Dolor visceral nociceptivo. Sistemas nociceptivo y antinociceptivo.

Síndromes de dolor en la práctica neurológica Alexander Moiseevich Vein

1.6. Dolor nociceptivo y neuropático.

Basándose en mecanismos fisiopatológicos, se ha propuesto distinguir entre dolor nociceptivo y neuropático.

dolor nociceptivo Ocurre cuando un irritante que daña los tejidos actúa sobre los receptores periféricos del dolor. Las causas de este dolor pueden ser diversas lesiones traumáticas, infecciosas, dismetabólicas y de otro tipo (carcinomatosis, metástasis, neoplasias retroperitoneales), que provocan la activación de los receptores periféricos del dolor. El dolor nociceptivo suele ser un dolor agudo, con todas sus características inherentes (ver “Dolor agudo y crónico”). Como regla general, el estímulo doloroso es obvio, el dolor suele estar bien localizado y los pacientes lo describen fácilmente. Sin embargo, también se clasifican como nociceptivos el dolor visceral, menos claramente localizado y descrito, así como el dolor referido. La aparición de dolor nociceptivo como resultado de una nueva lesión o enfermedad suele ser familiar para el paciente y la describe en el contexto de sensaciones de dolor anteriores. La característica de este tipo de dolor es su rápida regresión después del cese del factor dañino y un tratamiento corto con analgésicos adecuados. Sin embargo, cabe destacar que la irritación periférica a largo plazo puede provocar una disfunción de los sistemas nociceptivo y antinociceptivo central a nivel espinal y cerebral, lo que exige una eliminación más rápida y eficaz del dolor periférico.

El dolor resultante de daños o cambios en el sistema nervioso somatosensorial (periférico y/o central) se clasifica como neuropático. A pesar de que, en nuestra opinión, el término "neuropático" es algo inadecuado, debemos enfatizar que estamos hablando de dolor que puede ocurrir cuando hay una violación no solo de los nervios sensoriales periféricos (por ejemplo, con neuropatías), sino también con patología de los sistemas somatosensoriales en todos sus niveles desde el nervio periférico hasta la corteza cerebral. A continuación se muestra una breve lista de causas de dolor neuropático según el nivel de daño (Tabla 1). Entre las enfermedades anteriores, cabe destacar aquellas formas en las que el dolor es más característico y ocurre con mayor frecuencia. Se trata de neuralgia del trigémino y posherpética, polineuropatía diabética y alcohólica, síndromes del túnel y siringobulbia.

El dolor neuropático es mucho más diverso en sus características clínicas que el dolor nociceptivo. Esto está determinado por el nivel, extensión, naturaleza, duración de la lesión y muchos otros factores somáticos y psicológicos. Con diferentes formas de daño al sistema nervioso, en diferentes niveles y etapas de desarrollo del proceso patológico, la participación de diferentes mecanismos de génesis del dolor también puede ser diferente. Sin embargo, independientemente del nivel de daño al sistema nervioso, siempre están involucrados mecanismos de control del dolor tanto periféricos como centrales.

Las características generales del dolor neuropático son persistente, de larga duración, ineficacia de los analgésicos para aliviarlo y combinación con síntomas autonómicos. El dolor neuropático se describe más a menudo como ardor, punzada, dolor o punzada.

El dolor neuropático se caracteriza por diversos fenómenos sensoriales: parestesia: sensaciones sensoriales inusuales espontáneas o inducidas; disestesia: sensaciones desagradables espontáneas o evocadas; neuralgia: dolor que se extiende a lo largo de uno o más nervios; hiperestesia: mayor sensibilidad a un estímulo común no doloroso; alodinia: la percepción de una irritación no dolorosa como dolorosa; Hiperalgesia: aumento de la respuesta dolorosa a un estímulo doloroso. Los últimos tres conceptos utilizados para denotar hipersensibilidad se combinan bajo el término hiperpatía. Un tipo de dolor neuropático es la causalgia (una sensación de ardor intenso), que ocurre con mayor frecuencia en el síndrome de dolor regional complejo.

tabla 1

Niveles de afectación y causas del dolor neuropático.

Nivel de daño	Causas
Nervio periférico	Lesiones
	Síndromes del túnel
	Mononeuropatía y polineuropatía:
	- diabetes
	- colagenosas
	- alcoholismo
	- amiloidosis
	- hipotiroidismo
	- uremia
	- isoniazida
Raíz y asta dorsal de la médula espinal.	Compresión de raíz (disco, etc.)
	Neuralgia postherpética
	Neuralgia trigeminal
	siringomielia
Conductores de la médula espinal	Compresión (trauma, tumor, malformación arteriovenosa)
	Esclerosis múltiple
	Deficiencia de vitamina B
	Mielopatía
	siringomielia
	hematomielia
Tronco encefálico	Síndrome de Wallenberg-Zakharchenko
	Esclerosis múltiple
	Tumores
	siringobulbia
	tuberculosis
tálamo
	Tumores
	Operaciones quirúrgicas
Ladrar	Accidente cerebrovascular agudo (ictus)
	Tumores
	Aneurismas arteriovenosos
	Lesión cerebral traumática

Los mecanismos del dolor neuropático en las lesiones de las partes periférica y central del sistema somatosensorial son diferentes. Los mecanismos propuestos de dolor neuropático en lesiones periféricas incluyen: hipersensibilidad posdenervación; generación de impulsos de dolor espontáneos a partir de focos ectópicos formados durante la regeneración de fibras dañadas; propagación efáptica de impulsos nerviosos entre fibras nerviosas desmielinizadas; mayor sensibilidad de los neuromas de los nervios sensoriales dañados a la norepinefrina y algunos agentes químicos; Disminución del control antinociceptivo en el asta dorsal con daño a las fibras mielinizadas gruesas. Estos cambios periféricos en el flujo aferente del dolor conducen a cambios en el equilibrio del aparato espinal y cerebral suprayacente involucrado en el control del dolor. En este caso, se activan obligatoriamente los mecanismos integradores cognitivos y emocional-afectivos de la percepción del dolor.

Un tipo de dolor neuropático es el dolor central. Estos incluyen el dolor que ocurre cuando se daña el sistema nervioso central. Con este tipo de dolor, hay un deterioro completo, parcial o subclínico de la sensibilidad sensoriomotora, más a menudo asociado con daño a la vía espinotalámica a nivel espinal y (o) cerebral. Sin embargo, cabe destacar aquí que una característica del dolor neuropático, tanto central como periférico, es la ausencia de una correlación directa entre el grado del déficit sensorial neurológico y la gravedad del síndrome de dolor.

Cuando se dañan los sistemas aferentes sensoriales de la médula espinal, el dolor puede ser localizado, unilateral o bilateral difuso, afectando el área por debajo del nivel de la lesión. El dolor es constante y tiene un carácter quemante, punzante, desgarrante y en ocasiones calambre. En este contexto, pueden aparecer dolores paroxísticos focales y difusos de diferente naturaleza. Se ha descrito un patrón inusual de dolor en pacientes con daño parcial de la médula espinal y sus secciones anterolaterales: cuando se aplican estímulos dolorosos y de temperatura en el área de pérdida sensorial, el paciente los siente en las zonas correspondientes contralateralmente en el lado sano. Este fenómeno se llama allocheiria (“otra mano”). El síntoma de Lhermitte, bien conocido en la práctica (parestesia con elementos de disestesia durante el movimiento del cuello), refleja una mayor sensibilidad de la médula espinal al estrés mecánico en condiciones de desmielinización de las columnas posteriores. Actualmente no existen datos sobre manifestaciones similares durante la desmielinización de los tractos espinotalámicos.

A pesar de la gran representación de los sistemas antinociceptivos en el tronco del encéfalo, su daño rara vez va acompañado de dolor. En este caso, el daño a la protuberancia y las partes laterales del bulbo raquídeo se acompaña con mayor frecuencia que otras estructuras de manifestaciones álgicas. El dolor central de origen bulbar se ha descrito en siringobulbia, tuberculoma, tumores del tronco encefálico y esclerosis múltiple.

Dejerine y Roussy (1906) describieron un dolor intenso e insoportable dentro del llamado síndrome talámico (hemianestesia superficial y profunda, ataxia sensorial, hemiplejía moderada, coreoatetosis leve) después de infartos en la zona del tálamo óptico. La causa más común de dolor talámico central es el daño vascular del tálamo (sus núcleos ventroposteriomedial y ventroposteriolateral). En un estudio especial que analizó 180 casos de síndrome talámico en diestros, se demostró que ocurre dos veces más con daño en el hemisferio derecho (116 casos) que en el izquierdo (64 casos) (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). Es curioso que la localización predominante en el lado derecho revelada sea más típica de los hombres. Estudios nacionales y extranjeros han demostrado que el dolor de naturaleza talámica ocurre a menudo cuando se ve afectado no solo el tálamo óptico, sino también otras áreas de las vías somatosensoriales aferentes. La causa más común de estos dolores son también los trastornos vasculares. Este dolor se designa con el término “dolor central post-ictus”, que ocurre en aproximadamente el 6-8% de los casos de accidente cerebrovascular (Wall P. O., Melzack R., 1994; Polushkina N. R., Yakhno N. N., 1995). Así, el síndrome talámico clásico es una de las variantes del dolor central post-ictus.

Los mecanismos del dolor central son complejos y no se comprenden completamente. Las investigaciones de los últimos años han demostrado el gran potencial de plasticidad funcional del sistema nervioso central con lesiones en varios niveles. Los datos obtenidos se pueden agrupar de la siguiente manera. El daño al sistema somatosensorial conduce a la desinhibición y la aparición de actividad espontánea de las neuronas centrales desaferentes a nivel espinal y cerebral. Los cambios en la parte periférica del sistema (nervio sensorial, raíz dorsal) conducen inevitablemente a cambios en la actividad de las neuronas talámicas y corticales. La actividad de las neuronas centrales desaferentes cambia no solo cuantitativamente, sino también cualitativamente: en condiciones de desaferenciación, la actividad de algunas neuronas centrales que antes no estaban relacionadas con la percepción del dolor comienza a percibirse como dolor. Además, en condiciones de "bloqueo" del flujo ascendente del dolor (daño a la vía somatosensorial), se alteran las proyecciones aferentes de grupos neuronales en todos los niveles (cuernos dorsales, tronco, tálamo, corteza). En este caso, se forman con bastante rapidez nuevas vías de proyección ascendente y los correspondientes campos receptivos. Se cree que, dado que este proceso ocurre muy rápidamente, es probable que se abran, en lugar de formarse, vías sobrantes o “camufladas” (inactivas en una persona sana). Puede parecer que en condiciones de dolor estos cambios son negativos. Sin embargo, se postula que el significado de tal "esfuerzo" por la preservación obligatoria del flujo de aferenciación nociceptiva radica en su necesidad para el funcionamiento normal de los sistemas antinociceptivos. En particular, la eficacia insuficiente del sistema antinociceptivo descendente de la sustancia periacueductal, los núcleos mayores del rafe y el DNIK se asocia con daño a los sistemas de aferenciación del dolor. El término dolor por desaferentación se adopta para designar el dolor central que se produce cuando se dañan las vías somatosensoriales aferentes.

Se han identificado ciertas características fisiopatológicas del dolor neuropático y nociceptivo. Estudios especiales han demostrado que la actividad de los sistemas opioides antidolor era mucho mayor en el dolor nociceptivo que en el dolor neuropático. Esto se debe a que en el dolor nociceptivo los mecanismos centrales (espinales y cerebrales) no participan en el proceso patológico, mientras que en el dolor neuropático hay sufrimiento directo. El análisis de trabajos dedicados al estudio de los efectos de los métodos destructivos (neurotomía, rizotomía, cordotomía, mesencefalotomía, talamotomía, leucotomía) y de estimulación (TENS, acupuntura, estimulación de las raíces dorsales, OSV, tálamo) en el tratamiento de los síndromes de dolor permite sacar la siguiente conclusión. Si los procedimientos para destruir las vías nerviosas, independientemente de su nivel, son más eficaces para aliviar el dolor nociceptivo, los métodos de estimulación, por el contrario, son más eficaces para el dolor neuropático. Sin embargo, los líderes en la implementación de procedimientos de estimulación no son los opiáceos, sino otros sistemas mediadores, aún no especificados.

Existen diferencias en los enfoques del tratamiento farmacológico del dolor nociceptivo y neuropático. Para aliviar el dolor nociceptivo, según su intensidad, se utilizan analgésicos narcóticos y no narcóticos, antiinflamatorios no esteroideos y anestésicos locales.

En el tratamiento del dolor neuropático, los analgésicos suelen ser ineficaces y no se utilizan. Se utilizan fármacos de otros grupos farmacológicos.

Para el tratamiento del dolor neuropático crónico, los fármacos de elección son los antidepresivos (antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina), que potencian la actividad serotoninérgica (McQuay H. J. et al., 1996). El uso de estos fármacos se debe a la insuficiencia de los sistemas de serotonina del cerebro en muchos dolores crónicos, generalmente combinados con trastornos depresivos.

Algunos fármacos antiepilépticos (carbamazepina, difenina, gabapentina, valproato de sodio, lamotrigina, felbamato) se utilizan ampliamente en el tratamiento de diversos tipos de dolor neuropático (Drewes A. M. et al., 1994). Se desconoce el mecanismo exacto de su acción analgésica, pero se postula que el efecto de estos fármacos está asociado con: 1) estabilización de las membranas neuronales al reducir la actividad de los canales de sodio dependientes de voltaje; 2) con activación del sistema GABA; 3) con inhibición de los receptores NMDA (felbamato, lamictal). El desarrollo de fármacos que bloqueen selectivamente los receptores NMDA relacionados con la transmisión del dolor es una de las áreas prioritarias (Weber S., 1998). Actualmente, los antagonistas del receptor NMDA (ketamina) no se utilizan ampliamente en el tratamiento de los síndromes de dolor debido a numerosos efectos secundarios adversos asociados con la participación de estos receptores en la implementación de funciones mentales, motoras y otras (Wood T. J., Sloan R., 1997 ). Ciertas esperanzas están asociadas con el uso de fármacos del grupo de la amantadina (utilizados para el parkinsonismo) para el dolor neuropático crónico, que, según estudios preliminares, tienen un buen efecto analgésico debido al bloqueo de los receptores NMDA (Eisenberg E., Pud D., 1998).

Los ansiolíticos y los antipsicóticos también se utilizan en el tratamiento del dolor neuropático. Los tranquilizantes se recomiendan principalmente para los trastornos de ansiedad graves y los antipsicóticos para los trastornos hipocondríacos asociados con el dolor. A menudo, estos medicamentos se usan en combinación con otros medicamentos.

Los relajantes musculares centrales (baclofeno, sirdalud) para el dolor neuropático se utilizan como fármacos que mejoran el sistema GABA de la médula espinal y, junto con la relajación muscular, tienen un efecto analgésico. Se han obtenido buenos resultados en el tratamiento de la neuralgia posherpética, el SDRC y la polineuropatía diabética con estos fármacos.

Varios nuevos estudios clínicos han propuesto el medicamento mexiletina, un análogo de la lidocaína, que afecta el funcionamiento de los canales de sodio y potasio en el nervio periférico, para el tratamiento del dolor neuropático crónico. Se ha demostrado que a una dosis de 600-625 mg por día, la mexiletina tiene un claro efecto analgésico en pacientes con síndrome de dolor debido a polineuropatía diabética y alcohólica, así como dolor central post-ictus (Wright J. M., Oki J. C., Graves L., 1995; Nishiyama K., Sakuta M., 1995).

Estudios clínicos especiales han demostrado que en el dolor neuropático el nivel de adenosina en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo se reduce significativamente en comparación con lo normal, mientras que en el dolor nociceptivo su nivel no cambia. El efecto analítico de la adenosina fue más pronunciado en pacientes con dolor neuropático (Guieu R., 1996; Sollevi A., 1997). Estos datos indican una actividad insuficiente del sistema de purinas en el dolor neuropático y la idoneidad del uso de adenosina en estos pacientes.

Una de las direcciones en el desarrollo de un tratamiento eficaz para el dolor neuropático es el estudio de los bloqueadores de los canales de calcio. En estudios preliminares de pacientes con VIH que padecían dolor neuropático, se obtuvo un buen efecto analgésico con el nuevo bloqueador de los canales de calcio SNX-111, aunque se destacó que el uso de opiáceos en estos pacientes era ineficaz.

Para cotización: Kolokolov O.V., Sitkali I.V., Kolokolova A.M. Dolor nociceptivo en la práctica del neurólogo: algoritmos diagnósticos, adecuación y seguridad de la terapia Cáncer de mama. 2015. N° 12. pág.664

Se suele denominar dolor nociceptivo a las sensaciones que se producen en respuesta a la irritación de los receptores del dolor por estímulos térmicos, fríos, mecánicos y químicos o provocadas por una inflamación. El término "nocicepción" fue propuesto por C.S. Sherrington para distinguir entre los procesos fisiológicos que ocurren en el sistema nervioso y la experiencia subjetiva del dolor.

La fisiología de la nocicepción incluye una interacción compleja entre las estructuras de los sistemas nerviosos periférico y central, que proporciona la percepción del dolor y determina la ubicación y la naturaleza del daño tisular. Normalmente, el dolor nociceptivo es una reacción protectora del organismo que favorece la supervivencia del individuo. Con la inflamación se pierde el significado adaptativo del dolor. Por tanto, a pesar de que el dolor durante la inflamación es nociceptivo, algunos autores lo distinguen como una forma independiente.

Esto último es importante para desarrollar estrategias y tácticas para el alivio del dolor nociceptivo, en particular para determinar las indicaciones para el uso de analgésicos, antiinflamatorios no esteroides (AINE), relajantes musculares y otros fármacos. Evidentemente, para el dolor agudo provocado por una lesión, debería ser suficiente el tratamiento con analgésicos que no tengan propiedades antiinflamatorias; para el dolor agudo o subagudo resultante de la inflamación, los AINE deberían ser los más eficaces. Mientras tanto, con el dolor inflamatorio, no siempre es posible lograr una recuperación rápida y completa del paciente utilizando solo AINE, especialmente en los casos en que se desarrolla sensibilización periférica.

Desde el punto de vista de los biólogos, el dolor es una reacción psicofisiológica de los animales y del hombre ante un estímulo dañino que provoca trastornos orgánicos o funcionales. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) lo define como “un sentimiento desagradable o una sensación emocional asociada con un daño tisular real o potencial o descrita en términos de dicho daño”. Es obvio que la sensación de dolor puede ocurrir no sólo en presencia de daño tisular o en condiciones de riesgo, sino también en ausencia del mismo. En este último caso, el factor determinante en la aparición de la sensación de dolor es la presencia de trastornos mentales que cambian la percepción de una persona: la sensación de dolor y el comportamiento que la acompaña pueden no corresponder a la gravedad de la lesión. La naturaleza, duración e intensidad del dolor dependen del factor de la lesión y se modifican por los problemas socioeconómicos. Una misma persona puede percibir la misma sensación de dolor en diferentes situaciones de diferentes maneras, desde insignificante hasta incapacitante.

El dolor es una de las principales razones por las que las personas buscan ayuda médica. Según N.N. Yakhno et al., en la Federación de Rusia, a los pacientes les molesta con mayor frecuencia el dolor de espalda (35% de los casos), muy por delante del dolor debido a patología de la columna cervical (12%) y la polineuropatía diabética (11%).

El dolor de espalda agudo de intensidad variable ocurre durante la vida en 80 a 90% de las personas; en aproximadamente el 20% de los casos, se observa dolor de espalda crónico, recurrente y periódico que dura varias semanas o más. La aparición del dolor de espalda entre los 35 y los 45 años conlleva importantes daños socioeconómicos.

Desde el punto de vista de los neurólogos, para determinar las tácticas de tratamiento de un paciente con dolor de espalda, es extremadamente importante determinar el diagnóstico tópico y, si es posible, establecer la etiología del síndrome de dolor. Evidentemente, el dolor de espalda en sí mismo es un síntoma inespecífico. Son muchas las enfermedades que se manifiestan como dolor de espalda: cambios degenerativos-distróficos en la columna, daño difuso al tejido conectivo, enfermedades de los órganos internos, etc. Esta patología es un problema multidisciplinar. Además, muchas veces el médico de primer contacto con un paciente que sufre dolor en la zona lumbar no es un neurólogo, sino un terapeuta (en el 50% de las llamadas) o un ortopedista (en el 33% de los casos).

En la gran mayoría de los casos, las causas del dolor de espalda son cambios degenerativos-distróficos en la columna. Un papel importante lo desempeñan la actividad física inadecuada, el exceso de peso corporal, la hipotermia, la carga estática y las características constitucionales. La inestabilidad de los segmentos motores vertebrales, los cambios en los discos intervertebrales, ligamentos, músculos, fascias y tendones provocan una irritación mecánica de los receptores periféricos y la aparición de dolor nociceptivo.

Como regla general, el dolor nociceptivo agudo tiene criterios diagnósticos claros y responde bien al tratamiento con analgésicos y AINE. El daño a las partes periféricas o centrales del sistema nervioso somatosensorial, que se basa en los mecanismos de sensibilización periférica y central, contribuye a la formación de dolor neuropático. Este dolor suele ser crónico, acompañado de ansiedad y depresión, y no se alivia con analgésicos ni AINE, sino que requiere el uso de antidepresivos o anticonvulsivos. Además, los factores socioculturales, las características personales y el género juegan un papel importante en la formación del dolor. Según numerosos estudios, las mujeres tienen más probabilidades de quejarse de dolor de espalda, independientemente del grupo de edad. Actualmente, se acepta generalmente el concepto biopsicosocial de dolor, que implica tratar a los pacientes influyendo no sólo en la base biológica de los síntomas, sino también en los elementos sociales y psicológicos de la formación del síndrome de dolor. Además, existe dolor asociado, un ejemplo típico de ello es el dolor de espalda.

Según la naturaleza del síndrome de dolor, se acostumbra distinguir las formas aguda (que dura menos de 6 semanas), subaguda (de 6 a 12 semanas) y crónica (más de 12 semanas).

Ha recibido aprobación internacional una clasificación sencilla y práctica que distingue tres tipos de dolor agudo en la zona lumbar:

• dolor asociado con patología espinal;
• dolor radicular;
• Dolor inespecífico en la espalda.

Esta sistematización le permite elegir las tácticas adecuadas para tratar a un paciente en particular de acuerdo con un algoritmo simple (Fig. 1). En la mayoría (85%) de los casos, el dolor de espalda es agudo pero benigno, dura varios (3-7) días y se alivia eficazmente con paracetamol y/o) AINE con la adición (si es necesario) de relajantes musculares. Es aconsejable brindar asistencia a estos pacientes lo antes posible de forma ambulatoria, reduciendo el tiempo de hospitalización y exámenes adicionales y sin cambiar las actividades diarias habituales de la persona. En este caso, es importante observar dos condiciones: 1) al elegir los medicamentos, utilizar los más eficaces y seguros en dosis únicas y diarias eficaces; 2) al decidir rechazar un examen detallado, comprender que la causa del dolor de espalda en el 15% de los casos puede ser enfermedades graves de la columna y del sistema nervioso.

Al determinar las tácticas para tratar a un paciente, el médico, al descubrir un dolor agudo localizado en la zona lumbar, debe prestar atención a las "banderas rojas": síntomas y signos reconocibles que son una manifestación de una patología grave:

• la edad del paciente es menor de 20 años o mayor de 55 años;
• nueva lesión;
• aumento de la intensidad del dolor, falta de dependencia de la intensidad del dolor de la actividad física y la posición horizontal;
• localización del dolor en la columna torácica;
• historia de neoplasias malignas;
• uso prolongado de corticosteroides;
• abuso de drogas, inmunodeficiencia, incluida la infección por VIH;
• enfermedades sistémicas;
• pérdida de peso inexplicable;
• síntomas neurológicos graves (incluido el síndrome de cauda equina);
• anomalías del desarrollo;
• fiebre de origen desconocido.

Las causas más comunes de dolor de espalda secundario pueden ser enfermedades oncológicas (tumores vertebrales, lesiones metastásicas, mieloma múltiple), lesiones de la columna, enfermedades inflamatorias (espondilitis tuberculosa), trastornos metabólicos (osteoporosis, hiperparatiroidismo) y enfermedades de los órganos internos.

No menos importantes son las "banderas amarillas": factores psicosociales que pueden agravar la gravedad y la duración del dolor:

• falta de motivación del paciente para un tratamiento activo, a pesar de la información suficiente del médico sobre el peligro de complicaciones graves; espera pasiva de los resultados del tratamiento;
• comportamiento inadecuado a la naturaleza del dolor, evitación de actividad física;
• conflictos en el trabajo y en la familia;
• depresión, ansiedad, trastornos post-estrés, evitación de actividades sociales.

La presencia de señales de alerta “rojas” o “amarillas” dicta la necesidad de exámenes adicionales y ajustes del tratamiento. Para la monitorización dinámica, es aconsejable utilizar escalas de evaluación del dolor, por ejemplo, una escala visual analógica.

Se sabe que el alivio inoportuno e incompleto del dolor agudo contribuye a su cronicidad, provoca la aparición de trastornos de ansiedad y depresivos en el paciente, forma "comportamiento de dolor", cambia la percepción del dolor, contribuye a la aparición del miedo a la anticipación del dolor. , irritabilidad, que requiere un enfoque de tratamiento diferente. Por lo tanto, ante la ausencia de banderas “rojas” o “amarillas”, es necesario centrarse específicamente en encontrar la forma más rápida y eficaz de aliviar el dolor.

Para diagnosticar adecuadamente el dolor agudo inespecífico en la zona lumbar, es necesario:

• estudiar la historia clínica y valorar el estado general y neurológico;
• si hay antecedentes médicos que indiquen una posible patología grave de la columna o de las raíces nerviosas, realice un examen neurológico más detallado;
• desarrollar nuevas tácticas para el tratamiento de pacientes, determinar un diagnóstico tópico;
• prestar atención a los factores psicosociales en el desarrollo del dolor, especialmente si no mejora con el tratamiento;
• tener en cuenta que los datos obtenidos de radiografía, tomografía computarizada y resonancia magnética no siempre son informativos para el dolor de espalda inespecífico;
• examinar cuidadosamente a los pacientes en una nueva visita, especialmente en los casos en los que no hay mejoría dentro de varias semanas después del inicio del tratamiento o el deterioro de la salud.

• proporcionar al paciente suficiente información sobre su enfermedad para reducir su ansiedad ante la enfermedad;
• mantenerse activo y continuar con sus actividades diarias normales, incluido el trabajo si es posible;
• prescribir medicamentos para aliviar el dolor con una frecuencia adecuada de administración del medicamento (el medicamento de primera elección es el paracetamol, el segundo son los AINE);
• prescribir relajantes musculares en un ciclo corto como monoterapia o además de paracetamol y (o) AINE si no son lo suficientemente eficaces;
• realizar terapia manual si la actividad del paciente se ve afectada;
• utilice programas de tratamiento multidisciplinarios si el dolor subagudo persiste y la enfermedad dura más de 4 a 8 semanas.

• prescribir reposo en cama;
• prescribir terapia con ejercicios al inicio de la enfermedad;
• administrar inyecciones epidurales de esteroides;
• realizar “escuelas” sobre el tratamiento del dolor de espalda agudo;
• utilizar terapia conductual;
• utilizar técnicas de tracción;
• prescribir masajes al inicio de la enfermedad;
• administrar estimulación nerviosa eléctrica transcutánea.

Para aliviar el dolor de espalda nociceptivo se utilizan analgésicos (paracetamol y opioides) y (o) AINE. Para reducir la gravedad del síndrome tónico muscular local, se utilizan ampliamente medicamentos: relajantes musculares.

El problema de elegir los AINE está asociado con una gran cantidad de fármacos y con información contradictoria sobre su eficacia y seguridad, así como con la comorbilidad de los pacientes. Los criterios para elegir los AINE son una alta eficacia clínica y seguridad. Los principios modernos de prescripción de AINE incluyen el uso de la dosis mínima eficaz del fármaco, no tomar más de un AINE a la vez, evaluar la eficacia clínica entre 7 y 10 días después del inicio de la terapia y suspender el fármaco inmediatamente después del alivio del dolor (Fig. 2). ). Se debe esforzarse por lograr la eliminación temprana y completa del dolor, la participación activa del paciente en el proceso de tratamiento y rehabilitación y la capacitación en métodos para prevenir las exacerbaciones.

Uno de los AINE más eficaces para el tratamiento del dolor nociceptivo agudo de diversas etiologías es el ketorolaco (Ketorol®).

Según la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA), el ketorolaco está indicado para el tratamiento del dolor agudo de moderado a intenso para el cual están indicados los opioides. El medicamento no está indicado para el tratamiento del dolor leve y crónico. El tratamiento con ketorolaco siempre debe comenzar con la dosis mínima eficaz, pudiendo aumentar la dosis si es necesario.

En términos de actividad analgésica, el ketorolaco es superior a la mayoría de los AINE, como diclofenaco, ibuprofeno, ketoprofeno, metamizol sódico y es comparable a los opioides.

Varios ensayos clínicos aleatorios (ECA) han demostrado la alta eficacia del ketorolaco para el alivio del dolor agudo en cirugía, ginecología, traumatología, oftalmología y odontología.

Se ha demostrado que el ketorolaco es eficaz para aliviar los ataques de migraña. Según los resultados del estudio de B.W. Friedman et al., que incluyeron 120 pacientes con migraña, encontraron que el ketorolaco fue más eficaz que el valproato de sodio. Los resultados de un metanálisis de 8 ECA presentados por E. Taggart y otros demostraron que el ketorolaco es más eficaz que el sumatriptán.

Como resultado de un ECA que estudió la eficacia del ketorolaco en el dolor agudo causado por lesiones degenerativas del aparato articular-ligamentoso, se encontró que el ketorolaco no es inferior en eficacia al analgésico narcótico meperidina. Se informó una reducción del 30 % en la intensidad del dolor en el 63 % de los pacientes que recibieron ketorolaco y en el 67 % de los pacientes del grupo de meperidina.

Es de destacar la información sobre el efecto ahorrador de opioides del ketorolaco. G K. Chow et al. demostraron que el uso de 15 a 30 mg de ketorolaco con una frecuencia de hasta 4 veces al día puede reducir la necesidad de morfina en 2 veces.

Se sabe que las reacciones adversas a los medicamentos (RAM) más comunes que se desarrollan al tomar AINE son la gastroduodenopatía, que se manifiesta por erosiones y úlceras del estómago y (o) duodeno, así como sangrado, perforación y obstrucción del tracto gastrointestinal ( GIT). Cuando se prescribe ketorolaco, el riesgo de desarrollar reacciones adversas en el tracto gastrointestinal es mayor en pacientes de edad avanzada, con antecedentes de úlcera péptica, así como cuando se administra por vía parenteral en una dosis superior a 90 mg/día.

J. Forrest y col. Creo que la incidencia de RAM cuando se toma ketorolaco no es diferente en comparación con el uso de diclofenaco o ketoprofeno. Al mismo tiempo, el riesgo de desarrollar hemorragia gastrointestinal y reacciones alérgicas es estadísticamente significativamente menor en pacientes que toman ketorolaco en comparación con pacientes que reciben diclofenaco o ketoprofeno.

Las RAM cardiovasculares mientras se toman AINE son: mayor riesgo de infarto de miocardio (IM), aumento de la presión arterial, disminución de la eficacia de los fármacos antihipertensivos, aumento de la insuficiencia cardíaca. En la obra de S.E. Kimmel et al. Se ha demostrado que la incidencia de IM en pacientes que reciben ketorolaco en el período postoperatorio es menor que cuando reciben tratamiento con opioides: el IM se desarrolló en el 0,2% de los pacientes que recibieron ketorolaco y en el 0,4% de los pacientes que recibieron opioides.

La nefrotoxicidad causada por ketorolaco es reversible y se debe a su uso prolongado. Se han descrito casos de desarrollo de nefritis intersticial, síndrome nefrótico e insuficiencia renal aguda reversible. A medida que aumenta la duración de la toma del medicamento, aumenta el riesgo de reacciones adversas nefrotóxicas: cuando se toma ketorolaco durante menos de 5 días, fue de 1,0 y durante más de 5 días, 2,08.

Cuando se usa ketorolaco, es importante controlar el estado del tracto gastrointestinal, el sistema cardiovascular, los riñones y el hígado. La FDA no recomienda extender el tratamiento con ketorolaco más allá de 5 días debido al mayor riesgo de reacciones adversas.

Por tanto, el ketorolaco (Ketorol®) es el fármaco de elección para el tratamiento del dolor nociceptivo agudo, en particular el dolor inespecífico en la zona lumbar. Para aumentar la eficacia y la seguridad, el ketorolaco se debe prescribir lo antes posible, pero en ciclos cortos, no más de 5 días.

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Alexey Paramonov

El dolor es un mecanismo antiguo que permite a las criaturas multicelulares detectar daños en los tejidos y tomar medidas para proteger el cuerpo. Las emociones juegan un papel importante en la comprensión del dolor. Incluso la intensidad del dolor fisiológico común depende en gran medida de la percepción emocional de la persona: algunas personas apenas pueden soportar la incomodidad de pequeños rasguños, mientras que otras pueden tratar sus dientes fácilmente sin anestesia. A pesar de que se han dedicado miles de estudios al estudio de este fenómeno, todavía no existe una comprensión completa de tal relación. Tradicionalmente, un neurólogo determina el umbral del dolor con una aguja roma, pero este método no proporciona una imagen objetiva.

El umbral del dolor, su "altura", depende de varios factores:

• factor genético: hay familias "hipersensibles" e "insensibles";
• estado psicológico: presencia de ansiedad, depresión y otros trastornos mentales;
• experiencia previa: si el paciente ya ha experimentado dolor en una situación similar, la próxima vez lo percibirá de forma más aguda;
• varias enfermedades: si aumenta el umbral del dolor, algunas enfermedades neurológicas, por el contrario, lo reducen.

Punto importante: Todo lo dicho anteriormente se refiere únicamente al dolor fisiológico. La queja “duele por todos lados” es un ejemplo de dolor patológico. Estas condiciones pueden ser una manifestación de depresión y ansiedad crónica o una consecuencia de problemas indirectamente relacionados con ellas (el ejemplo más adecuado es este).

Una de las clasificaciones más importantes del dolor es por su tipo. El hecho es que cada tipo tiene signos específicos y es característico de un determinado grupo de condiciones patológicas. Una vez establecido el tipo de dolor, el médico puede rechazar algunos de los posibles diagnósticos y formular un plan de examen razonable.

Esta clasificación divide el dolor en nociceptivo, neuropático y psicógeno.

dolor nociceptivo

Normalmente, el dolor nociceptivo es un dolor fisiológico agudo que indica una lesión o enfermedad. Tiene una función de advertencia. Como regla general, su origen está claramente definido: dolor en los músculos y huesos durante un hematoma, dolor durante la supuración (absceso) del tejido subcutáneo. También existe una versión visceral del dolor nociceptivo, su origen son los órganos internos. A pesar de que el dolor visceral no está tan claramente localizado, cada órgano tiene su propio "perfil de dolor". Dependiendo de la ubicación y las condiciones de aparición, el médico determina la causa del dolor. Por lo tanto, el dolor cardíaco puede extenderse a la mitad del pecho, irradiando al brazo, el omóplato y la mandíbula. Si tales síntomas están presentes, el médico primero descartará patologías cardíacas.

Además, también son importantes las condiciones en las que se produce el dolor. Si ocurre al caminar y se detiene al detenerse, este es un argumento importante a favor de su origen cardíaco. Si un dolor similar ocurre cuando una persona está acostada o sentada, pero tan pronto como se levanta desaparece, el médico pensará en el esófago y su inflamación. En cualquier caso, el dolor nociceptivo es una pista importante a la hora de buscar una enfermedad orgánica (inflamación, tumor, absceso, úlcera).

Este tipo de dolor puede describirse como “doloroso”, “presionante”, “estallido”, “ondulado” o “calambres”.

Dolor neuropático

El dolor neuropático se asocia con daños al propio sistema nervioso y a daños en cualquier nivel, desde los nervios periféricos hasta el cerebro. Este dolor se caracteriza por la ausencia de una enfermedad evidente fuera del sistema nervioso. se le suele llamar “perforante”, “cortante”, “punzante”, “quemador”. El dolor neuropático a menudo se combina con trastornos sensoriales, motores y autónomos del sistema nervioso.

Dependiendo del daño al sistema nervioso, el dolor puede manifestarse en la periferia en forma de sensación de ardor y sensación de frío en las piernas (con diabetes, alcoholismo) y en cualquier nivel de la columna vertebral con extensión al pecho. , la pared anterior del abdomen y las extremidades (con radiculitis). Además, el dolor puede ser un signo de daño a un nervio (neuralgia del trigémino, neuralgia posherpética) o crear una paleta compleja de síntomas neurológicos si las vías de la médula espinal y el cerebro están dañadas.

dolor psicógeno

El dolor psicógeno ocurre en diversos trastornos mentales (por ejemplo, depresión). Pueden imitar una enfermedad de cualquier órgano, pero a diferencia de una enfermedad real, las molestias se caracterizan por una intensidad inusual y una monotonía: el dolor puede durar de forma continua durante muchas horas, días, meses y años. El paciente describe esta condición como “insoportable” y “debilitante”.. A veces, las sensaciones dolorosas pueden alcanzar tal gravedad que una persona es hospitalizada con sospecha de infarto de miocardio o apendicitis aguda. La exclusión de una enfermedad orgánica y una historia de dolor de varios meses o de largo plazo es un signo de su naturaleza psicógena.

Cómo afrontar el dolor

Inicialmente, los receptores nociceptivos reaccionan a la lesión, pero después de un tiempo, si la irritación no se repite, la señal de ellos disminuye. Al mismo tiempo, se activa el sistema antinociceptivo, que suprime el dolor; de este modo, el cerebro informa que ha recibido suficiente información sobre el evento. En la fase aguda de la lesión, si la excitación de los receptores nociceptivos es excesiva, los analgésicos opioides alivian mejor el dolor.

2-3 días después de la lesión, el dolor vuelve a intensificarse, pero esta vez debido a la hinchazón, la inflamación y la producción de sustancias inflamatorias: las prostaglandinas. En este caso, eficaz medicamentos antiinflamatorios no esteroides: ibuprofeno, diclofenaco. A medida que la herida cicatriza, si hay un nervio afectado, puede producirse dolor neuropático. El dolor neuropático no se controla bien con medios no esteroideos y opioides, la solución óptima para ello es anticonvulsivos (como pregabalina) y algunos antidepresivos Sin embargo, el dolor agudo y crónico casi siempre indica patología o lesión. El dolor crónico puede estar asociado con una enfermedad orgánica persistente, como un tumor en crecimiento, pero la mayoría de las veces la fuente original ya no está ahí: el dolor se mantiene a través del mecanismo de un reflejo patológico. Un excelente modelo de dolor crónico autosostenible es el síndrome de dolor miofascial: el espasmo muscular crónico provoca dolor que, a su vez, aumenta el espasmo muscular.

A menudo experimentamos dolor y no es necesario acudir al médico cada vez, especialmente si ya se conoce el dolor: conocemos su causa y sabemos cómo afrontarlo. En caso de nuevos dolores, cuando una persona no comprende su naturaleza, o dolor acompañado de síntomas alarmantes (náuseas, diarrea, estreñimiento, dificultad para respirar, fluctuaciones de presión y temperatura corporal), es necesario consultar a un especialista. A veces, para deshacerse de las sensaciones dolorosas, basta con seleccionar un analgésico y enseñar a la persona a evitar las causas del dolor, por ejemplo, a evitar la inactividad física en el caso del síndrome miofascial.

Si el dolor agudo desaparece rápidamente y comprende su causa, no es necesario acudir al médico. Pero tenga en cuenta: a veces, después de un intervalo "brillante", un tipo de dolor puede ser reemplazado por otro (como ocurre con la apendicitis).

En primer lugar, el ibuprofeno y el paracetamol están disponibles sin receta y permiten hacer frente a dolores ocasionales que no amenazan con complicaciones (en la cabeza, la espalda, después de lesiones menores y durante la menstruación dolorosa). Pero si estos medicamentos no ayudan dentro de cinco días, debe consultar a un médico.

El concepto de dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un daño tisular real o percibido y, al mismo tiempo, una reacción del cuerpo que moviliza varios sistemas funcionales para protegerlo de los efectos de un factor patógeno.

Clasificación Neurofisiológica (según el mecanismo del dolor) 1. Nociceptiva § somática § visceral 2. No noceptiva § neuropática § psicógena 3. Mixta

El dolor nociceptivo es un dolor causado por daño al sistema musculoesquelético o a los órganos internos y está directamente relacionado con la activación de los receptores periféricos del dolor (nociceptores).

Teorías de la percepción del dolor Teoría, del autor M. Frey II. Teoría, escrito por Goldscheider I.

I. Teoría, del autor M. Frey Según ella, la piel contiene receptores del dolor, desde donde parten vías aferentes específicas hacia el cerebro. Se demostró que cuando se irritaba la piel humana mediante electrodos metálicos, cuyo contacto ni siquiera se sentía, se identificaban "puntos" cuyo umbral de estimulación se percibía como un dolor agudo e insoportable.

II. La teoría, escrita por Goldscheider, postula que cualquier estímulo sensorial que alcance una cierta intensidad puede causar dolor. En otras palabras, no existen estructuras específicas del dolor, sino que el dolor es el resultado de la suma de impulsos térmicos, mecánicos y otros impulsos sensoriales. Inicialmente llamada teoría de la intensidad, esta teoría luego se hizo más conocida como teoría del "patrón" o "suma".

Tipos de nociceptores. Nociceptores mecanosensibles y termosensibles Se activan sólo mediante presión intensa que daña los tejidos o estimulación térmica. Y sus efectos están mediados tanto por A-delta como por Fibras. Nociceptores polimodales Responden a estímulos mecánicos y térmicos. Las fibras A-delta responden tanto al tacto ligero, como a la presión y a los estímulos dolorosos. Su actividad corresponde a la intensidad del estímulo. Estas fibras también "conducen" información sobre la naturaleza y localización del estímulo doloroso.

Tipos de fibras nerviosas. Tipo I (fibras C) muy delgadas, débilmente mielinizadas 0,4 -1,1 µm de diámetro Tipo II (fibras A-delta) mielinizadas delgadas (1,0 -5,0 µm de diámetro)

Tipos de fibras nerviosas. Conexión con diferentes tipos de sensaciones de dolor: Tipo I (fibras C) El dolor secundario (latencia larga) se asocia con su estimulación aferente Tipo II (fibras A-delta) El dolor primario (latencia corta) se asocia con su estimulación aferente

Sustancias que provocan la reestructuración funcional y estructural de los nociceptores Algogenos del plasma y de las células sanguíneas › › › Bradicinina, calidina (plasma) Histamina (mastocitos) Serotonina, ATP (plaquetas) Leucotrienos (neutrófilos) Interleucina-1, factor de necrosis tumoral, prostaglandinas, nítrico óxido (endotelio, macrófagos) Algogenos de terminales aferentes C › Sustancia P, neuroquinina A, calcitonina

NEUROMEDIADORES ANTINOCICEPTIVOS Ø SISTEMA OPIOIDÉRGICO BETA-ENDORFINA m-, d MET- y LEU-ENCEFALINA d- DINORFINA k- ENDOMORFINA m- Ø SISTEMA SEROTONINÉRGICO SEROTONINA 5 HT 1, 5 HT 2, 5 HT 3, 5 HT 4 ØSISTEMA NORADRENÉRGICO NORADRENALINA a 2 AAR, un 2 BAR, Un 2 coches. AR Ø SISTEMA GABAérgico GAMKA-Cl(-), GABA-Gi-proteínas Ø CANNABINOIDES ANANDAMIDA, 2 -ARAQUIDONILGLICEROL SV 1, SV 2

SÍNDROMES DE DOLOR SOMATOGÉNICO Ocurren como resultado de la activación de los nociceptores durante: - traumatismo, isquemia, inflamación, estiramiento de tejidos.

Dolor nocicetativo (somatogénico) I. Somático Superficial (temprano, tardío) II. Visceral Profunda Zona de origen Piel Tejido conectivo. Músculos. Huesos. Articulaciones. Órganos internos Formas de dolor Inyección, pellizco, etc. Calambres musculares, dolores articulares, etc. Cardialgia, dolor abdominal, etc.

I. Dolor somático Dolor superficial El dolor temprano es una sensación de naturaleza “brillante”, fácilmente localizada, que desaparece rápidamente con el cese del estímulo. A menudo le sigue uno tardío con una latencia de 0,5 a 1,0 segundos. El dolor tardío es sordo y doloroso por naturaleza, es más difícil de localizar y desaparece más lentamente.

I. Dolor somático Dolor profundo Por regla general, es sordo, difícil de localizar y tiende a irradiarse a los tejidos circundantes.

II. Dolor visceral Ocurre con un estiramiento rápido y fuerte de los órganos huecos de la cavidad abdominal (pelvis renal). Los espasmos y contracciones de los órganos internos también son dolorosos, especialmente debido a una circulación inadecuada (isquemia miocárdica).

Patogenia del dolor nociceptivo Factor dañino Hiperalgesia primaria en el área del tejido dañado (fenómeno de sensibilización de los nociceptores) Estimulación repetida de las aferencias C Hiperalgesia secundaria (aumento progresivo de la excitabilidad de las neuronas nociceptivas: el fenómeno de "inflación")

Estructuras y sustratos que causan dolor nociceptivo. Secuencia de etapas de aparición del dolor Primer peligro Formación de sustancias alcogénicas Nociceptor Aferente Médula espinal, fibra (A-delta, C) Supraespinal SNC. Etapas del procesamiento de la información Formación y liberación de sustancias nocivas Transducción y transformación Realización Procesamiento central

Realización del dolor. Componente sensorial-discriminativo Recepción, conducción y procesamiento de señales nociceptivas Componente afectivo (emocional) Componente autónomo Componente motor Evaluación del dolor (componente cognitivo) Expresión del dolor (componente psicomotor)

Propósito fisiológico del dolor nociceptivo. El dolor nociceptivo es una señal de alerta sobre la aparición de trastornos (daños) en el organismo, lo que abre el camino al reconocimiento y tratamiento de muchas enfermedades.

© A. R. Soatov, A. A. Semenikhin, 2013 UDC 616-009.7:615.217.2

Tipos de dolor y principales grupos de fármacos antinociceptivos*

N. A. Osipova, V. V. Petrova

FSBI "Instituto de Investigación Oncológica de Moscú que lleva el nombre de P. A. Herzen" del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, Moscú

Los tipos de dolor y grupos básicos de agentes antinoticépticos.

N. A. Osipova, V V Petrova Instituto del Cáncer de Moscú que lleva el nombre de P. A. Hertzen, Moscú

La conferencia analiza en detalle los diferentes tipos de dolor, su origen y localización, la forma en que se transmiten las señales de dolor, así como los métodos adecuados para proteger y combatir el dolor. Se presenta una revisión crítica de los fármacos destinados al tratamiento de síndromes dolorosos de diversas etiologías. Palabras clave: dolor nociceptivo, dolor somático, dolor visceral, hiperalgesia, tratamiento del dolor, fármacos antinociceptivos.

La conferencia está dedicada a los diferentes tipos de dolor, sus causas y localización, así como a las formas neuronales de transmisión de la señal del dolor y los métodos correspondientes de prevención y tratamiento del dolor. La conferencia incluye una visión crítica de los fármacos y agentes anestésicos aplicados para el tratamiento del dolor de diferentes etiologías. Palabras clave: dolor nociceptivo, dolor somático, dolor visceral, hiperalgesia, manejo del dolor, agentes antinociceptivos.

tipos de dolor

Hay dos tipos principales de dolor: nociceptivo y neuropático, que se diferencian en los mecanismos patogénicos de su formación. El dolor causado por un traumatismo, incluida la cirugía, se clasifica como nociceptivo; debe evaluarse teniendo en cuenta la naturaleza, extensión, localización del daño tisular y el factor tiempo.

El dolor nociceptivo es un dolor que se produce debido a la estimulación de los nociceptores cuando se dañan la piel, los tejidos profundos, las estructuras óseas y los órganos internos, según

los mecanismos de impulso aferente y procesos de neurotransmisores descritos anteriormente. En un organismo intacto, dicho dolor aparece inmediatamente tras la aplicación de un estímulo doloroso local y desaparece cuando cesa rápidamente. Sin embargo, en relación con la cirugía, estamos hablando de un efecto nociceptivo más o menos prolongado y, a menudo, de una escala significativa de daño a varios tipos de tejidos, lo que crea las condiciones para el desarrollo de la inflamación y la persistencia del dolor en ellos, la formación y consolidación del dolor crónico patológico.

El dolor nociceptivo se divide en somático y visceral según

Tabla 1. Tipos y fuentes de dolor

Tipos de dolor Fuentes de dolor

Nociceptivo Activación de los nociceptores.

Somático Para daños, inflamación de la piel, tejidos blandos, músculos, fascia,

tendones, huesos, articulaciones

Visceral En caso de daño a las membranas de las cavidades internas y órganos internos.

(parenquimatosa y hueca), hiperextensión o espasmo de órganos huecos,

embarcaciones; isquemia, inflamación, edema de órganos

Daño neuropático a estructuras nerviosas periféricas o centrales.

Componente psicológico del dolor Miedo al dolor inminente, dolor no resuelto, estrés, depresión,

alteración del sueño

* El tercer capítulo del libro de N. A. Osipova, V. V. Petrova // “Dolor en la cirugía. Medios y métodos de protección"

localización del daño: tejidos somáticos (piel, tejidos blandos, músculos, tendones, articulaciones, huesos) u órganos y tejidos internos: las membranas de las cavidades internas, cápsulas de órganos internos, órganos internos, fibra. Los mecanismos neurológicos del dolor nociceptivo somático y visceral no son idénticos, lo que tiene importancia no sólo científica sino también clínica (Tabla 1).

El dolor somático causado por la irritación de los nociceptores aferentes somáticos, por ejemplo, durante un traumatismo mecánico en la piel y los tejidos subyacentes, se localiza en el lugar de la lesión y se elimina bien con los analgésicos tradicionales, opioides o no opioides, según la intensidad del dolor. dolor.

El dolor visceral tiene una serie de diferencias específicas con respecto al dolor somático. La inervación periférica de diferentes órganos internos es funcionalmente diferente. Los receptores de muchos órganos, cuando se activan en respuesta a un daño, no provocan una percepción consciente del estímulo ni una determinada sensación sensorial, incluido el dolor. La organización central de los mecanismos nociceptivos viscerales, en comparación con el sistema nociceptivo somático, se caracteriza por un número significativamente menor de vías sensoriales separadas. . Los receptores viscerales participan en la formación de sensaciones sensoriales, incluido el dolor, y están interconectados con la regulación autónoma. La inervación aferente de los órganos internos también contiene fibras indiferentes (“silenciosas”) que pueden activarse cuando el órgano está dañado o inflamado. Este tipo de receptor participa en la formación de dolor visceral crónico, apoya la activación a largo plazo de los reflejos espinales, la alteración de la regulación autónoma y la función de los órganos internos. El daño y la inflamación de los órganos internos alteran el patrón normal de su motilidad y secreción, lo que a su vez cambia drásticamente el entorno que los rodea.

receptores y conduce a su activación, el posterior desarrollo de sensibilización e hiperalgesia visceral.

En este caso, las señales pueden transmitirse desde el órgano dañado a otros órganos (la llamada hiperalgesia visceral-visceral) o a las zonas de proyección de los tejidos somáticos (hiperalgesia viscerosomática). Así, en diferentes situaciones algogénicas viscerales, la hiperalgesia visceral puede adoptar diferentes formas (Tabla 2).

La hiperalgesia en un órgano dañado se considera primaria, y la viscerosomática y viscero-visceral, secundaria, ya que no ocurre en el área del daño primario.

Las fuentes de dolor visceral pueden ser: la formación y acumulación de sustancias dolorosas en el órgano dañado (quininas, prostaglandinas, hidroxitriptamina, histamina, etc.), estiramiento o contracción anormal de los músculos lisos de los órganos huecos, estiramiento de la cápsula del parénquima. órgano (hígado, bazo), anoxia de músculos lisos, tracción o compresión de ligamentos, vasos sanguíneos; áreas de necrosis de órganos (páncreas, miocardio), procesos inflamatorios. Muchos de estos factores operan durante las intervenciones quirúrgicas intracavitarias, lo que determina su mayor morbilidad y mayor riesgo de disfunción y complicaciones postoperatorias en comparación con las operaciones no cavitarias. Para reducir este riesgo, se están realizando investigaciones para mejorar los métodos de protección anestésica y se están desarrollando e implementando activamente operaciones toracoscópicas, laparoscópicas y otras operaciones endoscópicas mínimamente invasivas. La estimulación prolongada de los receptores viscerales se acompaña de la excitación de las neuronas espinales correspondientes y la participación de las neuronas somáticas de la médula espinal en este proceso (la llamada interacción viscerosomática). Estos mecanismos están mediados por receptores YMOL y son responsables de

Tabla 2. Tipos de hiperalgesia para el dolor visceral

Tipo de hiperalgesia Localización

1. Visceral El propio órgano durante su estimulación nociceptiva o inflamación.

2. Zonas viscerosomáticas de los tejidos somáticos donde se proyecta la hiperalgesia visceral.

3. Viscero-visceral Transferencia de hiperalgesia desde el órgano interno inicialmente afectado a otros cuya inervación aferente segmentaria está parcialmente superpuesta

desarrollo de hiperalgesia visceral y sensibilización periférica.

El dolor neuropático (NPP) es una manifestación especial y más grave de dolor asociado con daño y enfermedad del sistema nervioso somatosensorial periférico o central. Se desarrolla como resultado de daño traumático, tóxico e isquémico a las formaciones nerviosas y se caracteriza por sensaciones sensoriales anormales que agravan este dolor patológico. La NSP puede ser ardiente, punzante, espontánea, paroxística, puede ser provocada por estímulos no dolorosos, como el movimiento, el tacto (la llamada alodinia) y se propaga radialmente desde el área del daño nervioso. Los principales mecanismos fisiopatológicos de la NPP incluyen sensibilización periférica y central (aumento de la excitabilidad de las estructuras nociceptivas periféricas y espinales), actividad ectópica espontánea de los nervios dañados, dolor aumentado simpáticamente debido a la liberación de norepinefrina, que estimula las terminaciones nerviosas con la participación de las neuronas vecinas en el proceso de excitación y al mismo tiempo reducir el control inhibidor descendente de estos procesos en una variedad de trastornos sensoriales graves. La manifestación más grave de la NPP es el síndrome de dolor fantasma después de la amputación de una extremidad, asociado con la intersección de todos los nervios de la extremidad (desaferenciación) y la formación de sobreexcitación de las estructuras nociceptivas. La PNI suele ser resistente al tratamiento con analgésicos convencionales, persiste durante mucho tiempo y no disminuye con el tiempo. Los mecanismos de la PNI se están aclarando en estudios experimentales. Está claro que hay una alteración en los procesos de información sensorial, una mayor excitabilidad (sensibilización) de las estructuras nociceptivas y el control inhibitorio se ve afectado.

Continúa el desarrollo de enfoques especiales para la prevención y el tratamiento de la NSP, destinados a reducir la sobreexcitación de las estructuras periféricas y centrales del sistema nervioso sensorial. Dependiendo de la etiología de las manifestaciones clínicas se utilizan AINE, aplicaciones locales de ungüentos y parches con anestésicos locales, glucocorticoides o AINE; relajantes musculares

acción central, inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, antidepresivos, anticonvulsivos. Estos últimos parecen ser los más prometedores en relación con los síndromes de dolor neuropático severo asociados con traumatismos en las estructuras nerviosas.

El dolor persistente/inflamatorio en el área de acción quirúrgica u otra acción invasiva se desarrolla con la estimulación continua de los nociceptores por mediadores del dolor y la inflamación, si estos procesos no están controlados por agentes preventivos y terapéuticos. El dolor posoperatorio persistente no resuelto es la base del síndrome de dolor posoperatorio crónico. Se describen sus diferentes tipos: postoracotomía, postmastectomía, posthisterectomía, postherniotomía, etc. Un dolor tan persistente, según estos autores, puede durar días, semanas, meses, años. Las investigaciones realizadas en todo el mundo indican la gran importancia del problema del dolor postoperatorio persistente y su prevención. Muchos factores antes, durante y después de la cirugía pueden contribuir al desarrollo de dicho dolor. Los factores preoperatorios incluyen el estado psicosocial del paciente, el dolor inicial en el lugar de la próxima intervención y otros síndromes de dolor asociados; entre los intraoperatorios: abordaje quirúrgico, grado de invasividad de la intervención y daño a las estructuras nerviosas; entre los postoperatorios: dolor postoperatorio no resuelto, medios de tratamiento y dosis, recaída de la enfermedad (tumor maligno, hernia, etc.), calidad del tratamiento del paciente (observación, consultas con el médico tratante o en la clínica del dolor, uso de especial métodos de prueba, etc.).

Se debe tener en cuenta la frecuente combinación de diferentes tipos de dolor. En cirugía durante operaciones intracavitarias, la activación de mecanismos de dolor tanto somáticos como viscerales es inevitable. Durante las operaciones no cavitarias e intracavitarias, acompañadas de traumatismos, intersecciones de nervios, plexos, se crean las condiciones para el desarrollo de manifestaciones de dolor neuropático en el contexto de dolor somático y visceral con su posterior cronización.

La importancia del componente psicológico que acompaña al dolor o

dolor esperado, que es especialmente importante para las clínicas quirúrgicas. El estado psicológico del paciente influye significativamente en su reactividad al dolor y, a la inversa, la presencia de dolor va acompañada de reacciones emocionales negativas y altera la estabilidad del estado psicológico. Hay una justificación objetiva para esto. Por ejemplo, en pacientes que ingresan a la mesa de operaciones sin premedicación (es decir, en un estado de estrés psicoemocional), un estudio sensorométrico registra un cambio significativo en las reacciones a un estímulo electrodérmico en comparación con los iniciales: el umbral del dolor se reduce significativamente ( el dolor empeora), o, por el contrario, aumenta (es decir, disminuye la reactividad al dolor). Al mismo tiempo, se identificaron patrones importantes al comparar el efecto analgésico de una dosis estándar de fentanilo de 0,005 mg/kg en personas con una reacción de dolor emocional reducida y aumentada. En pacientes con analgesia por estrés emocional, el fentanilo provocó un aumento significativo en los umbrales del dolor: 4 veces, y en pacientes con alta reactividad al dolor emocional, los umbrales del dolor no cambiaron significativamente y permanecieron bajos. El mismo estudio estableció el papel principal de las benzodiazepinas en la eliminación del estrés emocional preoperatorio y en la consecución de un fondo óptimo para la manifestación del efecto analgésico del opioide.

Junto a esto, el llamado síndromes de dolor psicosomático asociados con sobrecargas psicoemocionales de diversos tipos, así como somatopsicológicos, que se desarrollan en el contexto de enfermedades orgánicas (por ejemplo, cáncer), cuando el componente psicológico hace una contribución significativa al procesamiento y modulación de la información del dolor. El dolor aumenta, de modo que finalmente se forma un cuadro mixto de dolor somático, somatopsicológico y psicosomático.

La correcta evaluación del tipo de dolor y su intensidad, dependiendo de la naturaleza, localización y extensión de la intervención quirúrgica, es la base para prescribir una terapia adecuada. Aún más importante es un enfoque patogenético preventivo para la selección planificada de agentes antinociceptivos específicos para diversos tipos de intervenciones quirúrgicas con el fin de evitar una protección anestésica (AP) inadecuada, la formación de una fuerte

Síndrome de dolor postoperatorio y su cronicidad.

Los principales grupos de medios de protección contra el dolor asociado con la lesión tisular.

En una clínica quirúrgica, los especialistas tienen que lidiar con dolores agudos de distintos tipos de intensidad y duración, lo que influye en la determinación de las tácticas no sólo para aliviar el dolor, sino también para el tratamiento del paciente en su conjunto. Así, en caso de dolor agudo inesperado y repentino asociado con la enfermedad principal (quirúrgica) o concomitante (perforación de un órgano abdominal hueco, ataque agudo de cólico hepático/renal, angina de pecho, etc.), la anestesia comienza estableciendo la causa. del dolor y tácticas para su eliminación (tratamiento quirúrgico o farmacoterapia de la enfermedad que causa el dolor).

En la cirugía planificada hablamos de dolor predecible, cuando se conoce el momento del trauma quirúrgico, la localización de la intervención, las zonas esperadas y el alcance del daño a los tejidos y estructuras nerviosas. En este caso, el enfoque para proteger al paciente del dolor, a diferencia del alivio del dolor agudo que realmente se ha desarrollado, debe ser preventivo, dirigido a inhibir los procesos de activación de los mecanismos nociceptivos antes del inicio del trauma quirúrgico.

La base para construir una AZ adecuada para un paciente en cirugía son los mecanismos de nocicepción de neurotransmisores multinivel discutidos anteriormente. En el mundo se están realizando activamente investigaciones para mejorar la DA en diversas áreas de la cirugía y, junto con los conocidos medios tradicionales de anestesia y analgesia sistémica y regional, en los últimos años se ha corroborado la importancia de una serie de agentes antinociceptivos especiales. , aumentando la eficacia y reduciendo las desventajas de los medios tradicionales.

Los medios cuyo uso es aconsejable para proteger al paciente del dolor en todas las etapas del tratamiento quirúrgico se dividen principalmente en 2 grupos principales:

Agentes antinociceptivos sistémicos

comportamiento;

Agentes antinociceptivos locales

acción (regional).

Agentes antinociceptivos sistémicos

Estos fármacos suprimen uno u otro mecanismo del dolor, ingresando a la circulación sistémica por diferentes vías de administración (por vía intravenosa, intramuscular, subcutánea, por inhalación, por vía oral, rectal, transdérmica, transmucosa) y actuando sobre los objetivos correspondientes. Numerosos agentes de acción sistémica incluyen fármacos de diversos grupos farmacológicos, que se diferencian en ciertos mecanismos y propiedades antinociceptivos. Sus objetivos pueden ser receptores periféricos, estructuras nociceptivas segmentarias o centrales, incluida la corteza cerebral.

Existen diferentes clasificaciones de fármacos antinociceptivos sistémicos en función de su estructura química, mecanismo de acción, efectos clínicos y también teniendo en cuenta las normas para su uso médico (controlado y no controlado). Estas clasificaciones incluyen diferentes grupos de fármacos analgésicos, cuya principal propiedad farmacológica es la eliminación o alivio del dolor. Sin embargo, en anestesiología, además de los propios analgésicos, se utilizan otros agentes sistémicos con propiedades antinociceptivas, que pertenecen a otros grupos farmacológicos y desempeñan un papel igualmente importante en la protección anestésica del paciente.

Su acción se centra en diferentes partes del sistema nociceptivo y en los mecanismos de formación del dolor agudo asociado a la intervención quirúrgica.

Agentes antinociceptivos de acción local (regional) (anestésicos locales)

A diferencia de los agentes sistémicos, los anestésicos locales ejercen su efecto cuando se aplican directamente sobre las estructuras nerviosas en diferentes niveles (terminaciones terminales, fibras nerviosas, troncos, plexos, estructuras de la médula espinal). Dependiendo de esto, la anestesia local puede ser superficial, de infiltración, de conducción, regional o neuroaxial (espinal, epidural). Los anestésicos locales bloquean la generación y propagación de potenciales de acción en los tejidos nerviosos, principalmente al inhibir la función de los canales de Na+ en las membranas axonales. Los canales de Na+ son receptores específicos de moléculas de anestésicos locales. La diferente sensibilidad de los nervios a los anestésicos locales puede manifestarse por una diferencia clínicamente significativa en el bloqueo de la inervación sensorial somática, las fibras simpáticas motoras y preganglionares, que, junto con el bloqueo sensorial deseado, puede ir acompañado de efectos secundarios adicionales.

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¡Estimados colegas!

A principios de este año, la editorial "Agencia de Información Médica" publicó una monografía de un conocido especialista en el campo del tratamiento del dolor postoperatorio, jefe durante muchos años del departamento de anestesiología y reanimación del Instituto de Investigación P. A. Herzen. de Oncología, Científico de Honor de la Federación Rusa, Profesor N. A. Osipova "El dolor en la cirugía. Medios y métodos de protección”, escrito en coautoría con el investigador principal, Ph.D. V. V. Petrova.

La escasez de literatura especializada sobre el manejo del dolor posoperatorio hace que este evento sea especialmente significativo. Se puede decir que desde la aparición en Rusia de la monografía de M. Ferrante "Dolor posoperatorio", los anestesiólogos rusos no han recibido una orientación tan completa sobre cómo tratar el dolor en pacientes que han sido sometidos a diversas intervenciones quirúrgicas. Los autores presentan los datos más modernos sobre las bases anatómicas y fisiológicas del dolor, los mecanismos genéticos moleculares y neurotransmisores de su formación.

El libro proporciona un análisis crítico de varios analgésicos opioides y no opioides, fármacos que no están relacionados con los analgésicos, pero que tienen un efecto sobre los receptores NMEL. Se presta especial atención al componente neuropático del dolor posoperatorio, cuya importancia los médicos rara vez tienen en cuenta. De gran interés es el capítulo dedicado a la prevención del síndrome de dolor fantasma, un tema que se considera irresuelto en todo el mundo, pero que se está resolviendo con éxito dentro de los muros del Instituto de Investigaciones Oncológicas. P. A. Herzen. Se dedican capítulos separados a las cuestiones de la analgesia perioperatoria en una clínica ortopédica, la protección anestésica de los pacientes durante las operaciones intracavitarias y las intervenciones en la cabeza y el cuello. En este número de la revista presentamos uno de los capítulos de la monografía de N. A. Osipova y V. V. Petrova, que presenta los tipos de dolor y los principales grupos de medios de protección contra el dolor en la cirugía.

Esperamos que sea de su interés y que desee familiarizarse con la monografía en su conjunto.

Redactor jefe, prof. A. M. Ovechkin