Composición del líquido cefalorraquídeo en diversas nosologías. ¿Cómo se hace un análisis del líquido cefalorraquídeo y qué enfermedades puede detectar? La naturaleza del líquido cefalorraquídeo en la infección meningocócica.

La revisión presenta cambios en los parámetros de laboratorio del líquido cefalorraquídeo en enfermedades graves importantes del sistema nervioso central.

MENINGITIS

La prueba del líquido cefalorraquídeo es el único método que puede diagnosticar rápidamente la meningitis. La ausencia de cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo siempre permite excluir el diagnóstico de meningitis. El diagnóstico etiológico de la meningitis se establece mediante métodos bacterioscópicos y bacteriológicos, estudios virológicos y serológicos.

La pleocitosis es el rasgo más característico de los cambios en el LCR. Según la cantidad de células, se distinguen la meningitis serosa y purulenta. Con meningitis serosa, la citosis es de 500 a 600 en 1 μl, con meningitis purulenta, más de 600 en 1 μl. El estudio debe realizarse a más tardar 1 hora después de recibirlo.

Según la estructura etiológica, el 80-90% de los casos confirmados bacteriológicamente son Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus. La bacterioscopia del LCR, debido a la morfología característica de meningococos y neumococos, da un resultado positivo en la primera punción lumbar 1,5 veces más a menudo que el crecimiento del cultivo.

El LCR con meningitis purulenta varía desde ligeramente turbio, como blanqueado con leche, hasta densamente verde, purulento, a veces xantocrómico. En la etapa inicial del desarrollo de la meningitis meningocócica, hay un aumento de la presión intracraneal, luego se observa una leve citosis neutrofílica en el líquido cefalorraquídeo y en el 24,7% de los pacientes el LCR es normal en las primeras horas de la enfermedad. Luego, en muchos pacientes, ya en el primer día de la enfermedad, la citosis alcanza 12.000-30.000 en 1 μl, predominan los neutrófilos. Un curso favorable de la enfermedad se acompaña de una disminución del número relativo de neutrófilos y un aumento de linfocitos. Los casos de meningitis purulenta que aparecen con un cuadro clínico típico y una citosis relativamente pequeña pueden explicarse probablemente por un bloqueo parcial del espacio subaracnoideo. Puede que no exista una correlación clara entre la gravedad de la pleocitosis y la gravedad de la enfermedad.

El contenido de proteínas en el LCR durante la meningitis purulenta suele aumentar a 0,6-10 g/l y disminuye a medida que se desinfecta el líquido cefalorraquídeo. La cantidad de proteínas y la citosis suelen ser paralelas, pero en algunos casos con citosis elevada el nivel de proteínas permanece normal. Un alto contenido de proteínas en el LCR es más común en formas graves con síndrome de ependimitis, y su presencia en altas concentraciones durante el período de recuperación indica una complicación intracraneal (bloqueo del tracto del líquido cefalorraquídeo, derrame dural, absceso cerebral). La combinación de una pleocitosis baja con un alto contenido de proteínas es un signo pronóstico especialmente desfavorable.

En la mayoría de los pacientes con meningitis purulenta, desde los primeros días de la enfermedad hay una disminución de los niveles de glucosa (por debajo de 3 mmol/l); en caso de muerte, el nivel de glucosa se encontraba en forma de trazas. En el 60% de los pacientes, el nivel de glucosa es inferior a 2,2 mmol/l y la relación entre el nivel de glucosa y la sangre en el 70% es inferior a 0,31. Un aumento en el nivel de glucosa es casi siempre un signo de pronóstico favorable.

En la meningitis tuberculosa, el examen bacterioscópico del LCR suele dar un resultado negativo. Las micobacterias se encuentran con mayor frecuencia en casos recientes de la enfermedad (en el 80% de los pacientes con meningitis tuberculosa). La ausencia de micobacterias en los puntos lumbares a menudo se observa cuando se detectan en el LCR cisternal. En caso de examen bacterioscópico negativo o dudoso, la tuberculosis se diagnostica mediante cultivo o prueba biológica. En la meningitis tuberculosa, el LCR es transparente, incoloro o ligeramente opalescente. La pleocitosis varía de 50 a 3000 en 1 μl, según la etapa de la enfermedad, y entre 100 y 300 en 1 μl entre el día 5 y 7 de la enfermedad. En ausencia de tratamiento etiotrópico, el número de células aumenta desde el principio hasta el final de la enfermedad. Puede haber una caída repentina de la citosis con una nueva punción lumbar realizada 24 horas después de la primera. Las células son predominantemente linfocitos, pero al inicio de la enfermedad a menudo se produce una pleocitosis mixta linfocítica-neutrófila, que se considera típica de la tuberculosis miliar con siembra de las meninges. La característica de la meningitis tuberculosa es la diversidad de la composición celular, cuando, junto con el predominio de los linfocitos, hay neutrófilos, monocitos, macrófagos y linfocitos gigantes. Posteriormente, la pleocitosis adquiere un carácter linfoplasmocítico o fagocítico. Una gran cantidad de monocitos y macrófagos indica un curso desfavorable de la enfermedad.

La proteína total en la meningitis tuberculosa siempre aumenta a 2-3 g/l, y los investigadores anteriores observaron que la proteína aumenta antes del inicio de la pleocitosis y desaparece después de su disminución significativa, es decir, en los primeros días de la enfermedad, se produce la disociación proteína-célula. lugar. Las formas atípicas modernas de meningitis tuberculosa se caracterizan por la ausencia de la típica disociación proteína-célula.

En la meningitis tuberculosa, se observa una disminución temprana de la concentración de glucosa a 0,83-1,67 mmol/ly menos. En algunos pacientes se detecta una disminución de los niveles de cloruro. En la meningitis viral, aproximadamente 2/3 de los casos son causados por el virus de las paperas y un grupo de enterovirus.

En la meningitis serosa de etiología viral, el LCR es transparente o ligeramente opalescente. La pleocitosis es pequeña (raramente hasta 1000) con predominio de linfocitos. En algunos pacientes, los neutrófilos pueden predominar al inicio de la enfermedad, lo que es típico de un curso más grave y un pronóstico menos favorable. La proteína total está entre 0,6 y 1,6 g/l o lo normal. En algunos pacientes, se detecta una disminución en la concentración de proteínas debido a la sobreproducción de líquido cefalorraquídeo.

LESIÓN CEREBRAL CRANEO CERRADA

La permeabilidad de los vasos cerebrales en el período agudo de una lesión cerebral traumática es varias veces mayor que la permeabilidad de los vasos periféricos y depende directamente de la gravedad de la lesión. Para determinar la gravedad de la lesión en el período agudo, se pueden utilizar varias pruebas licorológicas y hematológicas. Estos incluyen: la gravedad y duración de la presencia de hiperproteinoraquia como prueba que caracteriza la profundidad de los trastornos disgémicos en el cerebro y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica; la presencia y gravedad de la eritroarquia como prueba que caracteriza de forma fiable el sangrado intracerebral en curso; la presencia de pleocitosis neutrofílica pronunciada dentro de los 9 a 12 días posteriores a la lesión, lo que indica la falta de respuesta de los tejidos que limitan los espacios del líquido cefalorraquídeo y la inhibición de las propiedades higienizantes de las células aracnoides o la aparición de una infección.

Conmoción cerebral: el LCR suele ser incoloro, transparente y contiene pocos o ningún glóbulo rojo. En los días 1-2 después de la lesión, la citosis es normal, en los días 3-4 aparece una pleocitosis moderadamente pronunciada (hasta 100 en 1 μl), que disminuye a cifras normales en los días 5-7. En el licorograma, los linfocitos con la presencia de una pequeña cantidad de neutrófilos y monocitos, los macrófagos, por regla general, están ausentes. El nivel de proteína en los días 1-2 después de la lesión es normal, en los días 3-4 aumenta a 0,36-0,8 g/l y vuelve a la normalidad en los días 5-7.

Contusión cerebral: el número de glóbulos rojos varía de 100 a 35 000 y en caso de hemorragia subaracnoidea masiva alcanza de 1 a 3 millones, dependiendo de esto el color del LCR puede variar de grisáceo a rojo. Debido a la irritación de las meninges se desarrolla pleocitosis reactiva. Para hematomas de gravedad leve y moderada, la pleocitosis en los días 1-2 es en promedio 160 en 1 μl, y en casos graves alcanza varios miles. En los días 5 a 10, la pleocitosis disminuye significativamente, pero no alcanza la normalidad en los siguientes 11 a 20 días. En el líquido cefalorraquídeo hay linfocitos, a menudo macrófagos con hemosiderina. Si la naturaleza de la pleocitosis cambia a neutrofílica (70-100% de neutrófilos), se desarrolla una meningitis purulenta como complicación. El contenido de proteínas en los casos leves a moderados es de media de 1 g/l y no vuelve a la normalidad al cabo de 11 a 20 días. En caso de daño cerebral grave, los niveles de proteínas pueden alcanzar entre 3 y 10 g/l (a menudo mortal).

En caso de lesión cerebral traumática, el metabolismo energético del cerebro cambia al camino de la glucólisis anaeróbica, lo que conduce a la acumulación de ácido láctico en él y, en última instancia, a la acidosis cerebral.

El estudio de los parámetros que reflejan el estado del metabolismo energético del cerebro permite juzgar la gravedad del proceso patológico. Una disminución de la diferencia arteriovenosa de pO2 y pCO2, un aumento del consumo de glucosa por parte del cerebro, un aumento de la diferencia venoarterial de ácido láctico y un aumento del mismo en el líquido cefalorraquídeo. Los cambios observados son el resultado de la alteración de la actividad de varios sistemas enzimáticos y no pueden compensarse con el suministro de sangre. Es necesario estimular la actividad nerviosa de los pacientes.

ATAQUE HEMORRAGICO

El color del líquido cefalorraquídeo depende de la mezcla de sangre. En el 80-95% de los pacientes, durante las primeras 24-36 horas el LCR contiene una mezcla evidente de sangre y posteriormente es sanguinolento o xantocrómico. Sin embargo, en el 20-25% de los pacientes con pequeñas lesiones ubicadas en las partes profundas de los hemisferios, o en el caso de bloqueo de las vías del líquido cefalorraquídeo debido a un edema cerebral que se desarrolla rápidamente, no se detectan glóbulos rojos en el LCR. Además, los glóbulos rojos pueden estar ausentes durante la punción lumbar en las primeras horas después del inicio de la hemorragia, mientras la sangre llega al nivel de la columna. Estas situaciones son motivo de errores de diagnóstico: el diagnóstico de "ictus isquémico". La mayor cantidad de sangre se encuentra cuando la sangre ingresa al sistema ventricular. La extracción de sangre del tracto del líquido cefalorraquídeo comienza desde el primer día de la enfermedad y continúa durante 14 a 20 días en caso de lesión cerebral traumática y accidente cerebrovascular, y en caso de aneurismas cerebrales hasta 1 a 1,5 meses y no depende. de la masividad de la hemorragia, sino del proceso etiológico.

El segundo signo importante de cambios en el LCR en el accidente cerebrovascular hemorrágico es la xantocromía, que se detecta en el 70-75% de los pacientes. Aparece el segundo día y desaparece 2 semanas después del ictus. Con una gran cantidad de glóbulos rojos, la xantocromía puede aparecer en un plazo de 2 a 7 horas.

Se observa un aumento de la concentración de proteínas en el 93,9% de los pacientes y su cantidad oscila entre 0,34 y 10 g/l y más. La hiperproteinoraquia y el aumento de los niveles de bilirrubina pueden persistir durante mucho tiempo y, junto con los trastornos licorodinámicos, pueden causar síntomas meníngeos, en particular dolores de cabeza, incluso entre 0,5 y 1 año después de la hemorragia subaracnoidea.

La pleocitosis se detecta en casi 2/3 de los pacientes, aumenta en 4 a 6 días y el número de células varía de 13 a 3000 en 1 μl. La pleocitosis se asocia no solo con la penetración de la sangre en las vías del líquido cefalorraquídeo, sino también con la reacción de las meninges a la sangre derramada. En tales casos parece importante determinar la verdadera citosis del líquido cefalorraquídeo. A veces, con hemorragias en el cerebro, la citosis permanece normal, lo que se asocia con hematomas limitados sin penetración en el espacio del líquido cefalorraquídeo o con falta de respuesta de las meninges.

En las hemorragias subaracnoideas, la mezcla de sangre puede ser tan grande que el líquido cefalorraquídeo es visualmente casi indistinguible de la sangre pura. El primer día, el número de glóbulos rojos, por regla general, no supera los 200-500 x 109/l, posteriormente su número aumenta a 700-2000 x 109/l. En las primeras horas después del desarrollo de hemorragias subaracnoideas de pequeño volumen, la punción lumbar puede producir líquido cefalorraquídeo claro, pero al final del primer día aparece una mezcla de sangre. Las razones de la ausencia de sangre en el LCR pueden ser las mismas que las de un accidente cerebrovascular hemorrágico. La pleocitosis, principalmente neutrofílica, superior a 400-800x109/l, es reemplazada por linfocítica al quinto día. Pocas horas después de la hemorragia, pueden aparecer macrófagos, que pueden considerarse marcadores de hemorragia subaracnoidea. Un aumento de las proteínas totales suele corresponder al grado de hemorragia y puede alcanzar entre 7 y 11 g/ly más.

ACV ISQUÉMICO

El LCR es incoloro y transparente, en el 66% la citosis se mantiene dentro del rango normal, en el resto aumenta a 15-50x109/l, en estos casos se detectan infartos cerebrales característicos, ubicados cerca de las vías del líquido cefalorraquídeo. La pleocitosis, predominantemente linfoide-neutrófila, es causada por cambios reactivos alrededor de focos isquémicos extensos. En la mitad de los pacientes el contenido de proteínas se determina en el rango de 0,34-0,82 g/l, con menos frecuencia hasta 1 g/l. El aumento de la concentración de proteínas se debe a la necrosis del tejido cerebral y al aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. El contenido de proteínas puede aumentar al final de la primera semana después de un derrame cerebral y durar más de 1,5 meses. Muy característico del accidente cerebrovascular isquémico es la disociación proteína-célula (aumento del contenido de proteínas con citosis normal) o célula-proteína.

ABSCESO CEREBRAL

La fase inicial de formación de abscesos se caracteriza por pleocitosis neutrofílica y un ligero aumento de proteínas. A medida que se desarrolla la cápsula, la pleocitosis disminuye y su carácter neutrofílico es reemplazado por linfoide, y cuanto mayor es el desarrollo de la cápsula, menos pronunciada es la pleocitosis. En este contexto, la aparición repentina de pleocitosis neutrofílica pronunciada indica un avance del absceso. Si el absceso se encuentra cerca del sistema ventricular o de la superficie del cerebro, la citosis será de 100 a 400 en 3 μl. Puede ocurrir pleocitosis menor o citosis normal cuando el absceso está delimitado del tejido cerebral circundante por una cápsula densa, fibrosa o hialinizada. La zona de infiltración inflamatoria alrededor del absceso en este caso está ausente o es débilmente expresada.

TUMORES DEL SNC

Junto con la disociación proteína-célula, que se considera característica de los tumores, puede ocurrir pleocitosis con un contenido normal de proteínas en el líquido cefalorraquídeo. En los gliomas de los hemisferios cerebrales, independientemente de su histología y ubicación, se observa un aumento de proteínas en el líquido cefalorraquídeo en el 70,3% de los casos y en las formas inmaduras, en el 88%. Una composición normal o incluso hidrocefálica del líquido ventricular y espinal puede ocurrir tanto en gliomas profundamente arraigados como en gliomas que crecen hacia los ventrículos. Esto se observa principalmente en tumores maduros de crecimiento difuso (astrocitomas, oligodendrogliomas), sin focos evidentes de necrosis y formación de quistes y sin desplazamiento macroscópico del sistema ventricular. Al mismo tiempo, los mismos tumores, pero con un gran desplazamiento de los ventrículos, suelen ir acompañados de un aumento en la cantidad de proteínas en el líquido cefalorraquídeo. La hiperproteinoraquia (a partir de 1 g/ly más) se observa en tumores situados en la base del cerebro. En los tumores hipofisarios, el contenido de proteínas oscila entre 0,33 y 2,0 g/l. El grado de cambio en el proteinograma depende directamente de la naturaleza histológica del tumor: cuanto más maligno es el tumor, más graves son los cambios en la fórmula proteica del líquido cefalorraquídeo. Aparecen lipoproteínas beta que normalmente no se detectan y el contenido de lipoproteínas alfa disminuye.

En pacientes con tumores cerebrales, independientemente de su naturaleza histológica y ubicación, se produce con bastante frecuencia pleocitosis polimórfica. La reacción celular está determinada por las peculiaridades de los procesos biológicos que ocurren en el tumor en determinadas etapas de su desarrollo (necrosis, hemorragia), que determinan la reacción. El tejido cerebral y las membranas que rodean el tumor. Las células tumorales de los hemisferios cerebrales en el líquido de los ventrículos se pueden detectar en el 34,4% y en el líquido cefalorraquídeo, del 5,8 al 15% de todas las observaciones. El principal factor que determina la entrada de células tumorales en el líquido cefalorraquídeo es la naturaleza de la estructura del tejido tumoral (estroma conectivo deficiente), la ausencia de una cápsula y la ubicación del tumor cerca de los espacios del líquido cefalorraquídeo.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CRÓNICAS (aracnoiditis, aracnoencefalitis, encefalitis periventricular)

La meningitis tuberculosa ocurre con más frecuencia en niños y adolescentes que en adultos. Por regla general, es secundaria y se desarrolla como una complicación de la tuberculosis de otro órgano (pulmón, ganglios linfáticos bronquiales o mesentéricos) con posterior diseminación hematógena y daño a las meninges.

Cuadro clinico

El inicio de la enfermedad es subagudo; a menudo hay un período prodrómico con aumento de la fatiga, debilidad, dolor de cabeza, anorexia, sudoración, inversión del sueño, cambios de carácter, especialmente en los niños, en forma de sensibilidad excesiva, llanto, disminución de la actividad mental y somnolencia.

La temperatura corporal es subfebril. Los vómitos suelen producirse como resultado de dolores de cabeza. El período prodrómico dura de 2 a 3 semanas. Luego, poco a poco aparecen síntomas leves de concha (rigidez de nuca, signo de Kernig, etc.). A veces los pacientes se quejan de visión borrosa o debilitamiento de la visión. Los signos de daño a los pares III y VI del CN aparecen temprano (ligera visión doble, ligera ptosis de los párpados superiores, estrabismo). En las últimas etapas, si no se reconoce la enfermedad y no se inicia un tratamiento específico, pueden aparecer paresia de las extremidades, afasia y otros síntomas de daño cerebral focal.

El curso más típico de la enfermedad es subagudo. En este caso, la transición de los fenómenos prodrómicos al período de aparición de los síntomas oftálmicos se produce de forma gradual, en promedio durante 4 a 6 semanas. El inicio agudo es menos común (generalmente en niños pequeños y adolescentes). Es posible un curso crónico en pacientes que previamente fueron tratados con medicamentos específicos para la tuberculosis de órganos internos.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece sobre la base de la historia epidemiológica (contacto con pacientes con tuberculosis), datos sobre la presencia de tuberculosis en órganos internos y el desarrollo de síntomas neurológicos. La reacción de Mantoux no es muy informativa.

El estudio del líquido cefalorraquídeo es decisivo. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta. El líquido es transparente o ligeramente opalescente. La pleocitosis linfocítica se detecta hasta 600-800x106/l, el contenido de proteínas aumenta hasta 2-5 g/l (tabla 31-5).

Tabla 31-5. Los indicadores de líquido cefalorraquídeo son normales y con meningitis de diversas etiologías.

Índice	Norma	meningitis tuberculosa	Meningitis viral	Meningitis bacterial
Presión	Columna de agua de 100-150 mm, 60 gotas por minuto	Aumentó	Aumentó	Aumentó
Transparencia	Transparente	Transparente o ligeramente opalescente	Transparente	Fangoso
Citosis, células/μl	1-3 (hasta 10)	Hasta 100-600	400-1000 o más	Cientos, miles
composición celular	Linfocitos, monocitos.	Linfocitos (60-80%), neutrófilos, saneamiento en 4-7 meses.	Linfocitos (70-98%), saneamiento en 16-28 días.	Neutrófilos (70-95%), recuperación en 10-30 días
Contenido de glucosa	2,2-3,9 mmol/l	Muy reducido	Norma	Degradado
Contenido de cloruro	122-135 mmol/l	Degradado	Norma	Degradado
Contenido de proteínas	Hasta 0,2-0,5 g/l	Aumentado de 3 a 7 veces o más	Normal o ligeramente aumentado	Aumentado en 2-3 veces
La reacción de Pandey	0	+++	0/+	+++
película de fibrina	No	A menudo	Casi nunca	Casi nunca
Micobacterias	No	"+" en el 50% de los casos	No	No

A menudo, al inicio de la enfermedad, se detecta pleocitosis mixta neutrofílica y linfocítica en el líquido cefalorraquídeo. Se caracteriza por una disminución del contenido de glucosa a 0,15-0,3 g/l y de cloruros a 5 g/l. Cuando el licor extraído se almacena en un tubo de ensayo durante 12 a 24 horas, se forma en él una delicada red (película) similar a una red de fibrina, que comienza desde el nivel del líquido y se asemeja a un árbol de Navidad volcado. Mycobacterium tuberculosis se encuentra a menudo en esta película durante la bacterioscopia. En la sangre se determina un aumento de la VSG y la leucocitosis.

El diagnóstico diferencial se ve facilitado por el cultivo y el examen citológico detallado del líquido cefalorraquídeo. Si se sospecha clínicamente meningitis tuberculosa y los datos de laboratorio no lo confirman, se prescribe terapia antituberculosa exjuvantibus por razones de salud.

Tratamiento

Se utilizan varias combinaciones de fármacos antituberculosos. Durante los primeros 2 meses y hasta que se detecta sensibilidad a los antibióticos, se prescriben 4 fármacos (primera etapa del tratamiento): isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol o estreptomicina. El régimen se ajusta después de determinar la sensibilidad a los medicamentos. Después de 2 a 3 meses de tratamiento (la segunda etapa del tratamiento), a menudo cambian a 2 medicamentos (generalmente isoniazida y rifampicina). La duración mínima del tratamiento suele ser de 6 a 12 meses. Se utilizan varias combinaciones de medicamentos.

Isoniazida 5-10 mg/kg, estreptomicina 0,75-1 g/día en los primeros 2 meses. Con control constante del efecto tóxico sobre el VIII par CN - etambutol 15-30 mg/kg por día. Cuando se utiliza esta tríada, la gravedad de la intoxicación es relativamente baja, pero el efecto bactericida no siempre es suficiente.

Para potenciar el efecto bactericida de la isoniazida, se añaden 600 mg de rifampicina junto con estreptomicina y etambutol, 600 mg una vez al día.

Para maximizar el efecto bactericida, la pirazinamida se utiliza en una dosis diaria de 20 a 35 mg/kg en combinación con isoniazida y rifampicina. Sin embargo, cuando se combinan estos fármacos, el riesgo de hepatotoxicidad aumenta significativamente.

También se utiliza la siguiente combinación de fármacos: ácido paraaminosalicílico hasta 12 g/día (0,2 g por 1 kg de peso corporal en dosis fraccionadas 20-30 minutos después de las comidas, regado con agua alcalina), estreptomicina y ftivazida en un dosis diaria de 40-50 mg/kg (0,5 g 3-4 veces al día).

Los primeros 60 días de la enfermedad son críticos para el tratamiento. En las primeras etapas de la enfermedad (dentro de 1-2 meses), es aconsejable utilizar glucocorticoides por vía oral para prevenir la paquimeningitis adhesiva y las complicaciones asociadas.

El tratamiento en un hospital debe ser a largo plazo (alrededor de 6 meses), combinado con medidas generales de fortalecimiento, mejor nutrición y posterior estancia en un sanatorio especializado. Luego el paciente continúa tomando isoniazida durante varios meses. La duración total del tratamiento es de 12 a 18 meses.

Para prevenir las neuropatías se utilizan piridoxina (25-50 mg/día), ácido tióctico y multivitaminas. El seguimiento de los pacientes es necesario para prevenir la intoxicación por medicamentos en forma de daño hepático, neuropatías periféricas, incluido el daño a los nervios ópticos, así como para prevenir complicaciones en forma de adherencias cicatriciales e hidrocefalia abierta.

Pronóstico

Antes del uso de medicamentos contra la tuberculosis, la meningitis provocaba la muerte entre el día 20 y 25 de la enfermedad. Actualmente, con un tratamiento oportuno y a largo plazo, se produce un resultado favorable en el 90-95% de los pacientes. Si el diagnóstico se retrasa (después de 18 a 20 días de la enfermedad), el pronóstico es malo. A veces se producen recaídas y complicaciones en forma de ataques epilépticos, hidrocefalia y trastornos neuroendocrinos.

Los neurocirujanos, neurólogos y especialistas en enfermedades infecciosas a menudo tienen que realizar una punción lombal, que es la recolección de líquido cefalorraquídeo (LCR) de un paciente. El procedimiento es una forma muy eficaz de diagnosticar diversas enfermedades del sistema nervioso central (SNC).

En las clínicas, se determinan los componentes del licor, se realiza una microscopía y se toma el LCR para detectar microorganismos.

Existen medidas de investigación adicionales, por ejemplo, medir la presión del LCR, aglutinación de látex y comprobar el color del sobrenadante. Un conocimiento profundo de cada una de las pruebas permite a los especialistas utilizarlas como los métodos más eficaces para diagnosticar enfermedades.

¿Por qué realizar una prueba de líquido cefalorraquídeo?

El licor (LCR, líquido cefalorraquídeo) es una sustancia natural necesaria para el funcionamiento normal del sistema nervioso central. Su análisis es el más importante entre todos los tipos de estudios de laboratorio.

El análisis se realiza en varias etapas:

Preparatorio– incluye preparar al paciente, tomar y enviar la prueba al laboratorio.
Analítico- este es el procedimiento para estudiar líquidos.
post-analítico– es un descifrado de los datos recibidos.

Solo los especialistas experimentados pueden realizar de manera competente todas las acciones anteriores, de esto depende la calidad del análisis resultante.

El líquido cefalorraquídeo se produce en plexos especiales de vasos ubicados en el cerebro. En los adultos circula en el espacio subaracnoideo y en los ventrículos del cerebro, de 120 a 150 ml de líquido, el valor medio en el canal lumbar es de 60 mg.

El proceso de su formación es interminable, la tasa de producción es de 0,3 a 0,8 ml por minuto, este indicador depende directamente de la presión intracraneal. Durante el día, una persona promedio produce de 400 a 1000 ml de líquido.

Sólo con la evidencia de una punción lumbar se puede hacer un diagnóstico, a saber:

contenido excesivo de proteínas en el LCR;
disminución de los niveles de glucosa;
determinación del número total de glóbulos blancos.

Cuando se obtienen estos indicadores y se eleva el nivel de leucocitos en la sangre, se realiza el diagnóstico de “meningitis serosa”, si hay un aumento en el número de leucocitos neutrófilos, el diagnóstico se cambia a “meningitis purulenta”. Estos datos son muy importantes, ya que de ellos depende el tratamiento de la enfermedad en su conjunto.

que es el analisis

El líquido se obtiene mediante una punción en la médula espinal, también llamada lombal, según una técnica determinada, a saber: introducir una aguja muy fina en el espacio por donde circula el LCR y extraerlo.

Se extraen las primeras gotas de líquido (considerada sangre de "viaje"), pero después se recogen al menos 2 tubos. El regular (químico) se recolecta para un examen general y químico, el segundo es estéril, para examinar la presencia de bacterias.

Al derivar a un paciente para un análisis de LCR, el médico debe indicar no sólo el nombre del paciente, sino también su diagnóstico clínico y el propósito del examen.

Los análisis suministrados al laboratorio deben protegerse completamente contra el sobrecalentamiento o el enfriamiento, y algunas muestras se calientan en baños de agua especiales durante 2 a 4 minutos.

Etapas de la investigación

Este líquido se examina inmediatamente después de su recogida. La investigación de laboratorio se divide en 4 etapas importantes.

Examen macroscópico

El proceso tiene varios indicadores importantes que son necesarios para determinar un diagnóstico preciso.

Color

En su estado normal, este líquido es absolutamente incoloro y no se puede distinguir del agua. En patologías del sistema nervioso central, son posibles algunos cambios en el color del líquido cefalorraquídeo. Para determinar con precisión el color, la sustancia se compara en detalle con agua purificada.

Un tinte ligeramente rojo puede significar que han entrado en el líquido impurezas de sangre sin cambios (eritrocitos). ¿O se trata de una ingestión accidental de un par de gotas de sangre durante una prueba?

Transparencia

En una persona sana, el LCR es transparente y no difiere en apariencia del agua. Una sustancia turbia puede significar que se están produciendo procesos patológicos en el cuerpo.

Si después del proceso de centrifugación el líquido del tubo de ensayo se vuelve transparente, esto significa que la consistencia turbia se debe a algunos elementos incluidos en la composición. Si permanece turbio, microorganismos.

Puede producirse una ligera opalescencia del líquido con un mayor contenido de algunas proteínas dispersas, como el fibrinógeno.

película fibrinosa

En estado saludable, casi no contiene fibrinógeno. Cuando su concentración es alta, se forma en el tubo de ensayo una fina malla, bolsa o coágulo similar a la gelatina.

La capa exterior de proteína se pliega, dando como resultado una bolsa de líquido. El licor, que contiene una gran cantidad de proteínas, inmediatamente después de su liberación comienza a coagularse formando un coágulo gelatinoso.

Si el líquido cefalorraquídeo contiene glóbulos rojos, no se forma la película descrita anteriormente.

Examinación microscópica

La determinación del número total de células del líquido cefalorraquídeo debe realizarse inmediatamente después de realizar el análisis, ya que sus células se caracterizan por una rápida destrucción.

En condiciones normales, el líquido cefalorraquídeo no es rico en elementos celulares. En 1 ml se pueden encontrar 0-3-6 linfocitos, por eso se cuentan en cámaras especiales de gran capacidad: Fuchs-Rosenthal.

Bajo aumento en una cámara de recuento, se calcula el número de glóbulos blancos en el líquido después de que se hayan destruido todos los glóbulos rojos. En el proceso se utiliza el reactivo de Sansón.

Cómo determinar:

En primer lugar colocan LCR in vitro.
El reactivo se introduce en el melanger hasta la marca 1. Sansón.
Luego, agregue licor y solución hasta la marca 11. vinagre Al ácido, que indica una mezcla de glóbulos rojos, se le añade fucsina, lo que da a los leucocitos, o más bien a sus núcleos, un color rojo violeta. Posteriormente se añade ácido fénico para su conservación.
Reactivo y se mezcla el licor, para ello se debe enrollar la melangeur entre las palmas y dejar media hora para que coloree.
La primera gota se envía inmediatamente a filtración Papel, mezcle el cuadrado de Fuchs-Rosenthal, que consta de 16 cuadrados grandes, cada uno de los cuales se divide en 16 más, formando así 256 cuadrados.
El último paso es contar el número total. leucocitos en todos los cuadrados, el número resultante se divide por 3,2, el volumen de la cámara. El resultado obtenido es igual al número de leucocitos en 1 µl de LCR.

Indicadores normales:

lumbar - de 7 a 10 en la cámara;
cisterna – de 0 a 2;
ventricular – de 1 a 3.

El aumento de la citosis - pleocitosis, es un indicador de procesos inflamatorios activos que afectan las membranas del cerebro, es decir, meningitis, lesiones orgánicas de la materia gris (tumores, abscesos), aracnoiditis, traumatismos e incluso hemorragias.

En los niños, el nivel normal de citosis es mayor que en los adultos.

Pasos detallados para leer un citograma:

Líquido centrífugo durante 10 minutos se escurre el sedimento.
Sedimento limpiar sobre el portaobjetos de vidrio, agitándolo ligeramente para que se distribuya uniformemente sobre la superficie.
despues de la mancha seco cálido durante todo el día.
Durante 5 minutos sumergirse en alcohol metílico o 15 en alcohol etílico.
Toman Solución de azur-eosina, previamente diluida 5 veces, y pintar el frotis.
Aplicar inmersión Aceite para microscopía.

En una persona sana, el LCR contiene sólo linfocitos.

Si existen algunas patologías, se pueden encontrar todo tipo de leucocitos, macrófagos, poliblastos y células de tumores recién formados. Los macrófagos se forman después de la pérdida de sangre en el sistema nervioso central o después de la descomposición de un tumor.

Análisis bioquímico

Este análisis ayuda a aclarar la causa principal de la patología del tejido cerebral, ayuda a evaluar el daño causado, ajustar la secuencia del tratamiento y determinar el pronóstico de la enfermedad. La principal desventaja del análisis es que se realiza únicamente mediante intervención invasiva, es decir, se realiza una punción para recolectar el LCR.

En estado normal, el líquido contiene la proteína albúmina, y su proporción en el líquido y el porcentaje de su contenido en el plasma son muy importantes.

Esta proporción se llama índice de albúmina (normalmente su valor no debe exceder las 9 unidades). Su aumento indica que la barrera hematoencefálica (la barrera entre el tejido cerebral y la sangre) está dañada.

Bacterioscópico y bacteriológico.

Este estudio de líquido implica su obtención mediante la perforación del canal espinal. La sustancia o sedimento resultante, que se obtiene después de la centrifugación, se examina con aumento.

Del material final, los asistentes de laboratorio reciben frotis, que estudian después de volver a pintarlos. No importa si se encontraron microorganismos en el LCR o no, el estudio definitivamente se llevará a cabo.

Si se sospecha una forma infecciosa de meningitis, el análisis lo realiza un médico, que es necesario en diversas situaciones para establecer el tipo de irritante. La enfermedad también puede ser causada por una flora inusual, posiblemente estreptococos; el meningococo es un agente causal estándar, al igual que el bacilo de la tuberculosis.

Unas semanas antes de la aparición de la meningitis, los pacientes suelen notar la aparición de tos, fiebre temporal y secreción nasal. El desarrollo de la enfermedad puede estar indicado por una migraña constante de carácter explosivo, que no responde a los analgésicos. En este caso, la temperatura corporal puede elevarse a niveles elevados.

Con el meningococo, se forma una erupción en la superficie del cuerpo, con mayor frecuencia en las piernas. Los pacientes también suelen quejarse de una percepción negativa de la luz brillante. Los músculos del cuello se vuelven más duros, como resultado la persona no puede tocar el pecho con la barbilla.

La meningitis requiere hospitalización urgente, seguida de examen y tratamiento urgente en un hospital.

Decodificación de indicadores del líquido cefalorraquídeo.

El cambio de color de diferentes intensidades puede deberse a la mezcla de glóbulos rojos, que aparecen con una lesión cerebral reciente o pérdida de sangre. La presencia de glóbulos rojos se puede notar visualmente cuando su número es superior a 600 por µl.

Con diversos trastornos y procesos inflamatorios que ocurren en el cuerpo, el LCR puede volverse xantocrómico, es decir, tener un color amarillo o marrón debido a los productos de degradación de la hemoglobina. No debemos olvidarnos de la falsa xantocromía: el líquido cefalorraquídeo adquiere color debido a la medicación.

En la práctica médica, también se encuentra un tinte verde, pero solo en casos raros de meningitis purulenta o absceso cerebral. En la literatura, el color marrón se describe como la rotura de un quiste de craneofaringoma en la vía del líquido cefalorraquídeo.

La turbidez del líquido puede indicar la presencia de microorganismos o células sanguíneas en él. En el primer caso, la turbidez se puede eliminar mediante centrifugación.

El estudio de la composición del LCR es una tarea particularmente importante, que incluye una gran cantidad de manipulaciones, pruebas y cálculos diferentes, mientras que es necesario prestar atención a muchos otros indicadores.

Después del procedimiento, al paciente se le prescribe reposo en cama durante un día. En los próximos días, es posible que comience a quejarse de migraña. Esto se debe a un esfuerzo excesivo de las meninges debido a la acumulación de líquido durante el procedimiento.

Introducción……………………………………………………………………………………..3

Métodos de laboratorio para estudiar el líquido cefalorraquídeo…………………………………….3

Fisiología del líquido cefalorraquídeo…………………………………………………………..3
Composición y funciones del líquido cefalorraquídeo……………………………………………………3
Etapa preanalítica………………………………………………………….7
Métodos para las pruebas de laboratorio del líquido cefalorraquídeo………………………………..9
1. Macroscopía del líquido cefalorraquídeo…………………………………………………………...9
  Examen microscópico del líquido cefalorraquídeo…………………………………….10
  Examen clínico general del líquido cefalorraquídeo……………………...15
  Estudio bioquímico del líquido cefalorraquídeo…………………………………………22

Conclusión……………………………………………………………………………………..31

INTRODUCCIÓN

Los estudios del LCR son una parte integral del diagnóstico de enfermedades que afectan el sistema nervioso central. El líquido cefalorraquídeo es una continuación directa del espacio extracelular y pericapilar del tejido nervioso, por lo que responde inmediatamente a cualquier cambio que se produzca en el cerebro. Según los parámetros fisicoquímicos y la composición celular del líquido cefalorraquídeo, se puede juzgar la naturaleza de la patología, su estadio y controlar el progreso del tratamiento. En el caso de infecciones virales del sistema nervioso central, los antígenos del patógeno se detectan en el líquido cefalorraquídeo; en el caso de infecciones bacterianas, los cuerpos microbianos se detectan mediante el método microscópico; mediante el método bacteriológico, se determina el tipo de bacteria y su sensibilidad a los antibióticos. determinado.

Las modernas capacidades de diagnóstico de laboratorio han ampliado significativamente la cantidad de información que se puede obtener como resultado de la punción lumbar. Creación de métodos altamente sensibles.

MÉTODOS DE LABORATORIO PARA EL ESTUDIO DEL LCR

Fisiología del líquido cefalorraquídeo.

El licor (líquido cefalorraquídeo) es un líquido biológico que lava las estructuras del sistema nervioso central. Su síntesis se produce en los plexos vasculares venosos de los ventrículos laterales del cerebro, desde donde el líquido ingresa al tercer ventrículo cerebral a través del agujero interventricular. Este último, a través del acueducto de Silvio, se comunica con el ventrículo IV, desde donde el líquido cefalorraquídeo pasa a través de las aberturas mediana y lateral hacia el espacio subaracnoideo de la médula espinal y el cerebro. Una pequeña parte del líquido también penetra en el espacio subdural.

Figura 1 – Esquema de las principales vías de formación del líquido cefalorraquídeo.

La formación de líquido cefalorraquídeo en los ventrículos laterales se produce de forma bastante intensa, por lo que se crea suficiente presión en su cavidad para que el líquido fluya en dirección caudal. Sin embargo, el líquido cefalorraquídeo no puede equipararse al filtrado de plasma sanguíneo, ya que se mezcla con el líquido extracelular del tejido nervioso que ingresa a través del epéndimo ventricular. Hasta cierto punto, también ocurre el proceso inverso: el flujo de líquido cefalorraquídeo a través del epéndimo hacia los neurocitos y las células gliales.

Los métodos modernos de investigación de radioisótopos han permitido establecer que el líquido cefalorraquídeo sale de la cavidad ventricular en unos pocos minutos y entra en el espacio subaracnoideo desde las cisternas en la base del cerebro en 4 a 8 horas. Un adulto secreta alrededor de 500 ml de líquido cefalorraquídeo por día, su cantidad en los conductos del líquido cefalorraquídeo es de 125 a 150 ml (10 a 14% de la masa del cerebro). En los ventrículos laterales hay 10-15 ml de líquido, en el III y IV un total de aproximadamente 5 ml, en el espacio craneal subaracnoideo - 30 ml, en el espacio espinal - 70-80 ml. Durante el día, el líquido cefalorraquídeo cambia hasta 3-4 veces en adultos y hasta 8 veces en niños.

La circulación del líquido cefalorraquídeo en el espacio subaracnoideo se produce a través de un sistema de canales de líquido cefalorraquídeo y células subaracnoideas. El flujo de líquido se acelera cuando cambia la posición del cuerpo en el espacio y bajo la influencia de las contracciones musculares. Hoy en día se cree que el líquido cefalorraquídeo situado en la región lumbar se mueve cranealmente en una hora, es posible que la circulación se produzca en ambas direcciones simultáneamente.

La salida de líquido cefalorraquídeo en un 30-40% se produce a través de las granulaciones paquionianas de la membrana aracnoidea hacia el seno sagital superior, que forma parte del sistema venoso de la duramadre. Aparecen en humanos a la edad de 1,5 años y crecen en la superficie exterior de la membrana aracnoidea a lo largo de los grandes senos y venas. Las granulaciones miran hacia la duramadre y no entran en contacto con la materia cerebral. El licor se acumula en el seno sagital superior, creando una presión de 15 a 50 mm Hg. más alto que el venoso, por lo que se produce la transición de líquido de los conductos licorosos al sistema circulatorio.

Figura 2 – Esquema de la relación entre las membranas del cerebro y las granulaciones de la membrana aracnoidea (granulaciones de Pachyon).

1 – duramadre; 2 – espacio subdural; 3 – membrana aracnoidea; 4 – espacio subaracnoideo; 5 – granulación de la membrana aracnoidea; 6 – seno sagital superior; 7 – laguna lateral; 8 – coroides.

La salida del líquido cefalorraquídeo también se produce a través de los canales del líquido cefalorraquídeo hacia el espacio subdural, desde donde ingresa a los capilares sanguíneos de la duramadre y pasa al sistema venoso. Además, ingresa parcialmente al sistema linfático a través de los espacios perineurales de los nervios craneales (5-30%), es absorbido por el epéndimo ventricular (10%) y ingresa al parénquima cerebral.

Composición y funciones del líquido cefalorraquídeo.

La composición del líquido cefalorraquídeo es similar al plasma sanguíneo y está formado por un 90% de agua y un 10% de materia seca. Contiene aminoácidos (20-25), proteínas (unas 14 fracciones), enzimas implicadas en el metabolismo del sistema nervioso, azúcar, colesterol, ácido láctico y unos 15 oligoelementos. Los neurotransmisores se determinan en el líquido cefalorraquídeo: acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina; hormonas: melatonina, endofinas, encefalinas, cininas.

Funciones del líquido cefalorraquídeo:

Protección mecánica de las estructuras del sistema nervioso central;

Excretor: los productos metabólicos se eliminan con el líquido;

Transporte: el líquido cefalorraquídeo sirve para transportar metabolitos, sustancias biológicamente activas, mediadores y hormonas;

Respiratorio: suministra oxígeno a las meninges y al tejido nervioso;

Homeostasis: mantiene un entorno estable del cerebro, neutraliza los cambios a corto plazo en la composición de la sangre, mantiene el pH en un cierto nivel, la presión osmótica en las células cerebrales, garantiza la excitabilidad normal del sistema nervioso central, crea presión intracraneal;

Inmunológico: participa en la creación de una barrera inmunobiológica específica del sistema nervioso central.

Las funciones del líquido cefalorraquídeo no se han estudiado completamente hasta el día de hoy, por lo que continúan los trabajos de investigación para su estudio.

Etapa preanalítica

Quincke obtuvo líquido cefalorraquídeo por primera vez para su investigación en 1891, tras lo cual su técnica se generalizó. Se realiza un análisis clínico general del líquido cefalorraquídeo dentro de las 3 horas posteriores a la recolección del material, por lo que el análisis de todo se realiza de manera urgente. Para obtener líquido cefalorraquídeo, en la mayoría de los casos se utiliza la punción lumbar, rara vez se utiliza la punción suboccipital y la punción ventricular se utiliza intraoperatoriamente.

La punción lumbar la realiza un neurólogo/anestesiólogo-resucitador en una sala de tratamiento, vestidor o quirófano. Se coloca al paciente de costado con las rodillas pegadas al pecho, después de lo cual se inserta una aguja en el espacio entre la cuarta y quinta vértebra lumbar en el espacio subaracnoideo. Se extraen las primeras cinco gotas de líquido cefalorraquídeo, ya que contienen sangre procedente de vasos sanguíneos dañados durante la manipulación. El líquido se recoge en 2 tubos estériles: uno de ellos se envía para estudios bioquímicos y citológicos, el otro se utiliza para detectar una película fibrosa o un coágulo. Si es necesario un cultivo bacteriológico, se llena un tercer tubo con líquido cefalorraquídeo. Sin peligro para la salud, se pueden tomar de 8 a 10 ml de líquido cefalorraquídeo de un adulto, de 5 a 7 ml de niños y de 2 a 3 ml de bebés.

No se puede agitar el biomaterial resultante ni exponerlo a cambios de temperatura, ya que esta criatura cambia sus parámetros. Todos los tubos antes del inicio del estudio están etiquetados, numerados, después de llenarlos, se cierran herméticamente y se envían inmediatamente al laboratorio. En la dirección deberás indicar:

Apellido, nombre, patronímico del paciente, su edad;

Departamento, sala, número de historial médico;

Fecha, hora y lugar de punción;

Propósito del estudio;

Diagnóstico presuntivo o clínico;

Datos del médico que envió el material para investigación.

2.4 Métodos para pruebas de laboratorio del líquido cefalorraquídeo.

2.4.1. Examen macroscópico

El examen macroscópico es toda la información sobre un biomaterial que un técnico de laboratorio puede obtener mediante los sentidos.

Color: normalmente, el líquido cefalorraquídeo es incoloro y no difiere en apariencia del agua. Su color se determina comparando un tubo de ensayo con material con el mismo tubo de ensayo lleno de agua sobre un fondo blanco. Puede cambiar en varios procesos patológicos:

rojo: una mezcla de glóbulos rojos inalterados (eritrocitos). Se puede determinar mediante tiras reactivas (HemoFAN), que tienen 2 escalas de comparación: una de ellas cambia de color en presencia de glóbulos rojos intactos, la otra en presencia de hemoglobina libre en el líquido cefalorraquídeo;

el color del xantocromo (amarillo, amarillo-marrón, rosa, marrón) se produce en presencia de oxihemoglobina, metahemoglobina y bilirrubina;

el color rosado del líquido cefalorraquídeo lo da la oxihemoglobina, liberada por los eritrocitos lisados;

El color amarillo se debe al alto contenido de bilirrubina, que se forma a partir de la hemoglobina. Para determinar la bilirrubinarquía y su gravedad se utilizan tiras reactivas (IctoFAN), cuya zona reactiva cambia de color de rosa pálido a rosa intenso según la concentración de bilirrubina;

la metahemoglobina y la metalbúmina dan el color marrón al líquido cefalorraquídeo, aparecen en presencia de hematomas encapsulados y hemorragias en el sistema nervioso central;

El color verde se produce con bilirrubinarquía pronunciada, ya que la bilirrubina se transforma en biliverdina, un pigmento de color oliva. A veces es causada por una mezcla de pus.

Transparencia: el líquido cefalorraquídeo normalmente es transparente; este parámetro se determina comparando el material resultante con agua destilada. Se observa una ligera turbidez del líquido cefalorraquídeo con leucocitosis superior a 200 x 10 6 /l, contenido de eritrocitos superior a 400 x 10 6 /l, proteína total superior a 3 g/l. Si después de la centrifugación el líquido cefalorraquídeo se vuelve transparente, entonces su turbidez se debe a elementos formados; si permanece turbio, es causada por microorganismos. La opalescencia del líquido cefalorraquídeo se produce con altas concentraciones de fibrinógeno.

Película fibrinosa: normalmente el líquido cefalorraquídeo tiene un bajo contenido de fibrina y no se forma una película durante la sedimentación. Un alto contenido de fibrina produce una delicada malla o película en las paredes del tubo de ensayo, un saco o un coágulo gelatinoso. El licor que contiene una gran cantidad de proteínas gruesas inmediatamente después de su liberación se coagula formando un coágulo gelatinoso.

2.4.2. Examen microscópico del líquido cefalorraquídeo.

Esta es una de las etapas más críticas del estudio del líquido cefalorraquídeo, según cuyos datos los diagnósticos a menudo se confirman o refutan.

El recuento del número de elementos formados se realiza dentro de los 30 minutos posteriores a la extracción del líquido cefalorraquídeo, seguido de la diferenciación celular. Para contar leucocitos La preparación se tiñe con uno de los siguientes reactivos:

5 ml de solución al 10 % de ácido acético glacial + 0,1 violeta de metilo + agua hasta 50 ml – tiempo de tinción 2 minutos;
Reactivo de Sansón: 2,5 ml de solución de alcohol de fucsina 1:10 + 30 ml de ácido acético + 2 g de ácido carbólico + agua destilada hasta 100 ml, tiempo de tinción 10-15 minutos.

La preparación coloreada se coloca en una cámara de Fuchs-Rosenthal de 3,2 µl. Los leucocitos se cuentan a bajo aumento en los 256 cuadrados, con pleocitosis alta de 200-1000x10 6 /l, se cuenta la mitad de la cuadrícula y el resultado se multiplica por 2, con pleocitosis superior a 1000x10 6 /l, se cuenta una fila de cuadrados grandes. se cuenta y el resultado se multiplica por 4. Los valores normales de citosis se indican en la tabla 1, para varios tipos de patología, en la tabla 2.

tabla 1

Citosis en líquido cefalorraquídeo lumbar

Tabla 2

Pleocitosis en diversas enfermedades.

Cantidad las células rojas de la sangre en el licor se cuentan en la cámara de recuento de Goryaev. Para hacer esto, el LCR mezclado con sangre se diluye 10 veces: en un tubo de ensayo se mezclan 9 partes de solución isotónica de cloruro de sodio y 1 parte de LCR. El líquido resultante se mezcla completamente, se llena la cámara de conteo de Goryaev y, de acuerdo con las reglas para contar el número de glóbulos rojos, se determina el número de glóbulos rojos en cinco cuadrados grandes. El número de glóbulos rojos en 1 µl de LCR se determina mediante la fórmula:

donde A es la cantidad de glóbulos rojos en 5 cuadrados grandes (80 pequeños), 1/400 es el volumen de un cuadrado pequeño, 10 es la dilución del líquido cefalorraquídeo, 80 es el número de cuadrados pequeños.

Al contar en una cámara de Fuchs-Rosenthal, las estructuras nucleares y citoplasmáticas son visibles en elementos celulares y formados teñidos con fucsina, lo que permite su diferenciación. Se evalúan con un aumento de 7x40. El registro de los resultados del conteo puede tener una expresión porcentual o numérica (licorograma). Teniendo en cuenta que los elementos formados y celulares pueden sufrir cambios degenerativos cuando permanecen en el LCR durante mucho tiempo, es necesario evaluar y contar los elementos formados y celulares en las preparaciones teñidas.

Las células del LCR tienen una afinidad por los tintes completamente diferente a la de las células sanguíneas, por lo que la selección de tintes debe ser diferente. Los siguientes tipos de tinción de preparaciones dan buenos resultados:

Coloración según Rosina. El LCR se centrifuga durante 7 a 10 minutos. Se escurre el líquido sobrenadante, se coloca el sedimento sobre un vaso desgrasado, se agita suavemente, se distribuye sobre la superficie del vaso y al cabo de 1-2 minutos se escurre el líquido. El vidrio se coloca en posición vertical y se seca en un horno a una temperatura de 40 a 50 ° C, después de lo cual se fija durante 1 a 2 minutos con metanol y se tiñe según Romanovsky: las preparaciones se tiñen durante 6 a 12 minutos. , dependiendo del espesor del frotis. La preparación se lava con agua destilada y se seca. Si los granos son de color azul pálido, el frotis se vuelve a pintar durante otros 2 a 3 minutos.

Coloración según Vozna. El sedimento obtenido durante la centrifugación se vierte sobre el vaso, agitándolo ligeramente y distribuyéndolo uniformemente sobre la superficie. Secar a temperatura ambiente durante 24 horas, fijar durante 5 minutos con alcohol metílico. Luego se tiñen con una solución de azur eosina (igual que para la tinción de sangre, pero diluida 5 veces) durante 1 hora, si las células son de color pálido se termina de teñir con pintura sin diluir bajo el control de un microscopio durante 2 a 10 minutos. . Cuantos más elementos se formen en el líquido cefalorraquídeo, especialmente en presencia de sangre, más largo será el color.

Tinción según Alekseev. Aplicar de 6 a 10 gotas de colorante Romanovsky-Giemsa sobre una preparación seca pero no fija; con la misma pipeta, distribuirla con cuidado por toda la preparación y dejar actuar durante 30 segundos. Luego agregue, sin escurrir la pintura, de 12 a 20 gotas de agua destilada, precalentada a una temperatura de 50 a 60 °C, en una proporción de 1: 2. Agitando la preparación, mezcle la pintura con agua y déjela por 3 minutos. . Lavar la pintura con un chorro de agua destilada, secar la preparación con papel de filtro y examinarla al microscopio. El método es adecuado para exámenes citológicos urgentes.

Los valores normales para el contenido de elementos celulares en el líquido cefalorraquídeo se presentan en la Tabla 3.

Tabla 3

Tecnología de citocentrifugación (citospin). La preparación de preparaciones coloreadas de líquido cefalorraquídeo a partir de líquido sedimentario después de la centrifugación no siempre permite obtener una fina capa de células adecuadas para el diagnóstico. Para resolver este problema, se desarrolló la tecnología de citocentrifugación, que implica la producción hardware de medicamentos de alta calidad. Para hacer esto, el líquido cefalorraquídeo resultante se prepara para su examen y se coloca en una citocámara, después de lo cual se dosifica en portaobjetos colocados verticalmente en el rotor de la citocentrífuga. Bajo la influencia de la fuerza centrífuga, las células se distribuyen uniformemente sobre el vidrio, mientras que el líquido más ligero se elimina de la superficie de la preparación. El secado, fijación y tinción de la preparación también se realiza en citocentrífuga. El dispositivo le permite crear hasta 8 zonas de diagnóstico en una diapositiva.

Células atípicas – la mayoría de las veces son células tumorales del sistema nervioso central o sus membranas. También pueden ocurrir en procesos inflamatorios crónicos (meningitis tuberculosa, meningoencefalitis, esclerosis múltiple, encefalomielitis); estas son células ependimarias de los ventrículos de la membrana aracnoidea, así como linfocitos, monocitos y plasmocitos con cambios en el núcleo y el citoplasma.

Celdas alteradas y sombras de celda se detectan durante una estancia prolongada en el LCR. Muy a menudo, los granulocitos neutrófilos, las células aracnoideas y el epéndimo ventricular sufren autólisis. Las células modificadas y las sombras de células no tienen valor diagnóstico.

Cristales en el licor rara vez se encuentran. En los días 4-5 después de una hemorragia subaracnoidea o una lesión cerebral traumática, se encuentran cristales de hemosiderina; en el caso de la desintegración del tumor, se pueden encontrar cristales de hematoidina, colesterol y bilirrubina en el contenido del quiste; también se forman cristales de colesterol en áreas de degeneración grasa, necrosis del tejido cerebral y en quistes cerebrales. Para detectar cristales en el LCR se utilizan las reacciones presentadas en la Tabla 4.

Tabla 4

Reacciones utilizadas para detectar cristales en licor.

Elementos de equinococo – En la equinococosis múltiple de las meninges se pueden detectar ganchos, escólex y fragmentos de la membrana quitinosa de la vejiga equinocócica. Se encuentran muy raramente.