Virus de Epstein-Barr (VEB): síntomas, tratamiento, qué enfermedades provoca. ¿Cómo se manifiesta el virus de Epstein Barr y por qué es peligroso?

Según las investigaciones, la mitad de los escolares y el 90% de las personas de cuarenta años se han encontrado con el virus de Epstein-Barr (VEB), son inmunes a él y ni siquiera lo saben. Este artículo se centrará en aquellos para quienes conocer el virus no fue tan sencillo.

Mononucleosis infecciosa

Al inicio de la enfermedad, la mononucleosis es prácticamente indistinguible del ARVI común. A los pacientes les molesta la secreción nasal, el dolor de garganta moderado y la temperatura corporal aumenta a niveles subfebriles.

La forma aguda de EBV se llama. El virus ingresa al cuerpo humano a través de la nasofaringe. Más a menudo por la boca: no en vano la mononucleosis infecciosa recibió el hermoso nombre de "enfermedad del beso". El virus se multiplica en las células del tejido linfoide (en particular, en los linfocitos B).

Una semana después de la infección, se desarrolla un cuadro clínico que recuerda a una infección respiratoria aguda:

aumento de temperatura, a veces hasta 40 °C,
Amígdalas hiperémicas, a menudo con placa.
así como una cadena de ganglios linfáticos en el cuello a lo largo del músculo esternocleidomastoideo, así como en la parte posterior de la cabeza, debajo de la mandíbula inferior, en las axilas y en la ingle,
puede detectarse durante el examen de "paquetes" de ganglios linfáticos en el mediastino y la cavidad abdominal, el paciente puede quejarse de tos, dolor en el esternón o en el abdomen,
el hígado y el bazo aumentan de tamaño,
En un análisis de sangre aparecen células mononucleares atípicas: células sanguíneas jóvenes similares tanto a los monocitos como a los linfocitos.

El paciente pasa aproximadamente una semana en cama, tiempo durante el cual bebe mucho, hace gárgaras y toma antipiréticos. No existe un tratamiento específico para la mononucleosis, no se ha demostrado la eficacia de los medicamentos antivirales existentes y los antibióticos sólo son necesarios en el caso de una infección bacteriana o fúngica.

Por lo general, la fiebre desaparece en una semana, los ganglios linfáticos se reducen en un mes y los cambios sanguíneos pueden persistir durante seis meses.

Después de sufrir mononucleosis, los anticuerpos específicos permanecen en el cuerpo de por vida: inmunoglobulinas de clase G (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1), que proporcionan inmunidad contra el virus.

Infección crónica por VEB

Si la respuesta inmune no es lo suficientemente efectiva, se puede desarrollar una infección viral crónica de Epstein-Barr: borrada, activa, generalizada o atípica.

Grave: la temperatura a menudo aumenta o se mantiene durante mucho tiempo entre 37 y 38 ° C, puede aparecer aumento de la fatiga, somnolencia, dolores musculares y articulares e inflamación de los ganglios linfáticos.
Atípico: las infecciones suelen reaparecer: intestinales, del tracto urinario, infecciones respiratorias agudas repetidas. Son prolongados y difíciles de tratar.
Activo: los síntomas de la mononucleosis (fiebre, dolor de garganta, linfadenopatía, hepato y esplenomegalia) recurren, a menudo complicados con infecciones bacterianas y fúngicas. El virus puede dañar la membrana mucosa del estómago y los intestinos; los pacientes se quejan de náuseas, diarrea y dolor abdominal.
Generalizado: daño al sistema nervioso (encefalitis, radiculoneuritis), corazón (), pulmones (neumonitis), hígado (hepatitis).

En caso de infección crónica, tanto el propio virus se puede detectar en la saliva mediante PCR como los anticuerpos contra los antígenos nucleares (IgG-EBNA-1), que se forman solo 3-4 meses después de la infección. Sin embargo, esto no es suficiente para hacer un diagnóstico, porque el mismo cuadro se puede observar en un portador del virus completamente sano. Los inmunólogos examinan todo el espectro de anticuerpos antivirales al menos dos veces.

Un aumento en la cantidad de IgG frente a VCA y EA sugerirá una recaída de la enfermedad.

¿Qué tan peligroso es el virus de Epstein-Barr?

Úlceras genitales asociadas con EBV

La enfermedad es bastante rara y ocurre con mayor frecuencia en mujeres jóvenes. En la mucosa de los genitales externos aparecen erosiones bastante profundas y dolorosas. En la mayoría de los casos, además de las úlceras, también se desarrollan síntomas generales típicos de la mononucleosis. El aciclovir, que ha demostrado su eficacia en el tratamiento del herpes tipo II, no resultó muy eficaz para las úlceras genitales asociadas con el virus de Epstein-Barr. Afortunadamente, la erupción desaparece por sí sola y rara vez reaparece.

Síndrome hemofagocítico (enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X)

El virus de Epstein-Barr puede infectar los linfocitos T. Como resultado, se inicia un proceso que conduce a la destrucción de las células sanguíneas: glóbulos rojos, plaquetas y leucocitos. Esto significa que, además de los síntomas característicos de la mononucleosis (fiebre, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia), el paciente desarrolla anemia, erupciones hemorrágicas y alteración de la coagulación sanguínea. Estos fenómenos pueden desaparecer espontáneamente, pero también pueden provocar la muerte y, por tanto, requerir un tratamiento activo.

Cánceres asociados con el VEB

Actualmente, no se discute el papel del virus en el desarrollo de tales cánceres:

linfoma de burkitt,
el carcinoma nasofaríngeo,
linfogranulomatosis,
enfermedad linfoproliferativa.

El linfoma de Burkitt se presenta en niños en edad preescolar y sólo en África. El tumor afecta los ganglios linfáticos, la mandíbula superior o inferior, los ovarios, las glándulas suprarrenales y los riñones. Lamentablemente, aún no existen fármacos que garanticen el éxito en su tratamiento.
El carcinoma nasofaríngeo es un tumor ubicado en la parte superior de la nasofaringe. Se manifiesta como congestión nasal, hemorragias nasales, pérdida de audición, dolor de garganta y dolor de cabeza persistente. Se encuentra con mayor frecuencia en países africanos.
La linfogranulomatosis (también conocida como enfermedad de Hodgkin), por el contrario, afecta con mayor frecuencia a europeos de cualquier edad. Se manifiesta por agrandamiento de los ganglios linfáticos, generalmente de varios grupos, incluidos los retroesternales e intraabdominales, fiebre y pérdida de peso. El diagnóstico se confirma mediante una biopsia de ganglio linfático: se detectan células gigantes de Hodgkin (Reed-Berezovsky-Sternberg). La radioterapia puede lograr una remisión estable en el 70% de los pacientes.
La enfermedad linfoproliferativa (hiperplasia plasmática, linfoma de células T, linfoma de células B, linfoma inmunoblástico) es un grupo de enfermedades en las que se produce una proliferación maligna de células de tejido linfoide. La enfermedad se manifiesta por agrandamiento de los ganglios linfáticos y el diagnóstico se realiza después de una biopsia. La eficacia de la quimioterapia varía según el tipo de tumor.

Enfermedades autoinmunes

El impacto del virus sobre el sistema inmunológico provoca fallos en el reconocimiento de los propios tejidos, lo que conduce al desarrollo de enfermedades autoinmunes. La infección por EBV figura entre los factores etiológicos en el desarrollo del LES, la glomerulonefritis crónica, la hepatitis autoinmune y el síndrome de Sjogren.

Síndrome de fatiga crónica

El síndrome de fatiga crónica puede ser una manifestación de una infección crónica por EBV.

A menudo asociado con virus del grupo del herpes (que incluye el virus de Epstein-Barr). Síntomas típicos de la infección crónica por EBV: agrandamiento de los ganglios linfáticos, especialmente cervicales y axilares, faringitis y febrícula, combinados con síndrome asténico grave. El paciente se queja de fatiga, disminución de la memoria y la inteligencia, incapacidad para concentrarse, dolor de cabeza y muscular y alteraciones del sueño.

No existe un régimen de tratamiento generalmente aceptado para la infección por EBV. En el arsenal de los médicos de hoy hay nucleósidos (aciclovir, ganciclovir, famciclovir), inmunoglobulinas (alfaglobina, polígamo), interferones recombinantes (reaferon, cycloferon). Sin embargo, un especialista competente debe decidir cómo tomarlos y si vale la pena hacerlo después de un estudio exhaustivo, incluida una investigación de laboratorio.

¿A qué médico debo contactar?

Si un paciente presenta síntomas de una infección por el virus de Epstein-Barr, debe ser evaluado y tratado por un especialista en enfermedades infecciosas. Sin embargo, a menudo estos pacientes acuden primero a un médico de cabecera o pediatra. Si se desarrollan complicaciones o enfermedades asociadas con el virus, se prescriben consultas con especialistas especializados: un hematólogo (para hemorragia), un neurólogo (para el desarrollo de encefalitis, meningitis), un cardiólogo (para miocarditis), un neumólogo (para neumonitis), un reumatólogo (para daños a los vasos sanguíneos y las articulaciones). En algunos casos, es necesaria la consulta con un otorrinolaringólogo para descartar amigdalitis bacteriana.

El virus de Epstein-Barr (VEB) es la causa de una infección crónica persistente del grupo de patógenos del virus del herpes (virus del herpes tipo 4). La fuente de infección por EBV es una persona enferma o portadora del virus. La transmisión del virus puede ocurrir por gotitas en el aire, contacto sexual y contacto doméstico a través de saliva, esputo, secreciones vaginales y uretrales y sangre. Según los datos disponibles, alrededor del 80% de la población está infectada por el VEB.

Enfermedades causadas por EBV

La infección viral de Epstein-Barr suele ocurrir en niños y adultos jóvenes. Sin embargo, se pueden observar a cualquier edad. Las manifestaciones clínicas de la infección son extremadamente diversas y presentan síntomas variados, lo que complica enormemente el diagnóstico. Como regla general, las manifestaciones del VEB se desarrollan en el contexto de una inmunidad disminuida, que es característica de todas las infecciones por herpesvirus. Las formas primarias de la enfermedad y sus recaídas siempre se asocian con inmunodeficiencia congénita o adquirida. Las personas con inmunodeficiencia grave experimentan formas generalizadas de infección que afectan al sistema nervioso central, el hígado, los pulmones y los riñones. A menudo, las formas graves de infección por EBV pueden estar asociadas con la infección por VIH.

¡Atención!

Actualmente se ha establecido que el VEB también está asociado con una serie de enfermedades oncológicas, principalmente linfoproliferativas y autoinmunes (enfermedades reumáticas clásicas, vasculitis, colitis ulcerosa, etc.). Además, el VEB causa formas manifiestas y latentes de la enfermedad, que se presentan como mononucleosis aguda y crónica.

Curso de la infección por EBV

En personas con inmunidad normal, después de la infección por EBV, son posibles dos opciones. La infección puede ser asintomática o manifestarse en forma de síntomas menores que se asemejan a la influenza o la enfermedad viral respiratoria aguda (ARVI). Sin embargo, en caso de infección en el contexto de una inmunodeficiencia existente, el paciente puede desarrollar un cuadro de mononucleosis infecciosa.

En caso de que se desarrolle un proceso infeccioso agudo, son posibles varias opciones para el resultado de la enfermedad:
– recuperación (el ADN del virus sólo puede detectarse mediante un estudio especial en linfocitos B individuales o células epiteliales);
– portador asintomático del virus o infección latente (el virus se determina en la saliva o en los linfocitos en el laboratorio);
– desarrollo de un proceso crónico recurrente:
a) infección crónica activa por EBV del tipo de mononucleosis infecciosa crónica;
b) una forma generalizada de infección crónica activa por VEB con daño al sistema nervioso central, miocardio, riñones, etc.;
c) formas borradas o atípicas de infección por EBV: fiebre leve prolongada de origen desconocido, infecciones bacterianas, fúngicas recurrentes, a menudo mixtas, del tracto respiratorio y gastrointestinal, furunculosis;
d) desarrollo de enfermedades oncológicas (linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo, etc.);
e) desarrollo de enfermedades autoinmunes;
f) Síndrome de fatiga crónica asociado al EBV.

El resultado de una infección aguda causada por EBV depende de la presencia y gravedad de la inmunodeficiencia, así como de la presencia de una serie de factores externos (estrés, infecciones concomitantes, intervenciones quirúrgicas, hiperinsolación, hipotermia, etc.) que pueden alterar el funcionamiento del sistema inmunológico.

Manifestaciones clínicas de la infección por EBV.

Las manifestaciones clínicas de las enfermedades causadas por el VEB dependen en gran medida de la gravedad del proceso. También es importante la primacía del proceso infeccioso o la aparición de síntomas clínicos de infección crónica. En el caso del desarrollo de un proceso infeccioso agudo debido a la infección por EBV, se observa un cuadro de mononucleosis infecciosa. Suele ocurrir en niños y adultos jóvenes.

El desarrollo de esta enfermedad conduce a la aparición de los siguientes signos clínicos:
- aumento de temperatura,
– agrandamiento de varios grupos de ganglios linfáticos,
– daño a las amígdalas e hiperemia de la faringe.
Muy a menudo hay hinchazón de la cara y el cuello, así como agrandamiento del hígado y del bazo.

En el caso de una infección crónicamente activa por VEB se observa un curso recurrente de la enfermedad a largo plazo. A los pacientes les preocupa: debilidad, sudoración, a menudo dolor en músculos y articulaciones, presencia de diversas erupciones cutáneas, tos, malestar en la garganta, dolor y pesadez en el hipocondrio derecho, dolores de cabeza, mareos, labilidad emocional, trastornos depresivos, alteraciones del sueño. , disminución de la memoria, la atención, la inteligencia. A menudo se observan fiebre leve, agrandamiento de los ganglios linfáticos y hepatoesplenomegalia de diversa gravedad. Habitualmente esta sintomatología tiene un carácter ondulado.

En pacientes con inmunodeficiencia grave, pueden ocurrir formas generalizadas de infección por EBV con daño a los sistemas nerviosos central y periférico (desarrollo de meningitis, encefalitis, ataxia cerebelosa, polirradiculoneuritis), así como daño a otros órganos internos (desarrollo de miocarditis). , glomerulonefritis, neumonitis intersticial linfocítica, formas graves de hepatitis). Las formas generalizadas de infección por EBV pueden ser fatales.

Muy a menudo, la infección crónica por EBV avanza de forma silenciosa o puede parecerse a otras enfermedades crónicas. Con formas borradas de infección, el paciente puede sufrir fiebre leve en forma de onda, dolor en los músculos y ganglios linfáticos, debilidad y alteraciones del sueño. En el caso de un proceso infeccioso disfrazado de otra enfermedad, los signos más importantes son: duración de los síntomas y resistencia a la terapia.

Investigación de laboratorio

Teniendo en cuenta que es imposible hacer un diagnóstico clínico de infección por EBV, los métodos de diagnóstico de laboratorio son líderes para determinar la enfermedad.

Se pueden dividir en dos grupos: cribado y clarificador:

1. Las pruebas de detección incluyen aquellas que, junto con los síntomas clínicos, permiten sospechar una infección por EBV. En un análisis de sangre clínico: se puede observar ligera leucocitosis, linfomonocitosis y posiblemente trombocitopenia. Un análisis de sangre bioquímico revela: niveles elevados de transaminasas y otras enzimas, proteínas de fase aguda: proteína C reactiva, fibrinógeno, etc. Sin embargo, estos cambios no son estrictamente específicos de la infección por EBV (también se pueden detectar en otras infecciones virales).

2. Un estudio importante para determinar la presencia de un patógeno en el cuerpo es un examen serológico: un aumento en los títulos de anticuerpos contra el VEB es un criterio para la presencia de un proceso infeccioso en el momento actual o evidencia de contacto con una infección en el pasado. Sin embargo, la presencia de anticuerpos no permite decir sin ambigüedades que las manifestaciones clínicas de la enfermedad sean causadas por el VEB.

3. Para obtener los resultados más fiables, se utiliza el diagnóstico de ADN. Mediante el método de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), el ADN del VEB se determina en diversos materiales biológicos: saliva, suero sanguíneo, leucocitos y linfocitos de sangre periférica. Si es necesario, se realizan estudios mediante biopsias de hígado, ganglios linfáticos, mucosa intestinal, etc. Así, para realizar el diagnóstico de infección por EBV, además de exámenes clínicos generales, se realizan pruebas serológicas (ELISA) y diagnósticos de infección por ADN en Se necesitan varios materiales a lo largo del tiempo.

Tratamiento de la infección por EBV

Actualmente, no existen regímenes de tratamiento generalmente aceptados para la infección por EBV. El volumen de terapia para pacientes con infección activa por EBV, tanto aguda como crónica, puede variar, según la duración de la enfermedad, la gravedad de la afección y los trastornos inmunitarios. En el tratamiento complejo de esta enfermedad se utilizan varios grupos de fármacos, incluidos los interferones recombinantes, que inhiben la reproducción del virus, protegen las células no infectadas y fortalecen el sistema inmunológico. Además, para detener la replicación del virus en las células afectadas se utilizan nucleósidos sintéticos acíclicos y otros fármacos antivirales, así como glucocorticoides, cuya acción tiene como objetivo detener los procesos inflamatorios en órganos y tejidos. Dependiendo de la gravedad de determinados síntomas de la enfermedad, se prescriben diversas terapias sintomáticas (analgésicos, antioxidantes, antiinflamatorios no esteroides, mucolíticos, etc.).

Interferón en el tratamiento de enfermedades.

El fármaco de elección para el tratamiento de la infección por EBV puede ser el interferón alfa, que en casos moderados se prescribe como monoterapia. La razón para incluir agentes inmunes antivirales (interferones) en el complejo terapéutico es que las manifestaciones clínicas de la infección suelen estar asociadas con estados de inmunodeficiencia de diversa gravedad. En caso de infección por EBV, siempre hay una producción reducida de su propio interferón. Teniendo en cuenta que la infección por EBV es una enfermedad crónica y persistente, también se puede recomendar la terapia con interferón como prevención de las exacerbaciones. En este caso, se prescribe un curso de tratamiento, cuya duración depende de la gravedad de la enfermedad.

Se puede recetar un fármaco del grupo de los interferones recombinantes. La combinación del principal ingrediente activo interferón alfa-2b y antioxidantes altamente activos: acetato de alfa-tocoferol y ácido ascórbico (presentado en forma farmacéutica como una mezcla de ácido ascórbico/ascorbato de sodio) permite reducir la concentración terapéuticamente eficaz de interferón alfa. -2b y evitar los efectos secundarios de la terapia con interferón. En presencia de ácido ascórbico y su sal y acetato de alfa-tocoferol, aumenta la actividad antiviral específica del interferón, se potencia su efecto inmunomodulador y se normalizan los niveles de interferón.

El tratamiento de la infección por EBV debe realizarse bajo la supervisión de un análisis de sangre clínico (una vez cada 7 a 14 días), un análisis bioquímico (una vez al mes, más a menudo si es necesario) y un estudio inmunológico, después de uno o dos meses.

Miembro correspondiente RANS, profesor A.A. Khaldin, MD, presidente del Herpes-Forum NP.

Virus de Epstein-Barr (VEB). Síntomas, diagnóstico, tratamiento en niños y adultos.

Gracias

El virus de Epstein-Barr es un virus que pertenece a la familia de los virus del herpes, el cuarto tipo de infección por herpes, capaz de infectar los linfocitos y otras células inmunitarias, la mucosa del tracto respiratorio superior, las neuronas del sistema nervioso central y casi todas órganos internos. En la literatura puede encontrar la abreviatura EBV o VEB: infección.

Posibles anomalías en las pruebas de función hepática en la mononucleosis infecciosa:

Aumento de los niveles de transaminasas. varias veces:
- normal ALT 10-40 U/l,
- La norma AST es de 20-40 U/l.
Aumento de la prueba de timol – norma hasta 5 unidades.

Aumento moderado de los niveles de bilirrubina total. por vía libre o directa: la norma de bilirrubina total es de hasta 20 mmol/l.

Aumento de los niveles de fosfatasa alcalina. – norma 30-90 U/l.

Un aumento progresivo de los indicadores y un aumento de la ictericia pueden indicar el desarrollo de hepatitis tóxica, como una complicación de la mononucleosis infecciosa. Esta condición requiere cuidados intensivos.

Tratamiento del virus de Epstein-Barr

Es imposible vencer por completo a los virus del herpes; incluso con el tratamiento más moderno, el virus de Epstein-Barr permanece en los linfocitos B y otras células de por vida, aunque no en un estado activo. Cuando el sistema inmunológico se debilita, el virus puede volver a activarse y la infección por EBV empeora.

Todavía no existe un consenso entre médicos y científicos sobre los métodos de tratamiento y actualmente se están realizando una gran cantidad de estudios sobre el tratamiento antiviral. Por el momento, no existen fármacos específicos eficaces contra el virus de Epstein-Barr.

Mononucleosis infecciosa Es una indicación de tratamiento hospitalario, con recuperación posterior en casa. Aunque en casos leves se puede evitar la hospitalización.

Durante el período agudo de la mononucleosis infecciosa, es importante observar régimen y dieta suaves:

reposo semi-cama, limitación de la actividad física,

necesitas beber muchos líquidos,

las comidas deben ser frecuentes, equilibradas, en pequeñas porciones,

excluir alimentos fritos, picantes, ahumados, salados, dulces,

Los productos lácteos fermentados tienen un buen efecto sobre el curso de la enfermedad.

la dieta debe contener una cantidad suficiente de proteínas y vitaminas, especialmente C, grupo B,

Evite productos que contengan conservantes químicos, colorantes, potenciadores del sabor,

Es importante excluir los alimentos que sean alérgenos: chocolate, cítricos, legumbres, miel, algunas bayas, frutas frescas fuera de temporada y otros.

Para el síndrome de fatiga crónica será útil:

normalización de los patrones de trabajo, sueño y descanso,

emociones positivas, hacer lo que amas,

nutrición completa,

complejo multivitamínico.

Tratamiento farmacológico para el virus de Epstein-Barr

El tratamiento farmacológico debe ser integral, dirigido a la inmunidad, eliminar los síntomas, aliviar el curso de la enfermedad, prevenir el desarrollo de posibles complicaciones y su tratamiento.

Los principios del tratamiento de la infección por EBV en niños y adultos son los mismos, la única diferencia está en las dosis recomendadas para la edad.

grupo de drogas	Una droga	¿Cuándo se nombra?
Medicamentos antivirales que inhiben la actividad de la ADN polimerasa del virus de Epstein-Barr.	aciclovir, gerpevir, paciclovir, cidofovir, foscavir	En la mononucleosis infecciosa aguda, el uso de estos medicamentos no da el resultado esperado, debido a la estructura y actividad del virus. Pero en el caso de la infección generalizada por EBV, el cáncer asociado con el virus de Epstein-Barr y otras manifestaciones del curso complicado y crónico de la infección por el virus de Epstein-Barr, el uso de estos fármacos está justificado y mejora el pronóstico de la enfermedad.
Otros fármacos con efectos antivirales y/o inmunoestimulantes inespecíficos	interferón, viferón, laferobión, cicloferón, Isoprinasina (Groprinazina), Arbidol, uracilo, remantadina, polioxidonio, IRS-19 y otros.	Tampoco son eficaces en el período agudo de la mononucleosis infecciosa. Se prescriben sólo en casos de enfermedad grave. Estos medicamentos se recomiendan durante las exacerbaciones del curso crónico de la infección por EBV, así como durante el período de recuperación después de la mononucleosis infecciosa aguda.
Inmunoglobulinas	pentaglobina, Poligamia, Sandlglobulin, Bioven y otros.	Estos medicamentos contienen anticuerpos preparados contra diversos patógenos infecciosos, se unen a los viriones de Epstein-Barr y los eliminan del cuerpo. Se ha demostrado su alta eficacia en el tratamiento de la infección viral aguda y exacerbada de la infección crónica por el virus de Epstein-Barr. Se utilizan únicamente en el ámbito hospitalario en forma de goteos intravenosos.
Medicamentos antibacterianos	azitromicina, lincomicina, Ceftriaxona, Cefadox y otros	Los antibióticos se prescriben sólo en el caso de una infección bacteriana, por ejemplo, dolor de garganta purulento, neumonía bacteriana. ¡Importante! Para la mononucleosis infecciosa, no se utilizan antibióticos de penicilina: bencilpenicilina,
vitaminas	Vitrum, pikovit, neurovitan, Milgama y muchos otros	Las vitaminas son necesarias durante el período de recuperación después de la mononucleosis infecciosa, así como en el síndrome de fatiga crónica (especialmente vitamina B) y para prevenir la exacerbación de la infección por EBV.
Medicamentos antialérgicos (antihistamínicos)	suprastina, Loratadina (Claritina), Tsetrin y muchos otros.	Los antihistamínicos son eficaces en el período agudo de la mononucleosis infecciosa, alivian el estado general y reducen el riesgo de complicaciones.
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos	Paracetamol, Ibuprofeno, Nimesulida y otros	Estos medicamentos se utilizan para la intoxicación grave y la fiebre. ¡Importante! No se debe utilizar aspirina.
Glucocorticosteroides	prednisolona, dexametasona	Los medicamentos hormonales se utilizan sólo en casos graves y complicados del virus de Epstein-Barr.
Preparaciones para el tratamiento de la garganta y la cavidad bucal.	inhalar, lisobakt, Decatileno y muchos otros.	Esto es necesario para el tratamiento y la prevención de la amigdalitis bacteriana, que a menudo ocurre en el contexto de una mononucleosis infecciosa.
Medicamentos para mejorar la función hepática.	Gepabene, esencial, heptral, Karsil y muchos otros.	Los hepatoprotectores son necesarios en presencia de hepatitis tóxica e ictericia, que se desarrolla en el contexto de una mononucleosis infecciosa.
Sorbentes	enterosgel, atoxilo, Carbón activado y otros.	Los sorbentes intestinales contribuyen a una eliminación más rápida de toxinas del cuerpo y facilitan el período agudo de mononucleosis infecciosa.

El tratamiento para el virus de Epstein-Barr se selecciona individualmente según la gravedad de la enfermedad, las manifestaciones de la enfermedad, el sistema inmunológico del paciente y la presencia de patologías concomitantes.

Principios del tratamiento farmacológico del síndrome de fatiga crónica.

Medicamentos antivirales: Aciclovir, Gerpevir, Interferones,

medicamentos vasculares: Actovegin, Cerebrolisina,

medicamentos que protegen las células nerviosas de los efectos del virus: Glicina, Encefabol, Instenon,

sedantes,

multivitaminas.

Tratamiento del virus de Epstein-Barr con remedios caseros.

Los métodos de tratamiento tradicionales complementarán eficazmente la terapia con medicamentos. La naturaleza tiene un gran arsenal de medicamentos para aumentar la inmunidad, tan necesaria para controlar el virus de Epstein-Barr.

tintura de equinácea – 3-5 gotas (para niños mayores de 12 años) y 20-30 gotas para adultos 2-3 veces al día antes de las comidas.

tintura de ginseng – 5-10 gotas 2 veces al día.

colección de hierbas (no recomendado para mujeres embarazadas y niños menores de 12 años):
- flores de manzanilla,
- Menta,
- Ginseng,
- Flores de caléndula.
Tome las hierbas en proporciones iguales y revuelva. Para preparar té, vierta 200,0 ml de agua hirviendo en 1 cucharada y deje reposar durante 10 a 15 minutos. Tomar 3 veces al día.

Té verde con limón, miel y jengibre. – aumenta las defensas del organismo.

aceite de abeto – utilizado externamente, lubrique la piel sobre los ganglios linfáticos agrandados.

Yema de huevo cruda: todas las mañanas en ayunas durante 2-3 semanas, mejora la función hepática y contiene una gran cantidad de sustancias útiles.

Raíz de Mahonia o bayas de uva de Oregón – añadir al té, beber 3 veces al día.

¿Con qué médico debo contactar si tengo el virus de Epstein-Barr?

Si la infección por un virus conduce al desarrollo de mononucleosis infecciosa (fiebre alta, dolor y enrojecimiento en la garganta, signos de dolor de garganta, dolor en las articulaciones, dolores de cabeza, secreción nasal, agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales, submandibulares, occipitales, supraclaviculares y subclavios, axilares). , agrandamiento del hígado y del bazo, dolor abdominal
Entonces, con estrés frecuente, insomnio, miedo irrazonable, ansiedad, lo mejor es consultar a un psicólogo. Si la actividad mental se deteriora (olvidos, falta de atención, mala memoria y concentración, etc.), lo mejor es consultar a un neurólogo. Para resfriados frecuentes, exacerbaciones de enfermedades crónicas o recaídas de patologías previamente curadas, lo mejor es consultar a un inmunólogo. Y puede contactar a un médico de cabecera si a una persona le molestan varios síntomas, y entre ellos no se encuentra ninguno de los más graves.

Si la mononucleosis infecciosa se convierte en una infección generalizada, debe llamar inmediatamente a una ambulancia y ser hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos (reanimación).

Preguntas más frecuentes

¿Cómo afecta el virus de Epstein-Barr al embarazo?

A la hora de planificar un embarazo, es muy importante prepararse y someterse a todas las pruebas necesarias, ya que existen una gran cantidad de enfermedades infecciosas que afectan la concepción, el embarazo y la salud del bebé. Una infección de este tipo es el virus de Epstein-Barr, que pertenece a las llamadas infecciones TORCH. Se sugiere realizar la misma prueba al menos dos veces durante el embarazo (semana 12 y 30).

Planificación del embarazo y prueba de anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr:

Inmunoglobulinas de clase detectadas GRAMO( AVC Y EBNA) – puedes planificar un embarazo de forma segura; con buena inmunidad, la reactivación del virus no da miedo.

Inmunoglobulinas positivas clase M – Para concebir un bebé habrá que esperar hasta la recuperación completa, confirmada por un análisis de anticuerpos contra el VEB.

No hay anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr en la sangre. Puedes y debes quedar embarazada, pero tendrás que estar controlada y someterte a pruebas periódicas. También debe protegerse de una posible infección por VEB durante el embarazo y fortalecer su inmunidad.

Si se detectaron anticuerpos de clase M durante el embarazo al virus de Epstein-Barr, la mujer debe ser hospitalizada en un hospital hasta su completa recuperación, someterse al tratamiento sintomático necesario, prescribir medicamentos antivirales y administrar inmunoglobulinas.

Aún no se ha estudiado completamente cómo afecta exactamente el virus de Epstein-Barr al embarazo y al feto. Pero muchos estudios han demostrado que las mujeres embarazadas con infección activa por VEB tienen muchas más probabilidades de experimentar patologías en su bebé embarazada. Pero esto no significa en absoluto que si una mujer tenía el virus de Epstein-Barr activo durante el embarazo, el niño deba nacer sin salud.

Posibles complicaciones del virus de Epstein-Barr sobre el embarazo y el feto:

embarazo prematuro (abortos espontáneos),

nacimiento de un niño muerto,

retraso del crecimiento intrauterino (RCIU), desnutrición fetal,

precocidad,

complicaciones posparto: hemorragia uterina, coagulación intravascular diseminada, sepsis,

posibles malformaciones del sistema nervioso central del niño (hidrocefalia, subdesarrollo del cerebro, etc.) asociadas con el efecto del virus sobre las células nerviosas del feto.

¿Puede el virus de Epstein-Barr ser crónico?

Virus de Epstein-Barr: como todos los virus del herpes, es una infección crónica que tiene su propia períodos de flujo:

Infección seguida de un período activo del virus. (infección viral aguda por EBV o mononucleosis infecciosa);

Recuperación, en la que el virus se vuelve inactivo. , de esta forma, la infección puede existir en el cuerpo durante toda la vida;

Curso crónico de la infección viral. Epstein-Barr caracterizado por la reactivación del virus, que se produce durante períodos de inmunidad disminuida, se manifiesta en forma de diversas enfermedades (síndrome de fatiga crónica, cambios en la inmunidad, cáncer, etc.).

¿Qué síntomas causa el virus Epstein-Barr igg?

Para entender qué síntomas causa. Virus de Epstein-Barr igg , es necesario entender qué significa este símbolo. combinación de letras igg es un error ortográfico de IgG, utilizado por médicos y trabajadores de laboratorio para abreviar. La IgG es la inmunoglobulina G, que es una variante de los anticuerpos producidos en respuesta a la penetración. virus en el cuerpo con el fin de destruirlo. Las células inmunocompetentes producen cinco tipos de anticuerpos: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Por tanto, cuando escriben IgG, se refieren a anticuerpos de este tipo concreto.

Por tanto, la entrada completa "Virus de Epstein-Barr igg" significa que estamos hablando de la presencia de anticuerpos IgG contra el virus en el cuerpo humano. Actualmente, el cuerpo humano puede producir varios tipos de anticuerpos IgG en diferentes partes. Virus de Epstein Barr, como:

IgG al antígeno de la cápside (VCA) – anti-IgG-VCA;
IgG contra antígenos tempranos (EA) – anti-IgG-EA;
IgG a antígenos nucleares (EBNA) – anti-IgG-NA.

Cada tipo de anticuerpo se produce en ciertos intervalos y etapas de la infección. Por lo tanto, anti-IgG-VCA y anti-IgG-NA se producen en respuesta a la penetración inicial del virus en el cuerpo y luego permanecen durante toda la vida, protegiendo a la persona de una reinfección. Si se detectan anti-IgG-NA o anti-IgG-VCA en la sangre de una persona, esto indica que alguna vez estuvo infectada con el virus. Y el virus de Epstein-Barr, una vez que ingresa al cuerpo, permanece en él de por vida. Además, en la mayoría de los casos, este tipo de portador de virus es asintomático e inofensivo para los humanos. En casos más raros, el virus puede provocar una infección crónica conocida como síndrome de fatiga crónica. A veces, durante la infección primaria, una persona enferma con mononucleosis infecciosa, que casi siempre termina con la recuperación. Sin embargo, con cualquier variante del curso de la infección causada por el virus de Epstein-Barr, se detectan en una persona anticuerpos anti-IgG-NA o anti-IgG-VCA, que se forman en el momento de la primera penetración del microbio en el cuerpo. Por tanto, la presencia de estos anticuerpos no permite hablar con precisión de los síntomas que provoca el virus en el momento actual.

Pero la detección de anticuerpos del tipo anti-IgG-EA puede indicar un curso activo de una infección crónica, que se acompaña de síntomas clínicos. Así, por la entrada “Virus Epstein-Barr igg” en relación a los síntomas, los médicos entienden precisamente la presencia de anticuerpos del tipo anti-IgG-EA en el organismo. Es decir, podemos decir que el concepto “virus de Epstein-Barr igg” en forma abreviada indica que una persona presenta síntomas de una infección crónica causada por un microorganismo.

Los síntomas de la infección crónica por el virus de Epstein-Barr (EBSV o síndrome de fatiga crónica) son:

Fiebre leve prolongada;
Bajo rendimiento;
Debilidad sin causa e inexplicable;
Ganglios linfáticos agrandados ubicados en varias partes del cuerpo;
Trastornos del sueño;
Dolores de garganta recurrentes.

La VEBI crónica ocurre en oleadas y durante un largo período de tiempo, y muchos pacientes describen su condición como una “gripe constante”. La gravedad de los síntomas de VEBI crónica puede variar alternativamente de grados fuertes a débiles. Actualmente, el VEBI crónico se denomina síndrome de fatiga crónica.

Además, el VEBI crónico puede provocar la formación de determinados tumores, como:

El carcinoma nasofaríngeo;
linfoma de Burkitt;
Neoplasias del estómago y los intestinos;
Leucoplasia peluda de la boca;
Timoma (tumor del timo), etc.

Antes de su uso conviene consultar a un especialista.

¿Qué enfermedades puede provocar el virus de Epstein-Barr? ¿Qué síntomas son típicos de la infección por EBV?

¿Existen cambios en los parámetros de laboratorio estrictamente específicos del EBV?

¿Qué incluye la terapia compleja para la infección por EBV?

En los últimos años ha aumentado el número de pacientes que padecen infecciones crónicas recurrentes, que en muchos casos van acompañadas de una alteración pronunciada del bienestar general y de una serie de problemas terapéuticos. Los más extendidos en la práctica clínica (causados con mayor frecuencia por el herpes simple I), (herpes zoster) y (causados con mayor frecuencia por el herpes simple II); En trasplantología y ginecología, a menudo se encuentran enfermedades y síndromes causados por citomegalovirus. Sin embargo, es evidente que los médicos generales no son suficientemente conscientes de la infección crónica causada por el virus de Epstein-Barr (VEB) y sus formas.

El VEB se aisló por primera vez de células de linfoma de Burkett hace 35 años. Pronto se supo que el virus puede causar enfermedades agudas y agudas en humanos. Actualmente se ha establecido que el VEB está asociado con una serie de enfermedades oncológicas, principalmente linfoproliferativas y autoinmunes (clásicas, etc.). Además, el VEB puede causar formas crónicas manifiestas y latentes de la enfermedad, similares a la mononucleosis crónica. El virus de Epstein-Barr pertenece a la familia de los virus del herpes, una subfamilia de los virus gammaherpes y un género de linfocriptovirus, contiene dos moléculas de ADN y tiene la capacidad, como otros virus de este grupo, de persistir en el cuerpo humano de por vida. En algunos pacientes, en el contexto de disfunción inmune y predisposición hereditaria a una patología particular, el VEB puede causar diversas enfermedades, que se mencionaron anteriormente. El VEB infecta a los seres humanos al penetrar capas epiteliales intactas mediante transcitosis hasta el tejido linfoide subyacente de las amígdalas, en particular los linfocitos B. La penetración del VEB en los linfocitos B se produce a través del receptor de estas células CD21, un receptor del componente C3d del complemento. Después de la infección, el número de células afectadas aumenta debido a la proliferación celular dependiente del virus. Los linfocitos B infectados pueden permanecer en las criptas amigdalinas durante un tiempo considerable, lo que permite que el virus se libere al ambiente externo con la saliva.

Con las células infectadas, el VEB se propaga a otros tejidos linfoides y a la sangre periférica. La maduración de los linfocitos B en células plasmáticas (que ocurre normalmente cuando se encuentran con el antígeno o la infección correspondiente) estimula la multiplicación del virus, y la posterior muerte (apoptosis) de estas células conduce a la liberación de partículas virales en las criptas y la saliva. . En las células infectadas por virus, son posibles dos tipos de reproducción: lítica, es decir, que conduce a la muerte, lisis, de la célula huésped, y latente, cuando el número de copias virales es pequeño y la célula no se destruye. El VEB puede permanecer durante mucho tiempo en los linfocitos B y las células epiteliales de la región nasofaríngea y las glándulas salivales. Además, es capaz de infectar otras células: linfocitos T, células NK, macrófagos, neutrófilos, células epiteliales vasculares. En el núcleo de la célula huésped, el ADN del VEB puede formar una estructura en anillo, un episoma, o integrarse en el genoma, provocando anomalías cromosómicas.

En la infección aguda o activa predomina la replicación lítica del virus.

La reproducción activa del virus puede ocurrir como resultado del debilitamiento del control inmunológico, así como de la estimulación de la reproducción de células infectadas con el virus bajo la influencia de varias razones: infección bacteriana o viral aguda, vacunación, estrés, etc.

Según la mayoría de los investigadores, hoy en día aproximadamente entre el 80 y el 90% de la población está infectada por el VEB. La infección primaria ocurre con mayor frecuencia en la niñez o en la edad adulta temprana. Las vías de transmisión del virus son diferentes: aérea, contacto doméstico, transfusión, sexual, transplacentaria. Después de la infección por EBV, la replicación del virus en el cuerpo humano y la formación de una respuesta inmune pueden ser asintomáticas o manifestarse como signos menores de infección viral respiratoria aguda. Pero si se produce una gran cantidad de infección y/o hay un debilitamiento significativo del sistema inmunológico durante este período, el paciente puede desarrollar un cuadro de mononucleosis infecciosa. Hay varios resultados posibles de un proceso infeccioso agudo:

recuperación (el ADN del virus solo se puede detectar mediante un estudio especial en linfocitos B individuales o células epiteliales);
portador asintomático del virus o infección latente (el virus se detecta en la saliva o en los linfocitos con una sensibilidad del método PCR de 10 copias en la muestra);
infección crónica recurrente: a) infección crónica activa por EBV del tipo de mononucleosis infecciosa crónica; b) una forma generalizada de infección crónica activa por VEB con daño al sistema nervioso central, miocardio, riñones, etc.; c) síndrome hemofagocítico asociado al EBV; d) formas borradas o atípicas de infección por EBV: fiebre leve prolongada de origen desconocido, cuadro clínico: infecciones bacterianas, fúngicas, a menudo mixtas, recurrentes del tracto respiratorio y gastrointestinal, y otras manifestaciones;
desarrollo de un proceso oncológico (linfoproliferativo) (carcinoma nasofaríngeo policlonal múltiple, leucoplasia de la lengua y membranas mucosas de la cavidad bucal y los intestinos, etc.);
desarrollo de una enfermedad autoinmune, etc. (cabe señalar que los dos últimos grupos de enfermedades pueden desarrollarse durante un largo período de tiempo después de la infección);
Según los resultados de la investigación realizada en nuestro laboratorio (y basándose en varias publicaciones extranjeras), llegamos a la conclusión de que el EBV puede desempeñar un papel importante en su aparición.

El pronóstico inmediato y a largo plazo para un paciente con una infección aguda causada por el VEB depende de la presencia y gravedad de la disfunción inmune, la predisposición genética a ciertas enfermedades asociadas al VEB (ver arriba), así como de la presencia de una serie de Factores externos (estrés, infecciones, intervenciones quirúrgicas, influencias ambientales adversas) que dañan el sistema inmunológico. Se descubrió que el EBV tiene un gran conjunto de genes que le confieren la capacidad de evadir el sistema inmunológico humano hasta cierto punto. En particular, el EBV produce proteínas que son análogas a varias interleucinas humanas y sus receptores que modifican la respuesta inmunitaria. Durante el período de reproducción activa, el virus produce una proteína similar a la IL-10, que suprime la inmunidad de las células T, la función de los linfocitos citotóxicos, los macrófagos y altera todas las etapas del funcionamiento de las células asesinas naturales (es decir, las más importantes). sistemas de defensa antivirales). Otra proteína viral (BI3) también puede suprimir la inmunidad de las células T y bloquear la actividad de las células asesinas (mediante la supresión de la interleucina-12). Otra propiedad del EBV, al igual que otros virus del herpes, es su alta mutabilidad, lo que le permite evitar durante un tiempo los efectos de inmunoglobulinas específicas (que fueron desarrolladas para el virus antes de su mutación) y de las células del sistema inmunológico del huésped. Por tanto, la reproducción del VEB en el cuerpo humano puede provocar el agravamiento (aparición) de una inmunodeficiencia secundaria.

Formas clínicas de infección crónica causada por el virus de Epstein-Barr.

La infección crónica activa por EBV (CA EBV) se caracteriza por un curso prolongado y recurrente y la presencia de signos clínicos y de laboratorio de actividad viral. Los pacientes están preocupados por debilidad, sudoración, a menudo dolor en músculos y articulaciones, erupciones cutáneas, tos, dificultad para respirar nasal, malestar en la garganta, dolor, pesadez en el hipocondrio derecho, dolores de cabeza previamente inusuales para este paciente, mareos, labilidad emocional. Trastornos depresivos, alteraciones del sueño, disminución de la memoria, atención, inteligencia. A menudo se observan febrícula, ganglios linfáticos agrandados y hepatoesplenomegalia de diversa gravedad. A menudo estos síntomas tienen un carácter ondulado. A veces los pacientes describen su condición como gripe crónica.

En una proporción significativa de pacientes con CA VEBI, se observa la adición de otras infecciones herpéticas, bacterianas y fúngicas (enfermedades inflamatorias del tracto respiratorio superior y del tracto gastrointestinal).

CA VEBI se caracteriza por signos de laboratorio (indirectos) de actividad viral, a saber, linfomonocitosis relativa y absoluta, presencia de células mononucleares atípicas, con menos frecuencia monocitosis y linfopenia, en algunos casos anemia y trombocitosis. Al estudiar el estado inmunológico de pacientes con CA VEBI, se pueden observar cambios en el contenido y función de linfocitos citotóxicos específicos, células asesinas naturales, una violación de la respuesta humoral específica (disinmunoglobulinemia, ausencia prolongada de producción de inmunoglobulina G (IgG) o similares -Se observan EBNA, lo que se denomina falta de seroconversión al antígeno nuclear tardío del virus, lo que refleja un fallo en el control inmunológico de la replicación del virus. Además, según nuestros datos, más de la mitad de los pacientes tienen una capacidad reducida para estimular la producción. de interferón (IFN), niveles elevados de IFN sérico, disinmunoglobulinemia, alteración de la avidez de los anticuerpos (su capacidad para unirse firmemente al antígeno), disminución del contenido de linfocitos DR+ y niveles de complejos inmunes circulantes y anticuerpos contra el ADN a menudo aumentan.

En personas con inmunodeficiencia grave, pueden ocurrir formas generalizadas de infección por EBV con daño a los sistemas nerviosos central y periférico (desarrollo de encefalitis, ataxia cerebelosa, polirradiculoneuritis), así como daño a otros órganos internos (desarrollo de neumonitis intersticial linfocítica, grave). formularios). Las formas generalizadas de infección por EBV suelen ser mortales.

El síndrome hemofagocítico asociado al EBV se caracteriza por el desarrollo de anemia o pancitopenia. A menudo se combina con CA VEBI, mononucleosis infecciosa y enfermedades linfoproliferativas. El cuadro clínico está dominado por fiebre intermitente, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, pancitopenia o anemia grave, disfunción hepática y coagulopatía. El síndrome hemofagocítico, que se desarrolla en el contexto de la mononucleosis infecciosa, se caracteriza por una alta mortalidad (hasta un 35%). Los cambios anteriores se explican por la hiperproducción de citocinas proinflamatorias (TNF, IL1 y varias otras) por parte de las células T infectadas con el virus. Estas citoquinas activan el sistema fagocítico (reproducción, diferenciación y actividad funcional) en la médula ósea, sangre periférica, hígado, bazo y ganglios linfáticos. Los monocitos e histiocitos activados comienzan a fagocitar las células sanguíneas, lo que conduce a su destrucción. Se están estudiando mecanismos más sutiles de estos cambios.

Variantes borradas de la infección crónica por EBV

Según nuestros datos, la CA VEBI a menudo ocurre de forma silenciosa o bajo la apariencia de otras enfermedades crónicas.

Hay dos formas más comunes de infección por EBV latente e indolente. En el primer caso, los pacientes están preocupados por fiebre leve prolongada de origen desconocido, debilidad, dolor en los ganglios linfáticos periféricos, mialgias y artralgias. También es característica la ondulación de los síntomas. En otra categoría de pacientes, además de las quejas descritas anteriormente, existen marcadores de inmunodeficiencia secundaria en forma de infecciones frecuentes del tracto respiratorio, la piel, el tracto gastrointestinal y los genitales, que no desaparecen por completo con la terapia o recurren rápidamente. Muy a menudo, la anamnesis de estos pacientes incluye situaciones estresantes a largo plazo, sobrecarga física y mental excesiva y, con menos frecuencia, pasión por el ayuno, dietas de moda, etc. A menudo, la afección descrita anteriormente se desarrolló después de sufrir dolor de garganta, dolor agudo infección respiratoria o enfermedad similar a la influenza. Esta variante de infección también se caracteriza por la persistencia y duración de los síntomas, desde seis meses hasta 10 años o más. Los exámenes repetidos revelan EBV en la saliva y/o en los linfocitos de sangre periférica. Como regla general, los exámenes repetidos en profundidad realizados en la mayoría de estos pacientes no revelan otras causas de febrícula prolongada y el desarrollo de inmunodeficiencia secundaria.

También es muy importante para el diagnóstico de CA VEBI el hecho de que, en el caso de una supresión sostenida de la replicación viral, en la mayoría de los pacientes se puede lograr una remisión a largo plazo. El diagnóstico de CA VEBI es difícil debido a la falta de marcadores clínicos específicos de la enfermedad. Una cierta “contribución” al infradiagnóstico también la aporta la falta de concienciación de los profesionales sobre esta patología. Sin embargo, dada la naturaleza progresiva de CA VEBI, así como la gravedad del pronóstico (riesgo de desarrollar enfermedades linfoproliferativas y autoinmunes, alta mortalidad con el desarrollo de síndrome hemofagocítico), si se sospecha CA VEBI, es necesario realizar una investigación adecuada. examen. El complejo de síntomas clínicos más característico de CA VEBI es fiebre baja prolongada, debilidad y disminución del rendimiento, dolor de garganta, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, disfunción hepática y trastornos mentales. Un síntoma importante es la falta de un efecto clínico completo de la terapia convencional para el síndrome asténico, la terapia reconstituyente y la prescripción de medicamentos antibacterianos.

Al realizar el diagnóstico diferencial de CA VEBI, primero se deben excluir las siguientes enfermedades:

otras infecciones intracelulares, incluidas las virales: VIH, hepatitis viral, infección por citomegalovirus, toxoplasmosis, etc.;
enfermedades reumáticas, incluidas las asociadas con la infección por EBV;
enfermedades oncológicas.

Pruebas de laboratorio en el diagnóstico de la infección por EBV

Análisis de sangre clínico: leucocitosis leve, linfomonocitosis con células mononucleares atípicas, en algunos casos se puede observar anemia hemolítica por síndrome hemofagocítico o anemia autoinmune, posiblemente trombocitopenia o trombocitosis.
Análisis de sangre bioquímico: se detectan niveles elevados de transaminasas, LDH y otras enzimas, proteínas de fase aguda, como PCR, fibrinógeno, etc.

Como se mencionó anteriormente, todos los cambios enumerados no son estrictamente específicos de la infección por EBV (también se pueden encontrar en otras infecciones virales).

Examen inmunológico: es aconsejable evaluar los principales indicadores de protección antiviral: el estado del sistema de interferón, el nivel de inmunoglobulinas de las principales clases, el contenido de linfocitos citotóxicos (CD8+), células T colaboradoras (CD4+).

Según nuestros datos, durante la infección por EBV se producen dos tipos de cambios en el estado inmunológico: aumento de la actividad de determinadas partes del sistema inmunológico y/o desequilibrio e insuficiencia de otras. Los signos de tensión de la inmunidad antiviral pueden ser niveles elevados de IFN en el suero sanguíneo, IgA, IgM, IgE, CIC, a menudo la aparición de anticuerpos contra el ADN, un aumento en el contenido de células asesinas naturales (CD16+), células T auxiliares. (CD4+) y/o linfocitos citotóxicos (CD8+). El sistema fagocítico se puede activar.

A su vez, la disfunción/insuficiencia inmune en esta infección se manifiesta por una disminución en la capacidad de estimular la producción de IFN alfa y/o gamma, disinmunoglobulinemia (disminución del contenido de IgG, con menos frecuencia de IgA, aumento del contenido de Ig M), disminución de la avidez de los anticuerpos ( su capacidad para unirse firmemente al antígeno), una disminución en el contenido de linfocitos DR+, linfocitos CD25+, es decir, células T activadas, una disminución en el número y la actividad funcional de las células asesinas naturales (CD16+), células T auxiliares (CD4+ ), linfocitos T citotóxicos (CD8+), disminución de la actividad funcional de los fagocitos y/o cambio (perversión) de su reacción a los estímulos, incluidos los inmunocorrectores.

Estudios serológicos: un aumento en los títulos de anticuerpos (AT) contra antígenos (AG) del virus es un criterio para la presencia de un proceso infeccioso en el momento actual o evidencia de contacto con una infección en el pasado. Durante la infección aguda por EBV, según la etapa de la enfermedad, se detectan en la sangre diferentes clases de anticuerpos contra los antígenos del virus y los anticuerpos "tempranos" se convierten en "tardíos".

Los anticuerpos IgM específicos aparecen en la fase aguda de la enfermedad o durante una exacerbación y suelen desaparecer al cabo de cuatro a seis semanas. Los anticuerpos IgG contra EA (temprano) también aparecen en la fase aguda, son marcadores de replicación viral activa y, tras la recuperación, disminuyen en un plazo de tres a seis meses. Los anticuerpos IgG contra VCA (temprano) se detectan en el período agudo con un máximo entre la segunda y la cuarta semana, luego su número disminuye y el nivel umbral se mantiene durante mucho tiempo. Los anticuerpos IgG contra EBNA se detectan de dos a cuatro meses después de la fase aguda y su producción continúa durante toda la vida.

Según nuestros datos, con CA EBNA, los IgG-AB "tempranos" se detectan en la sangre de más de la mitad de los pacientes, mientras que los IgM-AB específicos se detectan con mucha menos frecuencia, mientras que el contenido de IgG-AB tardíos frente a EBNA fluctúa según en la etapa de exacerbación y estado de inmunidad.

Cabe señalar que realizar un estudio serológico a lo largo del tiempo ayuda a evaluar el estado de la respuesta humoral y la eficacia de la terapia antiviral e inmunocorrectora.

Diagnóstico de ADN CA WEBI. Mediante el método de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), el ADN del VEB se determina en diversos materiales biológicos: saliva, suero sanguíneo, leucocitos y linfocitos de sangre periférica. Si es necesario, la investigación se lleva a cabo mediante muestras de biopsia del hígado, ganglios linfáticos, mucosa intestinal, etc. El método de diagnóstico por PCR, caracterizado por una alta sensibilidad, ha encontrado aplicación en muchas áreas, por ejemplo en medicina forense: en particular, en los casos en que es necesario identificar trazas mínimas de ADN.

El uso de este método en la práctica clínica para detectar un determinado agente intracelular suele ser difícil debido a su sensibilidad demasiado alta, ya que no es posible distinguir un portador sano (cantidad mínima de infección) de las manifestaciones de un proceso infeccioso con reproducción activa de el virus. Por tanto, para los estudios clínicos se utiliza una técnica de PCR con una sensibilidad determinada más baja. Como han demostrado nuestros estudios, el uso de un método con una sensibilidad de 10 copias por muestra (1000 GE/ml en 1 ml de muestra) permite identificar a los portadores sanos del VEB, reduciendo al mismo tiempo la sensibilidad del método a 100 copias ( 10.000 GE/ml en 1 ml de muestra) brinda la capacidad de diagnosticar individuos con signos clínicos e inmunológicos de CA VEBI.

Se observaron pacientes con datos clínicos y de laboratorio (incluidos los resultados de las pruebas serológicas) característicos de una infección viral, en quienes, durante el examen inicial, el análisis de ADN del VEB en saliva y células sanguíneas fue negativo. Es importante señalar que en estos casos es imposible excluir la replicación del virus en el tracto gastrointestinal, médula ósea, piel, ganglios linfáticos, etc. Sólo un examen repetido en el tiempo puede confirmar o excluir la presencia o ausencia de CA. VEBI.

Así, para realizar un diagnóstico de CA VEBI, además de un examen clínico general, es necesario estudiar el estado inmunológico (inmunidad antiviral), el ADN, diagnosticar la infección en diversos materiales en el tiempo y estudios serológicos (ELISA).

Tratamiento de la infección crónica por el virus de Epstein-Barr

Actualmente, no existen regímenes de tratamiento generalmente aceptados para CA VEBI. Sin embargo, las ideas modernas sobre el efecto del EBV en el cuerpo humano y los datos sobre el riesgo existente de desarrollar enfermedades graves, a menudo mortales, muestran la necesidad de terapia y observación clínica en pacientes que padecen CA VEBI.

Los datos de la literatura y la experiencia de nuestro trabajo nos permiten dar recomendaciones patogenéticamente fundamentadas para el tratamiento de CA VEBI. En el tratamiento complejo de esta enfermedad, se utilizan los siguientes medicamentos:

, en algunos casos en combinación con inductores de IFN (creación de un estado antiviral de células no infectadas, supresión de la reproducción de virus, estimulación de células asesinas naturales, fagocitos);
nucleótidos anormales (suprimen la reproducción del virus en la célula);
inmunoglobulinas para administración intravenosa (bloqueo de virus "libres" que se encuentran en el líquido intercelular, la linfa y la sangre);
análogos de las hormonas tímicas (promueven el funcionamiento del enlace T, además, estimulan la fagocitosis);
glucocorticoides y citostáticos (reducen la replicación viral, la respuesta inflamatoria y el daño orgánico).

Otros grupos de fármacos suelen desempeñar un papel secundario.

Antes de comenzar el tratamiento, es aconsejable examinar a los familiares del paciente para detectar la liberación de virus (en la saliva) y la posibilidad de reinfección del paciente; si es necesario, también se lleva a cabo la supresión de la replicación viral en los familiares.

El volumen de terapia para pacientes con infección crónica activa por EBV (CA EBV) puede variar, según la duración de la enfermedad, la gravedad de la afección y los trastornos inmunitarios. El tratamiento comienza con la administración de antioxidantes y la desintoxicación. En casos moderados y graves, es recomendable realizar las etapas iniciales de la terapia en un entorno hospitalario.

El fármaco de elección es el interferón alfa, que se prescribe en monoterapia en casos moderados. El fármaco recombinante nacional Reaferon ha demostrado su eficacia (en términos de actividad biológica y tolerabilidad) y su costo es significativamente menor que el de sus análogos extranjeros. Las dosis de IFN-alfa utilizadas varían según el peso, la edad y la tolerancia al fármaco. La dosis mínima es de 2 millones de unidades por día (1 millón de unidades dos veces al día por vía intramuscular), diariamente durante la primera semana y luego tres veces por semana durante tres a seis meses. Las dosis óptimas son de 4 a 6 millones de unidades (de 2 a 3 millones de unidades dos veces al día).

El IFN-alfa, como citocina proinflamatoria, puede provocar síntomas similares a los de la gripe (fiebre, dolores de cabeza, mareos, mialgias, artralgias, trastornos vegetativos: cambios en la presión arterial, frecuencia cardíaca y, con menos frecuencia, síntomas dispépticos).

La gravedad de estos síntomas depende de la dosis y la tolerancia individual del fármaco. Se trata de síntomas transitorios (desaparecen entre 2 y 5 días después del inicio del tratamiento) y algunos de ellos se controlan mediante la prescripción de antiinflamatorios no esteroideos. Cuando se trata con medicamentos IFN-alfa, pueden ocurrir trombocitopenia reversible, neutropenia, reacciones cutáneas (picazón, erupciones de varios tipos) y, en raras ocasiones, alopecia. El uso prolongado de IFN-alfa en grandes dosis puede provocar disfunción inmunitaria, que se manifiesta clínicamente por furunculosis y otras lesiones cutáneas pustulosas y virales.

En los casos moderados y graves, así como cuando los fármacos IFN-alfa son ineficaces, es necesario añadir al tratamiento nucleótidos anormales: valaciclovir (Valtrex), ganciclovir (Cymevene) o famciclovir (Famvir).

El curso del tratamiento con nucleótidos anormales debe ser de al menos 14 días, los primeros siete días preferiblemente con la administración intravenosa del medicamento.

En casos de CAEBI grave, la terapia compleja también incluye preparaciones de inmunoglobulinas para administración intravenosa en una dosis de 10 a 15 g, si es necesario (según los resultados de un examen inmunológico), inmunocorrectores con capacidad de activación de T o hormonas tímicas de reemplazo (timógeno, inmunofan, taactivina, etc.) durante uno o dos meses con retirada gradual o cambio a dosis de mantenimiento (dos veces por semana).

El tratamiento de pacientes con infección generalizada por EBV se lleva a cabo en un hospital, junto con un neurólogo.

La terapia antiviral con IFN-alfa y nucleótidos anormales incluye principalmente corticosteroides sistémicos en dosis: parenteral (en términos de prednisolona) 120-180 mg por día, o 1,5-3 mg/kg, es posible usar terapia de pulso con metipred 500 mg Goteo intravenoso o por vía oral 60-100 mg por día. Los preparados de plasma y/o inmunoglobulinas para administración intravenosa se administran por vía intravenosa. En caso de intoxicación grave, está indicada la introducción de soluciones desintoxicantes, plasmaféresis, hemosorción y la administración de antioxidantes. En casos graves, se utilizan citostáticos: etopósido, ciclosporina (Sandimmune o Consupren).

El tratamiento de pacientes con infección por EBV complicada con HFS debe realizarse en un hospital. Si el cuadro clínico principal y el pronóstico de vida son el SPH, la terapia comienza con la prescripción de grandes dosis de corticosteroides (bloqueo de la producción de citoquinas proinflamatorias y actividad fagocítica), en los casos más graves con citostáticos (etopósido, ciclosporina) en el contexto de el uso de nucleótidos anormales.
El tratamiento de pacientes con infección por VEB latente y borrada se puede realizar de forma ambulatoria; la terapia incluye la administración de interferón alfa (posiblemente alternando con fármacos inductores de IFN). Si la eficacia es insuficiente, se utilizan preparaciones de inmunoglobulinas y nucleótidos anormales para administración intravenosa; Según los resultados de un examen inmunológico, se prescriben inmunocorrectores (activadores T). En los casos del llamado “portador” o “infección latente asintomática” con presencia de una respuesta inmune específica a la multiplicación del virus, se realiza observación y control de laboratorio (análisis de sangre clínico, bioquímica, diagnóstico por PCR, examen inmunológico). después de tres o cuatro meses.

El tratamiento se prescribe cuando aparecen síntomas clínicos de infección por EBV o cuando se desarrollan signos de VID.

La realización de una terapia compleja que incluya los medicamentos anteriores permite lograr la remisión de la enfermedad en algunos pacientes con una forma generalizada de la enfermedad y síndrome hemofagocítico. En pacientes con manifestaciones moderadas de CA VEBI y en casos de curso borrado de la enfermedad, la efectividad de la terapia es mayor (70-80%), además del efecto clínico, a menudo es posible suprimir la replicación viral.

Después de suprimir la replicación viral y obtener un efecto clínico, es importante prolongar la remisión. Está indicado el tratamiento de sanatorio-resort.

Se debe informar a los pacientes sobre la importancia de mantener un horario de trabajo-descanso, una buena nutrición y limitar/cese la ingesta de alcohol; En presencia de situaciones estresantes, es necesaria la ayuda de un psicoterapeuta. Además, si es necesario, se realiza una terapia inmunocorrectora de mantenimiento.

Así, el tratamiento de pacientes con infección crónica por el virus de Epstein-Barr es complejo, se lleva a cabo bajo control de laboratorio e incluye el uso de interferón alfa, nucleótidos anormales, inmunocorrectores, fármacos inmunotrópicos de reemplazo, hormonas glucocorticoides y agentes sintomáticos.

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I.K.Malashenkova, Candidato de Ciencias Médicas

N. A. Didkovsky,Doctor en Ciencias Médicas, Profesor

J. S. Sarsania, Candidato de Ciencias Médicas

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Instituto de Investigación de Medicina Físico-Química del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia

T. S. Guseva, O. V. Parshina

Instituto Estatal de Investigaciones de Epidemiología y Microbiología que lleva el nombre. N. F. Gamaleyi RAMS, Moscú

Ilustración clínica de un caso de infección crónica activa por EBV con síndrome hemofagocítico

Paciente I.L., 33 años, acudió al laboratorio de inmunología clínica del Instituto de Investigaciones Físicas y Químicas el 20 de marzo de 1997 con quejas de febrícula prolongada, debilidad severa, sudoración, dolor de garganta, tos seca, dolores de cabeza, dificultad para respirar. dificultad para respirar al moverse, taquicardia, alteraciones del sueño, labilidad emocional (aumento de la irritabilidad, susceptibilidad, llanto), olvidos.

De la anamnesis: en el otoño de 1996, después de un fuerte dolor de garganta (acompañado de fiebre intensa, intoxicación, linfadenopatía), surgieron las quejas anteriores, un aumento de la VSG, los cambios en la fórmula de leucocitos (monocitosis, leucocitosis) persistieron durante mucho tiempo. tiempo y se detectó anemia. El tratamiento ambulatorio (terapia con antibióticos, sulfonamidas, suplementos de hierro, etc.) resultó ineficaz. La condición empeoró progresivamente.

Al ingreso: temperatura corporal - 37,8°C, piel con mucha humedad, palidez intensa de la piel y las mucosas. Los ganglios linfáticos (submandibulares, cervicales, axilares) aumentan de tamaño a 1-2 cm, tienen una consistencia elástica densa, son dolorosos y no están fusionados con los tejidos circundantes. La faringe está hiperémica, hinchada, signos de faringitis, las amígdalas están agrandadas, sueltas, moderadamente hiperémicas, la lengua está cubierta con una capa de color blanco grisáceo, hiperémica. En los pulmones hay un matiz áspero de respiración, sibilancias secas y dispersas al inspirar. Los límites del corazón: el izquierdo está agrandado 0,5 cm a la izquierda de la línea medioclavicular, los ruidos cardíacos se conservan, un soplo sistólico corto sobre el ápice, ritmo irregular, extrasístole (5-7 por minuto), frecuencia cardíaca - 112 por minuto, presión arterial - 115/70 mmHg art. El abdomen está hinchado, moderadamente doloroso a la palpación en el hipocondrio derecho y a lo largo del colon. Según la ecografía de los órganos abdominales, se observa un ligero aumento en el tamaño del hígado y, en mayor medida, del bazo.

En los exámenes de laboratorio se destacó anemia normocrómica con descenso de Hb a 80 g/l con anisocitosis, poiquilocitosis, policromatofilia de eritrocitos; reticulocitosis, nivel de hierro sérico normal (18,6 µm/l), prueba de Coombs negativa. Además, se observaron leucocitosis, trombocitosis y monocitosis con una gran cantidad de células mononucleares atípicas y VSG acelerada. Los análisis de sangre bioquímicos mostraron un aumento moderado de las transaminasas y la CPK. ECG: ritmo sinusal, irregular, extrasístole auricular y ventricular, frecuencia cardíaca hasta 120 por minuto. El eje eléctrico del corazón está desviado hacia la izquierda. Violación de la conducción intraventricular. En las derivaciones torácicas se observó una disminución del voltaje en las derivaciones estándar, cambios difusos en el miocardio y cambios característicos de la hipoxia miocárdica. El estado inmunológico también se vio significativamente afectado: el contenido de inmunoglobulina M (IgM) aumentó y las inmunoglobulinas A y G (IgA e IgG) disminuyeron, predominó la producción de anticuerpos de baja avidez, es decir, anticuerpos funcionalmente inferiores. disfunción del enlace T de la inmunidad, aumento de los niveles de IFN sérico, disminución de la capacidad de producción de IFN en respuesta a muchos estímulos.

Los títulos de anticuerpos IgG contra antígenos virales tempranos y tardíos (VCA, EA EBV) aumentaron en la sangre. Durante un estudio virológico (en el tiempo) utilizando el método de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), se detectó ADN del VEB en leucocitos de sangre periférica.

Durante esta y posteriores hospitalizaciones se realizó un examen reumatológico en profundidad y una búsqueda oncológica, también se excluyeron otras enfermedades somáticas e infecciosas.

El paciente recibió los siguientes diagnósticos: infección crónica activa por EBV, hepatoesplenomegalia moderada, miocarditis focal, persistente de causa somatogénica; Síndrome hemofagocítico asociado a virus. Estado de inmunodeficiencia; faringitis crónica, bronquitis de etiología mixta viral y bacteriana; , enteritis, disbiosis de la flora intestinal.

A pesar de la conversación, el paciente rechazó categóricamente la administración de glucocorticoides y fármacos interferón alfa. Se llevó a cabo un tratamiento que incluyó terapia antiviral (Virolex por vía intravenosa durante una semana, con una transición a Zovirax 800 mg 5 veces al día por vía oral), terapia inmunocorrectora (Thymogen según el régimen, Cycloferon 500 mg según el régimen, Immunofan según el régimen. el régimen), se utilizó terapia de reemplazo (Octagam 2,5 g dos veces por vía intravenosa), medidas de desintoxicación (infusiones de hemodez, enterosorción), terapia antioxidante (tocoferrol, ácido ascórbico), fármacos metabólicos (Essentiale, Riboxin), terapia vitamínica (multivitaminas con microelementos). prescrito.

Después del tratamiento, la temperatura del paciente volvió a la normalidad, la debilidad y la sudoración disminuyeron y algunos indicadores del estado inmunológico mejoraron. Sin embargo, no fue posible suprimir completamente la replicación del virus (se siguió detectando EBV en los leucocitos). La remisión clínica no duró mucho: después de un mes y medio, se produjo una nueva exacerbación. Durante el estudio, además de los signos de activación de una infección viral, anemia y VSG acelerada, se detectaron títulos elevados de anticuerpos contra la salmonella. Se realizó tratamiento ambulatorio de las enfermedades principales y concomitantes. En enero de 1998 comenzó una exacerbación grave después de una bronquitis y faringitis agudas. Según los estudios de laboratorio, durante este período se produjo un empeoramiento de la anemia (hasta 76 g/l) y un aumento del número de células mononucleares atípicas en la sangre. Se observó un aumento de la hepatoesplenomegalia; se encontraron Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus y Streptococcus en un frotis de garganta; se encontró Ureaplasma Urealiticum en la orina; un aumento significativo en los títulos de anticuerpos contra EBV, CMV y virus del herpes simple tipo 1 (HSV 1 ) se encontró en la sangre. Así, aumentó el número de infecciones concomitantes del paciente, lo que también indicaba un aumento de la inmunodeficiencia. La terapia se llevó a cabo con inductores de interferón, terapia de reemplazo con activadores T, antioxidantes, metabolitos y desintoxicación a largo plazo. En junio de 1998 se logró un notable efecto clínico y de laboratorio; se recomendó al paciente continuar con la terapia metabólica, antioxidante e inmunosustitutiva (timógeno, etc.). Cuando se volvió a examinar en el otoño de 1998, no se detectó EBV en la saliva ni en los linfocitos, aunque persistieron una anemia moderada y una disfunción inmune.

Así, en el paciente I., de 33 años, la infección aguda por VEB tuvo un curso crónico y se complicó con el desarrollo de un síndrome hemofagocítico. A pesar de que fue posible lograr la remisión clínica, el paciente necesita un seguimiento dinámico para controlar la replicación del VEB y diagnosticar oportunamente los procesos linfoproliferativos (dado el alto riesgo de su desarrollo).

¡Nota!

El VEB se aisló por primera vez de células de linfoma de Burkett hace 35 años.
El virus de Epstein-Barr pertenece a la familia de los virus del herpes.
Hoy en día, aproximadamente entre el 80 y el 90% de la población está infectada por el VEB.
La reproducción del VEB en el cuerpo humano puede provocar un agravamiento (aparición) de una inmunodeficiencia secundaria.

Debido a una inmunidad debilitada, los niños padecen diversas enfermedades con mucha más frecuencia que los adultos. Uno de los agentes causantes de enfermedades es el virus de Epstein-Barr, que en la mayoría de los casos provoca mononucleosis. La infección no supone un peligro particular para la vida del bebé; sólo se requiere un tratamiento específico en los casos avanzados complicados por la infección por VIH.

El virus fue descubierto hace relativamente poco tiempo y está poco estudiado, pero los médicos conocen varias características de las enfermedades causadas por el patógeno. Los padres jóvenes necesitan conocer los síntomas característicos de la patología y qué se debe hacer en tal situación.

información general

El virus de Epstein-Barr fue descubierto en 1964. Como resultado de la investigación, el virus fue clasificado como herperovirus y está muy extendido entre la población mundial. Según las estadísticas, alrededor del 50% de los residentes de dieciocho años son portadores del virus. Una situación similar existe con los niños mayores de cinco años. Los bebés menores de un año se enferman muy raramente; junto con la leche materna, el bebé recibe los anticuerpos de la madre (inmunidad pasiva), que protegen el cuerpo del niño de las infecciones.

El principal grupo de riesgo son los niños mayores de un año. Se comunican activamente con otros niños y gradualmente pasan de la lactancia materna a una nutrición completa. Vale la pena señalar que en los niños menores de tres años la infección por el virus es prácticamente asintomática y se asemeja a un resfriado común.

Como resultado de la infección, el patógeno asegura la formación de una inmunidad estable en el niño, el virus en sí no se destruye, continúa existiendo sin causar ninguna molestia a su dueño. Sin embargo, esta situación es típica de todos los tipos de virus del herpes.

El virus de Epstein-Barr es bastante resistente al medio ambiente, pero muere rápidamente cuando se expone a altas temperaturas, desinfectantes o se seca. Cuando el patógeno ingresa al cuerpo de un niño, prospera en la sangre, las células cerebrales y, en caso de cáncer, en la linfa. El virus tiene una tendencia especial a infectar sus células favoritas (sistema linfático, sistema inmunológico, tracto respiratorio superior, sistema digestivo).

El patógeno puede provocar una reacción alérgica, el 25% de los niños enfermos experimentan la aparición de edema de Quincke y erupciones en el cuerpo del bebé. Se debe prestar especial atención a la propiedad especial del virus: su presencia en el organismo durante toda la vida. La infección del sistema inmunológico otorga a las células una capacidad ilimitada para una vida activa y una síntesis constante.

Rutas de transmisión e infección.

La fuente del virus es una persona infectada. El paciente se vuelve peligroso para los demás en los últimos días del período de incubación. Aunque el patógeno se libera en pequeñas cantidades al comienzo de la enfermedad, su curso dura incluso seis meses después de la recuperación. Alrededor del 20% de todos los pacientes se convierten en portadores del virus, que es peligroso para los demás.

Rutas de transmisión del virus Epstein-Barr:

aerotransportado. La mucosidad y la saliva liberadas por la nasofaringe representan un peligro para los demás (al toser, besar, hablar);
contacto-hogar. La saliva infectada puede permanecer en juguetes, toallas, ropa y artículos del hogar. Un virus inestable no sobrevivirá por mucho tiempo en el medio ambiente, esta ruta de transmisión del patógeno es poco probable;
durante la transfusión de sangre, sus preparaciones;
Estudios recientes han demostrado que la transmisión de la madre al feto es posible, en cuyo caso al niño se le diagnostica una infección congénita por el virus de Epstein-Barr.

A pesar de la variedad de vías de transmisión del patógeno, entre la población existe un gran grupo de personas que son inmunes al virus (alrededor del 50% de los niños, el 85% de los adultos). La mayoría de las personas se infectan sin desarrollar un cuadro clínico, pero se producen anticuerpos y el sistema inmunológico se vuelve resistente al patógeno. Por eso la enfermedad se considera poco contagiosa, porque muchos ya han desarrollado inmunidad al virus de Epstein-Barr.

¿Qué tan peligrosa es la enfermedad?

En primer lugar, el virus es peligroso porque tiene varias manifestaciones diferentes. Debido a esto, los padres, incluso los médicos experimentados, no siempre comprenden de inmediato a qué se enfrentan y lo confunden con otras enfermedades. Sólo realizando los estudios necesarios (análisis de sangre, diagnóstico por PCR, ADN, bioquímica, manipulaciones serológicas) se revelará que el bebé está infectado con el virus del herpes 4.

La enfermedad es peligrosa porque el virus se propaga a través de la sangre, se multiplica en la médula ósea y con el tiempo puede afectar cualquier órgano del cuerpo del niño. Los pediatras identifican varias de las consecuencias más peligrosas de la infección por el virus de Epstein-Barr:

enfermedades oncológicas de diversos órganos;
neumonía;
inmunodeficiencia;
daño grave al sistema nervioso que no puede tratarse;
insuficiencia cardiaca;
agrandamiento gradual del bazo, su mayor ruptura.

¡Nota! El resultado de la enfermedad puede ser: recuperación, portador asintomático, infección crónica por el virus de Epstein-Barr, enfermedades autoinmunes (síndrome de Schinger, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, cáncer). Algunas enfermedades pueden ser fatales.

Signos y síntomas característicos.

Los niños con inmunidad fuerte experimentan una infección en forma de un resfriado leve o son completamente asintomáticos. El cuadro clínico de un niño con un sistema inmunológico débil es significativamente diferente al de un niño con fuertes defensas corporales. El periodo de incubación es de unos dos meses, transcurrido este periodo se observa el siguiente cuadro clínico:

hinchazón de los ganglios linfáticos (en el cuello), se siente malestar a la palpación;
temperatura corporal elevada, dura un período de tiempo bastante largo. Los antipiréticos tienen poco o ningún efecto;
al niño le molestan constantemente dolores de cabeza, fatiga crónica y debilidad;
se nota dolor ondulatorio en la garganta, se sienten ataques;
el cuerpo del bebé se cubre de erupciones rojas de etiología desconocida;
el hígado y el bazo aumentan significativamente de tamaño;
hay problemas digestivos (diarrea, estreñimiento, dolor abdominal);
el bebé pierde el apetito, el peso disminuye incontrolablemente;
hay erupciones herpéticas en la cavidad bucal;
en el contexto de escalofríos, aparecen dolores musculares y malestar en todo el cuerpo;
Se altera el sueño, el niño tiene mayor ansiedad.

Con el tiempo, y sin el tratamiento adecuado, cada síntoma provoca la aparición de diversas dolencias (linfoma, esclerosis múltiple, hepatitis y otras). Los médicos suelen confundir la enfermedad con otras patologías, el curso se vuelve más complicado y el niño empeora. Si el problema no se identifica a tiempo, es posible que se produzca un resultado muy negativo.

Diagnóstico

Para diferenciar la mononucleosis de otras patologías se realizan una serie de estudios clínicos:

diagnóstico serológico, en el que se determina el título de anticuerpos, especialmente con el cuadro característico de mononucleosis infecciosa;
identificación de ciertos títulos de anticuerpos contra el patógeno. Este método es relevante para niños que aún no tienen anticuerpos heterófilos;
método cultural;
análisis de sangre generales;
reacción en cadena de la polimerasa.

Los métodos anteriores ayudan a encontrar partículas virales o su ADN en tejidos individuales y sangre. Sólo un especialista calificado puede prescribir la gama de estudios requerida, Está estrictamente prohibido solucionar el problema por su cuenta o realizar un diagnóstico.

Una selección de métodos de tratamiento.

Hasta la fecha, no existe un tratamiento específico para el virus de Epstein-Barr. Una inmunidad fuerte hace frente al patógeno, la enfermedad es asintomática y sin consecuencias. Una forma aguda complicada de la enfermedad requiere terapia compleja y hospitalización de un paciente pequeño. Los siguientes medicamentos se utilizan para tratar la patología:

Zovirax, Aciclovir. A los niños menores de dos años se les recetan 200 mg, a los niños de dos a seis años, 400 mg, a los mayores de seis años, 800 mg cuatro veces al día. La duración del tratamiento no es más de 10 días, el curso individual lo determina el médico;
Viferon se utiliza en forma de supositorios rectales (para niños menores de 7 años), tabletas (para niños mayores de siete años);
use inductores de interferón (Cycloferon, Arbidol);
La inmunoglobulina humana se utiliza activamente. Los medicamentos de este grupo aumentan la resistencia del cuerpo al virus, promueven la eliminación de toxinas y tienen un efecto antibacteriano;
Además, al bebé se le recetan multivitaminas.

Las tácticas de tratamiento dependen de la complejidad de la situación y del estado del niño. Durante el período de aumento de temperatura, se recomiendan las siguientes acciones:

beber muchos líquidos (aguas minerales, jugos naturales, bebidas de frutas, compotas de frutas frescas);
reposo en cama;
gotas nasales con efecto vasoconstrictor (Naphthyzin, Sanorin, Sofradex);
hacer gárgaras, enjuague bucal con agentes antisépticos: decocción de manzanilla, caléndula, furacilina, yodinol;
tomando medicamentos antipiréticos (Paracetamol, Nurofen, Panadol);
Si es necesario, al bebé se le administran antihistamínicos.

La hospitalización de un paciente pequeño sólo es necesaria en casos aislados con fiebre intensa o temperatura alta. Si es necesario, se prescriben medicamentos para apoyar la función hepática normal.

Medidas preventivas

Puede evitar infecciones o proteger a su bebé del curso agudo de la enfermedad fortaleciendo el sistema inmunológico desde una edad temprana:

acostumbre a su bebé a estar en el agua y realizar procedimientos acuáticos;
equilibre su dieta (excluya los alimentos picantes y salados, limite el consumo de dulces);
evitar el estrés;
Desde pequeño, acostumbre a su hijo a realizar actividad física con regularidad.

El virus de Epstein-Barr es un problema grave; sólo se puede combatir si el bebé tiene un sistema inmunológico fuerte. Desde temprana edad, cuide las defensas del organismo del niño y visite al médico de manera oportuna.

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