Que es el shock neurologico. Choque de dolor

El trastorno circulatorio se basa en el daño directo de la médula espinal en traumatismos de la columna cervical inferior y torácica superior por tumefacción del intranerón y edema extracelular, acompañado de disfunción de las neuronas simpáticas, lo que conduce a una disminución del tono vascular, vasodilatación y depósito de sangre en la periferia

Hay un déficit relativo de BCC debido a una discrepancia entre el volumen de sangre circulante y la capacidad del lecho vascular, y el retorno venoso disminuye. Debido a la derrota de los centros simpáticos, la reacción simpática no se realiza, por lo tanto, la hipotensión no se acompaña de taquicardia, pero la bradicardia puede aumentar debido al predominio del tono del sistema nervioso parasimpático.

Características clínicas del shock neurogénico: sin taquicardia y palidez de la piel, sin síntoma de "mancha blanca". La disminución de la sensibilidad y la actividad motora completan el cuadro y corresponden al nivel de la lesión.

choque de quemaduras

Hay 3 grados de OR:

OR compensado: ocurre cuando el área quemada es de hasta el 15-20% de la superficie del cuerpo. El paciente gime, corre, se queja de dolor en las heridas por quemadura, escalofríos, sed, náuseas. Con una quemadura por inhalación, la respiración es difícil.

La excitación se reemplaza por adinamia, confusión, oliguria.

OS subcompensado: se desarrolla cuando el área quemada es del 20 al 45% de la superficie del cuerpo. La excitación se reemplaza por adinamia, confusión, oliguria. Caracterizado por inestabilidad de la hemodinámica, hipotensión 90 mm Hg, vómitos Mortalidad de hasta el 40% de la enfermedad por quemaduras.

OR descompensado: se desarrolla cuando la superficie quemada supera el 45 %.

Hipotermia, vómitos de "posos de café", orina negra con olor a quemado, anuria, paresia intestinal, la presión del pulso se reduce drásticamente, a veces no se detecta. La letalidad se acerca al 100%.

La lesión por inhalación térmica se manifiesta por dificultad para respirar, ronquera, cianosis.

Signos externos: quemadura de nariz, cabello chamuscado. Violación de la microcirculación en los pulmones, microembolia del flujo sanguíneo capilar pulmonar, infarto pulmonar, atelectasia, neumonía extensa.

El índice de severidad del proceso se determina mediante el índice de Frank.

Principios generales de primeros auxilios para shock en la etapa prehospitalaria:

Inicie las medidas antichoque lo antes posible.

Elimine la causa del choque.

3. Ofrezca al paciente reposo en cama, cúbralo con calor o cubra con almohadillas térmicas.

4. Retire la almohada debajo de la cabeza y levante las piernas en un ángulo de 35 a 45 grados.

5. Poner una compresa fría en la cabeza del paciente

Ventile la habitación o administre al paciente una mezcla de oxígeno y aire.

Lleve un hisopo humedecido con amoníaco a la nariz del paciente.

8. Ofrezca al paciente té caliente, fuerte y dulce (café).

9. Tranquilice al paciente e inspírelo con la idea de eliminar rápidamente el problema.

10. Llame inmediatamente a un médico o una ambulancia

Farmacoterapia en la etapa prehospitalaria

Terapia de rehidratación y desintoxicación para una rápida recuperación de BCC

En caso de shock hipovolémico, séptico y anafiláctico, es necesario iniciar la reposición y desintoxicación de BCC lo antes posible.

Soluciones cristaloides para administración enteral: Regidron, Glucosolan, Citroglucosolan y otros. La solución se administra en forma tibia, 30-50 mililitros 3-4 veces por hora.

Soluciones cristaloides para administración parenteral: Lactosol, Chlosol, Quatrasol, Trisol, Trisomin, Ringer, Ringer-Lock, Philips 1, Philips 2 y otras.

Soluciones coloidales para desintoxicación parenteral: Albúmina, Poliglucina, Rheomacrodex, Reopoliglyukin, Plasmafusin, Gelatinol, Oxypolygelatin, Zhelifundol, Physiogel, Refortan, Stabizol y otros.

La terapia parenteral se lleva a cabo a razón de 3:1 por día.

El criterio de eficacia es un aumento de la presión sistólica hasta 100 mm. rt. Arte.

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria

Objetivos del tratamiento: asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias, la ventilación de los pulmones y la oxigenación de los tejidos.

En el shock cardiogénico y neurogénico, la inhalación de oxígeno suele ser suficiente; en el shock hipovolémico y séptico, a menudo se cambia a ventilación mecánica.

La intubación traqueal se utiliza:

Para asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias con opresión de la conciencia.

Para la prevención de la aspiración de contenido gástrico en caso de depresión de la conciencia.

Para la liberación de las vías respiratorias del esputo en la neumonía.

Para estimular los centros respiratorios y vasculares administrados : Cafeína; cordiamina; Sulfocanfocaína.

Tratamiento de la insuficiencia renal

La restauración del flujo sanguíneo a través de los riñones y la estimulación de la diuresis se lleva a cabo por la dopamina (aumento del gasto cardíaco y el flujo sanguíneo renal). Con oliguria y anuria, la introducción de diuréticos no es efectiva. Eufillin estimula ligeramente el flujo sanguíneo renal.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca

Con shock cardiogénico, neurogénico y séptico (no susceptible de terapia de infusión), Dopamina o Dobutamina se administra por vía parenteral y muy raramente Adrenalina o Norepinefrina. La isoprenalina, el amrinon y la ditoxina se utilizan en la unidad de cuidados intensivos para los fines previstos.

información general

El shock es la respuesta del organismo a la acción de estímulos agresivos externos, que pueden ir acompañados de trastornos de la circulación sanguínea, del metabolismo, del sistema nervioso, de la respiración y de otras funciones vitales del organismo.

Hay tales causas de shock:

1. Lesiones resultantes de efectos mecánicos o químicos: quemaduras, laceraciones, daño tisular, avulsiones de extremidades, exposición actual (choque traumático);

2. Trauma concomitante, pérdida de sangre en grandes cantidades (choque hemorrágico);

3. Transfusión al paciente de sangre incompatible en gran volumen;

4. Entrada de alérgenos en un ambiente sensibilizado (choque anafiláctico);

5. Extensa necrosis del hígado, intestinos, riñones, corazón; isquemia.

El diagnóstico de shock en una persona que ha sufrido un shock o lesión puede basarse en los siguientes signos:

ansiedad;
conciencia borrosa con taquicardia;
presión arterial reducida;
respiración alterada
volumen reducido de orina;
la piel está fría y húmeda, veteada o cianótica pálida

Cuadro clínico de shock

El cuadro clínico del shock difiere según la gravedad de la exposición a los estímulos externos. Para evaluar correctamente la condición de una persona que ha sufrido un shock y brindar asistencia para el shock, se deben distinguir varias etapas de esta condición:

1. Choque de 1 grado. Una persona retiene la conciencia, hace contacto, aunque las reacciones se inhiben ligeramente. Indicadores de pulso - 90-100 latidos, presión sistólica - 90 mm;

2. Choque de 2 grados. Las reacciones de una persona también se inhiben, pero está consciente, responde correctamente a las preguntas y habla con voz apagada. Hay respiración rápida y superficial, pulso frecuente (140 latidos por minuto), la presión arterial se reduce a 90-80 mm Hg. El pronóstico para tal shock es grave, la condición requiere procedimientos antishock urgentes;

3. Choque de 3 grados. Una persona tiene reacciones inhibidas, no siente dolor y es adinámica. El paciente habla despacio y en un susurro, puede no responder preguntas en absoluto, o en monosílabos. La conciencia puede estar completamente ausente. La piel es pálida, con acrocianosis pronunciada, cubierta de sudor. El pulso de la víctima es apenas perceptible, palpable solo en las arterias femoral y carótida (generalmente 130-180 lpm). También hay respiración superficial y frecuente. La presión venosa central puede estar por debajo de cero o cero, y la presión sistólica puede estar por debajo de 70 mmHg.

4. El shock de cuarto grado es el estado terminal del cuerpo, a menudo expresado en cambios patológicos irreversibles: hipoxia tisular, acidosis, intoxicación. El estado del paciente con esta forma de shock es extremadamente grave y el pronóstico casi siempre es negativo. La víctima no escucha el corazón, está inconsciente y respira superficialmente con sollozos y convulsiones. No hay reacción al dolor, las pupilas están dilatadas. En este caso, la presión arterial es de 50 mm Hg y es posible que no se determine en absoluto. El pulso apenas se nota y se siente solo en las arterias principales. La piel de una persona es gris, con un patrón de mármol característico y manchas cadavéricas, lo que indica una disminución general en el suministro de sangre.

tipos de choque

El estado de shock se clasifica en función de las causas del shock. Así, podemos distinguir:

Choque vascular (choque séptico, neurogénico, anafiláctico);

Hipovolémico (shock angidriémico y hemorrágico);

Shock cardiogénico;

Shock doloroso (quemadura, shock traumático).

El shock vascular es un shock causado por una disminución del tono vascular. Sus subespecies: shock séptico, neurogénico, anafiláctico son condiciones con diferente patogenia. El shock séptico ocurre como resultado de la infección humana con una infección bacteriana (sepsis, peritonitis, proceso gangrenoso). El shock neurogénico ocurre con mayor frecuencia después de una lesión en la médula espinal o el bulbo raquídeo. El shock anafiláctico es una reacción alérgica grave que ocurre dentro de los primeros 2 a 25 minutos. después de que el alérgeno ingresa al cuerpo. Las sustancias que pueden provocar un shock anafiláctico son los preparados de plasma y proteínas plasmáticas, los radiopacos y los anestésicos, y otros fármacos.

El shock hipovolémico es causado por una deficiencia aguda de sangre circulante, una disminución secundaria del gasto cardíaco y una disminución del retorno venoso al corazón. Esta condición de shock ocurre con deshidratación, pérdida de plasma (shock angidriémico) y pérdida de sangre - shock hemorrágico.

El shock cardiogénico es una condición extremadamente grave del corazón y los vasos sanguíneos, caracterizada por una alta mortalidad (del 50 al 90%) y que ocurre como resultado de un trastorno circulatorio grave. Con el shock cardiogénico, el cerebro experimenta una fuerte falta de oxígeno debido a la falta de suministro de sangre (función cardíaca alterada, vasos dilatados que no pueden contener sangre). Por lo tanto, una persona en un estado de shock cardiogénico pierde el conocimiento y, en la mayoría de los casos, muere.

El shock de dolor, como el shock anafiláctico cardiogénico, es una condición de shock común que ocurre con una reacción aguda a una lesión (shock traumático) o una quemadura. Además, es importante entender que la quemadura y el shock traumático son variedades del shock hipovolémico, porque su causa es la pérdida de una gran cantidad de plasma o sangre (shock hemorrágico). Estos pueden ser hemorragias internas y externas, así como exudación de líquido de plasma a través de áreas quemadas de la piel durante las quemaduras.

Ayuda con el choque

Al brindar asistencia en caso de shock, es importante comprender que, a menudo, la causa de las condiciones de shock tardío es el transporte inadecuado de la víctima y los primeros auxilios en caso de shock, por lo que es muy importante llevar a cabo los procedimientos de rescate elementales antes de que llegue la ambulancia. .

Ayuda con el shock, son las siguientes actividades:

1. Elimine la causa del shock, por ejemplo, detenga el sangrado, suelte las extremidades pellizcadas, apague la ropa quemada en la víctima;

2. Verifique si hay objetos extraños en la boca y la nariz de la víctima, si es necesario, retírelos;

3. Verifique la presencia de respiración, pulso y, si es necesario, realice un masaje cardíaco, respiración artificial;

4. Asegúrese de que la víctima se acueste con la cabeza de lado, para que no se ahogue con su propio vómito, su lengua no se hunda;

5. Determinar si la víctima está consciente y administrarle anestesia. Es aconsejable darle té caliente al paciente, pero antes de eso, excluya una herida en el abdomen;

6. Afloje la ropa en el cinturón, el pecho y el cuello de la víctima;

7. El paciente debe calentarse o enfriarse según la estación;

8. No se debe dejar sola a la víctima, no debe fumar. Además, no puede aplicar una almohadilla térmica en los lugares lesionados; esto puede provocar una salida de sangre de los órganos vitales.

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Choque es un estado de amenaza inmediata para la vida, caracterizado por una disminución general del flujo sanguíneo periférico (hipoperfusión), que provoca hipoxia tisular. La mayoría de las veces se acompaña de una disminución de la presión arterial (hipotensión), que, sin embargo, puede estar dentro de los límites normales (e incluso elevada) en la fase inicial del shock (que se denomina shock compensado).

Causas y mecanismos del desarrollo.

1. Disminución del volumen total de sangre (hipovolemia absoluta) - shock hipovolémico:

1) pérdida de sangre(sangrado, o sangrado externo o interno masivo) - choque hemorrágico;

2) Disminución del volumen plasmático debido a:

a) paso de plasma a tejidos aplastados (trauma) o pérdida de la superficie de la piel (quemaduras, síndrome de Lyell, síndrome de Stevens-Johnson, dermatitis exfoliativa);
b) disminución del volumen de líquido extracelular (estados de deshidratación) - ingesta insuficiente de agua (más a menudo en ancianos [por trastornos de la sed] y en personas autodependientes) o pérdida excesiva de agua y electrolitos a través del tracto gastrointestinal (diarrea y vómitos) , riñones (diuresis osmótica en cetoacidosis diabética e hiperglucemia hiperosmolar no cetoacidémica), poliuria y eliminación excesiva de sodio con deficiencia de corticosteroides y mineralocorticoides, raramente diabetes insípida hipotalámica o renal), piel (fiebre, hipertermia);
c) pérdida de líquido en el llamado. el tercer espacio - la luz intestinal (obstrucción paralítica o mecánica), raramente cavidades serosas (peritoneal - ascitis);
d) un aumento en la permeabilidad de las paredes de los vasos sanguíneos en shock anafiláctico y séptico.

2. Aumento de la capacidad vascular (hipovolemia relativa, shock redistributivo[vasogénico] - debido a la vasodilatación) → disminución de la volemia efectiva, es decir, llenando con sangre las áreas de circulación sanguínea, el volumen y los quimiorreceptores (prácticamente esto se aplica a la arterial), mientras aumenta el volumen de sangre en los vasos venosos y capilares (el volumen total de sangre puede permanecer sin cambios e incluso aumentar):

1) shock séptico- sepsis (a veces se libera un shock tóxico, causado por toxinas de estafilococos o estreptococos);

2) choque anafiláctico- anafilaxia;

3) shock neurogénico- lesión de la médula espinal (shock espinal); lesiones, accidentes cerebrovasculares y edema cerebral; hipotensión ortostática (a largo plazo); vasodilatación en respuesta al dolor ("shock de dolor");

4) shock (además de la vasodilatación, puede haber una violación del corazón y otros mecanismos): insuficiencia suprarrenal aguda, crisis tirotóxica, coma hipometabólico.

3. Violación del corazón (insuficiencia cardíaca aguda) y cambios en los vasos grandes, lo que provoca una disminución del gasto cardíaco (gasto cardíaco) - cardiogénicochoque.

Consecuencias

1. Reacciones compensatorias(caducan con el tiempo) - los más importantes son:

1) excitación del sistema nervioso simpático y aumento de la liberación de adrenalina por la médula suprarrenal → taquicardia y centralización de la circulación sanguínea (estrechamiento de los vasos precapilares y venosos de la piel, luego músculos, circulación visceral y renal → disminución del flujo sanguíneo y llenado de vasos venosos en estas áreas → preservación del flujo sanguíneo en los órganos más importantes para la vida [corazón y cerebro]); con hipovolemia, restauración del volumen plasmático mediante la transferencia de líquido intercelular a los vasos capilares (debido al espasmo de los vasos precapilares y una disminución de la presión hidrostática intracapilar con una presión oncótica constante); en algunos casos de shock no cardiogénico, un aumento en la contractilidad del músculo cardíaco (así como un aumento en el volumen de eyección); hiperventilación; hiperglucemia;

2) la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de vasopresina (ADH) y HA → conduce a la centralización de la circulación sanguínea y promueve la retención de sodio y agua en el cuerpo;

3) mayor consumo de oxígeno por los tejidos en respuesta a una disminución en su suministro → una gran desoxigenación de la hemoglobina, una disminución de la saturación de oxígeno de la hemoglobina de la sangre venosa (SvO 2).

2. Alteraciones metabólicas y electrolíticas. por hipoxia:

1) aumento del metabolismo anaeróbico y aumento de la producción de lactato → acidosis láctica metabólica;

2) la transición de potasio, fosfatos y algunas enzimas (LDH, CPK, AST, ALT) de las células y el espacio extracelular, un aumento en la ingesta de sodio en las células (debido a la síntesis de ATP alterada) → hiponatremia, hiperpotasemia e hiperfosfatemia son posibles.

3. Consecuencias de la isquemia de órganos: insuficiencia orgánica múltiple (lesión renal prerrenal aguda, alteración de la conciencia [incluido el coma] y otros trastornos neurológicos, insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia hepática aguda, CID), hemorragia del tracto gastrointestinal (debido a gastropatía hemorrágica [erosiva] aguda, úlceras por estrés de la estómago y duodeno o isquémica), íleo paralítico y penetración de microorganismos desde la luz del tracto gastrointestinal a la sangre (puede causar sepsis).

CUADRO CLINICO

1 . Síntomascoladossistemasla circulación sanguínea: (raro, bradicardia, más bien en la fase terminal, puede preceder a un paro circulatorio en el mecanismo de asistolia o actividad eléctrica sin pulso), hipotensión (disminución de la presión arterial sistólica<90 мм рт. ст. или его значительное снижение [напр. на>40 mm Hg Art.], disminución de la presión arterial media [suma de 1/3 de presión sistólica y 2/3 de presión diastólica]<70 мм рт. ст. [снижение диастолического давления и, как следствие, среднего может опережать снижение систолического давления], в начале, нередко, только ортостатическая гипотензия или без гипотензии), снижение амплитуды и слабое наполнение пульса (при систолическом артериальном давлении <60 мм рт. ст. пульс на лучевой артерии обычно неосязаемый), уменьшение наполнения шейных вен (но при тампонаде сердца и напряженном пневмотораксе — увеличение), коронарный боль остановка кровообращения — особенно обращайте внимание на механизм электрической активности без пульса, который не обнаруживается мониторингом ЭКГ.

2 . Síntomas de hipoperfusión de órganos

1) piel - palidez, enfriamiento y sudoración (pero con shock séptico, la piel suele estar seca y caliente al principio, y en estados de deshidratación está seca y elástica), ralentización del llenado capilar (después de dejar de presionar la uña, el palidez desaparece después de > 2 s), cianosis;

2) músculos - debilitamiento;

3) tracto digestivo: náuseas, vómitos, flatulencia, debilitamiento o ausencia de peristaltismo, sangrado;

4) SNC: sensación de miedo, ansiedad, confusión, agitación psicomotora, somnolencia, estupor, coma, déficit neurológico focal;

5) riñones: oliguria o anuria y otros síntomas de insuficiencia aguda;

6) hígado: la ictericia es un síntoma, aparece rara vez y tarde, o después de la retirada del shock;

7) - la respiración al principio es superficial y rápida, luego lenta, residual o en apnea; insuficiencia respiratoria aguda.

3 . Síntomas relacionados con la causa del shock: síntomas de deshidratación, sangrado, anafilaxia, infección (sepsis), enfermedad cardíaca o de grandes vasos, embolia pulmonar, neumotórax a tensión, obstrucción intestinal, etc.

Puede no observarse la tríada clásica (hipotensión, taquicardia, oliguria).

DIAGNÓSTICO

Con base en los síntomas, por lo general no es difícil, pero no es raro que sea difícil determinar la causa, aunque puede ser posible con base en la historia misma (p. ej., pérdida de líquido o sangre, síntomas de infección o anafilaxia) y física examen (p. ej., síntomas de sangrado activo, deshidratación, taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión). Considere otras causas que no sean el shock del suministro deficiente de oxígeno a los tejidos y la hipoxia tisular (anemia, insuficiencia respiratoria, envenenamiento que interrumpe el transporte de oxígeno en la sangre y su uso por las células).

Investigación auxiliar

1 . Examen del sistema circulatorio:

1) medición de la presión arterial(invasivo con shock prolongado);

2) electrocardiograma con 12 derivaciones y monitoreo constante: alteración del ritmo, síntomas de isquemia o infarto de miocardio u otra enfermedad cardíaca;

3) ecocardiografía- puede ayudar a establecer la causa del shock cardiogénico (taponamiento cardíaco, disfunción valvular, contractilidad alterada del músculo cardíaco);

4) evaluación del gasto cardíaco(CO) y presión de cuña en los vasos capilares de los pulmones(PCWP) - en caso de dudas sobre el diagnóstico y dificultades en el tratamiento. Para valorar el estado de inundación y precarga (llenado del ventrículo izquierdo), que es de fundamental importancia en el diagnóstico diferencial y determinar la estrategia de tratamiento farmacológico, puede ser adecuada la valoración de la PCWP mediante un catéter de Swan-Gans. PCWP corresponde a la presión en la aurícula izquierda e informa directamente la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo; valores ≈ 15-18 mm Hg. Arte. indican el llenado óptimo del ventrículo izquierdo. El catéter Swan-Gans también permite la evaluación de CO por termodilución (actualmente hay disponibles otros métodos para evaluar CO). En el shock cardiogénico, el CO se reduce, y en la fase inicial de hipovolemia y en el shock anafiláctico y séptico, por regla general, aumenta.

2 . Estudios de laboratorio de sangre venosa:

1) Análisis general de sangre periférica:

a) hematocrito, concentración de hemoglobina y recuento de glóbulos rojos - disminución del shock hemorrágico (pero no en su fase inicial), aumento de otros tipos de shock hipovolémico;

b) leucocitos - leucocitosis neutrofílica o leucopenia en shock séptico; un aumento en el número de leucocitos y el porcentaje de neutrófilos también es posible con otros tipos de shock (por ejemplo, hipovolémico); eosinofilia a veces en caso de anafilaxia;

c) plaquetas: una disminución en el número es el primer síntoma de DIC (la mayoría de las veces con shock séptico o después de lesiones masivas), también puede ser consecuencia de sangrado masivo y transfusiones de masa de eritrocitos;

2) estudio de coagulación- un aumento del MNI, una prolongación del TTPA y una disminución de la concentración de fibrinógeno indican DIC o pueden ser el resultado de una coagulopatía poshemorrágica o postransfusional; un aumento del MNI y una prolongación del TTPA pueden ser síntomas de insuficiencia hepática; un aumento en la concentración de dímeros D no es un síntoma específico de embolia pulmonar, se observa incl. con CID;

3) estudios bioquímicos del suero sanguíneo:

a) evaluación de las consecuencias del shock - alteraciones electrolíticas (determinar Na y K); aumento de la concentración de lactato, creatinina, urea, bilirrubina, glucosa; aumento de la actividad de AST, ALT, CPK y LDH;

b) un aumento en la actividad de las troponinas, CPK-MB o mioglobina puede indicar un infarto de miocardio reciente y péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) - insuficiencia cardíaca, como causa o consecuencia de shock.

3 . Oximetría de pulso: posible disminución de la SaO 2 ; se necesita monitoreo.

4 . Gasometría en sangre arterial: acidosis metabólica o mixta; a veces, en la fase inicial del shock, alcalosis respiratoria por hiperventilación; posible hipoxemia.

5 . Estudios de imagen: radiografía de tórax- Evaluar si existen signos de insuficiencia cardíaca (agrandamiento de las cavidades cardíacas, congestión en la circulación pulmonar, edema pulmonar) y causas de insuficiencia respiratoria y sepsis. TAC de tórax- con sospecha de embolismo pulmonar (angio-TC), disección aórtica, ruptura de un aneurisma aórtico. Radiografía panorámica de la cavidad abdominal- si sospecha una perforación del tracto gastrointestinal u obstrucción intestinal mecánica. Ultrasonido o tomografía computarizada del abdomen— incluido detección de focos de infección en sepsis. Ultrasonido de las venas- si se sospecha embolia pulmonar. TAC de cabeza- si sospecha un derrame cerebral o edema cerebral o cambios postraumáticos.

6 . Tipo de sangre: determinar en base a la documentación o realizar un estudio de laboratorio en cada paciente.

7 . Otros estudios: microbiológicos (por shock séptico), hormonales (TSH y tiroxina libre por sospecha de coma hipometabólico o tormenta tiroidea, cortisona por sospecha de crisis suprarrenal), toxicológicos (sospecha de intoxicación), alergológicos (IgE y posiblemente pruebas cutáneas tras sufrir shock anafiláctico).

TRATAMIENTO DE CHOQUE

1 . Mantener la permeabilidad de las vías respiratorias intubar y ventilar mecánicamente si es necesario.

2 . Acueste al paciente con las piernas elevadas eficaz en la hipotensión, especialmente si no se dispone de equipo médico, pero puede afectar la ventilación, y en el shock cardiogénico con congestión pulmonar, también la función cardíaca.

3 . Ponercatéteres intravasculares:

1) a las venas periféricas 2 catéteres de gran diámetro (mejor ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), que permitirán una terapia de infusión eficaz → vea abajo;
2) si es necesario, la introducción de muchos medicamentos (incluidas las catecolaminas → ver. A continuación) un catéter en la vena cava; también le permite monitorear la presión venosa central (PVC);
3) un catéter arterial (generalmente un catéter de radiación) realiza un control invasivo de la presión arterial en caso de shock persistente o la necesidad de uso prolongado de catecolaminas. El cateterismo de la vena cava y las arterias no debe retrasar el tratamiento.

4 . Aplicar tratamiento etiológico→ vea abajo y al mismo tiempo apoyar el trabajo del sistema circulatorio y la oxigenación de los tejidos

1) si el paciente está recibiendo medicamentos antihipertensivos → cancelarlos;
2) en la mayoría de los tipos de shock, restauración del volumen intravascular por soluciones de infusión IV; la excepción es el shock cardiogénico con síntomas de estasis sanguínea en la circulación pulmonar. Las soluciones coloidales (6 % o 10 % de hidroxietilalmidón [HES], solución de gelatina al 4 %, dextrano, solución de albúmina) no han demostrado ser más eficaces para reducir la mortalidad que las soluciones cristaloides (solución de Ringer, solución de polielectrolito, 0,9 % de NaCl), aunque para corregir la hipovolemia se necesita un volumen menor de coloides que de cristaloides. Inicialmente, se suelen administrar 1.000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides en 30 minutos, y esta estrategia se repite según el efecto sobre la presión arterial, la PVC y la diuresis, así como los efectos secundarios (síntomas de sobrecarga de volumen). Para infusiones masivas, no aplicar exclusivamente NaCl al 0,9%, ya que la infusión de grandes volúmenes de esta solución (incorrectamente llamada solución salina) produce acidosis hiperclorémica, hipernatremia e hiperosmolaridad. Incluso con hipernatremia, no aplique glucosa al 5% para restaurar el shock volémico. Las soluciones coloidales reproducen el volumen intravascular: permanecen casi por completo en los vasos (sustitutos del plasma: gelatina, solución de albúmina al 5%), o permanecen en los vasos y conducen a la transición del agua del espacio extravascular al intravascular [agentes que aumentan el volumen plasmático - hidroxietil almidón [HES], solución de albúmina al 20 %, dextranos); soluciones de cristaloides igualan el déficit de líquido extracelular (exterior e intravascular); las soluciones de glucosa aumentan el volumen de agua total en el cuerpo (líquido externo e intracelular).La corrección de una deficiencia significativa de volemia puede comenzar con la infusión de soluciones hipertónicas, por ejemplo, mezclas especiales de cristaloides y coloides (los llamados Small- reanimación de volumen utilizando entre otros 7,5% NaCl con 10% HES) ya que aumentan mejor el volumen plasmático. En pacientes con sepsis grave o con un mayor riesgo de lesión renal aguda, es mejor no usar HES, especialmente con un peso molecular ≥ 200 kD y/o una sustitución molar > 0,4, en su lugar se puede usar una solución de albúmina (sin embargo, no en pacientes después de una lesión en la cabeza);
3) si no es posible eliminar la hipotensión, a pesar de la infusión de soluciones → iniciar una infusión IV constante (preferiblemente a través de un catéter en la vena cava) de catecolaminas, vasoconstricción, norepinefrina(adrenor, tartrato de norepinefrina Agetane), generalmente 1-20 mcg/min (más de 1-2 mcg/kg/min) o adrenalina 0,05-0,5 mcg/kg/min, o dopamina(dopamine Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, actualmente no es el fármaco de elección para el shock séptico) 3-30 mcg/kg/min y aplique un control invasivo de la presión arterial. Para el shock anafiláctico, comience con una inyección de epinefrina de 0,5 mg IM en la parte externa del muslo;
4) en pacientes con gasto cardíaco bajo a pesar de la inundación adecuada (o sobrehidratación), administrar como una infusión IV continua dobutamina(Dobutamina Admeda, Dobutamina-Salud) 2-20 mcg/kg/min; si coexiste hipotensión, se puede utilizar concomitantemente un fármaco vasoconstrictor;
5) simultáneamente con el tratamiento descrito anteriormente, use terapia de oxigeno(maximizando la oxigenación de la hemoglobina, aumenta su suministro a los tejidos; la visualización absoluta es SaO 2<95%);
6) si, a pesar de las acciones anteriores, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию glóbulos rojos empaquetados.

5 . El principal método de corrección de la acidosis láctica es el tratamiento etiológico y el tratamiento que apoya la función del sistema circulatorio; evaluar las indicaciones para la administración de NaHCO 3 i.v. a pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . Monitor signos vitales (presión arterial, pulso, respiración), estado de conciencia, ECG, SaO 2 , PVC, indicadores gasométricos (y posiblemente concentración de lactato), natremia y potasio, parámetros de función renal y hepática; si es necesario, gasto cardíaco y presión de cuña en los capilares de los pulmones.

7 . Proteger al paciente ante la pérdida de calor Y proporcionar al paciente un ambiente tranquilo .

8. Si el choque está presente:

1) permitir el sangrado del tracto gastrointestinal Y complicaciones tromboembólicas(en pacientes con sangrado activo o alto riesgo de que ocurra, no use medicamentos anticoagulantes, solo métodos mecánicos);
2) corregir la hiperglucemia si > 10-11,1 mmol/l) infusión IV continua de insulina de acción corta, pero evite la hipoglucemia; trate de mantener el nivel glucémico entre 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) y 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).

A veces choque se desarrolla incluso en ausencia de pérdida de sangre. Si la capacidad del sistema vascular aumenta muchas veces, incluso el volumen normal de sangre es insuficiente para llenarlo adecuadamente. La razón principal de esto es una disminución repentina del tono vascular, especialmente las venas varicosas generalizadas. La condición resultante se llama shock neurogénico.

Papel de la capacidad vascular en la regulación de la hemodinámica se detalla en nuestro artículo, donde se destaca que tanto un aumento de la capacidad vascular como una disminución del volumen sanguíneo conducen a una disminución de la presión media de llenado sistémico y, en consecuencia, a una disminución del retorno venoso de sangre al corazon. La disminución del retorno venoso provocada por la vasodilatación se denomina congestión venosa.
Causas del shock neurogénico. Los principales factores neurogénicos que provocan una disminución del tono vascular son los siguientes.

1. Anestesia general profunda, que provoca la depresión del centro vasomotor, lo que conduce a la vasodilatación paralítica y al desarrollo de un shock neurogénico.
2. Anestesia espinal (especialmente cubriendo toda la médula espinal), que provoca un bloqueo de los nervios simpáticos que van como parte de las raíces anteriores, lo que puede llevar al desarrollo de un shock neurogénico.
3. Lesiones en el cerebro, que a menudo conducen a una vasodilatación paralítica. Muchos pacientes con conmoción cerebral o contusión de las partes basales del cerebro desarrollan un shock neurogénico profundo.

Además, la isquemia cerebral puede causar shock. Entonces, si en los primeros minutos la isquemia cerebral provoca una fuerte estimulación del centro vasomotor y vasoconstricción, la isquemia prolongada (que dura más de 5 a 10 minutos) produce el efecto contrario: inactivación completa del centro vasomotor del tallo con el desarrollo posterior de neurógenos severos. choque.

Anafilaxia y shock anafiláctico

Anafilaxia es una condición alérgica en la que a menudo hay una caída significativa en el gasto cardíaco y la presión arterial. Se desarrolla como resultado de reacciones antígeno-anticuerpo que ocurren inmediatamente después de la entrada en la sangre de un antígeno al que una persona es sensible. La base del shock anafiláctico es la liberación de histamina o sustancias similares a la histamina por parte de los basófilos sanguíneos y los mastocitos de los tejidos pericapilares. La histamina provoca: (1) un aumento de la capacidad del sistema vascular debido a la expansión de las venas, lo que conduce a una disminución del retorno venoso de sangre al corazón; (2) dilatación de las arteriolas, lo que lleva a una caída de la presión arterial; (3) un fuerte aumento en la permeabilidad capilar, lo que conduce a una rápida transición de proteínas y fluidos de los capilares a los tejidos.

Como resultado, hay una importante disminución del retorno venoso y se desarrolla un shock, a veces tan severo que la persona muere en solo unos minutos.

La administración intravenosa de grandes dosis de histamina provoca el desarrollo de shock histamínico, que se caracteriza por los mismos síntomas que el shock anafiláctico.

Y, sin embargo, lo principal aquí es el estado de profunda opresión de la circulación sanguínea. Como resultado, el flujo de sangre se vuelve insuficiente para el suministro normal de tejidos con oxígeno, su nutrición y purificación de productos metabólicos. Si el desarrollo del shock no se detiene espontáneamente (lo que es prácticamente improbable) o no se interrumpe con las medidas médicas adecuadas, se produce la muerte. Para evitar que esto suceda, debe normalizar la circulación sanguínea en el cuerpo lo antes posible. Actualmente, de acuerdo con las causas, se acostumbra distinguir tres categorías de shock: hipovolémico, normovolémico, hipervolémico (cardiogénico).

El shock hipovolémico se produce cuando el BCC (volumen de sangre circulante) disminuye debido a hemorragias, quemaduras, pérdida de sales por parte del organismo, diversas formas de deshidratación, etc. En personas sanas, una disminución del BCC del 25% se compensa con la redistribución de circulación sanguínea. El reemplazo temprano del volumen perdido de sangre o plasma previene de manera confiable el desarrollo de un shock.

Síntomas. En las primeras etapas del shock hipovolémico, la pérdida de sangre se compensa con la liberación de una cantidad significativa de sangre de la piel, los vasos musculares y el tejido adiposo subcutáneo a favor del flujo sanguíneo cardíaco, cerebral, renal y hepático. La piel se vuelve pálida y fría, disminuye el suministro de sangre a los vasos cervicales. Si la pérdida de sangre continúa, la circulación de los riñones, el corazón, el cerebro y el hígado también comienza a deteriorarse. En esta etapa de choque, se observa sed, disminución de la diuresis y aumento de la densidad de la orina. Puede haber taquicardia (aumento del ritmo cardíaco), inestabilidad de la presión arterial, debilidad, agitación, confusión, a veces incluso pérdida de la misma. La presión arterial disminuye gradualmente. El pulso se acelera, se vuelve débil. También cambia la naturaleza de la respiración, que se vuelve profunda, rápida.

Si el sangrado no se detiene y la hipovolemia no se corrige inmediatamente, puede ocurrir un paro cardíaco y la muerte.

Tratamiento del shock hipovolémico (etapas principales):

1) se inserta en la vena un catéter de plástico de calibre suficiente para permitir una rápida administración del fármaco;

2) se administran poliglucina y reopoligliukina, que ocupan un lugar importante en el tratamiento. Permanecen en el sistema circulatorio durante bastante tiempo y pueden cambiar las propiedades de la sangre: reducen la viscosidad de la sangre y mejoran significativamente la circulación periférica. Una de las propiedades más importantes de estos fármacos es mantener el flujo sanguíneo renal normal;

3) iniciar una transfusión de chorro o goteo (según las circunstancias) de 500 ml de sangre Rh compatible de un grupo, calentada a 37 ° C, después de lo cual se vierten 500 ml de plasma, proteína o albúmina;

4) se administran medicamentos que normalizan el equilibrio ácido-base del cuerpo;

5) introducir grandes cantidades (hasta 1 l) de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de Ringer, que tienen un efecto satisfactorio;

6) junto con el comienzo de la sustitución de sangre, se administra por vía intravenosa una gran dosis de hormonas (prednisolona - 1–1,5 g). Las hormonas no solo mejoran la función contráctil del músculo cardíaco, sino que también alivian el espasmo de los vasos periféricos;

7) usar oxigenoterapia, que es de gran importancia en el tratamiento del shock. Con la pérdida masiva de sangre, el transporte de oxígeno se ve significativamente afectado. La falta de oxígeno en la sangre, junto con el espasmo de los vasos pequeños, es la causa de la falta de oxígeno de los tejidos durante el shock.

Es importante que la producción de orina sea normal, el nivel óptimo es de al menos 50-60 ml / h. Una pequeña cantidad de secreción de orina durante el shock refleja principalmente la falta de sangre en el torrente sanguíneo y depende directamente de ella; solo en las últimas etapas del shock es posible debido al daño en el tejido renal.

Causas. Se produce como consecuencia de una disminución del gasto cardíaco y del desarrollo del llamado síndrome de bajo gasto. En el infarto agudo de miocardio se produce una producción insuficiente de sangre por parte del corazón. La mortalidad por shock cardiogénico es alta, llegando al 90%.

Los síntomas del shock cardiogénico se asemejan a los del shock hipovolémico. El pulso suele ser rápido y débil, la presión arterial es baja, la piel está húmeda y fría, la respiración es rápida, la micción es reducida.

Causas. En la mayoría de los casos, el shock séptico se desarrolla debido a la aparición de una infección aguda, a saber, sepsis, en la que muchas proteínas extrañas (bacterias) ingresan al torrente sanguíneo. Se interrumpe el trabajo de los capilares, en el que el flujo de sangre se ralentiza hasta que se detiene por completo. Inmediatamente después de esto, se produce una falta de oxígeno en los tejidos del cuerpo.

Síntomas. En la primera fase del choque séptico, denominada "choque hiperdinámico", se produce una activación de la circulación sanguínea, que se caracteriza por un aumento del gasto cardíaco. Durante este período, la temperatura corporal aumenta moderadamente. El pulso es frecuente, tenso con presión arterial normal y llenado satisfactorio de las venas yugulares. A menudo hay algún aumento en la respiración. Dado que el flujo sanguíneo periférico aumenta durante la fase hiperdinámica, la piel permanece caliente, a veces rosada, y la producción de orina es normal.

Si el shock continúa, el líquido de los vasos entra en las células, el volumen del líquido intravascular disminuye y, como consecuencia inevitable, se desarrolla la fase hipodinámica del shock. A partir de este momento, el shock séptico se parece más al shock hipovolémico. Como resultado, la piel del paciente se vuelve gris, fría y húmeda, las venas del cuello se calman, el pulso es rápido pero débil, la presión arterial disminuye, la diuresis cae. Si el choque séptico no se trata de inmediato, se desarrolla un coma y pronto sigue la muerte.

El tratamiento exitoso de la forma de shock descrita es posible cuando se establece con precisión la causa de su aparición, se determina el sitio de inflamación y el tipo de patógeno. Es bastante obvio que hasta que se elimine la causa del choque séptico (antes del drenaje de abscesos, operaciones por peritonitis, necrosis pancreática, etc.), el tratamiento solo puede ser de soporte y sintomático.

Causas. Por lo general, es consecuencia de una disminución del tono vascular que, a su vez, se desarrolla como resultado de una violación de la inervación de la pared vascular. Esta variante de shock ocurre como resultado de diversas lesiones del sistema nervioso central, con mayor frecuencia como resultado de una lesión de la médula espinal, y también se puede observar en pacientes sometidos a anestesia espinal alta.

Síntomas. En algunos casos, pueden presentarse taquicardia e hipotensión (presión arterial baja), pero los más comunes son pulso bastante raro e hipotensión muy leve. La piel, por regla general, está seca y caliente, se conserva la conciencia, la función respiratoria no se altera, las venas cervicales se colapsan. En algunos casos, es suficiente levantar ambas extremidades inferiores por encima del cuerpo del paciente, que está en posición horizontal, para eliminar todos los síntomas del shock neurogénico. Esta técnica es más efectiva en el shock causado por la anestesia espinal alta. En el shock neurogénico causado por una lesión de la médula espinal, por regla general, se hace necesario aumentar el BCC mediante la administración intravenosa de un sustituto del plasma y un fármaco para mantener el tono vascular.

Causas. Las principales causas de este shock son el dolor, la pérdida de sangre y el posterior enfriamiento. Con el síndrome de aplastamiento prolongado y el daño extenso de los tejidos blandos, la penetración de una gran cantidad de toxinas en la sangre es una de las principales causas del shock. Los trastornos circulatorios en el shock traumático típico (a excepción de las quemaduras, los golpes químicos, eléctricos y fríos) están asociados con la redistribución de la sangre en el cuerpo: aumenta el llenado de órganos internos y vasos musculares con sangre. La circulación central (del cerebro y del corazón), así como la periférica, sufre significativamente en estas condiciones. Debido a la pérdida de sangre y al movimiento de grandes volúmenes de sangre hacia la periferia, se reduce el retorno venoso y, en consecuencia, el gasto cardíaco.

En caso de shock por quemadura, además de la aparición de dolor intenso y envenenamiento de la sangre con toxinas, un punto importante es la pérdida de plasma sanguíneo de la superficie de la quemadura, de la que depende en gran medida la deficiencia de proteínas y potasio. También hay una concentración pronunciada de sangre en los vasos y, debido a esto, la función renal se ve afectada.

Síntomas. Durante el shock traumático se distinguen dos fases: eréctil y tórpida. En la fase eréctil se observan los procesos de excitación de todas las funciones corporales. Esto se manifiesta por hipertensión normal o incluso (aumento de la presión arterial), taquicardia, aumento de la respiración. El paciente suele estar consciente, excitado, preocupado, reacciona a cualquier contacto (aumento de la excitabilidad refleja), la piel está pálida, las pupilas están dilatadas.

La fase tórpida se caracteriza por indiferencia y postración, ausencia o débil reacción a los estímulos externos. Las pupilas están dilatadas y responden mal a la luz. La piel es pálida con un tinte terroso, las extremidades están frías, a menudo la piel está cubierta de sudor frío y pegajoso, la temperatura corporal se reduce. El pulso es frecuente, filiforme, a veces no palpable en las extremidades y se determina solo en los grandes vasos. La presión arterial, especialmente la sistólica, se reduce significativamente. El gasto cardíaco se reduce. La producción de orina está reducida o ausente.

Tratamiento. En el método complejo aceptado de tratamiento del shock traumático, la base es el alivio rápido y efectivo del dolor con analgésicos o neurolépticos, compensación de la pérdida de sangre y calentamiento. Con indicaciones para cirugía, la anestesia endotraqueal se utiliza bajo ventilación mecánica; conducción, caso anestesia de las extremidades; diversos tipos de bloqueos. Antihistamínicos (difenhidramina, pipolfen), grandes dosis de corticoides (hasta 10-15 mg/kg de hidrocortisona), plasma, soluciones sustitutivas del plasma (albúmina, proteína), reopoliglucina, poliglucina, soluciones de bicarbonato para normalizar el equilibrio ácido-base, los diuréticos deben ser usado

La medida más importante en el tratamiento del shock traumático es la transfusión de sangre fresca de donante. Con una disminución profunda de la presión arterial (choque irreversible), se indica la introducción de norepinefrina, adrenalina. De importancia decisiva en la asistencia a una víctima con lesiones mecánicas en estado de shock es el factor tiempo: cuanto antes se preste asistencia, más favorable será el resultado. La adopción de medidas antishock en el lugar de los hechos es de gran importancia porque se realiza durante la fase eréctil del shock, lo que reduce la gravedad de la fase tórpida. Según el Instituto de Medicina de Emergencia. N. V. Sklifosovsky, el tratamiento en la fase tórpida requiere más tiempo y la mortalidad es 10 veces mayor en comparación con el grupo de víctimas, donde se realizó un tratamiento de choque a partir de la fase eréctil. Este tratamiento tiene principalmente el carácter de medidas preventivas: extracción cuidadosa del lugar de la lesión, creando descanso tanto para el órgano lesionado como dañado (inmovilización en caso de fracturas), la introducción de analgésicos, agentes que apoyan la actividad cardíaca y el tono vascular. Con trastornos profundos de la respiración y la actividad cardíaca, se debe usar respiración artificial y masaje cardíaco. La terapia antichoque debe continuar en una ambulancia, donde es posible detener temporalmente el sangrado, producir bloqueo de novocaína, inyectar sangre y sucedáneos de sangre por vía intravenosa, realizar oxigenoterapia y administrar anestesia de superficie con óxido nitroso con respiración artificial.

shock neurogénico

n.vago

neuroanatomía

Mecanismos fisiopatológicos

Cuadro clinico

Según C. Popa y coautores, todos los pacientes con déficit neurológico completo por lesión medular (ASIA A o B) presentan bradicardia, el 68% de ellos presentan hipotensión arterial, para cuya corrección en el 35% de los pacientes se recomienda la introducción Se requiere de vasopresores, y el 16% tiene bradicardia severa, convirtiéndose en asicitolia (paro cardíaco). A diferencia de los anteriores, los pacientes con déficit neurológico incompleto por lesión medular (ASIA C o D) presentan bradicardia en un % de los casos y sólo unos pocos presentan hipotensión arterial que requiere soporte vasopresor, y muy rara vez se desarrolla parada cardiaca.

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

El shock neurogénico es

El shock neurogénico se define como una disminución de la perfusión tisular como consecuencia de la pérdida del tono vasomotor en el lecho arterial periférico. La pérdida de los impulsos vasoconstrictores conduce a un aumento de la capacidad vascular, disminuyendo el retorno venoso y el gasto cardíaco.

El shock neurogénico suele ser el resultado del daño de la médula espinal en fracturas de la columna cervical o torácica superior, cuando se interrumpe la regulación simpática del tono vascular periférico.

En ocasiones, una lesión como un hematoma epidural que se extiende hacia la médula espinal puede causar un shock neurogénico sin fractura vertebral. Las lesiones penetrantes de la médula espinal también pueden causar un shock neurogénico.

Las señales simpáticas al corazón, que normalmente aumentan la frecuencia cardíaca y la contractilidad, y las señales a la médula suprarrenal, que aumentan la liberación de catecolaminas, pueden interrumpirse en la lesión de la médula espinal alta, evitando la taquicardia refleja típica que ocurre con la hipovolemia relativa debido al aumento de la capacidad venosa. canales y pérdida del tono vasomotor.

Diagnóstico de shock neurogénico

Los síntomas clásicos del shock neurogénico son presión arterial baja, bradicardia (ausencia de taquicardia refleja debido a la interrupción de los impulsos simpáticos), extremidades calientes (pérdida de vasoconstricción periférica), alteraciones motoras y sensoriales indicativas de lesión de la médula espinal y evidencia radiográfica de fractura de columna

Sin embargo, establecer la presencia de shock neurogénico puede ser difícil, ya que los pacientes con lesiones múltiples, incluidas las lesiones de la médula espinal, a menudo tienen un traumatismo cerebral que puede dificultar la identificación de la causa de las deficiencias motoras y sensoriales. Además, las lesiones combinadas pueden causar hipovolemia y complicar el cuadro clínico.

En el subgrupo de pacientes con lesiones de la médula espinal por lesiones penetrantes, la mayoría de los pacientes con hipotensión tienen pérdida de sangre (74 %) en lugar de una causa neurogénica, y solo unos pocos (7 %) tienen todas las características clásicas del shock neurogénico. La hipovolemia debe descartarse antes de hacer un diagnóstico de shock neurogénico.

Tratamiento del shock neurogénico

Después de asegurar las vías respiratorias y establecer una ventilación adecuada, la infusión de líquidos y la restauración del volumen intravascular en el shock neurogénico, a menudo mejoran la presión arterial sistémica y la perfusión. La administración de vasoconstrictores puede mejorar el tono vascular periférico, reducir la capacidad vascular y aumentar el retorno venoso, pero solo después de descartar la hipovolemia y establecer el diagnóstico de shock neurogénico.

El tratamiento específico para el shock suele ser de corta duración y la necesidad de fármacos vasoconstrictores suele durar sólo unas horas. La duración del soporte vasopresor en el shock neurogénico puede correlacionarse con el pronóstico general de mejoría en la función neurológica. La restauración rápida adecuada de la presión arterial y la perfusión también puede mejorar el suministro de sangre a la médula espinal, prevenir la progresión de la isquemia de la médula espinal y minimizar la lesión secundaria de la médula espinal.

La restauración de la hemodinámica normal debe preceder a cualquier intento quirúrgico de estabilizar una fractura vertebral.

shock neurogénico

R 57.8.

El shock neurogénico es una condición del cuerpo humano que se desarrolla como resultado del daño a la médula espinal, durante el cual se interrumpe la conducción de los impulsos del sistema nervioso simpático y el tono irrestricto del nervio vago (lat. n.vago) comienza a dominar. Los principales signos clínicos de shock neurogénico en lesiones de la médula espinal son hipotensión arterial y bradicardia. De acuerdo con la frecuencia de las lesiones de la médula espinal, el líder es el cervical, luego el nivel de la unión toracolumbar de la columna, con menos frecuencia la región torácica y aún menos el nivel de la columna lumbar (daño en la cauda equina). ). El shock neurogénico debe diferenciarse del shock espinal, definido como arreflexia por debajo del nivel de la lesión de la médula espinal.

neuroanatomía

Los centros de regulación del sistema cardiovascular son núcleos del mismo nombre en el bulbo raquídeo. Este centro, a su vez, está influenciado por impulsos de la corteza cerebral y los núcleos subcorticales. Los impulsos parasimpáticos de los núcleos cardiovasculares del bulbo raquídeo alcanzan sus objetivos a través de las fibras del nervio vago (n. vago). Las fibras preganglionares forman sinapsis con las neuronas parasimpáticas posganglionares cerca del miocardio. Los vasos periféricos no tienen inervación parasimpática.

Las neuronas simpáticas preganglionares se localizan en los núcleos intermediolaterales de las astas laterales de los segmentos Th1-L2 de la médula espinal. Los axones de estas células salen del segmento de la médula espinal como parte de la raíz ventral y forman una sinapsis con una neurona posganglionar ubicada en el tronco simpático paravertebral. Las fibras de las neuronas simpáticas posganglionares llegan a los vasos y al corazón como parte de los nervios periféricos.

Mecanismos fisiopatológicos

Además de los déficits motores y sensoriales bien conocidos, a menudo se observan trastornos autonómicos en las lesiones de la médula espinal. El sistema nervioso autónomo juega un papel muy importante en la regulación del sistema cardiovascular y controla parámetros como la presión arterial y la frecuencia cardíaca (FC). El sistema nervioso autónomo está formado por los sistemas simpático y parasimpático. Interactúan entre sí de manera antagónica dependiendo de ciertas reacciones adaptativas del organismo. El sistema nervioso parasimpático reduce la frecuencia cardíaca. A su vez, el sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad del miocardio y, a través de la vasoconstricción, también aumenta la resistencia vascular periférica total y la presión arterial.

La regulación de la presión arterial está modulada por la actividad de los centros supraespinales (ubicados en el cerebro), los cuales, a través de vías descendentes, envían impulsos estimuladores a las neuronas preganglionares simpáticas espinales. Como resultado de una lesión de la médula espinal, las vías descendentes de la médula espinal se interrumpen y las neuronas simpáticas ubicadas aquí pierden su capacidad de generar señales del sistema nervioso simpático.

Por lo tanto, una interrupción en las vías descendentes de la médula espinal conduce a una disminución de la actividad del sistema nervioso simpático y la eliminación de su efecto antagónico en la parte parasimpática, cuyos impulsos alcanzan sus objetivos a través del nervio vago intacto. Una disminución en la actividad del sistema nervioso simpático conduce a una disminución de la presión arterial, a la pérdida de la adaptabilidad normal del sistema cardiovascular y a una violación de su regulación refleja.

Cuadro clinico

Más a menudo, los pacientes con shock neurogénico tienen presión arterial baja, la piel de los pacientes está caliente y seca. Estos síntomas aparecen como resultado de la inhibición de la inervación simpática del sistema cardiovascular, lo que conduce a una disminución del retorno sanguíneo desde el lecho vascular periférico, a una disminución de la resistencia vascular periférica total (OPVR) y a una violación de la centralización de la sangre. fluir. Los pacientes pueden experimentar hipertermia. En este caso, hay una pérdida pronunciada de calor.

El cuadro clínico del shock neurogénico y la gravedad del estado del paciente dependen en gran medida del nivel de lesión de la médula espinal. El daño localizado por encima del primer segmento torácico de la médula espinal (Th1) conduce a la destrucción de las vías de la médula espinal que controlan la actividad de todo el sistema nervioso simpático (que regula el funcionamiento normal de muchos sistemas de órganos, incluidos los vitales - cardiovascular, respiratorio , y otros).

El daño localizado en los segmentos de la médula espinal desde el primer torácico y hacia abajo, solo interrumpe parcialmente la actividad del sistema nervioso simpático. La gravedad de las manifestaciones de shock neurogénico disminuye junto con una disminución en la localización de la patología de la médula espinal. Entonces, por ejemplo, las lesiones de los segmentos torácicos superiores se acompañan de un cuadro clínico más grave que, por ejemplo, el daño al cono de la médula espinal (a nivel de la unión toracolumbar de la columna).

El shock neurogénico puede acompañar tanto a déficits neurológicos completos (ausencia de funciones motoras y sensoriales por debajo del nivel del daño) como incompletos (disfunción parcial de la médula espinal por debajo del nivel del daño) debido al daño.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico de shock neurogénico debe hacerse después de la exclusión de otras condiciones críticas que tienen un cuadro clínico similar. El shock neurogénico debe diferenciarse de otros tipos de shock, en particular los hipovolémicos. En pacientes con lesiones graves, la presión arterial baja puede deberse a un sangrado continuo. Por lo tanto, es tácticamente correcto descartar shock hemorrágico en el paciente en primer lugar. Los criterios diagnósticos clave para el shock neurogénico son hipotensión arterial, bradicardia, disfunción neurológica, piel caliente y seca del paciente.

Tratamiento

Tácticas terapéuticas en el servicio de urgencias

¡Atención! La información está destinada a estudiantes y profesionales actuales en el campo de la medicina, no es una guía de acción y se presenta para educación adicional.

El examen inicial y las tácticas de tratamiento en caso de sospecha de shock neurogénico no difieren de las que se brindan a los pacientes lesionados e incluyen el diagnóstico urgente y la corrección de trastornos que amenazan la vida.

Control de parámetros del sistema respiratorio y permeabilidad de las vías aéreas.
Inmovilización (fijación externa) de la columna dañada.
Infusión intravenosa de soluciones cristaloides para mantener la presión arterial media por encima de 70 mm. rt. Arte. Para evitar una infusión excesiva, se puede colocar un catéter en la arteria pulmonar para monitorear la respuesta hemodinámica. Si los líquidos intravenosos no son efectivos, se pueden administrar adicionalmente agentes inotrópicos como dopamina en dosis de 2,5 a 20,0 µg/kg/min y dobutamina en dosis de 2,0 a 20,0 µg para mantener una perfusión adecuada de los tejidos corporales./kg/min .
Si es necesario, se puede utilizar la administración intravenosa de 0,5-1,0 mg de atropina cada 5 minutos hasta una dosis total de 3,0 mg para detener la bradicardia grave.
Ante la presencia de déficit neurológico en las primeras 8 horas tras la lesión, se debe realizar terapia hormonal descongestionante con glucocorticoides según esquema: durante los primeros 15 minutos se administra metilprednisolona en bolo a dosis de 30 mg/kg , luego de lo cual se continúa la administración del fármaco durante las siguientes 23 horas a razón de 5,4 mg/kg/h.
Los pacientes con shock neurogénico deben ser consultados con urgencia por un traumatólogo ortopédico y un neurocirujano para identificar lesiones en la columna complicadas con contusión y compresión de la médula espinal para atención quirúrgica de emergencia.

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Notas y fuentes

Constantin Popa, Florian Popa, Valentin Titus Grigorean et al. Disfunciones vasculares después de una lesión de la médula espinal / Journal of Medicine and Life vol. 3, No.3, julio - septiembre 2010, pp.
Lesión de la médula espinal: progreso, promesa y prioridades / Comité sobre Lesiones de la Médula Espinal, Bard of Neuroscience and Behavioral Health C T Liverman. Prensa de las Academias Nacionales, Washington, 2005.

Un extracto que caracteriza el shock neurogénico

¿Cuál es tu salud ahora? Bueno, dime, - dijo el conde, - ¿y las tropas? ¿Se están retirando o habrá más combates?

“Un dios eterno, padre”, dijo Berg, “puede decidir el destino de la patria. El ejército está ardiendo con el espíritu de heroísmo, y ahora los líderes, por así decirlo, se han reunido para una reunión. Lo que sucederá es desconocido. Pero te diré en general, papá, un espíritu tan heroico, un coraje verdaderamente antiguo de las tropas rusas, que ellos, - corrigió, - mostraron o mostraron en esta batalla el 26, no hay palabras dignas de decir descríbelos... te voy a decir papá (se golpeó en el pecho de la misma manera que se golpeó un general que hablaba frente a él, aunque un poco tarde, porque había que pegarse en el pecho en la palabra "ejército ruso") - Les diré francamente que nosotros, los jefes, no solo no tuvimos que instar a los soldados ni nada por el estilo, sino que difícilmente pudimos aferrarnos a estos, estos ... sí, hazañas valientes y antiguas ”, dijo rápidamente. “El general Barclay antes de que Tolly sacrificara su vida en todas partes frente a las tropas, te lo diré. Nuestro cuerpo fue colocado en la ladera de la montaña. ¡Puedes imaginar! - Y luego Berg contó todo lo que recordaba de las diversas historias que había escuchado durante este tiempo. Natasha, sin bajar la mirada, lo que confundió a Berg, como si buscara la solución de alguna pregunta en su rostro, lo miró.

- ¡Tal heroísmo en general, que mostraron los soldados rusos, no se puede imaginar y elogiar merecidamente! - dijo Berg, volviendo a mirar a Natasha y como queriendo apaciguarla, sonriéndole en respuesta a su mirada terca... - "¡Rusia no está en Moscú, está en el corazón de todos los hijos!" Entonces, papá? dijo Berg.

En ese momento, la Condesa salió de la sala del sofá, con aspecto cansado y disgustado. Berg se levantó apresuradamente, besó la mano de la condesa, preguntó por su salud y, expresando su simpatía moviendo la cabeza, se detuvo junto a ella.

- Sí, madre, te diré de verdad, tiempos duros y tristes para todos los rusos. Pero ¿por qué preocuparse tanto? Todavía estás a tiempo de irte...

“No entiendo qué está haciendo la gente”, dijo la condesa, volviéndose hacia su esposo, “solo me dijeron que todavía no hay nada listo. Después de todo, alguien tiene que cuidarlo. Entonces te arrepentirás de Mitenka. ¿Esto terminará?

El conde quiso decir algo, pero aparentemente se contuvo. Se levantó de su silla y caminó hacia la puerta.

Berg en este momento, como para sonarse la nariz, sacó un pañuelo y, mirando el bulto, se puso a pensar, sacudiendo la cabeza con tristeza y de manera significativa.

“Y tengo una gran petición para ti, papá”, dijo.

- Hm. dijo el Conde, deteniéndose.

“Estoy conduciendo frente a la casa de Yusupov en este momento”, dijo Berg, riendo. - El gerente me es familiar, salió corriendo y preguntó si podías comprar algo. Entré, ya sabes, por curiosidad, y solo había un armario y un baño. Ya sabes cuánto quería esto Verushka y cómo discutimos al respecto. (Berg involuntariamente se puso en un tono de alegría por su bienestar cuando empezó a hablar de un tocador y un tocador.) ¡Y qué encanto! se adelanta con el secreto inglés, ¿sabes? Y Verochka ha querido durante mucho tiempo. Así que quiero sorprenderla. Vi a muchos de estos hombres en tu jardín. Dame uno, por favor, le pagaré bien y...

El Conde hizo una mueca y suspiró.

“Pregúntale a la condesa, pero yo no ordeno.

“Si es difícil, por favor no”, dijo Berg. - Solo me gustaría mucho para Verushka.

“Ah, vete al infierno, al infierno, al infierno, al infierno. exclamó el viejo conde. - Mi cabeza da vueltas. Y salió de la habitación.

- ¡Sí, sí, mamá, tiempos muy duros! dijo Berg.

Natasha salió con su padre y, como si pensara algo con dificultad, primero lo siguió y luego corrió escaleras abajo.

En el porche estaba Petya, dedicada a armar a las personas que viajaban desde Moscú. En el patio, los carros tendidos aún estaban en pie. Dos de ellos estaban desatados, y un oficial, apoyado por un batman, se subió a uno de ellos.

- ¿Sabes por qué? - Petya le preguntó a Natasha (Natasha se dio cuenta de que Petya entendió: por qué el padre y la madre se pelearon). Ella no respondió.

“Porque papá quería dar todos los carros a los heridos”, dijo Petya. Vassiliitch me lo dijo. En mi opinión…

"En mi opinión", gritó Natasha casi de repente, volviendo su rostro amargado hacia Petya, "en mi opinión, esto es tan repugnante, tan abominable, tan ... ¡No sé!" ¿Somos alemanes? – Su garganta temblaba con sollozos convulsivos, y ella, temerosa de debilitarse y soltar una carga de su ira por nada, se giró y rápidamente subió las escaleras. Berg se sentó junto a la condesa y la consoló amablemente. El conde, pipa en mano, caminaba por la habitación cuando Natasha, con el rostro desfigurado por la ira, irrumpió en la habitación como una tormenta y rápidamente se acercó a su madre.

- ¡Esto es desagradable! ¡Esto es una abominación! ella gritó. No puede ser lo que pediste.

Berg y la condesa la miraron con desconcierto y miedo. El conde se detuvo en la ventana, escuchando.

- Mamá, esto es imposible; mira lo que hay en el patio! ella gritó. - Ellos se quedan.

- ¿Lo que le pasó? ¿Quiénes son? ¿Qué deseas?

- ¡Los heridos, eso es quién! Es imposible, madre; no se parece a nada... No, madre, querida, esto no es, por favor, perdóname, querida... Madre, pues, qué quitamos, solo mira lo que hay en el patio. . Madre. no puede ser

El conde se paró en la ventana y, sin volver la cara, escuchó las palabras de Natasha. De repente sollozó y acercó la cara a la ventana.

La condesa miró a su hija, vio su rostro, avergonzada de su madre, vio su emoción, entendió por qué su esposo ahora no la miraba, y miró a su alrededor con una mirada desconcertada.

“¡Oh, haz lo que quieras! ¿Estoy molestando a alguien? dijo ella, sin darse por vencida de repente.

- Mami, querida, ¡perdóname!

Pero la condesa empujó a su hija y se acercó al conde.

- Mon cher, deshazte de él como se debe... No sé esto, - dijo ella, bajando los ojos con aire de culpabilidad.

“Huevos… huevos enseñan a una gallina…” dijo el conde entre lágrimas de felicidad y abrazó a su esposa, quien se alegró de esconder su rostro avergonzado en su pecho.

- ¡Papi, mami! ¿Puedes arreglar? Poder. Preguntó Natasha. “Todavía tomaremos todo lo que necesitamos”, dijo Natasha.

El conde asintió afirmativamente con la cabeza, y Natasha, con la carrera rápida con la que corrió hacia los quemadores, corrió por el pasillo hacia el pasillo y subió las escaleras hasta el patio.

La gente se agolpó cerca de Natasha y hasta ese momento no daban crédito a la extraña orden que transmitía, hasta que el propio conde, en nombre de su esposa, confirmó las órdenes de entregar todos los carros debajo de los heridos, y llevar los cofres a las despensas. La comprensión de la orden, la gente con alegría y problemas para un nuevo negocio. Ahora no solo no les pareció extraño a los sirvientes, sino que, por el contrario, parecía que no podía ser de otra manera, así como un cuarto de hora antes no solo no les pareció extraño a nadie que estuvieran dejando a los heridos. y tomando cosas, pero parecía que no podía ser de otra manera.

Todas las casas, como si pagaran por no haberlo hecho antes, se pusieron en marcha con el nuevo y problemático negocio de alojar a los heridos. Los heridos salieron de sus habitaciones y rodearon los carromatos con caras pálidas y alegres. También corrió el rumor en las casas vecinas de que había carretas, y los heridos de otras casas comenzaron a llegar al patio de los Rostov. Muchos de los heridos pidieron que no se quitaran las cosas y solo se las pusieran encima. Pero una vez que el negocio de tirar cosas había comenzado, ya no podía detenerse. Daba igual dejar todo o la mitad. En el patio yacían arcones sucios con platos, con bronce, con cuadros, espejos, que con tanto cuidado habían embalado la noche anterior, y todos buscaban y encontraban la oportunidad de poner esto y aquello y regalar más y más carretas.

“Todavía puedes tomar cuatro”, dijo el gerente, “te doy mi carro, de lo contrario, ¿dónde están?

“Sí, dame mi vestidor”, dijo la condesa. Dunyasha se sentará en el carruaje conmigo.

También dieron un carro de curas y lo enviaron por los heridos a través de dos casas. Toda la casa y los sirvientes estaban alegremente animados. Natasha estaba en una animación entusiastamente feliz, que no había experimentado en mucho tiempo.

- ¿Dónde puedo atarlo? - decía la gente, encajando el baúl en la parte trasera estrecha del carruaje, - debes dejar al menos un carruaje.

- Sí, ¿con qué anda? Preguntó Natasha.

- Con libros de cuentas.

- Dejalo. Vasilyich lo eliminará. No es necesario.

El carro estaba lleno de gente; dudaba dónde se sentaría Piotr Ilich.

- Está en las cabras. Después de todo, ¿estás en las cabras, Petya? Natacha gritó.

Sonia también se ocupaba sin cesar; pero el objetivo de sus problemas era el opuesto al de Natasha. Guardó las cosas que deberían haberse dejado; las anotó, a petición de la condesa, y trató de llevar consigo la mayor cantidad posible.

A las dos en punto, las tripulaciones de los cuatro Rostov, acostadas y acostadas, se pararon en la entrada. Los carros con los heridos, uno tras otro, salieron del patio.

El carruaje en el que se transportaba al príncipe Andrei, que pasaba por el porche, atrajo la atención de Sonya, quien, junto con la niña, estaba arreglando asientos para la condesa en su enorme carruaje alto, que estaba parado en la entrada.

¿De quién es esta silla de ruedas? preguntó Sonya, asomándose por la ventanilla del carruaje.

"¿No lo sabes, jovencita?" respondió la criada. - El príncipe está herido: pasó la noche con nosotros y ellos también vienen con nosotros.

- Sí, ¿quién es? ¿Cuál es el apellido?

- ¡Nuestro antiguo prometido, el príncipe Bolkonsky! - Suspirando, respondió la criada. Dicen morir.

Sonya saltó del carruaje y corrió hacia la condesa. La condesa, ya vestida para el camino, con chales y sombrero, cansada, paseaba por la sala, esperando a su familia, para sentarse con las puertas cerradas y rezar antes de partir. Natasha no estaba en la habitación.

MED24INFO

Desconocido, manual del proveedor de soporte vital avanzado pediátrico (PALS). Reanimación cualificada en pediatría, 2006

shock neurogénico

El shock neurogénico, incluido el shock espinal, se desarrolla con una lesión cerebral o espinal traumática, cuando se altera la inervación simpática de los vasos sanguíneos y el corazón. Por lo general, la causa del shock neurogénico es un trauma en la columna cervical, pero el shock neurogénico también puede desarrollarse con una lesión cerebral traumática o daño a la médula espinal por encima del nivel del sexto segmento torácico (T6).

Fisiología del shock neurogénico

La pérdida repentina de la inervación simpática de los músculos lisos de las paredes de los vasos sanguíneos conduce a una vasodilatación incontrolada.

Signos de shock neurogénico

Los principales signos de shock neurogénico:

Hipotensión con aumento de la presión del pulso
Ritmo cardíaco normal o bradicardia

Los signos adicionales incluyen un aumento en la frecuencia respiratoria, respiración diafragmática (usar el diafragma para respirar en lugar de los músculos de la pared torácica) y otros signos de lesión de la médula espinal a nivel de los segmentos cervical o torácico superior.

El shock neurogénico debe diferenciarse del shock hipovolémico. El shock hipovolémico generalmente ocurre con hipotensión, disminución de la presión del pulso debido a la vasoconstricción compensatoria y taquicardia compensatoria. En el shock neurogénico, la hipotensión no se acompaña de taquicardia compensatoria o vasoconstricción periférica porque la inervación simpática del corazón también está alterada, lo que provoca bradicardia.

shock neurogénico

Definición

Patogenia de los trastornos cardiovasculares

Para una comprensión clara de los mecanismos patogénicos del desarrollo de trastornos cardiovasculares, es necesario detenerse en la neuroanatomía de las partes del sistema nervioso que regulan la actividad del sistema cardiovascular.

neuroanatomía

Mecanismos fisiopatológicos

Por lo tanto, la interrupción de las vías descendentes de la médula espinal conduce a una disminución de la actividad del sistema nervioso simpático y la eliminación de su efecto antagonista sobre la parte parasimpática, cuyos impulsos alcanzan sus objetivos a través del nervio vago intacto. Una disminución en la actividad del sistema nervioso simpático conduce a una disminución de la presión arterial, a la pérdida de la adaptabilidad normal del sistema cardiovascular y a una violación de su regulación refleja.

Cuadro clinico

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

Tácticas terapéuticas en el servicio de urgencias

¡Atención! La información está destinada a estudiantes y profesionales actuales en el campo de la medicina, no es una guía de acción y se presenta para educación adicional.

Control de parámetros del sistema respiratorio y permeabilidad de las vías aéreas.
Inmovilización (fijación externa) de la columna dañada.
Infusión intravenosa de soluciones cristaloides para mantener la presión arterial media por encima de 70 mm. rt. Arte. Para evitar una infusión excesiva, se puede colocar un catéter en la arteria pulmonar para monitorear la respuesta hemodinámica. Si la administración intravenosa de soluciones no es eficaz, se pueden administrar adicionalmente agentes inotrópicos como dofamim en una dosis de 2,5 a 20,0 µg/kg/min y dobutamina en una dosis de 2,0 a 20,0 µg/min para mantener una perfusión adecuada de los tejidos corporales. /min.
Si es necesario, se puede utilizar la administración intravenosa de 0,5-1,0 mg de atropina cada 5 minutos hasta una dosis total de 3,0 mg para detener la bradicardia grave.
Ante la presencia de déficit neurológico en las primeras 8 horas tras la lesión, se debe realizar terapia hormonal descongestionante con glucocorticoides según esquema: durante los primeros 15 minutos se administra metilprednisolona en bolo a dosis de 30 mg/kg , luego de lo cual se continúa la administración del fármaco durante las siguientes 23 horas a razón de 5,4 mg/kg/h.
Los pacientes con shock neurogénico deben ser consultados con urgencia por un traumatólogo ortopédico y un neurocirujano para identificar lesiones en la columna complicadas con contusión y compresión de la médula espinal para atención quirúrgica de emergencia.

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