Tratamiento de emergencia para la insuficiencia suprarrenal aguda. Signos clínicos de insuficiencia suprarrenal aguda.

Índice del tema "Crisis tirotóxica. Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis suprarrenal). Coma cetoacidótico.":
1. Crisis tirotóxica. Causas (etiología) de la crisis tirotóxica. Patogenia de la crisis tirotóxica. Clínica (signos) de crisis tirotóxica.
2. Tratamiento de la crisis tirotóxica. Atención de emergencia (primeros auxilios) para la crisis tirotóxica.
3. Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis suprarrenal). Causas (etiología) de la insuficiencia suprarrenal. Patogenia de la crisis suprarrenal.
4. Clínica (signos) de insuficiencia suprarrenal (crisis suprarrenal). Atención de emergencia (primeros auxilios) para la insuficiencia suprarrenal (crisis suprarrenal).
5. Condiciones de emergencia en diabetes mellitus. Coma cetoacidótico. Causas (etiología) del coma cetoacidótico. Patogenia del coma cetoacidótico.
6. Clínica (signos) de coma diabético cetoacidótico.
7. Diagnóstico del coma diabético cetoacidótico. Atención de emergencia (primeros auxilios) para el coma cetoacidótico.
8. Principios del tratamiento del coma diabético cetoacidótico. Tácticas de tratamiento para el coma cetoacidótico. Terapia con insulina. Método de infusión intravenosa continua de pequeñas dosis de insulina.
9. Terapia de infusión para el coma diabético cetoacidótico. Método de administración fraccionada de pequeñas dosis de insulina para el coma cetoacidótico. Método de administración fraccionada de grandes dosis de insulina en coma cetoacidótico.

Clínica (signos) de insuficiencia suprarrenal (crisis suprarrenal). Atención de emergencia (primeros auxilios) para la insuficiencia suprarrenal (crisis suprarrenal).

Para Crisis de Addison Es característico el desarrollo de un estado prodrómico previo a la crisis, cuando los principales signos de la enfermedad se intensifican notablemente. El tiempo de flujo puede variar, desde varias horas hasta varios días. Depende de la gravedad de la insuficiencia suprarrenal, la causa de la crisis, el estado general del cuerpo y el momento de la administración de la terapia hormonal.

Insuficiencia suprarrenal aguda puede filtrarse en tres formas clínicas:
1. forma apopléjica con delirio, crisis epilépticas, síntomas meníngeos, letargo, desmayo, estupor, etc.
2. forma abdominal con náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, etc.
3. forma hipotónica con una imagen de colapso.

En Crisis de Addison los pacientes suelen estar pálidos, cianóticos y con una pigmentación cutánea característica de la insuficiencia suprarrenal. Hay hipotensión más o menos pronunciada, hiponatremia, hipoglucemia, azotemia, disminución de la excreción urinaria de metabolitos de las hormonas suprarrenales y, a menudo, linfocitosis con eosinofilia.

Atención de emergencia por insuficiencia suprarrenal (crisis suprarrenal).

Urge implementarlo terapia de reemplazo medicamentos sintéticos de acción gluco y mineralocorticoides, así como tomar medidas para sacar al paciente de un estado de shock.

1. Medicamentos glucocorticoides. Se prefiere la hidrocortisona. Se administra por vía intravenosa mediante chorro y goteo (hemisuccinato de hidrocortisona o cortisona) o por vía intramuscular (acetato de hidrocortisona en forma de suspensión). Por lo general, se combinan los tres métodos de administración. Comience con succinato de hidrocortisona de 100 a 150 mg por vía intravenosa. La misma cantidad del fármaco se disuelve en 500 ml de cantidades iguales de solución isotónica de cloruro de sodio y solución de glucosa al 5% y se administra gota a gota durante 3-4 horas a razón de 40-100 gotas/min. Al mismo tiempo, se administra por vía intramuscular una suspensión del fármaco de 50 a 75 mg cada 4 a 6 horas. La dosis depende de la gravedad de la afección, la dinámica del aumento de la presión arterial y la normalización de las alteraciones electrolíticas. Durante el primer día, la dosis total de hidrocortisona oscila entre 400 y 600 mg y 800-1000 mg y, a veces, más. La administración intravenosa de hidrocortisona se continúa hasta que el paciente se recupera del colapso y la presión arterial aumenta por encima de 100 mm Hg. Art., luego continúe su administración intramuscular 4-6 veces al día a una dosis de 50-75 mg con una disminución gradual a 25-50 mg y un aumento en los intervalos de administración a 2-4 veces al día durante 5-7 días. Posteriormente, el paciente pasa a tratamiento oral con prednisolona (10-20 mg/día) en combinación con cortisona (25-50 mg/día).

2. mineralocorticoide- DOXA (acetato de desoxicorticosterona) se administra por vía intramuscular a 5 mg (1 ml) 2-3 veces el primer día y 1-2 veces el segundo día, luego la dosis se reduce a 5 mg al día o después de 1-2 días.

3. Terapia de infusión se lleva a cabo de acuerdo con métodos generalmente aceptados bajo el control de la presión venosa central y la diuresis horaria (el volumen mínimo de infusión el primer día es de hasta 2,5-3,5 l), si es necesario: poliglucina en una dosis de 400 ml, plasma.

4. Terapia sintomática.

La debilidad, la adinamia y la astenia mental aumentan rápidamente. Se conserva la conciencia. Sin embargo, la voz es tranquila, el habla se arrastra debido a la debilidad y sequedad de las membranas mucosas. Dolores de cabeza casi constantes, mareos. Pérdida de apetito. Náuseas, a menudo vómitos, dolor abdominal. La piel está seca, su turgencia se reduce. En pacientes con PCNN, la pigmentación de la piel suele aumentar. A menudo hay dolor a la palpación del abdomen lateral al ombligo en uno o ambos lados. Ésta es la imagen de una crisis "leve" de insuficiencia suprarrenal: un estado precomatoso.

Si el diagnóstico se realiza inoportunamente o se trata incorrectamente, el paciente puede caer en una condición extremadamente grave: el coma suprarrenal. Se produce pérdida del conocimiento y colapso grave (la presión arterial sistólica siempre es inferior a 50 mm Hg) con cianosis, sudoración, a menudo con convulsiones clónicas y, a veces, con respiración periódica. Algunos pacientes en estado de coma suprarrenal pueden gritar palabras individuales o fragmentos de frases. La temperatura corporal con ACCI a menudo disminuye, pero puede haber hipertermia debido a una infección o deshidratación grave. La muerte llega de repente.

Con la insuficiencia suprarrenal aguda secundaria (y a veces con la primaria), la presión arterial no siempre disminuye bruscamente de inmediato, pero puede ser característica una disminución de la presión del pulso, por ejemplo, la presión arterial es de 100/85 mm Hg. Art., con taquicardia (120-130 latidos/min).

En cuanto a los resultados de los análisis de sangre clínicos para la infección aguda del tracto urinario, los cambios no son específicos. Se observa espesamiento de la sangre y leucocitosis, pero puede haber linfocitosis y eosinofilia y, a menudo, un aumento de la VSG. La mayoría de los pacientes con ACLI tienen hiponatremia, hiperpotasemia e hipoglucemia. Sin embargo, se han descrito varios pacientes con ACCI con niveles normales de sodio y azúcar en sangre.

El ECG en pacientes con ACCI muestra una disminución general del voltaje, indicaciones de cambios difusos en el miocardio. Puede haber evidencia a favor de histia hiperpotasica: ondas T puntiagudas altas, ondas P disminuidas, QRST ensanchado.

La insuficiencia suprarrenal aguda (crisis hipoadrenal) generalmente se desarrolla en el contexto de una insuficiencia crónica de estas glándulas. Este último puede ser primario (provocado por adrenalitis autoinmune, leucodistrofia suprarrenal y, con menos frecuencia, tuberculosis e infección por hongos o metástasis tumorales) y secundario (provocado por patología de la glándula pituitaria o del hipotálamo). Sin embargo, una crisis hipoadrenal también puede ocurrir en personas previamente sanas debido a una hemorragia bilateral en las glándulas suprarrenales durante la septicemia (complicada por trastornos de la coagulación sanguínea) o en el contexto de una terapia anticoagulante. La crisis hipoadrenal en pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica puede desencadenarse por la omisión accidental de medicamentos esteroides, enfermedades infecciosas graves, infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico, cirugía o traumatismo. La terapia con esteroides a largo plazo conduce a atrofia suprarrenal (es decir, insuficiencia suprarrenal secundaria) y, por lo tanto, la abstinencia aguda también puede causar una crisis hipoadrenal. Finalmente, puede ser causada por fármacos que interrumpen la síntesis de hormonas suprarrenales (ketoconazol o mitotano) o aceleran la descomposición de estas hormonas (fenitoína o rifampicina).

La crisis hipoadrenal se manifiesta por náuseas y vómitos agudos, hiperpirexia, dolor abdominal, deshidratación, hipotensión arterial y shock. La clave para el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria es la hiperpigmentación de los pliegues palmar y la mucosa bucal. En el diagnóstico diferencial se debe tener en cuenta la posibilidad de otras causas de colapso vascular, sepsis y absceso intraabdominal. La insuficiencia suprarrenal está indicada por la falta de efecto de los fármacos presores. En tales casos, está indicada la terapia con glucocorticoides.

Tratamiento del hipertiroidismo por amiodarona

1. Si es posible, suspenda la amiodarona.
2. Si es posible, iniciar tratamiento con betabloqueantes.
3. Fármacos antitiroideos: tiamazol 40-60 mg/día.
4. Perclorato de potasio: 200 mg cada 6 horas.
5. Colestiramina o colestipol: 20-30 g/día.
6. Prednisona: 40 mg/día para tiroiditis1 (para determinar el nivel de IL-6).
7. Tiroidectomía.

Causas de la insuficiencia suprarrenal aguda

Las razones para el desarrollo de ONCI se enumeran a continuación.

1. La NCI puede desarrollarse en recién nacidos como resultado de una hipoplasia congénita de la corteza suprarrenal (casuística).
2. ACCI puede desarrollarse en niños en edad escolar. Describimos pacientes que murieron debido a síntomas del síndrome de Waterhouse-Friderichsen, en quienes la microscopía óptica no reveló cambios en la corteza suprarrenal. Aparentemente, esto se debe al rápido desarrollo de daños tóxicos e infecciosos, en los que los grandes cambios morfológicos en las glándulas suprarrenales aún no han tenido tiempo de manifestarse. El cuadro clínico del síndrome de Waterhouse-Friderichsen consta de dos fases. La primera fase dura varias horas, a veces un día. Hay un dolor de cabeza agudo, a veces agitación o postración, a menudo dolor abdominal, náuseas, vómitos, convulsiones, síntomas meníngeos, aumento significativo de la temperatura, dificultad para respirar, cianosis y, a menudo, una erupción hemorrágica petequial en la piel. Se reduce la presión arterial. En este caso, los médicos suelen pensar en una exacerbación de la meningitis o en la adición de neumonía. Posteriormente se desarrolla la segunda fase corta (1-3 horas).
3. En adultos, el desarrollo de UCI como resultado de hemorragias en las glándulas suprarrenales o trombosis de los vasos suprarrenales es muy raro. De repente aparecen dolor abdominal lateral al ombligo, náuseas y vómitos. Dificultad para respirar, pianosis, a menudo anuria.
4. Con mayor frecuencia en adultos, la ACCI se desarrolla en pacientes con PCNN como resultado de:
   • progresión gradual de la enfermedad en ausencia de un tratamiento adecuado;
   • con mayor frecuencia, como resultado de la adición de cualquier situación estresante (trauma físico o mental grave, cirugía, enfermedad infecciosa aguda, reacción alérgica, etc.).
5. El NCI puede desarrollarse en personas que han sido tratadas con corticosteroides durante mucho tiempo.
6. La ACTH puede desarrollarse en pacientes con enfermedades diencefálicas-hipofisarias que cursan con una secreción alterada de ACTH (síndrome de Sheehan, a veces con hemorragia en un tumor hipofisario en cualquier situación estresante).
7. El NCI puede desarrollarse como resultado de la extirpación de un adenocarcinoma o un adenoma de células polimórficas de la corteza suprarrenal en un paciente con síndrome de Itsenko-Cushing, ya que la segunda glándula suprarrenal tiene un defecto funcional.
8. La NCI puede desarrollarse como resultado de una adrenalectomía total si el paciente no recibe un tratamiento adecuado con corticosteroides.

Los trastornos fisiopatológicos más importantes en ACCI se enumeran a continuación.

1. El metabolismo del agua y la sal se altera gravemente, se desarrollan deshidratación, hiponatremia e hiperpotasemia. El volumen de sangre circulante disminuye, lo que se compensa con el flujo de Na+ y agua desde la sustancia intercelular al torrente sanguíneo. En este caso, la relación osmótica entre el líquido extracelular e intracelular se altera y la "igualación" de esta relación se produce debido a la penetración de parte del agua de la sustancia intercelular en las células. Como resultado, la deshidratación aumenta aún más y se produce una “hinchazón celular”.
2. La hipotensión arterial grave se desarrolla por las mismas razones por las que la presión arterial disminuye con PCNN.
3. Debido a la falta de cortisol y aldosterona, se desarrollan alteraciones en el metabolismo de proteínas, carbohidratos y lípidos, lo que conduce a hipoglucemia y, en combinación con alteraciones de electrolitos, a debilidad grave de los músculos y, en particular, del miocardio.
4. Con deficiencia de cortisol e hipotensión arterial grave en los riñones, la filtración glomerular disminuye.
5. Los trastornos microcirculatorios juegan un papel importante en la patogénesis y el tratamiento de la aparición aguda.

Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal aguda.

La insuficiencia suprarrenal primaria se caracteriza por hiponatremia e hiperpotasemia. Sin embargo, durante una crisis hipoadrenal, la deshidratación del paciente puede impedir la detección de hiponatremia. Los niveles séricos de cortisol tienen valor diagnóstico sólo cuando están drásticamente reducidos (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба - лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.

Las concentraciones basales de ACTH están elevadas [>52 pg/ml (>11 pmol/L)] sólo en la insuficiencia suprarrenal primaria, pero no en la secundaria. En casos de hemorragia o metástasis en las glándulas suprarrenales, así como de lesiones tuberculosas, la TC o ecografía de la cavidad abdominal revela un aumento de estas glándulas. La insuficiencia suprarrenal crónica se caracteriza por su atrofia.

Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda

Comience con la administración intravenosa de 100 mg de hidrocortisona, seguida de 50 a 75 mg cada 6 horas. La deficiencia de agua y sodio se compensa con varios litros de glucosa al 5% en solución salina. Al día siguiente, la dosis de hidrocortisona se reduce lentamente, pero se continúa introduciendo al menos cada 6 horas, ya que desaparece rápidamente de la sangre (t 1/2 = 1 hora). Cuando el paciente puede comer, se cambia a la administración oral de hidrocortisona, pero la primera dosis oral se administra mientras la última dosis intravenosa aún está en vigor. En las primeras 24 horas, la hidrocortisona también se puede administrar por vía intravenosa a una velocidad constante de 10 mg por hora, seguida de una reducción gradual de la dosis. En el período agudo, no es necesario administrar mineralocorticoides, ya que el NaCl y los glucocorticoides compensan suficientemente la deficiencia de mineralocorticoides. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica primaria, es necesaria la adición de mineralocorticoides después de cambiar a terapia oral. Después de iniciar la terapia con esteroides, es extremadamente importante identificar y tratar las enfermedades que causaron la crisis (por ejemplo, infecciones, infarto de miocardio, etc.).

Para prevenir la crisis hipoadrenal aguda en pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica durante el estrés (por ejemplo, en enfermedades infecciosas graves), generalmente se administra hidrocortisona por vía intravenosa en la dosis indicada anteriormente o dexametasona (fosfato de sodio) 4 mg por vía intramuscular cada 24 horas (en dos inyecciones). . La dexametasona compensa la deficiencia de gluco, pero no de mineralocorticoides, y en caso de deshidratación grave no se puede limitar únicamente a su administración.

Tratamiento de la crisis hipoadrenal.

1. Fosfato de hidrocortisona sódica o succinato de sodio: 100 mg IV, luego 50-75 mg IV cada 6 horas durante 24 horas. Reduzca lentamente las dosis durante las siguientes 72 horas mientras continúa administrando hidrocortisona cada 4 a 6 horas. Cuando el paciente pueda comer, cambie a una terapia de reemplazo oral, superponiendo la primera dosis oral y la última dosis intravenosa.
2. Reponer las pérdidas de sal y líquidos por vía intravenosa administrando varios litros de glucosa al 5% en solución salina.
3. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria pueden requerir mineralocorticoides (fludrocortisona) después de cambiar a una terapia de mantenimiento con hidrocortisona oral.
4. Diagnosticar e iniciar el tratamiento de enfermedades que provocaron una crisis hipoadrenal aguda.

Septicemia

El shock séptico puede ir acompañado de insuficiencia suprarrenal relativa (es decir, disminución de la reserva suprarrenal). En estos casos, se reduce la diferencia entre los niveles de cortisol sérico antes y después de la administración de ACTH, en lugar del nivel absoluto de cortisol en sí después de la administración de ACTH. La administración de glucocorticoides a estos pacientes puede aumentar la supervivencia. Sin embargo, esta cuestión sigue abierta y actualmente se está llevando a cabo un gran ensayo (CORTICUS) para evaluar la eficacia del tratamiento con glucocorticoides en el shock séptico.

La insuficiencia suprarrenal aguda (crisis hipoadrenal) generalmente se desarrolla en el contexto de una insuficiencia crónica de estas glándulas. Este último puede ser primario (provocado por adrenalitis autoinmune, leucodistrofia suprarrenal y, con menos frecuencia, tuberculosis e infección por hongos o metástasis tumorales) y secundario (provocado por patología de la glándula pituitaria o del hipotálamo). Sin embargo, una crisis hipoadrenal también puede ocurrir en personas previamente sanas debido a una hemorragia bilateral en las glándulas suprarrenales durante la septicemia (complicada por trastornos de la coagulación sanguínea) o en el contexto de una terapia anticoagulante. La crisis hipoadrenal en pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica puede desencadenarse por la omisión accidental de medicamentos esteroides, enfermedades infecciosas graves, infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico, cirugía o traumatismo. La terapia con esteroides a largo plazo conduce a atrofia suprarrenal (es decir, insuficiencia suprarrenal secundaria) y, por lo tanto, la abstinencia aguda también puede causar una crisis hipoadrenal. Finalmente, puede ser causada por fármacos que interrumpen la síntesis de hormonas suprarrenales (ketoconazol o mitotano) o aceleran la descomposición de estas hormonas (fenitoína o rifampicina).

La crisis hipoadrenal se manifiesta por náuseas y vómitos agudos, hiperpirexia, dolor abdominal, deshidratación, hipotensión arterial y shock. La clave para el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria es la hiperpigmentación de los pliegues palmar y la mucosa bucal. En el diagnóstico diferencial se debe tener en cuenta la posibilidad de otras causas de colapso vascular, sepsis y absceso intraabdominal. La insuficiencia suprarrenal está indicada por la falta de efecto de los fármacos presores. En tales casos, está indicada la terapia con glucocorticoides.

Tratamiento del hipertiroidismo por amiodarona

1. Si es posible, suspenda la amiodarona.
2. Si es posible, iniciar tratamiento con bloqueadores adrenérgicos.
3. Fármacos antitiroideos: tiamazol 40-60 mg/día.
4. Perclorato de potasio: 200 mg cada 6 horas.
5. Colestiramina o colestipol: 20-30 g/día.
6. Prednisona: 40 mg/día para tiroiditis1 (para determinar el nivel de IL-6).
7. Tiroidectomía.

Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal aguda.

La insuficiencia suprarrenal primaria se caracteriza por hiponatremia e hiperpotasemia. Sin embargo, durante una crisis hipoadrenal, la deshidratación del paciente puede impedir la detección de hiponatremia. Los niveles séricos de cortisol tienen valor diagnóstico sólo cuando están drásticamente reducidos (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба - лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.

Las concentraciones basales de ACTH están elevadas [>52 pg/ml (>11 pmol/L)] sólo en la insuficiencia suprarrenal primaria, pero no en la secundaria. En casos de hemorragia o metástasis en las glándulas suprarrenales, así como de lesiones tuberculosas, la TC o ecografía de la cavidad abdominal revela un aumento de estas glándulas. La insuficiencia suprarrenal crónica se caracteriza por su atrofia.

Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda

Comience con la administración intravenosa de 100 mg de hidrocortisona, seguida de 50 a 75 mg cada 6 horas. La deficiencia de agua y sodio se compensa con varios litros de glucosa al 5% en solución salina. Al día siguiente se reduce lentamente la dosis de hidrocortisona, pero se continúa administrando al menos cada 6 horas, ya que desaparece rápidamente de la sangre (t1/2 = 1 hora). Cuando el paciente puede comer, se cambia a la administración oral de hidrocortisona, pero la primera dosis oral se administra mientras la última dosis intravenosa aún está en vigor. En las primeras 24 horas, la hidrocortisona también se puede administrar por vía intravenosa a una velocidad constante de 10 mg por hora, seguida de una reducción gradual de la dosis. En el período agudo, no es necesario administrar mineralocorticoides, ya que el NaCl y los glucocorticoides compensan suficientemente la deficiencia de mineralocorticoides. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica primaria, es necesaria la adición de mineralocorticoides después de cambiar a terapia oral. Después de iniciar la terapia con esteroides, es extremadamente importante identificar y tratar las enfermedades que causaron la crisis (por ejemplo, infecciones, infarto de miocardio, etc.).

Para prevenir la crisis hipoadrenal aguda en pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica durante el estrés (por ejemplo, en enfermedades infecciosas graves), generalmente se administra hidrocortisona por vía intravenosa en la dosis indicada anteriormente o dexametasona (fosfato de sodio) 4 mg por vía intramuscular cada 24 horas (en dos inyecciones). . La dexametasona compensa la deficiencia de gluco, pero no de mineralocorticoides, y en caso de deshidratación grave no se puede limitar únicamente a su administración.

Tratamiento de la crisis hipoadrenal.

1. Fosfato de hidrocortisona sódica o succinato de sodio: 100 mg IV, luego 50-75 mg IV cada 6 horas durante 24 horas. Reduzca lentamente las dosis durante las siguientes 72 horas mientras continúa administrando hidrocortisona cada 4 a 6 horas. Cuando el paciente pueda comer, cambie a una terapia de reemplazo oral, superponiendo la primera dosis oral y la última dosis intravenosa.
2. Reponer las pérdidas de sal y líquidos por vía intravenosa administrando varios litros de glucosa al 5% en solución salina.
3. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria pueden requerir mineralocorticoides (fludrocortisona) después de cambiar a una terapia de mantenimiento con hidrocortisona oral.
4. Diagnosticar e iniciar el tratamiento de enfermedades que provocaron una crisis hipoadrenal aguda.

El shock séptico puede ir acompañado de insuficiencia suprarrenal relativa (es decir, disminución de la reserva suprarrenal). En estos casos, se reduce la diferencia entre los niveles de cortisol sérico antes y después de la administración de ACTH, en lugar del nivel absoluto de cortisol en sí después de la administración de ACTH. La administración de glucocorticoides a estos pacientes puede aumentar la supervivencia. Sin embargo, esta cuestión sigue abierta y actualmente se está llevando a cabo un gran ensayo (CORTICUS) para evaluar la eficacia del tratamiento con glucocorticoides en el shock séptico.

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Insuficiencia suprarrenal aguda o crisis de Addison es un síndrome clínico que se produce cuando hay una disminución repentina y brusca en la producción de hormonas por parte de la corteza suprarrenal. Junto con la crisis de Addison, puede desarrollarse un síndrome específico, en el que se produce un estado de insuficiencia suprarrenal aguda como resultado del desarrollo de un infarto hemorrágico de ambas glándulas suprarrenales en pacientes con sepsis.

Causas del desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda.

La insuficiencia suprarrenal aguda generalmente se desarrolla en pacientes que tienen patología primaria o secundaria de las glándulas suprarrenales. Un proceso similar puede ocurrir en ausencia de compensación por insuficiencia suprarrenal crónica o como resultado de la abstinencia de hormonas glucocorticoides.

También distinguido la forma más aguda de insuficiencia suprarrenal, que, siendo el resultado de una hemorragia bilateral en las glándulas suprarrenales que surgió en el contexto de un síndrome de coagulación intravascular diseminada, generalmente se desarrolla sin patología previa de las glándulas suprarrenales. La causa del desarrollo de la forma más aguda de insuficiencia suprarrenal aguda pueden ser condiciones patológicas asociadas con una violación del sistema de coagulación sanguínea, procesos inflamatorios de las paredes vasculares, operaciones quirúrgicas extensas y lesiones con pérdida grave de sangre, quemaduras masivas, intoxicaciones, asfixia y enfermedades infecciosas.

Insuficiencia pituitaria aguda También conduce a insuficiencia suprarrenal aguda debido a la interrupción de la producción y secreción de hormonas que regulan el funcionamiento de la corteza suprarrenal. El síndrome acompañado de infarto suprarrenal hemorrágico bilateral, que es una causa rara pero bien estudiada de insuficiencia suprarrenal aguda, es causado por afecciones sépticas causadas por estreptococos, meningococos, neumococos y Pseudomonas aeruginosa.

Mecanismo de desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda.

Cualquier forma de insuficiencia suprarrenal se desarrolla como resultado de una falla en la secreción de hormonas de la corteza suprarrenal, especialmente cortisol y aldosterona, cuya deficiencia conduce a una alteración del metabolismo del potasio y el sodio, una disminución del volumen sanguíneo, que está plagada de una serie de trastornos en los sistemas cardiovascular y digestivo. En pacientes con insuficiencia suprarrenal de origen central, debido a la preservación de niveles normales de producción de aldosterona, el desequilibrio electrolítico y la deshidratación son mucho menos pronunciados.

El mecanismo de desarrollo de la insuficiencia suprarrenal aguda se asocia con una fuerte disminución a un nivel crítico o el cese completo de la producción de hormonas glucocorticoides por parte de la corteza suprarrenal. Debido a una deficiencia de hormonas mineralocorticoides, se desarrolla insuficiencia circulatoria, lo que lleva a un shock hipovolémico resultante de una disminución de los niveles de sodio en la sangre y luego del volumen sanguíneo circulante.

En el síndrome de abstinencia de la hormona glucocorticoide, el mecanismo de desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda se asocia con el bloqueo de la producción de niveles normales de hormona adrenocorticotrópica debido a la supresión a largo plazo de su producción.

La insuficiencia suprarrenal aguda, que se produce en el contexto de un infarto suprarrenal hemorrágico, se asocia con el hecho de que, en el contexto de una mayor concentración de bacterias y sus endotoxinas en la sangre, se liberan mediadores inflamatorios que tienen un efecto perjudicial sobre el sistema vascular interno. pared, lo que conduce a la formación de coágulos de sangre en el interior de los vasos, lo que provoca hemorragias en los órganos internos y en la piel.

Signos de insuficiencia suprarrenal aguda

Existen varias variantes del curso clínico de la insuficiencia suprarrenal aguda:

- forma cardiovascular de insuficiencia suprarrenal aguda, en el que se expresan los síntomas de insuficiencia circulatoria aguda: una fuerte disminución de la presión arterial, acompañada de sudoración profusa, debilidad repentina, sensación de frío en las extremidades, arritmia cardíaca;

- forma gastrointestinal de insuficiencia suprarrenal aguda, cuyos síntomas se asemejan al estado de "abdomen agudo", con náuseas, vómitos, diarrea, dolor agudo y agudo en la zona abdominal;

- Forma neuropsiquiátrica o meningoencefálica de insuficiencia suprarrenal aguda., acompañado de dolores de cabeza, letargo, alteraciones del funcionamiento de la conciencia, alucinaciones y desmayos.

Si aparecen tales síntomas, el paciente necesita hospitalización urgente. Cada una de las formas es rara en su forma pura; una combinación de ellas es más común. La crisis de Addison puede durar desde varias horas hasta varios días. El paciente puede llegar a un estado de crisis en muy poco tiempo. Los síntomas de una crisis inminente incluyen debilidad, dolor muscular y pérdida de apetito. En algunos casos, los síntomas clínicos de insuficiencia suprarrenal aguda se desarrollan a la velocidad del rayo, sin signos previos.

Métodos para diagnosticar la insuficiencia suprarrenal aguda.

Para identificar la insuficiencia suprarrenal aguda, en primer lugar, es necesario recopilar una anamnesis y descubrir en el paciente la presencia de enfermedades de las glándulas suprarrenales o de la glándula pituitaria (insuficiencia suprarrenal crónica, disfunción congénita de la corteza suprarrenal, tumores suprarrenales, síndrome de Cushing). , intervenciones quirúrgicas en la glándula pituitaria, etc.)

Al examinar al paciente, se observa piel pálida, cianosis de las extremidades, disminución de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca, pulso filiforme, disminución del volumen de orina, náuseas con vómitos incontrolables, diarrea con sangre e hinchazón. Si predomina la forma neuropsíquica de insuficiencia suprarrenal aguda, el examen físico del paciente revela síntomas neurológicos focales, estupor, letargo y dolores de cabeza.

Al examinar la piel de los pacientes, se puede detectar una erupción hemorrágica estrellada o una erupción en forma de petequias.

Un aumento de la temperatura corporal no es típico de una crisis adisónica, excepto por la presencia de un proceso infeccioso concomitante o una deshidratación grave del cuerpo.

Los métodos de laboratorio para estudiar la insuficiencia suprarrenal aguda se reducen a la investigación:

Análisis de sangre general, que puede mostrar linfocitosis relativa, aumento de los niveles de VSG y eosinofilia;

Un análisis de sangre bioquímico para detectar una disminución de los niveles de sodio y un aumento de los niveles de potasio, así como una disminución de las concentraciones de glucosa en sangre;

El nivel de hormonas: cortisol y renina, así como el contenido de la hormona adrenocorticotrópica, cuyo nivel, por regla general, aumenta con la insuficiencia suprarrenal aguda primaria y con la secundaria permanece sin cambios o disminuye ligeramente. A veces, para identificar la causa del desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda, es aconsejable realizar un hemocultivo, que revelará una condición séptica, y un coagulograma, que proporcionará información sobre la coagulación sanguínea y la posibilidad de desarrollar coágulos sanguíneos.

De los métodos de investigación instrumental para diagnosticar la insuficiencia suprarrenal aguda, los más informativos son la electrocardiografía (para detectar arritmias), la radiografía (para excluir lesiones y procesos inflamatorios en los pulmones), el examen de ultrasonido de la cavidad abdominal (para identificar un foco infeccioso) y la computadora. o imágenes por resonancia magnética.

Al diagnosticar, es necesario distinguir la insuficiencia suprarrenal aguda de la insuficiencia circulatoria aguda de otro origen, apendicitis aguda, colecistitis, pancreatitis, obstrucción intestinal, perforación del estómago o úlcera duodenal.

Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda

El diagnóstico de “insuficiencia suprarrenal aguda” es una indicación directa de hospitalización del paciente en la unidad de cuidados intensivos debido a la probabilidad de un rápido desarrollo de signos clínicos que pueden provocar la muerte. Los expertos recomiendan que incluso si se sospecha una insuficiencia suprarrenal aguda, se inicie la terapia de reemplazo hormonal lo antes posible. Si el paciente ingresa al departamento en estado inconsciente, en primer lugar, se instala un catéter urinario y un tubo gástrico para garantizar el funcionamiento del sistema urinario y proporcionar la nutrición, que se necesita con urgencia en tal condición.

Para eliminar los signos de deshidratación, los pacientes reciben varios litros de solución salina por vía intravenosa, seguidos de la adición de una solución de glucosa al 5-10%. Está contraindicada la administración de soluciones que contengan potasio y diuréticos. Con una disminución pronunciada de la presión arterial y vómitos repetidos, está indicada la administración de 10 a 20 ml de cloruro de sodio al 10%.

Las preparaciones de hidrocortisona se utilizan como terapia de reemplazo hormonal, que proporciona efectos glucocorticoides y mineralocorticoides en dosis significativas. Algunos de ellos, en particular el succinato de hidrocortisona, se pueden administrar por vía intravenosa e intramuscular y, por ejemplo, el acetato de hidrocortisona en suspensión se administra exclusivamente por vía intramuscular. Si no hay hidrocortisona disponible, se puede reemplazar temporalmente con dexametasona.

La administración intravenosa de grandes dosis de hidrocortisona se continúa hasta que el paciente recupera el colapso y su presión sistólica aumenta más de 100 mm Hg. Arte. Una vez estabilizada la condición del paciente, la dosis de la hormona se reduce a 150-200 mg/día y se administra por vía intramuscular.

La terapia de reemplazo hormonal debe realizarse bajo un control constante de la presión arterial, los niveles de sodio, potasio y glucosa en sangre. Si no es posible estabilizar la circulación sanguínea normal utilizando únicamente hormonas glucocorticoides, se introducen adicionalmente en el régimen de tratamiento fármacos del grupo de las catecolaminas y analépticos. En caso de fiebre de naturaleza infecciosa, para evitar posibles complicaciones, a los pacientes se les recetan medicamentos antibacterianos.

Métodos para prevenir la insuficiencia suprarrenal aguda.

Medidas preventivas para prevenir el desarrollo de suprarrenal aguda.

Las deficiencias consisten en:

Diagnóstico precoz y tratamiento competente de pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica, lo que implica enseñarles las reglas para cambiar el régimen de terapia de reemplazo hormonal en caso de estrés, trauma y otras situaciones atípicas;

Terapia preventiva con hormonas glucocorticoides en situaciones de alto riesgo, por ejemplo, durante situaciones estresantes o intervenciones quirúrgicas en pacientes que toman estas hormonas en relación con enfermedades de naturaleza no endocrina;

Diagnóstico precoz y corrección de procesos patológicos que conducen al desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda.

La dosis de los medicamentos hormonales la selecciona individualmente un endocrinólogo después de evaluar la salud y la actividad física del paciente.

Se realizan consultas para pacientes con enfermedades suprarrenales:

	Sleptsov Ilya Valerievich, Cirujano endocrinólogo, Doctor en Ciencias Médicas, Profesor del Departamento de Cirugía con curso en endocrinología quirúrgica, miembro de la Asociación Europea de Cirujanos Endocrinos
	Endocrinólogo, Candidato de Ciencias Médicas. Asistente del Departamento de Endocrinología del académico V.G. Baranov, Universidad Médica Estatal del Noroeste que lleva el nombre de I.I. Mechnikov. Miembro de la Sociedad Europea de Endocrinólogos, Sociedad Endocrinológica Internacional, Asociación de Endocrinólogos de San Petersburgo.
	Directorio de atención de emergencia Elena Yuryevna Khramova Insuficiencia suprarrenal aguda La insuficiencia suprarrenal aguda es un complejo de síntomas causado por una disminución brusca o el cese completo de la actividad funcional de la corteza suprarrenal. Participan en la regulación del metabolismo mineral del organismo, produciendo aldosterona y glucocorticosteroides. El órgano objetivo de la aldosterona son los riñones, donde mejora la reabsorción de iones de sodio y agua y promueve la excreción de iones de potasio del cuerpo. Con una formación insuficiente de aldosterona, el cuerpo pierde una cantidad excesiva de sodio y agua y se sobresatura con iones de potasio e hidrógeno. La pérdida de agua provoca la deshidratación del cuerpo, lo que reduce el volumen de sangre circulante. Esto, a su vez, conduce a una caída de la presión arterial y al desarrollo de un colapso profundo y un shock. Un exceso de iones de potasio en el cuerpo provoca alteraciones en la función contráctil del miocardio y el ritmo cardíaco, lo que agrava la insuficiencia cardíaca y la falta de oxígeno de los tejidos. Los glucocorticosteroides son el eslabón más importante en el mecanismo de adaptación humana a diversos factores estresantes de origen infeccioso, traumático y psicoemocional. Los glucocorticosteroides son hormonas contrainsulares que ayudan a aumentar las concentraciones de glucosa en sangre. Con su deficiencia, se desarrolla hipoglucemia persistente. Además, los glucocorticosteroides provocan una mayor degradación de proteínas y lípidos en el cuerpo, suprimen la absorción de calcio en el tracto gastrointestinal y, en altas concentraciones, pueden inhibir el sistema inmunológico. Causas Como regla general, la insuficiencia suprarrenal se desarrolla en personas que ya padecen enfermedades primarias o secundarias de las glándulas suprarrenales. Causas de insuficiencia suprarrenal aguda: – insuficiencia suprarrenal crónica de origen primario o secundario con descompensación de los procesos metabólicos en el cuerpo; – hemorragia en la corteza suprarrenal – síndrome de Waterhouse-Friderichsen, extirpación bilateral o unilateral de las glándulas suprarrenales; – descompensación de los procesos metabólicos en la insuficiencia suprarrenal congénita. Con una terapia de reemplazo inadecuada, el riesgo de desarrollar insuficiencia suprarrenal aguda aumenta con la adición de enfermedades infecciosas agudas, procesos supurativos, lesiones, operaciones, situaciones estresantes, intoxicaciones, embarazo, parto, deshidratación de cualquier origen. Para las personas con factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda, es peligroso consumir productos de baja calidad que pueden causar enfermedades transmitidas por los alimentos y una fuerte restricción en la dieta de sal de mesa y líquido. A veces, un factor que provoca el desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda es la prescripción irrazonable de fármacos tirostáticos e insulina. La combinación de insuficiencia suprarrenal crónica y diabetes mellitus aumenta el riesgo de desarrollar insuficiencia suprarrenal aguda, ya que tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia pueden convertirse en desencadenantes de su desarrollo. Con menos frecuencia, la insuficiencia suprarrenal aguda se desarrolla en personas que no tienen patología del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal. Como regla general, la base de la insuficiencia suprarrenal aguda en este caso es una hemorragia en la corteza suprarrenal o una trombosis de los vasos sanguíneos de este órgano, lo que provoca un deterioro en el suministro de sangre al órgano y necrosis del área del corteza suprarrenal. Este fenómeno es especialmente común en niños menores de 2 años, con menos frecuencia en recién nacidos, pero también puede ocurrir en adultos. Se observan hemorragias moderadas en las glándulas suprarrenales en infecciones bacterianas (difteria, fiebre tifoidea) y virales (escarlatina, sarampión). Se produce una hemorragia grave en el tejido suprarrenal con la infección meningocócica y, con menos frecuencia, con la infección estreptocócica o neumocócica. Síntomas La insuficiencia suprarrenal aguda secundaria (con descompensación de los procesos metabólicos en el contexto de insuficiencia suprarrenal crónica) se desarrolla gradualmente, durante varios días o semanas. En algunos casos, por ejemplo, durante intervenciones quirúrgicas graves, enfermedades inflamatorias agudas, la insuficiencia suprarrenal aguda se manifiesta rápidamente. Los síntomas clínicos de la enfermedad progresan gradualmente: el paciente se debilita cada vez más, su presión arterial disminuye y, en un contexto de disminución del apetito, pierde peso hasta el agotamiento. Son característicos los trastornos gastrointestinales (náuseas y luego vómitos, que pueden incluso ser incontrolables, deposiciones blandas frecuentes, dolor abdominal). La aparición de estos signos indica una crisis inminente. Poco a poco, la debilidad se vuelve tan pronunciada que el paciente no puede darse la vuelta en la cama. Cualquier intento de moverse provoca una caída de la presión arterial. El dolor abdominal se siente primero en la región epigástrica y luego se vuelve difuso y se asemeja a un abdomen agudo. Como resultado de la ulceración de la mucosa gástrica, los vómitos pueden volverse sanguinolentos. Los vómitos incontrolables y las heces blandas frecuentes agravan la deshidratación. La presión arterial sistólica (valor máximo) disminuye casi hasta el nivel de la presión arterial diastólica (valor mínimo) y luego deja de detectarse por completo. La función renal y la producción de orina disminuyen gradualmente. La actividad cardíaca está alterada: se observa un pulso raro, que se debe a una disminución en el nivel de potasio en la sangre; Los ruidos cardíacos son apagados, el pulso es filiforme. Algunos pacientes experimentan hipoglucemia, que se manifiesta clínicamente por temblores en las manos, aumento de la sudoración y convulsiones. El paciente está consciente, pero en estado de estupor y letargo. Debido a la presión arterial baja, se produce una falta de oxígeno en el cerebro, la conciencia se desvanece gradualmente, se desarrolla el coma y se produce la muerte del paciente. Existen varias formas clínicas de insuficiencia suprarrenal aguda: – la forma cardiovascular se caracteriza principalmente por manifestaciones de insuficiencia vascular aguda: palidez de la piel, frialdad de las extremidades, una fuerte disminución de la presión arterial y un pulso frecuente en forma de hilo; es posible detener el proceso de formación de orina; – la forma gastrointestinal es similar al cuadro clínico de un abdomen agudo, que se manifiesta por dolor espástico difuso, náuseas, vómitos incontrolables, diarrea, aumento de la formación de gases en los intestinos; – la forma neuropsíquica se caracteriza por un predominio de dolores de cabeza, convulsiones, síntomas neurológicos focales, alteración de la conciencia y delirio. Como regla general, estas formas rara vez se encuentran en su forma pura; generalmente hay una combinación de ellas. Si se desarrolla insuficiencia suprarrenal aguda después de la retirada brusca de los glucocorticosteroides, sus manifestaciones clínicas consisten en síntomas de exacerbación de la enfermedad subyacente y disfunción de la corteza suprarrenal. Si la terapia hormonal dura al menos un mes, el riesgo de desarrollar insuficiencia suprarrenal aguda persiste durante seis meses, especialmente en los ancianos. Con una hemorragia bilateral masiva en la corteza suprarrenal, el cuadro clínico es fulminante y dramático. Las primeras manifestaciones de insuficiencia suprarrenal aguda en este caso son ansiedad, irritabilidad, dolor abdominal vago y diarrea. Si se produce una hemorragia en las glándulas suprarrenales en el contexto de una infección meningocócica grave, en medio de una salud completa, la temperatura corporal aumenta y aparecen múltiples elementos eruptivos en forma de estrella en la piel y las membranas mucosas. Los signos de insuficiencia cardiovascular aparecen rápidamente, la condición del paciente se deteriora catastróficamente y se altera la conciencia. El paciente rápidamente cae en coma. En los recién nacidos, la hemorragia en la corteza suprarrenal puede ser consecuencia de un traumatismo de nacimiento. Provoca dificultad para respirar, piel azulada, pulso rápido, convulsiones y temperatura corporal elevada. La insuficiencia suprarrenal aguda puede causar la muerte en un recién nacido. Atención de urgencias En primer lugar, es necesario llamar a una ambulancia, acostar al paciente y garantizar un reposo completo. No debe dejarse desatendido. Para evitar que el vómito entre en el tracto respiratorio al vomitar, la cabeza del paciente debe girarse hacia un lado. La insuficiencia suprarrenal aguda requiere medidas médicas de emergencia; la terapia con medicamentos activos ya es necesaria en la etapa prehospitalaria. En primer lugar, se requiere una terapia masiva con glucocorticosteroides. El fármaco de elección en este caso es la hidrocortisona: se administra por vía intravenosa 100-150 mg, seguido de administración por goteo (50-100 mg cada 4-6 horas), después de lo cual la presión arterial se restablece a 100 mm Hg. Arte. La hidrocortisona continúa administrándose por vía intramuscular en dosis de 50 a 75 mg cada 4 a 6 horas, mientras que la prednisolona y la dexametasona son fármacos alternativos. El primer día, al paciente se le infunden soluciones medicinales por vía intravenosa en un volumen de 3 a 3,5 litros. Utilice soluciones de glucosa al 5-10%, solución isotónica de cloruro de sodio y poliglucina. En caso de vómitos indomables, es recomendable utilizar soluciones hipertónicas de cloruro de sodio (10%) o una solución concentrada de glucosa en un volumen menor (40 ml de una solución al 10%). Las soluciones de glucosa se administran sin agregar insulina, ya que existe el riesgo de desarrollar hipoglucemia. Para eliminar la causa de la insuficiencia suprarrenal aguda, se administran fármacos antibacterianos, antitóxicos y hemostáticos. Del libro Terapia de la facultad: notas de conferencias. autor Kuznetsova Yu V Del libro Ambulancia. Guía para paramédicos y enfermeras. autor Vertkin Arkady Lvovich 3.1. Insuficiencia respiratoria aguda La insuficiencia respiratoria es una condición patológica en la que no se mantiene la composición gaseosa normal de la sangre o su suministro se logra aumentando la respiración externa. En 20 a 30% de los casos, las enfermedades respiratorias agudas Del libro Directorio de atención de emergencia. autor Khramova Elena Yurievna 4.2. Insuficiencia hepática aguda y encefalopatía hepática La insuficiencia hepática aguda es un síndrome que se manifiesta por un fuerte deterioro del estado del organismo debido a una alteración de la función hepática. La encefalopatía hepática es una afección que incluye un espectro Del libro Guía completa de diagnóstico médico. autor Vyatkina P. 9.2. Insuficiencia renal aguda La insuficiencia renal aguda (lesión renal aguda) es un síndrome que se desarrolla como resultado de una disminución repentina de la filtración glomerular y se caracteriza por un retraso en la excreción de productos metabólicos de nitrógeno del cuerpo. Del libro Manual del pediatra. autor Sokolova Natalya Glebovna Insuficiencia respiratoria aguda La insuficiencia respiratoria aguda es un síndrome en el que se altera la función de la respiración externa (suministro de oxígeno al tracto respiratorio) y, como resultado, no se garantiza el necesario intercambio de gases en los pulmones (es decir, la Del libro del autor. Insuficiencia renal aguda La insuficiencia renal aguda es una afección caracterizada por una disminución en la capacidad de los riñones para formar orina (líquido filtrante). Al mismo tiempo, los riñones también pierden su función de eliminar del cuerpo los subproductos y el exceso de productos. Del libro del autor. La insuficiencia ventricular izquierda aguda La disnea se observa con mayor frecuencia en enfermedades de los sistemas cardiovascular y broncopulmonar, con menos frecuencia en otras enfermedades. Los ataques de asfixia complican muchas enfermedades del sistema cardiovascular, acompañados de una carga en el lado izquierdo. Del libro del autor. Insuficiencia ventricular izquierda aguda Los ataques de asma cardíaca en pacientes con insuficiencia aórtica a veces ocurren con sudoración profusa, tan fuerte que el sudor fluye por todo el cuerpo en chorros. El asma cardíaca y el edema pulmonar son dos etapas. Del libro del autor. Insuficiencia suprarrenal crónica La diarrea es uno de los síntomas comúnmente observados de la insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addison), y en estos pacientes a menudo prevalecen las quejas de disfunción gastrointestinal. Suprarrenal Del libro del autor. Insuficiencia suprarrenal crónica El tratamiento de la enfermedad debe tener como objetivo, por un lado, eliminar el proceso patológico que causó daño a las glándulas suprarrenales y, por otro, reemplazar la deficiencia hormonal. Terapia de reemplazo Del libro del autor. Insuficiencia suprarrenal crónica En pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica se producen letargo, fatiga y debilidad muscular. Insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addison, enfermedad de bronce, Del libro del autor. Insuficiencia suprarrenal crónica En las formas leves de la enfermedad, se recomienda una dieta pobre en potasio con suficientes proteínas, grasas, carbohidratos, sales de sodio, vitaminas C y del grupo B (la carne es limitada). De la dieta se excluyen los guisantes, frijoles, nueces y plátanos. Del libro del autor. Insuficiencia renal aguda Las náuseas y los vómitos posteriores ocurren con un cuadro completo de insuficiencia renal aguda (IRA). Esta es una condición caracterizada por el desarrollo repentino de azotemia, cambios en el equilibrio agua-sal y el equilibrio ácido-base. Del libro del autor. Insuficiencia renal aguda El tratamiento de la insuficiencia renal aguda debe realizarse únicamente en un hospital. Se pueden utilizar métodos de purificación de sangre extrarrenal (hemodiálisis - "riñón artificial", diálisis peritoneal, hemosorción). A los pacientes se les prescribe Del libro del autor. Neumonía aguda Según la clasificación aceptada en Rusia, la neumonía en niños se define como una enfermedad infecciosa aguda del parénquima pulmonar, diagnosticada por el síndrome de dificultad respiratoria y/o signos físicos en presencia de enfermedad focal o infiltrativa. Del libro del autor. Insuficiencia respiratoria aguda La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad de los órganos y tejidos para garantizar la homeostasis de los gases sanguíneos (M.K. Saike et al., 1974). Etiología. IRA obstructiva (mecánica): obstrucción de las vías respiratorias (broncoespasmo,