Cirugía general de infección anaeróbica. ¿Qué es la infección anaeróbica?

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La infección anaeróbica de la herida atrae la atención de cirujanos, especialistas en enfermedades infecciosas, microbiólogos y otros especialistas. Esto se debe al hecho de que la infección anaeróbica ocupa un lugar especial debido a la excepcional gravedad de la enfermedad, la alta mortalidad (14-80%) y los frecuentes casos de profunda discapacidad de los pacientes. Los anaerobios y sus asociaciones con aerobios ocupan actualmente uno de los lugares principales en la patología infecciosa humana.

La infección anaeróbica puede desarrollarse como resultado de lesiones, intervenciones quirúrgicas, quemaduras, inyecciones, así como en el curso complicado de enfermedades purulentas agudas y crónicas de tejidos blandos y huesos, enfermedades vasculares en el contexto de aterosclerosis y angioneuropatía diabética. Dependiendo de la causa de la enfermedad infecciosa de los tejidos blandos, la naturaleza del daño y su ubicación, se encuentran microorganismos anaeróbicos en el 40-90% de los casos. Así, según algunos autores, la frecuencia de liberación de anaerobios durante la bacteriemia no supera el 20%, y con flemón del cuello, infección odontógena, procesos purulentos intraabdominales alcanza el 81-100%.

Tradicionalmente, el término infección anaeróbica se aplicaba únicamente a las infecciones causadas por clostridios. Sin embargo, en las condiciones modernas, estos últimos no están involucrados en procesos infecciosos con tanta frecuencia, solo entre el 5 y el 12% de los casos. El papel principal se asigna a los anaerobios que no forman esporas. Lo que ambos tipos de patógenos tienen en común es que producen efectos patológicos en tejidos y órganos en condiciones de hipoxia general o local utilizando la vía metabólica anaeróbica.

código ICD-10

A48.0 Gangrena gaseosa

Patógenos de la infección anaeróbica.

En general, los agentes causantes de la infección anaeróbica incluyen procesos patológicos causados ​​​​por anaerobios obligados, que se desarrollan y ejercen sus efectos patógenos en condiciones de anoxia (anaerobios estrictos) o en bajas concentraciones de oxígeno (microaerófilos). Sin embargo, existe un gran grupo de los llamados anaerobios facultativos (estreptococos, estafilococos, Proteus, Escherichia coli, etc.) que, cuando se exponen a condiciones hipóxicas, cambian del metabolismo aeróbico al anaeróbico y son capaces de provocar el desarrollo de un proceso infeccioso clínica y patomorfológicamente similar a uno anaeróbico típico.

Los anaerobios son omnipresentes. Se han identificado más de 400 especies de bacterias anaeróbicas en el tracto gastrointestinal humano, que es su hábitat principal. En este caso, la proporción de aerobios a anaerobios es 1:100.

A continuación se muestra una lista de los anaerobios más comunes, cuya participación en procesos patológicos infecciosos en el cuerpo humano está probada.

Clasificación microbiológica de anaerobios.

• Bacilos grampositivos anaerobios
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacteria limosum
  • Propionibacterium acnes
  • Bifidobacteria bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Cocos anaerobios grampositivos
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventrículo
• Bacilos gramnegativos anaerobios
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • estercoris, ureolítico, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Ciempiés periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiácido
  • Tissierella praecut
  • Wolinella succinogenes
• Cocos anaerobios gramnegativos
  • Veillonella parvula

En la mayoría de los procesos infecciosos patológicos (92,8-98,0% de los casos), los anaerobios se detectan en asociación con aerobios y principalmente con estreptococos, estafilococos y bacterias de la familia Enterobacteriaceae, bacterias gramnegativas no fermentadoras.

Entre las muchas clasificaciones de infecciones anaeróbicas en cirugía, la clasificación propuesta por A.P. Kolesov et al. debe considerarse la más completa y satisface las necesidades de los médicos. (1989).

Clasificación de la infección anaeróbica en cirugía.

Según la etiología microbiana:

• clostridial;
• no clostridiales (peptoestreptocócicos, peptocócicos, bacteroides, fusobacterianos, etc.).

Por la naturaleza de la microflora:

• monoinfecciones;
• poliinfecciones (causadas por varios anaerobios);
• mixto (anaeróbico-aeróbico).

Para la parte del cuerpo afectada:

• infecciones de tejidos blandos;
• infecciones de órganos internos;
• infecciones óseas;
• infecciones de cavidades serosas;
• Infecciones del torrente sanguíneo.

Por prevalencia:

• local, limitado;
• ilimitado, con tendencia a extenderse (regional);
• sistémica o generalizada.

Por fuente de infección:

• exógeno;
• endógeno.

Por origen:

• extrahospitalario;
• intrahospitalario.

Por motivos de ocurrencia:

• traumático;
• espontáneo;
• Iatrogénico.

La mayoría de los anaerobios son habitantes naturales de la piel y las membranas mucosas humanas. Más del 90% de todas las infecciones anaeróbicas son endógenas. Las infecciones exógenas incluyen únicamente gastroenteritis clostridial, celulitis postraumática clostridial y mionecrosis, infecciones después de mordeduras de humanos y animales, aborto séptico y algunas otras.

La infección anaeróbica endógena se desarrolla cuando aparecen anaerobios oportunistas en lugares inusuales para su hábitat. La penetración de anaerobios en los tejidos y el torrente sanguíneo se produce durante intervenciones quirúrgicas, lesiones, manipulaciones invasivas, desintegración de tumores y translocación de bacterias del intestino durante enfermedades agudas de la cavidad abdominal y sepsis.

Sin embargo, para el desarrollo de una infección no basta con que las bacterias entren en lugares no naturales de su existencia. Para la introducción de la flora anaeróbica y el desarrollo de un proceso patológico infeccioso, es necesaria la participación de factores adicionales, que incluyen grandes pérdidas de sangre, isquemia tisular local, shock, inanición, estrés, exceso de trabajo, etc. Enfermedades concomitantes (diabetes mellitus, colagenosis , tumores malignos, etc.) juegan un papel importante. ), uso prolongado de hormonas y citostáticos, inmunodeficiencias primarias y secundarias debidas a la infección por VIH y otras enfermedades infecciosas y autoinmunes crónicas.

Uno de los principales factores en el desarrollo de infecciones anaeróbicas es una disminución de la presión parcial de oxígeno en los tejidos, que se produce tanto por causas generales (shock, pérdida de sangre, etc.) como por hipoxia tisular local en condiciones de arteria insuficiente. flujo sanguíneo (enfermedades vasculares oclusivas), la presencia de una gran cantidad de tejidos no viables, aplastados y con shock.

La terapia antibiótica irracional e inadecuada, dirigida principalmente a suprimir la flora aeróbica antagonista, también contribuye al desarrollo libre de anaerobios.

Las bacterias anaeróbicas tienen una serie de propiedades que les permiten mostrar su patogenicidad solo cuando surgen condiciones favorables. Las infecciones endógenas ocurren cuando se altera el equilibrio natural entre las defensas inmunes del cuerpo y los microorganismos virulentos. La infección anaeróbica exógena, y especialmente la infección por clostridios, es más patógena y clínicamente más grave que la infección causada por bacterias que no forman esporas.

Los anaerobios tienen factores de patogenicidad que contribuyen a su invasión de tejidos, reproducción y manifestación de propiedades patógenas. Estos incluyen enzimas, productos de desecho y descomposición de bacterias, antígenos de la pared celular, etc.

Así, los bacteroides, que viven principalmente en diversas partes del tracto gastrointestinal, tracto respiratorio superior y tracto genitourinario inferior, son capaces de producir factores que favorecen su adhesión al endotelio y lo dañan. Los trastornos graves de la microcirculación se acompañan de aumento de la permeabilidad vascular, sedimentación de eritrocitos, microtrombosis con el desarrollo de vasculitis por complejos inmunes, que determina el curso progresivo del proceso inflamatorio y su generalización. La heparinasa de anaerobios contribuye a la aparición de vasculitis, micro y macrotromboflebitis. La cápsula de los anaerobios es un factor que aumenta drásticamente su virulencia e incluso los sitúa en primer lugar en las asociaciones. La secreción de neuraminidasa, hialuronidasa, fibrinolisina y superóxido dismutasa por los bacteroides debido a su efecto citotóxico conduce a la destrucción de los tejidos y la propagación de la infección.

Las bacterias del género Prevotella producen endotoxina, cuya actividad supera la acción de los lipopolisacáridos de los bacteroides, y también producen fosfolipasa A, que altera la integridad de las membranas de las células epiteliales, lo que conduce a su muerte.

La patogénesis de las lesiones causadas por bacterias del género Fusobacterium se debe a la capacidad de secretar leucocidina y fosfolipasa A, que exhiben un efecto citotóxico y facilitan la invasión.

Los cocos anaeróbicos grampositivos normalmente habitan en la cavidad bucal, el colon, el tracto respiratorio superior y la vagina. Sus propiedades virulentas y patógenas no se han estudiado suficientemente, a pesar de que a menudo se detectan durante el desarrollo de procesos necróticos purulentos muy graves de diversas localizaciones. Es posible que la patogenicidad de los cocos anaeróbicos se deba a la presencia de una cápsula, a la acción de los lipopolisacáridos, la hialuronidasa y la colagenasa.

Los clostridios son capaces de causar infecciones anaeróbicas tanto exógenas como endógenas.

Su hábitat natural es el suelo y el intestino grueso de humanos y animales. La principal característica formadora de género de los clostridios es la esporulación, que determina su resistencia a factores ambientales desfavorables.

En C. perfringens, el microorganismo patógeno más común, se han identificado al menos 12 toxinas-enzimas y una enterotoxina, que determinan sus propiedades patógenas:

• alfa-toxina (lecitinasa): presenta efectos dermatonecrotizantes, hemolíticos y letales.
• Beta-toxina: causa necrosis tisular y tiene un efecto letal.
• Toxina Sigma: exhibe actividad hemolítica.
• theta-Toxin: tiene un efecto dermatonecrótico, hemolítico y letal.
• e-Toxins: causan efectos letales y dermatonecrotizantes.
• Toxina c (colagenasa y gelatinasa): destruye el tejido muscular reticular y las fibras de colágeno del tejido conectivo, tiene un efecto necrotizante y letal.
• Toxina lambda (proteinasa): descompone el colágeno y la gelatina desnaturalizados, como la fibrinolisina, provocando propiedades necróticas.
• Toxinas gamma y nu: tienen un efecto letal en los animales de laboratorio.
• Toxinas mu y v (hialuronidasa y desoxirribona-cleasa): aumentan la permeabilidad de los tejidos.

La infección anaeróbica es extremadamente rara y se presenta como una monoinfección (menos del 1% de los casos). Los patógenos anaeróbicos exhiben su patogenicidad en asociación con otras bacterias. La simbiosis de anaerobios entre sí, así como con algunos tipos de anaerobios facultativos, especialmente con estreptococos, bacterias de la familia Enterobacteriaceae y bacterias gramnegativas no fermentadoras, permite crear conexiones asociativas sinérgicas que facilitan su invasión y la manifestación de propiedades patógenas.

¿Cómo se manifiesta la infección anaeróbica de tejidos blandos?

Las manifestaciones clínicas de las infecciones anaeróbicas que involucran anaerobios están determinadas por la ecología de los patógenos, su metabolismo y los factores de patogenicidad, que se realizan en condiciones de disminución de las fuerzas inmunoprotectoras generales o locales del macroorganismo.

La infección anaeróbica, independientemente de la localización del brote, presenta una serie de signos clínicos muy característicos. Éstas incluyen:

• borrado de signos locales clásicos de infección con predominio de síntomas de intoxicación general;
• localización de la fuente de infección en el hábitat habitual de los anaerobios;
• olor pútrido desagradable del exudado, que es consecuencia de la oxidación anaeróbica de proteínas;
• el predominio de procesos de inflamación alterativa sobre la inflamación exudativa con desarrollo de necrosis tisular;
• formación de gases con desarrollo de enfisema y crepitación de tejidos blandos debido a la formación de productos poco solubles del metabolismo anaeróbico de las bacterias en el agua (hidrógeno, nitrógeno, metano, etc.);
• exudado seroso-hemorrágico, purulento-hemorrágico y purulento con un color marrón, gris-marrón de la secreción y la presencia de pequeñas gotas de grasa en él;
• pintar heridas y caries de negro;
• desarrollo de infección debido al uso prolongado de aminoglucósidos.

Si un paciente presenta dos o más de los signos descritos anteriormente, la probabilidad de que una infección anaeróbica participe en el proceso patológico es muy alta.

Los procesos purulentos-necróticos que ocurren con la participación de anaerobios se pueden dividir en tres grupos clínicos:

1. El proceso purulento es de naturaleza local, ocurre sin una intoxicación significativa, se detiene rápidamente después del tratamiento quirúrgico o incluso sin él, los pacientes generalmente no necesitan una terapia adicional intensiva.
2. El curso clínico del proceso infeccioso prácticamente no difiere de los procesos purulentos ordinarios, se desarrolla favorablemente, como un flemón ordinario con síntomas moderados de intoxicación.
3. El proceso purulento-necrótico procede de forma violenta, a menudo de forma maligna; progresa ocupando grandes áreas de tejido blando; La sepsis grave y el MODS se desarrollan rápidamente con un pronóstico desfavorable de la enfermedad.

La infección anaeróbica de tejidos blandos se caracteriza por la heterogeneidad y diversidad, tanto en la gravedad de los procesos patológicos que provocan como en los cambios patomorfológicos que se desarrollan en los tejidos con su participación. Varios anaerobios, así como bacterias aeróbicas, pueden causar el mismo tipo de enfermedades. Al mismo tiempo, las mismas bacterias en diferentes condiciones pueden causar diferentes enfermedades. Sin embargo, a pesar de esto, se pueden identificar varias formas clínicas y patomorfológicas principales de procesos infecciosos que involucran anaerobios.

Varios tipos de anaerobios pueden causar procesos purulentos-necróticos tanto superficiales como profundos con el desarrollo de celulitis serosa y necrótica, fascitis, miositis y mionecrosis, lesiones combinadas de varias estructuras de tejidos blandos y huesos.

La infección anaeróbica por clostridios se caracteriza por una agresividad pronunciada. En la mayoría de los casos, la enfermedad es grave y rápida, con rápido desarrollo de sepsis. La infección anaeróbica por clostridios se desarrolla en pacientes con diversos tipos de lesiones en tejidos blandos y huesos en presencia de ciertas condiciones, que incluyen contaminación masiva de los tejidos por el suelo, la presencia en la herida de áreas de tejido muerto y triturado privado de suministro de sangre, y la presencia de cuerpos extraños. La infección anaeróbica clostridial endógena ocurre en la paraproctitis aguda, después de operaciones en los órganos abdominales y las extremidades inferiores en pacientes con enfermedades vasculares obliterantes y diabetes mellitus. Menos común es una infección anaeróbica que se desarrolla como resultado de una mordedura humana o animal o de una inyección de drogas.

La infección anaeróbica por clostridios se presenta en dos formas patomorfológicas principales: celulitis y mionecrosis.

La celulitis clostridial (celulitis crepitante) se caracteriza por el desarrollo de necrosis del tejido subcutáneo o intermuscular en el área de la herida. Todo avanza relativamente favorablemente. La disección amplia y oportuna de la herida y la escisión del tejido no viable en la mayoría de los casos garantiza la recuperación.

En pacientes con diabetes mellitus y enfermedades obliterantes de los vasos de las extremidades inferiores, hay menos posibilidades de un resultado favorable de la enfermedad, ya que el proceso infeccioso en forma de celulitis ocurre solo en las primeras etapas, luego se produce daño tisular purulento-necrótico. se mueve rápidamente a estructuras más profundas (tendones, músculos, huesos). Una infección anaeróbica secundaria por gramnegativos se asocia con la participación de todo el complejo de tejidos blandos, articulaciones y estructuras óseas en el proceso necrótico purulento. Se forma gangrena húmeda de la extremidad o de su segmento, por lo que a menudo es necesario recurrir a la amputación.

La mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa) es la forma más grave de infección anaeróbica. La duración del período de incubación varía desde varias horas hasta 3-4 días. Se produce un dolor intenso y punzante en la herida, que es el síntoma local más temprano. La condición permanece sin cambios visibles. Posteriormente aparece una hinchazón progresiva. La herida se seca y aparece una secreción maloliente con burbujas de gas. La piel adquiere un color bronce. Rápidamente se forman ampollas intradérmicas con exudado seroso-hemorrágico y focos de necrosis de piel húmeda de color violáceo-cianótico y marrón. La formación de gases en los tejidos es un signo común de infección anaeróbica.

Paralelamente a los síntomas locales, el estado general del paciente empeora. En el contexto de la endotoxicosis masiva, los procesos de disfunción de todos los órganos y sistemas aumentan rápidamente con el desarrollo de sepsis anaeróbica grave y shock séptico, de los cuales los pacientes mueren si no se brinda atención quirúrgica a tiempo.

Un signo característico de infección es el daño muscular por proceso necrótico. Se vuelven flácidas, opacas, sangran poco, no se contraen, adquieren un color marrón sucio y tienen la consistencia de “carne hervida”. A medida que avanza el proceso, la infección anaeróbica se propaga rápidamente a otros grupos de músculos y tejidos vecinos con el desarrollo de gangrena gaseosa.

Una causa rara de mionecrosis clostridial es la inyección de medicamentos. El tratamiento de estos pacientes es un desafío. Sólo se pueden salvar las vidas de unos pocos pacientes. El siguiente historial ilustra uno de esos casos.

La celulitis y miositis estreptocócica anaeróbica se producen como resultado de diversas lesiones de tejidos blandos, operaciones quirúrgicas y manipulaciones. Son causadas por anaerobios facultativos grampositivos Streptococcus spp. y cocos anaeróbicos (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). La enfermedad se caracteriza por el desarrollo en las primeras etapas de celulitis predominantemente serosa y en las últimas de celulitis necrótica o miositis y se presenta con síntomas de intoxicación grave, que a menudo se convierte en shock séptico. Se borran los síntomas locales de infección. El edema tisular y la hiperemia no se expresan, no se determina la fluctuación. La formación de gas ocurre raramente. En la celulitis necrótica, la fibra parece descolorida, sangra poco, tiene un color gris y está abundantemente saturada de exudado seroso y seroso-purulento. La piel se ve implicada por segunda vez en el proceso inflamatorio: aparecen manchas cianóticas con bordes irregulares y ampollas con contenido seroso. Los músculos afectados se ven hinchados, se contraen mal y están saturados de exudado seroso-purulento.

Debido a la escasez de signos clínicos locales y la prevalencia de síntomas de endotoxicosis grave, la cirugía suele realizarse tarde. El tratamiento quirúrgico oportuno del foco inflamatorio con terapia antibacteriana y desintoxicante intensiva interrumpe rápidamente el curso de la celulitis o miositis estreptocócica anaeróbica.

La celulitis necrotizante sinérgica es una enfermedad celular purulenta-necrótica grave y rápidamente progresiva causada por una infección asociativa anaeróbica no clostridial y aerobios. La enfermedad avanza con una destrucción irreprimible del tejido celular y una participación secundaria en el proceso purulento-necrótico de los tejidos vecinos (piel, fascia, músculos). La piel suele estar involucrada en el proceso patológico. Aparecen manchas confluentes violeta-cianóticas sin un límite claro, que luego se convierten en necrosis húmeda con ulceración. Con la progresión de la enfermedad, una gran variedad de tejidos diversos y, sobre todo, músculos están involucrados en el proceso infeccioso y se desarrolla gangrena no clostridial.

La fascitis necrotizante es un proceso purulento-necrótico sinérgico anaeróbico-aeróbico, rápidamente progresivo, con daño a la fascia superficial del cuerpo. Además de la infección anaeróbica no clostridial, los agentes causantes de la enfermedad suelen ser estreptococos, estafilococos, enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa, generalmente determinados en asociación entre sí. En la mayoría de los casos, las áreas subyacentes de fibras, piel y capas superficiales de músculos están involucradas por segunda vez en el proceso inflamatorio. La fascitis necrotizante generalmente se desarrolla después de una lesión y cirugía de tejidos blandos. Los signos externos mínimos de infección generalmente no se corresponden con la gravedad del estado del paciente ni con la destrucción tisular masiva y generalizada que se detecta intraoperatoriamente. El diagnóstico tardío y la intervención quirúrgica tardía a menudo conducen a un desenlace fatal de la enfermedad.

El síndrome de Fournier (Fournier J., 1984) es un tipo de infección anaeróbica. Se manifiesta por una necrosis progresiva de la piel y de los tejidos más profundos del escroto con una rápida afectación de la piel del perineo, el pubis y el pene en el proceso. A menudo se forma gangrena anaeróbica húmeda de los tejidos perineales (gangrena de Fournier). La enfermedad se desarrolla espontáneamente o como resultado de una pequeña lesión, paraproctitis aguda u otras enfermedades purulentas del perineo y cursa con síntomas graves de toxemia y shock séptico. A menudo termina con la muerte de los pacientes.

En una situación clínica real, especialmente en las últimas etapas del proceso infeccioso, puede resultar bastante difícil distinguir entre las formas clínicas y morfológicas de las enfermedades descritas anteriormente, causadas por anaerobios y sus asociaciones. A menudo, durante la cirugía, se detecta daño a varias estructuras anatómicas a la vez en forma de fasciocelulitis necrotizante o fasciomiositis. A menudo, la naturaleza progresiva de la enfermedad conduce al desarrollo de gangrena no clostridial con la participación de todo el espesor del tejido blando en el proceso infeccioso.

El proceso purulento-necrótico provocado por anaerobios puede extenderse a los tejidos blandos desde los órganos internos de las cavidades abdominal y pleural afectados por la misma infección. Uno de los factores que predispone a esto es el drenaje inadecuado de un foco purulento profundo, por ejemplo, en el empiema pleural y peritonitis, en cuyo desarrollo participan anaerobios en casi el 100% de los casos.

La infección anaeróbica se caracteriza por un inicio violento. En primer plano suelen aparecer los síntomas de la endotoxemia grave (fiebre alta, escalofríos, taquicardia, taquipnea, falta de apetito, letargo, etc.), que a menudo preceden al desarrollo de los signos locales de la enfermedad en 1 o 2 días. En este caso, algunos de los síntomas clásicos de la inflamación purulenta (hinchazón, hiperemia, dolor, etc.) desaparecen o permanecen ocultos, lo que complica el diagnóstico oportuno prehospitalario, y en ocasiones intrahospitalario, del flemón anaeróbico y retrasa el inicio de la cirugía. tratamiento. Es característico que los propios pacientes a menudo no asocien su “enfermedad” con el proceso inflamatorio local hasta cierto momento.

En un número significativo de observaciones, especialmente en la fasciocelulitis o miositis necrotizante anaeróbica, cuando los síntomas locales están dominados por una hiperemia moderada o hinchazón del tejido en ausencia de fluctuaciones, la enfermedad se presenta bajo la apariencia de otra patología. Estos pacientes suelen ser hospitalizados con diagnóstico de erisipela, tromboflebitis, insuficiencia linfovenosa, trombosis ileofemoral, trombosis venosa profunda de la pierna, neumonía, etc., y en ocasiones en departamentos hospitalarios no quirúrgicos. El diagnóstico tardío de una infección grave de tejidos blandos es mortal para muchos pacientes.

¿Cómo se reconoce la infección anaeróbica?

La infección anaeróbica de tejidos blandos se diferencia de las siguientes enfermedades:

• lesiones purulentas-necróticas de tejidos blandos de otra etiología infecciosa;
• diversas formas de erisipela (eritematosa-bulosa, ampollosa-hemorrágica);
• hematomas de tejidos blandos con síntomas de intoxicación;
• dermatosis ampollosas, derma tóxica grave (eritema exudativo polimórfico, síndrome de Steven-Johnson, síndrome de Lyell, etc.);
• trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, trombosis ileofemoral, síndrome de Paget-Schrötter (trombosis de la vena subclavia);
• síndrome de aplastamiento prolongado del tejido en las primeras etapas de la enfermedad (en la etapa de complicaciones purulentas, generalmente se determina la adición de una infección anaeróbica);
• congelación de grado II-IV;
• cambios gangrenosos-isquémicos en los tejidos blandos en el contexto de enfermedades tromboblocantes agudas y crónicas de las arterias de las extremidades.

El enfisema infeccioso de tejidos blandos, que se desarrolla como resultado de la actividad vital de los anaerobios, debe diferenciarse del enfisema de otra etiología asociado con neumotórax, neumoperitoneo, perforación de órganos abdominales huecos en el tejido retroperitoneal, intervenciones quirúrgicas, lavado de heridas y cavidades con una solución de peróxido de hidrógeno, etc. Además, además de la crepitación, los tejidos blandos suelen carecer de signos locales y generales de infección anaeróbica.

La intensidad de la propagación del proceso purulento-necrótico durante la infección anaeróbica depende de la naturaleza de la interacción del macro y el microorganismo, de la capacidad de la defensa inmune para resistir los factores de la agresión bacteriana. Una infección anaeróbica fulminante se caracteriza por el hecho de que ya durante el primer día se desarrolla un proceso patológico generalizado que afecta los tejidos en un área grande y se acompaña del desarrollo de sepsis grave, MOF incorregible y shock séptico. Esta variante maligna de la infección provoca la muerte de más del 90% de los pacientes. En la forma aguda de la enfermedad, tales alteraciones en el cuerpo se desarrollan en unos pocos días. La infección anaeróbica subaguda se caracteriza por el hecho de que la relación entre macro y microorganismos es más equilibrada y, con el inicio oportuno de un tratamiento quirúrgico complejo, la enfermedad tiene un resultado más favorable.

El diagnóstico microbiológico de la infección anaeróbica es extremadamente importante no solo por su interés científico, sino también por necesidades prácticas. Hasta ahora, el cuadro clínico de la enfermedad ha sido el principal método para diagnosticar la infección anaeróbica. Sin embargo, sólo el diagnóstico microbiológico con la identificación del agente causante de la infección puede dar una respuesta segura sobre la participación de los anaerobios en el proceso patológico. Mientras tanto, una respuesta negativa del laboratorio bacteriológico no descarta en modo alguno la posibilidad de la participación de los anaerobios en el desarrollo de la enfermedad, ya que, según algunos datos, alrededor del 50% de los anaerobios no son cultivables.

La infección anaeróbica se diagnostica mediante métodos modernos de indicación de alta precisión. Entre ellos se incluyen principalmente la cromatografía gas-líquido (GLC) y la espectrometría de masas, basadas en el registro y cuantificación de metabolitos y ácidos grasos volátiles. Los datos de estos métodos se correlacionan con los resultados del diagnóstico bacteriológico en un 72%. La sensibilidad de GLC es del 91-97%, la especificidad es del 60-85%.

Otros métodos prometedores para aislar patógenos anaeróbicos, incluso de la sangre, incluyen los sistemas Lachema, Bactec, Isolator, preparaciones de tinción para detectar bacterias o sus antígenos en la sangre con amarillo de acridina, inmunoelectroforesis, ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas y otros.

Una tarea importante de la bacteriología clínica en la etapa actual es ampliar la investigación sobre la composición de especies de patógenos con la identificación de todas las especies involucradas en el desarrollo del proceso de la herida, incluida la infección anaeróbica.

Se cree que la mayoría de las infecciones de tejidos blandos y huesos son de naturaleza polimicrobiana mixta. Según VP Yakovlev (1995), en las enfermedades purulentas extensas de los tejidos blandos, los anaerobios obligados se encuentran en el 50% de los casos, en combinación con bacterias aeróbicas en el 48%, en monocultivo los anaerobios se detectan solo en el 1,3%.

Sin embargo, en la práctica parece difícil determinar la verdadera proporción de la composición de especies con la participación de microorganismos anaeróbicos, aeróbicos y anaeróbicos facultativos. Esto se debe en gran medida a la dificultad de identificar bacterias anaeróbicas por algunas razones objetivas y subjetivas. El primero incluye el fastidio de las bacterias anaeróbicas, su lento crecimiento, la necesidad de equipos especiales, medios altamente nutritivos con aditivos específicos para su cultivo, etc. El segundo incluye importantes costos financieros y de tiempo, la necesidad de una implementación estricta de protocolos para múltiples estudios en etapa y repetidos, y escasez de especialistas calificados.

Sin embargo, además del interés académico, la identificación de la microflora anaeróbica es de gran importancia clínica tanto para determinar la etiología de la lesión necrótica purulenta primaria y la sepsis como para desarrollar tácticas terapéuticas, incluida la terapia con antibióticos.

A continuación se muestran esquemas estándar para estudiar la microflora de un foco purulento y sangre en presencia de signos clínicos de infección anaeróbica, utilizados en el laboratorio bacteriológico de nuestra clínica.

Cada estudio comienza con una tinción de Gram de un frotis de impresión de los tejidos profundos del foco purulento. Este estudio es uno de los métodos para el diagnóstico rápido de infecciones de heridas y puede, en una hora, dar una respuesta aproximada sobre la naturaleza de la microflora presente en el foco purulento.

Es imperativo utilizar medios para proteger a los microorganismos de los efectos tóxicos del oxígeno, para lo cual utilizan:

• microanaerostato para cultivos;
• paquetes de generadores de gas comerciales (GasPak o HiMedia) para crear condiciones de anaerobiosis;
• indicador de anaerobiosis: inoculación de P. aeruginosa sobre citrato de Simons en condiciones anaeróbicas (P. aeruginosa no utiliza citrato y el color del medio no cambia).

Inmediatamente después de la operación, se entregan al laboratorio frotis y biopsias de las partes profundas de la herida tomadas de un lugar. Para la entrega de muestras se utilizan sistemas de transporte especiales de varios tipos.

Si se sospecha bacteriemia, se inocula sangre en paralelo en 2 viales (de 10 ml cada uno) con medios comerciales para detectar microorganismos aeróbicos y anaeróbicos.

La siembra se realiza con asas de plástico desechables para varios medios:

1. en agar sangre de Schedler recién vertido con la adición de complejo de vitamina K + hemina, para el cultivo en un microanaerostato. Durante la siembra primaria, se utiliza un disco con kanamicina para crear condiciones selectivas (la mayoría de los anaerobios son naturalmente resistentes a los aminoglucósidos);
2. en agar sangre al 5% para cultivo aeróbico;
3. a un medio de enriquecimiento para cultivo en un microanaerostato (aumenta la probabilidad de liberación de patógenos, tioglicolato o sulfito de hierro si se sospecha una infección por clostridios).

Se colocan en un termostato un microanaerostato y una placa con agar sangre al 5% y se incuban durante 48-72 horas a +37 C. Los frotis depositados en portaobjetos de vidrio se tiñen con Gram. Es aconsejable tomar varias muestras de la secreción de la herida durante la operación.

Incluso con la microscopía, en algunos casos es posible sacar una conclusión aproximada sobre la naturaleza de la infección, ya que ciertos tipos de microorganismos anaeróbicos tienen una morfología característica.

La obtención de un cultivo puro confirma el diagnóstico de infección por clostridios.

Después de 48 a 72 horas de incubación, las colonias cultivadas en condiciones aeróbicas y anaeróbicas se comparan mediante su morfología y resultados microscópicos.

Se analiza la aerotolerancia de las colonias cultivadas en agar Schedler (varias colonias de cada tipo). Se siembran en sectores paralelos en dos placas: con agar Schedler y con agar sangre al 5%.

Las colonias cultivadas en los sectores correspondientes en condiciones aeróbicas y anaeróbicas se consideran indiferentes al oxígeno y se examinan según los métodos existentes para detectar bacterias anaeróbicas facultativas.

Las colonias cultivadas únicamente en condiciones anaeróbicas se consideran anaerobias obligadas y se identifican teniendo en cuenta:

• morfología y tamaño de colonias;
• la presencia o ausencia de hemólisis;
• presencia de pigmento;
• crecimiento interno en agar;
• actividad catalasa;
• sensibilidad genérica a los antibióticos;
• morfología celular;
• Características bioquímicas de la cepa.

La identificación de microorganismos se ve facilitada en gran medida por el uso de sistemas de prueba comerciales que contienen más de 20 pruebas bioquímicas que permiten determinar no solo el género, sino también el tipo de microorganismo.

A continuación se presentan micropreparados de algunas especies anaeróbicas aisladas en cultivo puro.

La detección e identificación de un patógeno anaeróbico en la sangre es posible en casos raros, como en los cultivos de P. niger aislados de la sangre de un paciente con un cuadro de sepsis anaeróbica grave por herida en el contexto de un flemón del muslo.

A veces, las asociaciones de microorganismos pueden contener contaminantes que no tienen un papel etiológico independiente en el proceso infeccioso e inflamatorio. El aislamiento de tales bacterias en monocultivo o en asociación con microorganismos patógenos, especialmente cuando se analizan muestras de biopsias de heridas profundas, puede indicar una baja resistencia inespecífica del organismo y, por regla general, se asocia con un mal pronóstico de la enfermedad. Estos resultados del examen bacteriológico no son infrecuentes en pacientes gravemente debilitados, en pacientes con diabetes mellitus, con estados de inmunodeficiencia en el contexto de diversas enfermedades agudas y crónicas.

En presencia de un foco purulento en tejidos blandos, huesos o articulaciones y un cuadro clínico de infección anaeróbica (clostridial o no clostridial), la frecuencia global de aislamiento anaeróbico, según nuestros datos, es del 32%. La frecuencia de detección de anaerobios obligados en la sangre en estas enfermedades es del 3,5%.

¿Cómo se trata una infección anaeróbica?

La infección anaeróbica se trata principalmente con intervención quirúrgica y cuidados intensivos complejos. El tratamiento quirúrgico se basa en HOGO radical con posteriores retratamientos de una herida extensa y su cierre con los métodos de plastia disponibles.

El factor tiempo juega un papel importante y a veces decisivo en la organización de la atención quirúrgica. Retrasar la operación provoca la propagación de la infección a grandes áreas, el deterioro del estado del paciente y un aumento del riesgo de la propia intervención. La naturaleza progresiva del curso de la infección anaeróbica es una indicación de tratamiento quirúrgico urgente o de emergencia, que debe realizarse después de una breve preparación preoperatoria preliminar, que consiste en la eliminación de la hipovolemia y las violaciones graves de la homeostasis. En pacientes con shock séptico, la intervención quirúrgica sólo es posible después de la estabilización de la presión arterial y la resolución de la oligoanuria.

La práctica clínica ha demostrado que es necesario abandonar las llamadas incisiones en "lámpara", ampliamente aceptadas hace varias décadas y no olvidadas por algunos cirujanos hasta ahora, sin realizar necrectomía. Estas tácticas provocan la muerte de los pacientes en casi el 100% de los casos.

Durante el tratamiento quirúrgico, es necesario realizar una amplia disección de los tejidos afectados por la infección, alcanzando las incisiones al nivel de las zonas visualmente inalteradas. La propagación de la infección anaeróbica se caracteriza por una agresividad pronunciada, superando diversas barreras en forma de fascias, aponeurosis y otras estructuras, lo que no es típico de las infecciones que ocurren sin la participación dominante de los anaerobios. Los cambios patológicos en el foco de infección pueden ser extremadamente heterogéneos: áreas de inflamación serosa se alternan con focos de necrosis tisular superficial o profunda. Estos últimos pueden estar separados entre sí por distancias considerables. En algunos casos, los cambios patológicos máximos en los tejidos se detectan lejos de las puertas de entrada de la infección.

En relación con las características observadas de propagación en las infecciones anaeróbicas, se debe realizar una inspección minuciosa de la fuente de inflamación con una amplia movilización de los colgajos cutáneo-grasos y cutáneo-fasciales, disección de la fascia y aponeurosis con revisión de los colgajos intermuscular, paravasal y paraneural. tejido, grupos de músculos y cada músculo por separado. La revisión insuficiente de la herida conduce a una subestimación de la prevalencia del flemón, el volumen y la profundidad del daño tisular, lo que conduce a un CHO insuficientemente completo y a la inevitable progresión de la enfermedad con el desarrollo de sepsis.

Con COGO, es necesario eliminar todo el tejido no viable, independientemente de la extensión de la lesión. Las zonas cutáneas de color cianótico pálido o violeta ya están privadas de suministro de sangre debido a la trombosis vascular. Deben eliminarse como un solo bloque con el tejido adiposo subyacente. Todas las áreas afectadas de fascia, aponeurosis, músculos y tejido intermuscular también están sujetas a escisión. En áreas adyacentes a cavidades serosas, grandes troncos vasculares y nerviosos y articulaciones, se debe ejercer cierta moderación durante la necrectomía.

Después del HOGO radical, los bordes y el fondo de la herida deben ser tejido visualmente sin cambios. El área de la herida después de la cirugía puede ocupar del 5 al 40% de la superficie corporal. No hay que temer la formación de superficies de herida muy grandes, ya que la necrectomía completa es la única salida para salvar la vida del paciente. El tratamiento quirúrgico paliativo conduce inevitablemente a la progresión del flemón, al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y al empeoramiento del pronóstico de la enfermedad.

Para la celulitis estreptocócica anaeróbica y la miositis en la etapa de inflamación serosa, la intervención quirúrgica debe ser más moderada. La amplia extensión de los colgajos cutáneos y la exposición circular de un grupo de músculos afectados con extensión del tejido intermuscular son suficientes para detener el proceso con una desintoxicación intensiva adecuada y una terapia antibacteriana específica. Para la celulitis necrotizante y la miositis, las tácticas quirúrgicas son similares a las descritas anteriormente.

En la miositis por clostridios, dependiendo del volumen de la lesión, se elimina un músculo, un grupo o varios grupos de músculos, zonas de piel no viables, grasa subcutánea y fascia.

Si durante la revisión de la herida quirúrgica se revela una cantidad significativa de daño tisular (gangrena o la posibilidad de esta última) con perspectivas insignificantes de preservar la capacidad funcional de la extremidad, entonces en esta situación está indicada la amputación o desarticulación de la extremidad. . También se debe recurrir a una intervención radical en forma de truncamiento de la extremidad en pacientes con daño tisular extenso en uno o varios segmentos de la extremidad, en casos de sepsis grave y MODS incorregible, cuando la perspectiva de salvar la extremidad implica la pérdida de la misma. la vida del paciente, así como en casos de infección anaeróbica fulminante.

La amputación de una extremidad en caso de infección anaeróbica tiene sus propias características. Se realiza de forma circular, sin formación de colgajos musculocutáneos, dentro de tejidos sanos. Para obtener un muñón de extremidad más largo, A.P. Kolesov et al. (1989) proponen realizar la amputación en el borde del proceso patológico con disección y separación de los tejidos blandos del muñón. En todos los casos, la herida del muñón no se sutura, se trata abiertamente con un taponamiento suelto utilizando ungüentos solubles en agua o soluciones de yodóforo. El grupo de pacientes a los que se les ha amputado un miembro es el más grave. La mortalidad posoperatoria, a pesar de la compleja terapia intensiva, sigue siendo alta: 52%.

La infección anaeróbica se caracteriza por el hecho de que la inflamación es de naturaleza prolongada con una desaceleración en el cambio de fases del proceso de la herida. La fase de limpieza de la herida de la necrosis se prolonga mucho. El desarrollo de granulaciones se retrasa debido al polimorfismo de los procesos que ocurren en los tejidos blandos, lo que se asocia con graves trastornos de la microcirculación y una infección secundaria de la herida. Esto también se asocia con la necesidad de tratamientos quirúrgicos repetidos de un foco necrótico purulento (fig. 3.66.1), durante los cuales se elimina la necrosis secundaria, se abren nuevas fugas y bolsas purulentas y la herida se limpia a fondo utilizando métodos adicionales de tratamiento. influencia (cavitación ultrasónica, tratamiento con antiséptico de chorro pulsante, ozonización, etc.). La progresión del proceso con la propagación de la infección anaeróbica a nuevas áreas sirve como indicación para una COGO repetida de emergencia. El rechazo de la necrectomía por etapas sólo es posible después de un alivio persistente del proceso inflamatorio purulento local y de los fenómenos SIRS.

El postoperatorio inmediato en pacientes con infección anaerobia grave transcurre en la unidad de cuidados intensivos, donde se realizan terapias intensivas de desintoxicación, antibioterapia, tratamiento de la disfunción multiorgánica, adecuado alivio del dolor, nutrición parenteral y enteral por sonda, etc. para el traslado del paciente al departamento quirúrgico del hospital se encuentran la dinámica positiva durante el proceso de la herida, la finalización de la etapa de tratamiento quirúrgico repetido del foco purulento y, a veces, las intervenciones plásticas, la eliminación clínica y de laboratorio persistente de los fenómenos MOF.

La terapia con antibióticos es un vínculo importante en el tratamiento de pacientes con una enfermedad como la infección anaeróbica. Teniendo en cuenta la etiología microbiana mixta del proceso necrótico purulento primario, en primer lugar, se prescriben medicamentos de amplio espectro, incluidos los antianaeróbicos. Las combinaciones de fármacos más utilizadas son: cefalosporinas o fluoroquinolonas de generación II-IV en combinación con metronidazol, dioxidina o clindamicina, carbapenémicos en monoterapia.

El seguimiento de la dinámica del curso del proceso de la herida y la sepsis, el seguimiento microbiológico de la secreción de las heridas y otros medios biológicos permiten realizar ajustes oportunos para cambiar la composición, la dosis y los métodos de administración de los antibióticos. Por lo tanto, durante el tratamiento de la sepsis grave en el contexto de una infección anaeróbica, los regímenes de terapia con antibióticos pueden cambiar de 2 a 8 o más veces. Las indicaciones para su cancelación son el alivio persistente de los fenómenos inflamatorios en los focos purulentos primarios y secundarios, la cicatrización de heridas después de la cirugía plástica, los resultados negativos de los hemocultivos y la ausencia de fiebre durante varios días.

Un componente importante del tratamiento quirúrgico complejo de pacientes con infección anaeróbica es el tratamiento local de las heridas.

El uso de uno u otro apósito está previsto según la etapa del proceso de la herida, los cambios patomorfológicos de la herida, el tipo de microflora y su sensibilidad a los antibióticos y antisépticos.

En la primera fase del proceso de la herida en caso de infección anaeróbica o mixta, los fármacos de elección son ungüentos hidrofílicos con efecto antianaeróbico: dioxicol, estreptonital, nitácido, yodopirona, ungüentos de dioxidina al 5%, etc. flora gramnegativa en la herida, se utilizan como ungüentos hidrófilos y antisépticos: soluciones de yodóforo al 1%, solución de dioxidina al 1%, soluciones de miramistina, hipoclorito de sodio, etc.

En los últimos años, hemos utilizado ampliamente la moderna terapia de aplicación-sorción de heridas con sorbentes de hinchazón biológicamente activos de acción multicomponente en el proceso de la herida, como lisosorb, coladia-sorb, diotevina, anilodiotevina, etc. Estos agentes causan un pronunciado efecto antiinflamatorio, Efecto hemostático, antiedematoso y antimicrobiano en casi todo tipo de heridas, flora bacteriana, permite la necrólisis, convierte la secreción de la herida en un gel, absorbe y elimina toxinas, productos de descomposición y cuerpos microbianos fuera de la herida. El uso de sorbentes de drenaje biológicamente activos permite detener el proceso necrótico purulento y los fenómenos inflamatorios en el área de la herida en las primeras etapas y prepararla para el cierre plástico.

La formación de superficies extensas de heridas como resultado del tratamiento quirúrgico de un foco purulento generalizado crea el problema de su cierre rápido con varios tipos de cirugía plástica. La cirugía plástica debe realizarse lo antes posible, siempre que el estado de la herida y el paciente lo permitan. En la práctica, la cirugía plástica no se puede realizar antes del final de la segunda o principios de la tercera semana, lo que se asocia con las características descritas anteriormente del curso del proceso de la herida durante la infección anaeróbica.

La cirugía plástica temprana de una herida purulenta se considera uno de los elementos más importantes del tratamiento quirúrgico complejo de la infección anaeróbica. La rápida eliminación de defectos extensos de la herida, a través de los cuales se produce una pérdida masiva de proteínas y electrolitos, la herida se contamina con flora hospitalaria resistente a los poliantibióticos con afectación tisular en el proceso purulento-necrótico secundario, es una medida quirúrgica patogenéticamente justificada y necesaria destinada a tratar sepsis y prevenir su progresión.

En las primeras etapas de la cirugía plástica, es necesario utilizar métodos simples y menos traumáticos, que incluyen cirugía plástica con tejidos locales, estiramiento tisular dosificado, ADP y una combinación de estos métodos. El injerto de piel completo (simultáneo) se puede realizar en el 77,6% de los pacientes. En el 22,4% restante de los pacientes, el defecto de la herida, debido a las peculiaridades del curso del proceso de la herida y su extensión, se puede cerrar solo por etapas.

La mortalidad en el grupo de pacientes que se sometieron a un complejo de intervenciones plásticas fue casi 3,5 veces menor que en el grupo de pacientes que no se sometieron a cirugía plástica o se realizaron en una etapa posterior, 12,7% y 42,8%, respectivamente.

La tasa de mortalidad posoperatoria general por infección anaeróbica grave de tejidos blandos, con prevalencia de un foco necrótico purulento en un área de más de 500 cm 2, es del 26,7%.

El conocimiento de las características clínicas del curso permite al cirujano práctico identificar en las primeras etapas una enfermedad potencialmente mortal como una infección anaeróbica y planificar un conjunto de medidas de respuesta diagnósticas y terapéuticas. El tratamiento quirúrgico radical oportuno de una lesión necrótica purulenta extensa, la necrectomía por etapas repetida, el injerto de piel temprano en combinación con una terapia intensiva multicomponente y un tratamiento antibacteriano adecuado pueden reducir significativamente la mortalidad y mejorar los resultados del tratamiento.

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Una infección anaeróbica debe considerarse generalizada desde el principio, ya que las toxinas de los microbios anaeróbicos tienen una capacidad extraordinaria para atravesar barreras protectoras y son agresivas con los tejidos vivos.

Formas clínicas de infección anaeróbica. En la práctica, sólo los clostridios y los cocos anaeróbicos grampositivos pueden causar monoinfección. Mucho más a menudo, el proceso anaeróbico ocurre con la participación de varias especies y géneros de bacterias, tanto anaeróbicas (bacteroides, fusobacterias, etc.) como aeróbicas, y se denomina "sinérgico". Destacan los siguientes: Formas de infección anaeróbica de heridas:

1) Monoinfecciones anaeróbicas:

- celulitis clostridial, mionecrosis clostridial;

Miositis estreptocócica anaeróbica, celulitis estreptocócica anaeróbica.

2) Infecciones sinérgicas polimicrobianas (aeróbicas-anaeróbicas):

Fascitis necrotizante sinérgica;

Celulitis necrotizante sinérgica;

Gangrena bacteriana sinérgica progresiva;

Úlcera aburrida crónica.

Independientemente de la forma de infección anaeróbica, en la zona se forman una zona de fusión putrefacta, una zona de necrosis y flemón y una extensa zona de edema seroso, representada por tejidos vivos ricamente impregnados de toxinas y enzimas anaeróbicas, que no tiene límites claros. la herida.

Diagnóstico de infección anaeróbica. Naturaleza anaeróbica La infección de la herida se detecta en presencia de al menos uno de los signos locales patognomónicos:

1) olor fétido y pútrido del exudado;

2) naturaleza putrefacta de la necrosis: detritos sin estructura de color gris, gris verdoso o marrón;

3) formación de gas, detectada mediante palpación, auscultación (crepitación) y radiografía (patrón celular en celulitis, patrón plumoso en miositis);

4) secreción de la herida en forma de exudado líquido de color gris verdoso o marrón con gotitas de grasa;

5) la microscopía de frotis de secreción de la herida teñidos con Gram revela una gran cantidad de microorganismos y ausencia de leucocitos:

• la presencia de bacilos grampositivos grandes con una cápsula bien definida indica una infección por clostridios;
• los cocos grampositivos en forma de cadenas o grupos causan monoinfección cococa anaeróbica;
• Los pequeños bacilos gramnegativos, incluidos los fusiformes, son bacteroides y fusobacterias.

Los síntomas característicos de cualquier forma de infección de heridas durante el desarrollo de una infección anaeróbica tienen las siguientes características:

Naturaleza del dolor: aumenta rápidamente, deja de aliviarse con analgésicos;

La ausencia, especialmente en el período inicial de desarrollo, de signos externos pronunciados de inflamación en el contexto de una toxicosis grave: ligera hiperemia de la piel, pastosidad, falta de formación de pus, inflamación serosa de los tejidos que rodean la zona de necrosis, opaca y pálida. apariencia de los tejidos de la herida;

Signos de toxicosis: palidez de la piel, ictericia de la esclerótica, taquicardia severa (120 latidos por minuto o más) siempre "superando" la temperatura, la euforia es reemplazada por letargo, la anemia y la hipotensión aumentan rápidamente;

Dinámica de los síntomas: una vez que aparecen los síntomas, aumentan rápidamente a lo largo de un día o una noche (anemia, síntoma de “ligadura”, taquicardia, etc.).

Tratamiento quirúrgico de la infección por anaerobios. Por método de selección en el tratamiento quirúrgico de la infección anaeróbica es tratamiento quirúrgico secundario de la herida. Tiene las siguientes características:

Necrectomía radical dentro del área afectada (segmento de la extremidad) con la implementación obligatoria de una fasciotomía amplia en forma de Z en toda el área afectada (caso, segmento de la extremidad);

Drenaje adicional de una herida no suturada a través de contraaberturas en las partes más bajas del área con 2-3 tubos de espesor (más de 10 mm de diámetro);

Llenar la herida con servilletas constantemente humedecidas con una solución al 3% de peróxido de hidrógeno y sorbentes de carbón;

En las extremidades, se realiza de forma cerrada una fasciotomía adicional de todas las vainas musculares fuera del área afectada para descomprimir los músculos y mejorar la circulación sanguínea en los tejidos; No se realizan “incisiones de lampas” porque no resuelven el problema de desintoxicación, son una puerta de entrada adicional para infecciones y causan lesiones graves;

Realizar incisiones en el borde de la zona de edema seroso para asegurar la salida del líquido tisular con una alta concentración de exotoxinas y prevenir su propagación.

Si se establece la inviabilidad del segmento o segmentos de la extremidad afectados por el proceso anaeróbico, su amputación, que se puede realizar en dos versiones:

Amputación según el tipo de tratamiento quirúrgico de una herida en estado compensado y subcompensado (según la escala “VPH-SP o SG”) de la persona herida y la posibilidad de preservar la articulación suprayacente;

La amputación o desarticulación dentro del tejido sano de forma mínimamente traumática se realiza en casos extremadamente graves (descompensados ​​en la escala "VPH-SP o SG") del herido, que no puede soportar un tratamiento quirúrgico más largo y completo.

Características de la amputación por infección anaeróbica:

En caso de un miembro no viable, el nivel de amputación está determinado por el nivel de músculos muertos, la operación se realiza con elementos de desbridamiento quirúrgico con el fin de preservar los tejidos viables necesarios para el posterior cierre de la herida;

Se requiere una amplia apertura de todas las vainas fasciales de los grupos de músculos afectados en el muñón;

Es aconsejable preligar los grandes vasos a un nivel que preserve la circulación sanguínea hacia el muñón y, si es posible, no utilizar torniquete;

La operación se realiza únicamente bajo anestesia general;

Independientemente del tipo de operación, suturar la herida es inaceptable;

Se requieren revisiones quirúrgicas diarias planificadas repetidas (bajo anestesia) de la herida con necrectomía hasta que la herida esté completamente limpia.

Terapia conservadora intensiva de la infección anaeróbica.

1. Preparación preoperatoria. La estabilización de la hemodinámica y la eliminación de la hipovolemia se logra mediante la administración de soluciones cristalinas que contienen de 10 a 15 millones de unidades de penicilina y poliglucina en combinación con analépticos cardiovasculares en un volumen total de 1,0 a 1,5 litros durante 0,5 a 1,5 horas.

Neutralización de toxinas: inhibidores de enzimas (Gordox 200 a 300 mil unidades, contrical 50 a 60 mil ATRE); estabilización y protección de membranas biológicas: corticosteroides (prednisolona 90 a 120 mg), piridoxina, 3 a 5 ml de solución al 5%; inyección en la circunferencia de la lesión de una gran cantidad de solución (250 a 500 ml o más) que contiene novocaína, antibióticos (penicilina, clindamicina), nitroimidazoles (metropidazol 100,0 solución al 5%), inhibidores de enzimas (Gordox 200 a 300 mil unidades) , corticosteroides (hidrocortisona 250 a 375 mg, prednisolona 60 a 90 mg) para ralentizar la propagación del proceso inflamatorio-exudativo.

2. Terapia intraoperatoria. Continúa la terapia de infusión y transfusión, que proporciona un efecto antitóxico (fármacos proteicos, albúmina, plasma) y elimina la anemia. La operación finaliza con inyecciones repetidas de la solución en el área del tejido inflamatorio. Una gran cantidad de líquido inyectado para lavar los tejidos afectados por exotoxinas desempeña una importante función antitóxica. Cavidad de la herida perder escurrir con tiras de gasa empapadas en una solución de agua oxigenada, detergentes o antisépticos con dos o tres cambios de medicamento durante el día. Un medio muy eficaz de tratamiento conservador es el uso de sorbentes de carbono de forma similar.

Instrucciones para cirugía de campo militar.

Una de las complicaciones más graves de las heridas en la guerra es la infección anaeróbica. Durante la Segunda Guerra Mundial, se observó en promedio entre el 1 y el 2% de los heridos. En las extremidades inferiores esto ocurrió 5 veces más a menudo que en las superiores, la mortalidad alcanzó el 20-55%. Se realizaron amputaciones en el 40-60% de los heridos. Académico N.N. Burdenko, cirujano jefe del Ejército Rojo durante la Segunda Guerra Mundial, escribió:

“La última guerra planteó una serie de teorías y problemas prácticos en el campo médico. Considero que son: 1) diagnóstico precoz de infección por anaerobios; 2) administración de toxoide para infección anaeróbica; 3) el problema de los antisépticos profundos”.

Se supone que en las condiciones de las hostilidades modernas, las complicaciones de la infección anaeróbica se observan aún más a menudo, debido a la especial gravedad de las lesiones cuando se utilizan armas de misiles nucleares y nuevos tipos de armas de fuego, el uso de armas bacteriológicas, incl. que contienen patógenos de infección por gas. Los factores enumerados pueden adquirir especial importancia en condiciones de pérdidas sanitarias masivas.

La información sobre la infección por gases ha estado disponible desde la antigüedad. Las vívidas descripciones clínicas de esta grave complicación confirmaron el cuadro unificado que estamos viendo en la actualidad. En 1835, Maisonnet identificó la enfermedad como una forma independiente y la llamó acertadamente "gangrena fulminante". El nombre no sólo ha sobrevivido hasta hace poco, sino que también sirvió de base para la definición moderna: "gangrena gaseosa". El mérito de N.I. es especialmente grande. Pirogov. Asoció la infección anaeróbica con la guerra y realizó un análisis exhaustivo de las razones que contribuyeron a su propagación durante las “epidemias traumáticas”.

La infección anaeróbica de heridas tiene más de 70 nombres.

Al mismo tiempo, para una comprensión más clara de la esencia del proceso y una definición más completa, actualmente debería preferirse el término "infección anaeróbica de la herida". Este término tiene la ventaja de que refleja la presencia de una complicación asociada a la infección tisular e indica la etiología de la enfermedad (presencia de infección anaeróbica). UN. Berkutov propuso llamar a esta enfermedad una “infección de herida particularmente peligrosa”, dado en este caso la naturaleza altamente contagiosa de la complicación.

Etiología, patogénesis y clasificación de la infección anaeróbica.

El papel principal en la patogénesis de la infección anaeróbica pertenece a la localización de la herida y las características de la puerta de entrada de la infección, la naturaleza de los patógenos microbianos. Es importante reducir las defensas inmunológicas del organismo (agotamiento, deficiencia de vitaminas, pérdida de sangre, shock traumático, exceso de trabajo, etc.).

Se ha establecido que las heridas por fragmentos de bala se complican con mayor frecuencia con una infección anaeróbica. Se sabe que las heridas de bala tienen

3 zonas de daño: canal de la herida, zona de necrosis primaria, zona de choque molecular. En la última zona, en áreas ubicadas más cerca de la zona de necrosis primaria, se desarrolla necrosis tisular secundaria debido a cambios irreversibles en las mismas provocados por la acción de una cavidad pulsátil temporal. También es muy importante que, junto con los fragmentos, entren en la herida restos de ropa y zapatos y trozos de tierra. El grado de contaminación microbiana de dichas heridas puede ser muy significativo. Además, el canal de la herida suele ser geométricamente complejo, con múltiples bolsas ciegas en los músculos. El contenido del canal de la herida y el tejido muerto en áreas de necrosis primaria y secundaria son un excelente caldo de cultivo para los microbios que han entrado en la herida. Por otro lado, la resistencia de los tejidos disminuye drásticamente.

En la acción de microbios y toxinas, siguen las fases de edema, formación de gases y luego necrosis muscular. La hinchazón y el gas se propagan por el músculo y el tejido subcutáneo, arrastrando microbios consigo y llevándolos hacia el tejido sano. El proceso se propaga rápidamente en la capa muscular y tiene dificultad para atravesar la fascia, que sirve como barrera natural para su propagación. La transferencia de bacterias puede ocurrir a través del tracto linfático y los vasos sanguíneos. Por regla general, no existe una línea de demarcación.

Clasificación de la infección anaeróbica.(según A.N. Berkutov, 1955):

I. Según la tasa de propagación - a) propagación rápida;

b) extenderse lentamente.

II. Según indicadores clínicos y morfológicos -

a) formas gaseosas;

b) formas edematosas por gases;

c) formas putrefactas-purulentas.

III. Según características anatómicas -

a) profundo (subfascial);

b) superficial (epifascial).

Las ventajas de esta clasificación es que al utilizarla siempre se puede formular un diagnóstico dinámico que puede servir como guía de acción.

Actualmente, todos los clostridios se dividen en 3 grupos:

Yo gr. -cl. perfringens, clase. edematiens y cl. septicum, que tienen propiedades toxicogénicas y proteolíticas pronunciadas, provocando la forma "clásica" de gangrena gaseosa.

II gr. -cl. esporogénesis, clase. histolyticum, clase. falax. Tienen un efecto proteolítico más pronunciado, pero propiedades menos toxicogénicas.

III gr. - microorganismos contaminantes (contaminantes) - cl. tercio, clase. butrikum, clase. Sartagoforum, etc.

Se ha generalizado una clasificación de tres grados de infección anaeróbica:

Proceso de hiperculombio simple

2. Celulitis clostridial.

3. Mionecrosis clostridial o gangrena gaseosa.

Tradicionalmente el término "infección anaeróbica" Se aplica sólo a infecciones causadas por clostridios. Sin embargo, en las condiciones modernas, estos últimos no están involucrados en procesos infecciosos con tanta frecuencia, solo entre el 5 y el 12% de los casos. El papel principal se asigna a los anaerobios que no forman esporas. Lo que ambos tipos de patógenos tienen en común es que producen efectos patológicos en tejidos y órganos en condiciones de hipoxia general o local utilizando la vía metabólica anaeróbica.

La infección anaeróbica ocupa un lugar especial debido a la gravedad excepcional de la enfermedad, la alta mortalidad (14-80%) y los frecuentes casos de discapacidad profunda de los pacientes.

En general, las infecciones anaeróbicas incluyen infecciones causadas por anaerobios obligados, que se desarrollan y ejercen sus efectos patógenos en condiciones de anoxia (anaerobios estrictos) o en bajas concentraciones de oxígeno (microaerófilos). Sin embargo, existe un gran grupo de los llamados anaerobios facultativos (estreptococos, estafilococos, Proteus, E. coli, etc.) que, cuando se exponen a condiciones hipóxicas, cambian de la vía metabólica aeróbica a la anaeróbica y son capaces de provocar el desarrollo. de un proceso infeccioso clínica y patomorfológicamente similar a uno anaeróbico típico.

Los anaerobios son omnipresentes. Se han identificado más de 400 especies de bacterias anaeróbicas en el tracto gastrointestinal humano, que es su hábitat principal. El hábitat natural de los clostridios es el suelo y el intestino grueso de humanos y animales.

La infección endógena anaeróbica se desarrolla cuando aparecen anaerobios condicionalmente patógenos en lugares inusuales para su hábitat. La penetración de anaerobios en los tejidos y el torrente sanguíneo se produce durante intervenciones quirúrgicas, lesiones, manipulaciones invasivas, desintegración de tumores y translocación de bacterias del intestino durante enfermedades agudas de la cavidad abdominal y sepsis.

Sin embargo, para el desarrollo de una infección no basta con que las bacterias entren en lugares no naturales de su existencia. Para la introducción de la flora anaeróbica y el desarrollo de un proceso patológico infeccioso, es necesaria la participación de factores adicionales, que incluyen grandes pérdidas de sangre, isquemia tisular local, shock, inanición, estrés, exceso de trabajo, etc. Enfermedades concomitantes (diabetes mellitus, colagenosis , tumores malignos, etc.) juegan un papel importante. ), uso prolongado de hormonas y citostáticos, inmunodeficiencias primarias y secundarias debidas a la infección por VIH y otras enfermedades infecciosas y autoinmunes crónicas.

Para todas las infecciones anaeróbicas, independientemente de la ubicación del brote, existen una serie de signos clínicos muy característicos:

• borrado de signos locales clásicos de infección con predominio de síntomas de intoxicación general;
• localización del foco de infección en el hábitat habitual de los anaerobios;
• olor pútrido desagradable del exudado, que es consecuencia de la oxidación anaeróbica de proteínas;
• el predominio de procesos de inflamación alterativa sobre la inflamación exudativa con desarrollo de necrosis tisular;
• formación de gases con desarrollo de enfisema y crepitación de tejidos blandos debido a la formación de productos poco solubles del metabolismo anaeróbico de las bacterias en el agua (hidrógeno, nitrógeno, metano, etc.).

Varios tipos de anaerobios pueden causar procesos purulentos-necróticos tanto superficiales como profundos con el desarrollo de celulitis serosa y necrótica, fascitis, miositis y mionecrosis, lesiones combinadas de varias estructuras de tejidos blandos y huesos.

La mayoría de las infecciones anaeróbicas tienen un inicio violento. Generalmente aparecen los síntomas de la endotoxemia grave (fiebre alta, escalofríos, taquicardia, taquipnea (respiración rápida), falta de apetito, letargo, etc.), que a menudo preceden al desarrollo de los signos locales de la enfermedad en 1-2 días. . En este caso, algunos de los síntomas clásicos de la inflamación purulenta (hinchazón, hiperemia, dolor, etc.) desaparecen o permanecen ocultos, lo que complica el diagnóstico oportuno prehospitalario, y en ocasiones intrahospitalario, del flemón anaeróbico y retrasa el inicio de la cirugía. tratamiento. Es característico que los propios pacientes a menudo no asocien su “enfermedad” con el proceso inflamatorio local hasta cierto momento.

En el tratamiento de infecciones anaeróbicas, la cirugía y los cuidados intensivos complejos son de primordial importancia. El tratamiento quirúrgico se basa en COGO radical, seguido de un tratamiento repetido de una herida extensa y su cierre con los métodos plásticos disponibles.

El factor tiempo juega un papel importante y a veces decisivo en la organización de la atención quirúrgica. Retrasar la operación provoca la propagación de la infección a grandes áreas, el deterioro del estado del paciente y un aumento del riesgo de la propia intervención. En pacientes con shock séptico, la intervención quirúrgica sólo es posible después de la estabilización de la presión arterial y la resolución de la oligoanuria (manifestaciones de insuficiencia renal aguda).

La práctica clínica ha demostrado que es necesario abandonar las llamadas incisiones “lámparas” sin necrectomía, que fueron ampliamente aceptadas hace varias décadas y aún no han sido olvidadas por algunos cirujanos. Estas tácticas provocan la muerte de los pacientes en casi el 100% de los casos.

Durante el tratamiento quirúrgico, es necesario realizar una amplia disección de los tejidos afectados por la infección, extendiendo las incisiones hasta el nivel de las zonas visualmente inalteradas. La propagación de la infección anaeróbica se caracteriza por una agresividad pronunciada, superando diversas barreras en forma de fascias, aponeurosis y otras estructuras, lo que no es típico de las infecciones que ocurren sin la participación dominante de los anaerobios.

Con COGO, es necesario eliminar todo el tejido no viable, independientemente de la extensión de la lesión. Después del HOGO radical, los bordes y el fondo de la herida deben ser tejido visualmente sin cambios. El área de la herida después de la cirugía puede ocupar del 5 al 40% de la superficie corporal. No temas la formación de superficies de heridas muy grandes, ya que sólo la necrectomía completa es la única forma de salvar la vida del paciente. El tratamiento quirúrgico paliativo conduce inevitablemente a la progresión del flemón, al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, al desarrollo de sepsis y al empeoramiento del pronóstico de la enfermedad.

El Departamento de Cirugía Purulenta del Hospital Clínico de la Ciudad29 ha acumulado experiencia global en el tratamiento de esta nosología. El diagnóstico oportuno y la intervención quirúrgica adecuada son la base para un resultado favorable en el tratamiento de pacientes con infección anaeróbica. Teniendo en cuenta la gravedad del estado de los pacientes, los especialistas de la unidad de cuidados intensivos brindan una gran ayuda en el tratamiento. La presencia de modernos medicamentos antibacterianos, apósitos, enfermería calificada y personal médico subalterno, así como de un médico tratante competente, como líder del proceso de tratamiento, crean las condiciones para una lucha integral y adecuada contra esta formidable enfermedad. El departamento también realiza toda la gama de cirugías plásticas reconstructivas después de detener el proceso purulento.

Infección anaeróbica

Tratamiento Tratamiento quirúrgico de heridas anaeróbicas tanto clostridiales como no clostridiales: lesión amplia y tejido necrótico. La descompresión de los tejidos edematosos y profundamente localizados contribuye a la amplitud. El saneamiento de la lesión se realiza de la forma más radical posible, combinándolo con tratamiento antiséptico y drenaje. En el postoperatorio inmediato, la herida se deja abierta y se trata con soluciones y ungüentos osmóticamente activos. Si es necesario, se eliminan nuevamente las áreas de necrosis. Si se desarrolla una infección de la herida en el contexto de una fractura de los huesos de las extremidades, el método de inmovilización preferido puede ser el yeso. En algunos casos, ya durante la revisión inicial de la herida de la extremidad, se revela un tejido tan extenso que resulta ser el único método de tratamiento quirúrgico. Se lleva a cabo dentro de tejidos sanos, pero las suturas se colocan en la herida del muñón no antes de 1 a 3 días después de la operación, controlando durante este período la probabilidad de infección recurrente.

Los principales objetivos de la terapia de infusión A. y. están manteniendo parámetros hemodinámicos óptimos, eliminando la microcirculación y los trastornos metabólicos, logrando un resultado reponedor y estimulante. Se presta especial atención a la desintoxicación mediante el uso de medicamentos como hemodez, neohemodez, etc., así como a diversos métodos de sorción extracorpórea: hemosorción, plasmasorción, etc.

Prevención A. y. eficaz sujeto a un tratamiento quirúrgico adecuado y oportuno de las heridas, un cuidadoso cumplimiento de la asepsia y durante las intervenciones quirúrgicas planificadas, el uso preventivo de antibióticos, especialmente en caso de lesiones graves y heridas de bala. En casos de daños importantes o contaminación grave de las heridas, se administra suero antigangrenoso polivalente con fines profilácticos en una dosis profiláctica media de 30.000 UI.

El régimen sanitario e higiénico en la sala donde reside un paciente con infección de herida por clostridios debe excluir la posibilidad de propagación por contacto de agentes infecciosos. Para ello, es necesario cumplir con los requisitos pertinentes para la desinfección de instrumentos y equipos médicos, locales y artículos de tocador, apósitos, etc. (ver Desinfección) .

La infección anaeróbica no clostridial no tiende a propagarse dentro del hospital, por lo que el régimen sanitario e higiénico de los pacientes con esta patología debe cumplir con los requisitos generales adoptados en el departamento de infección purulenta.

Bibliografía: Arapov D.A. Infección por gases anaeróbicos, M., 1972, bibliogr.; Kolesov A.P., Stolbovoy A.V. y Kocherovets V.I. en cirugía, L., 1989; Kuzin M.I. y otros Infección anaeróbica no clostridial en cirugía, M., 1987; aumento de la presión de oxígeno, . Del inglés, ed. L.L. Shika y T.A. Sultonova, pág. 115, M., 1968

Arroz. 5a). Paciente con infección anaerobia no clostridial de origen odontogénico. Lesión en la zona de la órbita derecha antes del tratamiento.

Arroz. 3. Radiografía de la pierna con fractura abierta de los huesos, complicada con infección por clostridios: se ven acumulaciones de gas que fragmentan los músculos de la pierna.

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Arroz. 2. Infección clostridial del muñón femoral con un nivel inadecuado de amputación de la extremidad por gangrena isquémica: color característico de la piel con manchas de mármol.

1. Pequeña enciclopedia médica. - M.: Enciclopedia médica. 1991-96 2. Primeros auxilios. - M.: Gran Enciclopedia Rusa. 1994 3. Diccionario enciclopédico de términos médicos. - M.: Enciclopedia soviética. - 1982-1984.

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