutura de mala calidad utilizado durante la cirugía. En este caso, el infiltrado después de la cirugía se desarrolla en el lugar de formación de la cicatriz. La compactación resultante se abre preferiblemente quirúrgicamente. Los expertos no descartan que el cuerpo pueda eliminar por sí solo el infiltrado de la cicatriz postoperatoria. Sin embargo, para evitar complicaciones graves, los médicos recomiendan no dudar y contactar con los cirujanos ante el primer signo de fallo de la sutura.

Infiltrado tumoral

La probabilidad de desarrollar tales cambios patológicos está presente en la misma medida en cada persona. El término “infiltrado tumoral” se utiliza para referirse a la penetración de células atípicas de diferentes orígenes en los tejidos del cuerpo: sarcoma, carcinoma, etc. En este caso, las áreas de tejido afectadas se caracterizan por una alta densidad y, en ocasiones, dolor. Este tipo de formación se caracteriza por un crecimiento tumoral proliferativo.

Causa de infiltrados

La acumulación de exudado en los tejidos corporales puede ocurrir bajo la influencia de factores endógenos y exógenos. Los expertos dicen que la principal causa de los infiltrados es una fuente traumática. Un papel igualmente importante en la formación de formaciones exudativas se atribuye a diversas enfermedades infecciosas. Otras causas del proceso infiltrativo incluyen:

• infección odontogénica;
• acumulación de colesterol (aterosclerosis) o glucógeno (diabetes);
• complicaciones postoperatorias;
• proliferación de masa tumoral;
• acumulación de triglicéridos en las células del hígado;
• apendicitis aguda y otras inflamaciones pélvicas;
• acumulación de células sanguíneas y fibrina en los pulmones;
• engrosamiento de la piel debido a su impregnación con productos químicos (medicamentos);

Infiltración - tratamiento

La terapia del proceso inflamatorio exudativo se basa en el uso de métodos conservadores para resolver el problema. En este caso, el tratamiento del infiltrado se realiza mediante electroforesis medicinal. Cabe decir que la fisioterapia de alta intensidad con efecto térmico está permitida solo en ausencia de un foco inflamatorio purulento.

La infiltración apendicular se trata exclusivamente en un entorno hospitalario. El tratamiento para esta afección incluye seguir una dieta, tomar antibióticos y limitar la actividad física. La formación de un absceso requiere una intervención quirúrgica para abrir y desinfectar el absceso. La mayoría de los tumores malignos también se eliminan mediante cirugía.

El tratamiento del infiltrado posterior a la inyección implica la aplicación de una rejilla de yodo y la aplicación tópica de ungüento Vishnevsky. Si se acumula exudado en los pulmones, se deben realizar pruebas de diagnóstico adicionales. Así, Diaskintest permite detectar tuberculosis incipiente. Si el cuerpo reacciona positivamente, no debes rendirte. Los medicamentos modernos tienen mucho éxito en la lucha contra los agentes causantes de esta enfermedad.

Tratamiento de la infiltración con remedios caseros.

La acumulación de exudado en los órganos internos debe eliminarse sólo de forma permanente. El tratamiento de la infiltración con remedios caseros solo es posible en caso de complicaciones posteriores a la inyección en forma de hematomas e inflamaciones menores. Para las infecciones odontógenas en un niño sin la adición de un proceso purulento, se recomienda a los padres utilizar compresas y enjuagues de sal. No debes intentar tratar otro tipo de procesos exudativos en casa: esto puede provocar el desarrollo de abscesos y flemones.

Video: infiltrado posterior a la inyección - tratamiento