Cambios en el proceso de despolarización ventricular. Despolarización auricular prematura y despolarización ventricular prematura

A continuación consideraremos las características del uso de este medicamento para bajar la presión arterial causada por la hipertensión y patologías asociadas, analizaremos las indicaciones y contraindicaciones para su uso, prestando especial atención al riesgo de sobredosis y efectos secundarios.

Descripción

Composición y forma de lanzamiento.

Lisinopril es un medicamento recetado para la hipertensión y otras enfermedades para reducir la presión arterial:

• Disponible en forma de tableta;
• las dosis más comunes del principio activo son de 2,5 mg a 20 mg;
• el paquete contiene 20, 30 o 50 comprimidos.

El principal ingrediente activo es el lisinopril dihidrato. Además, los comprimidos contienen excipientes:

• maicena;
• celulosa microcristalina;
• estearato de magnesio;
• hidrogenofosfato de calcio, etc.

efecto farmacológico

Este medicamento pertenece a un grupo de fármacos que inhiben la acción de la ECA. El efecto principal es reducir la transformación de angiotensina-1 en angiotensina-2.

Además, este medicamento:

• reduce el nivel de secreción de aldosterona;
• ayuda a reducir la degradación de la bradicardina;
• Estimula la formación de prostaglandinas.

Gracias a esto se consiguen los siguientes efectos:

1. La presión arterial (PA) del paciente disminuye a valores aceptables.
2. Hay una disminución de la presión en los capilares de los pulmones.
3. La fuerza de la resistencia vascular periférica disminuye.
4. El volumen de sangre bombeada por el corazón por minuto aumenta notablemente.
5. Aumenta la resistencia del miocardio (músculo cardíaco) a las cargas funcionales (el efecto es especialmente pronunciado en personas con insuficiencia cardíaca grave).
6. Se reduce la hipertrofia del músculo cardíaco y las paredes arteriales (con el uso sistemático a largo plazo).

Además, tomar este medicamento favorece la excreción de sales de sodio en la orina, es decir, también se caracteriza por un efecto natriurético.

Al tomar el medicamento, la absorción del principio activo en el tracto gastrointestinal es del 25 al 29% (la presencia o ausencia de alimentos en el tracto gastrointestinal no afecta este proceso). El principio activo no sufre transformación en el organismo y se excreta por los riñones sin cambios en su composición. Al tomarlo, también debes considerar cómo funcionan estas pastillas para la presión arterial. Lisinopril demuestra su efecto aproximadamente 45 a 60 minutos después de la administración y alcanza su mayor eficacia después de aproximadamente 5 a 7 horas (el intervalo puede variar según la dosis del fármaco y el estado inicial del paciente). La duración total de la acción es de aproximadamente un día.

Indicaciones y contraindicaciones de uso.

Antes de tomar estas píldoras, debe estudiar detenidamente para qué está destinado Lisinopril, con qué tipo de presión arterial ayuda, cómo se usa en terapia combinada y qué contraindicaciones existen.

El objetivo principal de este fármaco es reducir la presión arterial, que aumenta con diversas formas de hipertensión arterial. Puede usarse como medicamento separado o junto con otros medicamentos como parte de un complejo terapéutico.

Además, Lisinopril se prescribe para:

• insuficiencia cardíaca (con mayor frecuencia crónica), como parte de la terapia.
• ataque cardíaco (tratamiento temprano, el primer día): para prevenir la insuficiencia cardíaca, mejorar la función ventricular y mantener un nivel estable de hemodinámica.
• Nefropatía en pacientes con diabetes mellitus tipos 1 y 2.

Antes de tomar lisinopril para la presión arterial, es importante familiarizarse con las contraindicaciones más importantes. Este medicamento no se prescribe si el paciente tiene:

• hipersensibilidad a sustancias que inhiben la acción de la ECA;
• edema (Quincke hereditario, angioedema, etc.);
• hipertensión severa;
• estenosis de la válvula mitral.

Esto también incluye:

• embarazo (en el primer trimestre - indeseable, en el segundo y tercero - imposible debido al riesgo de intoxicación fetal);
• lactancia (si es necesario tomar el medicamento, el niño se transfiere a alimentación artificial).

La presencia de enfermedad coronaria, insuficiencia coronaria o renal, diabetes mellitus y algunas otras enfermedades en un paciente también puede ser un motivo para negarse a prescribir el medicamento. En cualquiera de estas situaciones, se recomienda consultar a un médico antes de iniciar el tratamiento.

Los pacientes que siguen una dieta con un contenido limitado de sal y las personas de edad avanzada también deben consultar con un especialista sobre cómo utilizar Lisinopril, a qué presión se debe tomar y si es posible tomarlo.

Instrucciones de uso

Si le han recetado Lisinopril, las instrucciones de uso incluidas en el kit describen de forma bastante completa los aspectos principales de su uso. Por lo tanto, aquí solo se enumerarán los matices más importantes:

• El medicamento se toma por vía oral no más de una vez al día, independientemente de la hora del día. Comer tampoco es importante, ya que no afecta el proceso de absorción del principio activo;
• La dosis diaria estándar del fármaco utilizado para reducir la presión arterial es de 10 mg. Para la hipertensión persistente, la dosis se puede mantener durante varios meses hasta que se produzca una mejora sostenible;
• con tratamiento adicional, se prescribe una dosis mayor: 20 mg por día;
• La dosis diaria máxima utilizada para reducir la presión arterial en la hipertensión arterial es de 40 mg/día. Lo prescribe un médico en casos excepcionales.

Cuando se toma Lisinopril para la presión arterial de acuerdo con este régimen, las revisiones indican que el efecto máximo del medicamento aparece 3-4 semanas después del inicio del tratamiento. Si se interrumpe el tratamiento o se reduce la dosis sin consultar a un especialista, es muy probable que la dinámica empeore o la presión arterial vuelva a aumentar.

¡Nota! Si el paciente está siendo tratado con diuréticos, es necesario suspender el tratamiento con diuréticos al menos 48 horas antes de tomar el medicamento. Si no se hace esto, existe el riesgo de que la presión baje bruscamente, provocando un deterioro general del estado. En una situación en la que es imposible abandonar los diuréticos, es necesario reducir la dosis de lisinopril (hasta 5 mg/día):

• si el paciente tiene insuficiencia cardíaca, la dosis inicial es de 2,5 mg. En los días 3 a 5 de tratamiento (según la dinámica), la dosis suele duplicarse;
• en el tratamiento de la nefropatía (diabética), el medicamento se prescribe en una dosis de 10 a 20 mg por día;
• la insuficiencia renal también es una de las indicaciones para tomar el medicamento: con aclaramiento de creatina hasta 10 ml/min – 2,5 mg, hasta 30 ml/min – 5 mg, hasta 80 ml/min – 10 mg por día;
• si el medicamento se usa para el infarto de miocardio, se debe tomar de acuerdo con el siguiente algoritmo: en el primer y segundo día - 5 mg, y a partir del tercer día - 10 mg cada dos días, y en la etapa final - 10 mg/día. Si un paciente desarrolla un infarto agudo de miocardio, la duración de la toma del medicamento es de al menos un mes y medio.

¡Nota! Si le han recetado Lisinopril, las instrucciones de uso para la presión arterial sólo pueden utilizarse en el tratamiento de la hipertensión. ¡Para otras enfermedades, el medicamento debe usarse de acuerdo con el régimen prescrito por el médico!

Posibles efectos secundarios

Los efectos secundarios al tomar lisinopril son similares a los efectos secundarios causados ​​por otros inhibidores de la ECA. La frecuencia de estos efectos puede variar:

• a menudo: erupciones alérgicas, disminución de la presión arterial, tos, malestar gastrointestinal, dolor de cabeza, etc.;
• poco frecuentes: labilidad emocional, pérdida del equilibrio, alteraciones del sueño, congestión nasal, disfunción eréctil, alucinaciones, debilidad general;
• extremadamente raro: disminución brusca de los niveles de azúcar en sangre, dolor abdominal (puede ir acompañado de náuseas o vómitos), dificultad para respirar, desmayos.

Si se producen efectos secundarios de esta lista, además de hinchazón de partes del cuerpo, lesiones cutáneas (erupción cutánea, descamación), mareos intensos, taquicardia o coloración amarillenta de la piel alrededor de los ojos, debe dejar de tomar el medicamento inmediatamente y consultar. ¡un médico!

Sobredosis

En caso de sobredosis del fármaco, la presión arterial puede disminuir drásticamente, así como taquicardia y relajación de los músculos lisos de los vasos sanguíneos periféricos. Para eliminar las consecuencias de una sobredosis, se deben tomar las siguientes acciones:

• Enjuague el estómago (el producto es eficaz por su lenta absorción).
• Toma carbón activado.

• Coloque a la persona boca arriba de modo que sus piernas queden más altas que su cabeza.
• Controle los niveles de presión arterial y, si es necesario, ajústelos (si hay una disminución brusca, se utiliza Dopamil).

¡Nota! En la situación descrita, la hemodiálisis es ineficaz. En cualquier caso, en caso de sobredosis (incluso en ausencia de efectos negativos pronunciados), es necesario consultar a un médico lo antes posible.

Interacción con otras drogas y sustancias.

El uso concomitante de Lisinopril con otros medicamentos puede tener consecuencias indeseables:

• antiácidos: ralentizan la absorción del principio activo;
• "Indometacina", estimulantes adrenérgicos y simpaticomiméticos: efecto terapéutico reducido;
• neurolépticos y quinina – aumento del efecto hipotensor;
• diuréticos ahorradores de potasio (triamtereno, amilorida y análogos) – hiperpotasemia.

Durante el tratamiento con lisinopril (o sus análogos), los expertos recomiendan abstenerse por completo de beber alcohol. Esto se debe al hecho de que el uso simultáneo de la droga y el alcohol aumenta de forma impredecible el efecto hipotensor. Las consecuencias pueden ser taquicardia, bradicardia, insuficiencia cardíaca aguda y, en algunos casos, colapso ortostático, acompañado de desmayos.

"Lisinopril" en farmacias

En las farmacias de la Federación de Rusia, este medicamento se dispensa con receta médica.

Si planea comprar Lisinopril para la presión arterial, su precio dependerá de la dosis, la cantidad de tabletas en el paquete y el fabricante:

• 5 mg No. 30 – de 20 a 70 rublos.
• 10 mg No. 20 – de 22 a 120 rublos.
• 20 mg No. 30 – de 80 a 200 rublos.

Hay varios medicamentos análogos. Los más populares son:

• "Diroton" (Hungría, "Gedeon Richter").
• "Lysinoton" (Islandia, "ACTAVIS Ltd").
• "Lizoril" (India, "Laboratorios Ipca").
• "Irumed" (Croacia, "Belupo").

Algunas otras drogas también tienen un efecto similar al de Lisinopril.

Conclusión

Lisinopril es un fármaco que, cuando se usa correctamente y se selecciona la dosis óptima, proporciona una regulación eficaz de la presión arterial y tiene un buen efecto en el tratamiento de la hipertensión. Al mismo tiempo, dada la posibilidad de efectos secundarios y el riesgo de sobredosis, debe tomarse únicamente según lo prescrito por un médico según el régimen establecido por él.

La presión arterial baja no causa menos problemas de salud que la presión arterial alta. Por lo tanto, todos los pacientes con vasos sanguíneos problemáticos deben saber cómo reaccionar ante una presión de 60 a 40. Y esa información no hará daño a una persona sana que repentinamente tenga una caída de la presión arterial.

1. Descripción
2. Causas
3. Síntomas
4. Presión arterial 60 sobre 40 en pacientes encamados
5. ¿Cuáles podrían ser las consecuencias?
6. Diagnóstico
7. Tratamiento
8. Prevención
9. Pronóstico
10. Finalmente

Descripción

¿Qué es la presión arterial baja? Se considera que la presión arterial normal está entre 100 y 60 mmHg. pilar Todo lo que esté por debajo no es la norma. Pero la presión arterial baja puede explicarse por razones objetivas, así como por las características individuales de una persona. Se considera un indicador crítico para la salud cuando la presión arterial es de 60 a 40 mmHg. pilar

Muy a menudo, la hipotensión ocurre en niños, mujeres embarazadas y personas con ciertos trastornos del sistema nervioso parasimpático. Hay muchos pacientes de este tipo entre las personas que practican deportes profesionalmente. Además, las personas mayores no siempre padecen hipertensión arterial; puede ser todo lo contrario.

Causas

Hay varias razones por las que puede ocurrir esta condición:

1. Herencia.
2. Trabajo sedentario y estilo de vida sedentario.
3. Trabajar en producción peligrosa.
4. Embarazo, especialmente con toxicosis.
5. Edad avanzada.

La hipotensión también es común en los adolescentes. Si esto no le causa malestar ni interfiere, puede ignorar esta condición por completo. Esto no se aplica a pacientes de edad avanzada ni a aquellos que padecen presión arterial baja. Por tanto, conviene saber qué hacer si la presión es de 60 a 40.

Síntomas

Los síntomas de la presión arterial baja son difíciles de confundir con otra cosa. El estado específico puede reconocerse por las siguientes características:

1. Piel de gallina en los ojos. A menudo se observa al cambiar la posición del cuerpo.
2. Dificultad para respirar y palpitaciones durante un esfuerzo físico elevado.
3. Fatiga constante y aumento de la fatiga.
4. Puede interferir con luces intensas y sonidos fuertes. Hay irritabilidad excesiva.
5. La temperatura disminuye, se siente frío en piernas y brazos.
6. Debilidad muscular.
7. Disminución del deseo sexual.

Si una persona tiene varios de estos signos a la vez, vale la pena consultar a un médico para que un especialista pueda realizar un diagnóstico completo e identificar alteraciones en el funcionamiento del cuerpo.

Presión de 60 a 40 en pacientes encamados

El peligro de la presión arterial baja en pacientes encamados es que es prácticamente invisible. Una persona activa puede sentir mareos y náuseas, pero un paciente con un estilo de vida sedentario no notará tales cambios. Esto puede provocar un shock cardiogénico, que a su vez puede ser mortal. Por lo tanto, otros deben tener cuidado y reaccionar ante los siguientes signos de shock cardiogénico:

1. Palidez de la piel.
2. Patrón de mármol en la cara.
3. El paciente se queja de ansiedad, habla de miedo a la muerte.
4. Azulamiento de los labios y la piel.
5. Pérdida de consciencia.

En las personas encamadas, debido a la reducción de la actividad, la hipotensión es más común que en otras. Por lo tanto, siempre que sea posible, vale la pena dar a todos los sistemas una carga pequeña pero diaria. Hay ejercicios especiales para esto.

¿Cuáles podrían ser las consecuencias?

Curiosamente, un gran número de personas viven durante mucho tiempo con la presión arterial baja y ni siquiera lo notan. Tienen la ventaja de no tener restricciones en cuanto a alimentos y bebidas como café, chocolate y té fuerte.

Pero vale la pena entender que una caída brusca y única de la presión a un nivel crítico de 60 a 40 puede indicar violaciones graves. Por ejemplo, esto es posible con hemorragia gastrointestinal abierta, así como con problemas con las glándulas suprarrenales y enfermedades endocrinas.

El shock cardiogénico tiene 4 tipos, cada uno de los cuales complica el funcionamiento de todo el cuerpo y, en última instancia, puede provocar la muerte. El shock arrítmico puede ser el resultado de una taquicardia de los ventrículos cardíacos. El verdadero shock cardiogénico ocurre cuando se reduce la capacidad del corazón para bombear. El reflejo se produce debido a un dolor agudo. Areactive no responde a los esfuerzos de reanimación activa.

El shock cardiogénico puede desarrollarse debido a un infarto de miocardio, cuando más del 40% del músculo cardíaco está afectado, o debido a diabetes mellitus.

Diagnóstico

En primer lugar, si sus lecturas de presión arterial están entre 60 y 40, debe llamar inmediatamente a una ambulancia. Los médicos podrán ayudar y diagnosticar el shock cardiogénico. Además, en el futuro los especialistas prescribirán un tratamiento adecuado.

En primer lugar, los médicos deben normalizar la presión arterial. Para que se estabilice y no caiga en el futuro, debes averiguar la causa del problema. Esto se realiza mediante una variedad de procedimientos de diagnóstico, como cardiograma cardíaco, ecocardiograma y angiografía. Además, el shock cardiogénico se diagnostica midiendo la presión del pulso, monitoreando la alteración de la conciencia y midiendo la tasa de producción de orina.

Tratamiento

Es importante brindar primeros auxilios a la víctima si la presión arterial es baja. Puede salvar la vida de una persona. Inmediatamente después de llamar a la ambulancia, se coloca al paciente sobre una superficie plana en una posición en la que sus piernas estén elevadas. Proporcionan un suministro de aire fresco y también proporcionan un anestésico si la afección se debe al dolor.

Luego desabotona tu camisa y respira libremente. Proporcionar al paciente un descanso completo.

En este caso, los médicos deben hospitalizar al paciente y realizar un cardiograma y otras medidas de diagnóstico en el hospital. Después de esto, se prescribe el tratamiento. En primer lugar, se toman medidas para restaurar y normalizar la presión arterial. Para ello, se utilizan tanto el tratamiento farmacológico como (en casos graves) la intervención quirúrgica.

Se administran por vía intravenosa medicamentos que mejoran la presión renal, tienen un efecto positivo en el funcionamiento del músculo cardíaco y aumentan la presión arterial. Para que el músculo cardíaco funcione normalmente, al paciente se le recetan soluciones de glucosa, calcio y magnesio.

Prevención

Para evitar que se produzca un shock cardiogénico, es necesario cuidar al máximo su salud. Existen varias reglas que le ayudarán a evitar las desagradables consecuencias de la hipertensión:

1. Esté al aire libre con más frecuencia.
2. Dar paseos.
3. Elija una dieta equilibrada que excluya grandes cantidades de alimentos grasos.
4. Dejar el alcohol y fumar.
5. Asegúrese de dormir (8 horas al día) en una habitación ventilada.

Además, si una persona mayor tiene problemas cardíacos, no debes retrasar la visita al médico, y también debes seguir estrictamente todas sus recomendaciones.

Pronóstico

Si inicias demasiado el proceso y no vigilas tu salud, el pronóstico puede ser muy desfavorable. Esto es especialmente cierto para las personas mayores. La tasa de mortalidad por shock cardiogénico es de 85 sobre 100. Pero es importante entender que esto no sucede así.

Si aparecen los primeros síntomas de hipotensión y la presión arterial baja interfiere con un estilo de vida normal, acuda al médico inmediatamente. Entonces el pronóstico es favorable y la persona no debe temer por su salud. El control constante de la presión arterial, un estilo de vida saludable y una actividad física moderada harán que la situación sea completamente controlable y manejable.

Finalmente

Todo el mundo conoce los peligros de la hipertensión arterial. Pero pocas personas se dan cuenta de que la hipotensión es tan grave como la hipertensión. Por lo tanto, vale la pena prestar atención al hecho de que usted tiene tinnitus regularmente o se siente cansado constantemente. Cualquier descenso de presión, sobre todo si este fenómeno es constante, debe acordarse con un especialista. No arriesgues tu salud.

Si alguien en tu presencia sufre un shock cardiogénico, que puedes reconocer por el color de su piel, debes llamar a una ambulancia lo antes posible y proporcionar primeros auxilios a la víctima.

El síndrome de repolarización ventricular temprana no presenta síntomas clínicos específicos: se puede detectar tanto en personas con patologías del corazón y los vasos sanguíneos como en aquellas que están absolutamente sanas.

Para identificar la presencia del síndrome, es necesario realizar un diagnóstico integral, así como someterse a un examen médico por parte de un cardiólogo. Si tiene signos de SIRD, debe eliminar el estrés psicoemocional, limitar su actividad física y también ajustar su dieta.

código ICD-10

I45.6 Síndrome de excitación prematura

Epidemiología

Este es un trastorno bastante común: este síndrome puede ocurrir en entre el 2 y el 8% de las personas sanas. Con la edad, el riesgo de desarrollar este síndrome disminuye. El síndrome de repolarización ventricular temprana ocurre principalmente en personas mayores de 30 años, pero en la vejez es bastante raro. Esta enfermedad se observa principalmente en personas que llevan un estilo de vida activo, así como en deportistas. Las personas inactivas se salvan de esta anomalía. Dado que la enfermedad tiene algunos síntomas similares a los del síndrome de Brugada, ha vuelto a ser de interés para los cardiólogos.

Causas del síndrome de repolarización ventricular temprana.

¿Cuál es el peligro del síndrome de repolarización ventricular temprana? En general, no presenta ningún signo característico, aunque los médicos señalan que debido a cambios en el sistema de conducción cardíaca, el ritmo de los latidos del corazón puede verse alterado. También pueden ocurrir complicaciones graves, como fibrilación ventricular. En algunos casos, esto puede incluso provocar la muerte del paciente.

Además, esta enfermedad a menudo se manifiesta en el contexto de enfermedades vasculares y cardíacas graves o problemas neuroendocrinos. En los niños, estas combinaciones de condiciones patológicas ocurren con mayor frecuencia.

La aparición del síndrome de repolarización prematura puede desencadenarse por un esfuerzo físico excesivo. Ocurre bajo la influencia de un impulso eléctrico acelerado que pasa a través del sistema de conducción cardíaca debido a la aparición de vías adicionales. En general, el pronóstico en estos casos es favorable, aunque para eliminar el riesgo de complicaciones es necesario reducir la carga sobre el corazón.

Factores de riesgo

Actualmente no se conocen las causas exactas del síndrome de repolarización ventricular temprana, aunque existen algunas condiciones que pueden ser un factor causal en su desarrollo:

• Medicamentos como agonistas α2;
• La sangre contiene un alto porcentaje de grasas;
• La displasia aparece en los tejidos conectivos;
• Miocardiopatías de carácter hipertrófico.

Además de los síntomas descritos anteriormente, se puede observar una anomalía similar en quienes tienen defectos cardíacos (adquiridos o congénitos) o patología congénita del sistema de conducción cardíaca.

Patogénesis

Los científicos sugieren que el síndrome de repolarización ventricular temprana se basa en las características innatas de los procesos electrofisiológicos que ocurren en el miocardio de cada persona. Conducen a la aparición de una repolarización prematura de las capas subepicárdicas.

El estudio de la patogénesis permitió expresar la opinión de que este trastorno aparece como resultado de una anomalía en la conducción de los impulsos a través de las aurículas y los ventrículos debido a la presencia de vías de conducción adicionales: anterógrada, paranodal o auriculoventricular. Los médicos que han estudiado el problema creen que la muesca situada en la rama descendente del complejo QRS es una onda delta retardada.

Los procesos de repolarización y despolarización de los ventrículos se desarrollan de manera desigual. Los datos de los análisis electrofisiológicos mostraron que la base del síndrome es la cronotopografía anormal de estos procesos en estructuras individuales (o adicionales) del miocardio. Se localizan en las regiones cardíacas basales, limitadas al espacio entre la pared anterior del ventrículo izquierdo y el ápice.

La alteración del sistema nervioso autónomo también puede provocar el desarrollo del síndrome debido al predominio de las partes simpáticas o parasimpáticas. El vértice anterior puede sufrir una repolarización prematura debido al aumento de la actividad del nervio simpático derecho. Sus ramas probablemente penetran la pared anterior del corazón y el tabique interventricular.

Síntomas del síndrome de repolarización ventricular temprana.

El síndrome de repolarización ventricular temprana es un término médico y simplemente significa cambios en el electrocardiograma del paciente. Este trastorno no presenta síntomas externos. Anteriormente, este síndrome se consideraba una variante de la norma y, por lo tanto, no tiene un impacto negativo en la vida.

Se han realizado diversos estudios para determinar los síntomas característicos del síndrome de repolarización ventricular temprana, pero no se han obtenido resultados. Las anomalías del ECG que corresponden a esta anomalía se producen incluso en personas completamente sanas que no presentan quejas. También existen en pacientes con patologías cardíacas y de otro tipo (se quejan sólo de su enfermedad subyacente).

Muchos pacientes en quienes los médicos han descubierto el síndrome de repolarización ventricular temprana suelen tener antecedentes de los siguientes tipos de arritmias:

• La fibrilación ventricular;
• Taquiarritmia de las regiones supraventriculares;
• extrasístole ventricular;
• Otros tipos de taquiarritmias.

Estas complicaciones arritmogénicas de este síndrome pueden considerarse una grave amenaza para la salud, así como para la vida del paciente (pueden incluso provocar la muerte). Las estadísticas mundiales muestran muchas muertes por asistolia en la fibrilación ventricular, que apareció precisamente por esta anomalía.

La mitad de los sujetos con este fenómeno tienen disfunción cardíaca (sistólica y diastólica), lo que provoca problemas hemodinámicos centrales. El paciente puede desarrollar shock cardiogénico o crisis hipertensiva. También se pueden observar edema pulmonar y dificultad para respirar de diversa gravedad.

Primeros signos

Los investigadores creen que la muesca que aparece al final del complejo QRS es una onda delta retrasada. Una confirmación adicional de la presencia de vías eléctricas adicionales (se convierten en la primera causa del fenómeno) es la reducción del intervalo P-Q en muchos pacientes. Además, el síndrome de repolarización ventricular temprana puede ocurrir debido a un desequilibrio en el mecanismo electrofisiológico responsable del cambio en las funciones de despolarización y repolarización en diferentes áreas del miocardio, que se ubican en las regiones basales y el ápice cardíaco.

Si el corazón funciona normalmente, estos procesos ocurren en la misma dirección y en un orden determinado. La repolarización comienza en el epicardio de la base cardíaca y termina en el endocardio del ápice cardíaco. Si se observa una violación, los primeros signos son una fuerte aceleración en las partes subepicárdicas del miocardio.

El desarrollo de la patología depende en gran medida de disfunciones en el sistema nervioso autónomo. La génesis vagal de la anomalía se comprueba mediante la realización de una prueba con actividad física moderada, así como una prueba de drogas con el fármaco isoproterenol. Después de esto, los valores del ECG del paciente se estabilizan, pero los signos del ECG empeoran durante el sueño nocturno.

Síndrome de repolarización ventricular temprana en mujeres embarazadas

Esta patología es característica solo cuando se registran potenciales eléctricos en un ECG y, de forma aislada, no afecta en absoluto la actividad cardíaca y, por lo tanto, no requiere tratamiento. Por lo general, sólo se le presta atención si se combina con formas bastante raras de alteraciones graves del ritmo cardíaco.

Numerosos estudios han confirmado que este fenómeno, especialmente cuando va acompañado de desmayos provocados por problemas cardíacos, aumenta el riesgo de muerte súbita coronaria. Además, la enfermedad puede combinarse con el desarrollo de arritmias supraventriculares, así como con una disminución de la hemodinámica. Todo esto, en última instancia, puede provocar insuficiencia cardíaca. Estos factores se convirtieron en el catalizador para que los cardiólogos se interesaran por el síndrome.

El síndrome de repolarización ventricular temprana en mujeres embarazadas no afecta de ninguna manera el proceso de gestación ni al feto.

Síndrome de repolarización ventricular temprana en niños

Si a su hijo le han diagnosticado síndrome de repolarización ventricular temprana, se deben realizar los siguientes exámenes:

• Toma de sangre para análisis (vena y dedo);
• Porción promedio de orina para análisis;
• Control ecográfico del corazón.

Los exámenes anteriores son necesarios para excluir la posibilidad de desarrollo asintomático de alteraciones en el trabajo, así como en la conducción del ritmo cardíaco.

El síndrome de repolarización ventricular temprana en niños no es una sentencia de muerte, aunque tras su detección suele ser necesario someterse a un proceso de examen del músculo cardíaco varias veces. Los resultados obtenidos tras la ecografía deben llevarse a un cardiólogo. Él determinará si el niño tiene alguna patología en la zona de los músculos del corazón.

Una anomalía similar se puede observar en niños que tuvieron problemas con la circulación cardíaca durante el período embrionario. Necesitarán controles periódicos con un cardiólogo.

Para evitar que el niño sienta ataques de latidos cardíacos acelerados, se debe reducir el número de actividades físicas y también hacerlas menos intensas. No le hará daño seguir una dieta adecuada y llevar un estilo de vida saludable. También será útil para proteger al niño de diversas tensiones.

Formularios

Síndrome de repolarización temprana del ventrículo izquierdo Es peligroso porque en este caso casi no hay síntomas de patología. Por lo general, este trastorno se descubre solo durante un electrocardiograma, donde el paciente fue enviado por un motivo completamente diferente.

En el cardiograma se mostrará lo siguiente:

• la onda P cambia, lo que indica que las aurículas se están despolarizando;
• el complejo QRS indica despolarización del miocardio ventricular;
• la onda T informa sobre las características de la repolarización ventricular: las desviaciones de la norma son un síntoma de un trastorno.

Del conjunto de síntomas se distingue el síndrome de repolarización miocárdica prematura. En este caso, el proceso que restablece la carga eléctrica comienza antes de lo previsto. El cardiograma muestra la situación de la siguiente manera:

• la porción ST se eleva desde el índice J;
• en la región descendente de la onda R se pueden ver muescas especiales;
• al fondo se observa una concavidad ascendente cuando ST sube;
• La onda T se vuelve asimétrica y estrecha.

Pero es necesario comprender que hay muchos más matices que indican el síndrome de repolarización ventricular temprana. Sólo un médico calificado puede verlos en los resultados del ECG. Sólo él puede prescribir el tratamiento necesario.

Síndrome de repolarización ventricular temprana en un corredor

El ejercicio constante y prolongado (al menos 4 horas por semana) se demuestra en el ECG en forma de signos que indican un aumento en el volumen de las cámaras del corazón, así como un aumento en el tono del nervio vago. Estos procesos de adaptación se consideran normales, por lo que no es necesario investigarlos más a fondo: no suponen ninguna amenaza para la salud.

Más del 80% de los deportistas entrenados experimentan bradicardia sinusal, es decir, Frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos/min. Para aquellos en buena condición física. forma de personas frecuencia - 30 latidos/min. considerado normal.

Alrededor del 55% de los atletas jóvenes tienen arritmia sinusal: la frecuencia cardíaca se acelera al inhalar y se ralentiza al exhalar. Este fenómeno es bastante normal y debe distinguirse de los trastornos del nódulo sinoauricular. Esto se puede observar en el eje eléctrico de la onda P, que se mantiene estable si el cuerpo se adapta a la actividad deportiva. Para normalizar el ritmo en este caso, será suficiente una ligera disminución de la carga, lo que eliminará la arritmia.

El síndrome de repolarización ventricular temprana se identificaba anteriormente sólo por la elevación del segmento ST, pero ahora puede identificarse por la presencia de una onda J. Este síntoma ocurre en aproximadamente del 35% al ​​91% de las personas que hacen ejercicio y se considera síndrome de repolarización ventricular temprana del corredor.

Complicaciones y consecuencias.

Durante bastante tiempo, el síndrome de repolarización ventricular temprana se consideró un fenómeno normal: los médicos no realizaron ningún tratamiento al diagnosticarlo. Pero, de hecho, existe el riesgo de que este trastorno provoque el desarrollo de hipertrofia o arritmia del miocardio.

Si le han diagnosticado este síndrome, debe someterse a un examen exhaustivo, ya que puede acompañar a enfermedades más graves.

Hiperlipidemia familiar, en la que hay un aumento anormal de los lípidos en sangre. En esta enfermedad también se suele diagnosticar SRPG, aunque aún no se ha podido entender cuál es la relación entre ellos.

La displasia en los tejidos conectivos cardíacos a menudo ocurre en pacientes con un síndrome más pronunciado.

Existe una versión de que esta anomalía también se asocia con la aparición de miocardiopatía hipertrófica obstructiva (forma límite), ya que tienen signos ECG similares.

Además, la SRHR puede ocurrir en personas con cardiopatías congénitas o en presencia de anomalías en los sistemas de conducción del corazón.

La enfermedad puede causar consecuencias y complicaciones como:

• Extrasístole;
• Taquicardia sinusal o bradicardia;
• Fibrilación auricular;
• Bloqueo cardíaco;
• Taquicardia paroxística;
• Isquemia cardíaca.

Diagnóstico del síndrome de repolarización ventricular temprana

Solo existe una forma confiable de diagnosticar el síndrome de repolarización ventricular temprana: un examen de ECG. Con su ayuda, puedes identificar los principales signos de esta patología. Para que el diagnóstico sea más confiable, es necesario realizar un ECG de esfuerzo, así como realizar un seguimiento diario del electrocardiograma.

El síndrome de repolarización ventricular temprana en el ECG tiene los siguientes signos:

• el segmento ST se desplaza 3+ mm por encima de la isolínea;
• la onda R aumenta y, al mismo tiempo, la onda S se nivela; esto muestra que el área de transición en los cables del tórax ha desaparecido;
• aparece una pseudoonda r al final de la partícula de onda R;
• el complejo QRS se alarga;
• el eje eléctrico se mueve hacia la izquierda;
• Se observan ondas T altas con asimetría.

Básicamente, además del examen de ECG habitual, una persona se somete a un registro de ECG mediante estrés adicional (físico o con medicamentos). Esto le permite descubrir cuál es la dinámica de los signos de la enfermedad.

Si vas a visitar nuevamente al cardiólogo, lleva contigo los resultados de ECG anteriores, porque cualquier cambio (si tienes este síndrome) puede provocar un ataque agudo de insuficiencia coronaria.

Pruebas

A menudo, el síndrome de repolarización ventricular temprana se descubre en un paciente por casualidad, durante una prueba de ECG. Además de los cambios que registra este dispositivo, cuando el sistema cardiovascular de una persona está en orden, este síndrome en la mayoría de los casos no presenta ningún signo. Y los propios sujetos no tienen ninguna queja sobre su salud.

El examen incluye las siguientes pruebas:

• Prueba de esfuerzo, en la que no hay signos de enfermedad en el ECG;
• Prueba de potasio: un paciente con el síndrome toma potasio (2 g) para agravar la gravedad de los síntomas;
• El uso de novocainamida: se administra por vía intravenosa para que los signos de anomalía aparezcan claramente en el ECG;
• Monitoreo diario de ECG;
• Realización de un análisis de sangre bioquímico, así como resultados del perfil lipídico.

Diagnóstico instrumental

El síndrome de repolarización temprana de los ventrículos sólo se puede detectar mediante la comprobación del ECG y nada más. Esta enfermedad no presenta ningún síntoma clínico especial, por lo que puede ocurrir incluso en una persona perfectamente sana. Aunque en algunos casos el síndrome puede acompañar a determinadas enfermedades, por ejemplo, la distonía neurocircular. Este fenómeno fue identificado y descrito por primera vez en 1974.

Al realizar diagnósticos instrumentales, se utiliza un electrocardiograma, como se mencionó anteriormente. Al mismo tiempo, el signo principal de la presencia de este síndrome en una persona es un cambio en el segmento RS-T: hay un aumento desde la línea isoeléctrica hacia arriba.

El siguiente síntoma es la aparición de una muesca específica, llamada "onda de transición", en la rodilla del diente R que desciende. Esta muesca también puede aparecer en la parte superior del diente S ascendente (similar a g "). Este es un signo bastante importante para la diferenciación, porque el levantamiento aislado de la partícula RS-T también se puede observar en enfermedades graves. ellos son la etapa aguda del infarto de miocardio, la pericarditis aguda y la llamada angina de Prinzmetal. Por lo tanto, al hacer un diagnóstico, es necesario tener mucho cuidado y, si es necesario, prescribir un examen más profundo.

Signos ECG

El síndrome de repolarización ventricular temprana no presenta ningún síntoma clínico específico. Sólo se puede notar como algunos cambios en las lecturas del electrocardiograma. Estas son las señales:

• La onda T y la partícula ST cambian de forma;
• En algunas ramas, el segmento ST se eleva por encima de la isolínea entre 1 y 3 mm;
• A menudo, el segmento ST comienza a ascender después de la muesca;
• La partícula ST tiene una forma redondeada, que luego pasa directamente a una onda T alta con un valor positivo;
• La convexidad de la partícula ST está dirigida hacia abajo;
• La onda T tiene una base amplia.

La mayoría de los signos de anomalía del ECG se notan en las derivaciones torácicas. El segmento ST se eleva por encima de la isolínea y tiene una convexidad que tiende hacia abajo. La onda T aguda tiene una gran amplitud y en algunos casos puede estar invertida. El punto de unión J se encuentra en lo alto de la rama descendente de la onda R o en la última parte de la onda S. Una muesca que aparece en el lugar de un cambio en la onda S a una partícula ST descendente puede provocar la formación de una onda r´.

Si la onda S ha disminuido o desaparecido por completo de los cables torácicos izquierdos (marcas V5 y V6), esto demuestra una rotación del corazón en sentido antihorario a lo largo del eje longitudinal. En este caso se forma un complejo QRS de tipo qR en las áreas V5 y V6.

Diagnóstico diferencial

Este síndrome puede acompañar a una variedad de enfermedades y desencadenarse por diversas razones. Al realizar un examen se puede confundir con enfermedades como hiperpotasemia y displasia arritmogénica en el ventrículo derecho, pericarditis, síndrome de Brugadaa, así como desequilibrio electrolítico. Todos estos factores obligan a prestar atención a esta anomalía: consulte a un cardiólogo y realice un examen completo.

El diagnóstico diferencial se realiza para:

• Excluir la posibilidad de un trastorno agudo en la pared inferior del ventrículo izquierdo;
• Excluir la posibilidad de un trastorno agudo en la pared lateral anterior del ventrículo izquierdo.

Este fenómeno puede provocar la aparición de signos de síndrome coronario (forma aguda) en el electrocardiograma. En este caso, el diagnóstico diferencial se puede realizar por los siguientes motivos:

• El cuadro clínico inherente a la CI está ausente;
• En la parte final del complejo QRS con presencia de una muesca se observa una forma característica;
• El segmento ST adquiere una apariencia peculiar;
• Cuando se realiza una prueba de ECG funcional mediante ejercicio, el segmento ST suele estar situado cerca de la línea de base.

El síndrome de repolarización ventricular precoz debe diferenciarse del síndrome de Brugada, el infarto de miocardio (o síndrome coronario cuando el segmento ST está elevado), la pericarditis y la displasia arritmogénica del ventrículo derecho.

En caso de infarto de miocardio, además del cuadro clínico, será muy importante realizar un ECG dinámico, así como identificar el nivel de marcadores (troponina y mioglobina) de destrucción del miocardio. Hay casos en los que, para aclarar el diagnóstico, es necesario realizar una angiografía coronaria.

Tratamiento del síndrome de repolarización ventricular temprana

Las personas diagnosticadas con síndrome de repolarización ventricular temprana deben evitar los deportes intensos y la actividad física en general. También es necesario ajustar su dieta: agregue alimentos que contengan magnesio y potasio, así como vitamina B (frutas y verduras crudas, hierbas, nueces, productos de soja, pescado de mar).

El tratamiento del síndrome de repolarización ventricular temprana se lleva a cabo mediante un método invasivo: se somete un haz adicional a ablación por radiofrecuencia. Aquí se lleva el catéter hasta la ubicación de este haz y se elimina.

Este síndrome puede causar una forma aguda de síndrome coronario, por lo que es importante encontrar rápidamente la causa de los problemas con la actividad cardíaca y el funcionamiento de las válvulas cardíacas. La forma aguda del síndrome coronario puede provocar muerte súbita.

Si un paciente tiene arritmias o patologías concomitantes que ponen en peligro su vida, se le puede prescribir un tratamiento con medicamentos, que evitará el desarrollo de complicaciones que pongan en peligro la salud. También hay casos en los que al paciente se le prescribe tratamiento quirúrgico.

Medicamentos

A menudo, cuando se detecta un síndrome de repolarización ventricular temprana, no se prescribe ninguna terapia con medicamentos, pero si el paciente también presenta síntomas de alguna patología cardíaca (puede ser una de las formas de arritmia o síndrome coronario), será necesario someterse a un curso de tratamiento específico con medicamentos.

Múltiples estudios aleatorios han demostrado que los medicamentos de terapia energotrópica son muy adecuados para eliminar los signos de esta patología: son adecuados tanto para adultos como para niños. Por supuesto, este grupo de medicamentos no está directamente relacionado con el síndrome, pero ayudan a mejorar el trofismo del músculo cardíaco, así como a eliminar la posible aparición de complicaciones en su trabajo. El síndrome se trata mejor con medicamentos con trópicos energéticos: Kudesan, cuya dosis es de 2 mg / 1 kg por día, Carnitina 500 mg dos veces al día, Neurovitan 1 tableta por día y un complejo vitamínico (grupo B).

También se pueden recetar medicamentos antiarrítmicos. Son capaces de ralentizar el proceso de repolarización. Entre estos medicamentos se encuentran la novocainamida (dosis de 0,25 mg cada 6 horas), el sulfato de quinidina (tres veces al día, 200 mg), la etmozina (tres veces al día, 100 mg).

vitaminas

Si a un paciente se le diagnostica síndrome de repolarización ventricular temprana, se le pueden recetar vitaminas B, medicamentos que incluyen magnesio y fósforo, así como carnitina.

Para mantener su corazón sano, debe seguir una dieta nutritiva, así como satisfacer las necesidades del cuerpo de microelementos y vitaminas beneficiosos.

La fisioterapia, así como la homeopatía, los remedios caseros y a base de hierbas no se utilizan para tratar el síndrome de repolarización ventricular temprana.

Tratamiento quirúrgico

El síndrome de repolarización ventricular temprana también se puede tratar de forma radical, mediante cirugía. Pero debe entenderse que este método no se utiliza si el paciente tiene una forma aislada de la enfermedad. Sólo debe utilizarse si existen síntomas clínicos moderados o graves o si hay deterioro de la salud.

Si se detectan vías de conducción adicionales en el miocardio o SRRS tiene algunos signos clínicos, se prescribe al paciente un procedimiento de ablación por radiofrecuencia, que destruye la fuente de la arritmia que ha surgido. Si un paciente experimenta problemas de ritmo cardíaco que ponen en peligro su vida o pierde el conocimiento, los médicos pueden implantar un marcapasos.

Se puede utilizar el tratamiento quirúrgico si un paciente con el síndrome tiene ataques frecuentes de fibrilación ventricular: se le implanta un llamado desfibrilador automático. Gracias a las modernas técnicas microquirúrgicas, un dispositivo de este tipo se puede instalar sin toracotomía y mediante un método mínimamente invasivo. Los desfibriladores automáticos de tercera generación son bien tolerados por los pacientes sin provocar rechazo. Ahora este método se considera el mejor para el tratamiento de patologías arritmogénicas.

Los deportistas con síncope deben someterse a exámenes minuciosos después de la actividad física. Si las arritmias tienen síntomas que ponen en peligro la vida, a los pacientes se les debe implantar un ICD.

Síndrome de repolarización ventricular temprana y el ejército.

Esta patología no es motivo para prohibir el servicio militar; los reclutas con este diagnóstico se someten a un examen médico y reciben un veredicto de "aptitud".

El síndrome en sí puede convertirse en uno de los factores de elevación del segmento (no isquémico).

• La estructura de las células del corazón.
• ¿Por qué se contrae el corazón?
• ¿Qué es la “despolarización” y la “repolarización”?
• Diagnóstico
• ¿Cuándo ocurre la repolarización temprana?
• Repolarización temprana en enfermedades cardíacas.

Los datos modernos sobre el mecanismo de contracción de las fibras cardíacas y la conducción de los impulsos nerviosos a lo largo de las vías están asociados con el estudio de la electrofisiología del corazón. Comprender el papel de estos procesos en el desarrollo de la patología ayuda a elegir el tratamiento adecuado para la insuficiencia cardíaca crónica, la distrofia miocárdica y la miocardiopatía.

La interrupción de los procesos de repolarización en el miocardio revela los "secretos" de los cambios metabólicos (metabólicos) en el músculo cardíaco, la síntesis y la conservación de las reservas de energía.

Intentaremos "traducir" el lenguaje científico de los términos a una interpretación accesible de las propiedades biológicas de la célula.

La estructura de las células del corazón.

Gracias a la microscopía electrónica, fue posible estudiar la estructura de las células del corazón. Se identificaron miofibrillas, fibras proteicas de dos tipos: las fibrillas gruesas resultaron ser miosina y las delgadas, actina.

En el proceso de contracción, las fibras delgadas se deslizan sobre las gruesas, la actina y la miosina se combinan para formar un nuevo complejo proteico (actomiosina), el tejido muscular se acorta y se tensa. Cuando te relajas, todo vuelve a la normalidad. Entre ellos existen puentes a través de los cuales se transfieren sustancias químicas de una célula a otra.

¿Por qué se contrae el corazón?

El corazón se "pone en marcha" mediante un impulso eléctrico. Se forma a partir de múltiples corrientes eléctricas procedentes de la unión de las células del corazón.

Pero las células cardíacas se caracterizan por un cambio de potencial debido al movimiento de iones (partículas cargadas de sodio, potasio, calcio) a través de túbulos abiertos. Gracias a ellos surge una corriente eléctrica. También se le llama potencial de acción.

¿Qué es la “despolarización” y la “repolarización”?

La aparición de un impulso (corriente eléctrica o potencial de acción) en las células del corazón pasa por dos períodos principales:

• Despolarización: los iones de sodio y calcio ingresan a la célula y la carga cambia a positiva. A cierta velocidad, la onda de despolarización se transmite a las células vecinas y cubre todo el músculo. La actina se combina con la miosina y el corazón se contrae. La velocidad de propagación de la onda depende de la presencia de células sanas o alteradas (tejido isquémico o cicatricial) en el camino del impulso.
• La repolarización del miocardio lleva un período más largo, es necesario restaurar la carga intracelular negativa, el flujo de iones de potasio debe salir de las células. Esta fase determina la acumulación de energía en el músculo cardíaco y la preparación para la siguiente contracción. El descanso visible en realidad incluye todos los mecanismos bioquímicos de producción de energía, se consumen enzimas y oxígeno de la sangre. Hasta que se complete la recuperación completa, el corazón no puede contraerse.

El mecanismo más importante que garantiza un potencial de acción suficiente es la bomba de sodio-potasio.

La violación de la repolarización del miocardio se puede detectar durante un examen electrocardiográfico determinando el tiempo de repolarización.

Diagnóstico

La electrocardiografía cardíaca (ECG) se utiliza para diagnosticar los procesos correctos de despolarización y repolarización.

Los dientes y los intervalos no significan nada para el profano. Los médicos de diagnóstico funcional están familiarizados con los signos sutiles y los cambios en las ondas características y pueden calcular el tiempo de repolarización.

Un aumento en el tiempo de despolarización de los ventrículos del corazón indica un obstáculo mecánico en la propagación del impulso. Esto es posible con bloqueos de diversos grados. El infarto agudo afecta con mayor frecuencia al ventrículo izquierdo. Aquí se forma una cicatriz de tejido conectivo que actúa como obstáculo al impulso. Al final del ECG, el médico, además de los signos de un ataque cardíaco, definitivamente escribirá sobre una violación moderada de la despolarización.

Una disminución de la onda T indica una alteración de la repolarización, lo que es típico de cambios distróficos difusos, cardiosclerosis. En este caso, la conclusión de un ECG no establece un diagnóstico, pero ayuda a comprender el mecanismo de formación de los síntomas de la enfermedad, el estadio y la forma.

La repolarización se ve alterada por la hipertrofia del miocardio, la ingesta de ciertos medicamentos, la falta de oligoelementos y vitaminas en la dieta y la deshidratación del cuerpo. Un paciente así debe ser examinado en un hospital y se le debe realizar una prueba de esfuerzo con cloruro de potasio. Después de la introducción de potasio en el ECG, se registra la normalización de la forma de los complejos ventriculares.

¿Cuándo ocurre la repolarización temprana?

El síndrome de repolarización miocárdica temprana se caracteriza por la constancia del cuadro del ECG. En adultos es necesario realizar un diagnóstico diferencial con el infarto agudo. Un signo típico es que los síntomas desaparecen tras una prueba de esfuerzo (20 sentadillas). Esto se explica por un aumento voluntario en el ritmo de las contracciones ventriculares, lo que conduce a la normalización de la onda de excitación eléctrica.

Al examinar a niños y adolescentes, aumenta la frecuencia de detectar cambios en el miocardio de naturaleza metabólica. El niño no tiene ninguna enfermedad orgánica del corazón o de los vasos sanguíneos. En tales casos se concede importancia a las perturbaciones energéticas.

Las razones de la repolarización temprana en los niños, según los científicos, están asociadas con un desarrollo deficiente en la etapa embrionaria. La culpable es la madre, que no siguió el régimen durante el embarazo, comió mal y padeció anemia. Los niños no requieren un tratamiento especial, pero se recomienda la observación de un cardiólogo, la reducción del estrés físico y emocional y una nutrición adecuada.

Estos cambios son típicos de deportistas y personas que han sufrido hipotermia. Algunos cardiólogos demuestran el carácter hereditario de los cambios en el sistema de conducción del corazón.

Repolarización temprana en enfermedades cardíacas.

La tasa de detección del síndrome de repolarización temprana oscila entre el 1 y el 9%. Se encuentra 3 veces más a menudo en hombres. Tras el ingreso de emergencia con dolor cardíaco, el síndrome se encuentra en entre el 13 y el 48% de los pacientes.

Se cree que en este caso una onda de excitación más rápida proviene de la capa externa del miocardio hacia adentro. Se da un cierto papel al predominio del sistema nervioso autónomo o simpático y al aumento de los niveles de calcio en sangre.

tipos

Las clasificaciones existentes subdividen el síndrome de repolarización temprana en relación con la enfermedad cardíaca:

• con daño al corazón y los vasos sanguíneos;
• sin derrota.

Según el grado de expresión en el ECG (manifestación en 12 derivaciones) – 3 clases:

• mínimo (disponible en 2-3 derivaciones);
• moderado (4-5);
• máximo (6 o más).

No se identificaron síntomas clínicos típicos. Existe una ligera asociación con alteraciones del ritmo y de la conducción. Algunos cardiólogos insisten en la mayor probabilidad de que estos pacientes sufran arritmias cardíacas repentinas que pongan en peligro la vida.

Los procesos de actividad eléctrica del miocardio son importantes en el diagnóstico de enfermedades cardíacas. Se siguen estudiando. Quizás en un futuro próximo aparezcan nuevas medicinas o tratamientos energéticos que funcionen a través del potencial celular.

Hipertrofia ventricular izquierda del corazón: tratamiento, causas, síntomas.

La hipertrofia ventricular izquierda es un síndrome característico de la mayoría de enfermedades del sistema cardiovascular, que consiste en un aumento de la masa muscular del corazón.

Lamentablemente, hoy en día hay cada vez más casos de hipertrofia ventricular izquierda en jóvenes. El peligro de esto se complementa con un porcentaje de muertes mayor que en las personas mayores. Los hombres con hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo mueren 7 veces más a menudo que el sexo débil.

Mecanismo de desarrollo

En un estado fisiológico normal, el corazón, al empujar sangre hacia la aorta, realiza la función de una bomba. Desde la aorta la sangre fluye a todos los órganos. Cuando el ventrículo izquierdo se relaja, recibe una porción de sangre de la aurícula izquierda. Su cantidad es constante y suficiente para asegurar niveles óptimos de intercambio de gases y otras funciones metabólicas en todo el cuerpo.

Como consecuencia de la formación de cambios patológicos en el sistema cardiovascular, al músculo cardíaco le resulta más difícil realizar esta función. Para realizar la misma cantidad de trabajo se requiere más gasto de energía. Luego se activa un mecanismo compensatorio natural: un aumento de la carga conduce a un aumento de la masa muscular del corazón. Esto se puede comparar con cómo aumentar la carga sobre los músculos en el gimnasio da como resultado un aumento de la masa y el volumen muscular.

¿Por qué el ventrículo izquierdo no puede “acumular” su masa muscular sin molestar a su dueño? El hecho es que en el tejido del corazón solo aumentan los cardiomiocitos. Y constituyen sólo alrededor de una cuarta parte del tejido cardíaco. La parte del tejido conectivo no cambia.

La red capilar no tiene tiempo de desarrollarse después de la hipertrofia del VI, por lo que el tejido rápidamente hipertrofiado puede sufrir falta de oxígeno. Lo que conduce a cambios isquémicos en el miocardio. Además, el sistema de conducción del corazón sigue siendo el mismo, lo que provoca una alteración de la conducción de los impulsos y diversas arritmias.

El tejido del ventrículo izquierdo, en particular el tabique interventricular, es el más susceptible a la hipertrofia.

Durante la actividad física intensa, el corazón tiene que bombear más sangre y trabajar más. Por tanto, los deportistas profesionales pueden desarrollar una hipertrofia ventricular izquierda moderada, que es fisiológica o compensatoria.

Etiología de la hipertrofia

En casi todas las enfermedades cardíacas crónicas, la hipertrofia del ventrículo izquierdo es una consecuencia obligatoria.

La hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo se observa con:

• hipertensión;
• estenosis de la válvula aórtica;
• miocardiopatía hipertrófica;
• actividad física intensa y prolongada;
• obesidad;
• fumar, beber alcohol.

Por tanto, para cualquier enfermedad cardíaca, la hipertrofia del ventrículo izquierdo es un síndrome obligatorio.

La hipertensión, especialmente la hipertensión persistente y mal tratada, es la principal culpable. Si el paciente dice que las cifras de presión arterial alta le resultan familiares y "funcionan", si la hipertensión se corrigió sólo ocasionalmente o no se trató en absoluto, entonces ciertamente tiene una hipertrofia severa del ventrículo izquierdo del corazón.

El exceso de peso es un factor de riesgo de hipertensión, que provoca hipertrofia ventricular izquierda. Además, en caso de obesidad, el suministro de sangre a un cuerpo agrandado requiere mucho trabajo para garantizar el suministro de sangre a todos los tejidos, lo que también provoca cambios en el miocardio.

De las enfermedades congénitas, el lugar principal lo ocupan los defectos cardíacos con alteración del flujo de sangre del ventrículo.

Sin embargo, la hipertrofia ventricular izquierda mostrará los mismos síntomas para cualquier etiología.

Tipos de hipertrofia

Según el grado de cambio en la forma del ventrículo izquierdo del corazón y su grosor, se distingue la hipertrofia excéntrica y concéntrica del miocardio del ventrículo izquierdo.

La hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo se caracteriza por un engrosamiento de sus paredes. Su cavidad en este caso no cambia. Se forma cuando el ventrículo está sobrecargado de presión arterial. Esta forma es típica de la hipertensión. Esta etiología representa al menos el 90% y tiene un alto riesgo de complicaciones cardiovasculares potencialmente mortales: más del 35%.

La hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo se caracteriza por la preservación relativa del grosor de las paredes del ventrículo, un aumento de su masa y del tamaño de la cavidad. El riesgo de complicaciones graves es aproximadamente del 25%. Este tipo se desarrolla cuando hay un exceso de volumen sanguíneo.

Cómo sospechar una enfermedad

Durante mucho tiempo, la hipertrofia del ventrículo izquierdo del corazón presenta síntomas menores o el corazón no deja saber que está trabajando con fuerza. Cuando se agotan las capacidades compensatorias y una persona comienza a quejarse, los cambios en el miocardio ya son significativos.

Los siguientes signos de hipertrofia ventricular izquierda aparecen en diversos grados de gravedad:

• disnea;
• taquicardia;
• dolor cardíaco;
• sensación de debilidad y desmayo;
• fatigabilidad rápida.

La detección temprana oportuna reduce el riesgo de desarrollar complicaciones graves. Cualquier terapeuta determina fácilmente los signos ECG de hipertrofia ventricular izquierda. Este método es barato e informativo.

La hipertrofia del ventrículo izquierdo en el ECG se manifiesta por un aumento en el tiempo de tránsito del pulso, cambios isquémicos en el ECG, alteración de la conducción del impulso, desviación del eje hacia el área hipertrofiada, un cambio en la posición eléctrica del corazón y la ubicación de la zona de transición.

Tratamiento

Si hay dificultad para respirar, existe el deseo de detenerse y recuperar el aliento con la carga habitual, si hay presión en el pecho o se produce debilidad sin causa, entonces debe consultar a un médico.

El cardiólogo prescribirá un examen clínico, bioquímico e instrumental completo. Durante el examen, se pueden detectar soplos cardíacos específicos y un aumento de sus límites. Un examen de rayos X mostrará qué tan agrandado está el corazón y en qué partes. Un ecocardiograma ayudará a determinar la ubicación de los trastornos y el grado de disminución de la actividad cardíaca.

Una vez establecido el diagnóstico de hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo, el tratamiento depende del grado de su gravedad y de la gravedad del estado general del paciente.

Los cambios en el tamaño del corazón son consecuencia de otras enfermedades. A la hora de tratar a un paciente diagnosticado de hipertrofia ventricular izquierda, las causas que la provocaron son de primordial importancia.

Dependiendo de la gravedad del estado del paciente y de la gravedad de la hipertrofia ventricular izquierda, el tratamiento se puede realizar en un hospital o en casa.

Un requisito previo para un tratamiento exitoso es un estilo de vida correcto. Si se ignora esta recomendación, cualquier terapia es inútil.

Se requiere un control constante de los niveles de ECG y presión arterial y un examen periódico por parte de un cardiólogo.

Si su condición es satisfactoria, los paseos regulares al aire libre son buenos. Además, la hipertrofia ventricular izquierda moderada no excluye la marcha deportiva y la natación a un ritmo suave. Se evita la actividad física excesiva.

Los medicamentos se toman durante toda la vida. Estos son bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores beta, medicamentos antihipertensivos y medicamentos metabólicos para el corazón.

Complicaciones

Las complicaciones son más que peligrosas. Esto incluye insuficiencia circulatoria, alteraciones del ritmo, cambios isquémicos e infarto de miocardio.

La insuficiencia cardiovascular es la incapacidad del corazón para realizar su función de bombeo y proporcionar sangre al cuerpo.

Las alteraciones del ritmo surgen como resultado del hecho de que el sistema de conducción del corazón no tiene la capacidad de hipertrofiarse. El tiempo y la calidad de la conducción de los impulsos cambian. Pueden aparecer zonas por donde no pasan los impulsos.

Las manifestaciones isquémicas (falta de oxígeno en el tejido) ocurren debido al desarrollo relativamente lento de la red capilar en el tejido cardíaco hipertrofiado. Como resultado, no recibe suficiente oxígeno. Por otro lado, cuando se trabaja con mayor carga, la necesidad de oxígeno del miocardio aumenta significativamente.

Para la hipertrofia del ventrículo izquierdo del corazón, el tratamiento continúa durante mucho tiempo. Se ha demostrado que el tratamiento precoz y la actitud responsable del paciente hacia el mismo pueden mejorar significativamente la calidad y duración de la vida de los pacientes.

Vídeo sobre la hipertrofia ventricular izquierda:

El síndrome de repolarización ventricular temprana no pertenece a ninguna arritmia según la clasificación clínica y funcional de los cardiólogos. El fenómeno electrocardiográfico tiene una imagen típica, registrada gráficamente, pero no se considera una enfermedad. A veces los cambios no se consideran patología en absoluto. Son característicos de personas sanas y no requieren tratamiento.

El peligro radica en la imprevisibilidad de otras anomalías fisiológicas en el músculo cardíaco, así como en la combinación del síndrome de repolarización ventricular temprana con una patología cardíaca grave. Por lo tanto, su detección en un ECG requiere un examen y observación cuidadosos por parte de un cardiólogo.

Prevalencia de cambios en el ECG

Según estadísticas de estudios cardiológicos, la prevalencia de cambios típicos del síndrome oscila entre el 1 y el 8,2%. Se encuentra en jóvenes, niños y adolescentes. Es raro en la vejez.

• signos pronunciados en V1-V2;
• los cambios predominan en V4-V6;
• sin ningún patrón en los cables.

¿Quién tiene trastornos similares?

La repolarización prematura se caracteriza por la manifestación en el contexto de:

• sobrecarga del ventrículo izquierdo durante una crisis hipertensiva, insuficiencia circulatoria aguda;
• extrasístole ventricular;
• taquiarritmia supraventricular;
• La fibrilación ventricular;
• en la adolescencia con pubertad activa del niño;
• en niños con problemas de circulación placentaria durante el embarazo, malformaciones congénitas;
• en personas que practican deportes durante mucho tiempo.

Se ha comprobado la ausencia de influencia del síndrome de repolarización prematura de la madre embarazada sobre el desarrollo del feto y el proceso de gestación, salvo que se produzcan otras arritmias graves.

Características del síndrome en un deportista.

Las observaciones de atletas que entrenan cuatro horas por semana o más mostraron el desarrollo de un engrosamiento adaptativo de la pared del ventrículo izquierdo y el predominio de la influencia vagal. Estos cambios se consideran normales en medicina deportiva y no requieren tratamiento.

El 80% de las personas entrenadas tienen una frecuencia cardíaca de hasta 60 por minuto (bradicardia).

El síndrome de repolarización temprana está determinado, según diversas fuentes, en el 35-90% de los deportistas.

¿Cómo identificar el síndrome?

El diagnóstico se basa en un examen de ECG. Para síntomas inestables, se recomienda la monitorización Holter durante todo el día.

Las pruebas de drogas pueden provocar o eliminar cambios típicos del ECG. Se llevan a cabo únicamente en un hospital bajo la supervisión del médico tratante.

La prueba más aceptable para un entorno clínico es la actividad física. Se prescribe para identificar patologías ocultas y el grado de adaptabilidad del corazón. Se utilizan sentadillas, cintas de correr y caminar por escaleras.

Dicha prueba se considera obligatoria al decidir sobre el servicio militar, unirse a la policía, las fuerzas especiales o al solicitar un certificado médico para instituciones educativas militares.

La repolarización prematura aislada no se considera una contraindicación en estos casos. Pero la comisión médica militar puede considerar los cambios que esto conlleva como una incapacidad para trabajar en un sector difícil o servir en fuerzas especiales.

Es necesario un examen completo para excluir patología cardíaca. Fijado:

• pruebas bioquímicas (lipoproteínas, colesterol total, creatina fosfoquinasa, lactato deshidrogenasa);
• Ultrasonido del corazón o ecografía Doppler.

El diagnóstico diferencial requiere necesariamente la exclusión de signos de hiperpotasemia, pericarditis, displasia en el ventrículo derecho e isquemia. En casos raros, es necesaria una angiografía coronaria para aclarar la situación.

¿Es necesario tratar el síndrome?

El síndrome de repolarización temprana no complicado requiere lo siguiente:

• rechazo de una mayor actividad física;
• cambiar la dieta para reducir la proporción de grasas animales y aumentar las verduras y frutas frescas ricas en potasio, magnesio y vitaminas;
• Es necesario mantener una rutina saludable, dormir lo suficiente y evitar el estrés.

No se recomienda sobrecargar a su hijo con actividades adicionales.

La terapia con medicamentos incluye, si es necesario:

• en presencia de patología cardíaca, fármacos específicos (líticos coronarios, fármacos antihipertensivos, betabloqueantes);
• fármacos antiarrítmicos que ralentizan la repolarización si se acompañan de alteraciones del ritmo;
• algunos médicos prescriben medicamentos que aumentan el contenido de energía en las células del corazón (Carnitine, Kudesan, Neurovitan), se debe prestar atención al hecho de que estos medicamentos no tienen una base de evidencia clara que confirme su efectividad;
• Las vitaminas B se recomiendan como coenzimas en los procesos de restablecimiento del equilibrio de la actividad eléctrica y la transmisión de impulsos.

La cirugía se utiliza sólo en casos graves de arritmias que contribuyen a la insuficiencia cardíaca.

Al insertar un catéter en la aurícula derecha, la ablación por radiofrecuencia "corta" vías adicionales de propagación del impulso.

Si hay ataques frecuentes de fibrilación, se le puede ofrecer al paciente un desfibrilador cardioversor para eliminar los ataques que ponen en peligro su vida.

¿Qué dice el pronóstico?

La cardiología moderna tiene como objetivo prevenir todas las patologías que afectan a complicaciones fatales (paro cardíaco repentino, fibrilación). Por lo tanto, se recomienda observar a los pacientes con alteración de la repolarización, comparar la dinámica del ECG y buscar signos ocultos de otras enfermedades.

Los atletas deben ser examinados en clínicas de educación física. Consulta antes y después de entrenamientos intensos y competiciones.

No hay indicios claros de la transición del síndrome a una patología típica. El riesgo de muerte es mucho mayor con el alcoholismo, el tabaquismo y el consumo excesivo de alimentos grasos. Sin embargo, si un médico prescribe un examen completo, se debe realizar para excluir posibles anomalías ocultas. Esto ayudará a evitar problemas en el futuro.

La extrasístole ventricular (VC) es una contracción prematura (extraordinaria) del corazón causada por un impulso que surge en una de las secciones del sistema de conducción intraventricular (el haz de His y sus ramas, fibras de Purkinje) o el miocardio ventricular.

Clasificación

CLASIFICACIÓN (GRADO) DE LA EXTRASISTOLIA VENTRICULAR

(Lown B., Wolf M., 1971)

0 - sin PVC

1 - PVC monomórficos raros - menos de 30 por hora

2 - PVC monomórficos frecuentes - más de 30 por hora

3 - PVC polimórficos

4 - formas repetidas de arritmias ventriculares

4A - PVC emparejados

4B: PVC grupales (voleas de 3 o más complejos), incluidos episodios cortos de taquicardia ventricular

5 - primeros PVC de tipo R en T

Las PVC de grado 3-5 se refieren a extrasístoles de grados altos y se consideran factores de riesgo de muerte súbita de origen arrítmico.

Versión modificada de la gradación de las arritmias ventriculares (M. Ryan, 1975)

0 - ausencia de PVC dentro de las 24 horas posteriores al monitoreo

I - no más de 30 PVC monomórficos en cualquier hora de seguimiento

II - más de 30 PVC monomórficos por hora

III - PVC polimórficos

IV A - PVC pareados monomórficos

IV B - PVC pareados polimórficos

V - taquicardia ventricular (tres o más PVC seguidos con una frecuencia superior a 100 por minuto)

Etiología y patogénesis.

Los principales mecanismos para el desarrollo de la extrasístole:

Entrada repetida de una onda de excitación (reentrada) en áreas del miocardio o sistema de conducción del corazón, caracterizada por una velocidad desigual de conducción del impulso y el desarrollo de un bloqueo de conducción unidireccional.

Aumento de la actividad oscilatoria (desencadenante) de las membranas celulares de ciertas áreas de las aurículas, la unión AV o los ventrículos.

El impulso ectópico de las aurículas se propaga de arriba a abajo a lo largo del sistema de conducción del corazón.

El impulso ectópico que surge en la unión AV se propaga en dos direcciones: de arriba hacia abajo a lo largo del sistema de conducción de los ventrículos y de abajo hacia arriba (retrógrado) a través de las aurículas.

Características de la patogénesis de la extrasístole ventricular:

Las extrasístoles ventriculares monomórficas únicas pueden surgir como resultado tanto de la formación de la reentrada de la onda de excitación (reentrada) como del funcionamiento del mecanismo de posdespolarización.

La actividad ectópica repetida en forma de varias extrasístoles ventriculares sucesivas suele deberse al mecanismo de reentrada.

La fuente de las extrasístoles ventriculares en la mayoría de los casos son las ramas del haz de His y las fibras de Purkinje. Esto conduce a una interrupción significativa del proceso de propagación de la onda de excitación a través de los ventrículos derecho e izquierdo, lo que conduce a un aumento significativo en la duración total del complejo QRS ventricular extrasistólico.

Con la extrasístole ventricular, la secuencia de repolarización también cambia.

Epidemiología

Signo de prevalencia: Muy común

La prevalencia de extrasístoles ventriculares aumenta significativamente en presencia de enfermedades cardíacas orgánicas, especialmente aquellas acompañadas de daño al miocardio ventricular, lo que se correlaciona con la gravedad de su disfunción. Independientemente de la presencia o ausencia de patología del sistema cardiovascular, la frecuencia de este trastorno del ritmo aumenta con la edad. También se observó una conexión entre la aparición de extrasístoles ventriculares y la hora del día. Entonces, por la mañana se observan con más frecuencia y por la noche, durante el sueño, con menos frecuencia.

Cuadro clinico

Criterios de diagnóstico clínico

Interrupciones en el funcionamiento del corazón, vuelcos, congelación del corazón, palpitaciones, a veces dolor en la zona del corazón, mareos. auscultación - arritmia

Síntomas, curso

Las quejas de los pacientes con extrasístole dependen del estado del sistema nervioso. Con un alto umbral de irritación, los pacientes no sienten las extrasístoles que se descubren accidentalmente durante un examen médico. Muchos pacientes sienten interrupciones en el funcionamiento del corazón en los primeros días y semanas después de su aparición, y luego se acostumbran.

La sensación de un fuerte golpe o sacudida en la región del corazón es causada por un volumen sistólico grande y enérgico, la primera contracción después de una extrasístole y es mucho menos frecuente que sea el resultado de la extrasístole misma. En este caso, la sensación de paro cardíaco de corta duración es provocada por una pausa compensatoria prolongada. Estas sensaciones se pueden combinar y los pacientes las describen como saltar, darse vuelta y detener el corazón. Con bigeminismo y extrasístoles grupales frecuentes, los pacientes suelen sentir palpitaciones breves, compresión, latidos sordos o aleteos en el área del corazón. El dolor en el área del corazón es raro y puede ser de tipo breve, perforante o en forma de dolor vago asociado con la irritación de los interorreceptores debido al desbordamiento de sangre hacia los ventrículos durante la pausa postextrasistólica. La aparición de dolor se ve facilitada por una fuerte expansión de las aurículas debido a la contracción simultánea o casi simultánea de las aurículas y los ventrículos.

La sensación de una onda que va del corazón al cuello o a la cabeza, una sensación de constricción o un torrente de sangre al cuello coincide con una contracción prematura del corazón. Son causadas por el reflujo de sangre desde la aurícula derecha hacia las venas yugulares debido a la contracción simultánea de las aurículas y los ventrículos cuando la válvula tricúspide está cerrada.

A veces, con la extrasístole, aparecen síntomas asociados con la isquemia cerebral: mareos, sensación de aturdimiento y otros. No siempre es fácil distinguir en qué medida estos síntomas son causados ​​por factores neuróticos y en qué medida por factores hemodinámicos. Muy a menudo, los síntomas generales de la arritmia extrasistólica son una expresión de trastornos autonómicos.

Síntomas objetivos de extrasístole.

Un signo auscultatorio importante y claro es la aparición prematura de los latidos del corazón. Se escuchan antes de que se espere que el corazón lata con regularidad.

La fuerza del primer tono depende de la duración del intervalo antes de la extrasístole, del llenado de los ventrículos y de la posición de las válvulas auriculoventriculares en el momento de la contracción extrasistólica. Un primer sonido dividido es el resultado de la contracción no simultánea de ambos ventrículos y el cierre no simultáneo de las válvulas tricúspide y bicúspide durante las extrasístoles ventriculares.

El segundo tono suele ser débil, porque el pequeño volumen sistólico durante la extrasístole provoca un ligero aumento de la presión en la aorta y la arteria pulmonar. El sonido de una fracción de segundo se explica por el cierre no simultáneo de las válvulas semilunares debido a un cambio en la relación entre la presión en la aorta y la arteria pulmonar.

Con las extrasístoles tempranas, la contracción de los ventrículos es tan débil que no puede superar la resistencia en la aorta y las válvulas semilunares no se abren en absoluto, como resultado de lo cual no hay un segundo sonido con tales extrasístoles: extrasístoles estériles.

Una pausa prolongada después de una contracción prematura es un signo importante de extrasístole. Sin embargo, puede estar ausente, por ejemplo, en caso de extrasístoles interpoladas. La pausa diastólica más larga se observa después de las extrasístoles ventriculares; más corto: después de extrasístoles auriculares y ganglionares. Al mismo tiempo, es bastante difícil distinguir las extrasístoles ventriculares de las supraventriculares basándose en datos de auscultación.

La extrasístole regular, llamada alorritmia, tiene sus propias características auscultatorias. En el grupo alorrítmico, cada segunda contracción en bigeminismo y la tercera en trigeminismo es una extrasístole. Durante una contracción extrasistólica, casi siempre se observa una fuerte acentuación del primer tono. Esto permite distinguir la alorritmia extrasistólica de la alorritmia con bloqueo auriculoventricular parcial en una proporción de 3:2 o 4:3, en la que la intensidad de los ruidos cardíacos no cambia y no hay contracciones prematuras.

Las extrasístoles de volea (grupales) provocan varios tonos de aplausos fuertes y rápidamente sucesivos, y después del último de ellos hay una larga pausa postextrasistólica. Las extrasístoles frecuentes cuando se auscultan se parecen a la arritmia durante la fibrilación auricular.

Si el paciente tiene un soplo sistólico, se escucha con menos claridad durante las extrasístoles en comparación con las contracciones normales. Durante la primera contracción de los senos nasales después de la extrasístole, se escucha un aumento de los soplos de eyección sistólica (estenosis de la válvula aórtica) y un debilitamiento de los soplos de regurgitación pansistólica (insuficiencia de la válvula mitral). Una excepción a esta regla es el soplo de regurgitación por insuficiencia de la válvula tricúspide o bicúspide en la cardiopatía isquémica, acompañado de disfunción de los músculos papilares correspondientes.

Al examinar el pulso, se determinan largas pausas postextrasistólicas y aparece un déficit de pulso. Con bigeminismo con pérdida de la onda del pulso extrasistólico, se forma la llamada falsa bradicardia. El pulso permanece regular y lento.

Al examinar las venas del cuello se detecta pulsación sistólica, característica de las extrasístoles ventriculares y especialmente nodales, cuando las aurículas y los ventrículos se contraen simultáneamente. En este punto, la válvula tricúspide se cierra y la sangre regresa desde la aurícula derecha a las venas yugulares.

Las extrasístoles auriculares bloqueadas son contracciones extraordinarias aisladas de las aurículas seguidas de un bloqueo de la conducción del impulso a nivel de la unión AV. No se detectan mediante la auscultación, se puede pensar en su presencia sólo cuando se combina un pulso venoso positivo con una pausa prolongada del pulso arterial.

Características distintivas de la arritmia extrasistólica en presencia de enfermedad cardíaca orgánica y en su ausencia.