Anemia poshemorrágica crónica Código ICD 10. Anemia poshemorrágica

CIE 10. Clase III. Enfermedades de la sangre, órganos hematopoyéticos y ciertos trastornos que afectan al mecanismo inmunológico (D50-D89)

Excluidos: enfermedad autoinmune (sistémica) NOS (M35.9), ciertas condiciones que surgen en el período perinatal (P00-P96), complicaciones del embarazo, parto y puerperio (O00-O99), anomalías congénitas, deformidades y trastornos cromosómicos (Q00 - Q99), enfermedades endocrinas, trastornos nutricionales y metabólicos (E00-E90), enfermedades causadas por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20-B24), traumatismos, intoxicaciones y otras consecuencias de causas externas (S00-T98), neoplasias ( C00-D48), síntomas, signos y anomalías identificados mediante pruebas clínicas y de laboratorio, no clasificados en otra parte (R00-R99)

Esta clase contiene los siguientes bloques:

D50-D53 Anemia asociada a la nutrición

D55-D59 Anemias hemolíticas

D60-D64 Anemias aplásicas y otras anemias

D65-D69 Trastornos de la coagulación, púrpura y otras afecciones hemorrágicas

D70-D77 Otras enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos.

D80-D89 Trastornos seleccionados que afectan al mecanismo inmunológico

Las siguientes categorías están marcadas con un asterisco:

D77 Otros trastornos de la sangre y de los órganos hematopoyéticos en enfermedades clasificadas en otra parte

ANEMIA RELACIONADA CON LA NUTRICIÓN (D50-D53)

D50 Anemia por deficiencia de hierro

D50.0 Anemia por deficiencia de hierro secundaria a pérdida de sangre (crónica). Anemia poshemorrágica (crónica).

Excluye: anemia poshemorrágica aguda (D62) anemia congénita debida a pérdida de sangre fetal (P61.3)

D50.1 Disfagia sideropénica. Síndrome de Kelly-Paterson. Síndrome de Plummer-Vinson

D50.8 Otras anemias por deficiencia de hierro

D50.9 Anemia por deficiencia de hierro, no especificada

D51 Anemia por deficiencia de vitamina B12

Excluye: deficiencia de vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemia por deficiencia de vitamina B12 debida a deficiencia del factor intrínseco.

Deficiencia congénita del factor intrínseco

D51.1 Anemia por deficiencia de vitamina B12 debida a malabsorción selectiva de vitamina B12 con proteinuria.

Síndrome de Imerslund(-Gresbeck). Anemia hereditaria megaloblástica

D51.2 Deficiencia de transcobalamina II

D51.3 Otras anemias por deficiencia de vitamina B12 asociadas con la nutrición. Anemia de los vegetarianos

D51.8 Otras anemias por deficiencia de vitamina B12

D51.9 Anemia por deficiencia de vitamina B12, no especificada

D52 Anemia por deficiencia de folato

D52.0 Anemia por deficiencia de folato asociada con la nutrición. Anemia nutricional megaloblástica

D52.1 Anemia por deficiencia de folato, inducida por fármacos. Si es necesario, identifique el medicamento.

utilizar un código de causa externo adicional (clase XX)

D52.8 Otras anemias por deficiencia de folato

D52.9 Anemia por deficiencia de folato, no especificada. Anemia por ingesta insuficiente de ácido fólico, SAI

D53 Otras anemias relacionadas con la dieta

Incluye: anemia megaloblástica que no responde a la terapia con vitaminas

nom B12 o folato

D53.0 Anemia por deficiencia de proteínas. Anemia por deficiencia de aminoácidos.

Excluye: Síndrome de Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Otras anemias megaloblásticas, no clasificadas en otra parte. Anemia megaloblástica SAI.

Excluye: enfermedad de DiGuglielmo (C94.0)

D53.2 Anemia por escorbuto.

Excluye: escorbuto (E54)

D53.8 Otras anemias especificadas asociadas con la nutrición.

Anemia asociada a deficiencia:

Excluye: desnutrición sin mención de

anemia, como:

Deficiencia de cobre (E61.0)

Deficiencia de molibdeno (E61.5)

Deficiencia de zinc (E60)

D53.9 Anemia relacionada con la dieta, no especificada. Anemia crónica simple.

Excluye: anemia SAI (D64.9)

ANEMIA HEMOLÍTICA (D55-D59)

D55 Anemia debida a trastornos enzimáticos

Excluye: anemia por deficiencia enzimática inducida por fármacos (D59.2)

D55.0 Anemia debida a deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa [G-6-PD]. Favismo. Anemia por deficiencia de G-6-PD

D55.1 Anemia debida a otros trastornos del metabolismo del glutatión.

Anemia por deficiencia de enzimas (excepto G-6-PD) asociadas con hexosa monofosfato [HMP]

derivación de la vía metabólica. Anemia hemolítica no esferocítica (hereditaria) tipo 1

D55.2 Anemia debida a trastornos de las enzimas glicolíticas.

Hemolítico no esferocítico (hereditario) tipo II

Debido a la deficiencia de hexoquinasa

Debido a la deficiencia de piruvato quinasa.

Debido a la deficiencia de triosafosfato isomerasa

D55.3 Anemia debida a trastornos del metabolismo de los nucleótidos

D55.8 Otras anemias debidas a trastornos enzimáticos

D55.9 Anemia debida a trastorno enzimático, no especificada

D56 Talasemia

Excluye: hidropesía fetal debida a enfermedad hemolítica (P56.-)

D56.1 Beta talasemia. Anemia de Cooley. Beta talasemia grave. Beta talasemia de células falciformes.

D56.3 Portador del rasgo de talasemia

D56.4 Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal [HFH]

D56.9 Talasemia, no especificada. Anemia mediterránea (con otras hemoglobinopatías)

Talasemia menor (mixta) (con otra hemoglobinopatía)

D57 Trastornos de células falciformes

Excluye: otras hemoglobinopatías (D58.-)

beta talasemia de células falciformes (D56.1)

D57.0 Anemia falciforme con crisis. Enfermedad Hb-SS con crisis

D57.1 Anemia falciforme sin crisis.

D57.2 Trastornos de células falciformes heterocigotas dobles

D57.3 Portador del rasgo de células falciformes. Transporte de hemoglobina S. Hemoglobina S heterocigota

D57.8 Otros trastornos de células falciformes

D58 Otras anemias hemolíticas hereditarias

D58.0 Esferocitosis hereditaria. Ictericia acolúrica (familiar).

Ictericia hemolítica congénita (esferocítica). Síndrome de Minkowski-Choffard

D58.1 Eliptocitosis hereditaria. Ellitocitosis (congénita). Ovalocitosis (congénita) (hereditaria)

D58.2 Otras hemoglobinopatías. Hemoglobina anormal SAI. Anemia congénita con cuerpos de Heinz.

Enfermedad hemolítica causada por hemoglobina inestable. Hemoglobinopatía SAI.

Excluye: policitemia familiar (D75.0)

Enfermedad Hb-M (D74.0)

persistencia hereditaria de la hemoglobina fetal (D56.4)

policitemia relacionada con la altitud (D75.1)

D58.8 Otras anemias hemolíticas hereditarias especificadas. estomatocitosis

D58.9 Anemia hemolítica hereditaria, no especificada

D59 Anemia hemolítica adquirida

D59.0 Anemia hemolítica autoinmune inducida por fármacos.

Si es necesario identificar el fármaco, utilice un código adicional para causas externas (clase XX).

D59.1 Otras anemias hemolíticas autoinmunes. Enfermedad hemolítica autoinmune (tipo frío) (tipo cálido). Enfermedad crónica causada por hemaglutininas frías.

Tipo de resfriado (secundario) (sintomático)

Tipo térmico (secundario) (sintomático)

Excluye: síndrome de Evans (D69.3)

enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (P55. -)

hemoglobinuria fría paroxística (D59.6)

D59.2 Anemia hemolítica no autoinmune inducida por fármacos. Anemia por deficiencia de enzimas inducida por fármacos.

Si es necesario identificar el fármaco, utilice un código adicional para causas externas (clase XX).

D59.3 Síndrome urémico hemolítico

D59.4 Otras anemias hemolíticas no autoinmunes.

Si es necesario identificar la causa, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).

D59.5 Hemoglobinuria paroxística nocturna [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinuria debida a hemólisis causada por otras causas externas.

Excluye: hemoglobinuria SAI (R82.3)

D59.8 Otras anemias hemolíticas adquiridas

D59.9 Anemia hemolítica adquirida, no especificada. Anemia hemolítica idiopática crónica

D60 Aplasia pura adquirida de glóbulos rojos (eritroblastopenia)

Incluye: aplasia de glóbulos rojos (adquirida) (adultos) (con timoma)

D60.0 Aplasia crónica adquirida de glóbulos rojos puros

D60.1 Aplasia pura adquirida transitoria de glóbulos rojos

D60.8 Otras aplasias adquiridas de glóbulos rojos puros

D60.9 Aplasia pura adquirida de glóbulos rojos, no especificada

D61 Otras anemias aplásicas

Excluido: agranulocitosis (D70)

D61.0 Anemia aplásica constitucional.

Aplasia (pura) de glóbulos rojos:

Síndrome de Blackfan-Diamond. Anemia hipoplásica familiar. Anemia de Fanconi. Pancitopenia con defectos del desarrollo.

D61.1 Anemia aplásica inducida por fármacos. Si es necesario, identifique el medicamento.

utilizar un código adicional para causas externas (clase XX).

D61.2 Anemia aplásica causada por otros agentes externos.

Si es necesario identificar la causa, utilice un código adicional de causas externas (clase XX).

D61.3 Anemia aplásica idiopática

D61.8 Otras anemias aplásicas especificadas

D61.9 Anemia aplásica, no especificada. Anemia hipoplásica SAI. Hipoplasia de la médula ósea. panmieloftisis

D62 Anemia poshemorrágica aguda

Excluye: anemia congénita debida a pérdida de sangre fetal (P61.3)

D63 Anemia en enfermedades crónicas clasificadas en otra parte

D63.0 Anemia debida a neoplasias (C00-D48+)

D63.8 Anemia en otras enfermedades crónicas clasificadas en otra parte

D64 Otras anemias

Con exceso de explosiones (D46.2)

Con transformación (D46.3)

Con sideroblastos (D46.1)

Sin sideroblastos (D46.0)

D64.0 Anemia sideroblástica hereditaria. Anemia sideroblástica hipocrómica ligada al sexo

D64.1 Anemia sideroblástica secundaria debida a otras enfermedades.

Si es necesario, se utiliza un código adicional para identificar la enfermedad.

D64.2 Anemia sideroblástica secundaria causada por fármacos o toxinas.

Si es necesario identificar la causa, utilice un código adicional de causas externas (clase XX).

D64.3 Otras anemias sideroblásticas.

Reactivo a piridoxina, no clasificado en otra parte

D64.4 Anemia diseritropoyética congénita. Anemia platomatopoyética (congénita).

Excluye: Síndrome de Blackfan-Diamond (D61.0)

Enfermedad de DiGuglielmo (C94.0)

D64.8 Otras anemias especificadas. Pseudoleucemia infantil. Anemia leucoeritroblástica

TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA, PÚRPURA Y OTROS

CONDICIONES HEMORRÁGICAS (D65-D69)

D65 Coagulación intravascular diseminada [síndrome de desfibración]

Afibrinogenemia adquirida. Coagulopatía de consumo

Coagulación intravascular difusa o diseminada

Sangrado fibrinolítico adquirido

Excluido: síndrome de desfibración (complicante):

En un recién nacido (P60)

D66 Deficiencia hereditaria del factor VIII

Deficiencia de factor VIII (con deterioro funcional)

Excluye: deficiencia de factor VIII con trastorno vascular (D68.0)

D67 Deficiencia hereditaria de factor IX

Factor IX (con deterioro funcional)

Componente del plasma tromboplástico

D68 Otros trastornos hemorrágicos

Aborto, embarazo ectópico o molar (O00-O07, O08.1)

Embarazo, parto y puerperio (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Enfermedad de von Willebrand. Angiohemofilia. Deficiencia de factor VIII con deterioro vascular. Hemofilia vascular.

Excluye: fragilidad capilar hereditaria (D69.8)

deficiencia de factor VIII:

Con deterioro funcional (D66)

D68.1 Deficiencia hereditaria del factor XI. Hemofilia C. Deficiencia de precursores de tromboplastina plasmática

D68.2 Deficiencia hereditaria de otros factores de coagulación. Afibrinogenemia congénita.

Disfibrinogenemia (congénita) Hipoproconvertinemia. enfermedad de ovren

D68.3 Trastornos hemorrágicos causados ​​por anticoagulantes que circulan en la sangre. Hiperheparinemia.

Si es necesario, identifique el anticoagulante utilizado, utilice un código de causa externo adicional.

D68.4 Deficiencia adquirida del factor de coagulación.

Deficiencia del factor de coagulación debido a:

Deficiencia de vitamina K

Excluye: deficiencia de vitamina K en el recién nacido (P53)

D68.8 Otros trastornos hemorrágicos especificados. Presencia de inhibidor del lupus eritematoso sistémico.

D68.9 Trastorno de la coagulación, no especificado

D69 Púrpura y otras condiciones hemorrágicas

Excluye: púrpura hipergammaglobulinémica benigna (D89.0)

púrpura crioglobulinémica (D89.1)

trombocitemia idiopática (hemorrágica) (D47.3)

relámpago violeta (D65)

púrpura trombocitopénica trombótica (M31.1)

D69.0 Púrpura alérgica.

D69.1 Defectos plaquetarios cualitativos. Síndrome de Bernard-Soulier [plaquetas gigantes].

Enfermedad de Glanzmann. Síndrome de plaquetas grises. Trombastenia (hemorrágica) (hereditaria). Trombocitopatía.

Excluye: enfermedad de von Willebrand (D68.0)

D69.2 Otras púrpuras no trombocitopénicas.

D69.3 Púrpura trombocitopénica idiopática. síndrome de evans

D69.4 Otras trombocitopenias primarias.

Excluye: trombocitopenia con radio ausente (Q87.2)

trombocitopenia neonatal transitoria (P61.0)

Síndrome de Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Trombocitopenia secundaria. Si es necesario identificar la causa, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).

D69.6 Trombocitopenia, no especificada

D69.8 Otras condiciones hemorrágicas especificadas. Fragilidad capilar (hereditaria). Pseudohemofilia vascular

D69.9 Condición hemorrágica, no especificada

OTRAS ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS SANGUÍNEOS (D70-D77)

D70 Agranulocitosis

Amigdalitis agranulocítica. Agranulocitosis genética infantil. enfermedad de kostmann

Si es necesario identificar el fármaco que causa la neutropenia, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).

Excluye: neutropenia neonatal transitoria (P61.5)

D71 Trastornos funcionales de los neutrófilos polimorfonucleares

Defecto del complejo receptor de la membrana celular. Granulomatosis crónica (infantil). Disfagocitosis congénita

Granulomatosis séptica progresiva

D72 Otros trastornos de los glóbulos blancos

Excluye: basofilia (D75.8)

trastornos inmunológicos (D80-D89)

preleucemia (síndrome) (D46.9)

D72.0 Anomalías genéticas de los leucocitos.

Anomalía (granulación) (granulocitos) o síndrome:

Excluido: Síndrome de Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Otros trastornos especificados de los glóbulos blancos.

Leucocitosis. Linfocitosis (sintomática). Linfopenia. Monocitosis (sintomática). Plasmacitosis

D72.9 Trastorno de los glóbulos blancos, no especificado

D73 Enfermedades del bazo

D73.0 Hiposplenismo. Asplenia postoperatoria. Atrofia del bazo.

Excluye: asplenia (congénita) (Q89.0)

D73.2 Esplenomegalia congestiva crónica

D73.5 Infarto esplénico. La rotura esplénica no es traumática. Torsión del bazo.

Excluye: rotura traumática del bazo (S36.0)

D73.8 Otras enfermedades del bazo. Fibrosis esplénica SAI. Perisplenitis. Esplenitis SAI

D73.9 Enfermedad del bazo, no especificada

D74 Metahemoglobinemia

D74.0 Metahemoglobinemia congénita. Deficiencia congénita de NADH-metahemoglobina reductasa.

Hemoglobinosis M [enfermedad Hb-M] Metahemoglobinemia hereditaria

D74.8 Otras metahemoglobinemias. Metahemoglobinemia adquirida (con sulfhemoglobinemia).

Metahemoglobinemia tóxica. Si es necesario identificar la causa, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).

D74.9 Metahemoglobinemia, no especificada

D75 Otras enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos.

Excluye: ganglios linfáticos inflamados (R59. -)

hipergammaglobulinemia SAI (D89.2)

Mesentérico (agudo) (crónico) (I88.0)

Excluye: ovalocitosis hereditaria (D58.1)

D75.1 Policitemia secundaria.

Disminución del volumen plasmático

D75.2 Trombocitosis esencial.

Excluye: trombocitemia esencial (hemorrágica) (D47.3)

D75.8 Otras enfermedades especificadas de la sangre y órganos hematopoyéticos. basofilia

D75.9 Enfermedad de la sangre y de los órganos hematopoyéticos, no especificada

D76 Enfermedades seleccionadas que afectan al tejido linforreticular y al sistema reticulohistiocítico

Excluye: enfermedad de Letterer-Sieve (C96.0)

histiocitosis maligna (C96.1)

reticuloendoteliosis o reticulosis:

Medular histiocítica (C96.1)

D76.0 Histiocitosis de células de Langerhans, no clasificada en otra parte. Granuloma eosinofílico.

Enfermedad de Hand-Schueller-Crisgen. Histiocitosis X (crónica)

D76.1 Linfohistiocitosis hemofagocítica. Reticulosis hemofagocítica familiar.

Histiocitosis de fagocitos mononucleares distintos de las células de Langerhans, NOS

D76.2 Síndrome hemofagocítico asociado con infección.

Si es necesario identificar un patógeno o una enfermedad infecciosa, se utiliza un código adicional.

D76.3 Otros síndromes de histiocitosis. Reticulohistiocitoma (célula gigante).

Histiocitosis sinusal con linfadenopatía masiva. Xantogranuloma

D77 Otros trastornos de la sangre y de los órganos hematopoyéticos en enfermedades clasificadas en otra parte.

Fibrosis esplénica en la esquistosomiasis [bilharzia] (B65.-)

TRASTORNOS SELECCIONADOS QUE IMPLICAN EL MECANISMO INMUNITARIO (D80-D89)

Incluye: defectos en el sistema del complemento, trastornos de inmunodeficiencia, excluyendo enfermedades,

causada por la sarcoidosis del virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]

Excluye: enfermedades autoinmunes (sistémicas) NOS (M35.9)

trastornos funcionales de los neutrófilos polimorfonucleares (D71)

enfermedad por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20-B24)

D80 Inmunodeficiencias con deficiencia predominante de anticuerpos

D80.0 Hipogammaglobulinemia hereditaria.

Agammaglobulinemia autosómica recesiva (tipo suizo).

Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X [Bruton] (con deficiencia de la hormona del crecimiento)

D80.1 Hipogammaglobulinemia no familiar. Agammaglobulinemia con presencia de linfocitos B portadores de inmunoglobulinas. Agammaglobulinemia generalizada. Hipogammaglobulinemia SAI

D80.2 Deficiencia selectiva de inmunoglobulina A

D80.3 Deficiencia selectiva de subclases de inmunoglobulina G

D80.4 Deficiencia selectiva de inmunoglobulina M

D80.5 Inmunodeficiencia con niveles elevados de inmunoglobulina M

D80.6 Deficiencia de anticuerpos con niveles de inmunoglobulinas cercanos a lo normal o con hiperinmunoglobulinemia.

Deficiencia de anticuerpos con hiperinmunoglobulinemia

D80.7 Hipogammaglobulinemia transitoria de niños

D80.8 Otras inmunodeficiencias con un defecto de anticuerpos predominante. Deficiencia de cadena ligera kappa

D80.9 Inmunodeficiencia con defecto de anticuerpos predominante, no especificado

D81 Inmunodeficiencias combinadas

Excluye: agammaglobulinemia autosómica recesiva (tipo suizo) (D80.0)

D81.0 Inmunodeficiencia combinada grave con disgenesia reticular

D81.1 Inmunodeficiencia combinada grave con recuentos bajos de células T y B

D81.2 Inmunodeficiencia combinada grave con recuento de células B bajo o normal

D81.3 Deficiencia de adenosina desaminasa

D81.5 Deficiencia de purina nucleósido fosforilasa

D81.6 Deficiencia de moléculas de clase I del complejo mayor de histocompatibilidad. Síndrome de linfocitos desnudos

D81.7 Deficiencia de moléculas de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad

D81.8 Otras inmunodeficiencias combinadas. Deficiencia de carboxilasa dependiente de biotina

D81.9 Inmunodeficiencia combinada, no especificada. Trastorno de inmunodeficiencia combinada grave SAI

D82 Inmunodeficiencias asociadas con otros defectos importantes

Excluye: telangiectasia atáxica [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Síndrome de Wiskott-Aldrich. Inmunodeficiencia con trombocitopenia y eccema.

D82.1 Síndrome de Di Georg. Síndrome del divertículo faríngeo.

Aplasia o hipoplasia con inmunodeficiencia.

D82.2 Inmunodeficiencia con enanismo debido a extremidades cortas

D82.3 Inmunodeficiencia debida a un defecto hereditario causado por el virus de Epstein-Barr.

Enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X

D82.4 Síndrome de hiperinmunoglobulina E

D82.8 Inmunodeficiencia asociada con otros defectos significativos especificados

D82.9 Inmunodeficiencia asociada con defecto significativo, no especificado

D83 Inmunodeficiencia común variable

D83.0 Inmunodeficiencia general variable con anomalías predominantes en el número y actividad funcional de las células B

D83.1 Inmunodeficiencia general variable con predominio de trastornos de las células T inmunorreguladoras

D83.2 Inmunodeficiencia común variable con autoanticuerpos contra células B o T

D83.8 Otras inmunodeficiencias variables comunes

D83.9 Inmunodeficiencia común variable, no especificada

D84 Otras inmunodeficiencias

D84.0 Defecto del antígeno 1 funcional de linfocitos

D84.1 Defecto en el sistema del complemento. Deficiencia del inhibidor de la esterasa C1

D84.8 Otros trastornos de inmunodeficiencia especificados

D84.9 Inmunodeficiencia, no especificada

D86 Sarcoidosis

D86.1 Sarcoidosis de los ganglios linfáticos

D86.2 Sarcoidosis de los pulmones con sarcoidosis de los ganglios linfáticos

D86.8 Sarcoidosis de otras localizaciones especificadas y combinadas. Iridociclitis en sarcoidosis (H22.1).

Parálisis de múltiples pares craneales en sarcoidosis (G53.2)

Fiebre uveoparotítica [enfermedad de Herfordt]

D86.9 Sarcoidosis, no especificada

D89 Otros trastornos que afectan al mecanismo inmunológico, no clasificados en otra parte

Excluye: hiperglobulinemia SAI (R77.1)

gammapatía monoclonal (D47.2)

falta de injerto y rechazo del injerto (T86. -)

D89.0 Hipergammaglobulinemia policlonal. Púrpura hipergammaglobulinémica. Gammapatía policlonal SAI

D89.2 Hipergammaglobulinemia, no especificada

D89.8 Otros trastornos especificados que afectan al mecanismo inmunológico, no clasificados en otra parte

D89.9 Trastorno que afecta al mecanismo inmunológico, no especificado. Enfermedad inmune SAI

ANEMIA APLASICA Y OTRAS ANEMIAS (D60-D64)

Excluido: anemia refractaria:

• N.E.M. (D46.4)
• con exceso de explosiones (D46.2)
• con transformación (C92.0)
• con sideroblastos (D46.1)
• sin sideroblastos (D46.0)

En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión (CIE-10) se adoptó como un documento normativo único para registrar la morbilidad, los motivos de las visitas de la población a las instituciones médicas de todos los departamentos y las causas de muerte.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación Rusa en 1999 por orden del Ministerio de Salud ruso de 27 de mayo de 1997. N° 170

La OMS planea publicar una nueva revisión (CIE-11) en 2017-2018.

Con cambios y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Anemia poshemorrágica

La anemia poshemorrágica es una enfermedad que se acompaña de una disminución del número de glóbulos rojos y de la concentración de hemoglobina debido a una hemorragia aguda masiva o como resultado de una pérdida de sangre incluso menor pero crónica.

La hemoglobina es un complejo proteico de un eritrocito que contiene hierro. Su función principal es transportar oxígeno a través del torrente sanguíneo a todos los órganos y tejidos sin excepción. Cuando se altera este proceso, comienzan cambios bastante graves en el cuerpo, que están determinados por la etiología y la gravedad de la anemia.

Dependiendo de la causa fundamental y el curso de la anemia poshemorrágica, se distinguen las formas aguda y crónica. De acuerdo con el sistema de clasificación internacional, la enfermedad se divide de la siguiente manera:

• Anemia secundaria por deficiencia de hierro después de la pérdida de sangre. Código ICD 10 D.50
• Anemia poshemorrágica aguda. Código ICD 10 D.62.
• Anemia congénita después de hemorragia fetal – P61.3.

En la práctica clínica, la anemia secundaria por deficiencia de hierro también se denomina anemia crónica poshemorrágica.

Causas de la forma aguda de la enfermedad.

La principal razón para el desarrollo de anemia poshemorrágica aguda es la pérdida de un gran volumen de sangre en un corto período de tiempo, que se produjo como resultado de:

• Traumatismo que provocó daño en las arterias principales.
• Daño a los grandes vasos sanguíneos durante la cirugía.
• Rotura de la trompa de Falopio durante el desarrollo de un embarazo ectópico.
• Enfermedades de los órganos internos (con mayor frecuencia los pulmones, los riñones, el corazón, el tracto gastrointestinal), que pueden provocar una hemorragia interna masiva aguda.

En los niños pequeños, las causas de la anemia poshemorrágica aguda suelen ser lesiones del cordón umbilical, patologías congénitas del sistema sanguíneo, daño a la placenta durante la cesárea, desprendimiento temprano de la placenta, placenta previa y traumatismo del parto.

Causas de la anemia poshemorrágica crónica.

La anemia poshemorrágica crónica se desarrolla como resultado de un sangrado pequeño pero regular. Pueden aparecer como consecuencia de:

• Hemorroides, que se acompañan de grietas en el recto y aparición de sangre en las heces.
• Úlcera péptica de estómago y duodeno.
• Menstruación abundante, sangrado uterino mientras se toman medicamentos hormonales.
• Daño a los vasos sanguíneos por células tumorales.
• Sangrados nasales crónicos.
• Pérdida de sangre crónica menor en el cáncer.
• Extracciones de sangre frecuentes, instalación de catéteres y otras manipulaciones similares.
• Enfermedad renal grave con sangrado en la orina.
• Infestación por helmintos.
• Cirrosis hepática, insuficiencia hepática crónica.

La anemia crónica de esta etiología también puede ser causada por diátesis hemorrágica. Se trata de un grupo de enfermedades en las que una persona tiene tendencia a sangrar debido a una alteración de la homeostasis.

Síntomas y cuadro sanguíneo de la anemia por pérdida aguda de sangre.

El cuadro clínico de la anemia poshemorrágica aguda se desarrolla muy rápidamente. Los principales síntomas de esta enfermedad incluyen manifestaciones de shock general como resultado de una hemorragia aguda. En general se observa lo siguiente:

• Presión arterial reducida.
• Nubosidad o pérdida del conocimiento.
• Palidez severa, tinte azulado del pliegue nasolabial.
• Pulso filiforme.
• Vomitar.
• Se observa aumento de la sudoración y el llamado sudor frío.
• Escalofríos.
• Calambre.

Si el sangrado se detuvo con éxito, estos síntomas son reemplazados por mareos, tinnitus, pérdida de orientación, visión borrosa, dificultad para respirar y latidos cardíacos irregulares. Aún persisten la palidez de la piel y las membranas mucosas y la presión arterial baja.

Aquí encontrará información detallada sobre los métodos de tratamiento.

Anemia-Síntomas y tratamiento https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Deficiencia de hierro

Este vídeo analiza más de cerca lo normal.

Acerca del Capítulo 19.08.

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La anemia es una condición que ocurre en casi todos

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¿Cómo tratar la anemia? ¿Qué me ayudó con la deficiencia de hierro?

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La anemia es una de las causas más comunes de prolapso.

Los cambios en los resultados de los análisis de sangre unos días después de que se detuvo el sangrado y el desarrollo de anemia están estrechamente relacionados con mecanismos de compensación que se "activan" en el cuerpo en respuesta a la pérdida de un gran volumen de sangre. Se pueden dividir en las siguientes etapas:

• La fase refleja, que se desarrolla el primer día después de la pérdida de sangre. Comienza la redistribución y centralización de la circulación sanguínea, aumenta la resistencia vascular periférica. En este caso, se observa una disminución en la cantidad de glóbulos rojos con valores normales de concentración de hemoglobina y hematocrito.
• La fase hidrémica ocurre del segundo al cuarto día. El líquido extracelular ingresa a los vasos, la glucogenólisis se activa en el hígado, lo que conduce a un aumento en el contenido de glucosa. Poco a poco, aparecen síntomas de anemia en el cuadro sanguíneo: la concentración de hemoglobina disminuye, el hematocrito disminuye. Sin embargo, el valor del índice de color sigue siendo normal. Debido a la activación de los procesos de formación de trombos, la cantidad de plaquetas disminuye y, debido a la pérdida de leucocitos durante el sangrado, se observa leucopenia.
• La fase de médula ósea comienza al quinto día después del sangrado. El suministro insuficiente de oxígeno a órganos y tejidos activa los procesos hematopoyéticos. Además de la disminución de la hemoglobina, el hematocrito, la trombocitopenia y la leucopenia, en esta etapa hay una disminución en el número total de glóbulos rojos. Al examinar un frotis de sangre, se observa la presencia de formas jóvenes de glóbulos rojos: reticulocitos, a veces eritroblastos.

Cambios similares en el cuadro sanguíneo se describen en muchas tareas situacionales para futuros médicos.

Síntomas y diagnóstico de anemia en hemorragia crónica.

La anemia poshemorrágica crónica tiene síntomas similares a la deficiencia de hierro, ya que el sangrado leve y regular conduce a una deficiencia de este microelemento. El curso de esta enfermedad de la sangre depende de su gravedad. Se determina dependiendo de la concentración de hemoglobina. Normalmente, en los hombres es de 135 a 160 g/l y en las mujeres de 120 a 140 g/l. En los niños, este valor varía según la edad desde 200 en los lactantes hasta 150 en los adolescentes.

Grado de anemia crónica poshemorrágica. Concentración de hemoglobina.

• 1 grado (ligero) 90 – 110 g/l
• 2do grado (moderado) 70 – 90 g/l
• Grado 3 (grave) por debajo de 70 g/l

En la etapa inicial de desarrollo de la enfermedad, los pacientes se quejan de ligeros mareos, "manchas" parpadeantes ante los ojos y aumento de la fatiga. Externamente se nota la palidez de la piel y las membranas mucosas.

En la segunda etapa, a los síntomas enumerados se les suma una disminución del apetito, a veces náuseas, diarrea o, por el contrario, estreñimiento y dificultad para respirar. Al escuchar los ruidos cardíacos, los médicos notan soplos cardíacos característicos de la anemia poshemorrágica crónica. El estado de la piel también cambia: la piel se seca y se pela. Aparecen grietas dolorosas e inflamadas en las comisuras de la boca. El estado del cabello y las uñas empeora.

Un grado severo de anemia se manifiesta por entumecimiento y sensación de hormigueo en los dedos de manos y pies, aparecen preferencias gustativas específicas, por ejemplo, algunos pacientes comienzan a comer tiza y cambia la percepción de los olores. Muy a menudo, esta etapa de anemia poshemorrágica crónica se acompaña de caries y estomatitis que progresan rápidamente.

El diagnóstico de anemia poshemorrágica se basa en los resultados de un análisis de sangre clínico. Además de la disminución de la cantidad de hemoglobina y glóbulos rojos característica de todos los tipos de anemia, se detecta una disminución del índice de color. Su valor oscila entre 0,5 y 0,6. Además, con la anemia poshemorrágica crónica, aparecen glóbulos rojos modificados (microcitos y esquizocitos).

Tratamiento de la anemia después de una pérdida masiva de sangre.

En primer lugar, es necesario detener el sangrado. Si es externo, entonces es necesario aplicar un torniquete y una venda compresiva y llevar a la víctima al hospital. Además de palidez, cianosis y confusión, la hemorragia interna está indicada por sequedad de boca intensa. Es imposible ayudar a una persona en esta condición en casa, por lo que detener la hemorragia interna se lleva a cabo solo en un hospital.

Después de identificar la fuente y detener el sangrado, es urgente restablecer el suministro de sangre a los vasos. Para ello, se prescriben reopoliglucina, hemodez, poliglucina. La pérdida aguda de sangre también se compensa con una transfusión de sangre, teniendo en cuenta la compatibilidad del factor Rh y el grupo sanguíneo. El volumen de transfusión de sangre suele ser de 400 a 500 ml. Estas medidas deben llevarse a cabo muy rápidamente, ya que una pérdida rápida de incluso ¼ del volumen sanguíneo total puede ser fatal.

Después de detener el estado de shock y realizar todas las manipulaciones necesarias, se procede al tratamiento estándar, que consiste en la administración de suplementos de hierro y una nutrición mejorada para compensar la deficiencia de vitaminas y microelementos. Generalmente se prescriben Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

Por lo general, la restauración de un cuadro sanguíneo normal ocurre después de 6 a 8 semanas, pero el uso de medicamentos para normalizar la hematopoyesis continúa hasta por seis meses.

Tratamiento de la anemia poshemorrágica crónica.

El primer y más importante paso en el tratamiento de la anemia crónica poshemorrágica es determinar el origen del sangrado y su eliminación. Incluso la pérdida de 10 a 15 ml de sangre al día priva al cuerpo de toda la cantidad de hierro que recibió durante ese día con los alimentos.

Se realiza un examen completo del paciente, que necesariamente incluye consultas con gastroenterólogo, proctólogo, hematólogo, ginecólogo de la mujer y endocrinólogo. Después de identificar la enfermedad que provocó el desarrollo de la anemia poshemorrágica crónica, el tratamiento comienza de inmediato.

Al mismo tiempo, se prescriben medicamentos que contienen hierro. Para los adultos, su dosis diaria es de unos 100 – 150 mg. Se prescriben productos complejos que, además de hierro, contienen ácido ascórbico y vitamina B, que favorecen su mejor absorción. Estos son sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.

En casos graves de anemia crónica poshemorrágica, están indicadas la transfusión de glóbulos rojos y la inyección de fármacos con hierro para estimular los procesos hematopoyéticos. Se recetan Ferlatum, maltofer, likferr y medicamentos similares.

Recuperación después del curso principal de tratamiento.

La duración de la toma de medicamentos que contienen hierro la determina el médico. Además del uso de diversos medicamentos para restablecer el suministro normal de oxígeno a los órganos y reponer las reservas de hierro del cuerpo, una nutrición adecuada es muy importante.

La dieta de una persona que ha sufrido anemia poshemorrágica debe contener proteínas y hierro. Se debe dar preferencia a la carne, los huevos y los productos lácteos. Los líderes en contenido de hierro son los subproductos cárnicos, especialmente el hígado de res, la carne, el pescado, el caviar, las legumbres, las nueces, el trigo sarraceno y la avena.

Al crear una dieta, se debe prestar atención no solo a la cantidad de hierro que contiene un producto en particular, sino también al grado de absorción en el cuerpo. Aumenta con el consumo de verduras y frutas que contienen vitaminas B y C. Se trata de cítricos, grosellas negras, frambuesas, etc.

Curso y tratamiento de la anemia poshemorrágica en niños.

La anemia poshemorrágica en los niños es mucho más grave, especialmente en su forma aguda. El cuadro clínico de esta patología prácticamente no difiere del de un adulto, pero se desarrolla más rápido. Y si en un adulto un cierto volumen de sangre perdida se compensa con reacciones protectoras del cuerpo, en un niño esto puede provocar la muerte.

El tratamiento de las formas agudas y crónicas de anemia poshemorrágica en niños es el mismo. Después de identificar la causa y eliminar el sangrado, se prescribe una transfusión de glóbulos rojos a razón de 10 a 15 ml por kg de peso y suplementos de hierro. Su dosis se calcula individualmente según la gravedad de la anemia y el estado del niño.

Para los niños de aproximadamente seis meses, se recomienda la introducción temprana de alimentos complementarios, y se debe comenzar con alimentos con alto contenido en hierro. Se recomienda a los bebés que cambien a fórmulas especiales enriquecidas. Si la enfermedad que provocó el desarrollo de la anemia poshemorrágica es crónica y no puede tratarse, entonces se deben repetir periódicamente los ciclos preventivos de suplementos de hierro.

Con el inicio oportuno del tratamiento y una pérdida de sangre no crítica, el pronóstico es generalmente favorable. Después de compensar la deficiencia de hierro, el niño se recupera rápidamente.

Como ya se sabe, la anemia poshemorrágica ocurre en el cuerpo humano debido a la pérdida de sangre. Además, no necesariamente será abundante. Es importante comprender que incluso un sangrado menor, pero que ocurre con frecuencia, puede resultar gravemente peligroso para el paciente.

Anemia poshemorrágica: código según CIE-10

Distribución de enfermedades según esta clasificación (según el curso agudo de la enfermedad) – D62. Esta clasificación también indica que se considera que la causa de la enfermedad es la pérdida de sangre de cualquier naturaleza.

Anemia poshemorrágica: niveles de gravedad

La gravedad de este tipo de anemia también depende del nivel de hemoglobina. El primer grado de gravedad se caracteriza por un contenido de hemoglobina en la sangre de más de 100 gramos por litro de sangre y de glóbulos rojos por encima de 3 t/l. Si el nivel de hemoglobina en la sangre alcanza 66 - 100 g/l y el número de glóbulos rojos es superior a 2 - 3 t/l, podemos hablar de anemia poshemorrágica de gravedad moderada. Por último, hablamos de una fase grave de anemia si la hemoglobina desciende por debajo de 66 g/l.

Si se detecta a tiempo un grado leve de gravedad de este tipo de anemia, aún se puede ayudar al paciente. En este caso, el objetivo principal del tratamiento es reponer las reservas de hierro del organismo. Tomar suplementos de hierro adecuados puede ayudar con esto. Sólo un médico puede prescribir dichos medicamentos de acuerdo con las pruebas realizadas por el paciente y sus quejas individuales. Es importante que la preparación contenga un componente que favorezca la completa absorción del hierro. Este componente puede ser, por ejemplo, ácido ascórbico. A veces puede ser necesario tratamiento hospitalario.

Para la anemia poshemorrágica de gravedad moderada, la anemia poshemorrágica requiere tomar los medicamentos adecuados. En cuanto al grado grave, está indicada urgentemente la hospitalización del paciente. La demora en este caso podría costarle la vida al paciente.

Anemia poshemorrágica: causas de la enfermedad.

La falta de sangre en el cuerpo puede deberse a:

1. Violación de la hemostasia normal. La hemostasia está diseñada para mantener la sangre en estado líquido, es decir, como debería estar normalmente. También es responsable de la coagulación sanguínea normal;
2. Enfermedades pulmonares. Estas enfermedades pueden juzgarse por el sangrado escarlata en forma de líquido o coágulos que se produce al toser;
3. Traumatismos por los que se comprometió la integridad vascular, afectando principalmente a las grandes arterias;
4. Embarazo ectópico. Con este problema se observa hemorragia interna grave, lo que provoca el desarrollo de anemia poshemorrágica aguda;
5. Intervención quirúrgica. Casi cualquier operación implica pérdida de sangre. No siempre es abundante, pero puede ser suficiente para el desarrollo de la patología;
6. Úlceras de estómago y duodenales. La hemorragia interna es común en este tipo de enfermedades. Este tipo de sangrado no siempre se puede detectar rápidamente. Pero si esto no se hace a tiempo, la muerte es posible.

Anemia poshemorrágica: etapas

Hay dos etapas de esta patología: aguda y crónica. La aguda comienza debido a una pérdida de sangre rápida y masiva. Esta pérdida de sangre a menudo es causada por lesiones, hemorragias internas y externas e intervenciones quirúrgicas durante las cuales se lesionan los vasos sanguíneos. La etapa crónica de la enfermedad se caracteriza por un sangrado moderado, que ocurre con bastante frecuencia, por ejemplo, estamos hablando de hemorroides y úlceras pépticas. Lo mismo se aplica a las niñas con anomalías del ciclo menstrual y fibromatosis uterina. Lo mismo ocurre con las hemorragias nasales.

Patogenia de la anemia poshemorrágica.

Los factores clave de este tipo de anemia son los fenómenos de insuficiencia vascular. Al mismo tiempo, la presión arterial disminuye, se altera el suministro de sangre a los tejidos y órganos internos, se observa hipoxia e isquemia y puede ser posible un estado de shock.

La primera fase se llama reflejo-vascular temprano. También se le llama anemia oculta. Al mismo tiempo, los niveles de hemoglobina y glóbulos rojos todavía están cerca de lo normal. La segunda fase es la fase hidrémica de compensación. Se caracteriza por la entrada de líquido tisular al torrente sanguíneo y la normalización del volumen plasmático. La disminución en la cantidad de glóbulos rojos comienza de manera bastante pronunciada. En la tercera fase, se produce una fuerte disminución de la cantidad de elementos formados en la sangre y la situación comienza a descontrolarse.

Anemia poshemorrágica aguda: CIE-10

¿Qué se puede decir sobre las etapas de este tipo de anemia? La anemia crónica poshemorrágica es algo difícil de combatir, ya que las causas radican en algunos otros trastornos del organismo. Por eso hablaremos de anemia aguda poshemorrágica.

En caso de pérdida aguda de sangre, es decir, más de 1000 ml de sangre, en un corto período de tiempo, el paciente puede experimentar colapso y shock.

Anemia aguda: causas (posthemorrágicas): ¿cuáles son? Suelen estar asociados con lesiones imprevistas.

Si hablamos de los síntomas de la anemia hemorrágica aguda, entonces están representados por trastornos gastrointestinales, mareos y náuseas. Además, el paciente puede sentirse débil, su piel puede palidecer y su presión arterial puede bajar.

Tratamiento de la anemia poshemorrágica.

La terapia para esta enfermedad se lleva a cabo únicamente en un hospital. El hecho es que el sangrado, especialmente el sangrado masivo en otras condiciones, no siempre se puede detener. A veces se necesita terapia de infusión-transfusión e intervención quirúrgica.

Una vez que haya cesado el sangrado, deberá comenzar a tomar suplementos de hierro, y sólo a criterio de su médico. En la fase grave será necesario administrar fármacos por vía intravenosa, en la fase leve basta con tomar comprimidos por vía oral. En algunos casos está indicado el tratamiento combinado con ambos métodos.

La anemia poshemorrágica es un conjunto de cambios patológicos que se desarrollan en el organismo debido a la pérdida de una determinada cantidad de sangre: contiene hierro y, con la pérdida de sangre, se vuelve insuficiente. Se divide en dos tipos: aguda y crónica.

código ICD-10

La anemia poshemorrágica crónica tiene el siguiente código ICD-10: D50.0 y la aguda, D62. Estos trastornos se encuentran ubicados en el apartado “Anemia asociada a la nutrición. La anemia por deficiencia de hierro".

El latín define la palabra anemia como “falta de sangre”, literalmente hablando. La palabra también puede traducirse como “anemia”, que significa falta de hemoglobina. Y "hemorrágico" se traduce como "acompañado de sangrado", el prefijo "post" significa "después".

La información sobre qué es la anemia poshemorrágica permitirá detectar a tiempo su desarrollo y brindar la asistencia necesaria.

Patogénesis en la anemia poshemorrágica.

La patogénesis es una determinada secuencia de desarrollo de cambios patológicos, que permite juzgar las características de la aparición de anemia poshemorrágica.

La gravedad de la anemia poshemorrágica está determinada por el contenido de hemoglobina y la gravedad de la hipoxia tisular debido a su deficiencia, pero los síntomas de la anemia y su Las características están asociadas no solo con este indicador, sino también con otros que disminuyen con la pérdida de sangre:

• Contenido de hierro;
• Potasio;
• Magnesio;
• Cobre.

La deficiencia de hierro tiene un efecto especialmente negativo sobre el sistema circulatorio, en el que resulta difícil la producción de nuevos elementos sanguíneos.

El volumen mínimo de sangre que se puede perder sin riesgo de desarrollar trastornos graves es de 500 ml.

Los donantes donan sangre sin exceder esta cantidad. Un cuerpo humano sano con suficiente peso corporal recupera completamente los elementos perdidos con el tiempo.

Cuando no hay suficiente sangre, los vasos pequeños se contraen para compensar la escasez y mantener la presión arterial a un nivel normal.

Debido a la falta de sangre venosa, el músculo cardíaco comienza a trabajar más activamente para mantener un flujo sanguíneo suficiente por minuto, la cantidad de sangre que expulsa el corazón por minuto.

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Lea en qué consiste el músculo cardíaco

El funcionamiento del músculo cardíaco se ve afectado debido a la deficiencia de minerales, la frecuencia cardíaca disminuye y el pulso se debilita.

Se produce una derivación arteriovenosa (fístula) entre las venas y las arteriolas, y la sangre fluye a través de las anastomosis sin tocar los capilares, lo que provoca una alteración de la circulación sanguínea en la piel, el sistema muscular y los tejidos.

Formación de una derivación arteriovenosa, por lo que la sangre no fluye a los capilares.

Este sistema existe para mantener el flujo sanguíneo al cerebro y al corazón, permitiéndoles continuar funcionando incluso ante una pérdida grave de sangre.

El líquido intersticial compensa rápidamente la falta de plasma (la parte líquida de la sangre), pero persisten las alteraciones de la microcirculación. Si la presión arterial cae significativamente, la velocidad del flujo sanguíneo en los vasos pequeños disminuirá, lo que provocará una trombosis.

En la etapa grave de la anemia poshemorrágica, se forman pequeños coágulos de sangre que obstruyen los vasos pequeños, lo que provoca una alteración del funcionamiento de los glomérulos arteriales en el tejido renal: no filtran correctamente el líquido y se reduce la cantidad de orina excretada, y Las sustancias nocivas se retienen en el cuerpo.

La circulación sanguínea en el hígado también se debilita. Si la anemia poshemorrágica aguda no se trata a tiempo, provocará insuficiencia hepática.

En la anemia poshemorrágica, el hígado sufre por falta de sangre.

La deficiencia de oxígeno en los tejidos conduce a la acumulación de elementos poco oxidados que envenenan el cerebro.

Se desarrolla acidosis: una violación del equilibrio ácido-base hacia el predominio de un ambiente ácido. Si la anemia poshemorrágica es grave, la cantidad de álcalis disminuye y aumentan los síntomas de acidosis.

Con la pérdida de sangre, el nivel de plaquetas disminuye, pero esto tiene poco efecto sobre los procesos de coagulación: aumenta de forma refleja el contenido de otras sustancias que afectan la coagulación.

Con el tiempo, los mecanismos de coagulación vuelven a la normalidad, pero existe el riesgo de desarrollar síndrome trombohemorrágico.

Causas

El principal factor que influye en el desarrollo de la anemia poshemorrágica es la pérdida de sangre, cuyas causas pueden ser diferentes.

Anemia poshemorrágica aguda

Este es un trastorno que se desarrolla rápidamente debido a la pérdida excesiva de sangre. Esta es una condición peligrosa que requiere el inicio rápido de medidas de tratamiento.

Causas de la anemia aguda:

Anemia poshemorrágica crónica

Una afección que se desarrolla con una pérdida sistemática de sangre durante un largo período de tiempo. Puede pasar desapercibido durante mucho tiempo si la pérdida de sangre es leve.

Causas de la anemia crónica:

La anemia hemorrágica también se desarrolla debido a la deficiencia de vitamina C.

tipos

La anemia poshemorrágica se divide no solo según la naturaleza de su curso (aguda o crónica), sino también según otros criterios.

La gravedad de la anemia se evalúa por la cantidad de hemoglobina en la sangre.

Según su contenido, la anemia se divide en:

• Luz. Con la anemia leve, la hemoglobina comienza a carecer de hierro, su producción se ve afectada, pero los síntomas de la anemia están prácticamente ausentes. La hemoglobina no baja de 90 g/l.
• Promedio. Los síntomas de gravedad moderada son moderados, la concentración de hemoglobina es de 70 a 90 g/l.
• Pesado. En casos graves, se observa una disfunción orgánica grave, se desarrolla insuficiencia cardíaca y cambia la estructura del cabello, los dientes y las uñas. El contenido de hemoglobina es de 50-70 g/l.
• Extremadamente severo. Si el nivel de hemoglobina es inferior a 50 g/l, existe riesgo de muerte.

También existen determinadas patologías incluidas en la CIE:

• Anemia congénita en el recién nacido y el feto por pérdida de sangre (código P61.3);
• Anemia poshemorrágica de tipo crónico, que es una deficiencia de hierro secundaria (código D50.0).

Síntomas

Forma aguda de anemia

Los síntomas de la forma aguda de anemia poshemorrágica aumentan muy rápidamente y dependen de la gravedad de la pérdida de sangre.

Observado:

Una disminución de la presión arterial debido a una pérdida masiva de sangre se denomina shock hemorrágico. La intensidad de la caída de la presión arterial depende de la gravedad de la pérdida de sangre.

También están presentes los siguientes síntomas:

• Taquicardia;
• La piel es fría y pálida, en grados moderados y severos presenta un color cianótico (azulado);
• Alteración del conocimiento (estupor, coma, pérdida del conocimiento);
• Pulso débil (si la etapa es grave, solo se puede sentir en los vasos principales);
• Reducir la cantidad de orina excretada.

A los síntomas de la anemia poshemorrágica y del shock hemorrágico se unen signos inherentes a la enfermedad que provocó la pérdida de sangre:

• Con una úlcera, se observan heces negras o rojas;
• Hinchazón en el área del impacto (si está lesionado);
• Cuando las arterias de los pulmones se rompen, se produce una tos con sangre escarlata brillante;
• Secreción sanguinolenta intensa de los genitales durante el sangrado uterino.

El origen del sangrado se identifica mediante signos indirectos según el cuadro clínico.

Etapas del síndrome poshemorrágico agudo

El síndrome poshemorrágico agudo tiene tres etapas de desarrollo.

Nombre	Descripción
Etapa reflejo-vascular	El nivel de plasma y glóbulos rojos desciende, se activan procesos compensatorios, la presión arterial desciende y la frecuencia cardíaca aumenta.
etapa de hidremia	Se desarrolla varias horas después de la pérdida de sangre y dura de 2 a 3 días. El líquido intercelular restaura el volumen de líquido en los vasos. El contenido de glóbulos rojos y hemoglobina disminuye.
Etapa de médula ósea	Se desarrolla 4-5 días después de la pérdida de sangre debido a la falta de oxígeno. El nivel de hematopoyetina y reticulocitos, las células precursoras de los glóbulos rojos, aumenta en la sangre. La cantidad de hierro en el plasma disminuye.

El cuerpo se recupera completamente después de una pérdida de sangre después de dos, tres o más meses.

Signos de forma crónica.

El sangrado crónico conduce gradualmente a la anemia poshemorrágica, que se desarrolla gradualmente y sus síntomas están estrechamente relacionados con la gravedad de la deficiencia de hemoglobina.

Observado:

Las personas con anemia poshemorrágica tienen una inmunidad baja y, a menudo, desarrollan enfermedades infecciosas.

Diagnóstico

En caso de pérdida aguda de sangre, el paciente permanece en tratamiento hospitalario para que se puedan evaluar los riesgos y brindar asistencia oportuna.

El diagnóstico de laboratorio de la anemia poshemorrágica se realiza repetidamente y los resultados varían según el estadio y la gravedad del trastorno.

Signos de laboratorio de anemia aguda:

• En las dos primeras horas, la concentración de plaquetas aumenta y los glóbulos rojos y la hemoglobina se mantienen en niveles normales;
• Después de 2 a 4 horas, el exceso de plaquetas permanece, los granulocitos neutrófilos crecen en la sangre, la concentración de glóbulos rojos y hemoglobina disminuye, según el indicador de color, la anemia se define como normocrómica (valor normal);
• Después de 5 días, se observa un aumento de reticulocitos y el nivel de hierro es insuficiente.

¿Qué pruebas hay que realizar?

Es necesario realizar un análisis de sangre general; en caso de anemia crónica, revela el contenido de eliptocitos; los linfocitos aumentan en la sangre periférica, pero disminuyen en la composición celular general.

Se detecta deficiencia de hierro, calcio y cobre. Mayor contenido de manganeso.

Paralelamente, se realizan pruebas para determinar la causa del sangrado: examen de heces en busca de helmintiasis y sangre oculta, colonoscopia, análisis de orina, examen de médula ósea, examen de ultrasonido, esofagogastroduodenoscopia, electrocardiograma.

¿A quién contactar?

Hematólogo

Tratamiento

La anemia hemorrágica aguda en la primera etapa del tratamiento requiere eliminar la causa de la pérdida de sangre y restaurar el volumen sanguíneo normal.

Se realizan cirugías para suturar heridas y vasos sanguíneos y se recetan los siguientes medicamentos:

• Sustitutos artificiales de la sangre. Se infunden por gota o chorro, según el estado del paciente;
• Cuando se desarrolla shock, está indicado el uso de esteroides (prednisolona);
• La solución de refresco elimina la acidosis;
• Los anticoagulantes se utilizan para eliminar los coágulos de sangre en los vasos pequeños.
• Si la pérdida de sangre supera el litro, es necesaria una transfusión de sangre de un donante.

El tratamiento de la anemia crónica que no se complica con enfermedades graves se realiza de forma ambulatoria. Está indicada la corrección nutricional con la adición de alimentos que contengan hierro, vitaminas B9, B12 y C.

Paralelamente, se lleva a cabo el tratamiento de la enfermedad subyacente que provocó los cambios patológicos.

Pronóstico

Si, después de una gran pérdida de sangre, el paciente llegó rápidamente al hospital y recibió toda la gama de procedimientos terapéuticos destinados a restaurar los niveles sanguíneos y eliminar el sangrado, entonces el pronóstico es favorable, excepto en los casos en que la pérdida de sangre es extremadamente grave.

Un tipo crónico de patología se elimina con éxito curando la enfermedad que la causó. El pronóstico depende de la gravedad de las enfermedades concomitantes y del grado de negligencia de la anemia. Cuanto antes se identifique la causa y se inicie el tratamiento, mayores serán las posibilidades de un resultado favorable.

Vídeo: Anemia. ¿Cómo tratar la anemia?

La anemia poshemorrágica es la falta de elementos que contienen hierro en el plasma sanguíneo humano. La anemia resultante de la pérdida de sangre es una de las anemias más comunes. Los médicos distinguen dos formas de esta enfermedad: crónica y aguda.

La anemia poshemorrágica de naturaleza crónica ocurre después de un sangrado pequeño pero, durante algún tiempo, frecuente. La forma aguda de esta enfermedad se produce debido a una pérdida repentina y abundante de sangre.

El volumen mínimo de pérdida de sangre en un adulto que es peligroso para la vida humana es de 500 ml.

Según la décima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades, la anemia poshemorrágica pertenece a la categoría "Enfermedades de la sangre, de los órganos hematopoyéticos y ciertos trastornos que afectan al mecanismo inmunológico". Subsección: “Anemia asociada a la nutrición. Anemia ferropénica”. La clasificación de enfermedades con códigos es la siguiente:

• Anemia por deficiencia de hierro secundaria a pérdida de sangre (crónica) – código D50.0.
• Anemia poshemorrágica aguda: código D62.
• Anemia congénita debida a pérdida de sangre fetal - código P61.3

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código ICD-10

D62 Anemia poshemorrágica aguda

D50.0 Anemia por deficiencia de hierro secundaria a pérdida de sangre, crónica

Causas de la anemia poshemorrágica.

La etiología de la falta de sangre en el cuerpo puede ser:

• Trauma que resulta en una violación de la integridad de los vasos sanguíneos, especialmente las arterias grandes.
• Intervención quirúrgica. Cualquier intervención quirúrgica siempre supone un riesgo. Al iniciar incluso la operación más simple para una persona aparentemente común, el cirujano no puede prever todos sus matices y consecuencias.
• Úlcera del duodeno y del estómago. Estas enfermedades suelen ir acompañadas de hemorragias internas. Y la dificultad de su detección oportuna es que el sangrado ocurre dentro del cuerpo y externamente puede ser reconocido por un aficionado por ciertos signos y se puede llamar a una ambulancia a tiempo. De lo contrario, el retraso puede provocar la muerte del paciente.
• Hemostasia alterada. Este factor está diseñado para mantener la sangre en estado líquido, siendo responsable de la velocidad de coagulación sanguínea, lo que permite mantener los volúmenes de sangre circulante dentro de los límites normales y normalizar la composición (“fórmula”) de la sangre.
• Embarazo ectópico. Esta patología se acompaña en las mujeres de un sangrado intenso y agudo, que conduce a una anemia poshemorrágica aguda.
• Enfermedades pulmonares. Este sangrado se manifiesta por una secreción escarlata de consistencia líquida o parecida a un coágulo que se produce al toser.

Patogénesis

La patogénesis, o la secuencia de los fenómenos que ocurren, constituye los fenómenos de insuficiencia vascular, debido a un vaciado repentino de sangre (plasma) del lecho vascular. Estos factores conducen a una falta de glóbulos rojos que transportan oxígeno, lo que, a su vez, conduce a una falta general de oxígeno en el cuerpo. El cuerpo no podrá compensar esta pérdida por sí solo debido al trabajo más activo del corazón.

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Síntomas de anemia poshemorrágica.

El conocimiento no hará daño a nadie. Y para poder reconocer el sangrado (especialmente si es interno), es necesario conocer los síntomas de la anemia poshemorrágica y sus manifestaciones para poder brindar primeros auxilios o llamar a una ambulancia a tiempo.

• Con una gran pérdida de sangre, las manifestaciones vasculares son lo primero: dificultad para respirar, taquicardia y disminución de la presión arterial (tanto arterial como venosa).
• La piel y las membranas mucosas del paciente palidecen.
• El paciente comienza a sentir oscurecimiento de los ojos, tinnitus y ligeros mareos.
• Puede aparecer un reflejo nauseoso.
• Un signo agudo de hemorragia interna puede considerarse sequedad de boca grave. La gravedad de la clínica está determinada no sólo por el volumen total de sudor, sino también por la velocidad a la que la víctima pierde sangre.
• La ubicación de la lesión también es un factor importante. Por tanto, el daño al tracto gastrointestinal se acompaña de un fuerte aumento de la temperatura corporal.
• Manifestaciones evidentes de intoxicación.
• El nivel de nitrógeno residual en el plasma también aumenta su rendimiento (mientras el nivel de urea permanece normal).
• Incluso con pequeñas cantidades de hemorragia interna, el paciente siente la compresión de los órganos.
• La secreción fecal también puede ser un indicador de daño interno. Debido a la sangre excretada, se vuelven negros.

Anemia poshemorrágica aguda

Si una persona pierde, como resultado de una lesión (cuya consecuencia es el daño a una arteria grande), una operación realizada o una exacerbación de cualquier enfermedad, una octava parte del volumen total de sangre de trabajo, se produce una forma aguda de anemia poshemorrágica. ocurre.

Los médicos distinguen varias etapas en el desarrollo de la anemia aguda:

1. Etapa reflejo-vascular. Se expresa por una fuerte disminución de la presión arterial, palidez de la piel y las membranas mucosas y taquicardia. Una falta repentina de oxígeno que llega a los órganos provoca espasmos de los vasos sanguíneos periféricos. Para evitar una mayor caída de la presión, el cuerpo abre derivaciones arteriola-venulares, lo que lleva a la eliminación del plasma de los órganos. Esta terapia en sí misma funciona para compensar adecuadamente el retorno de líquido sanguíneo al corazón.
2. Etapa hidrémica. Después de tres a cinco horas, se crea la base para la compensación hidrémica, provocada por el flujo de líquido desde la zona intersticial hacia los vasos sanguíneos. En este caso, se irritan determinados receptores, que intervienen en el mantenimiento del volumen de líquido que circula por los vasos. La mayor síntesis de aldosterona bloquea la eliminación de sodio del cuerpo, lo que estimula la retención de agua. Sin embargo, esto también conduce a la dilución del plasma y, como consecuencia, a una disminución del contenido de glóbulos rojos y hemoglobina. Esta etapa de compensación puede tener lugar en un plazo de dos o tres días.
3. Etapa de la médula ósea: esta etapa ocurre de cuatro a cinco días desde el momento del sangrado. La hipoxia progresa. Los niveles de eritropoyetina están aumentando. En la sangre periférica aumenta el número de glóbulos rojos recién formados (reticulocitos), que tienen una cantidad reducida de hemoglobina. La característica de esta etapa se vuelve hipocrómica. Además, una falta aguda de sangre provoca una disminución del hierro en la sangre.

Anemia poshemorrágica crónica

Este tipo de anemia, la anemia poshemorrágica crónica, ocurre en un paciente si gradualmente, durante un período de tiempo, pierde sangre en fracciones. Este tipo de anemia puede ocurrir en varias enfermedades. Por ejemplo, como: cáncer intestinal, úlcera péptica de duodeno o estómago, gingivitis, hemorroides y muchos otros. El sangrado frecuente pero leve provoca un agotamiento general del cuerpo. Se produce deficiencia de hierro. En este sentido, esta patología, según su etiología, se clasifica como anemia poshemorrágica, según su patogénesis, esta condición patológica se puede clasificar como anemia ferropénica.

En base a esto, el objetivo principal del tratamiento de la anemia poshemorrágica, en cualquiera de sus formas, es restaurar todo el volumen de plasma sanguíneo que circula en los vasos y, como consecuencia, superar la deficiencia de hierro y la falta de eritropoyesis. Pero esta es una "ambulancia" para el cuerpo. Después de la reanimación de emergencia, es necesario prestar atención a la causa fundamental que provocó el sangrado. Y es más sencillo: es necesario comenzar a tratar la enfermedad subyacente.

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Anemia poshemorrágica por deficiencia de hierro

Hoy en día, los médicos señalan que la anemia poshemorrágica por deficiencia de hierro está comenzando a generalizarse bastante. En resumen, la anemia por deficiencia de hierro es una condición del cuerpo caracterizada por una falta patológica de iones de hierro. Además, la concentración masiva de este elemento disminuye en todas partes: en el plasma sanguíneo, en la médula ósea y en el llamado almacén, donde el cuerpo acumula en reserva todo lo que necesita. Como resultado, se produce una falla en el sistema de síntesis de hemo, lo que resulta en una deficiencia de mioglobina y enzima tisular.

Los estudios estadísticos modernos arrojan una cifra del 50%: esta es la cantidad de población que sufre de anemia de una forma u otra. Los compuestos en los que se encuentran metales en la naturaleza son mal absorbidos o no son absorbidos en absoluto por el cuerpo humano. Cuando se altera el equilibrio entre la ingesta de hierro en el cuerpo y su uso, se produce anemia por deficiencia de hierro.

Muy a menudo, en la población adulta, la deficiencia de hierro se asocia con una pérdida de sangre aguda o crónica. Este diagnóstico puede ocurrir, aunque muy raramente, con hemorragias nasales, aspectos dentales de la pérdida de sangre, así como con traumatismos... También se han identificado casos excepcionales en los que se desarrolló anemia ferropénica en un donante que "donaba sangre con frecuencia". Además, por extraño que parezca, estas desviaciones se encuentran en las donantes.

En las mujeres, las causas de la enfermedad pueden ser tanto el sangrado uterino como el embarazo en sí, así como alteraciones patológicas dolorosas en el ciclo menstrual. Los estudios de laboratorio muestran que los fibromas uterinos también pueden provocar anemia poshemorrágica con deficiencia de hierro, lo que contribuye a la lixiviación de hierro y la posterior aparición de síntomas anémicos.

El segundo lugar en la frecuencia de enfermedades lo ocupa la pérdida de sangre en enfermedades agudas del tracto gastrointestinal, cuyo diagnóstico en las primeras etapas es bastante problemático. La hemorragia pulmonar es una manifestación bastante rara de deficiencia de hierro, al igual que la pérdida de sangre por el tracto urinario y los riñones.

Los recién nacidos y los bebés pueden sufrir deficiencia de hierro debido a una placenta previa anormal o si se daña durante una cirugía (cesárea). También se conocen casos de hemorragia intestinal como manifestación de una enfermedad infecciosa.

La causa de la falta de hierro en los niños mayores también puede ser una mala alimentación. El bebé simplemente no recibe suficiente cantidad del elemento de los alimentos que ingiere. La anemia también puede ser causada por la falta de hierro en la madre durante el embarazo, así como en bebés prematuros o en bebés de gemelos y trillizos... Muy raramente, pero la causa de esta enfermedad también puede ser un error del obstetra, quien, sin esperar a que cese la pulsación, corta tempranamente el cordón umbilical.

No se debe ignorar la situación en la que (por ejemplo, durante una actividad física intensa, el embarazo, etc.) la necesidad del cuerpo aumenta considerablemente. Por tanto, aumenta la probabilidad de sufrir anemia por deficiencia de hierro poshemorrágica.

La falta de este elemento en el cuerpo causa un daño importante al sistema inmunológico humano. Pero, por extraño que parezca, los pacientes que padecen deficiencia de hierro padecen menos enfermedades infecciosas. Es sencillo. El hierro es un excelente medio nutritivo para algunas bacterias. Sin embargo, frente a otros problemas, no se puede ignorar la deficiencia de hierro en el cuerpo humano. A menudo hay casos en los que la falta de hierro en la sangre está indicada por un cambio en los hábitos alimentarios. Por ejemplo, aparece un deseo no observado previamente de alimentos salados o picantes.

Los médicos también destacan el aspecto psicológico de la deficiencia de hierro. A menudo ocurre en personas que no se preocupan por su salud y, en consecuencia, por sí mismas: dietas, nutrición limitada, inactividad física, falta de aire fresco, un mínimo de emociones positivas. Todo esto no contribuye, sino que inhibe los procesos metabólicos que se producen en el organismo. Después de realizar un estudio, los científicos descubrieron que detrás de todo esto, por regla general, se esconde una profunda depresión y un trauma psicológico.

Hoy en día, la medicina dispone de un arsenal bastante grande en forma de preparados de hierro: conferon, feramide, jetofer, sorbifer y muchos otros. También existen formas líquidas, por ejemplo, maltofer, cuyo grado de absorción depende del nivel de deficiencia de hierro en el cuerpo. Este medicamento está aprobado para su uso incluso en recién nacidos (incluso en bebés prematuros).

Anemia poshemorrágica en niños.

La anemia poshemorrágica en los niños ocurre con bastante frecuencia y, como en los adultos, puede ser aguda (bastante común) o crónica (menos común).

Los recién nacidos son bastante vulnerables. En ellos, la anemia poshemorrágica ocurre con bastante frecuencia debido a lesiones en el parto o incluso puede ocurrir con una muestra excesiva de sangre durante las pruebas de laboratorio. En los niños mayores y de mediana edad, la principal causa de anemia suelen ser los helmintos que, al adherirse a la pared del tracto gastrointestinal, dañan el cuerpo y provocan microsangrados.

Síntomas por los que los padres deberían dar la alarma:

• Lo mismo que para los adultos.
• Pero las primeras manifestaciones son letargo, pérdida de apetito, se produce un cese del crecimiento y el bebé comienza a ganar peso peor.
• Uno de los primeros signos de la fase inicial de la enfermedad puede ser un cambio en las preferencias gustativas del bebé, hasta el punto de que los niños tienden a comer tierra, tiza, arcilla... Esto es el resultado de la deficiencia de hierro y la falta de componentes minerales. en el cuerpo del bebé. A veces estos cambios no son tan radicales.
• También hay un cambio de comportamiento. Los niños se vuelven caprichosos y quejosos o, por el contrario, apáticos.
• También hay manifestaciones externas: cabello y uñas quebradizas, descamación de la piel.
• Lengua lisa “vacqueada”.
• En las adolescentes, interrupciones en el ciclo menstrual.
• Muy a menudo, en el contexto de la anemia poshemorrágica, se observan complicaciones de naturaleza infecciosa: otitis media, neumonía...

Lo primero que se debe hacer en una situación en la que un niño se encuentra en estado de shock hemorrágico son medidas de reanimación para detener el sangrado y una terapia antichoque. Los sustitutos de la sangre se administran por chorro y goteo. Durante este período, se determinan el tipo de sangre y el estado Rhesus del bebé. La reanimación se realiza con sangre recién citrada. Si no hay disponible, se realiza una transfusión directa del donante. Paralelamente, los glucósidos apoyan el sistema cardiovascular y se prescribe una dieta rica en proteínas y vitaminas.

El tratamiento de la anemia poshemorrágica en niños implica identificar y tratar la causa fundamental del sangrado, es decir, la enfermedad que provocó la pérdida de sangre.

Etapas

Los médicos también tienen la llamada clasificación de trabajo de las etapas de gravedad de la anemia, que se determina sobre la base de pruebas de laboratorio:

• cuando el contenido de hemoglobina en la sangre es superior a 100 g/l y los eritrocitos están por encima de 3 t/l, se trata de una fase leve.
• cuando el contenido de hemoglobina en la sangre está entre 100÷66 g/l y los eritrocitos por encima de 3÷2 t/l, la etapa intermedia.
• cuando el contenido de hemoglobina en la sangre es inferior a 66 g/l – una etapa grave.

Anemia poshemorrágica leve

La detección temprana de la enfermedad permite que el niño se recupere en un período de tiempo más corto. En una etapa leve de la enfermedad, a veces los medicamentos que contienen hierro son suficientes para reponer la falta de hierro en el cuerpo. El curso del tratamiento suele durar tres meses o más. En este caso, es posible la hospitalización temporal del paciente. Esta cuestión la decide el médico en función del estado del paciente.

Anemia poshemorrágica grave

La anemia poshemorrágica grave es una hospitalización incondicional.

Sólo en un entorno hospitalario un paciente puede recibir atención médica completa y calificada, y no tiene sentido retrasarlo. En esta situación, “la demora es como la muerte”.

Habiendo recibido al paciente a su disposición, los médicos, en primer lugar, deben hacer todo lo posible para detener el sangrado y, al mismo tiempo, intentar compensar la pérdida de sangre por cualquier medio. Para obtener el máximo efecto hemodinámico (sacar al paciente del estado de shock, aumentar la presión arterial, etc.), se realiza una transfusión de al menos medio litro de poliglucina (un sustituto artificial del plasma). En la forma traumática aguda, este medicamento se administra inicialmente en forma de bolo y se requiere que el médico controle la presión arterial. Si la presión se llevó a los siguientes valores: sistólica - 100÷110 mm, diastólica - 50÷60 mm, el gotero cambia de chorro a goteo. La dosis total de la solución administrada puede alcanzar, si es necesario, un litro y medio (máximo 2÷3 l).

Sólo después de detener la hemorragia y eliminar los síntomas principales del shock, el personal médico procede a un protocolo adicional planificado para sacar al paciente del estado anémico.

Diagnóstico de anemia poshemorrágica.

No se puede imaginar la medicina moderna sin laboratorios y equipos médicos modernos. Pero sin especialistas altamente profesionales, ningún equipo ayudará. Y en el caso del diagnóstico de anemia poshemorrágica, la situación es la siguiente: el diagnóstico de anemia poshemorrágica aguda o crónica se puede realizar basándose en una combinación de datos clínicos, de laboratorio y anamnésicos. Los básicos son los indicadores clínicos.

Al tener una fuente externa de sangrado, no es difícil hacer un diagnóstico claro, es más difícil diagnosticarlo con pérdida de sangre interna. Lo principal es determinar con precisión la ubicación del flujo de salida.

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Análisis de sangre para anemia poshemorrágica.

Lo primero que los médicos deben hacer es realizar urgentemente un análisis de sangre detallado para poder evaluar el nivel de pérdida de sangre y, en consecuencia, el peligro para el paciente. Durante la primera media hora de pérdida aguda de sangre, la cantidad de plaquetas aumenta bruscamente, lo que conduce a una reducción del período de tiempo durante el cual se produce la coagulación de la sangre, lo cual es bastante importante en caso de pérdida de sangre. El nivel de glóbulos rojos y hemoglobina en plasma permanece dentro de los límites normales durante algún tiempo, aunque su número total (glóbulos rojos) disminuye.

Después de dos o tres horas, todavía se observa trombocitosis en la sangre, pero las pruebas muestran la aparición de leucocitosis neutrofílica. Un alto nivel de trombocitosis y un corto período durante el cual los coágulos de sangre son un criterio que indica una gran pérdida de sangre. Luego viene una disminución en la cantidad de glóbulos rojos y hemoglobina. Este es un indicador del desarrollo de anemia poshemorrágica normocrómica.

Después de cinco a seis días desde el momento crítico, aumenta el número de reticulocitos (formación de leucocitos jóvenes). Si no se observa sangrado repetido durante este período, después de un par de semanas la composición de la sangre periférica vuelve a la normalidad, como muestran las pruebas. Si se observa anemia poshemorrágica en forma grave, el período de recuperación será más largo.

Incluso en el caso de una sola hemorragia aguda, el análisis bioquímico muestra una fuerte caída en los niveles de hierro en plasma. Con pequeñas reservas de este elemento en el propio organismo, su restauración cuantitativa es bastante lenta. Durante este período también es visible la aparición activa de nuevos glóbulos rojos en la médula ósea roja.

El análisis clínico durante la enfermedad muestra la presencia de leucopenia con ligera linfocitosis. Debido a los niveles bajos de hierro, hay un aumento en la capacidad de unir el hierro sérico.

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Tratamiento de la anemia poshemorrágica.

Si una forma leve de anemia poshemorrágica se puede tratar en el hogar, sus manifestaciones agudas deben detenerse únicamente en un hospital. El objetivo principal de todas las medidas tomadas es detener la pérdida de sangre y restablecer la circulación sanguínea normal y completa.

La primera etapa del tratamiento es detener el sangrado. Una caída del nivel de hemoglobina a 80 g/l o menos (8 g), del hematocrito plasmático (por debajo del 25%) y de proteínas (menos de 50 g/l (5 g%) es una indicación de terapia de transfusión. Durante este período, es necesario reponer el contenido de glóbulos rojos en al menos un tercio. Existe una necesidad urgente de reponer el volumen plasmático normal. En este sentido, el paciente recibe mediante transfusión soluciones coloidales de poliglucina o gelatinol. Si no se dispone de dichas soluciones, se pueden sustituir por 1000 ml de glucosa (10%) y luego por 500 ml de una solución al 5%. La reopoliglucina (y sus análogos) no se utilizan en esta situación, ya que reducen la capacidad de coagulación de la sangre, lo que puede provocar un nuevo sangrado.

Para restablecer el nivel de glóbulos rojos, el paciente recibe concentrados de glóbulos rojos. En caso de pérdida aguda de sangre, cuando el recuento de plaquetas también disminuye, los médicos recurren a una transfusión directa o a una transfusión de sangre extraída inmediatamente antes del procedimiento.

Hoy en día, si la pérdida de sangre durante la cirugía es inferior a 1 litro, no se utilizan concentrados de glóbulos rojos ni transfusiones. No se realiza una compensación total de la pérdida de sangre, ya que el peligro radica en la posibilidad de síndrome de coagulación intravascular diseminada, así como en un conflicto inmunológico.

El hierro divalente se utiliza con mayor frecuencia en medicina. El paciente toma los medicamentos a base de él según lo prescrito por el médico, ya sea 1 hora antes de comer o 2 horas después de comer. En el tratamiento de la anemia poshemorrágica, se utilizan los siguientes medicamentos que contienen hierro:

• Feramide es un fármaco basado en un compuesto de nicotinamida y cloruro férrico. La dosis se toma tres veces al día, 3÷4 comprimidos. La desventaja de este medicamento es el bajo contenido de hierro en la tableta. Para obtener el máximo efecto, debe tomar ácido ascórbico junto con el medicamento.
• Conferon: contenido complejo de dioctilsulfosuccinato de sodio con sulfato de hierro. Forma de liberación: cápsulas. Este fármaco es bien absorbido por la mucosa intestinal. Tomar 3 veces al día, 1÷2 cápsulas. No se requiere ingesta adicional de ácido ascórbico.
• Ferrocal. Composición: sulfato de hierro con difosfato de fructosa cálcica. Prescrito después de las comidas, 1÷2 comprimidos tres veces al día.
• Ferroplex es una combinación de sulfato ferroso y ácido ascórbico. La dosis es de 2÷3 comprimidos tres veces al día. Las propiedades de tolerabilidad y absorción del fármaco son excelentes.
• Ferrocero. La base del fármaco es la sal sódica del ortocarboxibenzoilferroceno. El medicamento se absorbe bien por la mucosa gastrointestinal. Tomar 1÷2 comprimidos tres veces al día. Fácil de cargar. Los ácidos clorhídrico y ascórbico no deben introducirse en el organismo junto con este medicamento. Es absolutamente necesario eliminar los limones y otros alimentos ácidos de la comida.

También se utilizan otras drogas.

La nutrición juega un papel importante en el tratamiento de la anemia poshemorrágica. Un paciente con anemia debe incluir en su dieta alimentos que contengan grandes cantidades de hierro y sustancias proteicas. Esto incluye carne, claras de huevo, pescado, requesón... Al mismo tiempo, elimine los alimentos grasos de su dieta.

Prevención

La prevención de la anemia poshemorrágica debe comenzar, nada menos, en el útero. Si la madre del feto sufre de deficiencia de hierro, el recién nacido ya nacerá con el mismo problema. Por tanto, primero es necesario eliminar este problema en una mujer embarazada. Entonces, el niño ya nacido debe recibir una alimentación natural, racional y natural. Es necesario que el bebé esté rodeado de un entorno normal y saludable. También es necesario un seguimiento constante por parte de un pediatra para no pasar por alto el desarrollo de raquitismo, enfermedades infecciosas y distrofia.

Un grupo de riesgo especial de deficiencia de hierro incluye a los niños nacidos de madres anémicas, los bebés prematuros y los bebés de embarazos múltiples, así como los bebés que reciben alimentación artificial, irracional y que crecen rápidamente. Para estos niños, el pediatra suele recetar suplementos de hierro o fórmulas infantiles que contengan un mayor porcentaje de este elemento.

Para los niños en el primer año de vida, como medida preventiva de la anemia poshemorrágica, es necesario incluir en su dieta verduras y frutas, cereales y hierbas, carnes y pescados, leche y quesos. Es decir, diversifica tu dieta. Para mantener el contenido de elementos auxiliares (cobre, manganeso, cobalto, zinc) dentro de los límites normales, es necesario darle al bebé remolachas, yemas y frutas (manzanas, melocotones, albaricoques). También se requiere que el niño reciba la cantidad necesaria de aire fresco: se requieren paseos al aire libre. Proteja a los niños del contacto con productos químicos nocivos, especialmente los volátiles. Utilice los medicamentos únicamente según lo prescrito por un médico y bajo su supervisión.

La prevención de la anemia en un adulto es similar a la de los niños. Se trata de los mismos alimentos ricos en hierro y microelementos, además de un estilo de vida activo y saludable y aire fresco.

En la infancia, el uso preventivo de suplementos de hierro no solo previene el desarrollo de deficiencia de hierro en el niño, sino que también reduce la incidencia de ARVI. En caso de anemia hereditaria agravada, el pronóstico médico depende directamente de la frecuencia de las crisis y su gravedad.

En cualquier situación no hay que darse por vencido y es preferible reconocer cualquier enfermedad lo antes posible, en sus primeras etapas. Esté más atento a usted mismo y a sus seres queridos. Las medidas preventivas de la anemia poshemorrágica no son tan complicadas como podría parecer. Simplemente viva, coma bien, pase activamente su tiempo en la naturaleza con su familia y amigos, y este problema lo evitará. Pero si ha sucedido algo irreparable y han llegado problemas a tu casa, no entres en pánico, llama a los médicos y pelea con ellos. Después de todo, la vida es hermosa y vale la pena luchar.

RCHR (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2013

Anemia por deficiencia de hierro, no especificada (D50.9)

Hematología

información general

Breve descripción

Aprobado por el acta de la reunión.
Comisión de Expertos en Desarrollo Sanitario del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán
No. 23 del 12/12/2013

Anemia por deficiencia de hierro (IDA)- síndrome clínico-hematológico, caracterizado por una alteración de la síntesis de hemoglobina como resultado de una deficiencia de hierro, que se desarrolla en el contexto de diversos procesos patológicos (fisiológicos) y se manifiesta por signos de anemia y sideropenia (L.I. Dvoretsky, 2004).

Nombre del protocolo:

LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

Código de protocolo:

Código(s) ICD-10:
D 50 Anemia por deficiencia de hierro
D 50.0 Anemia poshemorrágica (crónica)
D 50.8 Otras anemias por deficiencia de hierro
D 50.9 Anemia por deficiencia de hierro, no especificada

Fecha de desarrollo del protocolo: 2013

Abreviaturas utilizadas en el protocolo:
ID - deficiencia de hierro
ADN - ácido desoxirribonucleico
IDA - anemia por deficiencia de hierro
IDS - estado de deficiencia de hierro
CPU - índice de color

Usuarios de protocolo: hematólogo, terapeuta, gastroenterólogo, cirujano, ginecólogo

Clasificación

Actualmente no existe una clasificación generalmente aceptada de la anemia por deficiencia de hierro.

Clasificación clínica de la anemia por deficiencia de hierro (para Kazajstán).
En el diagnóstico de la anemia ferropénica es necesario destacar 3 puntos:

Forma etiológica (se aclarará después de un examen más detallado)
- Debido a la pérdida crónica de sangre (anemia poshemorrágica crónica)
- Debido al aumento del consumo de hierro (mayor necesidad de hierro)
- Por niveles basales insuficientes de hierro (en recién nacidos y niños pequeños)
- Alimentario (nutritivo)
- Debido a una absorción insuficiente en los intestinos.
- Debido al transporte deficiente de hierro

Etapas
A. Latente: disminución de Fe en el suero sanguíneo, deficiencia de hierro sin anemia clínica (anemia latente)
B. Cuadro clínicamente desarrollado de anemia hipocrómica.

Gravedad
Ligero (contenido de Hb 90-120 g/l)
Promedio (contenido de Hb 70-89 g/l)
Grave (contenido de Hb inferior a 70 g/l)

Ejemplo: Anemia por deficiencia de hierro, posgastroresección, estadio B, grave.

Diagnóstico

Lista de principales medidas de diagnóstico:

1. Análisis de sangre general (12 parámetros)
2. Análisis de sangre bioquímico (proteínas totales, bilirrubina, urea, creatinina, ALT, AST, bilirrubina y fracciones)
3. Hierro sérico, ferritina, TBC, reticulocitos sanguíneos
4. Análisis general de orina.

Lista de medidas de diagnóstico adicionales:

1. Fluorografía
2. Esofagogastroduodenoscopia,
3. Ultrasonido de la cavidad abdominal, riñones,
4. Examen radiológico del tracto gastrointestinal según indicaciones,
5. Examen radiológico de los órganos del tórax según indicaciones,
6. fibrocolonoscopia,
7. sigmoidoscopia,
8. Ultrasonido de la glándula tiroides.
9. Punción esternal para diagnóstico diferencial, previa consulta con hematólogo, según indicaciones.

Criterios de diagnóstico*** (descripción de signos fiables de la enfermedad según la gravedad del proceso).

1) Quejas y anamnesis:

Información de la anamnesis:
IDA poshemorrágica crónica

1. Sangrado uterino . Menorragia de diversos orígenes, hiperpolimenorrea (menstruaciones de más de 5 días, especialmente cuando la primera menstruación aparece antes de los 15 años, con un ciclo de menos de 26 días, presencia de coágulos de sangre durante más de un día), alteración de la hemostasia, aborto, parto. , fibromas uterinos, adenomiosis, anticonceptivos intrauterinos, tumores malignos.

2. Sangrado del tracto gastrointestinal. Cuando se detecta pérdida crónica de sangre, se realiza un examen exhaustivo del tracto digestivo "de arriba a abajo", excluyendo enfermedades de la cavidad bucal, esófago, estómago, intestinos y infestaciones helmínticas por anquilostomas. En hombres y mujeres adultos después de la menopausia, la principal causa de deficiencia de hierro es el sangrado del tracto gastrointestinal, que puede provocar: úlcera péptica, hernia diafragmática, tumores, gastritis (alcohólica o por tratamiento con salicilatos, esteroides, indometacina). Las alteraciones en el sistema hemostático pueden provocar hemorragias en el tracto gastrointestinal.

3. Donación (en el 40% de las mujeres esto conduce a una deficiencia oculta de hierro y, a veces, principalmente en donantes femeninas con muchos años de experiencia (más de 10 años), provoca el desarrollo de IDA.

4. Otras pérdidas de sangre : nasal, renal, iatrogénica, causada artificialmente por enfermedad mental.

5. Hemorragias en espacios reducidos : hemosiderosis pulmonar, tumores glómicos, especialmente con ulceración, endometriosis.

IDA asociada con mayores requerimientos de hierro:
Embarazo, lactancia, pubertad y crecimiento intensivo, enfermedades inflamatorias, deportes intensos, tratamiento con vitamina B 12 en pacientes con anemia por deficiencia de B 12.
Uno de los mecanismos patogénicos más importantes para el desarrollo de anemia en mujeres embarazadas es una producción insuficientemente baja de eritropoyetina. Además de los estados de sobreproducción de citocinas proinflamatorias provocados por el propio embarazo, su sobreproducción es posible con enfermedades crónicas concomitantes (infecciones crónicas, artritis reumatoide, etc.).

IDA asociada con ingesta deficiente de hierro
Mala nutrición con predominio de harinas y lácteos. Al recopilar una anamnesis, es necesario tener en cuenta los hábitos dietéticos (vegetarianismo, ayuno, dietas). En algunos pacientes, la absorción intestinal deficiente de hierro puede quedar enmascarada por síndromes comunes como esteatorrea, esprúe, enfermedad celíaca o enteritis difusa. La deficiencia de hierro a menudo ocurre después de la resección del intestino, el estómago o la gastroenterostomía. La gastritis atrófica y la aclorhidria concomitante también pueden reducir la absorción de hierro. La mala absorción de hierro puede deberse a una disminución en la producción de ácido clorhídrico y una disminución en el tiempo necesario para la absorción de hierro. En los últimos años se ha estudiado el papel de la infección por Helicobacter pylori en el desarrollo de la AIF. Se ha observado que, en algunos casos, el metabolismo del hierro en el cuerpo durante la erradicación de Helicobacter puede normalizarse sin medidas adicionales.

IDA asociada con transporte deficiente de hierro
Estas IDA se asocian con antransferrinemia congénita, la presencia de anticuerpos contra la transferrina y una disminución de la transferrina debido a una deficiencia general de proteínas.

a. Síndrome anémico general:debilidad, aumento de la fatiga, mareos, dolores de cabeza (generalmente por la noche), dificultad para respirar durante el ejercicio, palpitaciones, síncope, “moscas” parpadeantes ante los ojos con presión arterial baja, a menudo se observa un aumento moderado de la temperatura, a menudo somnolencia durante el de día y dificultad para conciliar el sueño por la noche, irritabilidad, nerviosismo, conflictos, llanto, disminución de la memoria y la atención, disminución del apetito. La gravedad de las molestias depende de la adaptación a la anemia. Un ritmo lento de anemización contribuye a una mejor adaptación.

b. Síndrome sideropénico:

- cambios en la piel y sus apéndices(sequedad, descamación, fácil agrietamiento, palidez). El cabello está opaco, quebradizo, “partido”, se vuelve gris temprano, se cae rápidamente, cambios en las uñas: adelgazamiento, fragilidad, estrías transversales, a veces concavidad en forma de cuchara (coiloniquia).
- Cambios en las mucosas.(glositis con atrofia de las papilas, grietas en las comisuras de la boca, estomatitis angular).
- Cambios en el tracto gastrointestinal.(gastritis atrófica, atrofia de la mucosa esofágica, disfagia). Dificultad para tragar alimentos secos y sólidos.
- Sistema muscular. Miastenia gravis (debido al debilitamiento de los esfínteres, necesidad imperiosa de orinar, incapacidad para retener la orina al reír, toser y, a veces, enuresis en las niñas). La consecuencia de la miastenia gravis puede ser un aborto espontáneo, complicaciones durante el embarazo y el parto (disminución de la contractilidad del miometrio
Predilección por los olores inusuales.
Perversión del gusto. Expresado en el deseo de comer algo no comestible.
- Distrofia miocárdica sideropénica- tendencia a la taquicardia, hipotensión.
- Trastornos del sistema inmunológico(disminuye el nivel de lisozima, lisinas B, complemento, algunas inmunoglobulinas, disminuye el nivel de linfocitos T y B, lo que contribuye a una alta morbilidad infecciosa en la AF y la aparición de inmunodeficiencia secundaria de naturaleza combinada).

2) examen físico:
. palidez de la piel y membranas mucosas;
. "azul" de la esclerótica debido a sus cambios degenerativos, ligero color amarillento del área del triángulo nasolabial, palmas como resultado de un metabolismo alterado del caroteno;
. coiloniquia;
. queilitis (convulsiones);
. síntomas vagos de gastritis;
. micción involuntaria (debido a la debilidad del esfínter);
. Síntomas de daño al sistema cardiovascular: palpitaciones, dificultad para respirar, dolor en el pecho y, a veces, hinchazón de las piernas.

3) pruebas de laboratorio

Indicadores de laboratorio para IDA

	Indicador de laboratorio	Norma	Cambios en la AIF
1	Cambios morfológicos en los glóbulos rojos.	normocitos - 68% microcitos - 15,2% macrocitos - 16,8%	La microcitosis se combina con anisocitosis, poiquilocitosis, anulocitos y plantocitos están presentes.
2	Indice de color	0,86 -1,05	Indicador de hipocromía inferior a 0,86.
3	Contenido de hemoglobina	Mujeres: al menos 120 g/l Hombres: al menos 130 g/l	Reducido
4	MSN	27-31 páginas	Menos de 27 páginas.
5	ICSU	33-37%	Menos del 33%
6	MCV	80-100 onzas líquidas	Reducido
7	RDW	11,5 - 14,5%	Aumentó
8	Diámetro promedio de los glóbulos rojos	7,55±0,099 µm	Reducido
9	recuento de reticulocitos	2-10:1000	Sin cambio
10	Coeficiente de eritropoyesis efectivo.	0,06-0,08x10 12 l/día	No modificado ni reducido
11	Hierro sérico	Mujeres - 12-25 µml/l Hombres -13-30 µmol/l	Reducido
12	Capacidad total de fijación de hierro del suero sanguíneo.	30-85 µmol/l	Promovido
13	Capacidad de unión de hierro latente del suero.	Menos de 47 µmol/l	Por encima de 47 µmol/l
14	Saturación de transferrina con hierro.	16-15%	Reducido
15	Prueba de aplazamiento	0,8-1,2 mg	Disminuir
16	Contenido de protoporfirinas en eritrocitos.	18-89 µmol/l	Aumentó
17	pintura de hierro	Los sideroblastos están presentes en la médula ósea.	Desaparición de sideroblastos en puntiformes.
18	nivel de ferritina	15-150 µg/l	Disminuir

4) estudios instrumentales (signos radiológicos, endoscopia - imagen).
Para identificar fuentes de pérdida de sangre y patología de otros órganos y sistemas:
- examen radiológico del tracto gastrointestinal según indicaciones,
- examen radiológico de los órganos del tórax según indicaciones,
- fibrocolonoscopia,
- sigmoidoscopia,
- Ecografía de la glándula tiroides.
- Punción esternal para diagnóstico diferencial.

5) indicaciones de consulta con especialistas:
gastroenterólogo: sangrado del tracto gastrointestinal;
dentista - sangrado de las encías,
ORL - hemorragias nasales,
oncólogo: una lesión maligna que causa sangrado,
nefrólogo - exclusión de enfermedades renales,
ftisiatra - sangrado debido a tuberculosis,
neumólogo: pérdida de sangre debido a enfermedades del sistema broncopulmonar, ginecólogo: sangrado del tracto genital,
endocrinólogo: disminución de la función tiroidea, presencia de nefropatía diabética,
hematólogo: para excluir enfermedades del sistema sanguíneo, ineficacia de la ferroterapia
proctólogo - sangrado rectal,
especialista en enfermedades infecciosas, si hay signos de helmintiasis.

Diagnóstico diferencial

Criterios	ZhDA	SMD (AR)	Deficiente en B12	Anemia hemolítica
				Hereditario	AIGA
Edad	Generalmente jóvenes, menores de 60 años.	Mayores de 60 años	Mayores de 60 años	-	Después de 30 años
Forma de los glóbulos rojos	Anisocitosis, poiquilocitosis	Megalocitos	Megalocitos	Esfero-ovalocitosis	Norma
Indice de color	Reducido	Normal o elevado	Promovido	Norma	Norma
Curva de Price-Jones	Norma	Desplazamiento a la derecha o normal	Desplazamiento a la derecha	Norma o desplazamiento a la derecha	Desplazamiento a la izquierda
Vida útil de Erythr.	Norma	Normal o acortado	Acortado	Acortado	Acortado
prueba de coombs	Negativo	Negativo a veces positivo	Negativo	Negativo	Positivo
Resistencia osmótica Er.	Norma	Norma	Norma	Promovido	Norma
Reticulocitos de sangre periférica	Se relaciona. aumento, absoluto disminuir	Disminuido o aumentado	Degradado en los días 5-7 de tratamiento, crisis de reticulocitos	Aumentó	Aumentar
Leucocitos de sangre periférica	Norma	Reducido	Posible degradación	Norma	Norma
Plaquetas de sangre periférica	Norma	Reducido	Posible degradación	Norma	Norma
Hierro sérico	Reducido	Aumentado o normal	Aumentó	Aumentado o normal	Aumentado o normal
Médula ósea	Aumento de policromatófilos	Hiperplasia de todos los gérmenes hematopoyéticos, signos de displasia celular.	Megaloblastos	Aumento de la eritropoyesis con formas maduras crecientes.
Bilirrubina en sangre	Norma	Norma	Posible promoción	Aumento de la fracción de bilirrubina indirecta.
Urobilina en orina	Norma	Norma	Posible aparición	Aumento persistente de la urobilina en orina.

El diagnóstico diferencial de la anemia por deficiencia de hierro se realiza con otras anemias hipocrómicas causadas por una alteración de la síntesis de hemoglobina. Estos incluyen anemia asociada con una síntesis alterada de porfirina (anemia debido a envenenamiento por plomo, trastornos congénitos de la síntesis de porfirina), así como talasemia. La anemia hipocrómica, a diferencia de la anemia por deficiencia de hierro, se presenta con un alto contenido de hierro en la sangre y depósito, que no se utiliza para la formación de hemo (sideroacresia); en estas enfermedades no hay signos de deficiencia de hierro en los tejidos.
El signo diferencial de la anemia causada por una síntesis alterada de porfirina es la anemia hipocrómica con punción basófila de eritrocitos, reticulocitos y aumento de la eritropoyesis en la médula ósea con una gran cantidad de sideroblastos. La talasemia se caracteriza por una forma en forma de diana y punción basófila de eritrocitos, reticulocitosis y la presencia de signos de aumento de hemólisis.

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Tratamiento

Objetivos del tratamiento:
- Corrección de la deficiencia de hierro.
- Tratamiento integral de la anemia y complicaciones asociadas a la misma.
- Eliminación de condiciones hipóxicas.
- Normalización de trastornos hemodinámicos, sistémicos, metabólicos y orgánicos.

Tácticas de tratamiento***:

tratamiento no farmacológico
En caso de anemia por deficiencia de hierro, se recomienda al paciente que siga una dieta rica en hierro. La cantidad máxima de hierro que se puede absorber de los alimentos en el tracto gastrointestinal es de 2 g por día. El hierro de los productos animales se absorbe en los intestinos en cantidades mucho mayores que el de los productos vegetales. El hierro bivalente, que forma parte del hemo, se absorbe mejor. El hierro de la carne se absorbe mejor, pero el hierro del hígado se absorbe peor, ya que el hierro en el hígado está contenido principalmente en forma de ferritina, hemosiderina y también en forma de hemo. El hierro se absorbe en pequeñas cantidades de los huevos y las frutas. Se recomienda al paciente los siguientes alimentos que contienen hierro: carne de res, pescado, hígado, riñones, pulmones, huevos, avena, trigo sarraceno, frijoles, hongos porcini, cacao, chocolate, verduras, verduras, guisantes, frijoles, manzanas, trigo, melocotones, pasas. , ciruelas pasas, arenque, hematógeno. Es aconsejable tomar kumis en una dosis diaria de 0,75 a 1 l, con buena tolerancia, hasta 1,5 l. En los primeros dos días, el paciente no recibe más de 100 ml de kumis en cada dosis, a partir del tercer día, el paciente toma 250 ml 3-4 veces al día. Es mejor tomar kumys 1 hora antes y 1 hora después del desayuno, 2 horas antes y 1 hora después del almuerzo y la cena.
En ausencia de contraindicaciones (diabetes mellitus, obesidad, alergias, diarrea), se debe recomendar miel al paciente. La miel contiene hasta un 40% de fructosa, lo que ayuda a aumentar la absorción de hierro en los intestinos. El hierro se absorbe mejor de la ternera (22%), del pescado (11%); El 3% del hierro se absorbe de los huevos, los frijoles y las frutas, y el 1% del arroz, las espinacas y el maíz.

tratamiento de drogas
Listar por separado
- lista de medicamentos esenciales
- lista de medicamentos adicionales
***En estas secciones es necesario proporcionar un enlace a una fuente que tenga una buena base de evidencia, indicando el nivel de confiabilidad. Los enlaces deben indicarse entre corchetes, numerados según aparecen. Esta fuente debe indicarse en la lista de referencias bajo el número correspondiente.

El tratamiento de la IDA debe incluir los siguientes pasos:

1. Alivio de la anemia.
   B. Terapia de saturación (restauración de las reservas de hierro en el organismo).
   B. Terapia de mantenimiento.

La dosis diaria para la prevención de la anemia y el tratamiento de las formas leves de la enfermedad es de 60 a 100 mg de hierro, y para el tratamiento de la anemia grave, de 100 a 120 mg de hierro (para sulfato de hierro).
La inclusión de ácido ascórbico en las preparaciones de sales de hierro mejora su absorción. Para la polimaltosa de hidróxido de hierro (III), la dosis puede ser mayor, aproximadamente 1,5 veces con respecto a esta última, porque El medicamento no es iónico y se tolera mucho mejor que las sales de hierro, mientras que solo se absorbe la cantidad de hierro que el cuerpo necesita y solo por vía activa.
Cabe señalar que el hierro se absorbe mejor cuando el estómago está "vacío", por lo que se recomienda tomar el medicamento entre 30 y 60 minutos antes de las comidas. Con la administración adecuada de suplementos de hierro en dosis suficientes, se observa un aumento de reticulocitos en los días 8 a 12 y el contenido de Hb aumenta al final de la tercera semana. La normalización de los recuentos de glóbulos rojos se produce sólo después de 5 a 8 semanas de tratamiento.

Todas las preparaciones de hierro se dividen en dos grupos:
1. Preparaciones que contienen hierro iónico (sal, compuestos polisacáridos de hierro ferroso: Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin, etc.).
2. Compuestos no iónicos, que incluyen preparaciones de hierro férrico, representados por el complejo hierro-proteína y el complejo hidróxido-polimaltosa (Maltofer). Complejo de polimaltosa de hidróxido de hierro (III) (Venofer, Cosmofer, Ferkail)

Mesa. Preparaciones básicas de hierro para administración oral.

Una droga	Componentes adicionales	Forma de dosificación	Cantidad de hierro, mg
Medicamentos monocomponentes
Aristóferon	sulfato de hierro	jarabe - 200 ml, 5 ml - 200 mg
Ferronal	gluconato ferroso	tableta, 300 mg	12%
Ferrogluconato	gluconato ferroso	tableta, 300 mg	12%
Hemófero prolongatum	sulfato de hierro	tableta, 325 mg	105 mg
vino de hierro	hierro sacarosa	solución, 200 ml 10 ml - 40 mg
Heferol	fumarato ferroso	cápsulas, 350 mg	100 mg
Medicamentos combinados
actiferina	Sulfato ferroso, D,L-serina sulfato ferroso, D,L-serina, glucosa, fructosa sulfato ferroso, D,L-serina, glucosa, fructosa, sorbato de potasio	cápsulas, 0,11385 g almíbar, 5 ml-0,171 g gotas, 1 ml - 0,0472 gramos	0,0345 gramos 0,034 gramos 0,0098 gramos
Sorbifer - durules	sulfato ferroso, ácido ascórbico ácido	tableta, 320 mg	100 mg
Ferrstab		tab., 154 mg	33%
Folfetab	fumarato ferroso, ácido fólico	tableta, 200 mg	33%
Ferrolecto	sulfato ferroso, ácido ascórbico ácido	tableta, 50 mg	10 mg
ferroplex	sulfato ferroso, ácido ascórbico ácido	tableta, 50 mg	20%
fefol	sulfato ferroso, ácido fólico	tableta, 150 mg	47 mg
Ferro-lámina	sulfato ferroso, ácido fólico, cianocobalamina	cápsulas, 100 mg	20%
Tardiferón - retardado	sulfato ferroso, ácido ascórbico	gragea, 256,3 mg	80 mg
	ácido, mucoproteosis
Gyno-tardiferón	sulfato ferroso, ácido ascórbico ácido, mucoproteosis, fólico ácido	gragea, 256,3 mg	80 mg
2Macrofer	Gluconato ferroso, ácido fólico	tabletas efervescentes, 625 mg	12%
Fenyuls	sulfato ferroso, ácido ascórbico ácido, nicotinamida, vitaminas Grupo B	tapas.,	45 mg
irovit	sulfato ferroso, ácido ascórbico ácido, ácido fólico, cianocobalamina, lisina monohidro- cloruro	cápsulas, 300 mg	100 mg
Ranferón-12	Fumarato ferroso, ácido ascórbico, ácido fólico, cianocobalamina, sulfato de zinc.	Cápsulas, 300 mg.	100 mg
tótem	Gluconato de hierro, gluconato de manganeso, gluconato de cobre.	Ampollas con solución para beber.	50 mg
globirón	Fumarato ferroso, ácido fólico, cianocobalamina, piridoxina, docusato de sodio.	Cápsulas, 300 mg.	100 mg
Gemsineral-TD	fumarato ferroso, ácido fólico, cianocobalamina	Cápsulas, 200 mg.	67 mg
Ferramin Vita	Aspartato ferroso, ácido ascórbico, ácido fólico, cianocobalamina, sulfato de zinc	Mesa, 60 mg.
Maltofer		Gotas, jarabe, 10 mg de Fe en 1 ml; Mesa masticable 100 mg
Caída de Maltofer	complejo de polimaltosa hidroxilo hierro, ácido fólico	Mesa masticable 100 mg
Ferrum Lek	complejo de polimaltosa hidroxilo hierro	Mesa masticable 100 mg

Para aliviar la IDA leve:
Sorbifer 1 comprimido. x 2 frotar. por día 2-3 semanas, Maxifer 1 tableta. x 2 veces al día, 2-3 semanas, Maltofer 1 tableta 2 veces al día - 2-3 semanas, Ferrum-lek 1 tableta x 3 r. en el pueblo 2-3 semanas;
Gravedad moderada: Sorbifer 1 comprimido. x 2 frotar. por día 1-2 meses, Maxifer 1 tableta. x 2 veces al día, 1-2 meses, Maltofer 1 tableta 2 veces al día - 1-2 meses, Ferrum-lek 1 tableta x 3 r. en el pueblo 1-2 meses;
Gravedad grave: Sorbifer 1 comprimido. x 2 frotar. por día 2-3 meses, Maxifer 1 tableta. x 2 veces al día, 2-3 meses, Maltofer 1 tableta 2 veces al día - 2-3 meses, Ferrum-lek 1 tableta x 3 r. En el pueblo 2-3 meses.
Por supuesto, la duración de la terapia está influenciada por el nivel de hemoglobina durante la ferroterapia, así como por el cuadro clínico positivo.

Mesa. Preparaciones de hierro para administración parenteral.

Nombre comercial	POSADA	Forma de dosificación	Cantidad de hierro, mg
Venofer IV	Complejo de sacarosa de hidróxido de hierro III	Ampollas 5.0	100 mg
Ferkail v/m	Hierro III dextrano	Ampollas 2.0	100 mg
Cosmopher v/m, v/v		Ampollas 2.0	100 mg
Novofer-D por vía intramuscular, por vía intravenosa	Complejo de hidróxido-dextrano de hierro III	Ampollas 2.0	100 mg/2ml

Indicaciones para la administración parenteral de suplementos de hierro:
. Intolerancia a los suplementos de hierro para administración oral;
. Absorción alterada de hierro;
. Úlcera péptica del estómago y duodeno durante la exacerbación;
. Anemia grave y necesidad vital de reponer rápidamente la deficiencia de hierro, por ejemplo, preparación para la cirugía (rechazo de la terapia con hemocomponentes)
Para la administración parenteral se utilizan preparaciones de hierro férrico.
La dosis del curso de preparaciones de hierro para administración parenteral se calcula mediante la fórmula:
A = 0,066 M (100 - 6 Nb),
donde A es la dosis del curso, mg;
M: peso corporal del paciente, kg;
Hb: contenido de Hb en sangre, g/l.

Régimen de tratamiento IDA:
1. Si el nivel de hemoglobina es de 109-90 g/l, el hematocrito es de 27-32%, se prescribe una combinación de medicamentos:

Una dieta que incluya alimentos ricos en hierro: lengua de res, carne de conejo, pollo, hongos porcini, trigo sarraceno o avena, legumbres, cacao, chocolate, ciruelas pasas, manzanas;

Sales, compuestos polisacáridos de hierro ferroso, complejo de polimaltosa hidróxido de hierro (III) en una dosis diaria total de 100 mg (administración oral) durante 1,5 meses con seguimiento de un análisis de sangre general una vez al mes, si es necesario, ampliando el curso del tratamiento. a 3 meses;

Ácido ascórbico 2 dr.x 3 r. en el pueblo 2 semanas

2. Si el nivel de hemoglobina es inferior a 90 g/l, el hematocrito es inferior al 27%, consulte a un hematólogo.
Compuestos de sal o polisacáridos de hierro ferroso o complejo de polimaltosa de hidróxido de hierro (III) en dosis estándar. Además de la terapia anterior, prescribir complejo de polimaltosa hidróxido de hierro (III) (200 mg/10 ml) por vía intravenosa cada dos días, la cantidad de hierro administrado debe calcularse de acuerdo con la fórmula dada en las instrucciones del fabricante o hierro III dextrano ( 100 mg/2 ml) una vez al día, por vía intramuscular (cálculo según la fórmula), con selección individual del curso dependiendo de los parámetros hematológicos, en este momento se suspende temporalmente la ingesta de suplementos orales de hierro;

3. Cuando el nivel de hemoglobina se normalice a más de 110 g/l y el hematocrito a más del 33%, prescribir una combinación de preparaciones de compuestos de sal o polisacáridos de hierro divalente o complejo de polimaltosa de hidróxido de hierro (III) 100 mg una vez por semana. durante 1 mes, bajo control de los niveles de hemoglobina, ácido ascórbico 2 dr.x 3 r. por día 2 semanas (no aplicable para patologías del tracto gastrointestinal: erosión y úlceras del esófago, estómago), ácido fólico 1 tableta. x 2 frotar. En el pueblo durante 2 semanas.

4. Si el nivel de hemoglobina es inferior a 70 g/l, tratamiento hospitalario en el departamento de hematología, si se excluye patología ginecológica o quirúrgica aguda. Examen preliminar obligatorio por parte de un ginecólogo y cirujano.

En caso de síndromes anémicos e hipóxicos circulatorios graves, suspensión de eritrocitos leucofiltrados y transfusiones adicionales estrictamente según indicaciones absolutas, según la Orden del Ministro de Salud de la República de Kazajstán de fecha 26 de julio de 2012 No. 501. Sobre las enmiendas a la orden de actuación. Ministro de Salud de la República de Kazajstán de 6 de noviembre de 2009 No. 666 “Tras la aprobación de la Nomenclatura, Normas para la obtención, procesamiento, almacenamiento y venta de sangre y sus componentes, así como Normas para el almacenamiento y transfusión de sangre , sus componentes y preparados”

En el período preoperatorio, con el fin de normalizar rápidamente los parámetros hematológicos, se realiza transfusión de suspensión de eritrocitos leucofiltrados, según Orden No. 501;

Compuestos de sal o polisacáridos de hierro divalente o complejo de polimaltosa hidróxido de hierro (III) (200 mg/10 ml) por vía intravenosa en días alternos según cálculos según las instrucciones y bajo el control de parámetros hematológicos.

Por ejemplo, un esquema para calcular la cantidad de medicamento administrado en relación con Cosmofer:
Dosis total (mg de Fe) = peso corporal (kg) x (Hb requerida - Hb real) (g/l) x 0,24 + 1000 mg (reserva de Fe). Factor 0,24 = 0,0034 (el contenido de hierro en Hb es 0,34%) x 0,07 (volumen de sangre 7% del peso corporal) x 1000 (transición de g a mg). Dosis del curso en ml (para la anemia por deficiencia de hierro) en términos de peso corporal (kg) y dependiendo de los indicadores de Hb (g/l), que corresponde a:
60, 75, 90, 105 g/l:
60 kg - 36, 32, 27, 23 ml, respectivamente;
65 kg - 38, 33, 29, 24 ml, respectivamente;
70 kg - 40, 35, 30, 25 ml, respectivamente;
75 kg - 42, 37, 32, 26 ml, respectivamente;
80 kg: 45, 39, 33, 27 ml, respectivamente;
85 kg: 47, 41, 34, 28 ml, respectivamente;
90 kg: 49, 42, 36, 29 ml, respectivamente.

Si es necesario, el tratamiento se describe en etapas: atención de emergencia, ambulatorio, hospitalizado.

Otros tratamientos- No

Intervención quirúrgica

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son sangrado continuo, aumento de la anemia, debido a razones que no pueden eliminarse con la terapia con medicamentos.

Prevención

Prevención primaria Se lleva a cabo en grupos de personas que actualmente no padecen anemia, pero existen circunstancias que predisponen al desarrollo de anemia:
. mujeres embarazadas y lactantes;
. niñas adolescentes, especialmente aquellas con menstruaciones abundantes;
. donantes;
. Mujeres con menstruación abundante y prolongada.

Prevención de la anemia ferropénica en mujeres con menstruaciones abundantes y prolongadas.
Se prescriben 2 cursos de terapia preventiva con una duración de 6 semanas (la dosis diaria de hierro es de 30 a 40 mg) o después de la menstruación durante 7 a 10 días cada mes durante un año.
Prevención de la anemia ferropénica en donantes y niños de escuelas deportivas.
Se prescriben 1-2 cursos de tratamiento preventivo durante 6 semanas en combinación con un complejo antioxidante.
Durante los períodos de crecimiento intenso en los niños, puede desarrollarse anemia por deficiencia de hierro. En esta época también se debe realizar un tratamiento preventivo con suplementos de hierro.

Prevención secundaria se realiza para personas con anemia por deficiencia de hierro previamente curada en presencia de condiciones que amenazan el desarrollo de una recaída de la anemia por deficiencia de hierro (menstruación abundante, fibromas uterinos, etc.).

Para estos grupos de pacientes, después del tratamiento de la anemia ferropénica, se recomienda un curso preventivo de 6 semanas (dosis diaria de hierro - 40 mg), luego dos cursos de 6 semanas al año o tomar 30-40 mg de hierro al día durante 7 -Se dan 10 días después de la menstruación. Además, debes consumir al menos 100 g de carne al día.

Todos los pacientes con anemia ferropénica, así como las personas con factores de riesgo de esta patología, deben registrarse con un médico de cabecera en la clínica de su lugar de residencia, siendo obligatorio un análisis de sangre general y un análisis de hierro sérico al menos 2 veces al año. . Al mismo tiempo, también se lleva a cabo observación clínica teniendo en cuenta la etiología de la anemia por deficiencia de hierro, es decir, El paciente está siendo monitoreado por una enfermedad que le ha causado anemia por deficiencia de hierro.

Manejo futuro
Los análisis de sangre clínicos deben realizarse mensualmente. En caso de anemia grave, el seguimiento de laboratorio se realiza semanalmente, en ausencia de una dinámica positiva de los parámetros hematológicos, está indicado un examen clínico general y hematológico en profundidad.

Información

Fuentes y literatura

1. Actas de las reuniones de la Comisión de Expertos sobre Desarrollo Sanitario del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán, 2013
   1. Lista de referencias: 1. OMS. Informe anual oficial. Ginebra, 2002. 2. Evaluación, prevención y control de la anemia por deficiencia de hierro. Una guía para directores de programas - Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Dvoretsky L.I. ESPERA. Newdiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Anemia por deficiencia de hierro. M.: Doctor. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. Revista británica de nutrición. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Transporte de hierro a través de las membranas celulares: comprensión molecular de la captación de hierro duodenal y placentaria. Mejores prácticas e investigación Clin Haem. 2002; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Carta de hierro: recomendaciones para el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro. Hematología y Transfusiología 2004; 49 (4): 40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Diagnóstico de laboratorio de la anemia. Moscú: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemia (de la A a la Z). Guía para médicos / ed. Académico yu.l. Shevchenko. – San Petersburgo: “Neva”, 2004. – 62-74 p. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anemia en niños: manos. Para médicos. – San Petersburgo: Peter, 2001. – 89-127 p. 11. Alekseev N.A. Anemia. – San Petersburgo: Hipócrates. – 2004. – 512 p. 12. Lewis S.M., Bain B., Bates I. Hematología práctica y de laboratorio / trans. De inglés editado por A.G. Rumyantseva. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 p.

Información

Lista de desarrolladores de protocolos indicando datos de calificación

SOY. Raisova - cabeza departamento Terapia, Ph.D.
O. Khan - asistente del Departamento de Terapia de Postgrado, hematólogo

Divulgación de ningún conflicto de intereses: No

Revisores:

Especificación de las condiciones para la revisión del protocolo: cada 2 años.

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