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La ANESTESIA POR INHALACIÓN es un tipo de anestesia general proporcionada por anestésicos gaseosos o volátiles que ingresan al cuerpo a través del tracto respiratorio.

Efectos deseados de la anestesia Sedación Amnesia Analgesia Inmovilidad en respuesta a estimulación dolorosa Relajación muscular

Qué es la anestesia general Amnesia (componente hipnótico) Analgesia Acinesia (inmovilidad) Control de reflejos autónomos (Snow, Guedel 1937, Eger 2006) Concepto Perouansky, 2011: Amnesia Acinesia Componente hipnótico Eger y Soner, 2006: Amnesia Inmovilidad Sueño eliminado (ejemplo ketamina) y control hemodinámico (la taquicardia moderada se tolera normalmente, todo se puede nivelar con fármacos vasoactivos)

El concepto de anestesia multicomponente Prótesis de funciones vitales Monitorización Analgesia Componente hipnótico Miorrelajación

Concepto de anestesia general: definición de objetivos clínicos Stansky y Shafer, 2005 Supresión de la respuesta a estímulos verbales Supresión de la respuesta motora a estímulos traumáticos Supresión de la respuesta hemodinámica a la intubación traqueal Desde este punto de vista, los anestésicos inhalados son verdaderos anestésicos

Anestesia general - capacidades de IA Desconexión de la conciencia - nivel de los ganglios basales, corteza cerebral, desintegración de señales en el sistema nervioso central Amnesia - efectos en diferentes áreas Anestesia - dolor (OMS) = es una sensación sensorial o emocional desagradable asociada con situaciones reales o daño tisular potencial que se puede describir en el momento de la ocurrencia de este daño. Durante la cirugía se activan las vías nociceptivas, pero no hay sensación de dolor (el paciente está inconsciente). El control del DOLOR es relevante después de la recuperación de la anestesia Inmovilidad del paciente (ausencia de respuesta motora a un estímulo doloroso) implementada a nivel de la médula espinal Ausencia de reacciones hemodinámicas

Anestesia por inhalación Ventajas Desventajas ØInducción indolora de la anestesia ØBuena controlabilidad de la profundidad de la anestesia ØBaja amenaza de mantener la conciencia durante la anestesia ØRecuperación rápida y predecible de la anestesia ØPotente actividad anestésica general del fármaco ØDespertar rápido y posibilidad de activación temprana de los pacientes ØUso reducido de opioides, músculo relajantes y restauración más rápida de la función gastrointestinal Ø Inducción relativamente lenta ØProblemas de la etapa de excitación ØAmenaza de desarrollar obstrucción de las vías respiratorias ØAlto costo (cuando se usa anestesia tradicional con alto flujo de gas) ØContaminación del aire del quirófano

La principal ventaja del uso de IA es la capacidad de controlarlos en todas las etapas de la anestesia. Los IA están indicados para la inducción (especialmente con intubación difícil prevista, en pacientes con obesidad, patología concomitante y antecedentes alérgicos agobiados, en la práctica pediátrica) y el mantenimiento de anestesia durante operaciones a largo plazo como parte de una anestesia general combinada. Una contraindicación absoluta para el uso de IA es el hecho de hipertermia maligna y antecedentes de reacciones adversas (principalmente alérgicas). Una contraindicación relativa son las intervenciones quirúrgicas de corta duración, cuando la IA se utiliza en un circuito respiratorio abierto con el paciente respirando de forma independiente o en un circuito semicerrado con ventilación mecánica en condiciones de alto flujo de gas, que no daña al paciente. , pero aumenta significativamente el costo de la anestesia.

DATOS HISTÓRICOS - ÉTER El éter dietílico se sintetizó en el siglo VIII d.C. mi. El filósofo árabe Jabir ibn Hayyam en Europa fue obtenido en el siglo XIII (1275) por el alquimista Raymond Lullius en 1523 - Paracelso descubrió sus propiedades analgésicas en 1540 - nuevamente sintetizado por Cordus e incluido en la Farmacopea Europea William E. Clarke, estudiante de medicina de Rochester (EE.UU.) en enero de 1842 fue el primero en utilizar éter como anestesia durante la cirugía (extracción de dientes). Unos meses más tarde, el 30 de mayo de 1842, el cirujano Crawford Williamson Long (EE. UU.) utilizó éter como anestesia para extirpar dos pequeños tumores en el cuello de un paciente que temía el dolor, pero esto no se supo hasta 1952. . Morton, dentista que se graduó en 1844 por consejo del químico Jackson, utilizó éter primero en un experimento con un perro, luego en sí mismo y luego en su consulta del 1 de agosto al 30 de septiembre A. E. Karelov, San Petersburgo MAPO 1846 .

Fechas históricas de la anestesia 16 de octubre de 1846 William Morton - primera demostración pública de anestesia general con éter William Thomas Green Morton (1819 -1868)

Historia de la anestesia inhalatoria: cloroformo El cloroformo fue preparado por primera vez de forma independiente en 1831 como disolvente de caucho por Samuel Guthrie, luego por Justus von Liebig y Eugène Soubeiran. La fórmula del cloroformo fue establecida por el químico francés Dumas. También se le ocurrió el nombre de “cloroformo” en 1834, debido a la propiedad de este compuesto de formar ácido fórmico tras la hidrólisis (el latín formica se traduce como “hormiga”). En la práctica clínica, el cloroformo fue utilizado por primera vez como anestésico general por Holmes Coote en 1847, y fue introducido en la práctica generalizada por el obstetra James Simpson, quien utilizó cloroformo para reducir el dolor durante el parto. En Rusia, el método para producir cloroformo medicinal fue propuesto por el científico Boris Zbarsky en 1916, cuando vivía en los Urales, en el pueblo de Vsevolodo-Vilva, en la región de Perm.

James Young Simpson (James Yuong Simpson, 1811–1870) El 10 de noviembre de 1847, en una reunión de la Sociedad Médico-Quirúrgica de Edimburgo, J. Y. Simpson hizo un anuncio público sobre su descubrimiento de un nuevo anestésico: el cloroformo. Al mismo tiempo, fue el primero en utilizar con éxito el cloroformo para anestesiar el parto (el 21 de noviembre de 1847 se publicó el artículo "Sobre un nuevo anestésico, más eficaz que el éter sulfúrico").

El óxido nitroso (N 2 O) fue sintetizado en 1772 por Joseph Priestley. Humphry Davy (1778 -1829) experimentó con N 2 O sobre sí mismo en el Instituto Neumático de Thomas Beddoe. En 1800 se publicó el ensayo de Sir Davy, dedicado a sus propios sentimientos ante los efectos del N 2 O (gas de la risa). Además, más de una vez expresó la idea de utilizar N 2 O como analgesia durante diversos procedimientos quirúrgicos (“... El óxido nitroso, aparentemente, junto con otras propiedades, tiene la capacidad de eliminar el dolor, puede ser utilizado con éxito en operaciones quirúrgicas...." .. Fue utilizado por primera vez como anestésico por Gardner Colton y Horace Wells (para extracción dental) en 1844, Edmond Andrews en 1868 lo utilizó en una mezcla con oxígeno (20%) después de la Se registró por primera vez una muerte durante la anestesia con óxido nitroso puro.

El dentista estadounidense Horace Wells (1815-1848) se encontraba en 1844 en una demostración del efecto de la inhalación de N 2 O organizada por Gardner Colton. Wells llamó la atención sobre la absoluta insensibilidad del paciente al dolor en la pierna lesionada. En 1847 se publicó su libro "Historia del descubrimiento del uso de óxido nitroso, éter y otros líquidos en operaciones quirúrgicas".

La segunda generación de anestésicos inhalatorios En 1894 y 1923 se introdujo en la práctica en gran medida accidentalmente el cloroetilo y el etileno. El ciclopropano se sintetizó en 1929 y se introdujo en la práctica clínica en 1934. Todos los anestésicos inhalatorios de aquel período eran explosivos, con excepción del cloroformo, tenían hepatotoxicidad y cardiotoxicidad, lo que limitó su uso en la práctica clínica.

La era de los anestésicos fluorados Poco después de la Segunda Guerra Mundial, comenzó la producción de anestésicos halogenados En 1954, se sintetizó el fluroxeno, el primer anestésico inhalado halogenado En 1956, apareció el halotano En 1960, apareció el metoxiflurano En 1963-1965, se sintetizaron el enflurano y el isoflurano En En 1992 comenzó el uso clínico del desflurano, en 1994 se introdujo en la práctica clínica el sevoflurano. El xenón se utilizó por primera vez de forma experimental en los años 50 del siglo XX, pero aún no es popular debido a su coste extremadamente elevado.

Historia del desarrollo de la anestesia por inhalación 20 Anestésicos utilizados en la práctica clínica (total) Sevoflurano Isoflurano 15 Halotano Etil vinil éter Wineteno 0 1830 Fluroxeno Propil metil éter Isoproprenil vinil éter Tricloroetileno 5 Enflurano Metixiflurano 10 Ciclopropano Etileno Cloroformo Cloruro de etilo Éster NO 2 18 50 Desflurano 1870 1890 1910 1930 1950 Año de “entrada” en la práctica clínica 1970 1990

Los anestésicos inhalatorios más utilizados en la actualidad son halotano, isoflurano, desflurano, sevoflurano, óxido nitroso, xenón.

La acción se desarrolla rápidamente y es fácilmente reversible; parece que depende en gran medida de las propiedades del propio anestésico y de las interacciones y enlaces intermoleculares de baja energía que forma. Los IA actúan sobre las membranas sinápticas de las neuronas del cerebro y la médula espinal, afectando predominantemente a los componentes fosfolípidos o proteicos de las membranas.

Mecanismo de acción Se supone que el mecanismo de acción de todos los anestésicos inhalatorios a nivel molecular es aproximadamente el mismo: la anestesia se produce debido a la adhesión de moléculas anestésicas a estructuras hidrofóbicas específicas. Al unirse a estas estructuras, las moléculas anestésicas expanden la capa bilípida a un volumen crítico, después de lo cual la función de la membrana sufre cambios, lo que a su vez conduce a una disminución en la capacidad de las neuronas para inducir y conducir impulsos entre sí. Por tanto, los anestésicos provocan depresión de la excitación tanto a nivel presináptico como postsináptico.

Según la hipótesis unitaria, el mecanismo de acción de todos los anestésicos inhalatorios a nivel molecular es el mismo y no está determinado por el tipo, sino por el número de moléculas de la sustancia en el lugar de acción. La acción de los anestésicos es un proceso físico más que una interacción con receptores específicos. Se ha observado una fuerte correlación con la potencia de los agentes anestésicos para la relación petróleo/gas (Meyer y Overton, 1899 -1901), lo que se ve respaldado por la observación de que la potencia de un anestésico depende directamente de su solubilidad en grasas (Meyer- regla de Overton). La unión del anestésico a la membrana puede cambiar significativamente su estructura. Dos teorías (la teoría de la fluidez y la teoría de la separación lateral de fases) explican el efecto del anestésico influyendo en la forma de la membrana; una teoría, reduciendo la conductividad. La forma en que los cambios en la estructura de la membrana causan la anestesia general puede explicarse por varios mecanismos. Por ejemplo, la destrucción de los canales iónicos provoca una alteración de la permeabilidad de la membrana a los electrolitos. Pueden ocurrir cambios conformacionales en las proteínas de membrana hidrofóbicas. Por tanto, independientemente del mecanismo de acción, se desarrolla una depresión de la transmisión sináptica.

El mecanismo de acción de los anestésicos inhalatorios aún no se ha estudiado y los mecanismos internos de la anestesia general a través de su acción siguen siendo completamente desconocidos en la actualidad. “Teorías” = hipótesis: Coagulación, Kuhn, 1864 Lipoid, Meyer, Overton, 1899 -1901 Tensión superficial, Traube, 1913 Adsorción, Lowe, 1912 Volumen crítico Violaciones de los procesos redox en las células, hipóxico, Verworn, 1912 Microcristales acuosos, Pauling, 1961 Membrana, Hober, 1907, Bernstein, 1912 Hodgkin, Katz, 1949 Parabiosis, Vvedensky, Ukhtomky , Reticular.

Cuando los IA que contienen halógenos interactúan con los receptores GABA, se produce la activación y potenciación de los efectos del ácido γ-aminobutírico, y la interacción con los receptores de glicina provoca la activación de sus efectos inhibidores. Al mismo tiempo, hay inhibición de los receptores NMDA, receptores colinérgicos H, inhibición de los canales presinápticos de Na+ y activación de los canales K2R y K+. Se supone que los anestésicos gaseosos (óxido nitroso, xenón) bloquean los receptores NMDA y activan los canales K2P, pero no interactúan con los receptores GABA.

Los efectos de diferentes anestésicos sobre los canales iónicos no son idénticos. En 2008, S. A. Forman y V. A. Chin propusieron dividir todos los anestésicos generales en tres clases: – la clase 1 (propofol, etomidato, barbitúricos) son sensibilizadores “puros” del GABA (GABA - ácido γ-aminobutírico); – clase 2 – activo contra los receptores ionotrópicos de glutamato (ciclopropano, óxido nitroso, xenón, ketamina); – Clase 3: medicamentos que contienen halógenos que son activos no solo contra GABA, sino también contra los receptores de acetilcolina en el centro y la periferia. Los anestésicos que contienen halógenos son, estrictamente hablando, hipnóticos con una actividad analgésica pronunciada, más que verdaderos anestésicos.

A nivel macroscópico, no existe una única región del cerebro donde los anestésicos inhalatorios ejerzan su acción. Afectan la corteza cerebral, el hipocampo, el núcleo esfenoides del bulbo raquídeo y otras estructuras. También suprimen la transmisión de impulsos en la médula espinal, especialmente a nivel de las interneuronas de los astas dorsales implicadas en la recepción del dolor. Se cree que el efecto analgésico es causado por la acción del anestésico principalmente sobre el tronco del encéfalo y la médula espinal. De una forma u otra, los centros superiores que controlan la conciencia son los primeros en verse afectados, y los centros vitales (respiratorio, vasomotor) son más resistentes a los efectos del anestésico. Por lo tanto, los pacientes bajo anestesia general pueden mantener una respiración espontánea, cercana a la frecuencia cardíaca y la presión arterial normales. De todo lo anterior, queda claro que el "objetivo" de las moléculas anestésicas por inhalación son las neuronas cerebrales.

El efecto final (esperado) de los anestésicos depende de lograr su concentración terapéutica (cierta) en el tejido del sistema nervioso central (actividad anestésica), y la velocidad de obtención del efecto depende de la velocidad de lograr esta concentración. El efecto anestésico de los anestésicos inhalados se produce a nivel del cerebro y el efecto analgésico se produce a nivel de la columna.

Funciones de los evaporadores Garantizar la evaporación de los agentes de inhalación Mezclar el vapor con el flujo de gas portador Controlar la composición de la mezcla de gases en la salida, a pesar de las variables Proporcionar concentraciones seguras y precisas de anestésicos inhalatorios al paciente

Clasificación de los evaporadores ♦ Tipo de suministro En la primera opción, el gas se aspira a través del evaporador debido a una disminución de la presión en la sección final del sistema; en el segundo, el gas llena el evaporador y es forzado a través de él a alta presión. ♦ Naturaleza del anestésico Determina qué anestésico se puede utilizar en este vaporizador. ♦ Compensación de temperatura Indica si el evaporador tiene compensación de temperatura. ♦ Estabilización del flujo Es importante determinar el caudal de gas óptimo para un evaporador determinado. ♦ Resistencia al flujo Determina cuánta fuerza se requiere para forzar el gas a través del evaporador. En general, los evaporadores se clasifican con mayor frecuencia según el tipo de suministro de gas y la presencia de calibración (con y sin calibración). Calibración es un término que se utiliza para describir la precisión de un procedimiento que ocurre bajo ciertas condiciones. Así, los evaporadores se pueden calibrar para suministrar concentraciones de anestésico con un error de ± 10% de los valores establecidos con un flujo de gas de 2 -10 l/min. Más allá de estos límites de flujo de gas, la precisión del evaporador se vuelve menos predecible.

Tipos de evaporadores Evaporadores de flujo directo (drawover): el gas portador es “jalado” a través del evaporador debido a una disminución en la presión en la sección final del sistema (durante la inhalación del paciente) Evaporadores de llenado (plenum): el gas portador es “empujado” a través del evaporador bajo una presión superior a la ambiental.

Esquema de un evaporador de flujo Baja resistencia al flujo de la mezcla de gases El gas pasa a través del evaporador solo durante la inhalación, el flujo no es constante y pulsante (hasta 30 -60 l por minuto durante la inhalación) No hay necesidad de comprimido suministro de gas

Los evaporadores plenum están diseñados para usarse con un flujo constante de gas bajo presión y tienen una alta resistencia interna. Los modelos modernos son específicos para cada anestésico. Flujo estabilizado, opera con una precisión de +20% con un flujo de mezcla de gas fresco de 0,5 a 10 l/min.

Seguridad del vaporizador Marcas especiales del vaporizador Indicador de nivel de medicamento Colocación adecuada del vaporizador en el circuito: - Los vaporizadores de llenado se instalan después de los rotámetros y delante del oxígeno - Los vaporizadores de flujo se instalan delante del fuelle o la bolsa Dispositivo de bloqueo para evitar que se activen varios vaporizadores al mismo tiempo Monitoreo de la concentración de anestésico Posibles peligros: Inversión del vaporizador Conexión inversa Vuelco del evaporador Llenado incorrecto del evaporador

Estudios de farmacocinética Ø Absorción Ø Distribución Ø Metabolismo Ø Excreción Farmacocinética – estudia la relación entre la dosis de un fármaco, su concentración en los tejidos y la duración de la acción.

Farmacocinética de los anestésicos inhalados La profundidad de la anestesia está determinada por la concentración del anestésico en los tejidos cerebrales La concentración del anestésico en los alvéolos (FA) está relacionada con la concentración del anestésico en los tejidos cerebrales La concentración alveolar del anestésico es influenciado por factores relacionados con: ▫ con la entrada del anestésico en los alvéolos ▫ con la eliminación del anestésico de los alvéolos

Parámetros físicos básicos de los anestésicos inhalatorios Volatilidad o “Presión de vapor saturado” Poder de solubilidad

Los medicamentos que llamamos "anestésicos inhalatorios" son líquidos a temperatura ambiente y presión atmosférica. Los líquidos están compuestos por moléculas que están en constante movimiento y tienen una afinidad común. Si la superficie de un líquido entra en contacto con el aire u otro gas, algunas moléculas se desprenden de la superficie. Este proceso es la evaporación, que aumenta con el calentamiento del medio. Los anestésicos inhalatorios pueden evaporarse rápidamente y no requieren calor para convertirse en vapor. Si vertimos un anestésico inhalatorio en un recipiente, por ejemplo, en un frasco con tapa, con el tiempo el vapor generado a partir del líquido se acumulará en el espacio libre de este frasco. En este caso, las moléculas de vapor se mueven y crean una cierta presión. Algunas de las moléculas de vapor interactuarán con la superficie del líquido y volverán a ser líquidas. Finalmente, este proceso alcanza un equilibrio en el que un número igual de moléculas abandonan el líquido y regresan a él. La "presión de vapor" es la presión creada por las moléculas de vapor en el punto de equilibrio.

Presión de vapor saturado (SVP) La presión de vapor saturado (SVP) se define como la presión creada por el vapor en equilibrio con la fase líquida. Esta presión depende del fármaco y de su temperatura. Si la presión de vapor saturado (SVP) es igual a la presión atmosférica, el líquido hierve. Por tanto, el agua al nivel del mar a 100°C tiene una presión de vapor saturado (SVP) = 760 mm Hg. Arte. (101,3 kPa).

Volatilidad Este es un término general que está relacionado con la presión de vapor saturado (VVP) y el calor latente de evaporación. Cuanto más volátil es un fármaco, menos energía se requiere para convertir el líquido en vapor y mayor es la presión creada por ese vapor a una temperatura determinada. Este indicador depende de la naturaleza de la temperatura y del fármaco. Por tanto, el tricloroetileno es menos volátil en comparación con el éter.

La volatilidad o "Presión de vapor" del DNP refleja la capacidad del anestésico para evaporarse, o en otras palabras, su volatilidad. Todos los anestésicos volátiles tienen diferentes propiedades de evaporación. ¿Qué determina la intensidad de la evaporación de un anestésico en particular? . ? La presión que ejercerá el número máximo de moléculas evaporadas sobre las paredes del recipiente se llama “presión de vapor saturado”. El número de moléculas evaporadas depende del estado energético de un líquido determinado, es decir, del estado energético de sus moléculas. Es decir, cuanto mayor sea el estado energético del anestésico, mayor será su DNP. Es un indicador importante porque, al utilizarlo, se puede calcular la concentración máxima de vapor anestésico.

Por ejemplo, el DNP del isoflurano a temperatura ambiente es de 238 mm. H.G. Por tanto, para calcular la concentración máxima de sus vapores, realizamos los siguientes cálculos: 238 mm. Hg/760 mm. HG * 100 = 31%. Es decir, la concentración máxima de vapor de isoflurano a temperatura ambiente puede alcanzar el 31%. En comparación con el isoflurano, el anestésico metoxiflurano tiene un DNP de sólo 23 mm. HG y su concentración máxima a la misma temperatura alcanza un máximo del 3%. El ejemplo muestra que existen anestésicos que se caracterizan por una volatilidad alta y baja. Los anestésicos altamente volátiles se utilizan únicamente con el uso de evaporadores especialmente calibrados. La presión de vapor de los agentes anestésicos puede cambiar a medida que la temperatura ambiente aumenta o disminuye. En primer lugar, esta dependencia es relevante para los anestésicos con alta volatilidad.

Ejemplos: Quita la tapa de una lata de pintura y podrás olerla. Al principio el olor es bastante fuerte, ya que el vapor se concentra en el frasco. Este vapor está en equilibrio con la pintura, por lo que se le puede llamar saturado. La lata ha estado cerrada durante un período prolongado de tiempo y la presión de vapor (SVP) representa el punto en el que cantidades iguales de moléculas de pintura se convierten en vapor o regresan a la fase líquida (pintura). Muy pronto después de quitar la tapa, el olor desaparece. El vapor se difunde a la atmósfera y, dado que la pintura tiene baja volatilidad, sólo se liberan cantidades muy pequeñas a la atmósfera. Si dejas el recipiente de pintura abierto, la pintura permanecerá espesa hasta que se evapore por completo. Cuando se retira la tapa, el olor a gasolina, que es más volátil, sigue persistiendo, ya que una gran cantidad de moléculas se evaporan de su superficie. En un corto período de tiempo, ya no queda gasolina en el recipiente, se convierte completamente en vapor y sale a la atmósfera. Si el recipiente estaba lleno de gasolina, al abrirlo en un día más caluroso escucharás un silbido característico, pero en un día frío, por el contrario, aspirará aire. La presión de vapor saturado (SVP) es mayor en los días cálidos y menor en los días fríos, ya que depende de la temperatura.

Calor latente de evaporación El calor latente de evaporación se define como la cantidad de energía necesaria para convertir 1 g de líquido en vapor sin cambiar la temperatura. Cuanto más volátil es el líquido, menos energía se necesita para ello. El calor latente de vaporización se expresa en k.J/g o k.J/mol, basándose en el hecho de que diferentes fármacos tienen diferentes pesos moleculares. En ausencia de una fuente externa de energía, se puede tomar del propio líquido. Esto hace que el líquido se enfríe (aprovechamiento de energía térmica).

Solubilidad Un gas se disuelve en un líquido. Al comienzo de la disolución, las moléculas de gas entran activamente en la solución y regresan. A medida que más y más moléculas de gas se mezclan con moléculas de líquido, gradualmente se establece un estado de equilibrio en el que ya no hay una transición intensa de moléculas de una fase a otra. La presión parcial del gas en equilibrio en ambas fases será la misma.

La velocidad de aparición del efecto esperado de un anestésico inhalado depende del grado de solubilidad en la sangre. Los anestésicos de alta solubilidad son absorbidos en grandes cantidades por la sangre, lo que no permite alcanzar un nivel suficiente de presión parcial alveolar durante mucho tiempo. El grado de solubilidad de un anestésico inhalatorio se caracteriza por el coeficiente de solubilidad en sangre/gas de Oswald (λ es la relación entre las concentraciones de anestésico en dos fases en equilibrio). Se muestra cuántas partes de anestésico deben haber en 1 ml de sangre de la cantidad de anestésico que hay en 1 ml de la mezcla anestésico-respiratoria en el espacio alveolar para que la presión parcial de este anestésico sea igual e idéntica en ambos sangre y los alvéolos.

Los vapores y gases con diferentes solubilidades crean diferentes presiones parciales en la solución. Cuanto menor es la solubilidad de un gas, mayor es la presión parcial que puede crear en solución en comparación con un gas altamente soluble en las mismas condiciones. Un anestésico con baja solubilidad creará una mayor presión parcial en la solución que uno con alta solubilidad. La presión parcial del anestésico es el principal factor que determina su efecto sobre el cerebro.

el coeficiente de solubilidad del sevoflurano es 0,65 (0,630,69), es decir, esto significa que a la misma presión parcial, 1 ml de sangre contiene 0,65 de la cantidad de sevoflurano que hay en 1 ml de gas alveolar, es decir, la capacidad sanguínea de sevoflurano es el 65% de la capacidad de gas. para el halotano, el coeficiente de distribución sangre/gas es 2,4 (240% de la capacidad del gas); para alcanzar el equilibrio, se debe disolver en la sangre 4 veces más halotano que sevoflurano.

SANGRE / GAS Xenón Desflurano Óxido nitroso Sevoflurano Isoflurano Enflurano Halotano Metoxiflurano Tricloroetileno Éter – 0, 14 – 0, 42 – 0, 47 – 0, 59 – 1, 4 – 1, 9 – 2, 35 – 2, 4 – 9, 0 – 12, 0 Anestesia por inhalación // A. E. Karelov, San Petersburgo MAPO 59

Hay 12 burbujas/ml de sevoflurano disueltas en la sangre. El gas sevoflurano contiene 20 burbujas/ml. No hay difusión cuando las presiones parciales son iguales coeficiente de solubilidad sangre/gas sevoflurano = 0,65

Sangre - 50 burbujas/ml Gas - 20 burbujas/ml Sin difusión cuando las presiones parciales son iguales coeficiente de solubilidad sangre/gas halotano = 2,5

El coeficiente de solubilidad determina la posibilidad de utilizar un anestésico inhalado Inducción: ¿es posible realizar una inducción con mascarilla? Mantenimiento: ¿Con qué rapidez cambiará la profundidad de la anestesia en respuesta a los cambios en la concentración del vaporizador? Despertar: ¿Cuánto tiempo tardará el paciente en despertarse después de suspender la anestesia?

Potencia del anestésico volátil El anestésico volátil ideal permite lograr la anestesia utilizando altas concentraciones de oxígeno (y bajas concentraciones de anestésico volátil). La concentración alveolar mínima (MAC) es una medida de la potencia de los anestésicos volátiles. MAK es idéntico a ED 50 en farmacología. La MAC se determina midiendo la concentración de anestésico directamente en la mezcla de gases exhalados en animales jóvenes y sanos sometidos a anestesia por inhalación sin ninguna medicación previa. La MAC refleja esencialmente la concentración del anestésico en el cerebro, porque al inicio de la anestesia habrá un equilibrio entre la presión parcial del anestésico en el gas alveolar y en el tejido cerebral.

MAC CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA MAC es una medida de la actividad (equipotencia) de un anestésico inhalatorio y se define como la concentración alveolar mínima en la fase de estado estacionario que es suficiente para prevenir una reacción en el 50% de los pacientes al nivel del mar a un estándar. estímulo quirúrgico (incisión en la piel) (1 atm = 760 mm Hg = 101 k. Ra). Anestesia por inhalación // A. E. Karelov, San Petersburgo MAPO 65

Concepto MAC: enfoque de dosis-respuesta para IA Facilita las comparaciones entre medicamentos Ayuda en los estudios del mecanismo de acción Caracteriza las interacciones entre medicamentos

¿Por qué MAC? 1. Se puede medir la concentración alveolar 2. En un estado cercano al equilibrio, las presiones parciales en los alvéolos y el cerebro son aproximadamente las mismas 3. El flujo sanguíneo cerebral elevado conduce a una rápida igualación de las presiones parciales 4. La MAC no cambia dependiendo de los diferentes dolores estímulos 5. Variabilidad individual extremadamente baja 6. El sexo, la altura, el peso y la duración de la anestesia NO afectan las MAC 7. Las MAC de diferentes anestésicos se suman

Al comparar la concentración de diferentes anestésicos necesarios para lograr MAC, podemos saber cuál es más fuerte. Por ejemplo: MAC. para isoflurano 1,3% y para sevoflurano 2,25%. Es decir, se requieren diferentes concentraciones de anestésicos para lograr MAC. Por tanto, los fármacos con valores de MAC bajos son anestésicos potentes. Un valor MAC alto indica que el fármaco tiene un efecto anestésico menos pronunciado. Los anestésicos potentes incluyen halotano, sevoflurano, isoflurano y metoxiflurano. El óxido nitroso y el desflurano son anestésicos débiles.

FACTORES QUE AUMENTAN MAC Niños menores de 3 años Hipertermia Hipertiroidismo Catecolaminas y simpaticomiméticos Abuso crónico de alcohol (inducción del sistema P 450 del hígado) Sobredosis de anfetaminas Hipernatremia Anestesia por inhalación // A. E. Karelov, San Petersburgo MAPO 69

FACTORES QUE REDUCEN MAC Período neonatal Vejez Embarazo Hipotensión, disminución de CO Hipotermia Hipotiroidismo Agonistas alfa 2 Sedantes Intoxicación aguda por alcohol (depresión - competitivo - sistemas P 450) Abuso crónico de anfetaminas Anestesia por inhalación // Litio A. E. Karelov, San Petersburgo MAPO 7 0

FACTORES QUE REDUCEN MAC Embarazo Hipoxemia (menos de 40 torr) Hipercapnia (más de 95 torr) Anemia Hipotensión Hipercalcemia Anestesia inhalatoria // A. E. Karelov, San Petersburgo MAPO 71

FACTORES QUE NO AFECTAN MAC Hipertiroidismo Hipotiroidismo Género Duración de la exposición Anestesia por inhalación // A. E. Karelov, San Petersburgo MAPO 72

MAC 1, 3 MAC es una dosis eficaz para el 95% de los sujetos. 0,3 -0,4 MAC – MAC del despertar. Las MAC de diferentes anestésicos se suman: 0,5 MAC N 2 O (53%) + 0,5 MAC de halotano (0,37%) causan una depresión del SNC comparable al efecto de 1 MAC de enflurano (1,7%). Anestesia por inhalación // A. E. Karelov, San Petersburgo MAPO 73

MAC Y RELACIÓN GRASA/GAS Metoxiflurano Tricloroetileno Halotano Isoflurano Enflurano Éter Sevoflurano Desflurano Xenón Óxido nitroso – 0,16 // … – 0,17 // 960 – 0,77 // 220 – 1,15 // 97 – 1,68 / / 98 – 1,9 // 65 – 2,0 / / … – 6,5 // 18,7 – 71 // … – 105 // 1.4 Medida de la solubilidad en grasas La solubilidad en grasas se correlaciona con el poder anestésico Mayor solubilidad en grasas – mayor poder del anestésico Anestesia por inhalación // A. E. Karelov, San Petersburgo MAPO 74

El efecto anestésico depende de alcanzar una cierta presión parcial del anestésico en el cerebro, que a su vez depende directamente de la presión parcial del anestésico en los alvéolos. De manera abstracta, esta relación puede considerarse como un sistema hidráulico: la presión creada en un extremo del sistema se transmite a través del fluido al extremo opuesto. Los alvéolos y el tejido cerebral son “extremos opuestos del sistema” y el líquido es sangre. En consecuencia, cuanto más rápido aumenta la presión parcial en los alvéolos, más rápido aumenta la presión parcial del anestésico en el cerebro, lo que significa que más rápido se producirá la inducción de la anestesia. La concentración real de anestésico en los alvéolos, la sangre circulante y el cerebro es importante sólo porque participa en el logro de la presión parcial del anestésico.

El requisito más importante para establecer y mantener la anestesia es administrar la cantidad adecuada de anestésico al cerebro (u otro órgano o tejido) del paciente. La anestesia intravenosa se caracteriza por la entrada directa del fármaco al torrente sanguíneo, que lo lleva al lugar de acción. Cuando se utilizan anestésicos inhalatorios, primero deben atravesar la barrera pulmonar para ingresar al torrente sanguíneo. Por tanto, el modelo farmacocinético básico de un anestésico inhalatorio debe complementarse con dos sectores adicionales (circuito respiratorio y alvéolos), que representen de forma realista el espacio anatómico. Debido a estos dos sectores adicionales, la anestesia inhalatoria es algo más difícil de administrar que la anestesia intravenosa. Sin embargo, es la capacidad de regular el grado de ingesta y lixiviación de un anestésico inhalado a través de los pulmones desde la sangre el único y principal elemento para controlar este tipo de anestesia.

Esquema del aparato de anestesia-respiratorio Circuito respiratorio Evaporador Adsorbedor de CO 2 Ventilador Unidad de control + monitor

Barreras entre la máquina de anestesia y el cerebro Pulmones Flujo de gas fresco Sangre arterial Espacio muerto Circuito respiratorio Cerebro Sangre venosa Fi Solubilidad FA Fa Flujo sanguíneo alveolar Solubilidad y absorción Volatilidad (DNP) Potencia (MAC) Efectos farmacológicos SI

FACTORES QUE AFECTAN LA FARMACOCINÉTICA Factores que afectan la concentración fraccional en la mezcla inhalada (FI). Factores que influyen en la concentración alveolar fraccional (FA). Factores que influyen en la concentración fraccionaria en la sangre arterial (Fa).

Fi – concentración fraccionada de anestésico en la mezcla inhalada v Flujo de gas fresco v Volumen del circuito respiratorio – mangueras de la máquina de resonancia magnética – 3 m v Capacidad de absorción de las superficies en contacto con la mezcla - los tubos de goma absorben ˃ plástico y silicona → retardan la inducción y recuperación. Cuanto mayor es el flujo de gas fresco, menor es el volumen del circuito respiratorio y menor es la absorción, con mayor precisión corresponde la concentración de anestésico en la mezcla inhalada a la concentración establecida en el evaporador.

FA – concentración alveolar fraccional de ventilación anestésica. El efecto de la concentración. Segundo efecto del gas. Efecto del aumento de la afluencia. Intensidad de la absorción sanguínea.

Factores que influyen en la entrega de anestésico a los alvéolos Ventilación ▫ A medida que aumenta la ventilación alveolar, aumenta la entrega de anestésico a los alvéolos ▫ La depresión respiratoria ralentiza el aumento de la concentración alveolar

N.B. Concentración El aumento de la concentración fraccional de anestésico en la mezcla inhalada no solo aumenta la concentración alveolar fraccional, sino que también aumenta rápidamente el efecto de la concentración de FA/Fi. Si, en el contexto de una alta concentración de óxido nitroso, se administra otro anestésico por inhalación, aumentará la entrada de ambos anestésicos al torrente sanguíneo pulmonar (debido al mismo mecanismo). La influencia de la concentración de un gas sobre la concentración de otro se denomina efecto del segundo gas.

Factores que influyen en la eliminación del anestésico de los alvéolos Solubilidad del anestésico en la sangre Flujo sanguíneo alveolar Diferencia entre la presión parcial del anestésico en el gas alveolar y la sangre venosa

Entrada del anestésico de los alvéolos a la sangre Si el anestésico no ingresa a la sangre desde los alvéolos, su concentración alveolar fraccional (FA) rápidamente será igual a la concentración fraccional en la mezcla inhalada (Fi). Dado que durante la inducción el anestésico siempre es absorbido en cierta medida por la sangre de los vasos pulmonares, la concentración alveolar fraccional del anestésico es siempre menor que su concentración fraccionaria en la mezcla inhalada (FA/Fi

La solubilidad es alta (K = sangre/gas) - FA - P parcial en los alvéolos y en la sangre crece lentamente!!! Difusión en la sangre Pulmones (FA) Fracciones tisulares activas/disueltas La solubilidad es baja (K = sangre/gas) - FA - P parcial en los alvéolos y en la sangre crece rápidamente!!! Difusión en la sangre Saturación de tejido Concentración de gas requerida en la mezcla inhalada Tiempo de inducción

Factores que influyen en la eliminación del anestésico de los alvéolos Flujo sanguíneo alveolar ▫ En ausencia de derivación pulmonar o intracardíaca, la sangre es igual al gasto cardíaco ▫ A medida que aumenta el gasto cardíaco, aumenta la velocidad de entrada del anestésico desde los alvéolos al torrente sanguíneo, el aumento de La FA disminuye, por lo que la inducción dura más ▫ El bajo gasto cardíaco, por el contrario, aumenta el riesgo de sobredosis de anestésicos, ya que en este caso la FA aumenta mucho más rápidamente ▫ Este efecto es especialmente pronunciado con anestésicos con alta solubilidad y un efecto negativo sobre el gasto cardíaco.

Factores que influyen en la eliminación del anestésico de los alvéolos Diferencia entre la presión parcial del anestésico en el gas alveolar y la sangre venosa ▫ Depende de la absorción del anestésico en los tejidos ▫ Determinado por la solubilidad del anestésico en los tejidos (partición sangre/tejido coeficiente) y el flujo sanguíneo tisular ▫ Depende de la diferencia entre la presión parcial en la sangre arterial y la del tejido. Dependiendo del flujo sanguíneo y la solubilidad de los anestésicos, todos los tejidos se pueden dividir en 4 grupos: tejidos bien vascularizados, músculos Tejidos grasos y débilmente vascularizados.

La diferencia entre la presión parcial del anestésico en el gas alveolar y la presión parcial en la sangre venosa; este gradiente depende de la absorción del anestésico por varios tejidos. Si el anestésico no es absorbido en absoluto por los tejidos, entonces las presiones parciales venosa y alveolar serán iguales, de modo que una nueva porción del anestésico no fluirá desde los alvéolos a la sangre. La transferencia de anestésicos de la sangre a los tejidos depende de tres factores: la solubilidad del anestésico en el tejido (coeficiente de partición sangre/tejido), el flujo sanguíneo tisular y la diferencia entre la presión parcial en la sangre arterial y la del tejido. Características Proporción de peso corporal, % Proporción de gasto cardíaco, % Perfusión, ml/min/100 g Solubilidad relativa Tiempo para alcanzar el equilibrio 10 50 20 Tejidos poco vascularizados 20 75 19 6 O 75 3 3 O 1 1 20 O 3 -10 min 1 -4 horas 5 días Bueno Músculo Tejido vascularizado Grasa O

El cerebro, el corazón, el hígado, los riñones y los órganos endocrinos constituyen un grupo de tejidos bien vascularizados, y es aquí donde llega por primera vez una cantidad importante de anestésico. El pequeño volumen y la moderada solubilidad de los anestésicos limitan significativamente la capacidad de los tejidos de este grupo, por lo que rápidamente se produce en ellos un estado de equilibrio (las presiones parciales arterial y tisular se igualan). El flujo sanguíneo en el grupo de tejidos musculares (músculo y piel) es menor y el consumo del anestésico es más lento. Además, el volumen del grupo de tejidos musculares y, en consecuencia, su capacidad es mucho mayor, por lo que pueden ser necesarias varias horas para alcanzar el equilibrio. El flujo sanguíneo en el grupo de tejido adiposo es casi igual al flujo sanguíneo en el grupo de músculos, pero la extremadamente alta solubilidad de los anestésicos en el tejido adiposo da como resultado una capacidad total tan alta (Capacidad Total = Tejido/Solubilidad en Sangre X Volumen de Tejido) que se necesitan varios días para alcanzar el equilibrio. En el grupo de tejidos débilmente vascularizados (huesos, ligamentos, dientes, cabello, cartílagos), el flujo sanguíneo es muy bajo y el consumo de anestésico es insignificante.

El aumento y la caída de la presión parcial alveolar preceden a cambios similares en la presión parcial en otros tejidos. Fa alcanza Fi más rápidamente con óxido nitroso (un anestésico con baja solubilidad en sangre) que con metoxiflurano (un anestésico con alta solubilidad en sangre).

Factores que influyen en la concentración fraccional de un anestésico en la sangre arterial (Fa) Violación de las relaciones ventilación-perfusión Normalmente, la presión parcial de un anestésico en los alvéolos y en la sangre arterial después de alcanzar el equilibrio se vuelve la misma. La violación de la relación ventilación-perfusión conduce a la aparición de un gradiente alveoloarterial significativo: la presión parcial del anestésico en los alvéolos aumenta (especialmente cuando se usan anestésicos altamente solubles), en la sangre arterial disminuye (especialmente cuando se usan anestésicos de baja densidad). anestésicos solubles).

El contenido anestésico en el cerebro se iguala rápidamente con la sangre arterial. La constante de tiempo (2-4 min) es el coeficiente de distribución sangre/cerebro dividido por el flujo sanguíneo cerebral. Los coeficientes de partición sangre/cerebro difieren poco entre los IA. Después de una constante de tiempo, la presión parcial en el cerebro es el 63% de la presión arterial parcial.

Constante de tiempo El cerebro requiere aproximadamente 3 constantes de tiempo para alcanzar el equilibrio con la sangre arterial: Constante de tiempo para N2O/desflurano = 2 min Constante de tiempo para halotano/ISO/SEVO = 3 -4 min

Para todos los anestésicos inhalados, el equilibrio entre el tejido cerebral y la sangre arterial se logra en aproximadamente 10 minutos.

La sangre arterial tiene la misma presión parcial con los alvéolos PP inhalados = 2 A El equilibrio es completo en ambos lados de la membrana alveolar-capilar PP alveolar = A = PP

Fet. IA = cantidad clave Midiendo actualmente Fet. En estado estacionario, tenemos una buena manera de determinar la concentración en el cerebro, a pesar de todas las dificultades de la farmacocinética. Cuando se alcanza el equilibrio: Fin de la marea = alveolar = arterial = cerebro

Resumen (1) (Fi): (2) (FA): 1 - flujo de gas fresco 2 - circuito de absorción de gas 3 - volumen del circuito respiratorio Suministro de gas: 1 - concentración 2 - MOAlv. Ventilación Eliminación de gas: 1 - solubilidad en sangre (3) (Fa): alteraciones de V/Q 2 - flujo sanguíneo alveolar 3 - consumo de gas por los tejidos

FA es el equilibrio entre la entrada y salida de IA de los alvéolos Aumento de entrada de IA a los alvéolos: Alto % en el evaporador + MOD + flujo de mezcla fresca. Presión venosa AI (PA) = 4 mm Hg FI = 16 mm Hg FA = 8 mm Hg FA / FI = 8/16 = 0,5 Agente de presión arterial (PV) = 8 mm Hg Aumento de la excreción de AI de los alvéolos hacia la sangre: bajo P en la vena, alta solubilidad, alto CO

Alta solubilidad = aumento lento FA N 2 O, nivel bajo en sangre/gas Halotano, nivel alto en sangre/gas

La entrada de IA desde los alvéolos a la sangre es “absorción” FI = 16 mm Hg FA = 8 mm Hg Agente venoso (PA) = 4 mm Hg Agente arterial (PV) = 8 mm Hg

El flujo de gas desde los alvéolos (“absorción”) es proporcional al coeficiente sangre/gas Entrada inhalada “FI” PP = 16 mm Hg Alvéolos “FA” PP = 8 mm Hg Salida (“absorción”) es baja Sevoflurano b/ g = 0,7 Sangre y tejidos PP = 6 mm Hg

El flujo de gas desde los alvéolos (“absorción”) es proporcional al coeficiente sangre/gas Entrada inhalada “FI” PP = 16 mm Hg Alvéolos “FA” PP = 4 mm Hg Salida (“absorción”) es grande Halotano b/ g = 2, 5 Sangre y tejidos PP = 2 mm Hg

Tiempo de retardo entre el encendido del evaporador y la acumulación de IA en el cerebro Sevoflurano al 4% Sistema cerrado (“mangueras”) PP= 30 mm Hg PP = Evaporador de 24 mm Hg A nivel del mar IA inhalada “FI” PP = 16 mm Hg Alvéolos “FA” PP = 8 mm Hg Sangre arterial PP = 8 mm Hg cerebro PP = 5 mm Hg

Cuando la presión arterial venosa = alveolar, la absorción se detiene y FA / FI = 1,0 FI = 16 mm Hg FA = 16 mm Hg Agente venoso (PA) = 16 mm Hg FA / FI = 16/16 = 1,0 Agente arterial (PV) = 16 mm Hg

El despertar depende de: - eliminación de la mezcla exhalada, - alto flujo de gas fresco, - pequeño volumen del circuito respiratorio, - absorción insignificante del anestésico en el circuito respiratorio y en la máquina de anestesia, - baja solubilidad del anestésico, - alta ventilación alveolar

Ventajas de la anestesia por inhalación moderna ØPotente actividad anestésica general del fármaco. ØBuen manejo. Ø Despertar rápido y posibilidad de activación temprana de los pacientes. Ø Reducción del uso de opioides, relajantes musculares y recuperación más rápida de la función gastrointestinal.

"La anestesia por inhalación está más indicada para operaciones traumáticas y de larga duración, mientras que para intervenciones de corta duración y relativamente poco traumáticas, las ventajas y desventajas de las técnicas de inhalación e intravenosas se compensan mutuamente" (Likhvantsev V.V., 2000).

Condiciones para el uso de anestésicos inhalados: presencia de equipo respiratorio de anestesia destinado al uso de anestésicos inhalados, presencia de evaporadores adecuados (“cada anestésico volátil tiene su propio evaporador”), control completo de la composición del gas de la mezcla respiratoria y los sistemas funcionales del cuerpo, eliminación de gases residuales fuera del quirófano.

La principal ventaja del uso de IA es la capacidad de controlarlos en todas las etapas de la anestesia, lo que garantiza, en primer lugar, la seguridad del paciente durante la cirugía, ya que su efecto en el cuerpo se puede detener rápidamente.

operaciones ginecológicas menores con patología concomitante grave (sistema circulatorio, sistema respiratorio); intervenciones a corto plazo en pacientes obesas

estudios de diagnóstico a corto plazo (MRI, CT, colonoscopia, etc.) Nuevos medicamentos: alternativas y complementos a la bupivacaína en anestesia regional pediátrica Per-Arne Lönnqvist, Estocolmo, Suecia - SGKA-APAMeeting 2004

con posibilidad limitada de utilizar anestésicos no inhalados - reacciones alérgicas - asma bronquial - dificultades para proporcionar acceso vascular, etc.

en pediatría - proporcionar acceso vascular, - inducción de anestesia, - realizar estudios a corto plazo Inducción de secuencia rápida en anestesia pediátrica Peter Stoddart, Bristol, Reino Unido - Reunión SGKAAPA 2004

Una contraindicación absoluta para el uso de IA es el hecho de hipertermia maligna y antecedentes de reacciones adversas (principalmente alérgicas). Una contraindicación relativa son las intervenciones quirúrgicas de corta duración, cuando la IA se utiliza en un circuito respiratorio abierto con el paciente respirando de forma independiente o en un circuito semicerrado con ventilación mecánica en condiciones de alto flujo de gas, que no daña al paciente. , pero aumenta significativamente el costo de la anestesia.

“Un anestésico inhalado ideal” Propiedades Estabilidad físico-química - no debe destruirse bajo la influencia de la luz y el calor inercia - no debe entrar en reacciones químicas con metal, caucho y cal sodada sin conservantes no debe ser inflamable ni explosivo debe tener un efecto agradable el olor no debe acumularse en la atmósfera tener un alto coeficiente de distribución de petróleo/gas (es decir, ser soluble en grasa), correspondientemente bajo MAC tener un bajo coeficiente de distribución de sangre/gas (es decir, baja solubilidad en líquido) no metabolizar - no tener activos metabolitos y se excretan sin cambios no ser tóxico Clínico tiene efectos analgésicos, antieméticos y anticonvulsivos sin depresión respiratoria propiedades broncodilatadoras sin efectos negativos sobre el sistema cardiovascular sin disminución del flujo sanguíneo coronario, renal y hepático sin efecto sobre el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal sin desencadenante de hipertermia maligna sin propiedades epileptogénicas Económico relativo bajo costo accesibilidad para el sistema de salud aceptabilidad en términos de costo-efectividad y costo-utilidad viabilidad económica de uso para el sistema de salud ahorro de costos del presupuesto de salud

Cada uno de los anestésicos inhalatorios tiene su propia actividad anestésica o "potencia". Se define mediante el concepto de “concentración alveolar mínima” o MAC. Es igual a la concentración de anestésico en el espacio alveolar, que en el 50% de los pacientes previene una reacción motora refleja ante un estímulo doloroso (incisión en la piel). MAC es un valor promedio, que se calcula para personas de entre 30 y 55 años y se expresa como un porcentaje de 1 atm, refleja la presión parcial del anestésico en el cerebro y permite comparar la "potencia" de diferentes anestésicos. el MAC, menor es la actividad anestésica del fármaco MAC despertar – 1/3 MAC 1, 3 MAC – 100% ausencia de movimiento en pacientes 1, 7 MAC – MAC BAR (CAM hemodinámicamente significativo)

MAC – presión parcial, no concentración Sí - MAC se expresa como %, pero esto implica un % de la presión atmosférica al nivel del mar

¿Es posible sobrevivir con un 21% de oxígeno en el aire? ¡¡¡No si estás en la cima del Everest!!! Además, MAC refleja presión parcial y no concentración.

MAC Al nivel del mar la presión atmosférica es de 760 mm Hg. % MAC = 2,2%, y la presión parcial será: 2,2% X 760 = 16,7 mm Hg En altitud, la presión es menor y será de 600 mm Hg, y MAC% de sevoran será = 2. 8%, y la presión se mantiene sin cambios (16,7 / 600 = 2,8%)

Pregunta: ¿Cuál es el% MAC de sevoran a una profundidad de 33 pies bajo el agua? Respuesta: 1,1%, ya que la presión barométrica es de 2 atmósferas o 1520 mmHg. Y como la presión parcial de sevoran es constante, entonces: 16,7 mm Hg / 1520 mm Hg = 1. 1%

Valor de MAC de anestésicos inhalados en un paciente de 30 a 60 años a presión atmosférica MAC anestésico, % Halotano 0,75 Isoflurano 1,15 Sevoflurano 1,85 Desflurano 6,6 Óxido nitroso 105

Propiedades de un anestésico por inhalación ideal Fuerza suficiente Baja solubilidad en sangre y tejidos Resistencia a la degradación física y metabólica, sin efectos dañinos sobre los órganos y tejidos del cuerpo Sin predisposición al desarrollo de convulsiones Sin efecto irritante sobre el tracto respiratorio Ningún efecto o efecto mínimo sobre el sistema cardiovascular Seguridad ambiental (sin influencia sobre la capa de ozono de la tierra) Costo aceptable

Solubilidad del anestésico en la sangre Un coeficiente de distribución sangre/gas bajo indica una baja afinidad del anestésico por la sangre, que es el efecto deseado, ya que asegura un cambio rápido en la profundidad de la anestesia y un rápido despertar del paciente después de la final de la anestesia Coeficiente de partición de los anestésicos inhalados en la sangre a 37°C Anestésico Desflurano Gas en sangre 0,45 Óxido nitroso Sevoflurano Isoflurano Halotano 0,47 0,65 1,4 2,5

Coeficiente de distribución de anestésicos inhalados en tejidos a 37°C Anestésico Cerebro/sangre Músculo/sangre Grasa/sangre Óxido nitroso 1, 1 1, 2 2, 3 Desflurano 1, 3 2, 0 27 Isoflurano 1, 6 2, 9 45 Sevoflurano 1 , 7 3, 1 48 Halotano 1, 9 3, 4 51

Resistencia a la degradación Al evaluar el metabolismo de los anestésicos inhalados, los aspectos más importantes son: ▫ La proporción del fármaco que sufre biotransformación en el organismo ▫ La seguridad de los metabolitos formados durante la biotransformación para el organismo.

Resistencia a la degradación El halotano, isoflurano y desflurano sufren una biotransformación en el organismo con la formación de trifluoroacetato, que puede provocar daño hepático. El sevoflurano tiene un mecanismo de biotransformación extrahepático, su tasa metabólica oscila entre el 1 y el 5%, que es ligeramente superior a la del isoflurano y desflurano, pero significativamente más bajos que en halotano

Resistencia a la degradación metabólica y posible efecto hepatotóxico de algunos anestésicos inhalados Anestésico Halotano Metabolismo, % Incidencia de daño hepático 15 -20 1: 35000 Isoflurano 0,2 1: 1000000 Desflurano 0,02 1: 10000000 Sevoflurano 3,3 -

Resistencia a la degradación El óxido nitroso prácticamente no se metaboliza en el cuerpo, pero causa daño tisular al inhibir la actividad de las enzimas dependientes de la vitamina B 12, entre las que se incluye la metionina sintetasa, que participa en la síntesis del ADN. El daño tisular está asociado con la depresión de la médula ósea. (anemia megaloblástica), así como daños al sistema nervioso (neuropatía periférica y mielosis funicular). Estos efectos son raros y presumiblemente ocurren solo en pacientes con deficiencia de vitamina B12 y uso prolongado de óxido nitroso.

Resistencia a la degradación El sevoflurano no es hepatotóxico Aproximadamente el 5% del sevoflurano se metaboliza en el cuerpo para formar iones fluoruro y hexafluoroisopropanol. El ion fluoruro tiene nefrotoxicidad potencial en concentraciones plasmáticas superiores a 50 μmol/L. Los estudios que evalúan el metabolismo del sevoflurano en niños han demostrado que los niveles máximos de fluoruro varía entre 10 -23 µmol/l y disminuye rápidamente al finalizar la anestesia. No hubo casos de nefrotoxicidad en niños después de la anestesia con sevoflurano.

Efecto protector de los anestésicos inhalados Los estudios clínicos sobre el uso de propofol, sevoflurano y desflurano como anestésicos en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias sometidos a cirugía de revascularización coronaria mostraron que el porcentaje de pacientes con niveles elevados de troponina I postoperatoria, lo que refleja daño a las células del miocardio, fue significativamente mayor en el grupo de propofol en comparación con los grupos de sevoflurano y desflurano

Propiedades de un anestésico por inhalación ideal Fuerza suficiente Baja solubilidad en sangre y tejidos Resistencia a la degradación física y metabólica, sin efectos dañinos sobre los órganos y tejidos del cuerpo Sin predisposición al desarrollo de convulsiones Sin efecto irritante sobre el tracto respiratorio Ningún efecto o efecto mínimo sobre el sistema cardiovascular Seguridad ambiental (sin impacto en la capa de ozono de la tierra) Costo aceptable

Predisposición al desarrollo de convulsiones El halotano, el isoflurano, el desflurano y el óxido nitroso no causan convulsiones. En la literatura médica se describen casos de actividad epileptiforme en el EEG y movimientos similares a convulsiones durante la anestesia con sevoflurano, sin embargo, estos cambios fueron de corta duración y se resuelve espontáneamente sin ninguna manifestación clínica en el período postoperatorio. En algunos casos, en la etapa de despertar en los niños hay un aumento de la excitación y la actividad psicomotora ▫ Puede estar asociado con una rápida recuperación de la conciencia en un contexto de analgesia insuficiente

Propiedades de un anestésico por inhalación ideal Fuerza suficiente Baja solubilidad en sangre y tejidos Resistencia a la degradación física y metabólica, sin efectos dañinos sobre los órganos y tejidos del cuerpo Sin predisposición al desarrollo de convulsiones Sin efecto irritante sobre el tracto respiratorio Ningún efecto o efecto mínimo sobre el sistema cardiovascular Seguridad ambiental (sin influencia sobre la capa de ozono de la tierra) Costo aceptable

Efecto irritante sobre el tracto respiratorio El halotano y el sevoflurano no causan irritación del tracto respiratorio. El umbral para el desarrollo de irritación del tracto respiratorio es del 6% cuando se usa desflurano y del 1,8% cuando se usa isoflurano. El uso de desflurano como inducción a través de una máscara en niños debido al alto porcentaje de efectos secundarios efectos: laringoespasmo, tos, retención de la respiración, desaturación Debido a la ausencia de olor irritante y al bajo riesgo de irritación del tracto respiratorio, el sevoflurano es el anestésico inhalado más utilizado para la inducción de la anestesia.

Propiedades de un anestésico por inhalación ideal Fuerza suficiente Baja solubilidad en sangre y tejidos Resistencia a la degradación física y metabólica, sin efectos dañinos sobre los órganos y tejidos del cuerpo Sin predisposición al desarrollo de convulsiones Sin efecto irritante sobre el tracto respiratorio Ningún efecto o efecto mínimo sobre el sistema cardiovascular Seguridad ambiental (sin influencia sobre la capa de ozono de la tierra) Costo aceptable

Efecto de los anestésicos inhalados sobre la hemodinámica. Con un rápido aumento en la concentración de desflurano e isoflurano, se observa taquicardia y un aumento de la presión arterial, que es más pronunciado con desflurano en comparación con isoflurano; sin embargo, cuando estos anestésicos se usan para mantener la anestesia, hay No hay grandes diferencias en los efectos hemodinámicos. El sevoflurano reduce el gasto cardíaco, pero en mucha menor medida que el halotano, y también reduce la resistencia vascular sistémica. Un aumento rápido en la concentración de sevoflurano (0,5 MAC, 1,5 MAC) provoca una disminución moderada. en la frecuencia cardíaca y la presión arterial. El sevoflurano sensibiliza en mucha menor medida el miocardio a las catecolaminas endógenas, la concentración sérica de adrenalina, a la que se observan alteraciones de la frecuencia cardíaca, el sevoflurano es 2 veces mayor que el halotano y comparable al isoflurano.

Elección del anestésico: óxido nitroso La baja potencia limita su uso, se utiliza como gas portador para otros anestésicos inhalados más potentes Inodoro (permite una percepción más fácil de otros anestésicos inhalados) Tiene un coeficiente de solubilidad bajo, lo que garantiza una inducción rápida y una recuperación rápida de la anestesia Provoca un aumento de los efectos cardiodepresivos halotano, isoflurano Aumenta la presión en el sistema de la arteria pulmonar Tiene una alta capacidad de difusión, aumenta el volumen de las cavidades llenas de gas, por lo que no se utiliza para la obstrucción intestinal, neumotórax, operaciones con circulación artificial Durante el período de recuperación de anestesia, reduce la concentración de oxígeno alveolar, por lo tanto, dentro de los 5 a 10 minutos posteriores a la interrupción del anestésico, se deben utilizar altas concentraciones de oxígeno.

Elección del anestésico: halotano El halotano tiene algunas características de un anestésico inhalado ideal (potencia suficiente, falta de irritación del tracto respiratorio). Sin embargo, alta solubilidad en sangre y tejidos, efectos cardiodepresivos pronunciados y riesgo de hepatotoxicidad (1: 350001: 60000) han llevado a su desplazamiento de la práctica clínica los anestésicos inhalados modernos

Elección del anestésico: isoflurano No recomendado para la inducción de la anestesia ▫ Tiene un efecto irritante sobre el tracto respiratorio (tos, laringoespasmo, apnea) ▫ Con un aumento brusco de la concentración tiene un efecto pronunciado sobre la hemodinámica (taquicardia, hipertensión) Tiene potencial hepatotoxicidad (1 : 1.000.000) Tiene una solubilidad relativamente alta en la sangre y los tejidos (superior a la del sevoflurano y el desflurano) Tiene un impacto mínimo en la capa de ozono de la Tierra Medicamento más barato en comparación con el sevoflurano y el desflurano Anestésico inhalatorio más común

Elección del anestésico: desflurano No recomendado para la inducción de la anestesia ▫ Tiene un efecto irritante sobre el tracto respiratorio (tos, laringoespasmo, apnea) ▫ Con un aumento brusco de la concentración, tiene un efecto pronunciado sobre la hemodinámica (hipertensión taquicardia) Tiene la solubilidad más baja en órganos y tejidos en comparación con isoflurano y sevoflurano No tiene hepatotoxicidad Tiene un efecto cardioprotector Respetuoso con el medio ambiente Tiene un costo relativamente alto, comparable al sevoflurano

Elección del anestésico: sevoflurano No causa irritación del tracto respiratorio No tiene un efecto pronunciado sobre la hemodinámica Menos soluble en sangre y tejidos que el halotano y el isoflurano No tiene hepatotoxicidad Tiene un efecto cardioprotector Los productos metabólicos tienen nefrotoxicidad potencial (no hay casos confiables de nefrotoxicidad (se han observado después del uso de sevoflurano) Ambientalmente seguro Aumenta la actividad epileptiforme en el EEG En algunos casos, puede causar el desarrollo de agitación postoperatoria Fármaco de elección para la inducción de inhalación El anestésico inhalatorio más común en la práctica pediátrica

Hay tres fases del primer grado de anestesia según Artusio (1954): inicial: se conserva la sensibilidad al dolor, se puede contactar al paciente, se conservan los recuerdos; medio: la sensibilidad al dolor está embotada, un ligero aturdimiento, los recuerdos de la operación pueden conservarse, se caracterizan por la inexactitud y la confusión; profundo: pérdida de la sensibilidad al dolor, estado de medio sueño, reacción a la irritación táctil o a un sonido fuerte, pero es débil.

Etapa de excitación Al realizar anestesia general con éter, la pérdida del conocimiento al final de la fase de analgesia se acompaña de una pronunciada excitación motora y del habla. Al llegar a esta etapa de la anestesia con éter, el paciente comienza a realizar movimientos erráticos, a pronunciar discursos incoherentes y a cantar. Una larga etapa de excitación, de unos 5 minutos, es una de las características de la anestesia con éter, que nos obligó a abandonar su uso. La fase de excitación de los fármacos modernos para la anestesia general es débil o está ausente. Además, el anestesiólogo puede utilizarlos en combinación con otros fármacos para eliminar los efectos negativos. En pacientes que padecen alcoholismo y drogadicción, puede resultar bastante difícil excluir la etapa de excitación, ya que los cambios bioquímicos en el tejido cerebral contribuyen a su manifestación.

Etapa de anestesia quirúrgica. Se caracteriza por la pérdida total del conocimiento y la sensibilidad al dolor y el debilitamiento de los reflejos y su inhibición gradual. Dependiendo del grado de disminución del tono muscular, pérdida de reflejos y de la capacidad de respirar espontáneamente, se distinguen cuatro niveles de anestesia quirúrgica: Nivel 1 - nivel de movimiento de los globos oculares - en el contexto de un sueño reparador, tono muscular y laríngeo. Los reflejos faríngeos aún se conservan. La respiración es suave, el pulso aumenta ligeramente y la presión arterial está en el nivel inicial. Los globos oculares realizan movimientos circulares lentos, las pupilas se contraen uniformemente, reaccionan rápidamente a la luz y se conserva el reflejo corneal. Los reflejos superficiales (piel) desaparecen. Nivel 2 – nivel del reflejo corneal. Los globos oculares se fijan, el reflejo corneal desaparece, las pupilas se contraen y se conserva su reacción a la luz. Los reflejos laríngeo y faríngeo están ausentes, el tono muscular se reduce significativamente, la respiración es uniforme, lenta, el pulso y la presión arterial están en el nivel inicial, las membranas mucosas están húmedas y la piel está rosada.

Nivel 3: nivel de dilatación de la pupila. Aparecen los primeros signos de una sobredosis: la pupila se dilata debido a la parálisis de los músculos lisos del iris, la reacción a la luz se debilita drásticamente y aparece sequedad de la córnea. La piel está pálida, el tono muscular disminuye drásticamente (solo se conserva el tono del esfínter). La respiración costal se debilita gradualmente, predomina la respiración diafragmática, la inhalación es algo más corta que la exhalación, el pulso se acelera y la presión arterial disminuye. Nivel 4 – nivel de respiración diafragmática – un signo de sobredosis y un presagio de muerte. Se caracteriza por una dilatación aguda de las pupilas, su falta de reacción a la luz, córnea opaca y seca, parálisis completa de los músculos intercostales respiratorios; Sólo se conserva la respiración diafragmática: superficial, arrítmica. La piel está pálida con un tinte cianótico, el pulso es filiforme y rápido, no se determina la presión arterial y se produce parálisis del esfínter. La cuarta etapa - ETAPA AGONAL - parálisis de los centros respiratorio y vasomotor, que se manifiesta por el cese de la respiración y la actividad cardíaca.

Etapa de despertar: recuperación de la anestesia Después del cese del flujo del anestésico general a la sangre, comienza el despertar. La duración de la recuperación del estado de anestesia depende de la tasa de inactivación y eliminación de la sustancia narcótica. Para la transmisión, este tiempo es de unos 10 a 15 minutos. El despertar después de la anestesia general con propofol o sevoflurano se produce casi instantáneamente.

Hipertermia maligna Una enfermedad que ocurre durante la anestesia general o inmediatamente después de ella, caracterizada por hipercatabolismo de los músculos esqueléticos, manifestado por un mayor consumo de oxígeno, acumulación de lactato, aumento de la producción de CO 2 y calor Descrito por primera vez en 1929 (síndrome de Ombredan) El desarrollo de MH es provocado por ▫ Anestésicos por inhalación ▫ Succinilcolina

Hipertermia maligna Enfermedad hereditaria que se transmite de forma autosómica dominante. La incidencia promedio es de 1 en 60.000 casos de anestesia general con succinilcolina y 1 en 200.000 sin su uso. Los signos de HM pueden ocurrir tanto durante la anestesia con el uso de agentes desencadenantes, como varias horas después de su finalización Cualquier paciente puede desarrollar HM, incluso si la anestesia general previa transcurrió sin incidentes

Patogénesis El mecanismo desencadenante del desarrollo de HM son los anestésicos inhalados (halotano, isoflurano, sevoflurano) solos o en combinación con succinilcolina. Las sustancias desencadenantes liberan reservas de calcio del retículo sarcoplásmico, provocando contractura de los músculos esqueléticos y glucogenólisis, aumentando el metabolismo celular, lo que resulta en en aumento del consumo de oxígeno, producción excesiva de calor, acumulación de lactato. Los pacientes afectados desarrollan acidosis, hipercapnia, hipoxemia, taquicardia, rabdomiólisis con aumentos subsiguientes de la creatinfosfoquinasa sérica (CPK), así como de iones de potasio, con riesgo de desarrollar arritmia cardíaca o paro cardíaco y mioglobinuria. con riesgo de desarrollar insuficiencia renal

Hipertermia maligna, signos tempranos En la mayoría de los casos, los signos de HM ocurren en el quirófano, aunque pueden aparecer durante las primeras horas postoperatorias ▫ Taquicardia inexplicable, alteraciones del ritmo (extrasístoles ventriculares, bigemia ventricular) ▫ Hipercapnia, aumento del RR si el paciente se presenta espontáneamente respiración ▫ Espasmo de los músculos masticatorios (imposibilidad de abrir la boca), rigidez muscular generalizada ▫ Piel veteada, sudoración, cianosis ▫ Aumento brusco de la temperatura ▫ El recipiente de la máquina de anestesia se calienta ▫ Acidosis (respiratoria y metabólica)

Diagnóstico de laboratorio de HM Cambios en CBS: ▫ Bajo p. H ▫ Bajo pág. O 2 ▫ Alto pág. CO 2 ▫ Bicarbonato bajo ▫ Deficiencia de base grande Otros signos de laboratorio ▫ Hipercalemia ▫ Hipercalcemia ▫ Hiperlactatemia ▫ Mioglobinuria (color oscuro de la orina) ▫ Niveles elevados de CPK La prueba contráctil de cafeína-halotano es el estándar de oro para diagnosticar la susceptibilidad a la HM

Diagnóstico de predisposición a la HM Test de cafeína Prueba con halotano La fibra muscular se coloca en una solución de cafeína con una concentración de 2 mmol/l Normalmente, su rotura se produce cuando se aplica una fuerza de 0,2 g sobre la fibra muscular. , la rotura se produce con una fuerza > 0,3 g La fibra muscular se coloca en un recipiente con una solución fisiológica, a través del cual se hace pasar una mezcla de oxígeno, dióxido de carbono y halotano, y la fibra se estimula mediante una descarga eléctrica cada 10 segundos. Normalmente, no cambiará la fuerza de contracción al aplicar una fuerza de > 0,5 g durante todo el tiempo que el halotano esté presente en la mezcla de gases. Cuando la concentración de halotano en el ambiente que rodea la fibra muscular disminuye en un 3%, la rotura el punto de la fibra cae de > 0,7 a > 0,5 G

Qué hacer si se desarrolla rigidez en los músculos masticadores Enfoque conservador Suspender la anestesia Obtener una biopsia muscular para pruebas de laboratorio Posponer la anestesia para una fecha posterior Enfoque liberal Cambiar a fármacos anestésicos no desencadenantes Vigilancia estrecha de O 2 y CO 2 Tratamiento con dantroleno

Diagnóstico diferencial por rigidez de los músculos masticatorios Síndrome miotónico Disfunción de la articulación temporomandibular Administración insuficiente de succinilcolina

Síndrome neuroléptico maligno Los síntomas son similares a los de la hipertermia maligna ▫ Fiebre ▫ Rabdomiólisis ▫ Taquicardia ▫ Hipertensión ▫ Agitación ▫ Rigidez muscular

Síndrome neuroléptico maligno El ataque ocurre después del uso prolongado de: ▫ Fenotiazinas ▫ Haloperidol ▫ Retiro abrupto de medicamentos para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson Posiblemente provocado por el agotamiento de la dopamina La condición no se hereda La succinilcolina no es un desencadenante El tratamiento con dantroleno es efectivo Si el síndrome se desarrolla durante la anestesia, el tratamiento se lleva a cabo de acuerdo con el protocolo para el tratamiento de la hipertermia maligna

Tratamiento de la hipertermia maligna La mortalidad en la forma fulminante sin el uso de dantroleno es del 60 al 80 %. El uso de dantroleno y la terapia sintomática racional ha reducido la mortalidad en los países desarrollados al 20 % o menos.

Enfermedades asociadas con HM ▫ Síndrome de King-Denborough ▫ Enfermedad del núcleo central ▫ Distrofia muscular de Duschenne ▫ Distrofia muscular de Fukuyama ▫ Miotonía congénita ▫ Síndrome de Schwartz-Jampel Alto riesgo de sospecha para el desarrollo de MH Se deben evitar agentes desencadenantes

Primeros pasos 1. 2. 3. Solicitar ayuda Advertir al cirujano sobre el problema (abortar la operación) Seguir el protocolo de tratamiento

Protocolo de tratamiento 1. Suspender la administración de fármacos desencadenantes (anestésicos inhalatorios, succinilcolina) Hiperventilación (MOV 2-3 veces superior a lo normal) con oxígeno al 100% a alto flujo (10 l/min o más), desconectar el evaporador 2. ▫ cambiar el sistema circulatorio y adsorbente no necesarios (pérdida de tiempo) 3. Cambiar al uso de fármacos anestésicos no desencadenantes (TBA) 4. Administración de dantroleno a una dosis de 2,5 mg/kg (repetir si no hay efecto, dosis total hasta 10 mg/kg) 5. Enfriar al paciente ▫ ▫ Hielo en la cabeza, cuello, áreas axilares, área de la ingle Dejar de enfriar a temperatura corporal

Monitorización Continuar la monitorización de rutina (ECG, Sat, Et. CO 2, PA indirecta) Medir la temperatura central (sensor de temperatura esofágica o rectal) Colocar catéteres periféricos de gran calibre Analizar la colocación del CVC, la vía arterial y el catéter urinario Análisis de electrolitos y gases en sangre (hígado) , enzimas renales, coagulograma, mioglobina)

Tratamiento adicional Corrección de la acidosis metabólica en la pág. h

Dantroleno El fármaco se introdujo en la práctica clínica en 1974. Un relajante muscular con acción no similar a la del curare. Reduce la permeabilidad de los canales de calcio del retículo sarcoplásmico. Reduce la liberación de calcio en el citoplasma. Previene la aparición de contracturas musculares. Límites metabolismo celular Antipirético inespecífico.

Dantroleno La forma farmacéutica para administración intravenosa apareció en 1979. Frasco de 20 mg + 3 g de manitol + Na. OH Inicio de acción después de 6 a 20 minutos La concentración plasmática efectiva dura de 5 a 6 horas Metabolizado en el hígado, excretado por los riñones Vida útil 3 años, solución lista - 6 horas

Efectos secundarios Debilidad muscular hasta necesidad de ventilación mecánica prolongada Reduce la contractilidad miocárdica y el índice cardíaco Efecto antiarrítmico (extiende el período refractario) Mareos Dolor de cabeza Náuseas y vómitos Somnolencia severa Tromboflebitis

Terapia en la unidad de cuidados intensivos Observación durante al menos 24 horas Administración de dantroleno a una dosis de 1 mg/kg cada 6 horas durante 24-48 horas ▫ Para el tratamiento de un paciente adulto, se pueden administrar hasta 50 ampollas de dantroleno. requerido Monitoreo de la temperatura central, gases, electrolitos en sangre, CPK, mioglobina en sangre y orina y parámetros de coagulograma

Limpieza de la máquina de anestesia Reemplazo de evaporadores Reemplazo de todas las partes del circuito del dispositivo Reemplazo del absorbente por uno nuevo Reemplazo de máscaras de anestesia Ventilación del dispositivo con oxígeno puro con un flujo de 10 l/min durante 10 minutos.

Anestesia en pacientes predispuestos a HM Monitorización adecuada: ▫ Oxímetro de pulso ▫ Capnógrafo ▫ Presión arterial invasiva ▫ PVC ▫ Monitorización de la temperatura central

Anestesia en pacientes con predisposición a MH Dantroleno 2,5 mg/kg IV 1,5 horas antes de la anestesia (actualmente reconocido como infundado) Anestesia general ▫ Barbitúricos, óxido nitroso, opioides, benzodiazepinas, propofol ▫ Uso de relajantes musculares no despolarizantes Anestesia regional Anestesia local acompañada mediante sedación farmacológica. Observación postoperatoria durante 4-6 horas.

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halotano(Halotano). Sinónimos: Ftorotán(ftorotano), Narcotán(Narcotán).

efecto farmacológico: tiene un efecto narcótico fuerte y de paso rápido, no provoca excitación ni tensión en el paciente durante la anestesia. La pérdida de la conciencia ocurre 1-2 minutos después de aplicar fluorotano en una concentración de 1:200 (0,5 vol.%) con oxígeno, la etapa quirúrgica comienza después de 3-5 minutos; despertar: 35 minutos después de suspender el suministro de fluorotano.

Indicaciones: es el medio de elección para muchas intervenciones quirúrgicas, variando en volumen y trauma. Para intervenciones a corto plazo que no requieren relajación muscular, la anestesia superficial es aceptable.

Modo de aplicación: la anestesia con fluorotano se puede realizar en cualquier circuito, pero es mejor utilizar uno semicerrado. El evaporador de fluorotano siempre se instala fuera del círculo de circulación. La mononarcosis por inhalación manteniendo la respiración espontánea se lleva a cabo del siguiente modo: la fase introductoria comienza cuando se administra fluorotano 1:40-1:33 (2,5-3 vol.%) durante 34 minutos, el mantenimiento de la anestesia es posible cuando 1:100 -Se administra 1: 66 (1 - 1,5 vol.%) de preparación con oxígeno o una mezcla compuesta por 50% de oxígeno y 50% de óxido nitroso.

Efecto secundario: posible depresión de la función del sistema cardiovascular, efecto hepatotóxico (si la función hepática está alterada), sensibilización del corazón a las catecolaminas, aumento del sangrado en la zona quirúrgica, escalofríos, dolor.

: Durante la anestesia, no se deben utilizar adrenalina, norepinefrina, aminofilina ni aminazina. El uso de una mezcla azetotrópica compuesta de fluorotano y éter (2:1), con una concentración de oxígeno de al menos el 50%, permite reducir la cantidad de fluorotano utilizado. Contraindicaciones: hipertiroidismo, arritmia cardíaca, hipotensión, daño hepático orgánico.

Forma de liberación: frascos oscuros de 50 y 250 ml. Condiciones de almacenamiento: en lugar seco, fresco y oscuro. Lista B.

Óxido nitroso(Nitrogenium oxydulatum). Sinónimo: Oxido nitroso.

efecto farmacológico: cuando se inhala gas puro provoca un estado narcótico y asfixia. Una vez que cesa la inhalación, se excreta completamente sin cambios a través del tracto respiratorio. Posee actividad narcótica débil. Para relajar los músculos más completamente, se necesitan relajantes musculares, que no solo mejoran la relajación del ratón, sino que también mejoran el curso de la anestesia.

Indicaciones: utilizado en operaciones de la región maxilofacial y en la cavidad bucal.

Modo de aplicación: prescrito en una mezcla con oxígeno utilizando dispositivos para anestesia gaseosa; durante la anestesia, el contenido de óxido nitroso en la mezcla se reduce del 80 al 40%.

Para obtener el nivel requerido de anestesia, se combina con otros narcóticos: ciclopropano, fluorotano, barbitúricos y también se usa para neuroleptanalgesia.

Efecto secundario: Posibles náuseas y vómitos después de la anestesia.

ver Droperidol, Hexenal, Metoxiflurano, Ciclopropano.

Contraindicaciones: se requiere precaución al prescribir a personas con hipoxia grave y alteración de la difusión de gases en los pulmones.

Forma de liberación: Cilindros metálicos según Yul bajo presión en estado licuado.

Condiciones de almacenaje: En una habitación separada a temperatura ambiente, lejos de fuentes de calor.

isoflurano(Isoflurano). Sinónimo: Por un(Forane).

Efecto farmacológico: tiene una rápida inmersión y recuperación de la anestesia, un rápido debilitamiento de los reflejos faríngeos y laríngeos. Durante la anestesia, la presión arterial disminuye en proporción a su profundidad. La frecuencia cardíaca no cambia. Los niveles de anestesia se cambian fácilmente. La relajación muscular es suficiente para las operaciones. La anestesia quirúrgica se produce en 7 a 10 minutos a una concentración de 1,5 a 3% en volumen.

Indicaciones: medios para anestesia por inhalación.

Modo de aplicación: La concentración de anestésico producido por un vaporizador calibrado por Foran debe mantenerse con mucho cuidado. El valor de la concentración mínima depende de la edad: para pacientes de 20 años - 1,28% de oxígeno, para personas de 40 años - 1,15%, para personas de 60 años - 1,05%; recién nacidos: 1,6%, niños menores de 12 meses: 1,8%. La concentración inicial recomendada es del 0,5%. Se recomienda mantener la anestesia a un nivel de 1-2,5% en una mezcla con oxígeno u oxígeno y óxido nitroso.

Efecto secundario: en caso de sobredosis: hipotensión arterial grave, alteraciones del ritmo cardíaco, cambios en la sangre (leucocitosis).

Contraindicaciones: hipersensibilidad al fármaco. Usar con precaución en pacientes con presión intracraneal elevada.

Interacción con otras drogas: Mejora el efecto de los relajantes musculares, especialmente con el uso simultáneo de óxido nitroso.

Forma de liberación: líquido para anestesia en botellas.

Condiciones de almacenaje: a una temperatura de +15°-30° C durante 5 años.

metoxiflurano(Metoxiflurano). Sinónimos: ingalán(1falano), Pentran(Pentran).

efecto farmacológico: superior al éter y al cloroformo en actividad narcótica. La inhalación de 1:200-1:125 (0,5-0,8 % en volumen) del fármaco produce una analgesia pronunciada.

La anestesia ocurre lentamente (10 minutos), la etapa de excitación es pronunciada. Despertar después de suspender el suministro de metoxiflurano: hasta 60 minutos. La depresión de la anestesia persiste durante 2-3 horas.

Indicaciones: utilizado para el saneamiento de la cavidad bucal bajo anestesia, preparación de dientes para estructuras de prótesis permanentes en personas con hipersensibilidad.

Modo de aplicación: para la inducción de la anestesia, rara vez se utiliza en su forma pura (el paciente se duerme sólo después de 8 a 10 minutos). La analgesia con Pentran es posible utilizando un sistema de evaporación especial como "Tringal". La técnica es sencilla, segura y prácticamente no tiene contraindicaciones cuando se utilizan dosis subnarcóticas del fármaco (hasta 0,8 vol.%).

Efecto secundario: cuando se usa el medicamento en el período postanestésico, es posible que se presenten dolores de cabeza, depresión posoperatoria, depresión de la función renal con desarrollo de poliuria y sensibilización cardíaca a las catecolaminas.

Interacción con otras drogas.: No se usa con adrenalina y noradrenalina. Para operaciones prolongadas se utiliza una combinación de metoxiflurano 1:200-1:100 (0,5-1,0 vol.%) con óxido nitroso y oxígeno l:I, así como barbitúricos y relajantes musculares.

Contraindicaciones: Tenga precaución si tiene enfermedad renal o hepática.

forma de liberación: Frascos de cristal oscuro de 100 ml.

Condiciones de almacenaje: en botellas bien cerradas en un lugar fresco. Lista B.

Tricloroetileno(tricloraetileno). Sinónimos: Narkogen(narcógeno) tricloro(tricloreno), trileno(Trilén).

efecto farmacológico: es un narcótico potente con un rápido inicio de efecto, el efecto del fármaco finaliza 2-3 minutos después de suspender el suministro.

Pequeñas concentraciones ya en la primera etapa de la anestesia proporcionan una analgesia fuerte. No provoca un aumento de la secreción de las glándulas salivales y bronquiales, no afecta la circulación sanguínea.

Modo de aplicación: utilizado para anestesia en un sistema semiabierto utilizando dispositivos de anestesia especiales con un evaporador calibrado (“Tritek”) sin absorbente en una concentración de 1:167-1:83 (0,6-1,2 vol.%). Para anestesia a corto plazo, analgesia durante operaciones menores y manipulaciones dolorosas, se utiliza en una concentración de 1:333-1:167 (0,3-0,6 vol.%) en una mezcla con oxígeno o aire o con una mezcla que contenga 50%. óxido nitroso y 50 % de oxígeno. No se puede utilizar en un sistema cerrado o semicerrado debido a la posible ignición de los productos de descomposición en el absorbente.

Efecto secundario: en caso de sobredosis (concentración superior a 1:66-1,5 vol.%), se desarrolla depresión respiratoria grave con arritmia cardíaca.

Interacción con otras drogas: Debido a la sensibilización del miocardio por el tricloroetileno a las catecolaminas, no se puede utilizar junto con adrenalina y noradrenalina.

Contraindicaciones: Se requiere precaución en caso de enfermedades del hígado y los riñones, alteraciones del ritmo cardíaco, enfermedades pulmonares y anemia.

Forma de liberación: ampollas de 1, 2, 6 y 7 ml, frascos de 25, 50, 100, 250. 300 ml, envases de aluminio.

Condiciones de almacenaje: en un lugar seco y fresco. Lista B.

cloroetilo(Aetilii cloridum). Sinónimos: cloruro de etilo(Aetilis cloridum). Cloruro de etilo.

Efecto farmacológico: El cloroetilo tiene un rango terapéutico pequeño, por lo que actualmente no se utiliza como anestésico por inhalación. Se utiliza para la anestesia superficial de la piel a corto plazo debido a la rápida evaporación, lo que provoca un enfriamiento intenso de la piel, vasoespasmo y disminución de la sensibilidad.

Indicaciones: prescrito para el tratamiento de erisipela (crioterapia), neuralgia, neuromiositis, enfermedades de la articulación temporomandibular; para pequeñas operaciones superficiales (incisiones en la piel), para apósitos dolorosos en el postoperatorio, para el tratamiento de quemaduras, para hematomas en tejidos blandos, picaduras de insectos.

Modo de aplicación: Se aplica de forma externa irrigando la piel de la zona deseada del área maxilofacial. Se retira la tapa de goma del capilar lateral de la ampolla, se calienta la ampolla en la palma de la mano y el chorro liberado se dirige a la superficie de la piel desde una distancia de 25 a 30 cm. Después de que aparece escarcha en la piel , los tejidos se vuelven densos e insensibles. Con fines medicinales, el procedimiento se realiza 1 vez al día durante 7 a 10 días.

Efecto secundario: con un fuerte enfriamiento, daño tisular, es posible hiperemia de la piel.

Contraindicaciones: violación de la integridad de la piel, enfermedad vascular.

Forma de liberación: ampollas de 30 ml.

Condiciones de almacenaje: en un lugar fresco. Lista B.

ciclopropano(Ciclopropano). Sinónimo: ciclopropano.

Efecto farmacológico: tiene un fuerte efecto narcótico. En una concentración de 1:25 (4 % en volumen) causa analgesia, 1:16,7 (6 % en volumen) - apaga la conciencia, 1:12,5-1:10 (8-10 % en volumen) - causa anestesia ( Etapa III), 1:5-1:3,3 (20-30 % vol.%) - anestesia profunda. No se destruye en el cuerpo y se elimina rápidamente (10 minutos después de detener la inhalación) del cuerpo. No afecta la función del hígado y los riñones.

Indicaciones: prescrito para operaciones de corta duración del área maxilofacial en hospitales y clínicas, para pacientes con enfermedades pulmonares, hepáticas y diabetes.

Modo de aplicación: para anestesia introductoria y principal en mezcla con oxígeno en un sistema cerrado y semicerrado utilizando dispositivos con dosímetros. Para mantener la anestesia, se utiliza ciclopropano 1,6-1:5,5 (15-18 % en volumen). En la mezcla Shane-Ashman: después de la anestesia intravenosa introductoria con tiopental sódico, se administra una mezcla de gases (óxido nitroso - 1 parte, oxígeno - 2 partes, ciclopropano - 0,4 partes).

Efecto secundario: Provoca una ligera desaceleración del pulso, un aumento de la secreción de las glándulas salivales y bronquiales. En caso de sobredosis, es posible que se produzca paro respiratorio y depresión cardíaca, dolor de cabeza, vómitos y paresia intestinal. La diuresis disminuye. Posibles arritmias, aumento de la sensibilidad del miocardio a la adrenalina, aumento de la presión arterial (aumento del sangrado).

Interacción con otras drogas: no debe usarse simultáneamente con adrenalina, norepinefrina.

Forma de liberación: Cilindros de acero de 1 o 2 litros de preparación líquida a presión.

Condiciones de almacenaje: lejos de fuentes de fuego en un lugar fresco.

Eiflurano(Eflurante). Sinónimo: Etrán(Etrano).

Efecto farmacológico: una concentración inhalada de enflurano del 2% al 4,5% proporciona anestesia quirúrgica en 7 a 10 minutos. El nivel de presión arterial durante la anestesia es inversamente proporcional a la concentración del fármaco. La frecuencia cardíaca no cambia.

Indicaciones: un medio para anestesia por inhalación en combinación con oxígeno o con una mezcla de oxígeno + óxido nitroso.

Modo de aplicación: para la anestesia se utilizan evaporadores especialmente calibrados para enflurano. La premedicación se selecciona individualmente. La anestesia se puede inducir usando enflurano con oxígeno solo o en combinación con una mezcla de oxígeno + óxido nitroso, mientras que para prevenir la agitación, se debe administrar una dosis hipnótica de un barbitúrico de acción corta para inducir la pérdida del conocimiento, seguida de la mezcla de enflurano. El nivel quirúrgico de anestesia se puede mantener entre 0,5 y 3%.

Efecto secundario: sobreexcitación del sistema nervioso central durante la hiperventilación, aumento y disminución de la presión arterial.

Contraindicaciones: hipersensibilidad al fármaco.

Interacción con otras drogas: Mejora el efecto de los relajantes musculares.

Forma de liberación: Líquido para anestesia inhalatoria en frascos de color ámbar de 150 y 250 ml.

Condiciones de almacenaje: La vida útil es de 5 años a una temperatura de 15-30° C.

Éter para anestesia(Éter pro narcosi). Sinónimos: Éter dietílico, éter anestésico.

efecto farmacológico: es un anestésico general por inhalación, un líquido volátil con un punto de ebullición de +34-36°C. El efecto de resorción del éter cuando se usa por inhalación es interrumpir la transmisión sináptica de la excitación al sistema nervioso central. El mecanismo de acción está asociado con la estabilización de áreas eléctricamente excitables de las membranas neuronales, el bloqueo de la entrada de iones de sodio dentro de la célula y la interrupción de la generación de potenciales de acción. Se observan analgesia y pérdida del conocimiento con concentraciones de éter en la mezcla inhalada de 1,50-1:25 (2-4 % en volumen); La anestesia superficial se proporciona con una concentración de 1:20-12,5 (58 vol.%), profunda 1:10-1:8,3 (10-12 vol.%).

Durante la etapa de anestesia quirúrgica, relaja bien los músculos esqueléticos. La latitud narcótica (rango entre concentraciones narcóticas y tóxicas en la sangre) para el éter es de 50 a 150 mg/100 ml. La anestesia con éter se desarrolla lentamente durante 12 a 20 minutos y también se caracteriza por un largo período de eliminación: el despertar se observa entre 20 y 40 minutos después de suspender el suministro de éter. La depresión posdrogas es posible durante varias horas. Cuando se aplica tópicamente, el éter tiene un efecto secante, irritante y también antimicrobiano moderado.

Indicaciones: utilizado para anestesia general en un hospital durante cirugía plástica, cirugía de neoplasias de la región maxilofacial, así como para mantener la anestesia.

La superficie de la herida de la dentina y el esmalte se desengrasa y se seca con éter antes de empastar, fijar cerraduras, incrustaciones, coronas, la superficie de las prótesis adyacentes a los dientes pilares, así como los conductos radiculares antes de empastarlos, fijar muñones artificiales con un alfiler o alfiler. dientes.

Metodo de APLICACION: en la práctica quirúrgica se puede utilizar en sistemas abiertos, semiabiertos y cerrados. Es posible la anestesia combinada con fluorotano y óxido nitroso.

Efecto secundario: irrita la membrana mucosa del tracto respiratorio superior, al inicio de la anestesia puede provocar cambios reflejos en la respiración, hasta su parada, broncoespasmo, vómitos, arritmias cardíacas. Aumenta la liberación de catecolaminas a la sangre. Tiene un efecto tóxico sobre las funciones de los órganos parenquimatosos (hígado, riñones). Después de la anestesia con éter, se puede desarrollar bronconeumonía. Interacción con otras drogas: como se mencionó anteriormente, son posibles combinaciones con halotano y óxido nitroso. Se pueden utilizar barbitúricos (hexenal, tiopental) para la anestesia de inducción. Los efectos secundarios del éter se previenen mediante la introducción de anticolinérgicos (atropina, metacina). Cabe recordar que los vapores de éter son explosivos.

Contraindicaciones: enfermedades graves del sistema cardiovascular con descompensación cardíaca, enfermedades respiratorias agudas, enfermedades graves del hígado y los riñones, así como acidosis y diabetes mellitus.

Forma de liberación: Botellas de 100 y 150 ml.

Condiciones de almacenaje: en un lugar protegido de la luz. Lista B.

En caso de violación de la estanqueidad de la botella bajo la influencia de la luz y el aire, es posible la formación de sustancias tóxicas (peróxidos, aldehídos, cetonas). Para la anestesia, el éter se utiliza únicamente de los viales abiertos inmediatamente antes de la operación.

La guía del dentista sobre medicamentos.
Editado por el Honorable Científico de la Federación Rusa, Académico de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, Profesor Yu. D. Ignatov

8. Agentes anticolinérgicos M.

9. Agentes gangliobloqueantes.

11. Medios adrenomiméticos.

14. Medios para anestesia general. Definición. Determinantes de la profundidad, velocidad de desarrollo y recuperación de la anestesia. Requisitos para un fármaco ideal.

15. Medios para anestesia por inhalación.

16. Medios para anestesia no inhalatoria.

17. Alcohol etílico. Intoxicaciones agudas y crónicas. Tratamiento.

18. Sedantes-hipnóticos. Intoxicación aguda y medidas de asistencia.

19. Ideas generales sobre el problema del dolor y su alivio. Medicamentos utilizados para los síndromes de dolor neuropático.

20. Analgésicos narcóticos. Intoxicaciones agudas y crónicas. Principios y remedios.

21. Analgésicos y antipiréticos no narcóticos.

22. Fármacos antiepilépticos.

23. Fármacos eficaces para el estado epiléptico y otros síndromes convulsivos.

24. Fármacos antiparkinsonianos y para el tratamiento de la espasticidad.

32. Medios para prevenir y aliviar el broncoespasmo.

33. Expectorantes y mucolíticos.

34. Antitusivos.

35. Medios utilizados para el edema pulmonar.

36. Fármacos utilizados para la insuficiencia cardíaca (características generales) Fármacos cardiotónicos no glucósidos.

37. Glucósidos cardíacos. Intoxicación con glucósidos cardíacos. Medidas de ayuda.

38. Fármacos antiarrítmicos.

39. Fármacos antianginosos.

40. Principios básicos de la farmacoterapia del infarto de miocardio.

41. Agentes simpatopléjicos y vasorelajantes antihipertensivos.

I. Medios que afectan el apetito.

II. Remedios para reducir la secreción gástrica.

I. Sulfonilureas

70. Agentes antimicrobianos. Características generales. Términos y conceptos básicos en el campo de la quimioterapia de infecciones.

71. Antisépticos y desinfectantes. Características generales. Su diferencia con los agentes quimioterapéuticos.

72. Antisépticos: compuestos metálicos, sustancias que contienen halógenos. Agentes oxidantes. Tintes.

73. Antisépticos de las series alifáticas, aromáticas y nitrofuranas. Detergentes. Ácidos y álcalis. Poliguanidinas.

74. Principios básicos de la quimioterapia. Principios de clasificación de antibióticos.

75. Penicilinas.

76. Cefalosporinas.

77. Carbapenémicos y monobactámicos

78. Macrólidos y azálidos.

79. Tetraciclinas y anfenicoles.

80. Aminoglucósidos.

81. Antibióticos del grupo de las lincosamidas. Acido fusidico. Oxazolidinonas.

82. Antibióticos, glicopéptidos y polipéptidos.

83. Efectos secundarios de los antibióticos.

84. Terapia antibiótica combinada. Combinaciones racionales.

85. Medicamentos sulfonamidas.

86. Derivados de nitrofurano, hidroxiquinolina, quinolona, ​​fluoroquinolona, ​​nitroimidazol.

87. Medicamentos antituberculosos.

88. Agentes antiespiroquetales y antivirales.

89. Fármacos antipalúdicos y antiamebianos.

90. Medicamentos utilizados para la giardiasis, tricomoniasis, toxoplasmosis, leishmaniasis, neumocistosis.

91. Agentes antimicóticos.

I. Medicamentos utilizados en el tratamiento de enfermedades causadas por hongos patógenos.

II. Medicamentos utilizados en el tratamiento de enfermedades causadas por hongos oportunistas (por ejemplo, candidiasis)

92. Antihelmínticos.

93. Fármacos antiblastoma.

94. Medios utilizados para la sarna y la pediculosis.

15. Medios para anestesia por inhalación.

medios básicos para la anestesia por inhalación.

a) medicamentos líquidos para anestesia por inhalación: halotano (fluorotano), enflurano, isoflurano, éter dietílico(anestésico no halogenado)

b) anestésicos gaseosos: Óxido nitroso.

Requisitos para la anestesia.

Inducción rápida de la anestesia sin etapa de excitación.

Asegurar suficiente profundidad de anestesia para las manipulaciones necesarias.

buen control sobre la profundidad de la anestesia

recuperación rápida de la anestesia sin efectos secundarios

suficiente amplitud narcótica (el rango entre la concentración del anestésico que causa la anestesia y su concentración tóxica mínima, que deprime los centros vitales del bulbo raquídeo)

efectos secundarios mínimos o nulos

facilidad de aplicación técnica

seguridad contra incendios de los preparados

costo razonable

El mecanismo de acción analgésica de los fármacos anestésicos.

Mecanismo general: cambio en las propiedades fisicoquímicas de los lípidos de la membrana y la permeabilidad de los canales iónicos → disminución del ingreso de iones Na + a la célula manteniendo la salida de iones K +, aumento de la permeabilidad para los iones Cl -, cese del flujo de iones Ca 2+ dentro de la célula → hiperpolarización de las membranas celulares → disminución de la excitabilidad de las estructuras postsinápticas y alteración de la liberación de neurotransmisores de las estructuras presinápticas.

Agente anestésico	Mecanismo de acción
Óxido nitroso, ketamina	Bloqueo de los receptores NMDA (glutamina) acoplados a los canales de Ca 2+ en la membrana neuronal → a) cese de la corriente de Ca 2+ a través de la membrana presináptica → interrupción de la exocitosis del transmisor, b) cese de la corriente de Ca 2+ a través de la membrana postsináptica: interrupción de la generación de potenciales excitadores a largo plazo
	1) Bloqueo de los receptores colinérgicos H n asociados con los canales de Na + → interrupción de la corriente de Na + en la célula → cese de la generación de picos AP 2) Activación de los receptores GABA A asociados con los canales de Cl - → entrada de Cl - en la célula → hiperpolarización de la membrana postsináptica → disminución de la excitabilidad de las neuronas 3) Activación de receptores de glicina asociados con canales de Cl - → entrada de Cl - a la célula → hiperpolarización de la membrana presináptica (disminuye la liberación de transmisores) y la membrana postsináptica (disminuye la excitabilidad de las neuronas). 4) Altera los procesos de interacción entre proteínas responsables de la liberación de transmisores desde las vesículas del terminal presináptico.

Ventajas de la anestesia con halotano.

alta actividad narcótica (5 veces más fuerte que el éter y 140 veces más activo que el óxido nitroso)

Inicio rápido de la anestesia (3-5 min) con una etapa muy corta de excitación, analgesia pronunciada y relajación muscular.

Se absorbe fácilmente en el tracto respiratorio sin causar irritación de las membranas mucosas.

inhibe la secreción de las glándulas del tracto respiratorio, relaja los músculos respiratorios de los bronquios (el fármaco de elección para pacientes con asma bronquial), facilitando la ventilación mecánica

no causa alteraciones en el intercambio de gases

no causa acidosis

no afecta la función renal

se excreta rápidamente de los pulmones (hasta un 85% sin cambios)

La anestesia con halotano es fácilmente manejable

gran latitud narcótica

a prueba de fuego

se descompone lentamente en el aire

Ventajas de la anestesia con éter.

actividad narcótica pronunciada

La anestesia cuando se usa éter es relativamente segura y fácil de manejar.

relajación muscular pronunciada de los músculos esqueléticos

no aumenta la sensibilidad del miocardio a la adrenalina y la noradrenalina

suficiente latitud narcótica

toxicidad relativamente baja

Ventajas de la anestesia provocada por el óxido nitroso.

no causa efectos secundarios durante la operación

no tiene propiedades irritantes

no afecta negativamente a los órganos parenquimatosos

Provoca anestesia sin excitación previa ni efectos secundarios.

seguro contra incendios (no se enciende)

excretado casi sin cambios a través del tracto respiratorio

recuperación rápida de la anestesia sin efectos secundarios

Interacción de adrenalina y halotano.

El halotano activa el centro alostérico de los receptores β-adrenérgicos del miocardio y aumenta su sensibilidad a las catecolaminas. La administración de adrenalina o norepinefrina en combinación con halotano para aumentar la presión arterial puede provocar el desarrollo de fibrilación ventricular, por lo que si es necesario mantener la presión arterial durante la anestesia con halotano, se debe utilizar fenilefrina o metoxamina.

Interacción entre adrenalina y éter etílico.

No aumenta la sensibilidad del miocardio al efecto arritmogénico de las catecolaminas.

Desventajas de la anestesia con halotano.

bradicardia (como resultado del aumento del tono vagal)

efecto hipotensor (como resultado de la inhibición del centro vasomotor y el efecto miotrópico directo sobre los vasos sanguíneos)

efecto arritmogénico (como resultado de un efecto directo sobre el miocardio y su sensibilización a las catecolaminas)

efecto hepatotóxico (como resultado de la formación de una serie de metabolitos tóxicos, por lo tanto, reutilícelo no antes de 6 meses después de la primera inhalación)

aumento del sangrado (como resultado de la supresión de los ganglios simpáticos y la dilatación de los vasos periféricos)

dolor después de la anestesia, escalofríos (como resultado de la rápida recuperación de la anestesia)

aumenta el flujo sanguíneo a los vasos del cerebro y aumenta la presión intracraneal (no se puede utilizar durante operaciones en personas con TBI)

inhibe la actividad contráctil del miocardio (como resultado de la interrupción del proceso de entrada de iones de calcio al miocardio)

Deprime el centro respiratorio y puede causar paro respiratorio.

Desventajas de la anestesia con éter.

Los vapores de éter son fácilmente inflamables y forman mezclas explosivas con oxígeno, óxido nitroso, etc.

provoca irritación de las membranas mucosas del tracto respiratorio  cambio reflejo en la respiración y laringoespasmo, aumento significativo de la salivación y secreción de las glándulas bronquiales, bronconeumonía

un fuerte aumento de la presión arterial, taquicardia, hiperglucemia (como resultado de un aumento en el contenido de adrenalina y norepinefrina, especialmente durante períodos de excitación)

Vómitos y depresión respiratoria en el postoperatorio.

etapa prolongada de excitación

Inicio lento de la anestesia y recuperación lenta.

Se observan convulsiones (rara vez y principalmente en niños).

Depresión de la función hepática y renal.

desarrollo de acidosis

desarrollo de ictericia

Desventajas de la anestesia con óxido nitroso.

baja actividad narcótica (solo se puede utilizar para la inducción de anestesia en combinación con otros NS y para proporcionar anestesia superficial)

náuseas y vómitos en el postoperatorio

neutropenia, anemia (como resultado de la oxidación del átomo de cobalto en la composición de la cianocobalamina)

hipoxia por difusión después del cese de la inhalación de óxido nitroso (el óxido nitroso, poco soluble en la sangre, comienza a liberarse intensamente de la sangre hacia los alvéolos y desplaza el oxígeno de ellos)

flatulencia, dolor de cabeza, dolor y congestión en los oídos.

Halotano (fluorotano), isoflurano, sevoflurano, dinitrógeno, óxido nítrico (óxido nitroso).

FLUOROTAN (Рhthorothanum). 1, 1, 1-Trifluoro-2-cloro-2-bromoetano.

Sinónimos: Anestan, Fluctan, Fluothne, Ftorotan, Halan, Halothane, Halothanum, Narcotan, Rhodialotan, Somnothane.

Ftorotan no arde ni se enciende. Sus vapores, cuando se mezclan con oxígeno y óxido nitroso en las proporciones utilizadas para la anestesia, son a prueba de explosiones, lo cual es una propiedad valiosa cuando se utiliza en un quirófano moderno.

El fluorotano se descompone lentamente bajo la influencia de la luz, por lo que se almacena en botellas de vidrio de color naranja; Se añade timol (O, O1%) para estabilización.

Ftorotan es un narcótico potente, lo que permite su uso de forma independiente (con oxígeno o aire) para alcanzar la etapa quirúrgica de la anestesia o como componente de la anestesia combinada en combinación con otros narcóticos, principalmente con óxido nitroso.

Desde el punto de vista farmacocinético, el fluorotano se absorbe fácilmente en el tracto respiratorio y se excreta rápidamente sin cambios por los pulmones; Sólo una pequeña parte del fluorotano se metaboliza en el cuerpo. El fármaco tiene un efecto narcótico rápido y se detiene poco después del final de la inhalación.

Cuando se usa fluorotano, la conciencia generalmente desaparece 1-2 minutos después de comenzar a inhalar sus vapores. Después de 3-5 minutos, comienza la etapa quirúrgica de anestesia. 3 a 5 minutos después de suspender el suministro de fluorotano, los pacientes comienzan a despertarse. La depresión de la anestesia desaparece por completo entre 5 y 10 minutos después de la anestesia breve y entre 30 y 40 minutos después de la anestesia prolongada. La emoción es rara y débilmente expresada.

Los vapores de ftorotan no provocan irritación de las membranas mucosas. No hay cambios significativos en el intercambio de gases durante la anestesia con fluorotano; La presión arterial suele disminuir, lo que se debe en parte al efecto inhibidor del fármaco sobre los ganglios simpáticos y la expansión de los vasos periféricos. El tono del nervio vago permanece alto, lo que crea las condiciones para la bradicardia. Hasta cierto punto, el fluorotano tiene un efecto depresor sobre el miocardio. Además, el fluorotano aumenta la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas: la administración de adrenalina y noradrenalina durante la anestesia puede provocar fibrilación ventricular.

Ftorotan no afecta la función renal; en algunos casos, son posibles trastornos de la función hepática con aparición de ictericia.

Bajo anestesia con fluorotano, se pueden realizar diversas intervenciones quirúrgicas, incluso en las cavidades abdominal y torácica, en niños y ancianos. La no inflamabilidad permite su uso cuando se utilizan equipos eléctricos y de rayos X durante la cirugía.

Ftorotan es conveniente para su uso durante operaciones en los órganos de la cavidad torácica, ya que no causa irritación de las membranas mucosas del tracto respiratorio, inhibe la secreción y relaja los músculos respiratorios, lo que facilita la ventilación artificial. La anestesia con fluorotano se puede utilizar en pacientes con asma bronquial. El uso de fluorotán está especialmente indicado en los casos en los que es necesario evitar la agitación y tensión del paciente (neurocirugía, cirugía oftálmica, etc.).

El fluorotano forma parte de la llamada mezcla de azeotrones, que consta de dos partes en volumen de fluorotano y una parte en volumen de éter. Esta mezcla tiene un efecto narcótico más fuerte que el éter y menos fuerte que el fluorotano. La anestesia ocurre más lentamente que con fluorotano, pero más rápido que con éter.

Durante la anestesia con fluorotano, el suministro de vapor debe ajustarse con precisión y suavidad. Es necesario tener en cuenta el rápido cambio de etapas de la anestesia. Por lo tanto, la anestesia con fluorotano se realiza mediante evaporadores especiales ubicados fuera del sistema circulatorio. La concentración de oxígeno en la mezcla inhalada debe ser al menos del 50%. Para operaciones de corta duración, a veces también se utiliza fluorotán con una mascarilla de anestesia normal.

Para evitar los efectos secundarios asociados con la estimulación del nervio vago (bradicardia, arritmia), al paciente se le administra atropina o metacina antes de la anestesia. Para la premedicación, es preferible utilizar promedol en lugar de morfina, que estimula menos los centros del nervio vago.

Si es necesario mejorar la relajación muscular, es preferible prescribir relajantes de acción de tipo despolarizante (ditilina); cuando se utilizan fármacos de tipo no despolarizante (competitivo), la dosis de estos últimos se reduce en comparación con la habitual.

Durante la anestesia con fluorotano, debido a la inhibición de los ganglios simpáticos y la dilatación de los vasos periféricos, es posible un aumento del sangrado, lo que requiere una hemostasia cuidadosa y, si es necesario, una compensación de la pérdida de sangre.

Debido al rápido despertar tras el cese de la anestesia, los pacientes pueden sentir dolor, por lo que es necesario el uso temprano de analgésicos. En ocasiones se observan escalofríos en el postoperatorio (debido a la vasodilatación y pérdida de calor durante la cirugía). En estos casos, es necesario calentar a los pacientes con almohadillas térmicas. Las náuseas y los vómitos generalmente no ocurren, pero se debe considerar la posibilidad de que ocurran en relación con la administración de analgésicos (morfina).

La anestesia con fluorotano no debe utilizarse en caso de feocromocitoma y en otros casos en los que el nivel de adrenalina en sangre esté elevado, con hipertiroidismo severo. Debe utilizarse con precaución en pacientes con arritmias cardíacas, hipotensión y daño hepático orgánico. Durante las operaciones ginecológicas hay que tener en cuenta que el fluorotano puede provocar una disminución del tono de los músculos uterinos y un aumento del sangrado. El uso de fluorotan en la práctica de obstetricia y ginecología debe limitarse únicamente a aquellos casos en los que está indicada la relajación del útero. Bajo la influencia del fluorotano, disminuye la sensibilidad del útero a los fármacos que provocan su contracción (alcaloides del cornezuelo de centeno, oxitocina).

Durante la anestesia con fluorotano, no se deben utilizar adrenalina y noradrenalina para evitar arritmias.

Debe tenerse en cuenta que las personas que trabajan con fluorotano pueden desarrollar reacciones alérgicas.

ÓXIDO DE NITRÓGENO (Nitrogenium oxidulatum).

Sinónimos: Óxido de dinitrógeno, Óxido nitroso, Oxydum nitrosum, Protóxido de azote, Stickoxydal.

Pequeñas concentraciones de óxido nitroso provocan una sensación de intoxicación (de ahí el nombre<веселящий газ>) y ligera somnolencia. Cuando se inhala gas puro, rápidamente se desarrolla un estado narcótico y asfixia. Cuando se mezcla con oxígeno, cuando se dosifica correctamente, provoca anestesia sin estimulación preliminar ni efectos secundarios. El óxido nitroso tiene una actividad narcótica débil y, por lo tanto, debe usarse en altas concentraciones. En la mayoría de los casos, se utiliza anestesia combinada, en la que el óxido nitroso se combina con otros anestésicos y relajantes musculares más potentes.

El óxido nitroso no causa irritación respiratoria. En el cuerpo permanece casi sin cambios y no se une a la hemoglobina; se encuentra en estado disuelto en plasma. Después del cese de la inhalación, se excreta (completamente después de 10 a 15 minutos) a través del tracto respiratorio sin cambios.

La anestesia con óxido nitroso se utiliza en la práctica quirúrgica, ginecología operatoria, odontología quirúrgica y también para aliviar el dolor durante el parto.<Лечебный аналгетический наркоз>(B.V. Petrovsky, S.N. Efuni) el uso de una mezcla de óxido nitroso y oxígeno a veces se usa en el período postoperatorio para prevenir el shock traumático, así como para aliviar los ataques de dolor en la insuficiencia coronaria aguda, el infarto de miocardio, la pancreatitis aguda y otras afecciones patológicas acompañadas de Dolor que no se puede aliviar con medios convencionales.

Para relajar los músculos más completamente, se utilizan relajantes musculares, que no solo mejoran la relajación muscular, sino que también mejoran el curso de la anestesia.

Después de suspender el suministro de óxido nitroso, se debe continuar con oxígeno durante 4 a 5 minutos para evitar la hipoxia.

El óxido nitroso debe utilizarse con precaución en casos de hipoxia grave y alteración de la difusión de gases en los pulmones.

Para aliviar el dolor del parto, se utiliza el método de autoanalgesia intermitente utilizando una mezcla de óxido nitroso (40 - 75%) y oxígeno mediante máquinas de anestesia especiales. La mujer en trabajo de parto comienza a inhalar la mezcla cuando aparecen signos de contracción y finaliza la inhalación en el punto álgido de la contracción o hacia su final.

Para reducir la excitación emocional, prevenir las náuseas y los vómitos y potenciar el efecto del óxido nitroso, es posible la premedicación con inyección intramuscular de una solución de diazepam al 0,5% (seduxen, sibazon).

La anestesia terapéutica con óxido nitroso (para la angina de pecho y el infarto de miocardio) está contraindicada en enfermedades graves del sistema nervioso, alcoholismo crónico e intoxicación por alcohol (es posible que se produzcan excitaciones y alucinaciones).

"

Medicamentos para la farmacología de la anestesia por inhalación.

Los agentes inhalatorios se utilizan ampliamente en anestesiología pediátrica. La aparición de anestesia al usarlos depende del valor del contenido volumétrico parcial del agente anestésico en la mezcla inhalada: cuanto mayor es, antes se produce la anestesia y viceversa. La velocidad de aparición de la anestesia y su profundidad dependen en cierta medida de la solubilidad de las sustancias en los lípidos: cuanto más grandes son, más rápido se desarrolla la anestesia.

En niños pequeños, los inhalantes deben usarse con mucho cuidado. Ellos, especialmente en los primeros meses de vida, presentan mayor hemoperfusión tisular que los niños mayores y los adultos. Por tanto, en los niños pequeños, una sustancia administrada por inhalación tiene más probabilidades de penetrar en el cerebro y, en pocos segundos, puede provocar una profunda depresión de su función, llegando incluso a la parálisis.

Características comparativas de los medicamentos para anestesia por inhalación.

El éter para anestesia (éter etílico o dietílico) es un líquido incoloro, volátil e inflamable con un punto de ebullición de +34-35 ° C, que forma mezclas explosivas con oxígeno, aire y óxido nitroso.

Las propiedades positivas del éter dietílico son su gran amplitud terapéutica (narcótica) y la facilidad de control de la profundidad de la anestesia.

Las propiedades negativas del éter dietílico incluyen: explosividad, olor acre, desarrollo lento de la anestesia con una segunda etapa larga. La anestesia introductoria o básica le permite evitar la segunda etapa. Un fuerte efecto irritante sobre los receptores de las membranas mucosas conduce a la aparición de complicaciones reflejas durante este período: bradicardia, paro respiratorio, vómitos, laringoespasmo, etc. El enfriamiento del tejido pulmonar como resultado de la evaporación del éter de su superficie y la El desarrollo de infección en el moco abundantemente secretado contribuye a la aparición de neumonía y bronconeumonía en el postoperatorio. El riesgo de estas complicaciones es especialmente grande en los niños pequeños. A veces, en niños cuya anestesia fue inducida con éter, se observa una disminución en el contenido de albúmina y γ-globulinas en la sangre.

El éster aumenta la liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal y de las terminaciones presinápticas de las fibras simpáticas. Esto puede provocar hiperglucemia (indeseable en niños con diabetes), relajación del esfínter esofágico inferior, que facilita la regurgitación (flujo pasivo del contenido del estómago hacia el esófago) y aspiración.

El éter no debe usarse en niños deshidratados (especialmente menores de 1 año), ya que una vez finalizada la anestesia pueden experimentar hipertermia peligrosa y convulsiones, que a menudo (en el 25%) terminan en la muerte.

Todo esto limita el uso de éter en niños menores de 3 años. En edades más avanzadas, todavía se utiliza a veces.

Medios para la anestesia por inhalación ventajas y desventajas.

Ftorotan (halotano, fluotano, narcotan) es un líquido incoloro con un sabor dulce y picante, su punto de ebullición es de +49-51 ° C. No arde ni explota. Ftorotan se caracteriza por una alta solubilidad en lípidos, por lo que se absorbe rápidamente en el tracto respiratorio y la anestesia se produce muy rápidamente, especialmente en niños pequeños. Se elimina rápidamente del cuerpo sin cambios por el tracto respiratorio. Sin embargo, aproximadamente una cuarta parte del fluorotano que ingresa al cuerpo sufre una biotransformación en el hígado. A partir de él se forma un metabolito, el fluoroetanol, que se une firmemente a los componentes de las membranas celulares, ácidos nucleicos de varios tejidos: hígado, riñones, tejidos fetales, células germinales. Este metabolito permanece en el cuerpo durante aproximadamente una semana. Con una sola exposición al cuerpo no suele haber consecuencias graves, aunque se han notificado casos de hepatitis tóxica. Cuando al menos trazas de fluorotano vuelven a entrar en el cuerpo humano (por parte de los empleados de los departamentos de anestesiología), este metabolito se acumula en el cuerpo. A este respecto existe información sobre la aparición de efectos mutagénicos, cancerígenos y teratogénicos del ftorotano.

Ftorotan tiene propiedades N-colinolíticas y α-adrenolíticas, pero no reduce e incluso aumenta la actividad de los receptores B-adrenérgicos. Como resultado, la resistencia vascular periférica y la presión arterial disminuyen, lo que se ve facilitado por la depresión de la función miocárdica que provoca (como resultado de la inhibición de la utilización de la glucosa). Esto se utiliza para reducir la pérdida de sangre durante la cirugía. Sin embargo, en los niños pequeños, especialmente aquellos que están deshidratados, puede provocar una caída repentina de la presión arterial.

Ftorotan relaja los músculos lisos de los bronquios, que a veces se utiliza para eliminar enfermedades asmáticas intratables en niños.

En el contexto de hipoxia y acidosis, cuando aumenta la liberación de catecolaminas de las glándulas suprarrenales, el fluorotano puede contribuir a la aparición de arritmias cardíacas en los niños.

Ftorotan relaja los músculos esqueléticos (resultado de un efecto anticolinérgico), lo que, por un lado, facilita las operaciones y, por otro lado, debido a la debilidad de los músculos respiratorios, reduce el volumen de ventilación de los pulmones, a menudo sin exceder el volumen del espacio "muerto" del tracto respiratorio. Por lo tanto, durante la anestesia con fluorotano, por regla general, se intuba la tráquea y se transfiere al niño a respiración controlada o asistida.

El fluorotano se utiliza con la ayuda de evaporadores especiales, tanto de forma independiente como en forma de la llamada mezcla azeotrópica (2 partes en volumen de fluorotano y 1 parte en volumen de éter). Es racional combinarlo con óxido nitroso, lo que permite reducir tanto su concentración en la mezcla inhalada de 1,5 a 1-0,5% en volumen como el riesgo de efectos indeseables.

El fluorotano está contraindicado en niños con enfermedades hepáticas y en presencia de patología cardiovascular grave.

Anestésico por inhalación inflamable

El ciclopropano es un gas inflamable incoloro con un olor característico y un sabor picante (bajo una presión de 5 atm y una temperatura de + 20°C se vuelve líquido). Se disuelve mal en agua y bien en grasas y lípidos. Por lo tanto, el ciclopropano se absorbe rápidamente en el tracto respiratorio y la anestesia se produce en 2-3 minutos, sin la etapa de excitación. Tiene una gama suficiente de efectos narcóticos.

El ciclopropano se considera un anestésico por inhalación inflamable. El ciclopropano se utiliza con equipos especiales y con extrema precaución debido a la extrema inflamabilidad y explosividad de sus combinaciones con oxígeno, aire y óxido nitroso. No irrita el tejido pulmonar, se exhala sin cambios y, con la dosis correcta, tiene poco efecto sobre la función del sistema cardiovascular, pero aumenta la sensibilidad del miocardio a la adrenalina. Además, aumenta la liberación de catecolaminas de las glándulas suprarrenales. Por lo tanto, al usarlo, a menudo se producen arritmias cardíacas. Debido al efecto colinomimético bastante pronunciado del ciclopropano (que se manifiesta en bradicardia, aumento de la secreción de saliva y moco en los bronquios), la atropina se suele utilizar como premedicación.

El ciclopropano se considera el fármaco de elección para el shock traumático y la pérdida de sangre. Se utiliza para la anestesia básica y de introducción, preferiblemente en combinación con óxido nitroso o éter. Las enfermedades hepáticas y la diabetes no son contraindicaciones para su uso.

Clasificación de medicamentos para anestesia por inhalación.

El óxido nitroso (N20) es un gas incoloro, más pesado que el aire (a una presión de 40 atm se condensa formando un líquido incoloro). No es inflamable, pero favorece la combustión y por tanto forma mezclas explosivas con éter y ciclopropano.

El óxido nitroso se usa ampliamente en anestesia en adultos y niños. Para inducir la anestesia se crea una mezcla de 80% de óxido nitroso con 20% de oxígeno. La anestesia ocurre rápidamente (la alta concentración de óxido nitroso en la mezcla de gases inhalados es importante), pero es superficial, los músculos esqueléticos no están lo suficientemente relajados y las manipulaciones del cirujano provocan una reacción al dolor. Por tanto, el óxido nitroso se combina con relajantes musculares u otros anestésicos (fluorotano, ciclopropano). En concentraciones más bajas (50%) en la mezcla de gases inhalados, el óxido nitroso se utiliza como analgésico (para reducir dislocaciones, procedimientos dolorosos de corta duración, incisiones de flemones, etc.).

En pequeñas concentraciones, el óxido nitroso provoca una sensación de intoxicación, por eso se le llama gas de la risa.

El óxido nitroso tiene una toxicidad baja, pero cuando el contenido de oxígeno en la mezcla de gases es inferior al 20%, el paciente experimenta hipoxia (signos de los cuales pueden incluir rigidez de los músculos esqueléticos, pupilas dilatadas, convulsiones, caída de la presión arterial), formas graves de que conducen a la muerte de la corteza cerebral. Por lo tanto, sólo un anestesiólogo experimentado que sepa utilizar el equipo adecuado (NAPP-2) puede utilizar óxido nitroso.

El óxido nitroso es 37 veces más soluble en el plasma sanguíneo que el nitrógeno y es capaz de desplazarlo de las mezclas de gases, aumentando así su volumen. Como resultado, puede aumentar el volumen de gases en los intestinos, en las cavidades del oído interno (protuberancia del tímpano), en el maxilar (maxilar) y otras cavidades del cráneo asociadas con el tracto respiratorio. Al final de la inhalación del fármaco, el óxido nitroso desplaza el nitrógeno de los alvéolos, llenando casi por completo su volumen. Esto interfiere con el intercambio de gases y provoca una hipoxia grave. Para prevenirlo, después de dejar de inhalar óxido nitroso, es necesario darle al paciente entre 3 y 5 minutos para que respire oxígeno al 100%.

Toda la información publicada en el sitio tiene fines informativos únicamente y no constituye una guía de acción. Antes de utilizar cualquier medicamento o tratamiento, siempre debes consultar a tu médico. La administración del recurso del sitio no es responsable del uso de los materiales publicados en el sitio.

Institución educativa presupuestaria del estado

Educación profesional superior

"Universidad Médica Estatal de Bashkir" del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia

Escuela de medicina

YO APROBÉ

Diputado director de desarrollo sostenible

TZ Galeyshina

"___" ___________ 20____

DESARROLLO METODOLÓGICO de una conferencia sobre el tema: “Fármacos que afectan el sistema nervioso central

Disciplina "Farmacología"

Especialidad 34.02.01. Enfermería

Semestre: yo

Número de horas 2 horas

Ufá 20____

Tema: “Fármacos que afectan el sistema nervioso central.

(anestésicos generales, hipnóticos, analgésicos)"

basado en el programa de trabajo de la disciplina académica “Farmacología”

aprobado "_____"_______20____

Revisores de la conferencia presentada:

Aprobado en reunión del consejo educativo y metodológico del colegio el “______”________20____.

1. Tema: “Fármacos que afectan al sistema nervioso central.

(anestésicos generales, hipnóticos, analgésicos)"

2. Curso: 1er semestre: I

3. Duración: lección combinada 2 horas

4. Población de audiencia: estudiantes

5. Objetivo educativo: consolidar y probar conocimientos sobre el tema: “Fármacos que afectan el sistema nervioso eferente (fármacos adrenérgicos)”, adquirir conocimientos sobre un tema nuevo: “Fármacos que afectan el sistema nervioso central

(anestésicos generales, hipnóticos, analgésicos)"

6. Material y equipo ilustrativo (proyector multimedia, computadora portátil, presentación, tareas de prueba, bloque de información).

7. El estudiante debe saber:

· Medios para la anestesia de inhalación (éter para la anestesia, fluorotano, óxido nitroso).

· Historia del descubrimiento de la anestesia. Etapas de la anestesia. Características de la acción de fármacos individuales. Solicitud. Complicación de la anestesia.

· Medicamentos para anestesia no inhalatoria (tiopental sódico, propanida, hidroxibutirato sódico, ketamina). Diferencia entre anestésicos no inhalados y fármacos inhalados. Vías de administración, actividad, duración de acción de cada fármaco. Aplicación en la práctica médica. Posibles complicaciones.

· Etanol (alcohol etílico) Efecto sobre el sistema nervioso central. Efecto sobre las funciones del tracto digestivo. Efecto sobre la piel, mucosas. Propiedades antimicrobianas. Indicaciones para el uso.

Pastillas para dormir

Barbitúricos (fenobarbital, etaminal - sodio, nitrazepam);

Benzadiacepinas (temazepam, triazolam, oxazolam, lorazepam)

Ciclopirrolonas (zopiclona)

Fenotiazinas (diprazina, prometazina)

· Hipnóticos, principio de acción. Efecto sobre la estructura del sueño. Solicitud. Efectos secundarios. Posibilidad de desarrollar drogodependencia.

· Analgésicos:

Analgésicos narcóticos: preparaciones de opio (clorhidrato de morfina omnopon, codeína). Analgésicos narcóticos sintéticos (promedol, fentanilo, pentosacina, tramadol) sus efectos farmacológicos, indicaciones de uso, efectos secundarios.

Analgésicos no narcóticos, antiinflamatorios no esteroideos (metamizol sódico (analgin), amidopirina, ácido acetilsalicílico). Mecanismo de acción analgésico. Propiedades antiinflamatorias y antipiréticas. Solicitud. Efectos secundarios.

Competencias en desarrollo: estudiar el tema contribuye a la formación

OK 1. Comprenda la esencia y el significado social de su futura profesión, muestre un interés sostenido en ella.

OK 7. Asumir la responsabilidad del trabajo de los miembros del equipo (subordinados) y de los resultados de la realización de las tareas.

OK 8. Determinar de forma independiente las tareas de desarrollo profesional y personal, participar en la autoeducación, planificar y realizar conscientemente una formación avanzada.

CP 2.1. Presentar información de forma comprensible para el paciente, explicarle la esencia de las intervenciones.

CP 2.2. Realizar intervenciones terapéuticas y diagnósticas, interactuando con los participantes en el proceso de tratamiento.

CP 2.3. Cooperar con organizaciones y servicios que interactúan.

CP 2.4. Utilice los medicamentos de acuerdo con

con las normas para su uso.

CP 2.6. Mantener registros médicos aprobados.

CRONOTARJETA DE UNA LECCIÓN COMBINADA sobre el tema: “Fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central (anestésicos generales, hipnóticos, analgésicos)”

No.	Contenidos y estructura de la lección.	Tiempo (mín.)	actividades del maestro	Actividad estudiantil	Justificación metodológica
1.	Organizar el tiempo		-saludar a los estudiantes -comprobar si el público está preparado para la lección -marcar a los que están ausentes	-saludo del maestro -informe del oficial de turno sobre estudiantes ausentes	-implementación de una actitud psicológica hacia las actividades educativas, inculcando organización, disciplina y enfoque empresarial; -activación de la atención de los estudiantes
2.	Determinar los objetivos de la lección.		- finalizar el plan de lección	-pensar en las etapas de las actividades educativas	-crear una idea holística de la lección -concentrar la atención en el trabajo por delante -crear interés y comprender la motivación para las actividades de aprendizaje.
3.	Seguimiento y corrección de conocimientos sobre el tema anterior: “Fármacos que actúan sobre la inervación eferente (fármacos adrenérgicos)”		- levantamiento frontal - solución CMM para monitoreo actual	- responder preguntas sobre el tema anterior - demostrar el nivel de preparación independiente para la lección - corregir colectivamente las lagunas de conocimiento	-determinación del nivel de autopreparación de los estudiantes para la lección, integridad de la tarea -corrección de lagunas en el conocimiento -desarrollo de uno mismo y control mutuo
4.	Motivación del tema.		-enfatiza la relevancia del tema	- escribir el tema en un cuaderno	- formación de intereses cognitivos, concentración de la atención en el tema en estudio
5.	Conferencia-conversación con elementos de interactividad.		-proporciona conciencia de la formación de conocimientos sobre el tema.	tomar notas sobre un tema en un cuaderno	-formación de conocimientos sobre el tema "Medicamentos que afectan el sistema sanguíneo"
6.	Resumiendo la lección, consolidando el material.		- refleja las cuestiones principales del tema; - con la ayuda de los estudiantes, analiza el logro de los objetivos de la lección;	- determinar el nivel de dominio del material y el logro de los objetivos de la lección	-desarrollo de la actividad analítica -formación de autocontrol y control mutuo
7.	Tarea, tarea para trabajo independiente.		-sugiere anotar tarea: preparar el tema "Medios que actúan sobre el sistema nervioso central (anestésicos generales, hipnóticos, analgésicos)" para la próxima lección teórica.	- escribir la tarea	-estimulación de la actividad cognitiva de los estudiantes y el interés en el desarrollo de material educativo

Todas las sustancias medicinales que actúan sobre el sistema nervioso central se pueden dividir en dos grupos:

1. opresivo Funciones del sistema nervioso central (anestésicos, hipnóticos, anticonvulsivos, analgésicos narcóticos, algunos psicofármacos (neurolépticos, tranquilizantes, sedantes);

2. emocionante Funciones del SNC (analépticos, psicoestimulantes, tónicos generales, nootrópicos).

anestésicos

La anestesia es una depresión reversible del sistema nervioso central, que se acompaña de pérdida del conocimiento, ausencia de todo tipo de sensibilidad, inhibición de los reflejos espinales y relajación de los músculos esqueléticos manteniendo la función de los centros respiratorio y vasomotor.

Se considera que la fecha oficial del descubrimiento de la anestesia es 1846, cuando el dentista estadounidense William Morton utilizó éter para anestesiar la operación de extracción de un diente.

Bajo la acción del éter etílico, liberan 4 etapas:

I - la etapa de analgesia se caracteriza por una disminución de la sensibilidad al dolor y una depresión gradual de la conciencia. La FR, el pulso y la presión arterial no cambiaron.

II - etapa de excitación, cuya causa es la desactivación de las influencias inhibidoras de la corteza cerebral sobre los centros subcorticales. Se produce un "disturbio subcortical". Se pierde la conciencia, se desarrolla el habla y la excitación motora. La respiración es irregular, se nota taquicardia, la presión arterial aumenta, las pupilas se dilatan, se fortalecen los reflejos de tos y náuseas y pueden producirse vómitos. Los reflejos espinales y el tono muscular aumentan.

III - etapa de anestesia quirúrgica. Caracterizado por la supresión de la función de la corteza cerebral, los centros subcorticales y la médula espinal. Los centros vitales del bulbo raquídeo (respiratorio y vasomotor) continúan funcionando. La respiración se normaliza, la presión arterial se estabiliza, el tono muscular disminuye y se inhiben los reflejos. Las pupilas están contraídas.

Hay 4 niveles en esta etapa:

III 1 - anestesia superficial;

III 2 - anestesia ligera;

III 3 - anestesia profunda;

III 4 - anestesia ultraprofunda.

IV - etapa de recuperación. Ocurre cuando se suspende el medicamento. Poco a poco, las funciones del sistema nervioso central se restablecen en el orden inverso a su aparición. En caso de sobredosis de anestesia, se desarrolla una etapa agónica debido a la inhibición de los centros respiratorio y vasomotor.

Requisitos para la anestesia:

Inicio rápido de la anestesia sin agitación pronunciada.

suficiente profundidad de anestesia para permitir que la operación se realice en condiciones óptimas

buen control sobre la profundidad de la anestesia

recuperación rápida y sin consecuencias de la anestesia

suficiente amplitud narcótica: el rango entre la concentración de una sustancia que causa la etapa de anestesia quirúrgica profunda y la concentración tóxica mínima que causa el paro respiratorio debido a la depresión del centro respiratorio

no causa irritación del tejido en el lugar de la inyección

· efectos secundarios mínimos

· no debe ser explosivo.

Medios para anestesia por inhalación.

Líquidos volátiles

Éter dietílico, halotano (Ftorothan), enflurano (Ethran), isoflurano (Forane), sevoflurano.

Sustancias gaseosas

Óxido nitroso

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