Prueba del sistema respiratorio. centro respiratorio

El centro respiratorio no solo asegura la alternancia rítmica de inhalación y exhalación, sino que también es capaz de cambiar la profundidad y frecuencia de los movimientos respiratorios, adaptando así la ventilación pulmonar a las necesidades actuales del cuerpo. Factores ambientales, por ejemplo la composición y presión del aire atmosférico, la temperatura ambiente y cambios en el estado del cuerpo, por ejemplo durante el trabajo muscular, la excitación emocional, etc., que afectan la tasa metabólica y, en consecuencia, el consumo de oxígeno y carbono. liberación de dióxido, afecta el estado funcional del centro respiratorio. Como resultado, cambia el volumen de ventilación pulmonar.

Como todos los demás procesos de regulación automática de funciones fisiológicas, la regulación de la respiración se lleva a cabo en el cuerpo según el principio de retroalimentación. Esto significa que la actividad del centro respiratorio, que regula el suministro de oxígeno al cuerpo y la eliminación del dióxido de carbono que se forma en él, está determinada por el estado del proceso que regula. La acumulación de dióxido de carbono en la sangre, así como la falta de oxígeno, son factores que provocan la excitación del centro respiratorio.

La importancia de la composición de los gases en sangre en la regulación de la respiración. Federico lo demostró mediante un experimento con circulación cruzada. Para ello, a dos perros bajo anestesia se les cortaron y conectaron en cruz las arterias carótidas y las venas yugulares por separado (Figura 2). Después de esta conexión y el pinzamiento de otros vasos del cuello, la cabeza del primer perro recibió sangre que no era la suya. cuerpo, pero del cuerpo del segundo perro, la cabeza del segundo perro es del cuerpo del primero.

Si la tráquea de uno de estos perros se aprieta y asfixia el cuerpo, al cabo de un tiempo deja de respirar (apnea), mientras que el segundo perro experimenta una grave dificultad para respirar (disnea). Esto se explica por el hecho de que la compresión de la tráquea en el primer perro provoca una acumulación de CO 2 en la sangre de su cuerpo (hipercapnia) y una disminución del contenido de oxígeno (hipoxemia). La sangre del cuerpo del primer perro ingresa a la cabeza del segundo perro y estimula su centro respiratorio. Como resultado, se produce un aumento de la respiración (hiperventilación) en el segundo perro, lo que conduce a una disminución de la tensión de CO 2 y un aumento de la tensión de O 2 en los vasos sanguíneos del cuerpo del segundo perro. La sangre rica en oxígeno y pobre en dióxido de carbono del cuerpo de este perro llega primero a la cabeza y provoca apnea.

Figura 2 - Esquema del experimento de circulación cruzada de Frederick

La experiencia de Frederick muestra que la actividad del centro respiratorio cambia con los cambios en la tensión de CO 2 y O 2 en la sangre. Consideremos el efecto de cada uno de estos gases sobre la respiración por separado.

La importancia de la tensión del dióxido de carbono en la sangre en la regulación de la respiración. Un aumento de la tensión de dióxido de carbono en la sangre provoca la excitación del centro respiratorio, lo que conduce a un aumento de la ventilación de los pulmones, y una disminución de la tensión de dióxido de carbono en la sangre inhibe la actividad del centro respiratorio, lo que conduce a una disminución de ventilación de los pulmones. Holden demostró el papel del dióxido de carbono en la regulación de la respiración en experimentos en los que una persona se encontraba en un espacio confinado de pequeño volumen. A medida que disminuye el contenido de oxígeno del aire inhalado y aumenta el contenido de dióxido de carbono, comienza a desarrollarse disnea. Si se absorbe el dióxido de carbono liberado con cal sodada, el contenido de oxígeno en el aire inhalado puede disminuir al 12% y no se produce un aumento notable en la ventilación pulmonar. Así, el aumento del volumen de ventilación pulmonar en este experimento se debe a un aumento del contenido de dióxido de carbono en el aire inhalado.

En otra serie de experimentos, Holden determinó el volumen de ventilación de los pulmones y el contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar al respirar una mezcla de gases con diferentes contenidos de dióxido de carbono. Los resultados obtenidos se muestran en la Tabla 1.

respirar gas muscular sangre

Tabla 1 - Volumen de ventilación pulmonar y contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar

Los datos presentados en la Tabla 1 muestran que simultáneamente con un aumento en el contenido de dióxido de carbono en el aire inhalado, aumenta su contenido en el aire alveolar y, por lo tanto, en la sangre arterial. Al mismo tiempo, se produce un aumento de la ventilación de los pulmones.

Los resultados experimentales proporcionaron pruebas convincentes de que el estado del centro respiratorio depende del contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar. Se ha revelado que un aumento del 0,2% en el contenido de CO 2 en los alvéolos provoca un aumento de la ventilación de los pulmones del 100%.

Una disminución del contenido de dióxido de carbono en el aire alveolar (y, en consecuencia, una disminución de su tensión en la sangre) reduce la actividad del centro respiratorio. Esto ocurre, por ejemplo, como resultado de una hiperventilación artificial, es decir, un aumento de la respiración profunda y frecuente, lo que conduce a una disminución de la presión parcial de CO 2 en el aire alveolar y de la tensión de CO 2 en la sangre. Como resultado, la respiración se detiene. Con este método, es decir, realizando una hiperventilación preliminar, es posible aumentar significativamente el tiempo de retención voluntaria de la respiración. Esto es lo que hacen los buceadores cuando necesitan pasar 2...3 minutos bajo el agua (la duración habitual de la contención voluntaria de la respiración es de 40...60 segundos).

El efecto estimulante directo del dióxido de carbono sobre el centro respiratorio ha sido demostrado mediante varios experimentos. La inyección de 0,01 ml de una solución que contiene dióxido de carbono o su sal en un área determinada del bulbo raquídeo provoca un aumento de los movimientos respiratorios. Euler expuso el bulbo raquídeo aislado de un gato al dióxido de carbono y observó que esto provocaba un aumento en la frecuencia de las descargas eléctricas (potenciales de acción), lo que indica excitación del centro respiratorio.

El centro respiratorio está influenciado. aumentando la concentración de iones de hidrógeno. Winterstein en 1911 expresó la opinión de que la excitación del centro respiratorio no es causada por el ácido carbónico en sí, sino por un aumento en la concentración de iones de hidrógeno debido a un aumento en su contenido en las células del centro respiratorio. Esta opinión se basa en el hecho de que se observa un aumento de los movimientos respiratorios cuando no sólo se introduce ácido carbónico en las arterias que irrigan el cerebro, sino también otros ácidos, como el ácido láctico. La hiperventilación, que se produce con un aumento en la concentración de iones de hidrógeno en la sangre y los tejidos, promueve la liberación del cuerpo de parte del dióxido de carbono contenido en la sangre y, por lo tanto, conduce a una disminución en la concentración de iones de hidrógeno. Según estos experimentos, el centro respiratorio es un regulador de la constancia no solo de la tensión de dióxido de carbono en la sangre, sino también de la concentración de iones de hidrógeno.

Los hechos establecidos por Winterstein fueron confirmados en estudios experimentales. Al mismo tiempo, varios fisiólogos insistieron en que el ácido carbónico es un irritante específico del centro respiratorio y tiene un efecto estimulante más fuerte que otros ácidos. La razón de esto resultó ser que el dióxido de carbono penetra más fácilmente que el ion H+ a través de la barrera hematoencefálica, que separa la sangre del líquido cefalorraquídeo, que es el entorno inmediato que baña las células nerviosas, y pasa más fácilmente a través de ella. la membrana de las propias células nerviosas. Cuando el CO 2 ingresa a la célula, se forma H 2 CO 3, que se disocia con la liberación de iones H+. Estos últimos son los agentes causantes de las células del centro respiratorio.

Otra razón del efecto más fuerte del H 2 CO 3 en comparación con otros ácidos es, según varios investigadores, que afecta específicamente a determinados procesos bioquímicos de la célula.

El efecto estimulante del dióxido de carbono sobre el centro respiratorio es la base de una medida que ha encontrado aplicación en la práctica clínica. Cuando la función del centro respiratorio se debilita y el consiguiente suministro insuficiente de oxígeno al cuerpo, el paciente se ve obligado a respirar a través de una máscara con una mezcla de oxígeno y un 6% de dióxido de carbono. Esta mezcla de gases se llama carburógeno.

Mecanismo de acción del aumento de voltaje de CO. 2 y aumento de la concentración de iones H+ en la sangre durante la respiración. Durante mucho tiempo se creyó que un aumento de la tensión del dióxido de carbono y un aumento de la concentración de iones H+ en la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) afectaban directamente a las neuronas inspiratorias del centro respiratorio. Ahora se ha establecido que los cambios en el voltaje de CO 2 y la concentración de iones H + afectan la respiración, excitando quimiorreceptores ubicados cerca del centro respiratorio que son sensibles a los cambios anteriores. Estos quimiorreceptores están ubicados en cuerpos con un diámetro de aproximadamente 2 mm, ubicados simétricamente a ambos lados del bulbo raquídeo en su superficie ventrolateral cerca del sitio de salida del nervio hipogloso.

La importancia de los quimiorreceptores en el bulbo raquídeo puede verse en los siguientes hechos. Cuando estos quimiorreceptores se exponen a dióxido de carbono o soluciones con una mayor concentración de iones H+, se observa estimulación de la respiración. El enfriamiento de uno de los cuerpos quimiorreceptores del bulbo raquídeo implica, según los experimentos de Leschke, el cese de los movimientos respiratorios en el lado opuesto del cuerpo. Si los cuerpos quimiorreceptores son destruidos o envenenados por la novocaína, la respiración se detiene.

Junto con Con quimiorreceptores del bulbo raquídeo en la regulación de la respiración, un papel importante pertenece a los quimiorreceptores ubicados en los cuerpos carotídeo y aórtico. Esto lo demostró Heymans en experimentos metodológicamente complejos, en los que se conectaron los vasos de dos animales de modo que el seno carotídeo y el cuerpo carotídeo o el arco aórtico y el cuerpo aórtico de un animal recibieron sangre de otro animal. Resultó que un aumento en la concentración de iones H + en la sangre y un aumento en el voltaje de CO 2 provocan la excitación de los quimiorreceptores carotídeos y aórticos y un aumento reflejo de los movimientos respiratorios.

Hay evidencia de que el 35% del efecto es causado por la inhalación de aire. Con El alto contenido de dióxido de carbono se debe al efecto sobre los quimiorreceptores de una mayor concentración de iones H + en la sangre, y el 65% son el resultado de un aumento en el voltaje de CO 2. El efecto del CO 2 se explica por la rápida difusión del dióxido de carbono a través de la membrana quimiorreceptora y un cambio en la concentración de iones H + dentro de la célula.

Consideremos el efecto de la falta de oxígeno en la respiración. La excitación de las neuronas inspiratorias del centro respiratorio se produce no sólo cuando aumenta la tensión de dióxido de carbono en la sangre, sino también cuando disminuye la tensión de oxígeno.

La reducción de la tensión de oxígeno en la sangre provoca un aumento reflejo de los movimientos respiratorios, actuando sobre los quimiorreceptores de las zonas reflexogénicas vasculares. Gaymans, Neal y otros fisiólogos obtuvieron evidencia directa de que una disminución de la tensión de oxígeno en la sangre excita los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo registrando los potenciales bioeléctricos en el nervio sinocarótido. La perfusión del seno carotídeo con sangre con tensión de oxígeno reducida conduce a un aumento de los potenciales de acción en este nervio (Figura 3) y a un aumento de la respiración. Después de la destrucción de los quimiorreceptores, una disminución de la tensión de oxígeno en la sangre no provoca cambios en la respiración.

Figura 3 - Actividad eléctrica del nervio sinusal (según Neil) A- al respirar aire atmosférico; B- al respirar una mezcla de gases que contiene un 10% de oxígeno y un 90% de nitrógeno. 1 - registro de la actividad eléctrica del nervio; 2 - registro de dos fluctuaciones del pulso en la presión arterial. Las líneas de calibración corresponden a valores de presión de 100 y 150 mmHg. Arte.

Registro de potenciales eléctricos B muestra impulsos frecuentes y continuos que ocurren cuando los quimiorreceptores se irritan por la falta de oxígeno. Los potenciales de alta amplitud durante los períodos de aumento del pulso en la presión arterial son causados por impulsos de los presorreceptores del seno carotídeo.

El hecho de que el irritante de los quimiorreceptores sea una disminución de la tensión de oxígeno en el plasma sanguíneo, y no una disminución de su contenido total en la sangre, lo demuestran las siguientes observaciones de L. L. Shik. Cuando la cantidad de hemoglobina disminuye o cuando se une al monóxido de carbono, el contenido de oxígeno en la sangre se reduce drásticamente, pero la disolución del O 2 en el plasma sanguíneo no se altera y su tensión en el plasma permanece normal. En este caso, los quimiorreceptores no se excitan y la respiración no cambia, aunque el transporte de oxígeno se ve gravemente afectado y los tejidos experimentan un estado de falta de oxígeno, ya que la hemoglobina no les suministra suficiente oxígeno. Cuando disminuye la presión atmosférica, cuando disminuye la tensión de oxígeno en la sangre, los quimiorreceptores se excitan y aumenta la respiración.

La naturaleza de los cambios en la respiración con un exceso de dióxido de carbono y una disminución de la tensión de oxígeno en la sangre es diferente. Con una ligera disminución de la tensión de oxígeno en la sangre, se observa un aumento reflejo del ritmo respiratorio, y con un ligero aumento de la tensión de dióxido de carbono en la sangre, se produce una profundización refleja de los movimientos respiratorios.

Así, la actividad del centro respiratorio está regulada por el efecto de una mayor concentración de iones H+ y una mayor tensión de CO 2 sobre los quimiorreceptores del bulbo raquídeo y sobre los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico, así como el efecto sobre el quimiorreceptores de estas zonas reflexogénicas vasculares de disminución de la tensión de oxígeno en la sangre arterial.

Causas del primer aliento de un recién nacido. se explican por el hecho de que en el útero el intercambio de gases del feto se produce a través de los vasos umbilicales, que están en estrecho contacto con la sangre materna en la placenta. El cese de esta conexión con la madre al nacer provoca una disminución de la tensión de oxígeno y la acumulación de dióxido de carbono en la sangre del feto. Esto, según Barcroft, irrita el centro respiratorio y provoca la inhalación.

Para que se produzca la primera respiración, es importante que el cese de la respiración embrionaria se produzca de forma repentina: cuando se pinza lentamente el cordón umbilical, el centro respiratorio no se excita y el feto muere sin respirar una sola vez.

También hay que tener en cuenta que la transición a nuevas condiciones provoca en el recién nacido la irritación de varios receptores y el flujo de impulsos a través de los nervios aferentes, aumentando la excitabilidad del sistema nervioso central, incluido el centro respiratorio (I. A. Arshavsky) .

La importancia de los mecanorreceptores en la regulación de la respiración. El centro respiratorio recibe impulsos aferentes no solo de los quimiorreceptores, sino también de los presorreceptores de las zonas reflexogénicas vasculares, así como de los mecanorreceptores de los pulmones, el tracto respiratorio y los músculos respiratorios.

La influencia de los presorreceptores de las zonas reflexogénicas vasculares se encuentra en el hecho de que un aumento de la presión en el seno carotídeo aislado, conectado al cuerpo únicamente por fibras nerviosas, conduce a la inhibición de los movimientos respiratorios. Esto también sucede en el cuerpo cuando aumenta la presión arterial. Por el contrario, cuando la presión arterial disminuye, la respiración se vuelve más rápida y profunda.

Los impulsos que llegan al centro respiratorio a través de los nervios vagos desde los receptores pulmonares son importantes en la regulación de la respiración. La profundidad de la inhalación y la exhalación depende en gran medida de ellos. La presencia de influencias reflejas de los pulmones fue descrita en 1868 por Hering y Breuer y formó la base de la idea de la autorregulación refleja de la respiración. Se manifiesta en el hecho de que cuando se inhala, surgen impulsos en los receptores ubicados en las paredes de los alvéolos, inhibiendo reflexivamente la inhalación y estimulando la exhalación, y con una exhalación muy brusca, con un grado extremo de disminución del volumen pulmonar, surgen impulsos. que llegan al centro respiratorio y estimulan reflexivamente la inhalación. La presencia de tal regulación refleja se evidencia por los siguientes hechos:

En el tejido pulmonar, en las paredes de los alvéolos, es decir, en la parte más extensible del pulmón, se encuentran los interorreceptores, que perciben las irritaciones de las terminaciones de las fibras aferentes del nervio vago;

Después de cortar los nervios vagos, la respiración se vuelve mucho más lenta y profunda;

Cuando el pulmón se infla con un gas indiferente, por ejemplo nitrógeno, bajo la condición obligatoria de que los nervios vagos estén intactos, los músculos del diafragma y los espacios intercostales dejan de contraerse repentinamente y la inhalación se detiene antes de alcanzar la profundidad habitual; por el contrario, cuando se succiona artificialmente aire del pulmón, el diafragma se contrae.

Con base en todos estos hechos, los autores llegaron a la conclusión de que el estiramiento de los alvéolos pulmonares durante la inspiración causa irritación de los receptores pulmonares, como resultado de lo cual los impulsos que llegan al centro respiratorio a través de las ramas pulmonares de los nervios vagos se vuelven más frecuentes. , y esto excita reflexivamente las neuronas espiratorias del centro respiratorio y, en consecuencia, conlleva la aparición de la exhalación. Así, como escribieron Hering y Breuer, “cada respiración, al estirar los pulmones, prepara por sí misma su final”.

Si conecta los extremos periféricos de los nervios vagos cortados a un osciloscopio, puede registrar los potenciales de acción que surgen en los receptores de los pulmones y viajan a lo largo de los nervios vagos hasta el sistema nervioso central no solo cuando los pulmones están inflados, sino también cuando se les succiona artificialmente el aire. Durante la respiración natural, las corrientes de acción frecuentes en el nervio vago se detectan sólo durante la inhalación; durante la exhalación natural no se observan (Figura 4).

Figura 4 - Corrientes de acción en el nervio vago durante el estiramiento del tejido pulmonar durante la inhalación (según Adrian) De arriba a abajo: 1 - impulsos aferentes en el nervio vago: 2 - registro de la respiración (inhalación - arriba, exhalación - abajo ); 3 - marca de tiempo

En consecuencia, el colapso de los pulmones provoca una irritación refleja del centro respiratorio sólo con una compresión tan fuerte de los mismos, lo que no ocurre durante la exhalación normal y ordinaria. Esto se observa solo con una exhalación muy profunda o un neumotórax bilateral repentino, al que el diafragma reacciona reflexivamente contrayéndose. Durante la respiración natural, los receptores de los nervios vagos se estimulan sólo cuando los pulmones se estiran y estimulan reflexivamente la exhalación.

Además de los mecanorreceptores de los pulmones, en la regulación de la respiración participan los mecanorreceptores de los músculos intercostales y del diafragma. Se excitan al estirarse durante la exhalación y estimulan reflexivamente la inhalación (S.I. Frankstein).

Relaciones entre las neuronas inspiratorias y espiratorias del centro respiratorio. Existen relaciones recíprocas (conjugadas) complejas entre las neuronas inspiratorias y espiratorias. Esto significa que la excitación de las neuronas inspiratorias inhibe las espiratorias y la excitación de las neuronas espiratorias inhibe las inspiratorias. Estos fenómenos se deben en parte a la presencia de conexiones directas que existen entre las neuronas del centro respiratorio, pero principalmente dependen de influencias reflejas y del funcionamiento del centro de neumotaxis.

La interacción entre las neuronas del centro respiratorio se representa actualmente de la siguiente manera. Debido a la acción refleja (a través de quimiorreceptores) del dióxido de carbono en el centro respiratorio, se produce la excitación de las neuronas inspiratorias, que se transmite a las neuronas motoras que inervan los músculos respiratorios, provocando el acto de inhalación. Al mismo tiempo, los impulsos de las neuronas inspiratorias llegan al centro de neumotaxis ubicado en la protuberancia, y desde él, a través de los procesos de sus neuronas, llegan impulsos a las neuronas espiratorias del centro respiratorio del bulbo raquídeo, provocando la excitación de estas. neuronas, cese de la inhalación y estimulación de la exhalación. Además, la excitación de las neuronas espiratorias durante la inhalación también se lleva a cabo de forma refleja a través del reflejo de Hering-Breuer. Después de la sección de los nervios vagos, el flujo de impulsos de los mecanorreceptores de los pulmones se detiene y las neuronas espiratorias sólo pueden excitarse mediante impulsos provenientes del centro de neumotaxis. El impulso que estimula el centro exhalativo se reduce significativamente y su estimulación se retrasa algo. Por lo tanto, después de cortar los nervios vagos, la inhalación dura mucho más y se reemplaza por la exhalación más tarde que antes de cortar los nervios. La respiración se vuelve rara y profunda.

Se producen cambios similares en la respiración con los nervios vagos intactos después de la sección del tronco encefálico al nivel de la protuberancia, separando el centro de la neumotaxis del bulbo raquídeo (ver Figura 1, Figura 5). Después de tal sección, el flujo de impulsos que estimulan el centro de exhalación también disminuye y la respiración se vuelve rara y profunda. En este caso, el centro exhalativo se excita únicamente mediante impulsos que le llegan a través de los nervios vagos. Si en un animal así también se cortan los nervios vagos o se interrumpe la propagación de los impulsos a lo largo de estos nervios enfriándolos, entonces no se produce la excitación del centro de exhalación y la respiración se detiene en la fase de inspiración máxima. Si después de esto se restablece la conductividad de los nervios vagos calentándolos, periódicamente se produce nuevamente la excitación del centro de exhalación y se restablece la respiración rítmica (Figura 6).

Figura 5 - Diagrama de conexiones nerviosas del centro respiratorio. 1 - centro inspiratorio; 2 - centro de neumotaxis; 3 - centro espiratorio; 4 - mecanorreceptores del pulmón. Después de moverse a lo largo de las líneas / y // por separado, se conserva la actividad rítmica del centro respiratorio. Con el corte simultáneo, la respiración se detiene durante la fase de inhalación.

Así, la función vital de la respiración, posible sólo con la alternancia rítmica de inhalación y exhalación, está regulada por un complejo mecanismo nervioso. Al estudiarlo se llama la atención sobre los múltiples soportes para el funcionamiento de este mecanismo. La excitación del centro inspiratorio se produce tanto bajo la influencia de un aumento en la concentración de iones de hidrógeno (aumento de la tensión de CO 2) en la sangre, lo que provoca la excitación de los quimiorreceptores del bulbo raquídeo y los quimiorreceptores de las zonas reflexogénicas vasculares, como como resultado. de la influencia de la reducción de la tensión de oxígeno sobre los quimiorreceptores aórticos y carotídeos. La excitación del centro de exhalación se debe tanto a los impulsos reflejos que llegan a él a través de las fibras aferentes de los nervios vagos como a la influencia del centro de inhalación a través del centro de neumotaxis.

La excitabilidad del centro respiratorio cambia bajo la acción de los impulsos nerviosos que llegan a lo largo del nervio simpático cervical. La irritación de este nervio aumenta la excitabilidad del centro respiratorio, lo que intensifica y acelera la respiración.

La influencia de los nervios simpáticos en el centro respiratorio explica en parte los cambios en la respiración durante las emociones.

Figura 6: El efecto de desactivar los nervios vagos en la respiración después de cortar el cerebro al nivel entre líneas. Yo y II(ver Figura 5) (por Stella) A- registro de la respiración; b- marca de enfriamiento del nervio

Sistema respiratorio. Aliento.

A) no cambia B) se estrecha C) se expande

2. Número de capas de células en la pared de la vesícula pulmonar:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Forma del diafragma durante la contracción:
A) plano B) abovedado C) alargado D) cóncavo

4. El centro respiratorio se encuentra en:
A) bulbo raquídeo B) cerebelo C) diencéfalo D) corteza cerebral

5. Sustancia que provoca la actividad del centro respiratorio:
A) oxígeno B) dióxido de carbono C) glucosa D) hemoglobina

6. Una sección de la pared traqueal que carece de cartílago:
A) pared frontal B) paredes laterales C) pared trasera

7. La epiglotis cierra la entrada a la laringe:
A) durante una conversación B) al inhalar C) al exhalar D) al tragar

8. ¿Cuánto oxígeno contiene el aire exhalado?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Un órgano que no participa en la formación de la pared de la cavidad torácica:
A) costillas B) esternón C) diafragma D) saco pericárdico

10. Órgano que no recubre la pleura:
A) tráquea B) pulmón C) esternón D) diafragma E) costillas

11. La trompa de Eustaquio se abre en:
A) cavidad nasal B) nasofaringe C) faringe D) laringe

12. La presión en los pulmones es mayor que la presión en la cavidad pleural:
A) al inhalar B) al exhalar C) en cualquier fase D) al contener la respiración mientras inhala

14. Se forman las paredes de la laringe:
A) cartílago B) huesos C) ligamentos D) músculos lisos

15. ¿Cuánto oxígeno contiene el aire de las vesículas pulmonares?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. La cantidad de aire que ingresa a los pulmones durante una inhalación silenciosa:
A) 100-200cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. La membrana que cubre el exterior de cada pulmón:
A) fascia B) pleura C) cápsula D) membrana basal

18. Durante la deglución ocurre:
A) inhala B) exhala C) inhala y exhala D) contiene la respiración

19 . Cantidad de dióxido de carbono en el aire atmosférico:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. El sonido se forma cuando:

A) inhala B) exhala C) contiene la respiración mientras inhala D) contiene la respiración mientras exhala

21. No participa en la formación de los sonidos del habla:
A) tráquea B) nasofaringe C) faringe D) boca E) nariz

22. La pared de las vesículas pulmonares está formada por tejido:
A) conectivo B) epitelial C) músculo liso D) músculo estriado

23. Forma del diafragma cuando está relajado:
A) plano B) alargado C) en forma de cúpula D) cóncavo en la cavidad abdominal

24. Cantidad de dióxido de carbono en el aire exhalado:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. Las células epiteliales de las vías respiratorias contienen:
A) flagelos B) vellosidades C) pseudópodos D) cilios

26 . La cantidad de dióxido de carbono en el aire de las burbujas pulmonares:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. Con un aumento en el volumen del tórax, presión en los alvéolos:
A) no cambia B) disminuye C) aumenta

29 . Cantidad de nitrógeno en el aire atmosférico:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. Fuera del cofre se encuentra:
A) tráquea B) esófago C) corazón D) timo (glándula del timo) E) estómago

31. Los movimientos respiratorios más frecuentes son característicos de:
A) recién nacidos B) niños de 2 a 3 años C) adolescentes D) adultos

32. El oxígeno pasa de los alvéolos al plasma sanguíneo cuando:

A) pinocitosis B) difusión C) respiración D) ventilación

33 . Número de movimientos respiratorios por minuto:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Un buceador desarrolla burbujas de gas en la sangre (la causa de la enfermedad por descompresión) cuando:
A) ascenso lento desde la profundidad a la superficie B) descenso lento a la profundidad

C) ascenso rápido desde la profundidad a la superficie D) descenso rápido a la profundidad

35. ¿Qué cartílago laríngeo sobresale hacia adelante en los hombres?
A) epiglotis B) aritenoides C) cricoides D) tiroides

36. El agente causante de la tuberculosis pertenece a:
A) bacterias B) hongos C) virus D) protozoos

37. Superficie total de las vesículas pulmonares:
a) 1 metro 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. La concentración de dióxido de carbono a la que comienza el envenenamiento en una persona:

39 . El diafragma apareció por primera vez en:
A) anfibios B) reptiles C) mamíferos D) primates E) humanos

40. La concentración de dióxido de carbono a la que una persona experimenta pérdida del conocimiento y muerte:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. La respiración celular ocurre en:
A) núcleo B) retículo endoplásmico C) ribosoma D) mitocondrias

42. La cantidad de aire para una persona no entrenada durante una respiración profunda:
A) 800-900cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. La fase en la que la presión pulmonar es superior a la atmosférica:
A) inhalar B) exhalar C) inhalar y mantener D) exhalar y mantener

44. Presión que comienza a cambiar durante la respiración antes:
A) en los alvéolos B) en la cavidad pleural C) en la cavidad nasal D) en los bronquios

45. Un proceso que requiere la participación de oxígeno:
A) glucólisis B) síntesis de proteínas C) hidrólisis de grasas D) respiración celular

46. Las vías respiratorias no incluyen el órgano:
A) nasofaringe B) laringe C) bronquios D) tráquea E) pulmones

47 . No se aplica al tracto respiratorio inferior:

A) laringe B) nasofaringe C) bronquios D) tráquea

48. El agente causante de la difteria se clasifica en:
A) bacterias B) virus C) protozoos D) hongos

49. ¿Qué componente del aire exhalado se encuentra en mayores cantidades?

A) dióxido de carbono B) oxígeno C) amoníaco D) nitrógeno E) vapor de agua

50. ¿El hueso en el que se encuentra el seno maxilar?
A) frontal B) temporal C) maxilar D) nasal

Respuestas: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 44a, 45g, 46d, 47b, 48a, 4 9g , 50v

La función principal del sistema respiratorio es asegurar el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono entre el medio ambiente y el cuerpo de acuerdo con sus necesidades metabólicas. En general, esta función está regulada por una red de numerosas neuronas del SNC que están conectadas al centro respiratorio del bulbo raquídeo.

Bajo centro respiratorio comprender un conjunto de neuronas ubicadas en diferentes partes del sistema nervioso central, que garantizan la actividad muscular coordinada y la adaptación de la respiración a las condiciones del medio externo e interno. En 1825, P. Flourens identificó un "nodo vital" en el sistema nervioso central, N.A. Mislavsky (1885) descubrió las partes inspiratoria y espiratoria, y más tarde F.V. Ovsyannikov describió el centro respiratorio.

El centro respiratorio es una formación emparejada que consta de un centro de inhalación (inspiratorio) y un centro de exhalación (espiratorio). Cada centro regula la respiración del mismo lado: cuando el centro respiratorio de un lado se destruye, los movimientos respiratorios de ese lado cesan.

Departamento espiratorio - parte del centro respiratorio que regula el proceso de exhalación (sus neuronas están ubicadas en el núcleo ventral del bulbo raquídeo).

departamento de inspiración- parte del centro respiratorio que regula el proceso de inhalación (localizado principalmente en la parte dorsal del bulbo raquídeo).

Las neuronas de la parte superior del puente, que regulan el acto de respirar, se denominaron centro neumotáxico. En la Fig. La figura 1 muestra la ubicación de las neuronas del centro respiratorio en varias partes del sistema nervioso central. El centro de inhalación es automático y está en buen estado. El centro de exhalación está regulado desde el centro de inhalación a través del centro neumotáxico.

Complejo neumotáxico- parte del centro respiratorio, ubicado en la zona de la protuberancia y que regula la inhalación y la exhalación (durante la inhalación provoca la excitación del centro exhalativo).

Arroz. 1. Localización de los centros respiratorios en la parte inferior del tronco del encéfalo (vista posterior):

PN - centro neumotáxico; INSP - inspiratorio; ZKSP - espiratorio. Los centros son de doble cara, pero para simplificar el diagrama, solo se muestra uno en cada lado. La sección transversal a lo largo de la línea 1 no afecta la respiración, a lo largo de la línea 2 se separa el centro neumotáxico, debajo de la línea 3 se produce un paro respiratorio

En las estructuras del puente también se distinguen dos centros respiratorios. Uno de ellos, el neumotáxico, contribuye al cambio de la inhalación a la exhalación (cambiando la excitación del centro de la inspiración al centro de la exhalación); el segundo centro ejerce un efecto tónico sobre el centro respiratorio del bulbo raquídeo.

Los centros espiratorio e inspiratorio están en una relación recíproca. Bajo la influencia de la actividad espontánea de las neuronas del centro inspiratorio, se produce el acto de inhalación, durante el cual los mecanorreceptores se excitan cuando se estiran los pulmones. Los impulsos de los mecanorreceptores viajan a través de las neuronas aferentes del nervio excitador hasta el centro inspiratorio y provocan la excitación del centro espiratorio y la inhibición del centro inspiratorio. Esto asegura un cambio de la inhalación a la exhalación.

En el paso de la inhalación a la exhalación tiene gran importancia el centro neumotáxico, que ejerce su influencia a través de las neuronas del centro espiratorio (fig. 2).

Arroz. 2. Esquema de conexiones nerviosas del centro respiratorio:

1 - centro inspiratorio; 2 — centro neumotáxico; 3 - centro espiratorio; 4 - mecanorreceptores del pulmón

En el momento de la excitación del centro inspiratorio del bulbo raquídeo, la excitación se produce simultáneamente en la sección inspiratoria del centro neumotáxico. Desde este último, a lo largo de los procesos de sus neuronas, llegan impulsos al centro espiratorio del bulbo raquídeo, provocando su excitación y, por inducción, la inhibición del centro inspiratorio, lo que conduce a un cambio de inhalación a exhalación.

Así, la regulación de la respiración (Fig. 3) se realiza gracias a la actividad coordinada de todas las partes del sistema nervioso central, unidas por el concepto de centro respiratorio. El grado de actividad e interacción de las partes del centro respiratorio está influenciado por diversos factores humorales y reflejos.

Centro respiratorio del vehículo

La capacidad del centro respiratorio para ser automático fue descubierta por primera vez por I.M. Sechenov (1882) en experimentos con ranas en condiciones de completa desaferentación de los animales. En estos experimentos, a pesar de que los impulsos aferentes no ingresaron al sistema nervioso central, se registraron fluctuaciones potenciales en el centro respiratorio del bulbo raquídeo.

La automaticidad del centro respiratorio queda evidenciada por el experimento de Heymans con una cabeza de perro aislada. Su cerebro fue cortado al nivel de la protuberancia y privado de diversas influencias aferentes (se cortaron los nervios glosofaríngeo, lingual y trigémino). En estas condiciones, el centro respiratorio no recibió impulsos no solo de los pulmones y los músculos respiratorios (debido a la separación preliminar de la cabeza), sino también del tracto respiratorio superior (debido a la sección de estos nervios). Sin embargo, el animal conservó los movimientos rítmicos de la laringe. Este hecho sólo puede explicarse por la presencia de actividad rítmica de las neuronas del centro respiratorio.

La automatización del centro respiratorio se mantiene y modifica bajo la influencia de impulsos de los músculos respiratorios, zonas reflexogénicas vasculares, varios inter y exteroceptores, así como bajo la influencia de muchos factores humorales (pH de la sangre, dióxido de carbono y contenido de oxígeno en la sangre, etc).

La influencia del dióxido de carbono en el estado del centro respiratorio.

El efecto del dióxido de carbono sobre la actividad del centro respiratorio se demuestra especialmente claramente en el experimento de Frederick con la circulación cruzada. En dos perros, las arterias carótidas y las venas yugulares se cortan y se conectan transversalmente: el extremo periférico de la arteria carótida se conecta al extremo central del mismo vaso del segundo perro. Las venas yugulares también están interconectadas: el extremo central de la vena yugular del primer perro está conectado al extremo periférico de la vena yugular del segundo perro. Como resultado, la sangre del cuerpo del primer perro va a la cabeza del segundo perro, y la sangre del cuerpo del segundo perro va a la cabeza del primer perro. Todos los demás vasos están ligados.

Después de tal operación, la tráquea del primer perro fue pinzada (asfixiada). Esto llevó al hecho de que después de un tiempo se observó un aumento en la profundidad y la frecuencia de la respiración en el segundo perro (hiperpnea), mientras que el primer perro experimentó un paro respiratorio (apnea). Esto se explica por el hecho de que en el primer perro, como resultado de la compresión de la tráquea, no hubo intercambio de gases, aumentó el contenido de dióxido de carbono en la sangre (se produjo hipercapnia) y disminuyó el contenido de oxígeno. Esta sangre fluyó hacia la cabeza del segundo perro e influyó en las células del centro respiratorio, provocando hiperpnea. Pero en el proceso de ventilación mejorada de los pulmones, el contenido de dióxido de carbono en la sangre del segundo perro disminuyó (hipocapnia) y aumentó el contenido de oxígeno. La sangre con un contenido reducido de dióxido de carbono entró en las células del centro respiratorio del primer perro y la irritación del último disminuyó, provocando apnea.

Por lo tanto, un aumento en el contenido de dióxido de carbono en la sangre conduce a un aumento en la profundidad y frecuencia de la respiración, y una disminución en el contenido de dióxido de carbono y un aumento en el oxígeno conduce a una disminución hasta que se detiene la respiración. En aquellas observaciones en las que al primer perro se le permitió respirar varias mezclas de gases, el mayor cambio en la respiración se observó con un aumento en el contenido de dióxido de carbono en la sangre.

Dependencia de la actividad del centro respiratorio de la composición gaseosa de la sangre.

La actividad del centro respiratorio, que determina la frecuencia y profundidad de la respiración, depende principalmente de la tensión de los gases disueltos en la sangre y de la concentración de iones de hidrógeno en ella. La principal importancia para determinar la cantidad de ventilación de los pulmones es la tensión de dióxido de carbono en la sangre arterial: esto, por así decirlo, crea una solicitud de la cantidad requerida de ventilación de los alvéolos.

Para indicar una tensión de dióxido de carbono aumentada, normal y disminuida en la sangre, se utilizan los términos "hipercapnia", "normocapnia" e "hipocapnia", respectivamente. El contenido normal de oxígeno se llama normoxia, falta de oxígeno en el cuerpo y los tejidos - hipoxia, en sangre - hipoxemia. Hay un aumento en la tensión de oxígeno. hiperxia. Una condición en la que la hipercapnia y la hipoxia existen simultáneamente se llama asfixia.

La respiración normal en reposo se llama eipnea. La hipercapnia, así como una disminución del pH sanguíneo (acidosis), se acompañan de un aumento involuntario de la ventilación pulmonar. hiperpnea, destinado a eliminar el exceso de dióxido de carbono del cuerpo. La ventilación de los pulmones aumenta principalmente debido a la profundidad de la respiración (aumento del volumen corriente), pero al mismo tiempo también aumenta la frecuencia respiratoria.

La hipocapnia y un aumento de los niveles de pH en la sangre provocan una disminución de la ventilación y luego un paro respiratorio. apnea.

El desarrollo de hipoxia provoca inicialmente una hiperpnea moderada (principalmente como resultado de un aumento de la frecuencia respiratoria), que, con un aumento en el grado de hipoxia, se reemplaza por un debilitamiento de la respiración y su cese. La apnea debida a la hipoxia es mortal. Su causa es un debilitamiento de los procesos oxidativos en el cerebro, incluidas las neuronas del centro respiratorio. La apnea hipóxica está precedida por la pérdida del conocimiento.

La hipercainia puede ser causada por la inhalación de mezclas de gases con un contenido de dióxido de carbono aumentado al 6%. La actividad del centro respiratorio humano está bajo control voluntario. La retención voluntaria de la respiración durante 30-60 s provoca cambios asfixiantes en la composición del gas de la sangre; después del cese de la demora, se observa hiperpnea. La hipocapnia es causada fácilmente por un aumento voluntario de la respiración, así como por una ventilación artificial excesiva (hiperventilación). En una persona despierta, incluso después de una hiperventilación significativa, el paro respiratorio generalmente no ocurre debido al control de la respiración por parte de las partes anteriores del cerebro. La hipocapnia se compensa gradualmente durante varios minutos.

La hipoxia se observa al ascender a una altura debido a una disminución de la presión atmosférica, durante un trabajo físico extremadamente duro, así como cuando se alteran la respiración, la circulación y la composición de la sangre.

Durante la asfixia grave, la respiración se vuelve lo más profunda posible, participan los músculos respiratorios auxiliares y se produce una desagradable sensación de asfixia. Este tipo de respiración se llama disnea.

En general, mantener una composición normal de gases en sangre se basa en el principio de retroalimentación negativa. Así, la hipercapnia provoca un aumento de la actividad del centro respiratorio y un aumento de la ventilación de los pulmones, y la hipocapnia provoca un debilitamiento de la actividad del centro respiratorio y una disminución de la ventilación.

Efectos reflejos sobre la respiración desde zonas reflexogénicas vasculares.

La respiración responde con especial rapidez a diversas irritaciones. Cambia rápidamente bajo la influencia de impulsos provenientes de extero e interoreceptores a las células del centro respiratorio.

Los receptores pueden irritarse por influencias químicas, mecánicas, de temperatura y de otro tipo. El mecanismo de autorregulación más pronunciado es un cambio en la respiración bajo la influencia de la estimulación química y mecánica de las zonas reflexogénicas vasculares, la estimulación mecánica de los receptores de los pulmones y los músculos respiratorios.

La zona reflexogénica vascular sinocarótida contiene receptores que son sensibles al contenido de dióxido de carbono, oxígeno e iones de hidrógeno en la sangre. Esto se muestra claramente en los experimentos de Heymans con un seno carotídeo aislado, que se separó de la arteria carótida y se le suministró sangre de otro animal. El seno carotídeo estaba conectado al sistema nervioso central sólo por una vía neural: se conservó el nervio de Hering. Con un aumento en el contenido de dióxido de carbono en la sangre que lava el cuerpo carotídeo, se produce la excitación de los quimiorreceptores en esta zona, como resultado de lo cual aumenta el número de impulsos que van al centro respiratorio (al centro de inspiración), y Se produce un aumento reflejo en la profundidad de la respiración.

Arroz. 3. Regulación de la respiración

K - corteza; GT - hipotálamo; Pvts — centro neumotáxico; APC - centro respiratorio (espiratorio e inspiratorio); Xin - seno carotídeo; BN - nervio vago; CM - médula espinal; C 3 -C 5 - segmentos cervicales de la médula espinal; Dfn - nervio frénico; EM - músculos espiratorios; MI - músculos inspiratorios; Mnr - nervios intercostales; L - pulmones; Df - diafragma; Th 1 - Th 6 - segmentos torácicos de la médula espinal

También se produce un aumento de la profundidad de la respiración cuando el dióxido de carbono afecta los quimiorreceptores de la zona reflexogénica aórtica.

Los mismos cambios en la respiración ocurren cuando se estimulan los quimiorreceptores de las zonas reflexogénicas de la sangre mencionadas con una mayor concentración de iones de hidrógeno.

En los casos en que aumenta el contenido de oxígeno en la sangre, disminuye la irritación de los quimiorreceptores de las zonas reflexogénicas, como resultado de lo cual se debilita el flujo de impulsos al centro respiratorio y se produce una disminución refleja de la frecuencia respiratoria.

Un estímulo reflejo del centro respiratorio y un factor que influye en la respiración es un cambio en la presión arterial en las zonas reflexogénicas vasculares. Con un aumento de la presión arterial, los mecanorreceptores de las zonas reflexogénicas vasculares se irritan, lo que provoca una depresión respiratoria refleja. Una disminución de la presión arterial conduce a un aumento de la profundidad y frecuencia de la respiración.

Influencias reflejas en la respiración de los mecanorreceptores de los pulmones y los músculos respiratorios. Un factor importante que provoca el cambio en la inhalación y la exhalación es la influencia de los mecanorreceptores pulmonares, que fue descubierta por primera vez por Hering y Breuer (1868). Demostraron que cada inhalación estimula la exhalación. Durante la inhalación, el estiramiento de los pulmones irrita los mecanorreceptores ubicados en los alvéolos y los músculos respiratorios. Los impulsos que surgen en ellos a lo largo de las fibras aferentes de los nervios vago e intercostal llegan al centro respiratorio y provocan la excitación de las neuronas espiratorias y la inhibición de las neuronas inspiratorias, provocando un cambio de la inhalación a la exhalación. Este es uno de los mecanismos de autorregulación de la respiración.

De manera similar al reflejo de Hering-Breuer, las influencias reflejas sobre el centro respiratorio se llevan a cabo desde los receptores del diafragma. Durante la inhalación en el diafragma, cuando sus fibras musculares se contraen, las terminaciones de las fibras nerviosas se irritan, los impulsos que surgen en ellas ingresan al centro respiratorio y provocan el cese de la inhalación y la aparición de la exhalación. Este mecanismo es especialmente importante durante el aumento de la respiración.

Influencias reflejas en la respiración desde varios receptores del cuerpo. Las influencias reflejas consideradas sobre la respiración son permanentes. Pero existen varios efectos a corto plazo de casi todos los receptores de nuestro cuerpo que afectan la respiración.

Así, cuando los estímulos mecánicos y de temperatura actúan sobre los exterorreceptores de la piel, se produce una retención de la respiración. Cuando agua fría o caliente entra en contacto con una gran superficie de la piel, la respiración se detiene al inhalar. La irritación dolorosa de la piel provoca una inhalación brusca (grito) con el cierre simultáneo del tracto vocal.

Algunos cambios en el acto de respirar que se producen cuando se irritan las mucosas de las vías respiratorias se denominan reflejos respiratorios protectores: toser, estornudar, contener la respiración ante la exposición a olores fuertes, etc.

Centro respiratorio y sus conexiones.

centro respiratorio Se denomina conjunto de estructuras neuronales ubicadas en diversas partes del sistema nervioso central, que regulan las contracciones rítmicas coordinadas de los músculos respiratorios y adaptan la respiración a las condiciones ambientales cambiantes y las necesidades del cuerpo. Entre estas estructuras se distinguen partes vitales del centro respiratorio, sin cuyo funcionamiento se detiene la respiración. Estos incluyen secciones ubicadas en el bulbo raquídeo y la médula espinal. En la médula espinal, las estructuras del centro respiratorio incluyen neuronas motoras que forman sus axones, los nervios frénicos (en los 3-5 segmentos cervicales) y neuronas motoras que forman los nervios intercostales (en los 2-10 segmentos torácicos, mientras que las neuronas aspiratorias se concentran en los segmentos torácicos (2-10), sexto y espiratorio, en los segmentos octavo-décimo).

Un papel especial en la regulación de la respiración lo desempeña el centro respiratorio, representado por secciones localizadas en el tronco del encéfalo. Algunos de los grupos neuronales del centro respiratorio se encuentran en las mitades derecha e izquierda del bulbo raquídeo en la región de la parte inferior del cuarto ventrículo. Hay un grupo dorsal de neuronas que activan los músculos inspiratorios, la sección inspiratoria, y un grupo ventral de neuronas que controlan principalmente la exhalación, la sección espiratoria.

Cada una de estas secciones contiene neuronas con diferentes propiedades. Entre las neuronas de la región inspiratoria se encuentran: 1) inspiratoria temprana: su actividad aumenta entre 0,1 y 0,2 s antes del inicio de la contracción de los músculos inspiratorios y dura durante la inspiración; 2) inspiratorio completo: activo durante la inspiración; 3) inspiratorio tardío: la actividad aumenta en medio de la inspiración y termina al comienzo de la exhalación; 4) neuronas del tipo intermedio. Algunas neuronas de la región inspiratoria tienen la capacidad de excitarse rítmicamente de forma espontánea. En la sección espiratoria del centro respiratorio se describen neuronas con propiedades similares. La interacción entre estos grupos neuronales asegura la formación de la frecuencia y profundidad de la respiración.

Un papel importante en la determinación de la naturaleza de la actividad rítmica de las neuronas del centro respiratorio y la respiración pertenece a las señales que llegan al centro a lo largo de las fibras aferentes desde los receptores, así como desde la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo. En la figura se muestra un diagrama simplificado de las conexiones nerviosas del centro respiratorio. 4.

Las neuronas de la región inspiratoria reciben información sobre la tensión de los gases en la sangre arterial, el pH de la sangre de los quimiorreceptores vasculares y el pH del líquido cefalorraquídeo de los quimiorreceptores centrales ubicados en la superficie ventral del bulbo raquídeo.

El centro respiratorio también recibe impulsos nerviosos de receptores que controlan el estiramiento de los pulmones y el estado de los músculos respiratorios y otros, de termorreceptores, receptores del dolor y sensoriales.

Las señales recibidas por las neuronas de la parte dorsal del centro respiratorio modulan su propia actividad rítmica e influyen en la formación de corrientes de impulsos nerviosos eferentes transmitidos a la médula espinal y luego al diafragma y a los músculos intercostales externos.

Arroz. 4. Centro respiratorio y sus conexiones: IC - centro inspiratorio; PC—centro de inspección; CE - centro espiratorio; 1,2- impulsos de los receptores de estiramiento del tracto respiratorio, los pulmones y el tórax

Así, el ciclo respiratorio es desencadenado por neuronas inspiratorias, que se activan por automatismo, y su duración, frecuencia y profundidad de la respiración dependen de la influencia sobre las estructuras neuronales del centro respiratorio de las señales receptoras sensibles al nivel de p0 2. pC0 2 y pH, así como sobre otros inter y exteroceptores.

Los impulsos nerviosos eferentes de las neuronas inspiratorias se transmiten a lo largo de fibras descendentes en la parte ventral y anterior del cordón lateral de la sustancia blanca de la médula espinal hasta las motoneuronas a que forman los nervios frénico e intercostal. Todas las fibras que van a las neuronas motoras que inervan los músculos espiratorios están cruzadas, y de las fibras que siguen a las neuronas motoras que inervan los músculos inspiratorios, el 90% están cruzadas.

Las neuronas motoras, activadas por el flujo de impulsos nerviosos de las neuronas inspiratorias del centro respiratorio, envían impulsos eferentes a las sinapsis neuromusculares de los músculos inspiratorios, que aumentan el volumen del tórax. Siguiendo el tórax, el volumen de los pulmones aumenta y se produce la inhalación.

Durante la inhalación, se activan los receptores de estiramiento en las vías respiratorias y los pulmones. El flujo de impulsos nerviosos de estos receptores a lo largo de las fibras aferentes del nervio vago ingresa al bulbo raquídeo y activa las neuronas espiratorias que desencadenan la exhalación. Esto cierra un circuito del mecanismo de regulación de la respiración.

El segundo circuito regulador también parte de las neuronas inspiratorias y conduce impulsos a las neuronas de la sección neumotáxica del centro respiratorio, ubicada en la protuberancia del tronco del encéfalo. Este departamento coordina la interacción entre las neuronas inspiratorias y espiratorias del bulbo raquídeo. La sección neumotáxica procesa la información recibida del centro inspiratorio y envía una corriente de impulsos que excitan las neuronas del centro espiratorio. Las corrientes de impulsos provenientes de las neuronas de la sección neumotáxica y de los receptores de estiramiento de los pulmones convergen en las neuronas espiratorias, las excitan y las neuronas espiratorias inhiben (pero según el principio de inhibición recíproca) la actividad de las neuronas inspiratorias. Se detiene el envío de impulsos nerviosos a los músculos inspiratorios y estos se relajan. Esto es suficiente para que se produzca una exhalación tranquila. Con una mayor exhalación, las neuronas espiratorias envían impulsos eferentes que provocan la contracción de los músculos intercostales internos y los músculos abdominales.

El esquema descrito de conexiones nerviosas refleja sólo el principio más general de regulación del ciclo respiratorio. En realidad, la señal aferente fluye desde numerosos receptores del tracto respiratorio, vasos sanguíneos, músculos, piel, etc. Llegan a todas las estructuras del centro respiratorio. Tienen un efecto excitador sobre algunos grupos de neuronas y un efecto inhibidor sobre otros. El procesamiento y análisis de esta información en el centro respiratorio del tronco del encéfalo es controlado y corregido por las partes superiores del cerebro. Por ejemplo, el hipotálamo juega un papel principal en los cambios en la respiración asociados con reacciones a estímulos dolorosos, actividad física y también asegura la participación del sistema respiratorio en las reacciones termorreguladoras. Las estructuras límbicas influyen en la respiración durante las reacciones emocionales.

La corteza cerebral asegura la inclusión del sistema respiratorio en las reacciones de comportamiento, la función del habla y el pene. La presencia de influencia de la corteza cerebral en partes del centro respiratorio en el bulbo raquídeo y la médula espinal se evidencia por la posibilidad de cambios arbitrarios en la frecuencia, profundidad y retención de la respiración por parte de una persona. La influencia de la corteza cerebral sobre el centro respiratorio bulbar se consigue tanto a través de las vías cortico-bulbares como a través de las estructuras subcorticales (formación estropálida, límbica, reticular).

Receptores de oxígeno, dióxido de carbono y pH.

Los receptores de oxígeno ya están activos a niveles normales de pO 2 y envían continuamente corrientes de señales (impulsos tónicos) que activan las neuronas inspiratorias.

Los receptores de oxígeno se concentran en los cuerpos carotídeos (el área de bifurcación de la arteria carótida común). Están representados por células glomus tipo 1, que están rodeadas de células de soporte y tienen conexiones sinápticas con las terminaciones de las fibras aferentes del nervio glosofaríngeo.

Las células del glomus tipo 1 responden a una disminución de la pO 2 en la sangre arterial aumentando la liberación del mediador dopamina. La dopamina provoca la generación de impulsos nerviosos en las terminaciones de las fibras aferentes del nervio faríngeo, que se conducen a las neuronas de la sección inspiratoria del centro respiratorio y a las neuronas de la sección presora del centro vasomotor. Por tanto, una disminución de la tensión de oxígeno en la sangre arterial conduce a un aumento en la frecuencia de envío de impulsos nerviosos aferentes y a un aumento en la actividad de las neuronas inspiratorias. Estos últimos aumentan la ventilación de los pulmones, principalmente debido al aumento de la respiración.

Los receptores sensibles al dióxido de carbono están presentes en los cuerpos carotídeos, los cuerpos aórticos del arco aórtico y también directamente en el bulbo raquídeo, los quimiorreceptores centrales. Estos últimos se encuentran en la superficie ventral del bulbo raquídeo en el área entre la salida de los nervios hipogloso y vago. Los receptores de dióxido de carbono también perciben cambios en la concentración de iones H +. Los receptores de los vasos arteriales responden a los cambios en la pCO 2 y el pH del plasma sanguíneo, y el flujo de señales aferentes desde ellos a las neuronas inspiratorias aumenta con un aumento de la pCO 2 y (o) una disminución del pH del plasma sanguíneo arterial. En respuesta a la recepción de más señales de ellos al centro respiratorio, la ventilación de los pulmones aumenta de forma refleja debido a la profundización de la respiración.

Los quimiorreceptores centrales responden a cambios en el pH y la pCO 2, el líquido cefalorraquídeo y el líquido intercelular del bulbo raquídeo. Se cree que los quimiorreceptores centrales responden predominantemente a cambios en la concentración de protones de hidrógeno (pH) en el líquido intersticial. En este caso, se logra un cambio en el pH debido a la fácil penetración del dióxido de carbono de la sangre y el líquido cefalorraquídeo a través de las estructuras de la barrera hematoencefálica hacia el cerebro, donde, como resultado de su interacción con el H 2 0, Se forma dióxido de carbono, que se disocia con la liberación de gases de hidrógeno.

Las señales de los quimiorreceptores centrales también se transportan a las neuronas inspiratorias del centro respiratorio. Las propias neuronas del centro respiratorio muestran cierta sensibilidad a los cambios en el pH del líquido intersticial. Una disminución del pH y la acumulación de dióxido de carbono en el líquido cefalorraquídeo se acompaña de la activación de las neuronas inspiratorias y un aumento de la ventilación pulmonar.

Así, la regulación de la pCO 0 y el pH están estrechamente relacionadas tanto a nivel de los sistemas efectores que influyen en el contenido de iones de hidrógeno y carbonatos en el organismo, como a nivel de los mecanismos nerviosos centrales.

Con el rápido desarrollo de la hipercapnia, el aumento de la ventilación de los pulmones es causado sólo en aproximadamente un 25% por la estimulación de los quimiorreceptores periféricos de dióxido de carbono y pH. El 75% restante está asociado con la activación de los quimiorreceptores centrales del bulbo raquídeo por protones de hidrógeno y dióxido de carbono. Esto se debe a la alta permeabilidad de la barrera hematoencefálica al dióxido de carbono. Dado que el líquido cefalorraquídeo y el líquido intercelular del cerebro tienen una capacidad de sistemas amortiguadores mucho menor que la sangre, un aumento de pCO2 similar en magnitud al de la sangre crea un ambiente más ácido en el líquido cefalorraquídeo que en la sangre:

Con hipercapnia prolongada, el pH del líquido cefalorraquídeo vuelve a la normalidad debido a un aumento gradual de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica a los aniones HC03 y su acumulación en el líquido cefalorraquídeo. Esto conduce a una disminución de la ventilación, que se desarrolló en respuesta a la hipercapnia.

Un aumento excesivo en la actividad de los receptores de pCO 0 y pH contribuye a la aparición de sensaciones dolorosas y subjetivamente dolorosas de asfixia y falta de aire. Esto es fácil de comprobar si contiene la respiración durante mucho tiempo. Al mismo tiempo, con falta de oxígeno y disminución de la p0 2 en la sangre arterial, cuando la pCO 2 y el pH de la sangre se mantienen normales, la persona no siente molestias. La consecuencia de esto puede ser una serie de peligros que surgen en la vida cotidiana o cuando una persona respira mezclas de gases de sistemas cerrados. La mayoría de las veces ocurren con intoxicación por monóxido de carbono (muerte en un garaje, otras intoxicaciones domésticas), cuando una persona, debido a la ausencia de sensaciones obvias de asfixia, no toma medidas protectoras.

Sistema respiratorio. Aliento.

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