Código de parálisis cerebral infantil según la CIE. Parálisis cerebral

La parálisis cerebral, contrariamente a la creencia popular y generalizada, no es una enfermedad separada. Se trata de todo un complejo de trastornos neurológicos y mentales que son de naturaleza congénita. Surgen durante el desarrollo intrauterino del feto como resultado de cualquier influencia negativa sobre él. La cuestión es que la estructura cerebral del niño está dañada incluso en la etapa del embarazo.

La parálisis cerebral no es una enfermedad progresiva, pero es difícil de curar. Por lo general, los trastornos neurológicos que existen al nacer permanecen en la persona durante toda la vida, lo que dificulta la adaptación social, el autocuidado diario y el desarrollo.

La parálisis cerebral puede consistir en varios tipos diferentes de trastornos del sistema nervioso, según los tejidos y áreas del cerebro afectados. Se observa inestabilidad en la marcha, alteración de la coordinación de los movimientos, retrasos en el desarrollo mental, social, creativo e intelectual del niño, que son inmediatamente visibles a simple vista. Debido a las alteraciones del sistema nervioso central, se producen cambios irreversibles en los músculos del bebé ya en el primer año de vida: su tono se pierde, la masa muscular puede atrofiarse rápidamente y sufrir un desgaste inusual.

Sienten los efectos de la parálisis cerebral y las funciones autónomas. La atención, el pensamiento lógico y la memoria del niño están deteriorados; está por detrás de sus compañeros en el desarrollo académico e intelectual. La parálisis cerebral puede provocar otras patologías en el cuerpo humano, la más común de las cuales es la epilepsia. Ataques epilépticos, convulsiones, desmayos, temblores: todo esto acompaña a la parálisis cerebral con suficiente frecuencia.

Si una persona está enferma, la presencia y presencia constante de familiares cercanos es muy importante, necesita ayuda relacionada con la vida cotidiana. Lamentablemente, las personas que padecen parálisis cerebral normalmente deben tener contacto directo con hospitales y clínicas durante toda su vida, es decir, someterse a exámenes clínicos periódicos y escuchar los consejos de un médico sobre la toma de ciertos medicamentos y otros tipos de terapia para aliviar los síntomas.

La naturaleza permanente y no progresiva de la enfermedad se asocia con lesiones morfológicas de áreas individuales del cerebro, que no se propagan ni afectan los tejidos vecinos. Este no es un tumor que crece en tamaño y causa daño a los vasos sanguíneos y las células cerebrales.

La parálisis cerebral no es una enfermedad rara y, a pesar de los avances de las últimas tecnologías, el número de niños que la padecen no se puede reducir a un porcentaje mínimo. Según las estadísticas, los niños son más susceptibles a la parálisis cerebral que las niñas, pero a pesar de esto, la ciencia no ha descubierto la influencia del sexo del bebé en la aparición de la patología.

La Clasificación Internacional de Enfermedades asignó a la parálisis cerebral el número ICD-10: G80. Según el documento, la parálisis cerebral se divide en siete tipos, cada uno de los cuales depende de la patología estructural y morfológica de un área particular del cerebro. El criterio principal y prácticamente el único para el tipo de parálisis cerebral es la localización de anomalías que ocurrieron durante el desarrollo intrauterino.

Tipos de enfermedad:

1. diplejía espástica;
2. doble
3. hemiplejía infantil;
4. parálisis cerebral atáxica;
5. forma mixta de parálisis cerebral;
6. PC discinética;
7. parálisis cerebral no especificada.

Según las estadísticas, la diplejía espástica es más común. Se expresa en la fuerte influencia de la enfermedad sobre los músculos y la coordinación de movimientos. Las alteraciones del sistema nervioso afectan tanto a las extremidades inferiores como a las superiores. Pierden tono y fuerza. Los músculos de todo el cuerpo también sufren y pueden atrofiarse.

Esta forma se caracteriza por movimientos involuntarios y poco saludables de las extremidades. Las anomalías son especialmente notables en las piernas: la marcha se deteriora debido a la falta de sincronización de los movimientos, los pies se deforman debido a una funcionalidad anormal. Las piernas del paciente están constantemente tensas: pueden cruzarse, ponerse de puntillas o, por el contrario, sobre los talones y divergir en diferentes direcciones.

Los trastornos del movimiento se desarrollan en paralelo con los trastornos mentales y mentales retardados. Las patologías de las funciones autónomas no se manifiestan claramente. La característica principal de esta forma son los movimientos poco saludables de piernas, brazos y músculos faciales, que provocan espasmos oculares, alteraciones de la expresión facial y deterioro de la visión y la atención.

Las personas que padecen esta forma de parálisis cerebral tienen defectos del habla, así como problemas de escritura. Es posible que a veces el habla no se resienta demasiado, sin embargo, casi siempre es borrosa, apresurada y no se destaca con claridad.

A pesar de todos estos puntos, algunas personas que padecen esta forma se integran bien en la sociedad sin problemas, encuentran la profesión deseada y viven como personas normales y sanas.

La hemiplejía doble es un tipo grave y peligroso de parálisis cerebral, caracterizado por un retraso mental pronunciado, que a veces se convierte en retraso mental. El movimiento de las extremidades en la hemiplejía doble también se ve afectado, y los brazos se ven especialmente afectados. El paciente no puede físicamente ponerse de pie, le resulta difícil incluso estar sentado.

Los músculos del cuerpo siempre están tensos, los trastornos del movimiento son regulares, por lo que las personas desarrollan deformaciones en las articulaciones, enfermedades de la columna y sienten constantemente dolores en los huesos. Los trastornos autónomos incluyen el deterioro de la visión y la audición y defectos del habla. Todos los síntomas aparecen desde el nacimiento. Con la hemiplejía doble, los médicos hablan de un pronóstico decepcionante: la mayoría de las veces el paciente permanece discapacitado y requiere atención y supervisión. En este caso, es importante que los familiares le ayuden a vivir y combatir los síntomas.

La hemiplejia infantil se manifiesta por paresias unilaterales, cubren el lado izquierdo o derecho del cuerpo. En este caso, las cuatro extremidades sufren, pero dos de ellas son las más afectadas. Con esta forma, el retraso mental es notable en comparación con sus compañeros sanos. La hemiplejía infantil se caracteriza por convulsiones y ataques periódicos.

La parálisis cerebral atáxica tiene muchas similitudes con otra enfermedad, la ataxia, caracterizada por movimientos erráticos e involuntarios de las extremidades. Su desarrollo simultáneamente con la parálisis cerebral ocurre cuando el cerebelo y los tejidos cerebrales vecinos están dañados. Los trastornos atáxicos son el componente principal de esta forma, la marcha y la precisión de los movimientos se ven significativamente afectadas y se observan temblores en las extremidades. El deterioro mental puede estar completamente ausente o alcanzar tal grado que se convierta en una patología fundamentalmente diferente. Esto depende directamente de las características individuales del cuerpo y de las capacidades del sistema inmunológico.

La parálisis cerebral discinética se manifiesta por numerosas hipercinesias: movimientos involuntarios de ciertos grupos de músculos. Con parálisis cerebral, se observan expresiones faciales poco saludables, muecas, ojos en blanco, gritos fuertes o gemidos. Cabe recordar que todas estas acciones no son especiales, el paciente no controla su ocurrencia.

Vivir con hipercinesia provoca alteraciones de la función muscular y cambios en la forma de las articulaciones. Sin embargo, con este tipo de parálisis cerebral, la inteligencia, el pensamiento y la lógica no suelen verse afectados.

Se diagnostica una forma mixta de parálisis cerebral si una persona tiene varios grupos de síntomas característicos de diferentes tipos de otras parálisis cerebrales. Es el más impredecible, aunque ante cierta frecuencia y repetición de las mismas manifestaciones, es posible que las personas cercanas ya sepan qué esperar del paciente.

Los síntomas de la parálisis cerebral dependen estrictamente de la forma de parálisis cerebral, o en otras palabras, del área del cerebro afectada. Cada área es responsable de un conjunto específico de funciones corporales, cuya pérdida es irreversible.

Causas

La medicina moderna no puede responder con precisión a la pregunta de cuál es la causa específica y fundamental de la aparición de una patología como la parálisis cerebral. Sin embargo, a partir de numerosos estudios, es posible identificar los factores que provocan la aparición de esta enfermedad. Se sabe que todos ellos están estrechamente relacionados con el desarrollo intrauterino del feto, cualquier desviación puede afectar el cerebro del feto.

1. infección intrauterina;
2. discrepancia entre la futura madre y el feto según el factor Rh;
3. toxoplasmosis;
4. ictericia;
5. lesiones de nacimiento;
6. nacimiento prematuro que conduce a la prematuridad del bebé;
7. epilepsia y demencia;
8. trastornos endocrinos importantes;
9. malos hábitos – alcohol, fumar;
10. intoxicación con sustancias estupefacientes y químicas.

Todos estos puntos indican la posibilidad de hipoxia del cerebro del niño, su desarrollo anormal desde el principio y casos de asfixia en el útero. Este es el notorio factor de riesgo para el feto.

Diagnóstico

El niño suele ser examinado por un neurólogo pediátrico, comprobando la presencia de ciertos tipos de reacciones, capacidad de pensamiento e inteligencia. También realiza un examen clínico de todo el cuerpo del bebé, de su actividad motora y de la sincronía de sus extremidades. Es importante que los padres estén presentes durante el examen y ayuden al médico con preguntas sobre quejas y síntomas.

Al diagnosticar la parálisis cerebral, es imperativo utilizar los últimos métodos, como la electroencefalografía y la electroneurografía, que reconocen cambios patológicos en el estado de las biocorrientes en el cerebro. Procedimientos como la resonancia magnética o la tomografía computarizada pueden ayudar a identificar el posible origen de otras anomalías.

Tratamiento de la parálisis cerebral

La parálisis cerebral no se puede curar y el funcionamiento de las células nerviosas dañadas no se puede restaurar. El paciente debe ser controlado periódicamente por un médico, quien recomendará individualmente un tipo específico de terapia que aliviará los síntomas:

1. cursos de psicólogo y logopeda;
2. masaje;
3. ejercicio físico;
4. tomando medicamentos: baclofeno, sirdalud;
5. Tratamiento ortopédico, a veces mediante cirugía.

Medicamento nootrópico original para niños desde el nacimiento y adultos con una combinación única de activación y efectos sedantes

Diagnóstico precoz y tratamiento integral de la parálisis cerebral

S.A. Nemkova, Universidad Médica de Investigación Nacional de Rusia que lleva el nombre de N.I. Pirogov" del Ministerio de Salud de Rusia, Moscú, Doctor en Ciencias Médicas.

Palabras clave: parálisis cerebral, niños, tratamiento, rehabilitación, Pantogam ®
Palabras clave: parálisis cerebral, niños, tratamiento, rehabilitación, Pantogam ®

La parálisis cerebral (PC) es una enfermedad que se produce como resultado de un daño cerebral en el período perinatal o como resultado de una anomalía en su desarrollo y se caracteriza por alteraciones en las funciones motoras y estatocinéticas, así como trastornos sensoriales y del psicohabla. .

CLASIFICACIONES de la parálisis cerebral:
Según la Clasificación Estadística Internacional CIE-10, se distinguen los siguientes:
G80.0– Parálisis cerebral espástica.
G 80.1– Diplejía espástica.
G80.2– Hemiplejía infantil.
G80.3– Parálisis cerebral discinética.
G 80,4– Parálisis cerebral atáxica.
G 80,8– Otro tipo de parálisis cerebral.
G 80,9– Parálisis cerebral, no especificada.

Clasificación clínica K.A. Semenova Incluye las siguientes formas de parálisis cerebral: hemiplejía doble, diplejía espástica, forma hemiparética, forma hipercinética, forma atónico-astática, formas mixtas.

La frecuencia de las formas de parálisis cerebral es: diplejía espástica - 69,3%, forma hemiparética - 16,3%, forma atónico-astática - 9,2%, forma hipercinética - 3,3%, hemiplejía doble - 1,9%.

Manifestaciones tempranas de la parálisis cerebral. son:
retraso en el desarrollo motor y psicohabla, ausencia o reducción retardada de reflejos congénitos y tónicos, así como la formación de reflejos actitudinales, alteración del tono muscular, aumento de los reflejos tendinosos, aparición de actitudes patológicas y sincinesia.

El diagnóstico clínico y neurológico temprano de la parálisis cerebral se basa en gran medida en el conocimiento del médico. secuencia de formación de etapas del desarrollo neuropsíquico de un niño de 1 año : 1 mes – el niño intenta sostener la cabeza, fijar la mirada, se expresan reflejos innatos; 2 meses – sostiene brevemente la cabeza sobre el estómago y en posición erguida, fija la mirada, tararea, astasia-abasia fisiológica; 3 meses – sostiene la cabeza, sigue el objeto, debilita el reflejo de prensión e intenta sostener voluntariamente el juguete insertado, se apoya sobre los antebrazos boca abajo; 4 meses – gira la cabeza en la dirección del sonido, extiende la mano y toma un juguete, se pone de lado, se sienta y se sienta con el apoyo de las manos, pronuncia los sonidos de las vocales; 5 y 6 meses – se sienta apoyado en un brazo o brevemente de forma independiente, se gira de espaldas a un lado y boca abajo, distingue rostros familiares, aparecen las primeras sílabas; 7 y 8 meses – se sienta solo, se pone a cuatro patas, intenta pararse brevemente contra un soporte; 9 y 10 meses – se arrodilla con apoyo, se pone de pie e intenta moverse con apoyo, se para de forma independiente por un corto tiempo, dice las primeras palabras; 11 y 12 meses: camina apoyado en un brazo e intenta caminar de forma independiente, sigue instrucciones sencillas, habla algunas palabras, intenta alimentarse solo con una cuchara.
Evaluación del grado de retraso en el desarrollo motor y psicohabla:
hasta 3 meses – leve, 3 a 6 meses – moderado, más de 6 meses – grave.
Factores de corrección de prematuridad:
hasta 1 año – se suma el período de prematuridad en meses, de 1 año a 2 años – se suma la mitad del período de prematuridad en meses.

El desarrollo motor de un niño sano se caracteriza por una secuencia determinada, que se manifiesta por la extinción de reflejos incondicionados, la formación de reflejos de enderezamiento (enderezamiento) y la mejora de las reacciones de equilibrio.

Uno de los primeros signos de parálisis cerebral es una violación de la reducción oportuna (a los 2 meses en niños nacidos a término, a los 3-4 meses en bebés prematuros) de los reflejos incondicionados: palmar-oral, probóscide, moro, apoyo y marcha automática. , reacciones posturales (laberínticas y cervicales) reflejos tónicos asimétricos y simétricos). A medida que los reflejos incondicionados se desvanecen, a partir del mes de vida, se forman reflejos de ajuste (ajuste del laberinto, ajuste cervical en cadena, etc.), que proporcionan giros y enderezamiento del cuerpo y mejoran hasta los 10 a 15 meses. En pacientes con parálisis cerebral, los reflejos tónicos pueden persistir de por vida, lo que inhibe la formación de reflejos de adaptación, actividad motora voluntaria, reacciones de equilibrio y conduce al desarrollo de un estereotipo postural patológico.

Tono muscular deteriorado es uno de los primeros signos del desarrollo de parálisis cerebral. La hipertonicidad muscular y la postura asimétrica que persisten después de 4 meses se observan como consecuencia de lesiones perinatales del sistema nervioso central y la amenaza de parálisis cerebral (sus formas espásticas). La posición de "rana extendida" se observa con hipotonía muscular difusa en bebés prematuros, con lesiones perinatales del sistema nervioso central y la amenaza de una forma atónico-astática de parálisis cerebral.

FORMAS CLÍNICAS DE PARÁLISIS CEREBRAL

En diplejía espástica la historia de prematuridad es común (67%), el cuadro clínico muestra tetraparesia (las extremidades inferiores se ven afectadas en mayor medida que las superiores), aumento brusco del tono muscular de las extremidades, cuerpo, lengua, reflejos tendinosos altos, aumento del tono Se observan reflejos, actitudes patológicas y deformaciones de las extremidades, se forma una marcha espástica en cruz, mientras que solo la mitad de los pacientes caminan de forma independiente, el 30% con apoyo, el resto se mueve en silla de ruedas. Son características las alteraciones del habla en forma de disartria espástica y patología de la visión en el 70% de los pacientes (errores de refracción, atrofia del nervio óptico, estrabismo).

forma hemiparética a menudo causada por un traumatismo de nacimiento, la clínica observa hemiparesia espástica, con el miembro superior sufriendo más que el inferior, acortamiento e hipotrofia de los miembros afectados, marcha hemiparética, posición de Wernicke-Mann con flexión del brazo y extensión de la pierna (“la la mano pregunta, la pierna entrecierra los ojos”). , deformidades del pie y contracturas en un lado, la incidencia de epilepsia sintomática es alta (alrededor del 35% de los casos).

Forma hipercinética A menudo es el resultado de la encefalopatía por bilirrubina debida al kernicterus, que se desarrolla en recién nacidos a término con un nivel de bilirrubina en la sangre de 428 a 496 µmol/l, en bebés prematuros, de 171 a 205 µmol/l. Se caracteriza por movimientos violentos involuntarios (hipercinesia) de las extremidades y el torso, que se intensifican con la excitación y desaparecen durante el sueño. La hipercinesia aparece primero en la lengua (entre los 3 y 6 meses de edad), luego se extiende a la cara y luego entre los 2 y 6 años al tronco y las extremidades. Se observan alteraciones del tono muscular, como distonía, y son frecuentes (en 30 a 50%) trastornos autonómicos, disartria hipercinética y pérdida auditiva neurosensorial.

atónico-astático la forma se caracteriza por un tono muscular bajo, alteración de la coordinación de los movimientos y el equilibrio, así como una amplitud de movimiento excesiva en las articulaciones de las extremidades.

Hemiplejía doble – la forma más grave de parálisis cerebral, que se manifiesta por deterioro de la motricidad gruesa, aumento del tono muscular, reflejos tendinosos, deterioro grave del habla y el desarrollo mental de los niños en el nivel de retraso mental.

Las complicaciones más importantes de la parálisis cerebral:
trastornos ortopédico-quirúrgicos, cognitivos y sensoriales (en 80%), episíndrome (en 35%), trastornos del comportamiento, trastornos neuróticos (en 2/3 de los pacientes), síndrome de disfunción autonómica (en más del 70%).

Los principios rectores de la rehabilitación de la parálisis cerebral. son:
inicio temprano, enfoque multidisciplinario integral, carácter diferenciado, continuidad, duración, escalonamiento, sucesión. El tratamiento de rehabilitación de un paciente con parálisis cerebral debe llevarse a cabo de acuerdo con un programa de rehabilitación individual e incluir las siguientes áreas:
1. Rehabilitación médica: farmacoterapia, fisioterapia y masajes (clásica, segmentaria, perióstica, de tejido conectivo, trófica circular, puntual), terapia Vojta, sistema de desarrollo neurológico B. y K. Bobath; uso de trajes de carga terapéutica (“Adelia”, “Gravistat”, “Regente”, “Espiral”), trajes neumáticos ("Atlante", etc.), mecanoterapia (ejercicios con simuladores y dispositivos especiales, incluidos complejos robóticos (Lokomat, etc.), fisioterapia (electroterapia: electroforesis y electromioestimulación, magnetoterapia, aplicaciones de parafina-ozoquerita, fangoterapia, hidrocinesioterapia, acupuntura), tratamiento ortopédico-quirúrgico y sanatorio-resort.

2. Corrección psicológica, pedagógica y logopédica.(psicocorrección, educación sensorial, clases con logopeda-defectólogo, pedagogía conductiva de A. Peto, método Montessori, trabajo con familias, etc.).
3. Adaptación social y ambiental.

Terapia farmacológica para la parálisis cerebral incluye:

• Medicamentos que tienen efectos neurotróficos y nootrópicos. (Pantogam ®, Cortexin, Cerebrolysin, nootropil, fenibut).
• Medicamentos que mejoran la hemodinámica cerebral general y la microcirculación (Cortexin, cinarizine, Actovegin, Trental, Instenon, etc.).
• Medicamentos que mejoran el metabolismo en el sistema nervioso, efectos reparadores y absorbibles. (ATP, lidasa, vítreo, derivado de sodio, etc.).
• Anticovulsivos.
• Medicamentos que normalizan el tono muscular. (con hipertonicidad - mydocalm, baclofeno, preparaciones de toxina botulínica; con hipotensión - prozerin, galantamina).
• Medicamentos que reducen la hipercinesia. (Pantogam®, fenibut, nacom, tiopridal).
• vitaminas (B1, B6, B12, C, neuromultivitis, aevit, etc.).

Pantogam ® (“PIK-PHARMA”) es un fármaco nootrópico con un amplio espectro de acción clínica, que combina efectos neurometabólicos, neuroprotectores y neurotróficos. Pantogam ® está incluido en las guías clínicas para el tratamiento de la parálisis cerebral (2014). La ventaja del uso de Pantogam es la presencia de una forma de liberación farmacológica, tanto en forma de tabletas como de jarabe al 10%, lo que permite su uso desde los primeros días de vida en niños con daño perinatal al sistema nervioso central para el propósito de prevenir y tratar la parálisis cerebral. Pantogam ®, una preparación de ácido hopanténico (un metabolito natural del GABA), combina con éxito efectos psicoestimulantes suaves, sedantes moderados, anticonvulsivos y desintoxicantes.

Mecanismos de acción de Pantogam: afecta directamente a los receptores GABA-B, potencia la inhibición GABAérgica en el sistema nervioso central; regula los sistemas de neurotransmisores, estimula los procesos metabólicos y bioenergéticos en el tejido nervioso; Reduce los niveles de colesterol y beta-lipoproteína en la sangre.

La gama de aplicaciones clínicas de Pantogam para lesiones perinatales del sistema nervioso central y parálisis cerebral incluye:
1) deterioro cognitivo, incluido retraso en el desarrollo del psicohabla y retraso mental, disfunción cognitiva posoperatoria temprana, trastornos del habla;
2) retraso en el desarrollo motor, trastornos del movimiento;
3) trastornos neuróticos y similares a neurosis, trastornos emocionales;
4) parálisis cerebral en combinación con epilepsia (ya que Pantogam ®, a diferencia de la mayoría de los fármacos nootrópicos, no provoca una disminución en el umbral de preparación para las convulsiones);
5) hipercinesia (Pantogam® se utiliza como monoterapia a largo plazo, hasta 4-6 meses, en caso de eficacia insuficiente, como parte de una terapia compleja con tiopridal), efectos secundarios extrapiramidales de la terapia con neurolépticos;
6) síndrome asténico, disminución del rendimiento físico y mental;
7) síndrome de disfunción autonómica;
8) síndrome de dolor (como parte de una terapia compleja).

Se ha demostrado que el uso de Pantogam es muy eficaz en niños con antecedentes perinatales complicados en la rehabilitación compleja de trastornos motores y cognitivos (con una mejora de la actividad psicomotora y la coordinación ojo-mano del 10 al 45%, la memoria a corto plazo del 20-40%, atención en 30%), trastornos del sueño. Se ha demostrado que el uso de Pantogam en niños con disfasia del desarrollo (alalia), como resultado de un daño perinatal al sistema nervioso central, mejora los indicadores del habla en más de 3 veces. Se encontró que el uso de Pantogam en el postoperatorio neutraliza eficazmente las manifestaciones de disfunción cognitiva postoperatoria con la restauración del indicador de concentración de atención y su posterior mejora en 2,5 veces en el 30% de los pacientes.

En niños con patología perinatal y parálisis cerebral, una de las principales tareas de la farmacoterapia patogénica es aumentar el potencial energético del cerebro utilizando agentes metabólicamente activos. El preparado de L-carnitina - Elkar ® ("PIK-PHARMA") - es un estimulador del metabolismo energético, tiene propiedades antioxidantes, anabólicas y desintoxicantes, así como efectos neuroprotectores y neuromoduladores.
Los estudios sobre la efectividad del uso de Elkar en niños con patología perinatal indicaron una disminución en su excitabilidad, normalización de las funciones autónomas, mejora en los indicadores de altura y peso y la esfera motor-refleja, desarrollo mental, EEG. En casos de bilirrubinemia patológica en recién nacidos, se observó una regresión más rápida de la ictericia cuando se tomaba Elcar con una disminución de la bilirrubina indirecta en la sangre.
En pacientes con parálisis cerebral, cuando se utiliza Elkar en el proceso de rehabilitación compleja, aumentó la tolerancia al estrés físico y mental, mejoraron la coordinación, los procesos neurosensoriales (agudeza visual y auditiva), el habla, las funciones autónomas, el ECG y el EEG (con normalización de la corteza). electrogénesis, reducción de manifestaciones epilépticas). En pacientes con parálisis cerebral que recibieron Elkar ® en el período pre y postoperatorio del tratamiento quirúrgico ortopédico, hubo una mejora notable en el trofismo cutáneo, una disminución de las complicaciones postoperatorias y la necesidad de utilizar analgésicos.

Así, el diagnóstico precoz y el tratamiento integral ayudan a aumentar la eficacia de las medidas de rehabilitación, reducir la discapacidad y aumentar la adaptación social de los niños con parálisis cerebral.

La lista de referencias se encuentra en la redacción.

La parálisis cerebral es causada por varios factores diferentes que actúan en diferentes períodos de la vida: durante el embarazo, el parto y la primera infancia. En la mayoría de los casos, la parálisis cerebral ocurre después de una lesión cerebral recibida durante el nacimiento debido a la asfixia. Sin embargo, una extensa investigación realizada en la década de 1980 mostró que sólo entre el 5 y el 10% de los casos de parálisis cerebral están asociados con un traumatismo de nacimiento. Otras posibles causas incluyen anomalías del desarrollo cerebral, factores prenatales que dañan directa o indirectamente las neuronas del cerebro en desarrollo, nacimiento prematuro y lesiones cerebrales que ocurren en los primeros años de vida.
Razones prenatales.
El desarrollo del cerebro es un proceso muy delicado en el que pueden influir muchos factores. Las influencias externas pueden provocar anomalías estructurales del cerebro, incluido el sistema de conducción. Estas lesiones pueden ser hereditarias, pero en la mayoría de los casos se desconocen las verdaderas causas.
Las infecciones maternas y fetales aumentan el riesgo de parálisis cerebral. En este sentido, son importantes la rubéola, el citomegalovirus (CMV) y la toxoplasmosis. La mayoría de las mujeres son inmunes a las tres infecciones cuando llegan a la edad fértil, y el estado inmunológico de una mujer se puede determinar mediante pruebas de detección de infecciones TORCH (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes) antes o durante el embarazo.
Cualquier sustancia que pueda afectar el desarrollo del cerebro fetal, directa o indirectamente, puede aumentar el riesgo de desarrollar parálisis cerebral. Además, cualquier sustancia que aumente el riesgo de parto prematuro y bajo peso al nacer, como el alcohol, el tabaco o la cocaína, puede aumentar indirectamente el riesgo de parálisis cerebral.
Debido a que el feto recibe todos sus nutrientes y oxígeno de la sangre que circula a través de la placenta, cualquier cosa que interfiera con el funcionamiento normal de la placenta puede afectar negativamente el desarrollo del feto, incluido su cerebro, o posiblemente aumentar el riesgo de parto prematuro. Las anomalías estructurales de la placenta, la separación prematura de la placenta de la pared uterina y las infecciones placentarias suponen un cierto riesgo de parálisis cerebral.
Algunas enfermedades de la madre durante el embarazo pueden suponer un riesgo para el desarrollo del feto. Las mujeres con anticuerpos antitiroideos o antifosfolípidos elevados tienen un mayor riesgo de parálisis cerebral en sus hijos. Otro factor importante que indica un alto riesgo de esta patología es un alto nivel de citoquinas en la sangre. Las citocinas son proteínas asociadas con la inflamación en enfermedades infecciosas o autoinmunes y pueden ser tóxicas para las neuronas del cerebro fetal.
Razones perinatales.
Entre las causas perinatales, la asfixia, el enredo del cordón umbilical alrededor del cuello, el desprendimiento de placenta y la placenta previa son de particular importancia.
La infección de la madre a veces no se transmite al feto a través de la placenta, sino que se transmite al bebé durante el parto. La infección herpética puede provocar una patología grave en los recién nacidos, lo que conlleva daño neurológico.
Causas posparto.
El 15% restante de los casos de parálisis cerebral están asociados con un trauma neurológico después del nacimiento. Estas formas de parálisis cerebral se denominan adquiridas.
La incompatibilidad de los tipos de sangre Rh de la madre y el niño (si la madre es Rh negativa y el niño es Rh positivo) puede provocar anemia grave en el niño, lo que provoca ictericia grave.
Las infecciones graves que afectan directamente al cerebro, como la meningitis y la encefalitis, pueden provocar daño cerebral permanente y parálisis cerebral. Las convulsiones a una edad temprana pueden provocar parálisis cerebral. Los casos idiopáticos no se diagnostican con tanta frecuencia.
Como resultado del trato severo de un niño, el niño sufre lesiones cerebrales traumáticas, ahogamiento, asfixia y trauma físico, que a menudo conducen a parálisis cerebral. Además, la ingestión de sustancias tóxicas como plomo, mercurio, otros venenos o determinadas sustancias químicas puede provocar daños neurológicos. La sobredosis accidental de ciertos medicamentos también puede causar daños similares al sistema nervioso central.

A medida que avanza el proceso patológico, las funciones motoras y sensoriales se desvanecen gradualmente, lo que conduce a una parálisis completa de los músculos del lado afectado del cuerpo: la hemiplejía. La enfermedad puede ser congénita o adquirida. Si no se trata a tiempo, provoca discapacidad y pérdida de habilidades de autocuidado. En la clasificación internacional de enfermedades ICD 10, a la patología se le asigna el código G81.

Causas

La hemiparesia se desarrolla cuando se altera el funcionamiento de las neuronas motoras centrales y los axones. En otras palabras, se dañan las células nerviosas y sus procesos, que se encuentran en el cerebro y la médula espinal. En la mayoría de los casos, el proceso patológico se localiza en uno de los hemisferios del cerebro. Un hecho interesante es que cuando el daño se localiza en el hemisferio derecho, se forma debilidad muscular en la mitad izquierda del cuerpo y viceversa. Esto se debe a la decusación anatómica de las fibras nerviosas que emanan del cerebro al nivel de la transición del bulbo raquídeo a la médula espinal.

Las principales causas de hemiparesia incluyen:

• accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico;
• tumor cerebral, hemorragia dentro del tumor;
• encefalitis (inflamación del tejido cerebral);
• lesión cerebral traumática;
• ataques de epilepcia;
• esclerosis múltiple;
• daño cerebral diabético (encefalopatía);
• migraña;
• ACVA (alteraciones agudas del flujo sanguíneo cerebral).

El cuadro clínico de la hemiparesia difiere según el sitio de la lesión en el cerebro.

Las razones enumeradas provocan una forma adquirida de la enfermedad, que se desarrolla en pacientes adultos. En los niños, la hemiparesia es congénita y aparece como resultado de malformaciones del cerebro o de un traumatismo de nacimiento.

Cuadro clinico

Según las manifestaciones clínicas de la enfermedad, es posible determinar la localización del proceso patológico y la gravedad del daño al tejido nervioso. La naturaleza central de la enfermedad confirma la espasticidad de los músculos de las extremidades de un lado del cuerpo. En este caso, el brazo o la pierna están en una posición tensa, los pacientes sienten rigidez muscular y pierden la capacidad de moverse. Por el contrario, la forma periférica de patología, que se desarrolla cuando las fibras nerviosas se dañan después de salir de la médula espinal, se caracteriza por una disminución del tono muscular.

Dependiendo del daño en el hemisferio derecho o izquierdo del cerebro, se distingue la hemiparesia del lado derecho y del lado izquierdo. En pacientes mayores, la hemiparesia del lado derecho es más común y en los niños, es típico el desarrollo de debilidad muscular en el lado izquierdo. Los trastornos motores característicos debidos a la espasticidad muscular se desarrollan 2-3 semanas después del inicio de la enfermedad y pueden aumentar en el transcurso de un año. El tratamiento conservador insuficiente y el rechazo de las medidas de rehabilitación provocan la progresión de la patología, lo que conduce a la formación de hemiplejía. La enfermedad causa graves consecuencias en forma de contracturas persistentes de músculos y articulaciones: la persona queda discapacitada.

Con un proceso patológico en el hemisferio izquierdo del cerebro, se produce parálisis en la mitad derecha del cuerpo.

Los síntomas clínicos generales de la enfermedad incluyen:

• dolores de cabeza constantes de intensidad variable durante varias semanas;
• malestar general, disminución de la capacidad para trabajar, debilidad;
• pérdida de apetito, pérdida de peso;
• aumento periódico de la temperatura corporal;
• dolor en las articulaciones y músculos.

Muy a menudo, la hemiparesia del lado derecho y del lado izquierdo en adultos se desarrolla después de un accidente cerebrovascular o una lesión cerebral traumática. Con daño focal al tejido cerebral, aparecen alteraciones en la función motora y una disminución de la esfera sensible en la mitad del cuerpo. Los pacientes desarrollan una marcha de Wernicke-Mann: la pierna del lado afectado no se dobla y, al caminar, forma un semicírculo a lo largo del costado. Esta variante de la enfermedad suele tener un curso leve y un resultado favorable para la restauración de las funciones perdidas. Con una gran área de hemorragia o daño al tejido nervioso, además de los trastornos motores, se observan los siguientes trastornos neurológicos:

• cambio en el habla (más a menudo acompaña a la hemiparesia del lado derecho);
• ataques epilépticos episódicos;
• deterioro de la inteligencia y la capacidad de aprendizaje;
• cambio de percepción (agnosia);
• disminución de la capacidad para realizar actividades con un propósito (apraxia);
• inestabilidad emocional y trastornos de la personalidad.

En la forma congénita de la enfermedad, se desarrolla hemiparesia del lado izquierdo, que se nota 3 meses después del nacimiento del niño. En las etapas iniciales de la enfermedad, se observan cambios moderados en la capacidad motora de las extremidades:

• movimientos asimétricos de brazos y piernas;
• movimientos pasivos y activos débiles de las extremidades afectadas;
• cuando está acostado boca arriba, las caderas están extendidas;
• la mano está apretada en un puño;
• mala función de soporte de la pierna en el lado de la patología.

El diagnóstico final se realiza aproximadamente al mes de edad, cuando los niños comienzan a caminar de forma independiente y las alteraciones motoras se vuelven más notorias. En casos graves, la enfermedad se produce con un desarrollo deficiente del habla y de las capacidades intelectuales. La forma congénita de la patología se refiere a una de las formas de parálisis cerebral.

A veces se desarrolla hemiparesia espástica infantil, que afecta las extremidades y los brazos se ven afectados con más frecuencia que las piernas. La hemiparesia del lado derecho con parálisis cerebral en los recién nacidos se desarrolla con menos frecuencia que la hemiparesia del lado izquierdo.

Tácticas de tratamiento

Para prevenir la formación de parálisis muscular completa (hemiplejia), es necesario prescribir tratamiento y rehabilitación ante los signos iniciales de la enfermedad. La terapia es más eficaz en el primer año de la enfermedad. En un período posterior, los trastornos del movimiento son persistentes y difíciles de corregir. Se prescribe un conjunto de medidas terapéuticas según la gravedad de las manifestaciones clínicas, la edad y el estado general del paciente.

Durante el período de rehabilitación, se restablece la capacidad motora de las extremidades.

La terapia conservadora para la hemiparesia incluye:

• colocación fisiológica de las extremidades mediante férulas para prevenir el desarrollo de contracturas de músculos y articulaciones;
• relajantes musculares para reducir el tono muscular y el dolor causado por la espasticidad: mydocalm, baclofeno;
• medicamentos para mejorar el suministro de sangre al cerebro y normalizar el trofismo del tejido nervioso: Cerebrolysin, Cavinton, Milgamma;
• anticonvulsivos – carbamazepina, ácido valproico;
• fisioterapia – electroforesis, ultrasonido, corrientes diadinámicas;
• masaje corporal general y segmentario, acupresión, reflexología;
• fisioterapia (fisioterapia): un conjunto de ejercicios dosificados para normalizar la actividad motora de las áreas afectadas del cuerpo.

Se prescriben consultas con un psicólogo, destinadas a mejorar el estado emocional y la adaptación social de los pacientes. Si hay un trastorno del habla, las clases se llevan a cabo con un logopeda. En casos graves, se utiliza cirugía en los músculos afectados.

Después de que el paciente es dado de alta del hospital neurológico, es necesario realizar masajes regularmente, lo que relaja los músculos espasmódicos, mejora el flujo sanguíneo y el metabolismo en el lado afectado del cuerpo. Utilizan técnicas de masaje relajante mediante caricias, frotaciones y amasamientos. Para recuperar la capacidad motora de las extremidades se desarrollan ejercicios de fisioterapia individuales en cada caso concreto. La recuperación depende en gran medida de la oportunidad del tratamiento y de la voluntad del paciente, de su deseo de superar la enfermedad.

La hemiparesia se refiere a una enfermedad grave que se acompaña de debilidad muscular de la mitad del cuerpo y otros síntomas neurológicos. La progresión de la enfermedad provoca la formación de una parálisis completa (hemiplejía). Con un tratamiento oportuno, existe una alta probabilidad de restaurar las funciones perdidas; de lo contrario, la patología conduce a discapacidad y pérdida de habilidades de autocuidado.

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Hemiplejía (G81)

Nota. Para la codificación inicial, esta categoría sólo debe usarse cuando se informa hemiplejía (completa) (incompleta) sin más especificaciones o se declara establecida o de larga data pero no se especifica su causa. Esta rúbrica también se utiliza en la codificación de causas múltiples para identificar tipos de hemiplejía debida a cualquier causa.

Excluye: parálisis cerebral congénita (G80.-)

En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión (CIE-10) se adoptó como un documento normativo único para registrar la morbilidad, los motivos de las visitas de la población a las instituciones médicas de todos los departamentos y las causas de muerte.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación Rusa en 1999 por orden del Ministerio de Salud ruso de fecha 27 de mayo de 1997. N° 170

La OMS planea publicar una nueva revisión (CIE-11) en 2017-2018.

Con cambios y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Códigos de parálisis cerebral según la CIE-10

La parálisis cerebral (PC) se desarrolla principalmente debido a anomalías cerebrales congénitas y se manifiesta en forma de trastornos motores. Tal desviación patológica según la décima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) tiene el código G80. Durante el diagnóstico y el tratamiento, los médicos se centran en ello, por lo que conocer las características del código es extremadamente importante.

Tipos de parálisis cerebral según la CIE-10

El código de parálisis cerebral según la CIE 10 es G80, pero tiene sus propias subsecciones, cada una de las cuales describe una determinada forma de este proceso patológico, a saber:

• 0 Tetraplejía espástica. Se considera un tipo de parálisis cerebral extremadamente grave y se produce como resultado de anomalías congénitas, así como por hipoxia e infección durante el desarrollo fetal. Los niños con tetraplejia espástica tienen varios defectos en la estructura del tronco y las extremidades, y las funciones de los nervios craneales también se ven afectadas. Les resulta especialmente difícil mover los brazos, por lo que su actividad laboral queda excluida;
• 1 Diplejía espástica. Esta forma ocurre en el 70% de los casos de parálisis cerebral y también se llama enfermedad de Little. La patología se manifiesta principalmente en bebés prematuros debido a una hemorragia en el cerebro. Se caracteriza por daño muscular bilateral y daño a los nervios craneales.

El grado de adaptación social en esta forma es bastante alto, especialmente en ausencia de retraso mental y si es posible trabajar completamente con las manos.

• 2 Apariencia hemipléjica. Ocurre en bebés prematuros debido a hemorragias en el cerebro o debido a diversas anomalías cerebrales congénitas. La forma hemipléjica se manifiesta como daño unilateral al tejido muscular. La adaptación social depende principalmente de la gravedad de los defectos motores y de la presencia de trastornos cognitivos;
• 3 Aspecto discinético. Este tipo ocurre principalmente debido a una enfermedad hemolítica. El tipo discenítico de parálisis cerebral se caracteriza por daño al sistema extrapiramidal y al analizador auditivo. Las capacidades mentales no se ven afectadas, por lo que la adaptación social no se ve afectada;
• 4 Tipo atáxico. Se desarrolla en niños debido a hipoxia, anomalías en la estructura del cerebro y también debido a un traumatismo recibido durante el parto. Este tipo de parálisis cerebral se caracteriza por ataxia, tono muscular bajo y defectos del habla. El daño se localiza principalmente en el lóbulo frontal y el cerebelo. La adaptación de los niños con la forma atáxica de la enfermedad se complica por un posible retraso mental;
• 8 Tipo mixto. Esta variedad se caracteriza por una combinación de varios tipos de parálisis cerebral al mismo tiempo. El daño cerebral es difuso. El tratamiento y la adaptación social dependen de las manifestaciones del proceso patológico.

El código de revisión ICD 10 ayuda a los médicos a determinar rápidamente la forma del proceso patológico y prescribir el régimen de tratamiento correcto. Para la gente corriente, este conocimiento puede resultar útil para comprender la esencia de la terapia y conocer las posibles opciones para el desarrollo de la enfermedad.

La información en el sitio se proporciona únicamente con fines informativos populares, no pretende ser una referencia o precisión médica y no es una guía de acción. No te automediques. Consulte a su proveedor de atención médica.

Hemiparesia congénita y adquirida

La hemiparesia en medicina es una afección caracterizada por una parálisis parcial de los músculos de la cara y el cuerpo. La hemiparesia ocurre como resultado de lesiones y patologías del cerebro o de la médula espinal, que resultan en una parálisis unilateral. La patología puede ser congénita o adquirida y ocurre tanto en niños como en pacientes adultos. Con una terapia compleja oportuna, la enfermedad se puede tratar, pero en un estado avanzado, la hemiparesia causa discapacidad en una persona. En la clasificación internacional de enfermedades, a la hemiparesia se le asigna un código según la CIE 10 - G.81.

Razones para el desarrollo

Establecer la causa fundamental de los síntomas de la hemiparesia es la base para prescribir una terapia eficaz. La patología se desarrolla debido a los siguientes factores:

• El accidente cerebrovascular es la causa más común de hemiparesia. Durante un derrame cerebral, los vasos sanguíneos a menudo se rompen, así como un coágulo de sangre que se desprende de la pared. Después de un derrame cerebral, el paciente debe estar constantemente bajo la supervisión de un médico para evitar complicaciones, una de las cuales es la hemiparesia.
• Tumor que aumenta de volumen y aparece después de un ictus. Un tumor en crecimiento afecta negativamente a las células cerebrales sanas, lo que a menudo provoca una interrupción de la actividad normal. La razón es una presión excesiva sobre determinadas áreas del cerebro.
• Enfermedad oncológica. Un tumor canceroso que progresa lentamente provoca a menudo la aparición de hemiparesia.
• Lesiones cerebrales y contusiones.
• Encefalitis resultante de infección o factores negativos (intoxicación tóxica, reacciones alérgicas).
• Estado fisiológico después de la epilepsia. Se puede desarrollar hemiparesia si, después de un ataque epiléptico, una persona experimenta espasmos que alteran el funcionamiento normal del cerebro.
• Migraña. El curso crónico de la migraña (especialmente con un factor hereditario) provoca el desarrollo de síntomas de hemiparesia.
• Complicaciones de la diabetes mellitus. La patología es provocada por condiciones espasmódicas y convulsiones, características de las enfermedades endocrinas.
• La esclerosis múltiple es una patología caracterizada por la destrucción de las membranas protectoras del cerebro y daño a los nervios.
• Atrofia de la corteza cerebral. La hemiparesia se desarrolla debido a la muerte de las neuronas.
• Forma congénita de hemiparesia, así como parálisis cerebral.

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Con la hemiparesia congénita, las enfermedades hereditarias y el traumatismo del parto son importantes. En la población anciana, la parálisis parcial se asocia con enfermedades circulatorias previas y su complicación, el ictus. En la mayoría de los casos, a los pacientes mayores se les diagnostica hemiparesia del lado derecho, en la que se alteran la actividad motora y la sensibilidad en el lado derecho del cuerpo.

Hay casos de “pseudoparesia” (hemiparesia leve), cuando los síntomas de la patología comienzan a aparecer debido a frecuentes trastornos nerviosos o estrés. Esta forma de la enfermedad no requiere ningún tratamiento, ya que una vez eliminados los factores provocadores, los síntomas desaparecen sin dejar rastro.

La hemiparesia del lado izquierdo y derecho en los niños a menudo ocurre como una patología congénita. Muy a menudo, la causa principal de la afección es el diagnóstico de parálisis cerebral.

Cuadro clinico

Las manifestaciones clínicas de la hemiparesia dependen de la ubicación del foco patógeno, así como de la gravedad del daño cerebral. Si la enfermedad se desarrolla lentamente (hemiparesia moderada), en los primeros meses aumenta el tono muscular del paciente. El resultado es rigidez de movimiento causada por la tensión en los músculos de las extremidades.

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• alteración de la percepción;
• disfunción del habla;
• la aparición de trastornos emocionales y de personalidad;
• pérdida de sensibilidad en el sitio de la lesión;
• desarrollo de inmovilidad unilateral o bilateral;
• ataques de epilepcia.

Las siguientes anomalías fisiológicas son signos generales de hemiparesia:

• dolor de cabeza;
• aumento de temperatura;
• falta de apetito;
• dolor muscular y articular;
• debilidad general de naturaleza física y emocional;
• una fuerte disminución en el peso corporal.

La hemiparesia del lado izquierdo se caracteriza por síntomas como:

• violación de conexiones lógicas;
• deterioro de la capacidad de contar y analizar;
• violación de las funciones del habla.

Con hemiparesia del lado derecho, se manifiesta:

• desorientación en el espacio;
• alteración de la percepción del color y la imagen;
• aparición de la percepción tridimensional.

En la forma congénita de la patología, los síntomas principales aparecen aproximadamente 3 meses después del nacimiento del niño. En las etapas iniciales del desarrollo de la patología, el bebé manifiesta:

• asimetría en el movimiento de brazos y piernas;
• debilidad motora y pasividad de las extremidades afectadas;
• acostado boca arriba, el niño “extiende” las caderas hacia los lados;
• las manos de las manos casi siempre están apretadas en un puño;
• mala función de soporte de la extremidad inferior del lado afectado.

Los médicos hacen el diagnóstico final aproximadamente cuando el bebé comienza a caminar de forma independiente y los trastornos motores se vuelven mucho más pronunciados. En una forma complicada de la enfermedad, hay una alteración en el desarrollo del habla y las capacidades intelectuales del niño.

En algunos casos, un niño puede desarrollar hemiparesia espástica, donde las extremidades se ven afectadas, pero los brazos se ven más afectados que las piernas.

Métodos de diagnóstico

Los métodos para diagnosticar patología incluyen:

• examen de laboratorio clínico general (análisis de orina y sangre);
• Dopplerografía de vasos cerebrales;
• electroencefalografía.

Al realizar el diagnóstico, el médico debe determinar la causa de la enfermedad, lo que influye en gran medida en la naturaleza del tratamiento.

Métodos de tratamiento y terapia calificados.

Para evitar una parálisis completa, el tratamiento de la hemiparesia debe comenzar lo antes posible. El tratamiento en niños debe comenzar en el primer año de vida. Después de un año, los resultados son más difíciles de lograr, porque las funciones principales ya se han formado. A menudo, después de que se detecta hemiparesia en un niño, el bebé es hospitalizado y luego enviado a un centro de rehabilitación durante un largo período.

La técnica terapéutica depende de la gravedad de la patología, las características estructurales del cuerpo y la edad del paciente. Como regla general, el régimen de tratamiento general para la hemiparesia incluye:

• prescripción de relajantes musculares - Mydocalm - reducción del tono muscular provocada por el dolor;
• tomando medicamentos que mejoran el suministro de sangre al cerebro: Cerebrolysin;
• tomando anticonvulsivos: carbamazepina.

El médico puede prescribir otra terapia con medicamentos, que depende de la complejidad de la patología. Junto con los medicamentos, el tratamiento de la hemiparesia incluye:

• un procedimiento que consiste en colocar una férula en la extremidad, que previene el desarrollo de contracturas;
• fisioterapia: ultrasonido, corriente dinámica, electroforesis;
• masaje para hemiparesia: acupresión, reflejo, segmentario, general;
• Fisioterapia: el complejo de fisioterapia incluye ejercicios que ayudan a normalizar la actividad motora de las extremidades afectadas.

Se aconseja al paciente consultar a un psicólogo, lo que ayuda a normalizar el estado emocional del paciente y sirve como una excelente adaptación social. Como tratamiento integral, se prescribe una consulta con un logopeda (en presencia de defectos del habla).

El uso de técnicas alternativas: acupuntura, shiatsu, acupuntura también produce buenos resultados cuando se utilizan de forma sistemática. La actitud del propio paciente juega un papel muy importante en el tratamiento. Si realiza los ejercicios metódicamente y trabaja con especialistas, la paresia no progresará y desaparecerá gradualmente por completo.

Hemiparesia (hemiplejía)

La hemiparesia (“central”) es la parálisis de los músculos de la mitad del cuerpo como resultado del daño a las neuronas motoras superiores correspondientes y sus axones, es decir, las neuronas motoras en la circunvolución central anterior o el tracto corticoespinal (piramidal), generalmente por encima del nivel del agrandamiento cervical de la médula espinal. La hemiparesia suele ser de origen cerebral, rara vez espinal.

El diagnóstico diferencial neurológico, por regla general, comienza a construirse teniendo en cuenta las características clínicas cardinales que facilitan el diagnóstico. Entre estos últimos, conviene prestar atención al curso de la enfermedad y, en particular, a las características de su debut.

La rapidez del desarrollo de la hemiparesia es un signo clínico importante que permite acelerar la búsqueda diagnóstica.

Hemiparesia de aparición repentina o de progresión muy rápida:

1. Accidente cerebrovascular (causa más común).
2. Formaciones que ocupan espacio en el cerebro con un curso de pseudoictus.
3. Lesión cerebral traumática.
4. Encefalitis.
5. Estado postictal.
6. Migraña con aura (migraña hemipléjica).
7. Encefalopatía diabética.
8. Esclerosis múltiple.
9. Pseudoparesia.

Hemiparesia subaguda o de desarrollo lento:

1. Ataque.
2. Tumor cerebral.
3. Encefalitis.
4. Esclerosis múltiple.
5. Proceso cortical atrófico (síndrome de Mills).
6. Hemiparesia de origen tronco o espinal (raro): traumatismo, tumor, absceso, hematoma epidural, procesos desmielinizantes, mielopatía por radiación, en el cuadro del síndrome de Brown-Séquard).

código ICD-10

Hemiparesia de aparición repentina o de progresión muy rápida

Ataque

Cuando se encuentra con un paciente con hemiplejía aguda, el médico suele suponer la presencia de un accidente cerebrovascular. Los accidentes cerebrovasculares, por supuesto, ocurren no sólo en pacientes ancianos con arteriopatía, sino también en niños jóvenes. En estos casos más raros, es necesario excluir una embolia cardiogénica o una de las enfermedades raras como la displasia fibromuscular, la angeítis reumática o sifilítica, el síndrome de Sneddon u otras enfermedades.

Pero primero es necesario establecer si el ictus es isquémico o hemorrágico (hipertensión arterial, malformación arteriovenosa, aneurisma, angioma) o si hay trombosis venosa. Debe recordarse que a veces es posible una hemorragia en el tumor.

Desafortunadamente, no existen otros métodos confiables para diferenciar la naturaleza isquémica y hemorrágica de las lesiones del accidente cerebrovascular además de la neuroimagen. Todas las demás pruebas indirectas mencionadas en los libros de texto no son lo suficientemente fiables. Además, un subgrupo de ictus isquémico, que parece ser uniforme, puede ser causado tanto por alteraciones hemodinámicas debidas a estenosis arteriales extracraneales como por embolia cardiogénica o embolia arterioarterial debida a ulceración de placas en vasos extra o intracerebral, o local. Trombosis de un pequeño vaso arterial. Estos diferentes tipos de accidente cerebrovascular requieren un tratamiento diferenciado.

Formaciones que ocupan espacio en el cerebro con un curso de pseudoictus

La hemiplejía aguda puede ser el primer síntoma de un tumor cerebral y la causa suele ser una hemorragia en el tumor o en el tejido circundante procedente de los vasos tumorales internos que se forman rápidamente y que tienen una pared arterial defectuosa. Un aumento del déficit neurológico y una disminución del nivel de conciencia, junto con síntomas de disfunción hemisférica generalizada, son bastante característicos del "glioma apopléjico". En el diagnóstico de un tumor con un curso de pseudoictus, los métodos de neuroimagen brindan una ayuda invaluable.

Lesión cerebral traumática (LCT)

El TCE se acompaña de manifestaciones externas de lesión y la situación que provocó la lesión suele ser clara. Es recomendable entrevistar a testigos presenciales para esclarecer las circunstancias de la lesión, ya que esta última es posible cuando el paciente cae durante un ataque epiléptico, hemorragia subaracnoidea y caídas por otras causas.

Encefalitis

Según algunas publicaciones, en aproximadamente el 10% de los casos, la aparición de la encefalitis se asemeja a un derrame cerebral. Por lo general, un rápido deterioro del estado del paciente con alteración de la conciencia, reflejos de prensión y síntomas adicionales que no pueden atribuirse a la cuenca de una arteria grande o sus ramas requiere un examen urgente. El EEG suele revelar anomalías difusas; Es posible que los métodos de neuroimagen no detecten patología durante los primeros días; El análisis del LCR a menudo revela una ligera pleocitosis y un ligero aumento de los niveles de proteínas con niveles de lactato normales o elevados.

El diagnóstico clínico de encefalitis se facilita si se produce meningoencefalitis o encefalomielitis y la enfermedad se manifiesta con una combinación típica de infecciones generales, meníngeas, cerebrales y focales (incluidas hemiparesia o tetraparesia, daño a los nervios craneales, trastornos del habla, trastornos atáxicos o sensoriales, ataques epilépticos) síntomas neurológicos.

En aproximadamente el 50% de los casos, la etiología de la encefalitis aguda sigue sin estar clara.

estado postictal

En ocasiones, las crisis epilépticas pasan desapercibidas para los demás y el paciente puede estar en coma o en estado de confusión, teniendo hemiplejía (en algunos tipos de crisis epilépticas). Es útil prestar atención a la morderse la lengua y a la micción involuntaria, pero estos síntomas no siempre están presentes. También es útil entrevistar a testigos presenciales, examinar las pertenencias del paciente (para buscar medicamentos antiepilépticos) y, si es posible, hacer una llamada telefónica a su casa o a la clínica del distrito de residencia del paciente para confirmar la epilepsia según la tarjeta de paciente ambulatorio. Un EEG tomado después de una convulsión a menudo muestra actividad "epiléptica". Las convulsiones parciales que dejan tras de sí una hemiparesia transitoria (parálisis de Todd) pueden desarrollarse sin afasia.

Migraña con aura (migraña hemipléjica)

En pacientes jóvenes, la migraña complicada es una alternativa importante. Esta es una variante de la migraña en la que síntomas focales transitorios como hemiplejía o afasia aparecen antes del dolor de cabeza unilateral y, al igual que otros síntomas de migraña, tienen antecedentes de síntomas recurrentes.

El diagnóstico es relativamente fácil si hay antecedentes familiares y/o personales de dolores de cabeza recurrentes. Si no existen tales antecedentes, el examen revelará una combinación patognomónica de síntomas que constituyen un déficit neurológico grave y anomalías focales del EEG en presencia de resultados normales de neuroimagen.

Sólo puede confiar en estos síntomas si sabe que son causados ​​por una disfunción hemisférica. Si se produce migraña basilar (región vertebrobasilar), los resultados normales de las neuroimágenes no excluyen un daño cerebral más grave, en el que las anomalías del EEG también pueden estar ausentes o ser mínimas y bilaterales. En este caso, la ecografía Doppler de las arterias vertebrales es de gran valor, ya que la estenosis u oclusión significativa en el sistema vertebrobasilar es extremadamente rara en presencia de hallazgos ecográficos normales. En caso de duda, es mejor realizar un estudio angiográfico que pasar por alto una lesión vascular curable.

Trastornos metabólicos diabéticos (encefalopatía diabética)

La diabetes mellitus puede provocar hemiplejía aguda en dos casos. A menudo se observa hemiplejía con hiperosmolaridad no cetónica. El EEG muestra anomalías focales y generalizadas, pero los hallazgos de neuroimagen y ecografía son normales. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio, que deberían utilizarse ampliamente en la hemiplejía de etiología desconocida. Una terapia adecuada conduce a una rápida regresión de los síntomas. La segunda causa posible es la hipoglucemia, que puede provocar no sólo convulsiones y confusión, sino también a veces hemiplejía.

Esclerosis múltiple

Se debe sospechar esclerosis múltiple en pacientes jóvenes, especialmente cuando la hemiplejía sensoriomotora con ataxia ocurre de forma aguda y cuando la conciencia está completamente preservada. El EEG suele revelar anomalías menores. La neuroimagen revela un área de densidad reducida que no corresponde a la cuenca vascular y no es, por regla general, un proceso volumétrico. Los potenciales evocados (especialmente visuales y somatosensoriales) pueden ayudar significativamente en el diagnóstico de lesiones multifocales del SNC. Los hallazgos en el LCR también ayudan al diagnóstico si los parámetros de IgG están alterados, pero desafortunadamente el LCR puede ser normal durante las primeras exacerbaciones. En estos casos, un diagnóstico preciso se establece sólo con estudios posteriores.

pseudoparesia

La hemiparesia psicógena (pseudoparesia), que se ha desarrollado de forma aguda, suele aparecer en una situación emocional y se acompaña de activación afectiva y autonómica, reacciones conductuales demostrativas y otros signos y estigmas neurológicos funcionales que facilitan el diagnóstico.

Hemiparesia subaguda o de desarrollo lento

Muy a menudo, estos trastornos son causados ​​​​por daño a nivel cerebral.

Las razones de este tipo de debilidad son:

Trazos

Procesos vasculares como el accidente cerebrovascular del desarrollo. La mayoría de las veces hay una progresión gradual. Esta causa puede sospecharse en función de la edad del paciente, progresión gradual, presencia de factores de riesgo, soplo arterial por estenosis y episodios vasculares previos.

Tumores cerebrales y otros procesos que ocupan espacio.

Las masas intracraneales como tumores o abscesos (que con mayor frecuencia progresan durante semanas o meses) suelen ir acompañadas de ataques epilépticos. En los menigiomas puede haber antecedentes prolongados de epilepsia; Como resultado, el proceso volumétrico conduce a un aumento de la presión intracraneal, dolores de cabeza y un aumento de los trastornos mentales. El hematoma subdural crónico (principalmente traumático, a veces confirmado por antecedentes de traumatismo leve) siempre se acompaña de dolor de cabeza y trastornos mentales; Es posible que se presenten síntomas neurológicos relativamente leves. Hay cambios patológicos en el líquido cefalorraquídeo. La sospecha de un absceso aparece en presencia de una fuente de infección, cambios inflamatorios en la sangre, como aceleración de la VSG, progresión rápida. Debido a una hemorragia en el tumor, los síntomas pueden aparecer repentinamente y convertirse rápidamente en un hemisíndrome, pero no similares a un derrame cerebral. Esto es especialmente cierto en el caso de las metástasis.

Encefalitis

En casos raros, la encefalitis herpética hemorrágica aguda puede causar un hemisíndrome (subagudo) de crecimiento relativamente rápido (con trastornos cerebrales graves, ataques epilépticos, cambios en el líquido cefalorraquídeo), que pronto conduce al coma.

Esclerosis múltiple

La hemiparesia puede desarrollarse en 1 o 2 días y ser muy grave. Este cuadro se desarrolla en ocasiones en pacientes jóvenes y se acompaña de síntomas visuales como neuritis retrobulbar y episodios de visión doble. Estos síntomas van acompañados de trastornos urinarios; a menudo palidez de la cabeza del nervio óptico, cambios patológicos en los potenciales evocados visuales, nistagmo, signos piramidales; curso remitente. En el líquido cefalorraquídeo hay un aumento del número de células plasmáticas e IgG. Una forma rara de desmielinización llamada esclerosis concéntrica de Balo puede causar hemisíndrome subagudo.

Procesos corticales atróficos

Atrofia cortical localizada unilateral o asimétrica de la región precentral: el deterioro de las funciones motoras puede ir aumentando lentamente, tardando a veces años en desarrollar hemiparesia (parálisis de Mills). El proceso atrófico se confirma mediante tomografía computarizada. La independencia nosológica del síndrome de Mills ha sido cuestionada en los últimos años.

Procesos en el tronco del encéfalo y la médula espinal.

Las lesiones del tronco del encéfalo en casos raros se manifiestan como un hemisíndrome en aumento; Los procesos en la médula espinal acompañados de hemiparesia son aún menos comunes. La presencia de síntomas cruzados es evidencia de dicha localización. En ambos casos, la causa más común son las lesiones ocupantes de espacio (tumor, aneurisma, espondilosis espinal, hematoma epidural, absceso). En estos casos, la hemiparesia es posible en el cuadro del síndrome de Brown-Séquard.

¿Dónde le duele?

¿Qué es preocupante?

Diagnóstico de hemiparesia

Examen somático general (general y bioquímico), análisis de sangre; características hemorreológicas y de hemocoagulación; Análisis de orina; ECG; si está indicado, busque trastornos hematológicos, metabólicos y otros trastornos viscerales), tomografía computarizada o (mejor) resonancia magnética del cerebro y la médula espinal cervical; examen del líquido cefalorraquídeo; EEG; potenciales evocados de diferentes modalidades; Ecografía Doppler de las principales arterias de la cabeza.

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En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión (CIE-10) se adoptó como un documento normativo único para registrar la morbilidad, los motivos de las visitas de la población a las instituciones médicas de todos los departamentos y las causas de muerte.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación Rusa en 1999 por orden del Ministerio de Salud ruso de fecha 27 de mayo de 1997. N° 170

La OMS planea publicar una nueva revisión (CIE-11) en 2017-2018.

Con cambios y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Codificación de la parálisis cerebral en el ICD

La parálisis cerebral es un trastorno muy grave que se manifiesta en un niño durante el período neonatal. Los especialistas en el campo de la neurología y la psiquiatría suelen utilizar el código ICD para la parálisis cerebral si el diagnóstico está completamente confirmado.

En la patogénesis de esta enfermedad juega un papel protagonista el daño cerebral, provocando que el paciente presente síntomas característicos. Para maximizar la calidad de vida de un niño con parálisis cerebral, es muy importante comenzar con el diagnóstico y tratamiento oportunos de la enfermedad.

Parálisis cerebral en ICD 10

Para designar diversas enfermedades en la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión, se utilizan códigos especiales. Este enfoque de la clasificación de patologías facilita tener en cuenta la prevalencia de varias unidades nosológicas en diferentes territorios y simplifica la realización de estudios estadísticos. En la CIE 10, la parálisis cerebral se codifica como G80 y, según la forma de la enfermedad, el código oscila entre G80.0 y G80.9.

Las razones del desarrollo de esta enfermedad pueden ser:

• nacimiento prematuro;
• infección intrauterina del feto;
• Conflicto Rhesus;
• trastornos de la embriogénesis cerebral;
• efectos nocivos de sustancias tóxicas en el feto o el niño en el período neonatal temprano.

La parálisis cerebral en niños se considera una de las enfermedades más comunes del sistema nervioso, en algunos casos se observa una forma de patología no especificada, en la que no es posible determinar con precisión la causa.

La hemiplejía es una de las principales formas de la enfermedad y se caracteriza por daño unilateral a las extremidades.

La hemiparesia según la CIE está marcada con el código G80.2; para tratar esta afección se utilizan ampliamente fisioterapia, masajes y medicamentos que estimulan la actividad del sistema nervioso central.

Códigos de parálisis cerebral según la CIE-10

La parálisis cerebral (PC) se desarrolla principalmente debido a anomalías cerebrales congénitas y se manifiesta en forma de trastornos motores. Tal desviación patológica según la décima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) tiene el código G80. Durante el diagnóstico y el tratamiento, los médicos se centran en ello, por lo que conocer las características del código es extremadamente importante.

Tipos de parálisis cerebral según la CIE-10

El código de parálisis cerebral según la CIE 10 es G80, pero tiene sus propias subsecciones, cada una de las cuales describe una determinada forma de este proceso patológico, a saber:

• 0 Tetraplejía espástica. Se considera un tipo de parálisis cerebral extremadamente grave y se produce como resultado de anomalías congénitas, así como por hipoxia e infección durante el desarrollo fetal. Los niños con tetraplejia espástica tienen varios defectos en la estructura del tronco y las extremidades, y las funciones de los nervios craneales también se ven afectadas. Les resulta especialmente difícil mover los brazos, por lo que su actividad laboral queda excluida;
• 1 Diplejía espástica. Esta forma ocurre en el 70% de los casos de parálisis cerebral y también se llama enfermedad de Little. La patología se manifiesta principalmente en bebés prematuros debido a una hemorragia en el cerebro. Se caracteriza por daño muscular bilateral y daño a los nervios craneales.

El grado de adaptación social en esta forma es bastante alto, especialmente en ausencia de retraso mental y si es posible trabajar completamente con las manos.

• 2 Apariencia hemipléjica. Ocurre en bebés prematuros debido a hemorragias en el cerebro o debido a diversas anomalías cerebrales congénitas. La forma hemipléjica se manifiesta como daño unilateral al tejido muscular. La adaptación social depende principalmente de la gravedad de los defectos motores y de la presencia de trastornos cognitivos;
• 3 Aspecto discinético. Este tipo ocurre principalmente debido a una enfermedad hemolítica. El tipo discenítico de parálisis cerebral se caracteriza por daño al sistema extrapiramidal y al analizador auditivo. Las capacidades mentales no se ven afectadas, por lo que la adaptación social no se ve afectada;
• 4 Tipo atáxico. Se desarrolla en niños debido a hipoxia, anomalías en la estructura del cerebro y también debido a un traumatismo recibido durante el parto. Este tipo de parálisis cerebral se caracteriza por ataxia, tono muscular bajo y defectos del habla. El daño se localiza principalmente en el lóbulo frontal y el cerebelo. La adaptación de los niños con la forma atáxica de la enfermedad se complica por un posible retraso mental;
• 8 Tipo mixto. Esta variedad se caracteriza por una combinación de varios tipos de parálisis cerebral al mismo tiempo. El daño cerebral es difuso. El tratamiento y la adaptación social dependen de las manifestaciones del proceso patológico.

El código de revisión ICD 10 ayuda a los médicos a determinar rápidamente la forma del proceso patológico y prescribir el régimen de tratamiento correcto. Para la gente corriente, este conocimiento puede resultar útil para comprender la esencia de la terapia y conocer las posibles opciones para el desarrollo de la enfermedad.

Parálisis cerebral

código ICD-10

Enfermedades asociadas

Los movimientos voluntarios (p. ej., caminar, masticar) se realizan principalmente con la ayuda de los músculos esqueléticos. Los músculos esqueléticos están controlados por la corteza cerebral, que constituye la mayor parte del cerebro. El término parálisis se utiliza para describir trastornos musculares. Así, la parálisis cerebral engloba cualquier trastorno del movimiento provocado por una disfunción de la corteza cerebral. La parálisis cerebral no implica síntomas similares debido a una enfermedad progresiva o degeneración cerebral. Por este motivo, la parálisis cerebral también se denomina encefalopatía estática (no progresiva). También se excluyen del grupo de parálisis cerebral cualquier trastorno muscular que surja en los propios músculos y/o en el sistema nervioso periférico.

Clasificación

El tipo espástico de parálisis cerebral afecta las extremidades superiores e inferiores como hemiplejía. La espasticidad significa la presencia de un aumento del tono muscular.

La discinesia se refiere a movimientos atípicos causados ​​por una regulación insuficiente del tono y la coordinación muscular. La categoría incluye variantes atetoides o coreoatetoides de la parálisis cerebral.

La forma atáxica se refiere a la alteración de la coordinación de los movimientos voluntarios e incluye formas mixtas de parálisis cerebral.

Los músculos que reciben impulsos defectuosos del cerebro están constantemente tensos o tienen dificultades con los movimientos voluntarios (discinesia). Puede haber falta de equilibrio y coordinación de movimientos (ataxia).

En la mayoría de los casos, se diagnostican variantes espásticas o mixtas de parálisis cerebral. El deterioro muscular puede variar desde una parálisis leve o parcial (paresia) hasta la pérdida total de control de un músculo o grupo de músculos (plejía). La parálisis cerebral también se caracteriza por la cantidad de extremidades involucradas en el proceso patológico. Por ejemplo, si se observa daño muscular en una extremidad, se diagnostica monoplejía, en ambos brazos o ambas piernas - diplejía, en ambas extremidades de un lado del cuerpo - hemiplejía y en las cuatro extremidades - cuadriplejía. Los músculos del tronco, el cuello y la cabeza pueden verse afectados.

Aproximadamente el 50% de todos los casos de parálisis cerebral se diagnostican en bebés prematuros. Cuanto menor sea la edad gestacional y el peso del niño, mayor será el riesgo de parálisis cerebral. El riesgo de padecer esta enfermedad en un bebé prematuro (32-37 semanas) aumenta aproximadamente cinco veces en comparación con un bebé nacido a término. El nacimiento antes de las 28 semanas de gestación conlleva un riesgo del 50% de desarrollar parálisis cerebral.

En los bebés prematuros, existen 2 factores de riesgo principales para el desarrollo de parálisis cerebral. En primer lugar, los bebés prematuros tienen un mayor riesgo de sufrir complicaciones como hemorragia intracerebral, infecciones y problemas respiratorios. En segundo lugar, el parto prematuro puede ir acompañado de complicaciones que posteriormente provocan déficits neurológicos en el recién nacido. La combinación de ambos factores puede influir en el desarrollo de la parálisis cerebral.

Causas

El desarrollo del cerebro es un proceso muy delicado en el que pueden influir muchos factores. Las influencias externas pueden provocar anomalías estructurales del cerebro, incluido el sistema de conducción. Estas lesiones pueden ser hereditarias, pero en la mayoría de los casos se desconocen las verdaderas causas.

Las infecciones maternas y fetales aumentan el riesgo de parálisis cerebral. En este sentido, son importantes la rubéola, el citomegalovirus (CMV) y la toxoplasmosis. La mayoría de las mujeres son inmunes a las tres infecciones cuando llegan a la edad fértil, y el estado inmunológico de una mujer se puede determinar mediante pruebas de detección de infecciones TORCH (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes) antes o durante el embarazo.

Cualquier sustancia que pueda afectar el desarrollo del cerebro fetal, directa o indirectamente, puede aumentar el riesgo de desarrollar parálisis cerebral. Además, cualquier sustancia que aumente el riesgo de parto prematuro y bajo peso al nacer, como el alcohol, el tabaco o la cocaína, puede aumentar indirectamente el riesgo de parálisis cerebral.

Debido a que el feto recibe todos sus nutrientes y oxígeno de la sangre que circula a través de la placenta, cualquier cosa que interfiera con el funcionamiento normal de la placenta puede afectar negativamente el desarrollo del feto, incluido su cerebro, o posiblemente aumentar el riesgo de parto prematuro. Las anomalías estructurales de la placenta, la separación prematura de la placenta de la pared uterina y las infecciones placentarias suponen un cierto riesgo de parálisis cerebral.

Algunas enfermedades de la madre durante el embarazo pueden suponer un riesgo para el desarrollo del feto. Las mujeres con anticuerpos antitiroideos o antifosfolípidos elevados tienen un mayor riesgo de parálisis cerebral en sus hijos. Otro factor importante que indica un alto riesgo de esta patología es un alto nivel de citoquinas en la sangre. Las citocinas son proteínas asociadas con la inflamación en enfermedades infecciosas o autoinmunes y pueden ser tóxicas para las neuronas del cerebro fetal.

Entre las causas perinatales, la asfixia, el enredo del cordón umbilical alrededor del cuello, el desprendimiento de placenta y la placenta previa son de particular importancia.

La infección de la madre a veces no se transmite al feto a través de la placenta, sino que se transmite al bebé durante el parto. La infección herpética puede provocar una patología grave en los recién nacidos, lo que conlleva daño neurológico.

El 15% restante de los casos de parálisis cerebral están asociados con un trauma neurológico después del nacimiento. Estas formas de parálisis cerebral se denominan adquiridas.

La incompatibilidad de los tipos de sangre Rh de la madre y el niño (si la madre es Rh negativa y el niño es Rh positivo) puede provocar anemia grave en el niño, lo que provoca ictericia grave.

Las infecciones graves que afectan directamente al cerebro, como la meningitis y la encefalitis, pueden provocar daño cerebral permanente y parálisis cerebral. Las convulsiones a una edad temprana pueden provocar parálisis cerebral. Los casos idiopáticos no se diagnostican con tanta frecuencia.

Como resultado del trato severo de un niño, el niño sufre lesiones cerebrales traumáticas, ahogamiento, asfixia y trauma físico, que a menudo conducen a parálisis cerebral. Además, la ingestión de sustancias tóxicas como plomo, mercurio, otros venenos o determinadas sustancias químicas puede provocar daños neurológicos. La sobredosis accidental de ciertos medicamentos también puede causar daños similares al sistema nervioso central.

Síntomas

Aunque el defecto en la función cerebral que se observa en la parálisis cerebral no es progresivo, los síntomas de la enfermedad a menudo cambian con el tiempo. La mayoría de los síntomas se relacionan con problemas con el control muscular. La gravedad de la disfunción motora también es una característica importante. La diplejía espástica, por ejemplo, se caracteriza por una tensión muscular continua, mientras que la cuadraparesia atetoide se caracteriza por movimientos incontrolados y debilidad muscular en las cuatro extremidades. La diplejía espástica ocurre con más frecuencia que la cuadraparesia atetoide.

La espasticidad muscular puede provocar problemas ortopédicos graves, como curvatura de la columna (escoliosis), dislocación de la cadera o contracturas. Una manifestación común de contractura en la mayoría de los pacientes con parálisis cerebral es el pie equina o equinovaro. La espasticidad en las caderas provoca deformaciones de las extremidades y alteraciones de la marcha. Cualquiera de las articulaciones de las extremidades puede bloquearse debido a la espasticidad de los músculos adyacentes.

La atetosis y las discinesias a menudo ocurren con espasticidad, pero no suelen ocurrir de forma aislada. Lo mismo se aplica a la ataxia.

Otros síntomas de base neurológica pueden incluir los siguientes:

Deterioro del habla (disartria).

Estos problemas pueden tener un mayor impacto en la vida de un niño que las deficiencias físicas, aunque no todos los niños con parálisis cerebral sufren estos problemas.

Diagnóstico

Tratamiento

La espasticidad, la debilidad muscular, la falta de coordinación, la ataxia y la escoliosis son trastornos importantes que afectan la postura y la movilidad de niños y adultos con parálisis cerebral. El médico trabaja con el paciente y su familia para maximizar la función de las extremidades afectadas y normalizar la postura. A menudo se requieren tecnologías de asistencia, incluidas sillas de ruedas, andadores, plantillas para zapatos, muletas y aparatos ortopédicos especiales. Si hay un trastorno del habla, es necesaria la consulta con un logopeda.

Para prevenir contracturas y relajar los músculos se utilizan medicamentos como diazepam (Valium), dantroleno (Dantrium) y baclofeno (Lioresal). Se consigue un efecto positivo inyectando toxina botulínica (Botox) en el músculo afectado. Si hay convulsiones, se usa un grupo de anticonvulsivos y la atetosis se trata con medicamentos como trihexifenidil HCl (Artane) y benzotropina (Cogentin).

El tratamiento de las contracturas es principalmente un problema quirúrgico. El procedimiento quirúrgico más utilizado es la tenotomía. El neurocirujano también puede realizar una rizotomía dorsal, que es la extracción de una raíz nerviosa en la médula espinal para evitar la estimulación de los músculos espásticos.

Parálisis cerebral

RCHR (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)

Versión: Archivo - Protocolos clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán (Orden No. 239)

información general

Breve descripción

La parálisis cerebral (PC) es un grupo de síndromes que son consecuencia de un daño cerebral que se produce durante el período perinatal.

Protocolo "Parálisis Cerebral"

G 80.0 Parálisis cerebral espástica

Espástica congénita (cerebral)

G 80.1 Diplejía espástica

G 80.2 Hemiplejía infantil

Clasificación

G 80 Parálisis cerebral.

Incluido: Enfermedad de Little.

Excluido: paraplejía espástica hereditaria.

G 80.0 Parálisis cerebral espástica.

G 80.1 Diplejía espástica.

G 80.2 Hemiplejía infantil.

G 80.3 Parálisis cerebral discinética.

G 80.8 Otro tipo de parálisis cerebral.

Síndromes mixtos de parálisis cerebral.

G 80.9 Parálisis cerebral, no especificada.

Clasificación de la parálisis cerebral (K. A. Semenova et al. 1974)

1. Hemiplejia doble espástica.

2. Diplejía espástica.

4. Forma hipercinética con subformas: doble atetosis, balismo atetósico, forma coreatetosa, hipercinesia coreica.

5. Forma atónico-astática.

Según la gravedad de la lesión: leve, moderada, grave.

Diagnóstico

Quejas de retrasos en el psicohabla y el desarrollo motor, trastornos del movimiento, movimientos involuntarios de las extremidades, convulsiones.

Exámenes físicos: trastornos del movimiento: paresia, parálisis, contracturas y rigidez en las articulaciones, hipercinesia, retraso en el desarrollo del psicohabla, discapacidad intelectual, ataques epilépticos, trastornos pseudobulbares (alteraciones para tragar, masticar), patología de los órganos visuales (estrabismo, visión). nervios atrofiados, nistagmo).

La forma espástica de parálisis cerebral se caracteriza por:

Aumento del tono muscular según el tipo central;

Reflejos tendinosos elevados con zonas reflexogénicas ampliadas, clonus de los pies y rótula;

Reflejos patológicos: Babinsky, Rossolimo, Mendel-Bekhterev, Oppenheim, Gordon, Schaeffer. Entre ellos, el reflejo de Babinski es el que se detecta con mayor frecuencia.

La forma hipercinética de parálisis cerebral se caracteriza por: hipercinesia: coreica, atetoide, coreoatetoide, doble atetosis, distonía de torsión.

A la edad de 2-3 meses aparecen los “ataques distónicos”, caracterizados por un aumento repentino del tono muscular durante los movimientos, con emociones positivas y negativas, sonidos fuertes, luz brillante; acompañado de un llanto agudo, reacciones autonómicas pronunciadas: sudoración, enrojecimiento de la piel y taquicardia.

Los reflejos tendinosos en la mayoría de los pacientes son normales o algo animados; no se detectan reflejos patológicos.

La hipercinesia en los músculos de la lengua aparece a la edad de 2 a 3 meses de vida, antes que la hipercinesia en los músculos del tronco; aparecen a los 4 a 6 meses y se vuelven más pronunciadas con la edad. La hipercinesia es mínima en reposo, desaparece durante el sueño, se intensifica con los movimientos voluntarios, es provocada por las emociones y es más pronunciada en decúbito supino y de pie. Los trastornos del habla son de naturaleza hipercinética: disartria. El desarrollo mental está menos afectado que en otras formas de parálisis cerebral.

La forma atónico-astática de parálisis cerebral se caracteriza por:

1. El tono muscular se reduce drásticamente. En el contexto de hipotonía muscular general, el tono en las extremidades superiores es más alto que en las inferiores y los movimientos en la parte superior del cuerpo son más activos que en la inferior.

2. Los reflejos tendinosos son elevados, los reflejos patológicos están ausentes.

3. Recurvación en las articulaciones de la rodilla, pies planovalgos.

4. En la esfera mental, el 87-90% de los pacientes experimentan una disminución pronunciada de la inteligencia, los trastornos del habla son de naturaleza cerebelosa.

1. Análisis de sangre general.

2. Análisis general de orina.

3. Heces sobre huevos de lombrices.

4. ELISA para toxoplasmosis, citomegalovirus - según indicaciones.

5. Determinación de TSH - según indicaciones.

1. Tomografía computarizada (TC) del cerebro: se observan varios procesos atróficos: expansión de los ventrículos laterales, espacios subaracnoideos, atrofia cortical, quistes porencefálicos y otras patologías orgánicas.

2. Electroencefalografía (EEG): revela desorganización general del ritmo, EEG de bajo voltaje, picos, hipsarritmia, actividad paroxística generalizada.

3. EMG - según indicaciones.

4. Resonancia magnética del cerebro - según indicaciones.

5. Neurosonografía: para excluir hidrocefalia interna.

6. Oculista: el examen del fondo de ojo revela dilatación de las venas y estrechamiento de las arterias. En algunos casos se encuentra atrofia congénita del nervio óptico y estrabismo.

Indicaciones de consultas especializadas:

1. Logopeda: identificación de trastornos del habla y su corrección.

2. Psicólogo - para aclarar los trastornos mentales y su corrección.

3. Ortopedista: identificar contracturas y decidir el tratamiento quirúrgico.

4. Protésico: para brindar atención ortopédica.

5. Oculista: examen del fondo de ojo, identificación y corrección de patología ocular.

6. Neurocirujano: para excluir patología neuroquirúrgica.

7. Médico especialista en fisioterapia: prescripción de clases individuales y estilismo.

8. Fisioterapeuta: prescribir procedimientos fisioterapéuticos.

Examen mínimo cuando se deriva a un hospital:

1. Análisis de sangre general.

2. Análisis general de orina.

3. Heces sobre huevos de lombrices.

Medidas de diagnóstico básicas:

1. Análisis de sangre general.

2. Análisis general de orina.

11. Tomografía computarizada del cerebro.

Lista de medidas de diagnóstico adicionales:

Parálisis cerebral CIE 10: clasificación de la parálisis cerebral

La parálisis cerebral es un complejo de enfermedades en las que se altera la actividad funcional del niño en determinadas partes del cerebro. Las manifestaciones y síntomas de la parálisis cerebral son variados. La patología puede provocar graves trastornos del movimiento o provocar trastornos mentales en el niño. En la clasificación internacional de enfermedades, la parálisis cerebral se designa con el código G80.

Clasificación de la enfermedad.

En medicina, la parálisis cerebral es un concepto amplio que abarca muchas enfermedades. Es un error creer que la parálisis cerebral es exclusivamente un trastorno motor en un niño. El desarrollo de la patología está asociado con alteraciones en el funcionamiento de las estructuras cerebrales que surgen incluso en el período prenatal. Una característica de la parálisis cerebral es su naturaleza crónica no progresiva.

• Parálisis cerebral espástica (G80.0)
• Diplejía espástica (G80.1)
• Hemiplejía pediátrica (G80.2)
• Parálisis cerebral discinética (G80.3)
• CPU atáxica (G80.4)

Además, el grupo de parálisis cerebral incluye diagnósticos que incluyen tipos raros de parálisis cerebral (G80.8) y patologías de naturaleza no especificada (G80.9).

Cualquier forma de parálisis cerebral es provocada por patologías de las células nerviosas. La desviación ocurre durante el período de desarrollo prenatal. El cerebro es una estructura extremadamente compleja y su formación es un proceso largo, cuyo curso puede verse afectado por factores negativos.

A menudo, la parálisis cerebral provoca complicaciones que empeoran la condición del paciente. En medicina, los diagnósticos agravantes se comparan con una progresión falsa: un proceso patológico en el que los síntomas de la parálisis cerebral se agravan debido a enfermedades concomitantes.

Así, la clasificación CIE 10 de parálisis cerebral identifica varios tipos de enfermedades que ocurren durante el período prenatal y causan graves trastornos físicos y mentales.

Razones para el desarrollo

Las desviaciones en la función cerebral que conducen al desarrollo de parálisis cerebral pueden ocurrir en cualquier etapa del período prenatal. Según las estadísticas, el desarrollo de anomalías ocurre con mayor frecuencia entre las semanas 38 y 40 de embarazo. También hay casos en que el proceso patológico se desarrolla en los primeros días después del nacimiento. Durante este período, el cerebro del niño es extremadamente vulnerable y puede sufrir cualquier impacto negativo.

Posibles causas de la parálisis cerebral:

1. Anomalías genéticas. Una de las razones del desarrollo de parálisis cerebral en los niños son los trastornos genéticos: la estructura anormal de ciertos genes que surgen como resultado de una mutación. El gen patológico se hereda, pero no aparece en todos los niños. Debido a anomalías en la estructura de los genes, se producen alteraciones en el desarrollo del cerebro.
2. Falta de oxígeno. La hipoxia aguda ocurre, por regla general, en el momento del nacimiento, cuando el niño atraviesa el canal del parto. Además, la forma aguda se presenta con desprendimiento prematuro de placenta o con asfixia como resultado del enredo en el cordón umbilical. La deficiencia crónica de oxígeno es una consecuencia de la insuficiencia placentaria, un suministro deficiente de sangre a la placenta. Debido a la falta de oxígeno, se inhibe el desarrollo del cerebro y las células afectadas pueden morir sin capacidad de recuperarse.

En general, en medicina existen diversas causas de parálisis cerebral asociadas a alteraciones durante el proceso de gestación o efectos negativos en el organismo del niño después del nacimiento.

Síntomas de parálisis cerebral

La principal manifestación de la parálisis cerebral es la alteración de la actividad motora. Los trastornos mentales en un niño se diagnostican mucho más tarde, cuando los procesos cognitivos se están desarrollando activamente. A diferencia de los trastornos del movimiento, que pueden diagnosticarse inmediatamente después del nacimiento, los trastornos mentales se diagnostican entre los 2 y 3 años de edad.

Diagnosticar la parálisis cerebral después del nacimiento es bastante difícil, ya que el niño prácticamente no tiene habilidades motoras durante este período. Muy a menudo, el diagnóstico se confirma en la etapa residual, a partir de los 6 meses.

La patología se acompaña de los siguientes síntomas:

• Retrasos en el desarrollo de la actividad motora. En pediatría se ha determinado el tiempo medio que tarda un niño en desarrollar determinadas habilidades motoras. Por ejemplo, un niño aprende temprano a darse vuelta boca abajo, alcanzar objetos que le interesan, mantener la cabeza erguida y luego sentarse o gatear. Un retraso en el desarrollo de dichas habilidades indica la posibilidad de parálisis cerebral.

Otra actividad física

En general, existen varios síntomas de parálisis cerebral que ocurren en una etapa temprana de la patología.

Diagnostico y tratamiento

No existen métodos específicos para diagnosticar la parálisis cerebral, ya que a una edad temprana la naturaleza del desarrollo de las habilidades motoras básicas es individual. Para confirmar el diagnóstico, se requiere una observación prolongada del niño, durante la cual se observan múltiples anomalías del desarrollo (tanto físicas como mentales). En casos raros, al paciente se le prescribe una resonancia magnética para detectar anomalías en el cerebro.

El tratamiento de la parálisis cerebral es un proceso complejo a largo plazo que tiene como objetivo restaurar funciones y habilidades perdidas debido a trastornos cerebrales. Cabe señalar que la patología no se puede curar por completo. La gravedad de los síntomas y su impacto en la vida diaria del paciente depende de la forma de parálisis cerebral.

Los mayores esfuerzos por parte de los padres se requieren durante el período de 7 a 8 años, cuando se nota un desarrollo cerebral acelerado. Durante este período, las funciones cerebrales deterioradas pueden restablecerse gracias a que las estructuras cerebrales no están afectadas. Esto permitirá que el niño socialice con éxito en el futuro y prácticamente no se diferencie de los demás.

Cabe señalar que el tratamiento de la parálisis cerebral implica el desarrollo de las habilidades comunicativas del niño. Se aconseja al paciente que visite periódicamente a un psicoterapeuta. Para la rehabilitación física se utilizan procedimientos fisioterapéuticos, especialmente masajes. Si es necesario, se prescribe terapia con medicamentos, incluidos medicamentos para reducir el tono muscular y mejorar la circulación cerebral.

Por lo tanto, la parálisis cerebral no se puede curar por completo, pero con el enfoque correcto, los síntomas de la patología se vuelven menos pronunciados, gracias a lo cual el paciente puede vivir una vida plena.

La parálisis cerebral es un grupo de enfermedades comunes causadas por anomalías en el funcionamiento del cerebro que ocurren durante el desarrollo fetal, durante el parto o en los primeros días de vida. Las manifestaciones clínicas, el método de tratamiento y el pronóstico dependen de la forma y gravedad de la patología.

parálisis cerebral

Excluye: paraplejía espástica hereditaria (G11.4)

Parálisis cerebral espástica, cuadriplejía

Parálisis cerebral espástica, tetraplejía

Parálisis cerebral espástica, diplejía

Parálisis espástica congénita (cerebral)

Parálisis cerebral espástica SAI

Parálisis cerebral espástica, hemiplejía

Parálisis cerebral discinética

parálisis cerebral atáxica

Otro tipo de parálisis cerebral

Parálisis cerebral, no especificada

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3.5.3. PARÁLISIS CEREBRAL

La parálisis cerebral (PC) (parálisis cerebral infantil) es un término colectivo que une un grupo de síndromes crónicos no progresivos resultantes de daño cerebral en los períodos prenatal, perinatal y neonatal temprano. La parálisis cerebral se caracteriza por trastornos motores, del habla y del comportamiento graves y persistentes, retraso mental y la formación de un estereotipo postural patológico.

La parálisis cerebral es una enfermedad incapacitante grave que conlleva importantes limitaciones en la actividad vital y es la principal causa de discapacidad en la población infantil. La prevalencia de esta patología es de 2 a 2,5 casos por cada 1000 niños. El número de casos aumenta constantemente cada año. La enfermedad es 1,3 veces más común entre los niños y se diagnostica en el 90% de los casos antes de los 3 años.

Por lo general, se puede realizar un diagnóstico final después de un año, cuando los trastornos motores, del habla y mentales se hacen evidentes. Criterios de diagnóstico: curso no progresivo, combinación en el cuadro clínico de la enfermedad de parálisis y paresia de diversas distribuciones, síndromes hipercinéticos, habla, coordinación, alteraciones sensoriales, deterioro cognitivo e intelectual.

Epidemiología: La prevalencia de esta patología es de 2 a 2,5 casos por cada 1000 niños. La enfermedad es 1,3 veces más común entre los niños y se diagnostica en el 90% de los casos antes de los 3 años.

Etiología y patogénesis.: las principales razones para el desarrollo de la parálisis cerebral son las causas prenatales (edad de la madre, enfermedades extragenitales, farmacoterapia y riesgos laborales, alcoholismo y tabaquismo de los padres, incompatibilidad inmunológica de la madre y el feto, síndrome antifosfolípido en la madre), alteraciones de la normalidad. curso del embarazo en diversas etapas (toxicosis, polihidramnios , amenazas de aborto espontáneo, patología de la placenta, embarazos múltiples, intervenciones quirúrgicas, anestesia durante el embarazo, prematuridad, parto prematuro, etc.), causas intraparto (período lloroso prolongado, patología del parto canal, obstetricia instrumental, parto operatorio, parto rápido, etc.); período posnatal (convulsiones neonatales, lesiones cerebrales traumáticas e infecciosas, lesiones tóxicas (encefalopatía por bilirrubina), hipoxia, etc.). Además, muchos autores señalan una clara conexión entre la parálisis cerebral y el bajo peso al nacer. En la patogénesis de la parálisis cerebral, junto con el daño directo a la zona motora de la corteza cerebral, las formaciones subcorticales y el tracto piramidal, el daño a la región periventricular (PVO) como leucomalacia periventricular es de gran importancia; así como procesos atróficos y subatróficos en la corteza cerebral (generalmente en las regiones frontotemporales), alteración del suministro de sangre al cerebro y trastornos licorodinámicos [Nikitina M.N. , 1999, Mezhenina E.P., Kachesov V.A., 2001].

Clasificación refleja principalmente las características de los trastornos del movimiento. En nuestro país se suele utilizar la clasificación según K. A. Semenova (1978), según la cual se distinguen: diplejía espástica, hemiplejía doble, forma hipercinética, forma atónico-astática, forma hemipléjica.

Según la CIE-10, existen siete grupos de parálisis cerebral (G80) según la ubicación de las estructuras afectadas (se excluye la paraplejía espástica hereditaria - G11.4):

G80.0 Parálisis cerebral espástica

Parálisis espástica congénita (cerebral)

G80.1 Diplejía espástica (enfermedad de Little);

G80.3 Parálisis cerebral discinética

Parálisis cerebral atetoide

G80.4 Parálisis cerebral atáxica

G80.8 Otro tipo de parálisis cerebral

Síndromes mixtos de parálisis cerebral.

G80.9 Parálisis cerebral, no especificada

Se distinguen los siguientes: etapas parálisis cerebral: etapa temprana (hasta 4-5 meses): estado general grave, trastornos autonómicos, nistagmo, convulsiones, hipertensión intracraneal, síndrome de deterioro motor; Etapa crónica-residual inicial (de 5-6 meses a 3-4 años): ocurre en el contexto de fenómenos residuales. Se forman trastornos neurológicos persistentes: hipertensión muscular persistente (con formas espásticas); etapa residual tardía (después de 3 años). Se caracteriza por la formación de síndromes desadaptativos persistentes de diversa gravedad.

1. Síndrome de trastornos estático-dinámicos (paresia espástica, hipercinesia, ataxia, contracturas y deformidades articulares); durante el proceso de rehabilitación es posible: compensación total: movimiento sin apoyo, a un ritmo suficiente, independientemente de la distancia; no hay deformidades en las extremidades; subcompensación: movimiento con distancia limitada, con apoyo adicional; compensación parcial: una capacidad muy limitada para moverse, a menudo sólo dentro del apartamento; descompensación o falta de compensación - total incapacidad para moverse.

2. Síndromes de alteración del habla expresiva y escrita: disartria, alalia, disgrafía, dislexia, etc.

3. Funciones sensoriales deterioradas: discapacidad visual (estrabismo, nistagmo, ambliopía, pérdida cortical de los campos visuales); discapacidad auditiva (diversos grados de pérdida auditiva);

4. Síndrome hipertensivo-hidrocefálico de diversa gravedad;

5. Síndrome de trastornos paroxísticos;

6. Síndromes de trastornos cognitivos (síndrome psicoorgánico, etc.);

7. Trastornos del comportamiento y de la personalidad (trastornos de tipo neurosis, de tipo psicopático, hiperactividad, impulsividad);

8. Deterioro intelectual (diversos grados de retraso mental);

9. Disfunción de los órganos pélvicos (debilitamiento o falta de control).

Características clínicas de formas individuales de parálisis cerebral:

La hemiplejía doble espástica (tetraplejía) es una de las formas más graves de parálisis cerebral y ocurre en el 2% de los casos. Clínicamente se caracteriza por tetraparesia espástica y, debido al alto tono muscular, se forma una postura patológica: los brazos están doblados a la altura de las articulaciones del codo y la muñeca, en aducción al cuerpo, las piernas están dobladas a la altura de las articulaciones de la cadera, dobladas o, por el contrario, no dobladas. en las articulaciones de las rodillas, rotadas hacia adentro, las caderas están en aducción. Estos niños no pueden mantener una postura erguida, sentarse, pararse, caminar o mantener la cabeza erguida; se forman síntomas pseudobulbares pronunciados, estrabismo, atrofia del nervio óptico y discapacidad auditiva. Como resultado del síndrome hipertensivo se producen contracturas articulares y deformidades óseas del tronco y las extremidades. En la mitad de los casos, esta enfermedad se acompaña de paroxismos epilépticos generalizados y parciales. Esta forma tiene un pronóstico desfavorable.

Diplejía espástica (enfermedad de Little G80.1): la forma más común de parálisis cerebral (60% de los casos), generalmente se desarrolla como resultado de hemorragias intraventriculares. Se caracteriza por el desarrollo de tetraparesia desigual con daño predominante en las extremidades inferiores, a veces en combinación con hipercinesia atetoide y/o coreoatetoide, ataxia. Acompañado de estrabismo, atrofia de los nervios ópticos, pérdida de audición y disartria. La inteligencia, por regla general, no sufre. Los niños con esta forma de parálisis cerebral desarrollan un estereotipo motor patológico. Se nota el impacto del pie sobre el soporte, se altera la función de absorción de impactos al caminar, es decir, No hay una ligera flexión de las piernas en la articulación de la rodilla en la fase de apoyo medio. Esto aumenta la carga de impacto en las articulaciones de las extremidades inferiores, lo que conduce al desarrollo temprano de artrosis de las articulaciones (artrosis displásica). Esta forma es favorable para superar los trastornos mentales y del habla.

La hemiplejía infantil (forma hemipléjica G80.2) se caracteriza por daño unilateral a las extremidades. En los niños, se forma una violación de las funciones estatodinámicas debido a la asimetría de la postura, la aparición de escoliosis paralítica, retraso en el crecimiento de las extremidades paralizadas y acortamiento anatómico de los brazos y piernas afectados. Esta forma se acompaña de trastornos de las funciones del habla, como la disartria pseudobulbar, es posible que se produzcan trastornos mentales y la aparición de paroxismos epilépticos.

Parálisis cerebral discinética: la forma hipercinética (discinética) (G80.3.) se forma, por regla general, después de sufrir la llamada. "kernícterus" Se acompaña de trastornos de las funciones estatodinámicas debido a coreica, atetoide, hipercinesia de torsión, alteración del habla, retraso mental, pérdida de audición, disfunción del sistema nervioso autónomo. En la mayoría de los casos, la inteligencia no se ve afectada, lo que conduce a un pronóstico favorable para la adaptación social y el aprendizaje.

La parálisis cerebral atáxica (forma atáxica G80.4) se caracteriza por las siguientes manifestaciones: hipotonía muscular, ataxia, diversos síntomas de asinergia cerebelosa, temblor intencional, disartria.

Así, los pacientes con parálisis cerebral experimentan limitaciones en su capacidad para vivir debido a alteraciones en las funciones vestibulares (equilibrio, coordinación de movimientos, cinestesia (trastorno del sentido del movimiento, debilitamiento de la propiocepción de músculos, tendones, articulaciones)); anomalías de la percepción: ignorar las extremidades afectadas en el 50% de los niños con hemiplejía; deterioro cognitivo (alteraciones de atención, memoria, pensamiento, esfera emocional) en el 65% de los niños; retraso mental en más del 50% de los niños con parálisis cerebral; trastornos del habla expresiva y escrita en forma de disartria, alalia, dislexia, disgrafía, etc.); trastornos del comportamiento y de la personalidad (motivación alterada, trastornos de tipo neurosis y psicopáticos, hiperactividad, impulsividad); retrasos en el ritmo del desarrollo motor y/o psicohabla; epilepsia sintomática (en% de los casos); discapacidad visual (estrabismo, nistagmo, ambliopía, pérdida cortical de los campos visuales); discapacidad auditiva (diversos grados de pérdida auditiva); síndrome hipertensivo-hidrocefálico; osteoporosis difusa; trastornos de los sistemas cardiovascular y respiratorio; trastornos urológicos (hiperreflexia de la vejiga, disinergia detrusor-esfínter), que se desarrollan en el 90% de los pacientes; patología ortopédica: acortamiento de las extremidades, malas posturas, escoliosis, contracturas articulares, etc. – se observa en el 50% de los niños que padecen parálisis cerebral.

Datos requeridos al enviar a la UIT: conclusión de un neurólogo, epileptólogo, psiquiatra, oftalmólogo (examen del fondo de ojo y campos visuales), audiólogo, ortopedista, pediatra, logopeda; OEP con evaluación de inteligencia; estado de procesos mentales y personalidad; Echo-EG, EEG, REG (si está indicado), CT y (o) MRI del cerebro.

Indicaciones de remisión a la UIT: la presencia de un defecto motor persistente (paresia espástica, hipercinesia, ataxia, contracturas y deformidades articulares) de moderada a significativamente pronunciada; una combinación de trastornos motores de diversa gravedad con la presencia de: deterioro persistente moderado y grave del habla expresiva y escrita; disfunción sensorial persistente moderada y grave; crisis leves (ausencias, crisis parciales simples, mioclónicas) y graves (convulsiones de gran mal, crisis parciales generalizadas secundarias - automatismos jacksonianos, astáticos, ambulatorios); deterioro cognitivo persistente moderado y grave (síndrome psicoorgánico, etc.); síndromes persistentes moderados y graves del registro de la “personalidad” (trastornos similares a neurosis, trastornos psicopáticos, hiperactividad, impulsividad); discapacidad intelectual de diversos grados; Para las indicaciones de derivación a un examen médico en presencia de trastornos mentales y paroxísticos, consulte la sección “Examen médico y social y rehabilitación de niños discapacitados con trastornos mentales y de conducta” y la sección “Epilepsia”.

Criterios de discapacidad: trastornos persistentes moderados, graves o significativamente pronunciados de las funciones neuromusculares, esqueléticas y relacionadas con el movimiento (estatodinámico), del lenguaje y del habla, de las funciones sensoriales, de la función urinaria, etc., que conducen a una limitación del autocuidado, el movimiento independiente, la comunicación, el aprendizaje y la capacidad. controlar el comportamiento, determinando la necesidad de protección social del niño.

En la Tabla 72 se presenta un sistema cuantitativo para evaluar la gravedad de las disfunciones persistentes del cuerpo humano como porcentaje.

Sistema cuantitativo para evaluar la gravedad de las disfunciones persistentes del cuerpo humano en porcentaje.

Características clínicas y funcionales de los principales trastornos persistentes de las funciones corporales.