Código de dispepsia ICD. Dispepsia funcional en niños.

Según los criterios de Roma III (2006), se distinguen las variantes de dispepsia funcional posprandial (discinética según los criterios de Roma II) y dolorosa (tipo úlcera según los criterios de Roma II). El primero se caracteriza por predominio de dispepsia, el segundo por dolor abdominal. Una condición indispensable para el diagnóstico es la persistencia o recurrencia de los síntomas durante al menos 3 meses.

Los patognomónicos de la dispepsia funcional se consideran dolor temprano (que surge después de comer), saciedad rápida, sensación de hinchazón y plenitud en la parte superior del abdomen. A menudo, el dolor es de naturaleza situacional: ocurre por la mañana antes de ir al preescolar o a la escuela, en vísperas de exámenes u otros acontecimientos interesantes en la vida del niño. En muchos casos, el niño (los padres) no pueden indicar la conexión entre los síntomas y ningún factor. Los pacientes con dispepsia funcional suelen presentar diversos trastornos neuróticos, a menudo de tipo ansioso y asténico, alteraciones del apetito y del sueño. Es típica una combinación de dolor abdominal con dolor de otra localización, mareos y sudoración.

DISPEPSIA FUNCIONAL

códigos ICD-10

K30. Dispepsia.

K31. Otras enfermedades del estómago y del duodeno, incluidos los trastornos funcionales del estómago.

La dispepsia funcional es un complejo sintomático en niños mayores de un año, en el que se presenta dolor, malestar o sensación de plenitud en la región epigástrica, asociado o no a la ingesta de alimentos o a la actividad física, así como saciedad temprana, hinchazón. , náuseas, regurgitaciones, intolerancia a los alimentos grasos, etc.

La dispepsia funcional en la infancia es muy común, no se especifica la verdadera prevalencia.

Etiología y patogénesis.

Hay tres niveles de formación de síntomas somáticos (determinados por las quejas): orgánico, nervioso y mental (fig. 3-1). El generador de síntomas puede ubicarse en cualquier nivel, pero la formación de una queja con carga emocional ocurre sólo en el nivel mental. El dolor que aparece fuera del daño a un órgano no es diferente del que resulta del daño verdadero. Las causas de los trastornos funcionales están asociadas con una violación de la regulación nerviosa o humoral de la motilidad gastrointestinal, en la que no hay cambios estructurales en el tracto gastrointestinal.

Arroz. 3-1. Niveles de formación de manifestaciones clínicas de trastornos gastrointestinales funcionales.

Los trastornos de la motilidad de los órganos digestivos de cualquier origen provocan inevitablemente cambios secundarios, los principales de los cuales son alteraciones en los procesos de digestión, absorción y microbiocenosis intestinal.

Los cambios enumerados agravan los trastornos motores, cerrando un círculo vicioso patogénico.

Cuadro clinico

Los síntomas de los trastornos funcionales son variados, pero las molestias deben observarse durante un largo período de tiempo, al menos una vez a la semana durante los últimos 2 meses o más. También es importante que los síntomas no estén relacionados con las deposiciones o cambios en la frecuencia y naturaleza de las deposiciones.

En los niños resulta difícil diferenciar las variantes de la dispepsia funcional, por lo que no se distinguen.

Diagnóstico

Debido a que el diagnóstico de dispepsia funcional es un diagnóstico de exclusión de enfermedades gastrointestinales crónicas, se requiere un examen completo que incluya un mínimo clínico general, exclusión de infestación por helmintos y protozoarios, estudios bioquímicos, examen endoscópico, pruebas funcionales (intubación gástrica). o pH-metría), etc.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con patología orgánica de la zona gastroduodenal: gastritis crónica, gastroduodenitis, úlcera, así como con enfermedades del sistema biliar, páncreas e hígado. Con estas patologías se revelan cambios característicos en los estudios instrumentales y de laboratorio, mientras que con la dispepsia funcional no hay cambios.

Tratamiento

Los componentes obligatorios del tratamiento de la dispepsia funcional son la normalización del estado vegetativo y el estado psicoemocional y, si es necesario, la consulta con un neuropsiquiatra o psicólogo.

El diagnóstico y tratamiento de la dispepsia funcional se puede dividir racionalmente en dos etapas.

En la primera etapa, el médico, basándose en datos clínicos (incluida la exclusión de síntomas de ansiedad) y un estudio de detección (hemograma completo, escatología, prueba de sangre oculta en heces, ecografía), asume con un alto grado de probabilidad la naturaleza funcional del enfermedad y prescribe tratamiento por un período de 2 a 4 semanas La falta de efecto de la terapia se considera una

Esta es una señal importante y sirve como indicación para un examen en un centro de consulta o departamento de gastroenterología de un hospital (segunda etapa).

Los procinéticos se prescriben para los trastornos discinéticos. El fármaco de elección es la domperidona, prescrita en una dosis de 2,5 mg por 10 kg de peso corporal 3 veces al día durante 1 a 2 meses.

Los antiácidos, los fármacos antisecretores y los antiespasmódicos miotrópicos están indicados para el dolor y las condiciones espásticas. La papaverina se prescribe por vía oral (independientemente de la ingesta de alimentos), 2-3 veces al día: niños de 1 a 2 años: 0,5 tabletas; 3-4 años: 0,5-1 tableta; 5-6 años - 1 comprimido, 7-9 años - 1,5 comprimidos, mayores de 10 años y adultos - 1-2 comprimidos, drotaverina (no-spa*, spasmol*) 0,01-0,02 g 1-2 veces al día; niños mayores de 6 años - mebeverina (duspatalin*) a una dosis de 2,5 mg/kg en 2 dosis 20 minutos antes de las comidas, niños de 6 a 12 años - 0,02 g 1-2 veces al día; para niños en edad escolar: bromuro de pinaveria (dicetel*), un bloqueador selectivo de los canales de calcio en las células intestinales, 50-100 mg 3 veces al día.

Pronóstico

El pronóstico de los trastornos funcionales es ambiguo. Aunque los criterios de Roma indican un carácter estable y favorable de su evolución, en la práctica suele ser posible su evolución hacia una patología orgánica. La dispepsia funcional puede transformarse en gastritis crónica, gastroduodenitis y úlceras.

GASTRITIS CRÓNICA Y GASTRODUODENITIS

código ICD-10

K29. Gastritis y duodenitis.

La gastritis crónica y la gastroduodenitis son enfermedades inflamatorias-distróficas crónicas polietiológicas del estómago y/o del duodeno que progresan constantemente.

Según datos oficiales, su incidencia es de 100-150 por 1000 niños (58-65% en la estructura de patología gastroenterológica).

Si tomamos como base el método de diagnóstico morfológico, la prevalencia de enfermedades será del 2-5%. La infección por HP, que ocurre en 20-90% de la población (fig. 3-2), puede estar asociada con gastroduodenitis crónica (CGD). Sólo un enfoque clínico del problema de la EGC, sin examen, conduce a un sobrediagnóstico de la enfermedad de HP. En Rusia, en comparación con los países de Europa occidental, hay entre 3 y 6 veces más niños infectados, lo que corresponde al nivel de infección en los países subdesarrollados.

Arroz. 3-2. Predominio H. pylori en el mundo

Etiología y patogénesis.

Según la clasificación de Sydney (1996), la gastritis se divide en tipos y sus correspondientes mecanismos de formación (fig. 3-3). La herencia agobiada se realiza cuando el cuerpo está expuesto a factores exógenos y endógenos desfavorables.

Arroz. 3-3. Variantes de gastritis crónica y sus características.

Factores exógenos riesgo de desarrollar CGD:

Nutricional: alimentos secos, abuso de alimentos picantes y fritos, deficiencia de proteínas y vitaminas en la dieta, violación de la dieta, etc.;

Psicoemocional: estrés, depresión;

Ambiental: el estado de la atmósfera, la presencia de nitratos en los alimentos, la mala calidad del agua potable;

Tomar ciertos medicamentos: antiinflamatorios no esteroides (AINE), glucocorticoides, antibióticos, etc.;

Alergias a los alimentos;

Estado insatisfactorio del sistema dental;

Malos hábitos;

Disfunciones hormonales. Factores endógenos riesgo de desarrollar CGD:

Infección por HP;

Reflujo de bilis hacia el estómago;

Desordenes endocrinos.

Infección caballos de fuerza Ocurre en la infancia; si no se trata, la bacteria persiste en el cuerpo indefinidamente, causando enfermedades gastrointestinales.

Fuente de infección: persona infectada, animal (gatos, perros, conejos). Vías de propagación: alimentaria (con alimentos contaminados), hídrica (HP puede estar en agua fría durante varios días) y contacto (manos sucias, instrumentos médicos, besos). Mecanismos de infección: fecal-oral y oral-oral (por ejemplo, a través de un beso). caballos de fuerza sembrado de heces, agua, placa dental.

La patogénesis de la infección por HP se presenta en la sección "Úlcera péptica".

Clasificación

La clasificación de gastritis crónica y duodenitis se presenta en la tabla. 3-1.

Tabla 3-1. Clasificación de gastritis crónica y gastroduodenitis (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

Cuadro clinico

Las manifestaciones clínicas de la EGC son variadas y dependen de la naturaleza de las violaciones de las funciones secretoras y de evacuación del estómago, la edad y las características caracterológicas del niño. Las características clínicas de la gastritis crónica durante la exacerbación están asociadas con el estado de secreción de ácido clorhídrico.

Síndromes característicos de la secreción aumentada (o normal) de ácido clorhídrico (más a menudo con gastritis tipo B)

Síndrome de dolor: intenso y prolongado, asociado a la ingesta de alimentos. El dolor temprano es característico de la gastritis del fondo, el dolor tardío es característico de la gastritis antral y el dolor nocturno es característico de la duodenitis. No existe una conexión clara con la época del año o los trastornos alimentarios. En niños mayores, la palpación muestra dolor moderado en el epigastrio y la zona piloroduodenal.

Síndrome dispéptico: eructos ácidos, eructos aéreos, acidez de estómago, tendencia al estreñimiento.

Síndromes de intoxicación inespecífica. Y astenia variable: inestabilidad autonómica, irritabilidad, agotamiento rápido durante el estrés físico y mental, a veces febrícula.

Síndromes con secreción reducida de ácido clorhídrico (más a menudo con gastritis tipo A)

síndrome de dolor leve, caracterizado por dolor sordo y difuso en el epigastrio. Después de comer, hay sensación de pesadez y plenitud en la parte superior del abdomen; El dolor ocurre y se intensifica dependiendo de la calidad y el volumen de los alimentos. La palpación revela un ligero dolor difuso en el epigastrio.

síndrome dispéptico Prevalece sobre el dolor: eructos de comida, náuseas, sensación de amargura en la boca, disminución del apetito, flatulencias, heces inestables. Puede haber disminución del apetito, aversión a determinados alimentos (papillas, lácteos, etc.).

Síndrome de intoxicación inespecífico expresada, predomina la astenia. Los pacientes están pálidos, su peso corporal se reduce debido a una violación de la etapa gástrica de la digestión de los alimentos y trastornos secundarios del páncreas; en casos graves, se observan manifestaciones de hipopolivitaminosis y anemia.

Con gastritis por reflujo (generalmente con gastritis tipo C) Debido al reflujo constante del contenido gástrico y duodenal (reflujo gastroesofágico y duodenogástrico), los síntomas de la dispepsia superior (gástrica) son principalmente característicos: acidez de estómago, eructos agrios, eructos con aire, sensación de amargura en la boca, pérdida de apetito.

Características de las manifestaciones clínicas de la infección por RD:

No existe una naturaleza estacional de las exacerbaciones;

No hay periodicidad en el curso de la enfermedad (los síntomas de gastritis se observan casi constantemente);

A menudo náuseas, vómitos y otras manifestaciones del síndrome dispéptico;

Puede haber signos de infección: febrícula, intoxicación leve, leucocitosis moderada en la sangre, aumento de la VSG;

Mal aliento (halitosis).

Diagnóstico

Signos de gastritis o gastroduodenitis durante la esofagoduodenoscopia:

Hipersecreción de contenidos gástricos;

Moco, a menudo una mezcla de bilis;

Principalmente hiperemia e hinchazón de la membrana mucosa del estómago y/o duodeno;

Hinchazón y engrosamiento de los pliegues, hiperplasia folicular (fig. 3-4, a), a veces erosión (fig. 3-4, b);

Membrana mucosa del estómago y/o duodeno pálida, opaca y adelgazada, pliegues desigualmente alisados, a veces mosaico de la membrana mucosa (fig. 3-4, c).

Arroz. 3-4. Cuadro endoscópico: a - gastritis exudativa con hiperplasia folicular de la membrana mucosa; b - gastritis erosiva; c - duodenitis exudativa

Los signos endoscópicos son más comunes. caballos de fuerza-gastritis asociada:

Múltiples úlceras y erosiones en el bulbo duodenal;

Secreción gástrica turbia;

Hiperplasia linfoide, hiperplasia de células epiteliales, la membrana mucosa tiene la apariencia de un pavimento de adoquines (ver Fig. 3-4, a).

La pHmetría intragástrica le permite evaluar el pH en el cuerpo y el antro del estómago. El pH normal del cuerpo del estómago en ayunas en niños mayores de 5 años es 1,7-2,5, después de la administración de un estimulante (histamina): 1,5-2,5. El antro del estómago, que neutraliza el ácido, normalmente tiene un pH superior a 5, es decir. La diferencia entre el pH del cuerpo y el antro normalmente es superior a 2 unidades. Una disminución en esta diferencia indica una disminución en neutral

capacidad tralizante del antro y posible acidificación del duodeno.

La intubación gástrica permite evaluar las funciones secretoras, de evacuación y productoras de ácido. En los niños, se detecta con mayor frecuencia una función productora de ácido aumentada o conservada. En caballos de fuerza-Las infecciones en los niños no tienen hipoclorhidria, la producción de ácido siempre está aumentada. En los adolescentes, con subatrofia de la membrana mucosa, la acidez a menudo disminuye. La presencia o ausencia de subatrofia y atrofia, el grado de atrofia sólo puede evaluarse histológicamente.

Diagnóstico caballos de fuerza-La infección es obligatoria para aclarar el tipo de gastroduodenitis y el tratamiento posterior (ver Capítulo 1).

patomorfología

La imagen más completa del daño gástrico se obtiene mediante un estudio exhaustivo de muestras de biopsia del antro, secciones del fondo (cuerpo) y el ángulo del estómago (fig. 3-5).

Antes de familiarizarnos con los cambios histomorfológicos en la mucosa gástrica, recordemos las características de su estructura celular (fig. 3-5, a). Las glándulas principales tienen 5 tipos de células: epitelio tegumentario, principal, de revestimiento (parietal), mucosa (cáliz). Las células principales producen pepsina, las células parietales producen ingredientes de ácido clorhídrico y las células caliciformes y tegumentarias producen secreciones mucoides. En el antro, las glándulas pilóricas producen una secreción alcalina. El antro desempeña un papel en la regulación humoral y neurorrefleja de la secreción gástrica. En el fondo de las criptas del duodeno y del intestino delgado se encuentran las células de Paneth, que brindan protección antibacteriana al tracto gastrointestinal. Las principales moléculas protectoras producidas por las células de Paneth son las α-defensinas, la lisozima, la fosfolipasa A2 y los péptidos catiónicos.

Histológicamente se caracterizan por: gastritis difusa activa, gastritis superficial con daño de las glándulas sin atrofia, con subatrofia o atrofia, en la que se observa un cambio gradual en la composición celular (ver Fig. 3-5, a). Para caballos de fuerza-la infección se caracteriza por la reestructuración del epitelio (metaplasia) de tipo pilórico o intestinal, que se detecta con mayor frecuencia en la gastritis atrófica.

Arroz. 3-5. Cambios en la gastritis crónica: a - norma y cambios en la gastritis crónica: diagrama de la estructura celular e histológica de la mucosa gástrica (tinción con hematoxilineosina. χ 50; b - secciones y partes del estómago

Diagnóstico diferencial

La enfermedad se diferencia de la dispepsia funcional, las úlceras, las enfermedades del sistema biliar, el páncreas y el hígado.

Tratamiento

La terapia con medicamentos se lleva a cabo de acuerdo con el tipo de gastritis.

Considerando que el número predominante de casos de gastritis tipo B es causado por caballos de fuerza, la base del tratamiento, especialmente de la gastritis erosiva y/o duodenitis, es la erradicación caballos de fuerza(La terapia anti-Helicobacter se presenta en la sección "Úlcera péptica"). Se lleva a cabo sólo si se detecta caballos de fuerza un método de investigación invasivo o dos no invasivos. Es recomendable tratar a todos los miembros de la familia.

Para el aumento de la secreción gástrica, se prescriben antiácidos: algeldrat + hidróxido de magnesio (Maalox*, Almagel*), fosfato de aluminio (fosfalugel*), Gastal*, gastrofarm* en suspensión, comprimidos.

Maalox* se prescribe por vía oral a niños de 4 a 12 meses, 7,5 ml (1/2 cucharadita), mayores de un año - 5 ml (1 cucharadita) 3 veces al día, para adolescentes - 5-10 ml (suspensión, gel) o 2-3 comprimidos 0,5-1 hora antes de las comidas y por la noche. Después de lograr el efecto terapéutico, la terapia de mantenimiento se realiza con 5 ml o 1 comprimido 3 veces al día durante 2-3 meses. La suspensión o gel debe homogeneizarse antes de su uso agitando el frasco o amasando bien la bolsa con los dedos.

Almagel* en suspensión se utiliza en niños menores de 10 años a una dosis de 1/3, de 10 a 15 años - 1/2, mayores de 15 años - 1 cucharada dosificadora 3-4 veces al día 1 hora antes de las comidas y a las noche.

Phosphalugel* se prescribe por vía oral; se puede diluir en 1/2 vaso de agua antes de su uso. Niños menores de 6 meses: 4 g (1/4 sobre), o 1 cucharadita, después de cada una de las 6 tomas; más de 6 meses: 8 g (1/2 sobre) o 2 cucharaditas. - después de cada una de las 4 tomas. En niños mayores la dosis recomendada es de 1-2 sobres de gel 2-3 veces al día.

En caso de hiperacidez grave, se utiliza un agente antisecretor, pirenzepina anticolinérgica M 1 (gastrocepina*) en comprimidos de 25 mg, niños de 4 a 7 años - 1/2 comprimido, 8-15 años - en los primeros 2- 3 días, 50 mg 2 -3 veces al día 30 minutos antes de las comidas, luego 50 mg 2 veces al día. El curso del tratamiento es de 4 a 6 semanas. La dosis máxima diaria es de 200 mg. Los bloqueadores de los receptores H2 de histamina (famotidina, ranitidina) se pueden recetar a niños mayores de 10 años durante un período de 2 semanas en una dosis de 0,02 a 0,04 g por noche.

Para la gastritis erosiva causada por AINE, se utilizan gastroprotectores.

También se utilizan fármacos formadores de película, por ejemplo el sucralfato (Venter *), en forma de gel oral y comprimidos de 1 g, que, sin masticar, se toman con una pequeña cantidad de agua. Niños: 0,5 g 4 veces al día, adolescentes: 0,5 a 1 g 4 veces al día o 1 a 2 g por la mañana y por la noche, 30 a 60 minutos antes de las comidas. La dosis máxima diaria es de 8 a 12 g; curso de tratamiento - 4-6 semanas, si es necesario - hasta 12 semanas.

Prostaglandinas - misoprostol (Cytotec *) se utilizan en adolescentes (preferiblemente mayores de 18 años) por vía oral, durante las comidas, 400-800 mcg/día en 2-4 tomas divididas.

Un preparado herbario sedante de frutos de espino + extracto de flores de saúco negro + rizomas de valeriana con raíces (Novo-Passit*) está indicado para niños a partir de 12 años. Los rizomas medicinales de valeriana con raíces se prescriben por vía oral en forma de infusión 30 minutos después de las comidas: para niños de 1 a 3 años: 1/2 cucharadita. 2 veces al día, 3-6 años - 1 cucharadita. 2-3 veces al día, 7-12 años - 1 cucharada de postre 2-3 veces al día, mayores de 12 años - 1 cucharada. l. 2-3 veces al día. Se recomienda agitar la infusión antes de su uso. El extracto de valeriana * en tabletas para niños mayores de 3 años se prescribe 1-2 tabletas por vía oral 3 veces al día.

Los anticolinérgicos y antiácidos no se prescriben para la gastritis tipo A.

En presencia de dolor y síndromes dispépticos, se logra un buen efecto con la administración oral o inyecciones intramusculares de metoclopramida, sulpirida, no-shpa*, bromuro de butilscopolamina (buscopan*) y drotaverina. Se recomiendan ampliamente los remedios a base de hierbas envolventes y astringentes: infusión de hojas de plátano, milenrama, manzanilla, menta, hierba de San Juan antes de las comidas durante 2 a 4 semanas.

Para estimular la función secretora del estómago, se puede utilizar una preparación a base de hierbas medicinales: extracto de hojas de plátano (plantaglucida*). Planta glucid * en gránulos para la preparación de una suspensión para administración oral se prescribe a niños menores de 6 años: 0,25 g (1/4 cucharadita), de 6 a 12 años: 0,5 g (1/2 cucharadita), mayores de 12 años: 1 g (1 cucharadita) 2-3 veces al día 20-30 minutos antes de las comidas. La duración del tratamiento es de 3-4 semanas. Para prevenir recaídas, el medicamento se usa en las dosis anteriores 1-2 veces al día durante 1-2 meses.

Para fines sustitutivos se utilizan pepsina, betaína + pepsina (tabletas de acidina-pepsina*) y otros fármacos. Los comprimidos de acidina-pepsina* se prescriben por vía oral, 0,25 g, durante o después de las comidas, previamente disueltos en 50-100 ml de agua, 3-4 veces al día. El curso del tratamiento es de 2 a 4 semanas.

Para mejorar el trofismo de la mucosa gástrica se utilizan agentes que potencian la microcirculación, la síntesis de proteínas y los procesos reparadores: preparaciones de ácido nicotínico, vitaminas B y C por vía oral e inyectable, dioxometiltetrahidropirimidina (metiluracilo *), solcoserilo *. Se prescribe metiluracilo* en comprimidos de 500 mg:

niños de 3 a 8 años - 250 mg, mayores de 8 años - 250-500 mg 3 veces al día durante o después de las comidas. El curso del tratamiento es de 10 a 14 días.

En el tratamiento de la gastritis tipo C (gastritis por reflujo), que cursa con trastornos de la motilidad, el fármaco procinético domperidona (Motilium*, Motilak*, Motinorm*, Domet*) se utiliza por vía oral 15-20 minutos antes de las comidas, en niños menores de 5 años. de edad - en suspensión para administración por vía oral 2,5 mg/10 kg de peso corporal 3 veces al día y, si es necesario, además antes de acostarse.

Para náuseas y vómitos intensos: 5 mg/10 kg de peso corporal 3-4 veces al día y antes de acostarse; si es necesario, se puede duplicar la dosis. Para niños mayores de 5 años y adolescentes, la domperidona se prescribe en comprimidos de 10 mg 3-4 veces al día y además antes de acostarse, con náuseas y vómitos intensos: 20 mg 3-4 veces al día y antes de acostarse.

Los procinéticos (coordinax *, peristil *) se prescriben a niños mayores a razón de 0,5 mg/kg en 3 tomas 30 minutos antes de las comidas, el curso de tratamiento es de 3 a 4 semanas.

Tratamiento fisioterapéutico en el período agudo: electroforesis de platifilina - en la región epigástrica, bromo - en la zona del cuello, en la fase de subremisión - ultrasonido, terapia con láser.

Prevención

La observación del dispensario se lleva a cabo de acuerdo con el grupo contable III, la frecuencia de los exámenes por parte de un pediatra es al menos 2 veces al año, por un gastroenterólogo, 1 vez al año. La esofagogastroduodenoscopia se realiza una vez al año para el síndrome de dolor.

el nombramiento de masajes, acupuntura, fisioterapia. Es deseable el tratamiento en un sanatorio.

Un niño con CGD está sujeto a eliminación del registro del dispensario sujeto a 5 años de remisión clínica y endoscópica.

Pronóstico

El pronóstico es favorable, pero la EGC ocurre después de la infección. caballos de fuerza, acompañado de una mayor producción de ácido, que puede provocar erosión.

gastritis y úlcera duodenal. Con el tiempo, en ausencia de tratamiento, se produce atrofia de la membrana mucosa y disminución de la producción de ácido, lo que conduce a metaplasia y displasia, es decir. condiciones precancerosas.

ENFERMEDAD DE ÚLCERA

códigos ICD-10

K25. Úlcera estomacal.

K26. Úlcera duodenal.

Enfermedad crónica recurrente que se presenta con períodos alternos de exacerbación y remisión, cuyo síntoma principal es la formación de una úlcera en la pared del estómago y/o del duodeno.

Predominio

La incidencia de úlcera es de 1,6 ± 0,1 por 1.000 niños, entre el 7 y el 10 % entre la población adulta. En los escolares, la PU ocurre 7 veces más a menudo que en los preescolares, en los niños que viven en la ciudad, 2 veces más que en las zonas rurales. En el 81% de los casos, la ubicación del defecto ulcerativo es el duodeno, el 13% el estómago y el 6% una localización combinada. En las niñas, la úlcera se observa con más frecuencia (53%) que en los niños, pero la combinación de úlcera gástrica y duodenal es 1,4 veces más común en los niños. Se observaron complicaciones de las úlceras en niños de todos los grupos de edad con la misma frecuencia.

Etiología y patogénesis.

La PU es una enfermedad polietiológica. En su formación y cronización intervienen:

Microorganismos (infección por HP);

Factores neuropsíquicos (el estrés en los niños es el factor principal en la PU: estrés emocional, emociones negativas, situaciones conflictivas, etc.);

Hereditario-constitucional (aumento de la masa de células parietales, aumento de la liberación de gastrina en respuesta a la ingesta de alimentos, deficiencia de inhibidor de tripsina, grupo sanguíneo I, etc., alrededor del 30% de los pacientes);

Efectos medicinales y tóxicos;

Desordenes endocrinos;

Violaciones del régimen, hábitos alimentarios, etc.

La patogénesis de la úlcera se basa en desequilibrios entre los factores de agresión y defensa (fig. 3-6).

Arroz. 3-6.“Escamas” Cuello con úlcera péptica (según Saluper V.P., 1976)

En la PU, la proporción de células G y D antrales cambia hacia un aumento de células G, lo que se asocia de manera confiable con hipergastrinemia y hipergastrinemia con hiperacidez. La hiperplasia de las células de la gastrina puede ser una característica inicial del aparato endocrino del tracto gastrointestinal, a menudo determinada genéticamente.

Los microorganismos (HP productores de ureasa, descubiertos en 1983 por científicos australianos) desempeñan un papel en el aumento de las propiedades agresivas del contenido gástrico y el debilitamiento de las propiedades protectoras de la membrana mucosa del estómago y el duodeno. marshall Y /. Madriguera(Figura 3-7). Se detectan en aproximadamente el 90% de los pacientes con úlcera duodenal y en el 70% de los pacientes con úlcera gástrica. Pero caballos de fuerza No es un factor patogénico obligatorio de la úlcera duodenal en niños, especialmente menores de 10 años.

Arroz. 3-7. Factores que influyen en la virulencia. caballos de fuerzaTabla 3-2. Clasificación de BU (Mazurin A.V., 1984)

Cuadro clinico

La PU es diversa, no siempre se observa el cuadro típico, lo que complica enormemente el diagnóstico.

Características del curso de la enfermedad ulcerosa en niños en la actualidad:

Nivelar la estacionalidad de las exacerbaciones;

Asintomático en el 50% de los pacientes;

Manifestaciones clínicas borradas en algunos pacientes con rápido desarrollo de complicaciones de la úlcera duodenal en forma de sangrado o perforación.

La principal queja es el dolor. Se localiza en las zonas epigástricas, periumbilicales, y en ocasiones se extiende por todo el abdomen. En un caso típico, el dolor se vuelve constante, intenso, adquiere un carácter nocturno y “hambriento” y disminuye con la ingesta de alimentos. Aparece un ritmo de dolor de Moynihan (hambre - dolor - ingesta de alimentos - intervalo de luz - hambre - dolor, etc.). Trastornos dispépticos: acidez de estómago, eructos, vómitos, náuseas, con aumento

a medida que aumenta la duración de la enfermedad. El apetito se reduce en 1/5 de los pacientes y el desarrollo físico puede retrasarse. Hay tendencia al estreñimiento o heces inestables. El síndrome asténico se manifiesta por labilidad emocional, alteraciones del sueño debido al dolor y aumento de la fatiga. Se puede observar hiperhidrosis de palmas y pies, hipotensión arterial, dermografismo rojo y, en ocasiones, bradicardia.

Durante un examen físico, se determina una lengua saburra, tras la palpación: dolor en la zona piloroduodenal, epigastrio, a veces en el hipocondrio derecho, un signo mendeliano positivo (dolor al percutir con los dedos doblados de la mano derecha en el área de la curvatura mayor y menor del estómago).

Lo principal en el diagnóstico de la enfermedad es el examen endoscópico debido al inicio asintomático y, a menudo, a la manifestación con complicaciones (fig. 3-8, a).

Entre las complicaciones registradas:

Sangrado (vómitos con sangre, melena (heces negras), debilidad, mareos, taquicardia, hipotensión) (fig. 3-8, b);

Perforación (ruptura de una úlcera en la cavidad abdominal), que se presenta de forma aguda y se acompaña de dolor agudo en la región epigástrica, tensión en la pared abdominal anterior y síntomas de irritación peritoneal;

Penetración (penetración de una úlcera en otros órganos): síndrome de dolor persistente, dolor agudo que se irradia a la espalda, vómitos que no alivian;

Estenosis pilórica, resultante de la formación de cicatrices en el sitio de las úlceras "que se besan" en las paredes anterior y posterior del duodeno (fig. 3-8, c);

Perivisceritis (proceso adhesivo), que se desarrolla con úlcera entre el estómago o el duodeno y los órganos vecinos (páncreas, hígado, vesícula biliar)

Arroz. 3-8. Diagnóstico de úlcera duodenal: a - técnica de esofagogastroduodenoscopia; b - sangrado gástrico por úlcera péptica; c - estenosis del bulbo duodenal

movimiento rápido del ojo). Se caracteriza por un dolor intenso, que se intensifica después de una comida copiosa, durante el esfuerzo físico y sacudiendo el cuerpo. Entre las formas complicadas de úlcera, predomina el sangrado (80%), la estenosis (10%), la perforación (8%) y la penetración de la úlcera (1,5%) se observan con menos frecuencia; la perivisceritis (0,5%) y la malignidad son extremadamente raras.

Diagnóstico

El método de diagnóstico más óptimo es la esofagogastroduodenoscopia (tabla 3-3), que se utiliza para realizar una biopsia dirigida de la membrana mucosa del estómago y el duodeno para aclarar la naturaleza y la gravedad de los cambios patomorfológicos.

Tabla 3-3. Resultados de la esofagogastroduodenoscopia para la enfermedad ulcerosa.

El examen endoscópico revela cuatro etapas del proceso ulcerativo (consulte la tabla 3-2). Durante la terapia, la transición de la etapa I a la etapa II se observa después de 10 a 14 días, de la etapa II a III, después de 2 a 3 semanas, de la etapa III a IV, después de 30 días. La regresión completa de los cambios inflamatorios concomitantes en la membrana mucosa de la zona gastroduodenal se produce después de 2-3 meses.

La radiografía del estómago y el duodeno con bario se justifica sólo si se sospechan malformaciones congénitas del tracto gastrointestinal o si es técnicamente imposible realizar una esofagogastroduodenoscopia (fig. 3-9, a).

El diagnóstico de la infección por HP se realiza mediante métodos invasivos y no invasivos, siendo el estándar de oro la detección. caballos de fuerza en una biopsia de la membrana mucosa del estómago y/o del duodeno (ver Capítulo 1).

El estado de la función secretora del estómago se evalúa mediante pHmetría o intubación gástrica.

patomorfología

Macroscópicamente se detectan de 1 a 3 defectos ulcerativos con placa fibrinosa y bordes en forma de rodillo (fig. 3-9, b). Alrededor de los defectos, la membrana mucosa está hiperémica, con hemorragias puntuales. Microscópicamente, en el fondo del defecto ulcerativo se ve necrosis con depósitos fibrinosos, alrededor del cual hay acumulación de leucocitos y congestión de los vasos. En la figura se muestra un defecto ulcerativo profundo de la membrana mucosa (casi hasta la placa muscular) con cambios purulentos-necróticos en las paredes y el fondo. 3-9, c.

Arroz. 3-9. a - radiografía: síntoma de un nicho con un defecto ulcerativo en el estómago; b - muestra macroscópica de la mucosa del duodeno (las flechas indican defectos); c - imagen microscópica de un defecto ulcerativo en la pared duodenal (tinción con hematoxilineosina, χ 100)

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con úlceras agudas que se desarrollan en el contexto de estrés agudo, quemaduras (úlcera de Curling), traumatismos (úlcera de Cushing), infecciones (citomegalovirus, herpes, etc.) o toma de medicamentos (AINE, etc.).

Tratamiento

El tratamiento se lleva a cabo según un principio por etapas. Objetivos del tratamiento:

Alivio de la inflamación, curación de úlceras, consiguiendo una remisión estable;

Erradicación de la infección por HP;

Prevención de recaídas, prevención de exacerbaciones y complicaciones.

En caso de exacerbación, se requiere hospitalización en el departamento de gastroenterología. (primera etapa del tratamiento). Se prescribe reposo en cama durante 2-3 semanas.

Entre los medicamentos, se recetan antiácidos a niños pequeños. Algeldrat + hidróxido de magnesio (maalox*) se usa por vía oral, para niños de 4 a 12 meses - 7,5 ml (1/2 cucharadita), mayores de 1 año - 15 ml (1 cucharadita) 3 veces al día, para adolescentes - 5- 10 ml (suspensión, gel) o 2-3 comprimidos 30 minutos antes de las comidas y por la noche, si es necesario, la RD se aumenta a 15 ml o 3-4 comprimidos.

IPN. Omeprazol (Losec*, Omez*) se prescribe a partir de los 12 años, 1 cápsula (20 mg) una vez al día en ayunas. El curso de tratamiento para la úlcera duodenal es de 2 a 3 semanas; si es necesario, el tratamiento de mantenimiento se lleva a cabo durante otras 2 a 3 semanas; para úlcera gástrica: 4-8 semanas. Lansoprazol (Helicol*, Lanzap*) - 30 mg/día en una dosis por la mañana durante 2-4 semanas, si es necesario - hasta 60 mg/día. Pantoprazol (Panum*, Peptazol*) se prescribe por vía oral, sin masticar, con líquido, 40-80 mg/día, el tratamiento para la cicatrización de la úlcera duodenal es de 2 semanas, la úlcera gástrica y la esofagitis por reflujo es de 4-8 semanas. Rabeprazol (Pariet*) se prescribe a partir de los 12 años, 20 mg por vía oral una vez al día por la mañana. El curso del tratamiento es de 4 a 6 semanas, si es necesario, hasta 12 semanas. Las cápsulas se tragan enteras sin masticar.

Bloqueadores de los receptores de histamina H2. La famotidina (gastrosidina*, quamatel*, famosan*) se prescribe por vía oral a razón de 0,5 mg/kg al día antes de acostarse o 0,025 mg 2 veces al día. Para niños que pesan menos de 10 kg por vía oral, 1-2 mg/kg al día, divididos en 3 tomas; para niños que pesan más de 10 kg - por vía oral a una dosis de 1-2 mg/kg al día, dividida en 2 tomas.

El sucralfato gastroprotector formador de película (Venter*) se prescribe en forma de gel oral y comprimidos 1 hora antes de las comidas y antes de acostarse. A los niños se les recetan 0,5 g 4 veces al día, a los adolescentes: 0,5-1 g 4 veces al día, o 1 g por la mañana y por la noche, o 2 g 2 veces al día (después de despertarse por la mañana y antes de acostarse). estómago); DM máximo - 8-12 g Curso de tratamiento - 4-6 semanas, si es necesario - hasta 12 semanas.

Cuando se confirma la infección por HP, la erradicación de HP se lleva a cabo con regímenes de primera y segunda línea que contienen bismuto o omese en combinación con uno o dos fármacos antibacterianos. El éxito se logra en el 70-90% de los pacientes; sin embargo, las complicaciones, los efectos secundarios (Tabla 3-4) y la resistencia (resistencia) a los IBP, antibióticos (en particular, metronidazol) y otros fármacos afectan el éxito de la terapia.

Tabla 3-4. Efectos secundarios de la terapia de erradicación.

Opciones de tratamiento de primera línea (triple)

Basado en preparaciones de bismuto:

Subcitrato de bismuto (de-nol*) 8 mg/kg (hasta 480 mg/día) + amoxicilina (flemoxin*, hiconcil*) 25 mg/kg (hasta 1 g/día) o claritromicina (fromilid*, clacid*) 7,5 mg/kg (hasta 500 mg/día) + nifuratel (Macmiror*) 15 mg/kg o furazolidona 20 mg/kg;

Subcitrato de bismuto + claritromicina + amoxicilina.

Basado en IPN:

IBP + claritromicina o (en niños mayores de 8 años) tetraciclina 1 g/día + nifuratel o furazolidona;

IBP + claritromicina o (en niños mayores de 8 años) tetraciclina + amoxicilina.

La combinación de amoxicilina (flemoxina solutab*) + preparado de bismuto (subcitrato de bismuto) + IBP tiene un efecto bactericida local en combinación con efectos envolventes, citoprotectores, antibacterianos y antisecretores, lo que permite evitar el uso de un segundo agente antibacteriano en el Régimen de terapia de erradicación para niños con enfermedad ulcerosa.

Terapia de segunda línea(terapia cuádruple) se recomienda para la erradicación de cepas caballos de fuerza, resistente a los antibióticos, con tratamiento previo fallido. Más a menudo se prescribe subcitrato de bismuto + amoxicilina o claritromicina; en niños mayores de 8 años: tetraciclina + nifuratel o furazolidona + IBP.

La inclusión de probióticos que contienen lactobacilos, que son antagonistas de HP, en el régimen de tratamiento puede reducir la incidencia de efectos secundarios y mejorar la tolerabilidad de la terapia anti-Helicobacter.

Terapia de drogas incluye vitaminas (C, U, grupo B), sedantes, antiespásticos (papaverina, no-spa*), bloqueadores de los receptores colinérgicos. Los métodos generales de fisioterapia están indicados durante todos los períodos de la enfermedad; Los procedimientos locales se utilizan a partir de la etapa II de la úlcera, los procedimientos térmicos (parafina, ozoquerita), solo durante el período de curación de la úlcera. En el tratamiento de la etapa aguda de la úlcera mientras se toman medicamentos, los métodos físicos desempeñan un papel puramente auxiliar, pero durante el período de remisión clínica y endoscópica se vuelven principales.

Junto a la psicofarmacoterapia (tranquilizantes, antidepresivos, remedios a base de hierbas), en la mayoría de los casos está indicada la psicoterapia (familiar e individual), cuyas tareas incluyen aliviar la tensión afectiva y eliminar el estrés.

La eficacia clínica y económica de nuevos enfoques para el diagnóstico y tratamiento de las úlceras y la EGC (fig. 3-10) en general puede conducir a los siguientes resultados:

Reducir el número de recaídas de la enfermedad de 2 a 3 veces al año a 0;

Reducir 10 veces el número de complicaciones de la enfermedad ulcerosa;

Rechazo del tratamiento quirúrgico de la úlcera;

El tratamiento de más del 80% de los pacientes se realiza de forma ambulatoria.

Arroz. 3-10. Evolución de la terapia de las enfermedades crónicas del aparato digestivo superior.

Tratamiento para las complicaciones de la úlcera. realizado de forma hospitalaria, en departamentos quirúrgicos. Las indicaciones absolutas para la intervención quirúrgica son perforación (perforación: penetración de una úlcera en la cavidad abdominal libre con contenido del estómago o duodeno), penetración de una úlcera (germinación de una úlcera de estómago o duodeno en órganos o tejidos circundantes) , sangrado profuso, cicatriz descompensada, estenosis ulcerosa del píloro, malignidad de la úlcera.

En hemorragia gastrointestinal Es necesaria la más estricta observancia de tres principios: frío, hambre y descanso. El niño debe ser transportado únicamente en camilla. Se coloca un balón de goma con hielo en el área del estómago, se realiza una terapia hemostática local, para lo cual se lava el estómago con soluciones de hielo. La esofagogastroduodenoscopia de emergencia está indicada para determinar la ubicación del origen del sangrado y realizar la hemostasia endoscópica.

Es necesaria la terapia de reemplazo por infusión-transfusión (transfusión de hemoderivados y sustitutos de la sangre). Junto con las medidas anteriores, durante los primeros 2-3 días, se administra omeprazol 20-40 mg por vía intravenosa cada 8 horas o ranitidina 25-50 mg o famotidina 10-20 mg cada 6 horas. En presencia de erosiones hemorrágicas, se utiliza adicionalmente sucralfato en dosis de 1-2 g por vía oral cada 4 horas. Después de una reanimación exitosa y ciclos hemostáticos, se prescribe un ciclo de erradicación estándar y el uso de un bloqueador de Na+, K+-ATPasa o un El bloqueador del receptor de histamina H2 siempre se prolonga durante al menos 6 meses. Sólo si no hay efecto está indicado el tratamiento quirúrgico.

Indicaciones relativas El sangrado recurrente, la estenosis pilórica subcompensada y la ineficacia del tratamiento conservador indican una intervención quirúrgica. En caso de perforación o penetración de estómago y/o úlcera duodenal con síntomas de peritonitis, sangrado profuso, la intervención quirúrgica se realiza de acuerdo con indicaciones de emergencia, en otros casos se lleva a cabo según lo previsto.

Prevención

Prevención primaria Incluye organizar una nutrición y un régimen adecuados, crear un ambiente favorable en la familia, negarse a tomar medicamentos ulcerógenos y combatir los malos hábitos. La sobrecarga de información audiovisual es inaceptable. Es necesario identificar activamente a las personas que tienen un mayor riesgo de desarrollar úlceras (predisposición hereditaria,

hipersecreción funcional de ácido clorhídrico, CGD con aumento de la formación de ácido) y el nombramiento de esofagogastroduodenoscopia.

Prevención secundaria PUD: continuación de la terapia de rehabilitación.

Segunda etapa de rehabilitación.- sanatorio-resort, realizado no antes de 3 meses después del alta hospitalaria, si no es posible de forma ambulatoria. Si el resultado de la prueba de ureasa es positivo para infección por HP, está indicada la terapia de erradicación de segunda línea.

Tercera etapa de rehabilitación.- observación de dispensario en una clínica con un gastroenterólogo por un período de 5 años o más. Su objetivo es prevenir la exacerbación de la enfermedad. El tratamiento contra las recaídas se realiza 2-3 veces al año durante las vacaciones escolares. Se prescribe un régimen de protección, tabla dietética No. 1 durante 3-5 días, luego tabla No. 5, preparaciones vitamínicas y antiácidas y, si es necesario, tratamiento fisioterapéutico: galvanización y electroforesis medicinal de varios microelementos con una disposición transversal de electrodos. sulfato de cobre, sulfato de zinc, solución de aloe, electroforesis de bromo en la zona del cuello. Para resolver los cambios cicatriciales en el estómago y el duodeno, se utiliza electroforesis de soluciones de lidasa o terrilitina. El uso terapéutico de la oxigenación hiperbárica (8-10 sesiones) para mejorar la microcirculación local y la oxigenación de los tejidos dañados está patogenéticamente justificado. Para corregir los trastornos psicosomáticos y autónomos concomitantes se utilizan corrientes de baja frecuencia mediante la técnica del electrosueño.

En algunos casos, se prescriben corrientes moduladas sinusoidales, un campo electromagnético de frecuencia ultra alta en el rango de decímetros y ultrasonido en la parte superior del abdomen y el área paravertebral. Los factores que influyen levemente incluyen un campo magnético alterno.

La esofagogastroduodenoscopia se realiza al menos una vez al año; se recomienda en caso de quejas, resultados positivos de una reacción de sangre oculta en heces o una prueba de ureasa en el aliento.

Si es necesario, los pacientes se limitan a la carga de trabajo escolar: 1 o 2 días a la semana (escuela en casa), exentos.

exento de exámenes, asignado a un grupo de salud especial (restricciones a la educación física).

Pronóstico

El pronóstico es grave, especialmente si el niño tiene múltiples defectos ulcerativos de la membrana mucosa o si la úlcera está situada detrás del bulbo duodenal. En tales casos, la enfermedad es más grave y a menudo se observan complicaciones. Los niños que han sido sometidos a una cirugía reciben un estatus de discapacidad. La observación clínica del paciente por parte de un gastroenterólogo pediátrico, el cumplimiento de las reglas de prevención estacional y de mantenimiento de las exacerbaciones mejora significativamente el pronóstico de la enfermedad.

PILOROSPASMO Y PILOROSTENOSIS

En la primera infancia, un trastorno funcional de la función motora del estómago con un aumento espástico del tono de su parte de salida, así como un estrechamiento orgánico congénito de la parte pilórica del estómago son problemas que requieren atención especial de un pediatra en términos de diagnóstico diferencial y la elección de un método de tratamiento conservador o quirúrgico.

piloroespasmo

código ICD-10

K22.4. Discinesia esofágica: espasmo del esófago.

El piloroespasmo es un trastorno de la función motora del estómago, acompañado de un aumento espástico del tono de su salida, que se observa principalmente en bebés.

Etiología y patogénesis.

La sección pilórica del estómago es la parte más estrecha de este órgano, que corresponde al límite entre el estómago y el duodeno. El nombre proviene de la palabra píloro- "guardián". En la región pilórica del estómago se encuentra una enorme capa muscular (músculo contractor), que está relativamente bien desarrollada al nacer. Si su tono se altera como resultado de trastornos funcionales del sistema neuromuscular, la evacuación de los alimentos del estómago al duodeno se vuelve difícil, se retiene en el estómago y se producen vómitos. La violación de la función reguladora del sistema nervioso central y su departamento autónomo se observa con mayor frecuencia en niños con traumatismos de nacimiento y después de hipoxia intrauterina, por lo que la enfermedad se considera un reflejo de una disfunción del sistema nervioso autónomo.

Cuadro clinico

Desde los primeros días de vida, con piloroespasmo, se observa regurgitación, a medida que aumenta el volumen de alimento, aparecen vómitos retardados de contenido ácido cuajado sin bilis, sin exceder el volumen de alimento ingerido. El niño, a pesar de los vómitos, aumenta de peso, aunque no lo suficiente, y si el tratamiento no se inicia a tiempo, puede desarrollarse desnutrición.

Clasificación

Existen formas atónicas y espásticas de piloroespasmo. En la forma atónica, el contenido del estómago sale lenta y gradualmente de la boca. En la espasticidad, se libera de forma intermitente, con sacudidas bruscas en forma de vómitos.

Diagnóstico

Radiológicamente no se determina la patología, pero a las 2 horas se produce un retraso en la evacuación de la masa de contraste. En

El examen endoscópico revela un píloro cerrado en forma de hendidura, a través del cual siempre se puede pasar con un endoscopio, lo que permite excluir causas orgánicas de obstrucción piloroduodenal.

Diagnóstico diferencial

La enfermedad se observa con mucha frecuencia y debe diferenciarse de una malformación bastante común: la estenosis pilórica (Tabla 3-5).

Tabla 3-5. Diagnóstico diferencial de estenosis pilórica y piloroespasmo.

Tratamiento

Es necesario observar un horario de sueño y vigilia, así como mantener al niño en posición vertical durante 5 a 10 minutos después de alimentarlo durante varios minutos, después de lo cual se lo coloca de lado para evitar que el vómito o la leche entren en la tráquea en caso de se produce regurgitación.

Entre los medicamentos, se utilizan por vía oral 0,5-1,0 ml de una solución al 2% de clorhidrato de papaverina o una solución al 2% de no-shpa*, diluida en 10-15 ml de agua hervida. A partir de los 3 meses: solución de prometazina al 2,5%, 1-2 gotas 15 minutos antes de la alimentación. En casos severos, los niños, dependiendo de la edad, pueden usar medicamentos que reducen el reflejo nauseoso: solución de sulfato de atropina al 0,1%: 0,25 a 1,0 mg por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa 1 a 2 veces al día. La RD máxima es 1 mg, la dosis diaria es 3 mg. Puedes recomendar vitamina B 1, supositorios con papaverina.

Fisioterapia: electroforesis de clorhidrato de papaverina, drotaverina en el área epigástrica No. 5-10; aplicaciones de parafina en la zona abdominal nº 5-6 en días alternos.

Pronóstico

El pronóstico es favorable, a los 3-4 meses de vida los síntomas de piloroespasmo suelen desaparecer.

Estenosis pilórica

códigos ICD-10

Q40.0. Estenosis pilórica pediátrica.

K31.8. Otras enfermedades específicas del estómago y del duodeno: estrechamiento del estómago. en forma de reloj de arena.

La estenosis pilórica es una malformación congénita de la parte pilórica del estómago (fig. 3-11, a), degeneración de la capa muscular del píloro, su engrosamiento asociado con una inervación alterada, como resultado de lo cual el píloro adquiere la apariencia. de una formación tumoral blanca que se asemeja al cartílago. En adolescentes y adultos, la estenosis pilórica se considera una complicación de una úlcera gástrica o un tumor de esta sección.

La incidencia es de 1 en 300 lactantes de 4 días a 4 meses. En los niños, en comparación con las niñas, el defecto ocurre 4 veces más a menudo.

Etiología y patogénesis.

Los principales factores etiopatogenéticos en los niños se reducen a los siguientes motivos:

Alteración de la inervación, subdesarrollo del ganglio pilórico;

Retraso intrauterino en la apertura del canal pilórico;

Hipertrofia e hinchazón de los músculos de la parte pilórica del estómago (ver Fig. 3-11, a).

La gravedad y el momento de aparición de los síntomas de la estenosis pilórica dependen del grado de estrechamiento y la longitud del píloro, las capacidades compensatorias del estómago del niño.

En los adultos, la estenosis pilórica suele ser consecuencia de cicatrices graves debidas a una enfermedad ulcerosa o una neoplasia maligna.

Clasificación

Existen formas agudas y prolongadas de estenosis pilórica congénita, etapas de compensación, subcompensación y descompensación.

Cuadro clinico

Generalmente hay un aumento gradual de los síntomas. Los signos del defecto aparecen en los primeros días después del nacimiento, pero con mayor frecuencia entre las semanas 2 y 4 de vida. La piel se seca, los rasgos faciales se vuelven más nítidos, aparece una expresión hambrienta y el niño parece mayor de su edad.

El primer y principal síntoma de la estenosis pilórica son los vómitos en fuente, que ocurren entre las tomas, son raros al principio y luego se vuelven más frecuentes. El volumen de vómito, que consiste en leche cuajada con olor agrio, sin mezcla de bilis, excede la dosis de una sola toma. El niño se vuelve inquieto, se desarrolla desnutrición y deshidratación, la micción se vuelve rara y aparece una tendencia al estreñimiento.

Al examinar el abdomen en la región epigástrica, se determina la hinchazón y el aumento de la segmentación visible a simple vista.

El peristaltismo gástrico actual es un síntoma de un reloj de arena (fig. 3-11, b). En el 50-85% de los casos, debajo del borde del hígado, en el borde exterior del músculo recto, es posible palpar el píloro, que tiene la apariencia de un tumor denso en forma de ciruela que se mueve de arriba a abajo. .

En etapas posteriores, se desarrolla deshidratación y alteración del metabolismo agua-sal. Debido a la pérdida de cloro y potasio a través de los vómitos, su nivel en la sangre disminuye, se desarrolla alcalosis metabólica y otros trastornos metabólicos y electrolíticos del agua graves. Posible síndrome de aspiración. Las manifestaciones tardías incluyen anemia por deficiencia y aumento del hematocrito como resultado del espesamiento de la sangre.

Diagnóstico

Para confirmar el diagnóstico de estenosis pilórica se utiliza una ecografía, que revela un píloro largo con paredes engrosadas. Los errores de diagnóstico pueden ser del 5 al 10%.

Un estudio de contraste de rayos X del estómago revela un aumento en su tamaño y la presencia de un nivel de líquido cuando se examina con el estómago vacío, un retraso en la evacuación de la suspensión de bario (Fig. 3-11, c), estrechamiento y alargamiento. del canal pilórico (síntoma del pico).

Uno de los métodos más informativos para diagnosticar la estenosis pilórica es la esofagogastroduodenoscopia. Con estenosis pilórica, la endoscopia revela puntos

Arroz. 3-11. Estenosis pilórica: a - representación esquemática del lugar de transición del estómago al duodeno; b - agrandamiento visible del píloro y peristaltismo en forma de reloj de arena; c - Examen radiológico: retención de medio de contraste en el estómago

una abertura en el píloro, convergencia de los pliegues de la mucosa del antro del estómago hacia el píloro estrechado. Durante la insuflación de aire, el píloro no se abre y es imposible pasar el endoscopio al duodeno. Durante la prueba de atropina, el píloro permanece cerrado (a diferencia del piloroespasmo). En muchos casos, se detectan gastritis del antro y esofagitis por reflujo.

Diagnóstico diferencial

La estenosis pilórica debe distinguirse de diversos trastornos vegetosomáticos acompañados de piloroespasmo (ver Tablas 3-5) y estenosis pseudopilórica (síndrome de Debre-Fibiger, un trastorno endocrino complejo de las funciones mineralocorticoides y androgénicas de la corteza suprarrenal).

Tratamiento

El tratamiento de la estenosis pilórica es únicamente quirúrgico. La intervención quirúrgica debe ir precedida de una preparación preoperatoria destinada a restablecer el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base y el uso de antiespasmódicos. La técnica de cirugía abierta (preferiblemente laparoscópica) es la piloromiotomía. La alimentación después de la cirugía se dosifica, entre el día 8 y 9 después de la cirugía, su volumen aumenta gradualmente hasta la norma de edad. La deficiencia de líquidos se repone por vía parenteral y con enemas nutricionales.

Pronóstico

Como regla general, la cirugía contribuye a la recuperación completa.

Descripción

La dispepsia (del griego Δυσ- - un prefijo que niega el significado positivo de la palabra y πέψις - digestión) es una alteración del funcionamiento normal del estómago, una digestión difícil y dolorosa. El síndrome de dispepsia se define como una sensación de dolor o malestar (pesadez, plenitud, saciedad temprana), localizado en la región epigástrica más cercana a la línea media.

Una dieta inadecuada, los malos hábitos, la ingesta diaria de medicamentos y otros factores negativos afectan el funcionamiento del tracto gastrointestinal y provocan el síndrome de dispepsia funcional.

Este término se refiere a una extensa lista de síntomas que tienen un origen, etiología y localización común.

Los gastroenterólogos llaman dispepsia gástrica funcional y permanente a todos los síntomas que provocan una alteración del funcionamiento normal del tracto gastrointestinal.

Un paciente que consulta a un médico con quejas sobre un trastorno de este tipo siempre está interesado en la cuestión de qué es la dispepsia funcional y a qué consecuencias se enfrenta.

La forma orgánica de la enfermedad se diagnostica con mayor frecuencia en pacientes de mayor edad, mientras que la dispepsia funcional se presenta principalmente en niños y adolescentes; en ambas situaciones también se prescriben diferentes tratamientos.

Vale la pena considerar que la patología se divide en varias formas, cada una de las cuales tiene sus propias características y se manifiesta de diferentes maneras. La dispepsia puede ser:

• inespecífico, cuando los síntomas existentes son difíciles de clasificar como la primera o segunda forma de la enfermedad;
• discinético, si el paciente se queja de náuseas, pesadez y sensación de plenitud en el estómago;
• similar a una úlcera, cuando al paciente le preocupa principalmente el malestar en la región epigástrica.

Causas

Dependiendo de la causa de los trastornos digestivos, se distingue la dispepsia, causada por la disfunción de una de las partes del sistema digestivo y la producción insuficiente de ciertos jugos digestivos (intestinal, gástrico, pancreático, hepático), y la dispepsia asociada principalmente a trastornos nutricionales (fermentación). , putrefactos y grasos, o jabón).

Las principales causas de la dispepsia son la falta de enzimas digestivas, que provoca el síndrome de malabsorción o, lo que ocurre con mayor frecuencia, errores graves en la nutrición. La dispepsia causada por trastornos alimentarios se llama dispepsia nutricional.

Los síntomas de la dispepsia pueden deberse tanto a una falta de dieta como a una dieta desequilibrada.

Por tanto, la disfunción de los órganos del tracto gastrointestinal sin daño orgánico conduce a una dispepsia funcional (dispepsia nutricional), y la insuficiencia de las enzimas digestivas es una consecuencia del daño orgánico al tracto gastrointestinal. En este caso, la dispepsia es sólo un síntoma de la enfermedad subyacente.

La dispepsia en los niños se desarrolla debido a una falta de coincidencia entre la composición o cantidad de los alimentos y las capacidades del tracto gastrointestinal del niño. La causa más común de dispepsia en niños durante el primer año de vida es la sobrealimentación del niño o la introducción inoportuna de nuevos alimentos en la dieta.

Además, los recién nacidos y los niños en las primeras semanas de vida experimentan dispepsia fisiológica debido a la inmadurez del tracto gastrointestinal. La dispepsia fisiológica en niños no requiere tratamiento y desaparece a medida que madura el tracto gastrointestinal.

A menudo, los principales síntomas de la enfermedad están asociados con cualquier enfermedad del tracto gastrointestinal. Esto se llama dispepsia orgánica.

En consecuencia, las causas de esta patología son causadas por una enfermedad subyacente del sistema digestivo. Pero el síndrome de dispepsia funcional suele estar indicado por una dieta humana inadecuada.

Al comunicarse con un médico, generalmente resulta que el paciente comía demasiado constantemente antes de acostarse, abusaba del alcohol, prefería los alimentos procesados ​​​​y los alimentos grasos, visitaba periódicamente restaurantes de comida rápida y, con bastante frecuencia, solo comía sándwiches.

Dependiendo del estado de salud general del paciente, el sistema digestivo puede fallar al cabo de unos meses o al cabo de unos años. El resultado sigue siendo el mismo: una cita con el médico y quejas sobre problemas de estómago.

La razón principal del desarrollo de dispepsia en los niños es una violación de la dieta; a menudo los padres jóvenes sobrealimentan a sus bebés, temiendo que lloren de hambre.

1.4.Codificación según CIE-10

Dispepsia (K30)

Úlcera de estómago K25

Incluye:
erosión gástrica

Úlcera
péptico:

pilórico
departamento

estómago
(mediogástrico)

Son usados
características de subgrupo de agudeza
desarrollo y gravedad, de 0 a 9

K26
Úlcera duodenal

Incluye:
erosión duodenal

Úlcera
péptico:

bombillas
duodeno

pospilórico

K28
Úlcera gastroyeyunal

Incluye:
úlcera (péptica) o erosión

anastomosis

gastrocoli

gastrointestinal

yeyunal

Úlcera de estómago K25

Según la clasificación internacional de enfermedades, la dispepsia tiene el código K 30. Este trastorno fue designado como una enfermedad separada en 1999. Así, la prevalencia de esta enfermedad oscila entre el 20 y el 25% de toda la población del planeta.

1.3. Epidemiología

Los síntomas de la dispepsia se encuentran entre los más comunes.
quejas gastroenterológicas. Según estudios de población,
realizado en América del Norte, Europa y Australia, total
La prevalencia de síntomas de dispepsia en la población oscila entre 7
hasta un 41% y un promedio de alrededor del 25%.

Estas cifras se refieren a
Tennesse.

“dispepsia no investigada”, incluyendo
Incluye dispepsia tanto orgánica como funcional.

Según diversas fuentes, sólo una de cada dos o cuatro personas consulta a un médico.
Paciente con síndrome de dispepsia. Estos pacientes representan alrededor del 2-5%
pacientes que visitan a médicos generales. Entre
todas las quejas gastroenterológicas con las que los pacientes recurren a estos
Según los especialistas, los síntomas de dispepsia representan entre el 20 y el 40%.

Clasificación

• Orgánico. Este grupo acompaña a diversos problemas gastroenterológicos, como por ejemplo infecciones bacterianas, intoxicaciones tóxicas o enfermedades por rotavirus. La enfermedad es causada por una deficiencia de fermentación.
• Funcional (también conocido como nutricional). Se trata de una enfermedad independiente, que siempre se considera por separado del grupo orgánico.

Si hablamos de trastornos funcionales de la digestión intestinal, entonces existen subtipos:

• podrido;
• graso (jabonoso);
• fermentación

La dispepsia, cuya causa es la fermentación insuficiente, tiene los siguientes tipos:

• colecistogénico;
• hepatogénico;
• pancreatogénico;
• enterógeno;
• gastrogénico;
• mezclado.

La dispepsia se diferencia en varias direcciones y características.

Estos tipos de dispepsia están asociados al estado psicosomático del paciente. En otras palabras, la indigestión se desarrolla en el contexto de una disfunción somatomorfa autónoma del sistema nervioso autónomo.

- con predominio del síndrome de dolor epigástrico (anteriormente llamado variante ulcerosa);

- con predominio del síndrome de malestar posprandial (anteriormente llamado variante discinética).

1. Tipo de úlcera
variante de dispepsia

2. Dismotor
variante de dispepsia

3. Incierto
variante (mixta) de dispepsia

Ejemplos
formulaciones del diagnóstico de funcional.
dispepsia:

Funcional
dispepsia, variante tipo úlcera,
fase de exacerbación.

Funcional
dispepsia, variante dismotora, variante,
fase de exacerbación.

Funcional
dispepsia, variante no especificada,
Fase de remisión inestable.

EN
2006 Criterios de Roma II
aprobado en forma revisada como
Criterios de Roma III

Formas clínicas:

Primario
duodenitis (aislada)

Secundario
(concomitante) duodenitis

Tóxico
(eliminación) duodenitis

Ejemplos
formulaciones del diagnóstico de enfermedades crónicas.
duodenitis:

Crónico
duodenitis primaria tipo úlcera
formulario, asociado a HP, múltiple
erosión del bulbo duodenal
intestinos.

Crónico
duodenitis secundaria, tipo pancreático
forma, crónica biliar-dependiente
pancreatitis.

Úlcera de estómago K25

A.
Según etiología y patogénesis:

Mecánico
(orgánico) HDN es 14%
casos

a) congénito
anomalías del duodeno, unión duodenoyeyunal,
ligamentos de Treitz y páncreas;

b) extraduodenal
procesos que comprimen el duodeno desde el exterior;

c) intramuros
Procesos patológicos en el duodeno.

Funcional
CDN se diagnostica en el 86% de los casos.

a) Funcional primario

b) funcional secundario

B.
Por etapas:

Compensado;

Subcompensado;

Descompensado.

EN.
Según gravedad:

1. Moderado;

Basado en T
(tumor primario)

Tx - no es suficiente
datos para evaluar el tumor primario

eso es primario
el tumor no se detecta

Esto—
carcinoma preinvasivo: intraepitelial
tumor sin invasión

propio

en
lugar)

T1 - tumor

capa submucosa

T2 - tumor
Se infiltra en la pared del estómago para
membrana subserosa

T3 - tumor
crece hacia la membrana serosa (visceral
peritoneo) sin invasión

al vecino
estructuras

T4 - tumor
crece hacia estructuras vecinas

Nota: a T1
también debe considerarse [Samsonov
VA, 1989]:

maligno
pólipo pediculado;

maligno
pólipo de base ancha;

carcinomatoso
Erosión o zona de erosión carcinomatosa.
a lo largo del borde o rodeado de péptico
úlceras

Por
característica sustantivo, femenino—
(ganglios linfáticos regionales)

Nx—
datos insuficientes para la evaluación
ganglios linfáticos regionales

N0—
sin signos de metástasis
linfático regional

N1—

ganglios linfáticos no a distancia

a más de 3 cm del borde
tumor primario

N2—
hay metástasis en el perigástrico
ganglios linfáticos a distancia

a más de 3 cm del borde
tumor primario o linfático
nodos,

situado
a lo largo del gástrico izquierdo, hepático común,
esplénico

o embarazada
arterias

Basado en M
(metástasis a distancia)

Mh - no es suficiente
datos para determinar distante
metástasis

M0 - sin señales
metástasis a distancia

M1 - disponible
metástasis a distancia

Adenocarcinoma:

a) papilar;

b) tubular

c) mucinoso;

d) celda con anillo de sello
cáncer

glandular-plano
cáncer.

escamoso
cáncer.

No diferenciable
cáncer

Inclasificable
cáncer

Clasificación
cáncer de estómago

I.
Localización: - antro (50-70%)

pequeña curvatura
(10-15 %)

sección cardiaca
(8-10%)

mayor curvatura
(1 %)

fondo del estómago (1%)

P. Apariencia: -
pólipo (en forma de hongo)

en forma de platillo

ulcerativo-infiltrativo

difuso

III Microscópicamente:
- indiferenciado;

difuso - celular
cangrejos de río (cangrejos de río de células pequeñas y grandes);

diferenciado
cáncer glandular
(adenocarcinoma);

distrófico
(aletear);

mezclado
(glandular-escamoso) escamoso;

1. Tumor pequeño,
Ubicado en el espesor de la mucosa y
capa submucosa

estómago, regional
sin metástasis.

2.
Un tumor que crece hacia las capas musculares, pero
no germinante
cubierta serosa,

metástasis únicas
en los ganglios linfáticos.

3.

más allá de las paredes

órganos vecinos
limitar la movilidad del estómago,
múltiple
metástasis regionales.

4. Cualquier tumor
Tamaños y cualquier naturaleza si están disponibles.
metástasis a distancia.

Ejemplos
formulaciones de diagnóstico:

LICENCIADO EN DERECHO.
ventrículos




BLventrículoIVst. (Condición después de una cirugía radical
02.1999): recaída.
Generalización del proceso con metástasis en
hígado y cerebro.

síndromes,
asociado con trastornos neurohumorales
regulación de las actividades de los órganos
tracto gastrointestinal:

Síndrome de abandono
(leve, moderado, severo)

hipoglucemiante
síndrome

síndrome del aductor
bucles

úlcera péptica
anastomosis

gastritis del muñón
estómago, anastomositis (incluido HP
asociado)

posgastroresección
distrofia

posgastroresección
anemia

síndromes,
asociado con trastornos funcionales
actividad de los órganos digestivos
y su compensatorio-adaptativo
perestroika:

violaciones en
sistema hepatobiliar;

trastornos intestinales,
incluido el síndrome de malabsorción;

violación
funciones del muñón gástrico;

violación
funciones pancreáticas;

esofagitis por reflujo.

Orgánico
lesiones: recaída de úlcera péptica,
degeneración de la membrana mucosa
muñón de estómago (poliposis, cáncer de muñón)
estómago).

Post-vagotomía
síndrome

disfagia

gastrostasis

recurrencia de la úlcera

5. combinado
trastornos (combinaciones de patologías
síndromes).

1.
Enfermedad del estómago operado.
(2/3 resección según B II
en 1994 debido a una úlcera péptica
estómago, complicado por estenosis y
penetración en el ligamento hepático),
Síndrome de abandono
gravedad moderada, crónica
gastritis del muñón gástrico, post-gastroresección
diarrea.

hepatocelular
adenoma;

Focal (focal)
hiperplasia nodular;

Nodular
hiperplasia regenerativa;

hemangioma hepático;

Colangioma (adenoma
conductos biliares intrahepáticos);

Cistadenoma
conductos intrahepáticos;

mesenquimatoso
hamartoma

Definición.
hepatocelular
carcinoma – primario no metastásico
Tumor que se origina en el hígado.
células y junto con el colangioma (tumor,
procedente de células intrahepáticas
conductos biliares) y hepatocolangioma
(tumor de origen mixto)
descrito bajo el nombre unificador
Cáncer primario de hígado.

Según histología:

hepatocelular
cáncer;

colangiocelular
cáncer;

cáncer mixto

La naturaleza
altura:

forma nodal;

forma masiva;

forma difusa.

Clasificación
defectos metabólicos hereditarios,

principal
al daño hepático

Hereditario
Trastornos del metabolismo de los carbohidratos:

Glucogenosis
(tipos I,
III,
IV,
VI,
IX)

galactosemia

Fructosemia

Hereditario
Trastornos del metabolismo de las grasas:

lipidosis

enfermedad de Gaucher

Enfermedad de Niemann-Pick

Colesterolosis

Enfermedad
Mano-Schueller-Christian

Familia
hiperlipoproteinemia

generalizado
xantomatosis

enfermedad de wollman

Hereditario
trastornos del metabolismo de las proteínas

Tirosinemia

Falla
enzima que activa la metionina

Hereditario
trastornos del metabolismo de los ácidos biliares

Progresivo
colestasis intrahepática (enfermedad
bilera)

Hereditario
Linfedema con colestasis recurrente.

arteriohepático
displasia

Síndrome
Zellweger

Síndrome TNSA

Hereditario
trastornos del metabolismo de la bilirrubina

síndrome de gilbert

Síndrome
Rotor

Síndrome
dubin-johnson

Síndrome
Crigler-Nayjar

Hereditario
trastornos del metabolismo de las porfirinas

Hereditario
trastornos del metabolismo del hierro

Hereditario
trastornos del metabolismo del cobre

Violaciones
otros tipos de intercambio

Fibrosis quística
(fibrosis quística)

Falla
a 1 –antitripsina

Amilosis

ENFERMEDADES
VESICULA BILIAR Y VÍA BILIAR

Clasificación
enfermedades de la vesícula biliar, conductos biliares
maneras

(DAI,
X revisión, 1992)

Cálculo biliar K80
enfermedad (colelitiasis)

K80.0 Cálculos biliares
vejiga con colecistitis aguda

K80.1 Cálculos biliares
vejiga con otra colecistitis

K80.2 Cálculos biliares
vejiga sin colecistitis (colecistolitiasis)

K80.3 Cálculos biliares
conducto (coledocolitiasis) con colangitis

K80.4 Cálculos biliares
conducto con colecistitis (cualquier opción,
coledoco y colecistolitiasis)

K81 Colecistitis (sin
colelitiasis)

K81.0 Colecistitis aguda
(enfisematosa, gangrenosa, purulenta,
absceso, empiema, gangrena de la vesícula biliar
burbuja)

K81.1 Crónico
colecistitis

K81.8 Otras formas
colecistitis

K 81.9 Colecistitis
no especificado

K82 Otras enfermedades
tracto biliar

K83 Otras enfermedades
tracto biliar

Derrotas del K87
vesícula biliar, vías biliares
para enfermedades clasificadas en
otras secciones

E1. Disfunción
vesícula biliar

E2. Disfunción
esfínter de Oddi

I.
Hipercinético (hipertónico)
discinesia biliar;

II.
Hipocinético (hipotónico)
discinesia biliar;

III.
Forma mixta de discinesia.

1.crónico
colecistitis alitiásica

C.A
predominio del proceso inflamatorio

antes de Cristo
predominio de trastornos discinéticos

Crónico
colecistitis calculosa

II.Fase
enfermedades:

fase de exacerbación
(descompensación)

fase de descomposición
exacerbaciones (subcompensación)

fase de remisión
(compensación)

III.Por
naturaleza del flujo:

a menudo recurrente
flujo (persistente)

permanente
flujo (monótono)

corriente variable

IV.Por
gravedad:

grado leve
gravedad

grado medio
gravedad

severo
gravedad

V.Básico
síndromes clínicos:

1. discinético

   colecistocardialgico

   premenstrual
   Voltaje

   solar

   reactivo

1.crónico
bacteriano (E. coli)
colecistitis moderada
Fase de exacerbación, a menudo con recaídas.
fluir.

I.Por
etiología (bacteriana, helmíntica,
tóxico);

Con el flujo:

- picante

- crónico

1. Primaria
(bacterianas, helmínticas,
autoinmune)

a) en el suelo
colestasis subhepática

- pólipos del colédoco

- cicatrices y
estenosis inflamatorias del BD

- benigno
y tumores malignos

- pancreatitis con
compresión del conducto biliar común

b)
debido a una enfermedad sin subhepático
colestasis

- biliodigestivo
anastomosis y fístulas

- insuficiencia
esfínter de Oddi

— postoperatorio
colangitis

- colestático
hepatitis

- cirrosis biliar

IV.Por
tipo de inflamación y morfología

catarral

1. obstructivo

   destructivo

V.Por
naturaleza de las complicaciones:

abscesos hepáticos

necrosis y perforación
hepatocoledocha

1. bacteriano -
   shock toxico

   hepática aguda
   falla

primaria aguda
colangitis bacteriana

Cálculo biliar
enfermedad (coledocolitiasis): exacerbación,
Colangitis bacteriana secundaria.

Colesterosis
tracto biliar, forma poliposa

Colesterosis
tracto biliar, reticular-difuso
forma

Colesterosis
vías biliares, forma focal

(AI.
Krakovsky, Yu.K. Dunaev, 1978; E.I. Galperín,
NEVADA. Volkova, 1988)

I.
Violaciones asociadas con el principal.
proceso patológico, no completamente
eliminado por operación:

cálculos biliares
conductos

estenótico
papilitis, inflamación de la vesícula biliar común

Colangitis biliar
pancreatitis

discinesia
esfínter de Oddi, duodenostasis,
discinesia duodenobiliar.

P. Violaciones,
directamente relacionado con la operación
:

Síndrome
insuficiencia del conducto biliar

discinesia
esfínter de Oddi y conductos biliares

síndrome del muñón
conducto biliar

Pancreatitis

Neuroma

mesentérico
linfadenitis, linfangitis

Adhesivo
y proceso esclerosante

Pseudotumores:

Hiperplasia;

heterotopía
mucosa gastrica

Tumores verdaderos:

Epitelial
tumores;

hamartromas;

teratomas

Por forma:

• difuso;

  papilar

Según morfología:

adenocarcinoma;

poco diferenciados
cáncer;

escamoso
cáncer

Clasificación
tumores de los conductos biliares (A.I. Khazanov,
1995)

Por localización:

colangiocarcinomas,
desarrollando desde pequeño y diminuto
conductos intrahepáticos (periféricos
colangiocarcinoma);

colangiocarcinomas,
desarrollándose desde la parte proximal
conducto hepático común, principalmente
desde el área donde la derecha y la izquierda se fusionan
conductos hepáticos (proximal
colangiocarcinoma – tumor de Klutchkin);

colangiocarcinomas
parte distal del hígado común
y conducto biliar común - distal
colangiocarcinoma

Por forma:

papilar;

difuso;

intramuros.

Tamaño del tumor T1
no excede 1 cm, el tumor se extiende más allá
límites de la papila;

Tamaño del tumor T2
no supera los 2 cm, el tumor involucra
las bocas de ambos conductos, pero no se infiltra
pared posterior;

Tamaño del tumor T3
no exceda los 3 cm, el tumor crece
pared posterior del duodeno,
pero no crece hacia el páncreas;

Sale el tumor T4
más allá del duodeno,
Se infiltra en la cabeza del páncreas.
glándulas, se propaga a los vasos sanguíneos;

nxo
la presencia de metástasis linfógenas no es
conocido;

Asombrado
linfáticos retroduodenales únicos
nodos;

Nb golpeado
linfático parapancreático
nodos;

Ncstruco
periportal, paraaórtico,
ganglios linfáticos mesentéricos;

M0 remoto
sin metástasis;

M1 distante
hay metástasis

I.
Según características morfológicas:

intersticial-edematoso;

parenquimatoso;

fibroesclerótico
(indurativo);

hiperplásico
(pseudotumoroso);

cístico.

II.
Opciones clínicas:

doloroso
opción;

hiposecretor;

latente;

astenoneurótico
(hipocondríaco);

conjunto

III.
Según la naturaleza del curso clínico.

casi nunca
recurrente

a menudo
recurrente

persistente

IV.
Por etiología

biliar dependiente;

alcohólico;

desmetabólico
(diabetes mellitus, hiperparatiroidismo,
hipercolesterolemia,

1. hemocromatosis);

infeccioso;

droga

idiopático.

v.
Por estado de función

Con
insuficiencia exocrina
(moderado, pronunciado, bruscamente

1. expresado);

Con
función exocrina normal;

Con
intrasecretor conservado o alterado
función.

VI.
Complicaciones

violación
salida de bilis

inflamatorio
cambios (parapancreatitis, “enzimático
colecistitis", quiste, absceso, erosivo
esofagitis, hemorragia gastroduodenal,
incluido el síndrome de Mallory-Weiss y
también neumonía, pleuresía por derrame,
síndrome de distrés respiratorio agudo,
paranefritis, insuficiencia renal aguda,
pericarditis por derrame, paranefritis)

endocrino
trastornos (azúcar pancreatogénico
diabetes, condiciones hipoglucémicas).

portal
hipertensión (bloqueo subhepático)

infeccioso
(colangitis, abscesos)

(t)
Tóxico-metabólico:

Alcohólico
(70-80% de todos los casos);

De fumar
tabaco;

Hipercalcemia;

Hiperparatiroidismo;

Hiperlipidemia;

Crónico
insuficiencia renal;

Medicamentos;

idiopático
(10-20%):

Temprano
idiopático;

Tarde
idiopático;

Tropical
(calcificado tropical);

fibrocalculoso
diabetes pancreática;

Hereditario
(1%):

Dominante autosómico
(aumenta significativamente el riesgo de cáncer);

- catiónico
tripsinógeno (mutación de los codones 29 y 122)

Autosómica recesiva/modificación
genes:

-Mutación CFTR
(transportador transmembrana CP);

Mutación SPINC1
(inhibidor secretor de tripsina);

catiónico
tripsinógeno (mutación de los codones 19,22 y 23);

Falla
a-1-antitripsina.

Autoinmune:

Aislado
autoinmune;

Síndrome
pancreatitis crónica autoinmune:

Síndrome de Sjogren;

biliar primario
cirrosis del higado;

Inflamatorio
enfermedades del hígado (enfermedad de Crohn,
colitis ulcerosa inespecífica).

Recurrente
y pancreatitis aguda grave:

Pesado
pancreatitis aguda;

Recurrente
pancreatitis aguda;

Vascular
enfermedades;

Después
exacerbaciones.

Obstructivo
(biliar):

En forma de anillo
páncreas (diviso)
glándula;

Enfermedades
esfínter de Oddi;

ductal
obstrucción;

preamplular
quistes de la pared duodenal;

Postraumático
cambios cicatriciales en el páncreas
conducto.

1. crónico
pancreatitis biliar-dependiente
predominantemente parenquimatosa con
síndrome de dolor moderado,
raramente recurrente, moderado
deterioro severo y moderado
función exocrina, exacerbación.

2. crónico
pancreatitis quística alcohólica con
síndrome de dolor severo, a menudo
recurrente, grave con
violación de endocrino y exocrino.
función. Complicación: pancreatogénica
diabetes, grave, secundaria
desorden alimenticio.

3. crónico
pancreatitis pseudotumarosa alcohólica,
variante dolorosa, gravedad moderada
con insuficiencia exocrina
leve, exacerbación.

4. crónico
pancreatitis biliar-dependiente, dolorosa
variante, parenquimatosa, media
grado de severidad. GSD, crónico
colecistitis calculosa, moderada
gravedad, exacerbación.

adelante;

d) total
fracaso.

a) adenocarcinoma;

b) cistadenocarcinoma;

c) cáncer acinar;

d) escamoso
cáncer;

e) indiferenciado
cáncer.

Diámetro
tumores de no más de 3 cm;

tumor
con un diámetro superior a 3 cm, pero que no se extienda más allá
límites del órgano;

IIIa infiltrativo
crecimiento tumoral (en el duodeno
intestino, conducto biliar,

mesenterio, portal
vena);

metástasis IIIb
Tumores en los linfáticos regionales.
nodos;

IVremoto
metástasis

tumor T1
no va más allá del órgano;

tumor T2
va más allá del órgano;

tumor T3
se infiltra en órganos y tejidos vecinos;

N0 linfógeno
sin metástasis;

Metástasis N1
a los ganglios linfáticos regionales;

Metástasis N2
a los ganglios linfáticos distantes;

M0 hematógeno
sin metástasis;

M1 hematógena
hay metástasis.

Por
localizaciones:

ileítis aguda
(ileotiplitis)

yeyunoileitis con
síndrome de obstrucción del intestino delgado

crónico
yeyunoileitis con síndrome desordenado
succión

granulomatoso
colitis

granulomatoso
proctitis

Por
forma:

1. estenosante

   enfermedad de Crohn
   curso crónico primario

   crónico
   fluir

Etapa 1 (temprano
cambios);

Etapa 2 (intermedia
cambios);

Etapa 3 (pronunciada
cambios)

extraintestinal
manifestaciones:

Clínico
característica.

Anatómico
característica

Complicaciones

SII, en curso
con predominio de dolor abdominal y
flatulencia

SII, en curso
con predominio de diarrea

SII, en curso
con predominio de estreñimiento

I.
Etiología:

infeccioso

tóxico

medicinal

radiación

después de las operaciones
en el intestino delgado, etc.

enfermedad severa
cadenas

Alfa Beta
lipoproteinemia

agammaglobulinemia

P. Fase de la enfermedad:

exacerbación

remisión

III.Grado
gravedad:

IV.Actual
:

monótono

recurrente

continuamente
recurrente

latente

V.Carácter
cambios morfológicos:

jeunitis sin atrofia

jeunitis con moderada
atrofia severa

yeyunitis con severa
atrofia

yeyunitis con severa
atrofia vellositaria subtotal

I.
Por etiología:

infeccioso

nutricional

embriagador

isquémico

pseudomembranoso

P. Por localización
:

pancolitis

1. transversar

   sigmoiditis

III.Por
la naturaleza de los cambios morfológicos:

catarral

erosivo

ulcerativo

atrófico

mezclado

V.Por
fluir

fase de exacerbación

fase de remisión
(parcial, completo)

Funciones motoras

1. Hipermotilidad

2. Hipomotricidad

VII.
Según la gravedad de la dispepsia intestinal:

con el fenómeno
dispepsia fermentativa

con el fenómeno
dispepsia putrefacta

con mixto
fenómenos

estafilocócica;

Proteáceas;

Klebsiella;

bacteroide;

clostridial;

candidiasis
y etc.;

asociado
(Proteano-enterococo, etc.)

microorganismos, causando disbacteriosis	Grado compensación	Clínico formas
Estafilococo similar a la levadura hongos Asociaciones (estafilococos, proteus, levaduras champiñones, Escherichia lactosa negativa)	compensado Subcompensado descompensado	Latente (subclínico) locales (locales) Común, acompañado de bacteriemia Común, que ocurre con la generalización de la infección, sepsis, septicopemia

Congénito
(verdaderos) divertículos:

1. divertículo de meckel

   divertículo
   duodeno

   Divertículo otro
   localización

Comprado
divertículos:

1. Pulsión
   divertículo

   Tracción
   divertículo

   Falso divertículo

Complicaciones
divertículos:

1. Diverticulitis aguda

   Crónico
   diverticulitis

   Intestinal
   obstrucción (adherencias)
   alrededor del divertículo)

   ruptura del diverticulo

   Intestinal
   sangrado

   Complicaciones purulentas
   (absceso)

   Bacteriano
   Contaminación del intestino delgado con diverticulosis.
   disbiosis del intestino delgado y colon
   intestinos con divertículos del colon.

CRÓNICO
ENFERMEDAD ISQUÉMICA DE LOS ÓRGANOS DIGESTIVOS

Definición.
Enfermedad isquémica de los órganos digestivos.
(enfermedad isquémica abdominal,
isquemia intestinal: aguda o
insuficiencia circulatoria crónica
en los sistemas del tronco celíaco, superior y
arterias mesentéricas inferiores, aductor
a la interrupción del suministro de sangre y el desarrollo
funcional, trófico y estructural
trastornos del sistema digestivo.

(P.Ya. Grigoriev,
AV. Yakovenko, 1997)

intravasal
razones: destrucción de la aterosclerosis,
aortoarteritis inespecífica,
hipoplasia de la aorta y sus ramas, aneurismas
arterias viscerales no apareadas, etc.

extravasación
razones: compresión de los vasos de la mediana
ligamento arqueado del diafragma,
tejido neuroganglionar del solar
plexos, tumores de la cola pancreática
glándula o retroperitoneal
espacio.

Clasificación
insuficiencia mesentérica superior
arterias

(L.V. Potashov y
otros, 1985; G.Gerold,
1997)

Estadio I: asintomático (compensado).
Detección incidental durante la angiografía,
llevado a cabo por otro motivo.

Estadio II: Angina abdominal (subcompensada). Intermitente
isquemia abdominal causada
dolor después de comer.

Etapa III: cambio (descompensado)
dolor prolongado en la cavidad abdominal,
síndrome de malabsorción - crónico
enteritis isquémica.

Estadio IV: obstrucción mesentérica aguda
arterias, necrosis (infarto) del intestino.

ENTERITIS POR RADIACIÓN

Úlcera de estómago K25

propio
membrana mucosa (carcinoma
en
lugar)

T3 -
el tumor invade la serosa
(peritoneo visceral) sin invasión

Adenocarcinoma:

a) papilar;

b) tubular

c) mucinoso;

pequeño
curvatura (10-15%)

sección cardiaca
(8-10%)

mayor curvatura
(1 %)

fondo del estómago (1%)

III. Microscópicamente:
- indiferenciado;

diferenciado
glandular
cáncer (adenocarcinoma);

3.
Un tumor de tamaño significativo, emergente
más allá de las paredes
estómago, soldando y creciendo en
vecino
órganos que limitan la movilidad
estómago, múltiple
metástasis regionales.

LICENCIADO EN DERECHO.
ventrículos
forma ulcerosa-infiltrativa con
localizado en el antro
(histológicamente: adenocarcinoma).

LICENCIADO EN DERECHO.
ventrículo estadio IV (Estado
después de una cirugía radical 02.1999):
recaída. Generalización
proceso con metástasis al hígado y al cerebro
cerebro.

Según morfología:

a) Gota grande
(macroscópico);

b) Pequeña gota
(microscópico);

c) criptogénico

Por forma:

a) focal,
difundido, no evidente
clínicamente;

b) expresado
diseminado;

c) zonal (en
varias secciones del lóbulo);

d) difuso

CIRROSIS
HÍGADO

Definición.
Cirrosis
hígado - enfermedad crónica difusa
hígado, que consiste en estructural
reestructuración de su parénquima en la forma
Formación de nódulos y desarrollo de fibrosis.
debido a la necrosis de los hepatocitos, la apariencia
derivaciones entre portal y central
venas que pasan por alto los hepatocitos con el desarrollo
hipertensión portal y aumento
insuficiencia hepática.

Clasificación
cirrosis hepática (OMS, 1978)

Según morfológico
señales:

micronodular
cirrosis (nódulos de regeneración hasta
1cm);

macronodular
cirrosis (nódulos de regeneración de hasta 3-5 cm);

Cirrosis mixta
(micro-macronodular).

En los historiales médicos de los pacientes, el trastorno funcional del estómago según la CIE 10 se cifra como una unidad nosológica separada. Existe un documento oficial único para las instituciones médicas, en el que se incluyen y clasifican todas las enfermedades existentes.

Este documento se denomina Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades, décima revisión, desarrollada en 2007 por la Organización Mundial de la Salud.

Este documento es la base para realizar estadísticas de morbilidad y mortalidad entre la población. Cada historia clínica se codifica según el diagnóstico final.

El código FDF según ICD 10 pertenece a la clase XI - "Enfermedades de los órganos digestivos" (K00-K93). Esta es una sección bastante extensa en la que se considera cada enfermedad por separado. Código ICD 10 para trastorno intestinal funcional: K31 – “ Otras enfermedades del estómago y duodeno.».

¿Qué es FRF?

La indigestión funcional es la aparición de dolor, trastornos digestivos, motilidad y secreción de jugo gástrico en ausencia de cambios anatómicos. Este es un tipo de diagnóstico de exclusión. Cuando todos los métodos de investigación no revelan ningún trastorno orgánico y el paciente tiene quejas, se determina este diagnóstico. Los trastornos funcionales incluyen:

• dispepsia funcional, que puede manifestarse de diferentes maneras: pesadez en el estómago, saciedad rápida, malestar, sensación de saciedad, hinchazón. También pueden causar náuseas, vómitos, aversión a ciertos tipos de alimentos y eructos. En este caso, no se detectan cambios en el tracto gastrointestinal.
• Tragar aire(aerofagia), que luego se regurgita o se absorbe en el tracto intestinal.
• piloroespasmo funcional– el estómago sufre espasmos, la comida no pasa al duodeno y se desarrollan vómitos de los alimentos ingeridos.

Para estas quejas se requiere un examen de rayos X, una ecografía y un FEGDS; sin embargo, no se observan cambios ni alteraciones.

Los trastornos gastrointestinales funcionales se tratan sintomáticamente, ya que se desconoce la causa exacta de la enfermedad. Dietas prescritas, preparados enzimáticos, antiespasmódicos, adsorbentes, gastroprotectores, Medicamentos que reducen la acidez del estómago y normalizan la motilidad.. A menudo se utilizan sedantes.

La dispepsia es un síndrome acumulativo. Combina una serie de disfunciones del sistema digestivo, en las que hay mala absorción de nutrientes, dificultad para digerir los alimentos, así como la presencia de intoxicación del cuerpo.

En presencia de dispepsia, el estado general de una persona empeora, se observan síntomas dolorosos en el abdomen y el pecho. También es posible el desarrollo de disbacteriosis.

Causas del síndrome

La aparición de dispepsia es impredecible en muchos casos. Este trastorno puede aparecer por diversos motivos que, a primera vista, parecen bastante inofensivos.

La dispepsia ocurre con igual frecuencia en hombres y mujeres. También se observa, pero con mucha menos frecuencia.

Los principales factores que provocan el desarrollo de dispepsia incluyen:

• Varias enfermedades gastrointestinales: gastritis y;
• El estrés y la inestabilidad psicoemocional provocan un deterioro del cuerpo, también se observa estiramiento del estómago y los intestinos al tragar grandes porciones de aire;
• Una nutrición inadecuada: provoca dificultades para digerir y asimilar los alimentos, provoca el desarrollo de una serie de dolencias gastrointestinales;
• La violación de la actividad enzimática conduce a la liberación incontrolada de toxinas y al envenenamiento del cuerpo;
• Una dieta monótona provoca daños en todo el sistema digestivo, provocando la aparición de procesos de fermentación y putrefacción;
• - proceso inflamatorio en el estómago, acompañado de una mayor secreción de ácido clorhídrico;
• Tomar ciertos medicamentos: antibióticos, medicamentos hormonales especiales, medicamentos contra la tuberculosis y el cáncer;
• Reacción alérgica e intolerancia: sensibilidad especial de la inmunidad de una persona a ciertos productos;
• - bloqueo parcial o completo del paso del contenido del estómago a través de los intestinos.
• La hepatitis del grupo A es una enfermedad hepática de naturaleza infecciosa, caracterizada por náuseas, disfunción digestiva y coloración amarillenta de la piel.

Sólo un médico puede determinar la causa exacta de la afección existente. Es posible que la dispepsia surja en el contexto de enfermedades en desarrollo activo, como la colecistitis, el síndrome de Zollinger-Elisson y la estenosis pilórica.

Código de enfermedad según ICD-10

Según la clasificación internacional de enfermedades, la dispepsia tiene el código K 30. Este trastorno fue designado como una enfermedad separada en 1999. Así, la prevalencia de esta enfermedad oscila entre el 20 y el 25% de toda la población del planeta.

Clasificación

La dispepsia tiene una clasificación bastante amplia. Cada subtipo de enfermedad tiene sus propias características especiales y síntomas específicos. Sobre su base, el médico lleva a cabo las medidas de diagnóstico necesarias y prescribe el tratamiento.

Los intentos de eliminar de forma independiente las manifestaciones de la dispepsia a menudo no conducen a resultados positivos. Así, si se detectan síntomas sospechosos, se debe contactar con la clínica.

Muy a menudo, el médico debe realizar una serie de pruebas para determinar la causa exacta de la enfermedad y prescribir las medidas adecuadas para eliminar los síntomas perturbadores.

En medicina, existen dos grupos principales de trastornos de tipo dispepsia: dispepsia funcional y orgánica. Cada tipo de trastorno es causado por ciertos factores que deben tenerse en cuenta al decidir el enfoque de tratamiento.

Forma funcional

La dispepsia funcional es un tipo de trastorno en el que no se registra daño orgánico específico (no hay daño a órganos o sistemas internos).

En este caso, se observan trastornos funcionales que no permiten que el tracto gastrointestinal funcione plenamente.

Fermentación

El tipo fermentativo de dispepsia ocurre cuando la dieta de una persona se compone principalmente de alimentos que contienen grandes cantidades de carbohidratos. Estos productos incluyen pan, legumbres, frutas, repollo, kvas y cerveza.

Como resultado del consumo frecuente de estos productos, se desarrollan reacciones de fermentación en los intestinos.

Esto conduce a la aparición de síntomas desagradables, a saber:

• aumento de la formación de gas;
• ruidos en el estómago;
• malestar estomacal;
• malestar;

Al enviar heces para análisis, es posible identificar cantidades excesivas de almidón, ácidos, así como fibra y bacterias. Todo esto contribuye al surgimiento del proceso de fermentación, que tiene un impacto tan negativo en la condición del paciente.

Podrido

Este tipo de trastorno ocurre si la dieta de una persona está llena de alimentos proteicos.

El predominio de productos proteicos en el menú (aves, cerdo, cordero, pescado, huevos) conduce a la formación en el organismo de una cantidad excesiva de sustancias tóxicas que se forman durante la descomposición de las proteínas. Esta enfermedad se acompaña de malestar intestinal severo, letargo, náuseas y vómitos.

Gordo

La dispepsia grasa es típica de aquellas personas que muy a menudo abusan del consumo de grasas refractarias. Estos incluyen principalmente grasa de cordero y cerdo.

Con esta enfermedad, una persona experimenta un fuerte malestar en las heces. Las heces suelen ser de color claro y tener un olor fuerte y desagradable. Un mal funcionamiento similar en el cuerpo ocurre debido a la acumulación de grasas animales en el cuerpo y debido a su lenta digestibilidad.

forma organica

La variedad orgánica de dispepsia aparece en relación con la patología orgánica. La falta de tratamiento provoca daños estructurales en los órganos internos.

Los síntomas de la dispepsia orgánica son más agresivos y pronunciados. El tratamiento se lleva a cabo de manera integral, ya que la enfermedad no desaparece durante mucho tiempo.

Neurótico

Esta condición es característica de personas que son más susceptibles a la influencia del estrés, la depresión, la psicopatía y tienen cierta predisposición genética a todo esto. El mecanismo final de aparición de esta afección aún no está determinado.

Tóxico

La dispepsia tóxica ocurre con una mala nutrición. Por lo tanto, esta condición puede ser causada por productos insuficientemente saludables y de alta calidad, así como por malos hábitos.

El efecto negativo en el cuerpo se debe al hecho de que la descomposición de las proteínas de los alimentos y las sustancias tóxicas afectan negativamente las paredes del estómago y los intestinos.

Posteriormente afecta a los interorreceptores. Ya con la sangre, las toxinas llegan al hígado, destruyendo gradualmente su estructura y alterando el funcionamiento del organismo.

Síntomas

Los síntomas de la dispepsia pueden variar mucho. Todo depende de las características individuales del cuerpo del paciente, así como de las causas que provocaron la enfermedad.

En algunos casos, los síntomas de la enfermedad pueden ser leves, lo que estará asociado a la alta resistencia del organismo. Sin embargo, la mayoría de las veces la dispepsia se manifiesta de forma aguda y grave.

Así, la dispepsia nutricional, que tiene una forma funcional, se caracteriza por los siguientes síntomas:

• pesadez en el estómago;
• malestar estomacal;
• malestar;
• debilidad;
• letargo;
• sensación de plenitud en el estómago;
• hinchazón;
• náuseas;
• vomitar;
• pérdida de apetito (falta de apetito, que se alterna con dolores de hambre);
• acidez;
• dolor en las partes superiores del estómago.

La dispepsia tiene otras variantes de su curso. La mayoría de las veces no se diferencian significativamente entre sí. Sin embargo, estos síntomas específicos permiten al médico determinar correctamente el tipo de enfermedad y prescribir el tratamiento óptimo.

El tipo ulcerativo de dispepsia se acompaña de:

• eructos;
• acidez;
• dolor de cabeza;
• dolores de hambre;
• malestar;
• Dolor de estómago.

El tipo discinético de dispepsia se acompaña de:

• sensación de plenitud en el estómago;
• hinchazón;
• náuseas;
• Malestar abdominal constante.

El tipo inespecífico se acompaña de todo un complejo de síntomas característicos de todos los tipos de dispepsia, a saber:

• debilidad;
• náuseas;
• vomitar;
• dolor abdominal;
• hinchazón;
• trastorno intestinal;
• dolores de hambre;
• falta de apetito;
• letargo;
• fatigabilidad rápida.

Durante el embarazo

La dispepsia en mujeres embarazadas es un fenómeno bastante común que se manifiesta con mayor frecuencia en los últimos meses del embarazo.

Esta condición está asociada con el reflujo de contenidos ácidos hacia el esófago, lo que provoca una serie de sensaciones desagradables.

La falta de medidas para eliminar los síntomas dolorosos conduce al hecho de que el contenido ácido constantemente arrojado provoca un proceso inflamatorio en las paredes del esófago. Se produce daño a la membrana mucosa y, como resultado, se altera el funcionamiento normal del órgano.

Para eliminar los síntomas desagradables, a las mujeres embarazadas se les pueden recetar antiácidos. Esto ayudará a suprimir la acidez de estómago y el dolor en el esófago. También están indicados ajustes en la nutrición dietética y el estilo de vida.

Diagnóstico

El diagnóstico es una de las etapas principales y principales que permite lograr un tratamiento racional y de alta calidad. Para empezar, el médico está obligado a realizar una minuciosa anamnesis, que implica una serie de preguntas aclaratorias sobre el estilo de vida del paciente y su genética.

También son obligatorios la palpación, los golpecitos y la auscultación. Después de esto, según sea necesario, se llevan a cabo más estudios del estómago y los intestinos.

Método de diagnóstico	Importancia diagnóstica del método.
Muestreo clínico de sangre.	Un método para diagnosticar la presencia o ausencia de anemia. Le permite determinar la presencia de una serie de enfermedades gastrointestinales.
Análisis de las heces	Un método para diagnosticar la presencia o ausencia de anemia. Le permite determinar la presencia de una serie de enfermedades gastrointestinales. También permite detectar hemorragias intestinales ocultas.
Bioquímica sanguínea	Le permite evaluar el estado funcional de algunos órganos internos: hígado, riñones. Elimina una serie de trastornos metabólicos.
Prueba de urea en el aliento, ensayo inmunoabsorbente para determinar anticuerpos específicos, prueba de antígeno fecal.	Diagnóstico directo de la presencia de infección por Helicobacter pylori en el organismo.
Examen endoscópico de órganos.	Le permite detectar una serie de enfermedades gastrointestinales. Diagnostica enfermedades del estómago, intestinos y duodeno. Además, este análisis le permite determinar indirectamente el proceso de evacuación intestinal.
Estudio de contraste radiológico.	Diagnóstico de trastornos gastrointestinales.
Ultrasonido	Evaluación del estado de los órganos, el proceso de su funcionamiento.

Es extremadamente raro que un médico recete otros métodos de investigación más raros: electrogastrografía cutánea e intragástrica, investigación de radioisótopos utilizando un desayuno isotópico especial.

Tal necesidad puede surgir sólo si, además de la dispepsia, se sospecha que el paciente tiene otra enfermedad en desarrollo paralelo.

Tratamiento

El tratamiento de un paciente con dispepsia se basa estrictamente en los resultados de las pruebas obtenidos. Implica tratamiento farmacológico y no farmacológico.

El tratamiento no farmacológico implica una serie de medidas que se deben seguir para mejorar el estado general.

Incluyen lo siguiente:

• seguir una dieta racional y equilibrada;
• evite comer en exceso;
• elige ropa holgada que se ajuste a tu talla;
• rechazar ejercicios para los músculos abdominales;
• eliminar situaciones estresantes;
• combinar correctamente trabajo y descanso;
• Camine después de comer durante al menos 30 minutos.

Durante todo el período de tratamiento, debe ser observado por un médico. Si no hay resultados del tratamiento, es necesario someterse a diagnósticos adicionales.

Drogas

El tratamiento de la dispepsia con medicamentos se produce según el siguiente esquema:

• Los laxantes se utilizan para aliviar el estreñimiento que puede ocurrir durante una enfermedad. Está prohibida la autoadministración de cualquier medicamento; son recetados únicamente por el médico tratante. Los medicamentos se utilizan hasta la normalización de las heces.
• Se utilizan medicamentos antidiarreicos para lograr un efecto de consolidación. Sólo debes utilizarlos por recomendación de un médico.

Además, se recomiendan los siguientes medicamentos:

• Analgésicos y antiespasmódicos: reducen el dolor y tienen un efecto calmante.
• Las preparaciones enzimáticas ayudan a mejorar el proceso de digestión.
• bloqueadores: reducen la acidez del estómago, ayudan a eliminar la acidez de estómago y los eructos.
• Los bloqueadores de histamina H2 son fármacos más débiles que los bloqueadores de la bomba de hidrógeno, pero también tienen el efecto necesario para combatir los síntomas de la acidez de estómago.

Si padece dispepsia neurótica, no estaría de más consultar a un psicoterapeuta. Él, a su vez, le recetará una lista de los medicamentos necesarios que ayudarán a controlar el estado psicoemocional.

Dieta para la dispepsia del estómago y los intestinos.

La dieta correcta para la dispepsia se prescribe teniendo en cuenta la naturaleza inicial de los trastornos del paciente. Así, la nutrición debe basarse en las siguientes reglas:

• La dispepsia fermentativa implica la exclusión de los carbohidratos de la dieta y el predominio de las proteínas en ella.
• En caso de dispepsia grasa, se deben excluir las grasas de origen animal. El énfasis principal debe estar en los alimentos vegetales.
• En caso de dispepsia nutricional, se debe ajustar la dieta para que satisfaga plenamente las necesidades del organismo.
• La forma putrefacta de dispepsia requiere la exclusión de la carne y los productos que contienen carne. Se prefieren los alimentos de origen vegetal.

Además, al elaborar una dieta terapéutica, es necesario tener en cuenta lo siguiente:

• Las comidas deben ser fraccionadas;
• La alimentación debe realizarse lenta y deliberadamente;
• Los alimentos deben cocinarse al vapor o al horno;
• Debes evitar el agua cruda y carbonatada;
• La dieta debe incluir platos líquidos: sopas, caldos.

Definitivamente también deberías dejar los malos hábitos y fumar. Desatender tales recomendaciones puede contribuir al regreso de la enfermedad.

Remedios caseros

Los métodos tradicionales se utilizan a menudo en el tratamiento de la dispepsia. Se utilizan principalmente decocciones de hierbas e infusiones de hierbas.

En cuanto a otros medios, como las tinturas de refrescos o alcohol, es mejor evitarlos. Su uso es extremadamente irracional y puede provocar una exacerbación de la enfermedad.

La eliminación exitosa de la dispepsia es posible si sigue un estilo de vida saludable y ajusta su dieta. No es necesario el uso de tratamientos adicionales en forma de remedios caseros.

Complicaciones

Las complicaciones de la dispepsia son extremadamente raras. Sólo son posibles con una exacerbación grave de la enfermedad. Entre ellos se pueden observar:

• pérdida de peso;
• pérdida de apetito;
• exacerbación de enfermedades gastrointestinales.

La dispepsia, por su naturaleza, no pone en peligro la vida, pero puede causar una serie de inconvenientes y alterar el estilo de vida habitual.

Prevención

Para evitar el desarrollo de dispepsia, se deben seguir las siguientes reglas:

• corrección nutricional;
• exclusión de productos nocivos;
• actividad física moderada;
• beber mucha agua;
• cumplimiento de medidas de higiene;
• renunciar al alcohol.

Si es propenso a sufrir dispepsia y otras enfermedades gastrointestinales, debe visitar a un gastroenterólogo al menos una vez al año. Esto le permitirá detectar la enfermedad en las primeras etapas.

Vídeo sobre dispepsia gastrointestinal: