Tratamiento del síndrome talámico. Dolor de ojo

... Dejerine y Roussy en 1906 describió un dolor intenso e insoportable dentro del llamado síndrome talámico (hemianestesia superficial y profunda, ataxia sensitiva, hemiplejía moderada, coreoatetosis leve) después de infartos en la zona del tálamo visual (sus núcleos ventroposteriomedial y ventroposteriolateral).

En el libro de referencia “Síntomas, síndromes, complejos de síntomas y enfermedades neurológicos” E.I. Gusev, G.S. Burd, A.S. Nikiforov"; Moscú, “Medicina” 1999. – 880 p.; p.323 leemos lo siguiente sobre el síndrome de Dejerine-Roussy:

«…
Síndrome talámico posterolateral.
Síndrome de Dejerine-Roussi
La consecuencia es daño a la parte lateral del tálamo, incluido su núcleo ventral posterolateral. En el lado opuesto, se observa un dolor ardiente, paroxístico constante que se intensifica (ver. El síntoma de Forster.), hiperpatía (ver. Signo de Ged-Holmes), que puede extenderse más allá de la línea media. El dolor ardiente, vagamente localizado, se intensifica en los paroxismos con irritación de los tejidos tegumentarios y estrés emocional. Se combina con una disminución de la sensibilidad superficial y especialmente profunda, hemiataxia sensible, pseudoastereognosis, hemiparesia transitoria, mientras que la mano sufre principalmente, en ella es posible hipercinesia del tipo coreoatetosis(ver), caracterizado por un fenómeno conocido como brazo talámico(cm). A veces también hay un agotamiento de las reacciones faciales espontáneas. mientras que los movimientos faciales voluntarios permanecen intactos. La inestabilidad de la atención y la orientación es común. Puede haber cambios en el habla, que se manifiestan por problemas de inteligibilidad, monotonía, parafasia literal y pérdida de sonoridad. La hemianopsia es posible. El síndrome ocurre con mayor frecuencia debido a trastornos circulatorios en la cuenca de la arteria talamogenética, que surge de la arteria cerebral posterior. descrito en 1906 por los médicos franceses neuropatólogo J. Dejerine (1849 - 1917) y patólogo G. Roussy (1874 - 1948).”

Definición del síndrome de Dejerine-Roussy en el “Gran Diccionario Explicativo de Términos Psiquiátricos de V.A. Zhmurova":

«…
Síndrome talámico (Dejerine-Roussi)
– el dolor en la mitad del cuerpo se combina con hemianestesia, hemiataxia, hipercinesia coreática y una posición peculiar de la mano (“mano talámica”). Particularmente característicos son los dolores agudos, dolorosos y de tipo causalgico, que el paciente no siempre puede localizar claramente. Los fenómenos de disestesia también se observan en respuesta a una inyección, contacto, exposición al frío, calor, así como un largo efecto posterior al final de la estimulación. El dolor se intensifica con diversos tipos de estímulos: tacto, iluminación brillante, golpes bruscos, impresiones emocionales traumáticas. La mano talámica tiene este aspecto: el antebrazo está doblado y en pronación, la mano flexionada, los dedos extendidos y, a veces, en movimiento continuo, como resultado de lo cual surgen posturas elaboradas y rápidamente arrugadas de toda la mano. A veces se observan risas y llantos violentos, paresia de los músculos faciales, alteraciones del olfato y el gusto y trastornos autonómicos. El trastorno ocurre cuando el tálamo óptico está dañado (generalmente debido a una circulación sanguínea deficiente en las ramas de la arteria cerebral posterior)”.

Según los conceptos modernos, si el síndrome de Dejerine-Roussy se desarrolla como resultado de un infarto en el área del tálamo visual, entonces pertenece al llamado dolor central post-ictus (Como ya se indicó, la causa más común de dolor talámico central es el daño vascular del tálamo).

Síndrome de Dejerine-Roussy como parte del dolor central post-ictus se desarrolla dentro de 1 año después del accidente cerebrovascular en el 8% de los pacientes. Dado que la prevalencia del ictus es de aproximadamente 500 casos por 100.000 habitantes, el número absoluto de personas con dolor post-ictus es muy significativo. La aparición del dolor puede ocurrir poco después de un derrame cerebral o después de un tiempo determinado. En el 50% de los pacientes, el dolor ocurre dentro de 1 mes después del accidente cerebrovascular, en el 37%, en el período de 1 mes a 2 años después del accidente cerebrovascular, en el 11%, después de 2 años desde el momento del accidente cerebrovascular. El dolor central posterior al ictus se siente en una gran parte del cuerpo, por ejemplo, en la mitad derecha o izquierda; sin embargo, en algunos pacientes el dolor puede estar localizado, como en un brazo, una pierna o la cara. Los pacientes suelen caracterizar el dolor como "ardor", "dolor", "pellizco", "desgarro". El dolor post-ictus puede verse intensificado por varios factores: movimiento, frío, calor, emociones. Por el contrario, en otros pacientes estos mismos factores pueden aliviar el dolor, especialmente el calor. El dolor central posterior al ictus suele ir acompañado de otros síntomas neurológicos como hiperestesia, disestesia, entumecimiento, cambios en la sensibilidad al calor, al frío, al tacto y/o a las vibraciones. La sensibilidad patológica al calor y al frío es la más común y sirve como un signo diagnóstico confiable de dolor central posterior a un accidente cerebrovascular. Según los estudios, el 70% de los pacientes con dolor central posterior a un accidente cerebrovascular no pueden sentir la diferencia de temperatura en el rango de 0 a 500 ° C. El fenómeno de la alodinia, característico del dolor neuropático, se presenta en el 71% de los pacientes.

Principios de tratamiento. Para el dolor central posterior a un accidente cerebrovascular (síndrome de Dejerine-Roussy) efectividad demostrada amitriptilina (dosis de 75 mg al día), y su eficacia es mayor en casos de administración inmediatamente después del inicio del dolor y menor en casos de administración tardía del fármaco. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina A pesar de tener un perfil de seguridad más favorable en el tratamiento del dolor central post-ictus, son ineficaces. La carbamazepina también es ineficaz (según tres estudios controlados con placebo; redujo significativamente el dolor solo cuando se evaluaron 3 semanas de terapia, pero en general fue ineficaz después del tratamiento). Intentos de tratar el dolor neuropático central con fármacos anti-inflamatorios no esteroideos en fracaso. Los datos sobre el uso tampoco son concluyentes analgésicos opioides: Algunos efectos positivos van acompañados de efectos secundarios. Las perspectivas de tratamiento están asociadas con el uso de anticonvulsivos, cuyos estudios preliminares han mostrado resultados alentadores (pregabalina, gabapentina). Dados los diferentes mecanismos fisiopatológicos en algunos casos, el dolor neuropático central es cada vez más discutido. Polifarmacoterapia racional, es decir. combinación de drogas - antidepresivo + anticonvulsivo + opioide .

Hola, mi madre (75 años) sufrió un derrame cerebral en enero de 2016. Camina, habla, come bien y hasta piensa bastante bien :). PERO se queja hasta las lágrimas de dolor en la pierna y el brazo, que perdieron parte de su función motora durante el derrame cerebral. Las funciones casi se recuperaron, pero el dolor persistía. Vivimos en San Petersburgo, donde acudir a los especialistas para elegir el tratamiento. La clínica me receta una montaña de medicamentos, pero en lugar de mejorar, mi presión arterial comienza a subir. Sé que nos salimos con un ligero susto, pero duele verla acunando su mano y sufriendo el dolor en su pierna.

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Hola. La causa del dolor en el brazo y la pierna del lado afectado después de un derrame cerebral puede ser la llamada. síndrome de dolor talámico (en ausencia de espasticidad pronunciada), en el que puede ocurrir un síndrome de dolor intenso en el lado opuesto a la lesión en el cerebro. Esto puede ser dolor talámico, como parte del síndrome especificado, que ocurre cuando las estructuras del tálamo, el llamado tálamo visual, están dañadas.

En este caso, el dolor talámico puede tener características distintivas de otros síndromes de dolor y caracterizarse por:

• corriente persistente
• tener un carácter fuerte
• una ligera irritación dolorosa en el lado afectado del cuerpo puede percibirse como más grave de lo que realmente es
• puede arder, parecerse a “muchas agujas”

Para tales dolores (si se trata de un síndrome de dolor talámico), se seleccionan grupos ligeramente diferentes de medicamentos para aliviar el dolor (anticonvulsivos, antidepresivos en pequeñas dosis, antipsicóticos); los analgésicos convencionales (por ejemplo, AINE) a menudo son ineficaces en este caso.

Nuevamente, esto es solo una suposición basada en su descripción; para obtener una imagen más completa y una representación más precisa, se necesita un examen en persona, teniendo en cuenta los exámenes realizados anteriormente (si los hubiera), y solo después de eso, prescribir la terapia.

Si no encuentra una solución a su problema, podemos examinarlo y discutir su tratamiento. Contáctenos.

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El síndrome talámico es una afección causada por daño a un área del cerebro llamada tálamo talámico. El tálamo es una formación pareada representada por materia gris y que consta del tubérculo anterior, el cuerpo y la almohada. Se refiere a la sección intermedia del cerebro. Los núcleos del tálamo óptico son responsables de la visión, la audición, las sensaciones táctiles y el equilibrio. El tálamo realiza las funciones de procesar información, regular la atención y coordinar el trabajo del sistema musculoesquelético. La parte del cerebro que coordina el habla, la memoria y las emociones. El daño al tálamo visual conlleva una alteración de las funciones descritas.

Principales síntomas del síndrome talámico

El conjunto de síntomas causados ​​por el daño al tálamo visual también se denomina síndrome de Dejerine-Roussy. Esta dolorosa condición resultante del daño al tálamo se describió por primera vez en el siglo XIX. Los científicos franceses Déjerine y Roussy dieron una definición detallada de los síntomas y las causas a principios del siglo XX.

Los signos del síndrome son:

• pérdida de dolor y sensibilidad de la piel en un lado del cuerpo;
• aumento del umbral de percepción del dolor con incapacidad para determinar con precisión su ubicación;
• intenso dolor ardiente en un lado del cuerpo;
• perversión de la sensibilidad (el estímulo de temperatura se siente doloroso, los toques ligeros causan malestar);
• pérdida de sensibilidad a los efectos de las vibraciones;
• agotamiento y debilitamiento de los músculos de la parte afectada del cuerpo;
• movimientos caóticos erráticos de los dedos del miembro superior;
• formación de la llamada mano talámica: el antebrazo está doblado y girado hacia atrás, la mano está doblada, las falanges distales están rectas con las falanges proximal y media medio dobladas;
• trastorno de coordinación motora unilateral;
• ceguera parcial – falta de percepción de la mitad derecha o izquierda del campo visual;
• caída de una comisura de la boca, parálisis facial unilateral;
• concentración alterada.

El estado psicológico del paciente se caracteriza por cambios de humor, depresión y pensamientos suicidas.

Causas de la patología

El síndrome talámico no es una enfermedad, sino un conjunto de signos y manifestaciones clínicas. El complejo de síntomas puede ser causado por trastornos vasculares de las ramas profundas de la arteria cerebral posterior, daño al núcleo posterolateral ventral del tálamo. Estas condiciones pueden conducir a:

• lesión;
• tumor cerebral maligno con metástasis en el tálamo;
• accidente cerebrovascular isquémico;
• ataque hemorragico.

El origen del dolor hiperpático y de los trastornos psicoemocionales graves que acompañan al síndrome talámico no se explica del todo. Otros síntomas neurológicos son causados ​​por las siguientes razones:

• daño a las estructuras del tracto dentado-talámico cerebeloso;
• disfunción del lemnisco medial;
• Daño a los núcleos hipotalámicos.

Diagnostico y tratamiento

El diagnóstico se basa en un conjunto de medidas que involucran métodos de exploración clínicos e instrumentales:

• recopilar anamnesis, estudiar las quejas de los pacientes y determinar posibles causas de patología;
• comprobar la sensibilidad cutánea superficial y profunda;
• establecer la fuerza muscular de las extremidades;
• control del campo visual;
• determinación de reacciones a estímulos auditivos, visuales y gustativos;
• imágenes por resonancia magnética y computarizada;
• Angiografía cerebral.

El tratamiento de la patología, sintomática y patogénica, se basa en el uso de antipsicóticos y antidepresivos. Se considera eficaz un régimen de polifarmacoterapia, una combinación de fármacos: un anticonvulsivo, un antidepresivo y un opioide. En los casos en que los métodos conservadores no dan resultados, está indicada la intervención quirúrgica, durante la cual el médico destruye el núcleo ventrolateral del tálamo. La operación se realiza mediante un método estereotáctico mínimamente invasivo.

Junto con la medicina tradicional, el tratamiento del síndrome de dolor talámico con remedios caseros puede resultar eficaz. Dicha terapia tiene como objetivo aliviar los síntomas dolorosos, pero no afecta las causas ni los mecanismos de la patología.

La medicina tradicional sugiere tratar el síndrome aliviando el dolor o intentando restaurar la sensibilidad de la piel, para lo cual se pueden utilizar las siguientes recetas.

1. Infusión de jengibre para bañarse (para aliviar el dolor): se colocan 50 gramos de raíz seca triturada de la planta en un termo, se vierte con un litro de agua hirviendo y se infunde durante una hora. El contenido se añade al baño. Es necesario realizar procedimientos con agua durante 15 minutos. Está contraindicado el uso diario de esta infusión para el baño. Antes de bañarse con jengibre por primera vez, debe determinar si existe alguna reacción alérgica a la planta. Con un hisopo de algodón humedecido con la solución preparada, limpie una pequeña zona de piel de la muñeca o el codo y espere de 15 a 20 minutos.
2. En caso de pérdida de sensibilidad, la tintura alcohólica de diente de león tiene un efecto terapéutico. Para prepararlo se toman 100 gramos de la materia seca de la planta y se vierte medio litro de vodka. Infundir el medicamento durante una semana, dejando el frasco en un lugar oscuro y agitando periódicamente el contenido. La tintura se utiliza para frotar las partes del cuerpo que han perdido sensibilidad.

El síndrome talámico es un complejo de síntomas neurológicos causados ​​por daño al tálamo óptico. El diagnóstico de patología implica el uso de métodos clínicos e instrumentales. El tratamiento es sintomático y patogénico.

A.B.Danilov, O.S.Davydov, Departamento de Neurología, Facultad Federal de Educación y Ciencias, Academia Médica de Moscú que lleva su nombre. I. M. Sechenov; Pfizer Internacional LLC

El dolor neuropático es un síndrome de dolor causado por daño al sistema nervioso somatosensorial por diversas razones. La incidencia de dolor neuropático en la población es del 6-7%, y en las consultas neurológicas los pacientes con dolor neuropático representan del 8-10%. Según la ubicación de la lesión, se distingue el dolor neuropático (CN) periférico y central.

El SNC es un dolor asociado con una enfermedad del sistema nervioso central (SNC). La prevalencia de esta patología es de 50 a 115 casos por 100 mil habitantes. El SNC se observa con mayor frecuencia en enfermedades como el accidente cerebrovascular, la esclerosis múltiple (EM), así como en las lesiones de la médula espinal y la siringomielia. La intensidad del dolor varía de leve a extremadamente intensa, pero incluso el dolor leve suele ser incapacitante debido a su presencia constante.

Dolor central post-ictus

El dolor central posterior a un ictus (DPC) es el dolor y algunas alteraciones sensoriales que aparecen como resultado de un ictus cerebral. El tálamo óptico y el tronco del encéfalo son aquellas partes del cerebro cuyo daño durante un accidente cerebrovascular suele ir acompañado de daños en el sistema nervioso central. Se observa un dolor intenso e insoportable como parte del llamado síndrome talámico (hemianestesia superficial y profunda, ataxia sensible, hemiplejía moderada, coreoatetosis leve) después de infartos en el área del tálamo visual. La causa más común de dolor talámico central es el daño vascular del tálamo. La CEC también puede ocurrir con lesiones extratalámicas.

La CPP se desarrolla dentro del año posterior al accidente cerebrovascular en el 8% de los pacientes. La prevalencia del accidente cerebrovascular es alta: alrededor de 500 casos por cada 100 mil habitantes, por lo que el número absoluto de personas con dolor posterior al accidente cerebrovascular es muy significativo. La aparición del dolor puede ocurrir poco después de un derrame cerebral o después de un tiempo determinado. En el 50% de los pacientes, el dolor aparece dentro de 1 mes después del accidente cerebrovascular, en el 37%, en el período de 1 mes a 2 años, en el 11%, después de 2 años desde el momento del accidente cerebrovascular. La parálisis cerebral se siente en una gran parte del cuerpo, como el lado derecho o izquierdo; sin embargo, en algunos pacientes el dolor puede estar localizado (en un brazo, pierna o cara). Los pacientes suelen caracterizar el dolor como ardor, dolor, hormigueo y desgarro. La CPP suele ir acompañada de otros síntomas neurológicos como hiperestesia, disestesia, entumecimiento, cambios en la sensibilidad al calor, al frío, al tacto y/o a las vibraciones. La sensibilidad patológica al calor y al frío es la más común y sirve como un signo diagnóstico confiable del SNC; El 70% de los pacientes con CLP no pueden percibir una diferencia de temperatura en el rango de 0° a 50°C. El fenómeno de la alodinia, característico del dolor neuropático, se presenta en el 71% de los pacientes.

Tratamiento de la PPC

En el tratamiento de la PPC se ha demostrado la eficacia de la amitriptilina (dosis diaria de 75 mg), que fue mayor cuando se prescribió inmediatamente después del inicio del dolor. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son ineficaces en el tratamiento de la PPC. La carbamazepina tampoco fue eficaz en tres estudios controlados con placebo. Los intentos de tratar la parálisis cerebral con fármacos antiinflamatorios no esteroides han fracasado. Los datos sobre el uso de analgésicos opioides no son concluyentes. Las perspectivas de tratamiento están asociadas con el uso de anticonvulsivos, cuyos estudios preliminares han mostrado resultados alentadores. La evidencia más confiable de la efectividad de los anticonvulsivos en el tratamiento de la PPC proviene de estudios de pregabalina (Lyrica). El medicamento está registrado por la FDA (EE. UU.) basándose en datos de estudios clínicos controlados para el tratamiento del dolor en la neuropatía diabética y la neuralgia posherpética, así como en el sistema nervioso central (datos obtenidos en un modelo de lesión de la médula espinal). Para evaluar la eficacia y seguridad de Lyrica, se realizó un estudio aleatorizado y controlado con placebo de 4 semanas de duración, que, además de pacientes con otras patologías, incluyó a pacientes con CPP. Al final de la cuarta semana de tratamiento, se observó una disminución significativamente mayor en el valor de la escala visual analógica (EVA) que en el grupo de placebo en pacientes que recibieron Lyrica en dosis de 150, 300 y 600 mg. En los pacientes que recibieron Lyrica, la calidad de vida y el estado de salud mejoraron de forma fiable y significativa, mientras que en la mayoría de los pacientes del grupo placebo incluso empeoraron. Debido al régimen de dosificación flexible, el fármaco fue bien tolerado.

A pesar de ciertos avances en el campo de la terapia para la PPC, el tratamiento de estos pacientes sigue siendo un desafío. Teniendo en cuenta los diferentes mecanismos fisiopatológicos de la PPC, se discute cada vez más la polifarmacoterapia racional, es decir, uso de combinaciones de medicamentos (antidepresivo + anticonvulsivante + opioide).

dolor de EM

Aunque tradicionalmente el dolor no se ha considerado un problema importante en los pacientes con EM, la evidencia reciente sugiere que esta complicación ocurre en el 45-56% de los pacientes. El dolor se localiza en las extremidades inferiores y puede afectar a los brazos. La mayoría de las veces es dolor bilateral. Las descripciones más típicas del dolor en la EM son “agudo”, “ardiente”, “punzante”. En la mayoría de los pacientes, el dolor es intenso. El dolor casi siempre se combina con otras alteraciones sensoriales: mayor sensibilidad a los estímulos mecánicos y de temperatura. La neuralgia del trigémino ocurre a edades más avanzadas, en etapas más avanzadas de la enfermedad y ocurre en el 4-5% de los casos de EM. Cabe destacar que la disestesia es muy característica de la EM. Además, el síntoma de Lhermitte es característico de este grupo de pacientes: cuando la cabeza se inclina hacia adelante, se produce un dolor repentino y transitorio, que recuerda a una descarga eléctrica, que rápidamente se extiende por la espalda y se irradia a las piernas.

Tratamiento del dolor en la EM

En el tratamiento del síndrome de dolor neuropático en la EM se utilizaron amitriptilina, lamotrigina, carbamazepina y gabapentina, que mostraron buenos resultados. Sin embargo, un análisis de la literatura ha demostrado que todavía hay pocos trabajos de este tipo, el número de pacientes en los grupos también es pequeño y prácticamente no existen estudios a gran escala basados ​​en la evidencia. Lamotrigina, topiramato y gabapentina fueron eficaces en estudios pequeños para el tratamiento de la neuralgia del trigémino sintomática en la EM. Recientemente se completaron dos estudios doble ciego controlados con placebo sobre el uso de cannabinoides (dranibinol y Sativex) para el dolor neuropático en pacientes con EM. Los pacientes notaron una disminución en la intensidad del dolor, pero en la mayoría de los casos hubo reacciones adversas como somnolencia, mareos y falta de coordinación. Todos los investigadores reconocen unánimemente la necesidad de realizar estudios controlados y bien diseñados de agentes farmacológicos para tratar el dolor en estos pacientes.

Dolor por lesión de la médula espinal

Entre el 27 y el 94% de los pacientes con lesiones de columna experimentan dolor crónico de moderado a intenso. El daño a la médula espinal se produce tanto por impacto directo sobre ella como por cambios patológicos en los tejidos circundantes. Algunas lesiones se deben a afecciones médicas, como un derrame cerebral o cáncer, o a una cirugía, pero la mayoría se debe a una exposición traumática. Cada año, en diferentes países, entre 15 y 40 personas por cada millón de habitantes sufren lesiones en la columna. Esto ocurre con más frecuencia a una edad temprana y principalmente en hombres (4 veces más que en mujeres). El número de personas que viven con una lesión en la columna es de 70 a 90 por cada 100 mil habitantes. El dolor neuropático después de una lesión de la columna se caracteriza con mayor frecuencia por los pacientes como:

• ratería;
• hormigueo;
• tiroteo;
• agotador;
• tracción;
• irritante;
• incendio;
• intermitente, disparando “como una descarga eléctrica”.

Cuando se daña la médula espinal, el dolor puede ser localizado, unilateral o bilateral difuso, afectando el área por debajo del nivel de la lesión. El dolor en la zona perineal suele volverse especialmente intenso. El dolor es constante y tiene un carácter quemante, punzante, desgarrante y en ocasiones calambre. En este contexto, pueden aparecer dolores paroxísticos focales y difusos de diferente naturaleza. El síntoma de Lhermitte, bien conocido en la práctica (parestesia con elementos de disestesia durante el movimiento del cuello), refleja una mayor sensibilidad de la médula espinal al estrés mecánico en condiciones de desmielinización de las columnas posteriores.

Terapia del síndrome de dolor en la lesión de la médula espinal.

La terapia del dolor por lesión de la columna incluye farmacoterapia, fisioterapia, tratamiento quirúrgico, rehabilitación psicológica y apoyo social. Sin embargo, en la actualidad no existen datos convincentes obtenidos en estudios basados ​​en evidencia que puedan considerarse recomendaciones de tratamiento listas para usar. Sin embargo, se están probando más medicamentos para tratar este síndrome de dolor severo. Los estudios preliminares han demostrado la eficacia de las infusiones intravenosas de lidocaína, amitriptilina, carbamazepina, lamotrigina, valproato y topiramato. El uso de estos fármacos a menudo se ha asociado con una alta incidencia de eventos adversos. Varios estudios piloto controlados con placebo han demostrado la eficacia de la gabapentina administrada en dosis de 1800 a 2400 mg/día (ciclo de tratamiento: 8 a 10 semanas).

Recientemente, se publicaron los resultados de un estudio a gran escala basado en evidencia sobre otro anticonvulsivo, Lyrica (pregabalina), en el tratamiento del SNC debido a una lesión de la médula espinal. El objetivo del estudio fue evaluar el efecto de Lyrica (pregabalina) sobre el dolor neuropático asociado con la lesión de la médula espinal. Este estudio multicéntrico de 12 semanas se realizó con pacientes asignados al azar a 2 grupos: Lyrica en una dosis de 150 a 600 mg/día (70 pacientes) y placebo (67 pacientes). A los pacientes se les permitió continuar tomando analgésicos previamente recetados. El criterio principal para la eficacia de la terapia fue la puntuación VAS total, que se analizó utilizando los diarios de los pacientes durante los últimos 7 días de observación. Los criterios de eficacia adicionales incluyeron datos sobre el tiempo transcurrido hasta la aparición del efecto analgésico, la forma corta del cuestionario de dolor de McGill (SF-MPQ), la escala de calificación de la gravedad de los trastornos del sueño, la escala de calificación del estado de ánimo y la escala de impresión global del paciente.

El nivel de dolor EVA antes del inicio de la terapia fue de 6,54 puntos en el grupo de pacientes que recibieron pregabalina y de 6,73 en el grupo de placebo. Al final del tratamiento de 12 semanas, se obtuvieron diferencias significativas en el grupo que recibió la terapia Lyrica (el nivel de dolor disminuyó según la EVA a 4,62 puntos) en comparación con el grupo de placebo (EVA 6,27 puntos; p<0,001). Положительный обезболивающий эффект терапии Лирикой наблюдался уже на 1-й неделе лечения и продолжался на протяжении всего исследования. Средняя суточная доза Лирики составила 460 мг. Лирика показала достоверно большую эффективность по результатам анализа краткой формы болевого вопросника Мак-Гилла (SF-MPQ) в сравнении с плацебо. Скорость наступления противоболевого эффекта была ≥30 и ≥50% в группе пациентов, получавших прегабалин, в сравнении с группой плацебо (p<0,05). В группе пациентов, принимавших Лирику, наблюдалось значительное улучшение нарушенного сна (p<0,001) и снижение уровня тревожности (p<0,05). Наиболее характерными нежелательными явлениями были умеренно выраженная и обычно непродолжительная сонливость и головокружение. Таким образом, Лирика в дозировке от 150 до 600 мг/сут оказалась эффективной в купировании ЦНБ, одновременно улучшала качество сна и общее самочувствие, снижала уровень тревожности у пациентов с травмой спинного мозга. Эти результаты согласуются с данными по эффективности и безопасности Лирики, полученными из описанного выше исследования на смешанной группе больных с ЦПБ и болью вследствие спинальной травмы.

dolor de siringomielia

En general, se acepta que la siringomielia se caracteriza por trastornos de la sensibilidad al dolor, que provocan hipoestesia y las llamadas quemaduras indoloras. Sin embargo, el síndrome de dolor con siringomielia ocurre en el 50-90% de los casos. El cuadro clínico del dolor puede ser variado. Los pacientes se quejan de dolor radicular en los brazos, dolor en la región interescapular y, a veces, en la espalda. El 40% experimenta disestesia, dolor ardiente, que es bastante doloroso y que inadapta significativamente a los pacientes. Son características la hiperestesia y la alodinia en las manos, junto con la desnutrición y los trastornos vegetativo-tróficos.

Tratamiento del dolor por siringomielia.

La terapia para el dolor neuropático en la siringomielia aún es empírica. Aún no existen estudios controlados sobre el uso de fármacos. La más adecuada es la polifarmacoterapia racional: el uso combinado de antidepresivos, anticonvulsivos, lidocaína (tópica) y opioides.

En conclusión, el tratamiento de la BNC es un desafío. No todos los fármacos utilizados tienen eficacia comprobada en el tratamiento de este síndrome. Sin embargo, actualmente los fármacos más estudiados son los antidepresivos, anticonvulsivos, analgésicos opioides y anestésicos locales. Entre ellos se encuentran fármacos cuya eficacia ha sido probada en numerosos estudios controlados, mientras que otros han recibido resultados preliminares. Casi no se ha acumulado evidencia sobre la terapia combinada para el dolor neuropático en general y el del SNC en particular. Hoy en día, existe una evidente necesidad de realizar más investigaciones para identificar las combinaciones de fármacos óptimamente eficaces, seleccionar dosis y las combinaciones más seguras, así como para evaluar los aspectos farmacoeconómicos de la terapia.

El síndrome de dolor en el síndrome talámico pertenece al grupo de dolores "centrales". Es una de las manifestaciones más graves de dolor indomable, extremadamente difícil de aliviar.

La principal causa del síndrome de dolor talámico es el accidente cerebrovascular isquémico con localización del foco de isquemia en el tálamo visual. La enfermedad también puede desarrollarse con tumores cerebrales que provocan compresión del tálamo, alteración de la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo en el área de esta estructura. Otras causas del síndrome de dolor talámico son la trombosis de la arteria talámico-geniculada, que irriga las partes posterior y lateral del tálamo (específicamente, sus núcleos ventroposteriomedial y ventroposteriolateral), así como hemorragias en este órgano.

La base del síndrome de dolor es la alteración del paso de impulsos que conllevan diferentes tipos de sensibilidad, como resultado de lo cual se mezclan y el sistema nociceptivo (dolor) se vuelve predominante.

Síntomas

El tálamo es una estructura donde se cruzan las vías de varios tipos de sensibilidad. Es el "coordinador" de los impulsos recibidos de los órganos sensoriales (a excepción del analizador olfativo), recibiendo información a lo largo de las vías sensoriales y motoras y transmitiéndolas al área deseada de la corteza del hemisferio derecho o izquierdo. Además, la estructura es importante para mantener un nivel suficiente de conciencia, concentración, sueño y vigilia.

Por tanto, cuando este órgano se daña, se presentan los siguientes síntomas:

• en primer lugar, una alteración breve de los movimientos (parálisis o paresia) en una mitad del cuerpo, después de lo cual la amplitud de movimientos en la mitad afectada del cuerpo se normaliza o permanece mínimamente modificada;
• Dolor extremadamente intenso y ardiente en diferentes zonas alternas de una mitad del cuerpo. Van acompañadas de una connotación emocional negativa muy fuerte; tener dependencia del clima;
• dolores de cabeza continuos;
• Sensaciones desagradables desproporcionadas con respecto al estímulo durante la estimulación táctil o mecánica en la mitad afectada del cuerpo. Incluso un ligero toque en una extremidad de un lado causa malestar en una persona, incluso hasta el punto de causar dolor. Estas sensaciones no tienen una localización precisa, duran mucho tiempo y se irradian a zonas cercanas del cuerpo o extremidades;
• alteraciones en el movimiento de los ojos, especialmente al mirar hacia arriba o hacia abajo, o una combinación de ambos;
• trastornos del habla, si el hemisferio dominante se vio afectado.

Los síntomas adicionales pueden incluir trastornos depresivos, fatiga, déficit de atención, insomnio, problemas de orientación espacial y, en ocasiones, alucinaciones.

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome de dolor talámico implica:

• examen realizado por un neurólogo que evaluará todo tipo de sensibilidad, determinará la amplitud de movimientos de las extremidades y diagnosticará trastornos oculomotores;
• realización de imágenes por resonancia magnética, que permite visualizar claramente focos de isquemia y hemorragias en el tálamo, así como determinar su causa (en el caso de un tumor, cuando el síndrome talámico es su primera manifestación).

Métodos de tratamiento

Las tácticas de tratamiento para el síndrome de dolor talámico incluyen una o más áreas como:

• prescribir terapia farmacológica sintomática;
• estimulación eléctrica transcraneal;
• radiocirugía.

El tratamiento con analgésicos ha demostrado durante mucho tiempo ser ineficaz. Sobre la base de la amplia experiencia de los médicos, así como de los datos de la investigación, se ha demostrado que el dolor se reduce cuando se utiliza una combinación de un antidepresivo tricíclico y un anticonvulsivo.

La estimulación eléctrica transcraneal puede lograr algún efecto analgésico. Una pequeña corriente eléctrica que pasa a través de electrodos colocados en el cuero cabelludo puede reducir la intensidad del dolor al activar las estructuras de endorfinas en el cerebro.

Estos enfoques sólo producen un efecto parcial y temporal. Actualmente, sólo la radiocirugía estereotáctica proporciona los mejores resultados. Se trata de un procedimiento que consiste en la exposición selectiva de rayos radiactivos estrictamente al foco patológico. Como resultado, se destruye la estructura que causa dolor intenso en la mitad del cuerpo (en el caso del síndrome talámico, el núcleo ventrolateral posterior del tálamo).

Aplicación del cuchillo gamma

El núcleo ventrolateral posterior del tálamo es una estructura que es una especie de relevo que cambia los impulsos de la sensibilidad táctil, gustativa, dolorosa, visceral y térmica. Está claramente dividido en zonas correspondientes a partes del cuerpo. Si se destruye una determinada área de los núcleos ventrales posteriores, se detendrá el flujo de impulsos de dolor de la mitad correspondiente del cuerpo, lo que se notará dentro de 3 a 4 semanas después de la cirugía.

Esta intervención se puede llevar a cabo utilizando un dispositivo radioquirúrgico único: el Gamma Knife. Es una instalación especial que proporciona una exposición dirigida a una alta dosis de radiación en un área específica. Donde:

• no se requieren incisiones;
• el procedimiento se realiza en estado de conciencia (sin anestesia), ya que es indoloro;
• Un procedimiento es suficiente para asegurar la destrucción del núcleo ventroposteriolateral, ya que su diámetro es mucho menor que 3,5 cm;
• los tejidos circundantes prácticamente no reciben radiación;
• no hay sangrado intraoperatorio, ya que la radiación actúa sobre las células desde el interior, sin cortarlas ni cauterizarlas.

La confiabilidad, precisión y efectividad del Gamma Knife lo han convertido en el estándar de oro en radiocirugía. Se ha utilizado durante un tiempo relativamente corto sólo en nuestro país, pero en los países desarrollados la experiencia de uso del dispositivo alcanza varias décadas.

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