Los núcleos del cuerpo estriado y su significado funcional. Núcleos basales (subcorticales) del cerebro.
ganglios basales, Llamados ganglios por los histólogos del siglo pasado, son estructuras de tipo nuclear que se ubican en el espesor de la sustancia blanca del prosencéfalo más cerca de su base. En los mamíferos, los ganglios basales incluyen los muy alargados y curvos. núcleo caudado e incrustado en el espesor de la sustancia blanca núcleo lenticular. Está dividido en tres partes por dos placas blancas: la más grande, situada lateralmente caparazón, Y bola pálida, que consta de secciones interna y externa (Fig. 3.29).
Estas formaciones anatómicas forman las llamadas sistema estriopálido(Del latín striatus - rayado y pallidus - pálido). , el cual, según criterios filogenéticos y funcionales, se divide en la parte antigua, el paleostriatum, y la parte nueva, el neostriatum. paleostriatum representado por el globo pálido, y neostriado, que aparece por primera vez en reptiles, consta del núcleo caudado y putamen, que en conjunto se denominan cuerpo estriado, o estriado. El núcleo caudado y el putamen están relacionados anatómicamente y se caracterizan por la alternancia de sustancia blanca y gris, lo que justifica el origen del término. cuerpo rayado.
El sistema estriopálido también se denomina a menudo núcleo subtalámico(cuerpo de Lewis) y materia negra mesencéfalo, que forman una unidad funcional con los ganglios basales. El cuerpo estriado se compone principalmente de células pequeñas, cuyos axones se dirigen al globo pálido y a la sustancia negra del mesencéfalo.
El cuerpo estriado es una especie de colector de aferencias que van a los ganglios basales. Las principales fuentes de estas entradas son la neocorteza (principalmente sensoriomotora), los núcleos inespecíficos del tálamo y las vías dopaminérgicas de la sustancia negra.
A diferencia del cuerpo estriado bola pálida Está formado por neuronas grandes y es la concentración de las vías eferentes de salida del sistema estriopálido. Los axones de las neuronas localizadas en el globo pálido se acercan a varios núcleos del diencéfalo y el mesencéfalo, incluido el núcleo rojo, donde comienza el tracto núcleo rojo-médula espinal del sistema de regulación motora extrapiramidal.
Otra vía eferente importante va desde la parte interna del globo pálido hasta los núcleos anteroventral y ventrolateral del tálamo, y desde allí continúa hasta las áreas motoras de la corteza cerebral. La presencia de esta vía determina una conexión en forma de bucle de múltiples enlaces entre las áreas sensoriomotora y motora de la corteza, que se produce a través del cuerpo estriado y el globo pálido hasta el tálamo. Es de destacar que, como parte de esta vía estriopalidotalamocortical, los ganglios basales actúan como vínculo aferente en relación con las áreas motoras de la corteza cerebral. Numerosas conexiones del sistema estriopálido con diversas partes del cerebro indican su participación en los procesos de integración; sin embargo, hasta la fecha, queda mucho por aclarar en el conocimiento sobre las funciones de los ganglios basales.
Los ganglios basales juegan un papel importante en regulación de movimientos Y Coordinación sensoriomotora. Se sabe que cuando el cuerpo estriado está dañado, atetosis - Movimientos lentos parecidos a gusanos de las manos y los dedos.
La degeneración de las células de esta estructura también causa otra enfermedad: corea, expresado en contracciones convulsivas de los músculos faciales y de las extremidades, que se observan en reposo y al realizar movimientos voluntarios. Sin embargo, los intentos de dilucidar la etiología de estos fenómenos en experimentos con animales no dieron resultados. La destrucción del núcleo caudado en perros y gatos no condujo a hipercinesia, característico de las enfermedades descritas anteriormente.
La estimulación eléctrica local de ciertas áreas del cuerpo estriado provoca la llamada reacciones motoras circulatorias, Se caracteriza por girar la cabeza y el torso en dirección opuesta a la irritación. La estimulación de otras áreas del cuerpo estriado, por el contrario, conduce a la inhibición de las reacciones motoras provocadas por diversos estímulos sensoriales.
La presencia de ciertas discrepancias entre los datos experimentales y clínicos aparentemente indica la aparición de alteraciones sistémicas en los mecanismos de regulación del movimiento durante los procesos patológicos en los ganglios basales. Obviamente, estos trastornos están asociados con cambios en la función no solo del cuerpo estriado, sino también de otras estructuras.
Como ejemplo, podemos considerar el posible mecanismo fisiopatológico de la aparición de parkinsonismo. Este síndrome se asocia con daño a los ganglios basales y se caracteriza por un complejo de síntomas como hipocinesia - baja movilidad y dificultad para pasar del reposo al movimiento; rigidez cerosa, o hipertonicidad, independiente de la posición de las articulaciones y de la fase de movimiento; temblor estático(temblor), más pronunciado en las extremidades distales.
Todos estos síntomas son causados por la hiperactividad de los ganglios basales, que ocurre cuando se daña la vía dopaminérgica (muy probablemente inhibidora) que va desde la sustancia negra hasta el cuerpo estriado. Por tanto, la etiología del parkinsonismo se debe a la disfunción del cuerpo estriado y las estructuras del mesencéfalo, que se combinan funcionalmente en el sistema estriopálido.
Para aclarar el papel de los ganglios basales en la implementación de los movimientos, se utilizan con éxito datos de estudios con microelectrodos. Experimentos con monos han demostrado una correlación entre las descargas de neuronas en el cuerpo estriado y los movimientos lentos de la pata, parecidos a los de un gusano, de lado a lado. Como regla general, la descarga neuronal precede al inicio del movimiento lento y durante los movimientos rápidos "balísticos" está ausente. Estos hechos nos permiten concluir que las neuronas del cuerpo estriado participan en la generación de movimientos lentos que están sujetos a corrección mediante retroalimentación sensorial. Los ganglios basales representan uno de los niveles de un sistema de regulación del movimiento construido sobre un principio jerárquico.
Al recibir información de las zonas asociativas de la corteza, los ganglios basales participan en la creación de un programa de movimientos específicos, teniendo en cuenta la motivación dominante. A continuación, la información relevante de los ganglios basales ingresa al tálamo anterior, donde se integra con la información proveniente del cerebelo. Desde los núcleos talámicos, los impulsos llegan a la corteza motora, que es responsable de implementar el programa de movimiento intencionado a través del tronco encefálico subyacente y los centros motores espinales. Entonces, en términos generales, podemos imaginar el lugar de los ganglios basales en todo el sistema de centros motores del cerebro.
Fecha de publicación: 2014-12-30; Leer: 124 | Infracción de derechos de autor de la página
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Núcleo lenticular(núcleo.
Ganglios basales y sus funciones.
lentiformis) se encuentra lateral y anterior al tálamo. Tiene forma de cuña con el vértice mirando hacia la línea media. Entre la faceta posterior del núcleo lenticular y el tálamo se sitúa rama posterior de la cápsula interna(crus posterius capsulae internae). La cara anterior del núcleo lenticular por debajo y por delante está fusionada con la cabeza del núcleo caudado.
Dos franjas de sustancia blanca dividen el núcleo lenticular en tres segmentos: el segmento lateral - caparazón(putamen), de color oscuro, se sitúa en el exterior, y las dos partes antiguas globo pálido(globus pallidus) de forma cónica mirando hacia el medio.
Núcleo caudado
Núcleo caudado(nucl. caudatus) tiene forma de maza y está curvado hacia atrás.
Su parte anterior está expandida, llamada cabeza (caput) y está ubicada sobre el núcleo lenticular, y su parte posterior, la cola (cauda), pasa por encima y lateral al tálamo, separada de él por las franjas medulares (stria medullaris). La cabeza del núcleo caudado participa en la formación de la pared lateral del asta anterior del ventrículo lateral (cornu anterius ventriculi lateralis). El núcleo caudado está formado por células piramidales pequeñas y grandes. Entre los núcleos lentiforme y caudado hay una cápsula interna (capsula interna).
cápsula interna(cápsula interna) se encuentra entre el tálamo, los núcleos lentiforme y caudado y es una capa de sustancia blanca formada por fibras de proyección en el camino hacia la corteza y desde la corteza hasta las partes subyacentes del sistema nervioso central.
En una sección horizontal del hemisferio cerebral al nivel de la mitad del tálamo, la cápsula interna es blanca y se asemeja a la forma de un ángulo abierto hacia afuera. La cápsula interna se divide en tres secciones: pata delantera(crus anterius capsulae internae), rodilla(género capsulae internae) y pata trasera(crus posterius capsulae internae).
Por encima de la cápsula interna, se forman las fibras. corona radiante(corona radiata). La corta pata anterior de la cápsula está formada por axones que surgen de las células de la corteza del lóbulo frontal y van al tálamo (tr.
frontothalamicus), al núcleo rojo (tr. frontorubralis), a las células de los núcleos puente (tr. frontopontinus). En la rodilla de la cápsula interna hay un tracto corticonuclear (tr. corticonuclearis), que conecta las células de la corteza motora con los núcleos de los nervios craneales motores (III, IV, V, VII, IX, X, XI, XII). . La rama posterior de la cápsula interna es ligeramente más larga que la anterior y limita con el tálamo y el núcleo lenticular. En su parte anterior hay fibras que emanan de las células de las secciones posteriores de la corteza frontal (motora) y se dirigen a los núcleos de las columnas anteriores de la médula espinal.
Un poco por detrás del tracto corticoespinal se encuentran fibras que van desde los núcleos laterales del tálamo hasta la circunvolución central posterior, así como desde las células corticales hasta los núcleos del tálamo. La pierna posterior contiene fibras que van desde la corteza de los lóbulos occipital y temporal hasta los núcleos pontinos. En la sección posterior pasan fibras auditivas y visuales, partiendo de los cuerpos geniculados interno y externo y terminando en los lóbulos temporal y occipital.
A lo largo de toda la cápsula interna hay fibras transversales que conectan el cuerpo lenticular con el núcleo caudado y el tálamo. Las fibras divergentes en forma de abanico de todas las vías que forman la cápsula interna forman la corona radiada en el espacio entre ésta y la corteza cerebral. Los daños menores en pequeñas áreas de la cápsula interna debido a la disposición compacta de las fibras provocan graves trastornos de las funciones motoras y pérdida de la sensibilidad general, la audición y la visión en el lado opuesto a la lesión.
Estriado
Estriado recibe impulsos aferentes principalmente del tálamo, en parte de la corteza; Envía impulsos eferentes al globo pálido.
El cuerpo estriado se considera un núcleo efector que no tiene funciones motoras independientes, pero controla las funciones de un centro motor filogenéticamente más antiguo: pálido a (globo pálido).
El cuerpo estriado regula e inhibe parcialmente la actividad refleja incondicionada del globo pálido, es decir.
Es decir, actúa sobre él de la misma forma que actúa el globo pálido sobre el núcleo rojo. El cuerpo estriado se considera el centro subcortical superior de regulación y coordinación del sistema motor.
En el cuerpo estriado, según datos experimentales, también existen centros de coordinación vegetativa superiores que regulan el metabolismo, la generación y eliminación de calor y las reacciones vasculares.
Aparentemente, en el cuerpo estriado hay centros que integran y unen reacciones motoras y autónomas reflejas incondicionadas en un solo acto de comportamiento holístico.
El cuerpo estriado influye en los órganos inervados por el sistema nervioso autónomo a través de sus conexiones con el hipotálamo. Con las lesiones del cuerpo estriado, una persona experimenta atetosis (movimientos estereotipados de las extremidades, así como corea), fuertes movimientos anormales que ocurren sin ningún orden o secuencia e involucran a casi todos los músculos ("danza de San Vito").
Tanto la atetosis como la corea se consideran el resultado de una pérdida de la influencia inhibidora que tiene el cuerpo estriado sobre el pálido.
bola pálida
bola pálida(globus pallidus), núcleo pálido, es una formación pareada que forma parte del núcleo lenticular, que se ubica en los hemisferios cerebrales y está separado por una cápsula interna. El pálido es el núcleo motor. Cuando está irritado, se puede producir una contracción de los músculos del cuello, las extremidades y todo el torso, principalmente del lado opuesto.
El núcleo pálido recibe impulsos a través de fibras aferentes que provienen del tálamo y cierran el arco reflejo tálamo-pálido. El núcleo pálido, al estar conectado de forma efectora con los centros del mesencéfalo y el rombencéfalo, regula y coordina su trabajo.
Se considera que una de las funciones del globo pálido es la inhibición de los núcleos subyacentes, principalmente el núcleo rojo del mesencéfalo y, por lo tanto, cuando se daña el globo pálido, se observa un fuerte aumento en el tono de los músculos esqueléticos: hipertonicidad, es decir.
porque el núcleo rojo se libera de la influencia inhibidora del globo pálido. El sistema tálamo-hipotálamo-pálido participa en animales superiores y humanos en la implementación de reflejos complejos incondicionados: defensivos, de orientación, alimentarios y sexuales.
En humanos, al estimular el globo pálido se obtuvo el fenómeno de casi duplicar el volumen de la memoria a corto plazo.
Al investigar las relaciones espaciotemporales entre los elementos del habla (fonemas vocales) y la actividad impulsiva registrada, se identificó una correlación que indica la participación de una estructura particular en el proceso de la memoria auditiva. En varios casos, estas relaciones se obtuvieron estudiando el globo pálido y el núcleo talámico dorsomedial.
Núcleo de la amígdala
Núcleo de la amígdala(corpus amygdaloideum), o complejo amigdalino, es un grupo de núcleos y se localiza dentro del polo anterior del lóbulo temporal, lateral al tabique de la sustancia perforada.
complejo amigdaloide es una estructura incluida en el sistema límbico del cerebro, que se caracteriza por un umbral de excitación muy bajo, que puede contribuir al desarrollo de la actividad epileptiforme.
El complejo contiene células tanto más grandes (piramidales, en forma de pera) como medianas (multipolares, bipolares, en forma de candelabro) y pequeñas.
El complejo amigdaloide se divide en una parte filogenéticamente más antigua, corticomedial, y una parte basal-lateral más nueva. El grupo de núcleos corticomediales se caracteriza por una baja actividad de acetilcolinesterasa (AChE) y se asocia en gran medida con la función olfativa, formando proyecciones hacia la paleocorteza. La conexión con la función sexual se confirma por el hecho de que la estimulación de estos núcleos facilita la secreción de luliberina y folliberina.
Las neuronas de los núcleos laterales basales se caracterizan por una mayor actividad de AChE, dan proyección a la neocorteza y al cuerpo estriado y también facilitan la secreción de ACTH y hormona del crecimiento. Cuando se estimula el complejo amigdaloide se producen convulsiones, reacciones cargadas de emoción, miedo, agresión, etc.
Cerca
Cerca(claustrum): una fina capa de materia gris, separada por la cápsula exterior de materia blanca del núcleo lenticular. La valla de abajo está en contacto con los núcleos del frente. sustancia perforada(sustancia perforada anterior).
Asumen participación en la implementación de reacciones oculomotoras de seguimiento de un objeto.
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Funciones de los ganglios basales.
arroz. 66) . núcleo caudado), caparazón ( putamen) y globo pálido ( globo pálidoclaustro). Estos cuatro núcleos se denominan cuerpo estriado ( cuerpo estriado).
También hay cuerpo estriado (s triatonúcleo lentioris
66. A - Ubicación de los ganglios basales en el volumen del cerebro. Los ganglios basales están sombreados en rojo, el tálamo está sombreado en gris y el resto del cerebro está en blanco. 1 – Globus pallidus, 2 – Tálamo, 3 – Putamen, 4 – Núcleo caudado, 5 – Amígdala (Astapova, 2004).
En los ganglios basales .
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Vías excitatorias
Vías de frenado desde el cuerpo estriado ir a materia negra y después de cambiar - a los núcleos del tálamo (Fig.
Arroz. 68. Vías nerviosas que secretan varios tipos de neurotransmisores en los ganglios basales. Hacha – acetilcolina; GABA – ácido gamma-aminobutírico (Guyton, 2008)
En general, los ganglios basales, que tienen conexiones bilaterales con la corteza cerebral, el tálamo y los núcleos del tronco encefálico, participan en la creación de programas de movimientos específicos, teniendo en cuenta la motivación dominante. En este caso, las neuronas del cuerpo estriado tienen un efecto inhibidor (transmisor - GABA) sobre las neuronas de la sustancia negra. A su vez, las neuronas de la sustancia negra (transmisor - dopamina) tienen un efecto modulador (inhibidor y excitador) sobre la actividad de fondo de las neuronas estriatales.
Funciones del cuerpo estriado.
Fracaso
Funciones del globo pálido.
Núcleos cerebrales y sus funciones.
Destrucción del globo pálido. postración dificulta su implementación disponible reflejos condicionados y empeora desarrollo de nuevos
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Funciones de los ganglios basales.
Los ganglios basales son los núcleos subcorticales masivos del telencéfalo. Están ubicados en lo profundo de la sustancia blanca de los hemisferios. Éstas incluyen
- núcleo caudado (consta de cabeza, cuerpo y cola),
núcleo lenticular (consiste en el putamen y el globo pálido – globo pálido – formación emparejada),
· cerca,
· amígdala.
Estos núcleos están separados entre sí por capas de sustancia blanca, formando las cápsulas interna, externa y externa.
Los núcleos caudado y lentiforme juntos forman una formación anatómica: el cuerpo estriado (corpus striatum).
Núcleo caudado y putamen
El núcleo caudado y el putamen tienen una estructura histológica similar.
Sus neuronas pertenecen a las células de Golgi de tipo II, es decir, tienen dendritas cortas y un axón delgado; su tamaño es de hasta 20 micrones. Estas neuronas son 20 veces más numerosas que las neuronas de Golgi de tipo I, que tienen una extensa red de dendritas y miden unas 50 micras.
Las funciones de cualquier formación cerebral están determinadas principalmente por sus conexiones, de las cuales los ganglios basales tienen bastantes.
Ganglios basales
Estas conexiones tienen un enfoque claro y un esquema funcional.
El núcleo caudado y el putamen reciben conexiones descendentes principalmente desde la corteza extrapiramidal a través del fascículo subcalloso. Otras áreas de la corteza cerebral también envían una gran cantidad de axones al núcleo caudado y al putamen.
La mayor parte de los axones del núcleo caudado y putamen van al globo pálido, de aquí al tálamo, y solo de éste a los campos sensoriales.
En consecuencia, existe un círculo vicioso de conexiones entre estas formaciones. El núcleo caudado y el putamen también tienen conexiones funcionales con estructuras que se encuentran fuera de este círculo: con la sustancia negra, el núcleo rojo, el cuerpo de Lewis, los núcleos vestibulares, el cerebelo y las células γ de la médula espinal.
La abundancia y naturaleza de las conexiones entre el núcleo caudado y el putamen indican su participación en procesos integradores, organización y regulación de movimientos y regulación del trabajo de los órganos vegetativos.
La irritación del campo 8 de la corteza cerebral provoca la excitación de las neuronas del núcleo caudado y del campo 6 provoca la excitación de las neuronas del núcleo caudado y del putamen.
Una única estimulación del área sensomotora de la corteza cerebral puede provocar la excitación o inhibición de la actividad de las neuronas del núcleo caudado. Estas reacciones ocurren dentro de 10 a 20 ms, lo que indica conexiones directas e indirectas entre la corteza cerebral y el núcleo caudado.
Los núcleos mediales del tálamo tienen conexiones directas con el núcleo caudado, como lo demuestra la reacción de sus neuronas, que ocurre entre 2 y 4 ms después de la estimulación del tálamo.
La reacción de las neuronas del núcleo caudado es provocada por irritaciones de la piel, estímulos luminosos y sonoros.
En las interacciones entre el núcleo caudado y el globo pálido predominan las influencias inhibidoras.
Si se irrita el núcleo caudado, la mayoría de las neuronas del globo pálido se inhiben y una parte más pequeña se excita. Si el núcleo caudado está dañado, el animal desarrolla hiperactividad motora.
La interacción de la sustancia negra y el núcleo caudado se basa en conexiones directas y de retroalimentación entre ellos. Se ha establecido que la estimulación del núcleo caudado aumenta la actividad de las neuronas de la sustancia negra. La estimulación de la sustancia negra conduce a un aumento y la destrucción conduce a una disminución de la cantidad de dopamina en el núcleo caudado.
Se ha demostrado que la dopamina se sintetiza en las células de la sustancia negra y luego se transporta a una velocidad de 0,8 mm/h hasta las sinapsis de las neuronas del núcleo caudado. En el núcleo caudado, se acumulan hasta 10 mcg de dopamina en 1 g de tejido nervioso, que es 6 veces más que en otras partes del prosencéfalo, el globo pálido, y 19 veces más que en el cerebelo. Gracias a la dopamina aparece un mecanismo desinhibidor de interacción entre el núcleo caudado y el globo pálido.
El núcleo caudado y el globo pálido participan en procesos integradores como la actividad refleja condicionada y la actividad motora.
Esto se detecta mediante la estimulación del núcleo caudado, putamen y globo pálido, destrucción y registro de la actividad eléctrica.
La estimulación del núcleo caudado puede impedir por completo la percepción de estímulos dolorosos, visuales, auditivos y de otro tipo. Se reduce la irritación de la región ventral del núcleo caudado y la región dorsal aumenta la salivación.
Cuando se estimula el núcleo caudado, los períodos latentes de los reflejos se alargan y se altera la alteración de los reflejos condicionados.
El desarrollo de reflejos condicionados en el contexto de la estimulación del núcleo caudado se vuelve imposible. Al parecer, esto se explica por el hecho de que la estimulación del núcleo caudado provoca una inhibición de la actividad de la corteza cerebral.
Al mismo tiempo, cuando el núcleo caudado está irritado pueden aparecer algunos tipos de movimientos aislados.
Al parecer, el núcleo caudado tiene, junto con estructuras inhibidoras y excitadoras.
Desde el punto de vista de la anatomía funcional, los núcleos caudado y lenticular se combinan con el concepto sistema estriopálido. El sistema estriado incluye el núcleo caudado y el putamen, y el sistema pálido incluye el globo pálido.
El cuerpo estriado se considera el principal campo receptivo del sistema estriopálido. Aquí terminan las fibras de 4 fuentes principales
corteza cerebral,
tálamo visual,
· sustancia negra,
· amígdala.
Las neuronas corticales tienen un efecto excitador sobre las neuronas estriatales.
Las neuronas de la sustancia negra tienen un efecto inhibidor sobre ellos.
Los axones de las neuronas del sistema estriado terminan en las neuronas del pálido y tienen un efecto inhibidor sobre ellas.
El pálido es la estructura de salida del sistema estriopálido.
A él converge la mayor parte de las fibras eferentes.
Las neuronas del globo pálido tienen un efecto excitador sobre las neuronas motoras de la médula espinal.
El sistema estriopálido es el centro del sistema extrapiramidal. Su función principal es la regulación de las reacciones motoras voluntarias. Con su participación se crean:
· postura óptima para la acción prevista;
· equilibrio óptimo del tono entre los músculos antagonistas y sinérgicos;
· suavidad y proporcionalidad de los movimientos en el tiempo y el espacio.
Cuando se daña el sistema estriopálido, se desarrolla discinesia, una violación de los actos motores.
Hipocinesia – palidez e inexpresividad de los movimientos. Fortalecimiento de la influencia inhibidora del sistema estriado sobre el sistema pálido.
Hipercinesia (tróquea): fuertes movimientos anormales realizados sin ningún orden o secuencia, que involucran toda la musculatura: "la danza de San Vito". Motivo: pérdida de la influencia inhibidora del sistema estriado sobre el sistema pálido.
La amígdala es parte del sistema límbico.
Los ganglios basales regulan las funciones motoras y autónomas y participan en la implementación de procesos integradores de actividad nerviosa superior.
Las alteraciones en los ganglios basales provocan disfunciones motoras, como lentitud de movimiento, cambios en el tono muscular, movimientos involuntarios y temblores.
Estos trastornos se registran en la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington.
bola pálida
El globo pálido (globus pallidus s. pallidum) tiene predominantemente neuronas de Golgi de tipo I grandes. Las conexiones entre el globo pálido y el tálamo, putamen, núcleo caudado, mesencéfalo, hipotálamo, sistema somatosensorial, etc. indican su participación en la organización de formas de conducta simples y complejas.
La estimulación del globo pálido mediante electrodos implantados provoca la contracción de los músculos de las extremidades, la activación o inhibición de las motoneuronas γ de la médula espinal.
En pacientes con hipercinesia, la irritación de diferentes partes del globo pálido (según la ubicación y la frecuencia de la irritación) aumentó o disminuyó la hipercinesia.
La estimulación del globo pálido, a diferencia de la estimulación del núcleo caudado, no provoca inhibición, pero provoca una reacción de orientación, movimientos de las extremidades, conducta alimentaria (olfateo, masticación, deglución, etc.).
El daño al globo pálido causa en las personas hipomimia, apariencia de máscara en la cara, temblores de la cabeza y las extremidades (y este temblor desaparece en reposo, durante el sueño y se intensifica con los movimientos) y monotonía del habla.
Cuando se daña el globo pálido, se observa mioclono: contracciones rápidas de los músculos de grupos individuales o músculos individuales de los brazos, la espalda y la cara.
En las primeras horas después del daño al globo pálido en un experimento agudo con animales, la actividad motora disminuyó drásticamente, los movimientos se caracterizaron por falta de coordinación, se observó la presencia de movimientos incompletos y se produjo una postura caída al sentarse.
Habiendo comenzado a moverse, el animal no pudo detenerse durante mucho tiempo. En una persona con disfunción del globo pálido, el inicio de los movimientos es difícil, los movimientos auxiliares y reactivos desaparecen al ponerse de pie, los movimientos amistosos de los brazos al caminar se interrumpen y aparece un síntoma de propulsión: preparación a largo plazo para el movimiento, luego movimiento rápido y parada. Estos ciclos se repiten muchas veces en los pacientes.
Cerca
El claustrum contiene neuronas polimórficas de diferentes tipos.
Forma conexiones principalmente con la corteza cerebral.
La profunda localización y el pequeño tamaño de la valla presentan ciertas dificultades para su estudio fisiológico. Este núcleo tiene la forma de una estrecha franja de materia gris ubicada debajo de la corteza cerebral, en lo profundo de la sustancia blanca.
La estimulación de la cerca provoca una reacción indicativa, girando la cabeza en la dirección de la irritación, masticando, tragando y, a veces, vomitando.
La irritación provocada por la cerca inhibe el reflejo condicionado a la luz y tiene poco efecto sobre el reflejo condicionado al sonido. La estimulación de la cerca durante la comida inhibe el proceso de ingestión de alimentos.
Se sabe que el grosor de la valla del hemisferio izquierdo en el ser humano es algo mayor que el del derecho; Cuando se daña la membrana del hemisferio derecho, se observan trastornos del habla.
Por lo tanto, los ganglios basales del cerebro son centros integradores para la organización de las habilidades motoras, las emociones y la actividad nerviosa superior, y cada una de estas funciones puede mejorarse o inhibirse mediante la activación de formaciones individuales de los ganglios basales.
Funciones de los ganglios basales.
Las principales estructuras de los ganglios basales ( arroz. 66) . Los ganglios basales son el núcleo caudado ( núcleo caudado), caparazón ( putamen) y globo pálido ( globo pálido); algunos autores atribuyen la valla a los ganglios basales ( claustro).
Estos cuatro núcleos se denominan cuerpo estriado ( cuerpo estriado). También hay cuerpo estriado (s triato) - este es el núcleo caudado y el putamen. El globo pálido y la concha forman un núcleo lenticular ( núcleo lentioris). El cuerpo estriado y el globo pálido forman el sistema estriopálido.
66. A - Ubicación de los ganglios basales en el volumen del cerebro. Los ganglios basales están sombreados en rojo, el tálamo está sombreado en gris y el resto del cerebro está en blanco.
1 – Globus pallidus, 2 – Tálamo, 3 – Putamen, 4 – Núcleo caudado, 5 – Amígdala (Astapova, 2004).
Núcleo caudado Núcleo lenticular
B – Imagen tridimensional de la ubicación de los ganglios basales en el volumen del cerebro (Guyton, 2008)
Conexiones funcionales de los ganglios basales. En los ganglios basales No hay información de la médula espinal, pero sí directa de la corteza cerebral..
Los ganglios basales están involucrados en funciones motoras, funciones emocionales y cognitivas..
Vías excitatorias Se dirigen principalmente al cuerpo estriado: desde todas las zonas de la corteza cerebral (directamente y a través del tálamo), desde los núcleos inespecíficos del tálamo, desde la sustancia negra (mesencéfalo)) (Fig.
Arroz. 67. Conexión del circuito de los ganglios basales con el sistema corticoespinocerebeloso para la regulación de la actividad motora (Guyton, 2008)
El propio cuerpo estriado tiene un efecto principalmente inhibidor y, parcialmente, excitador sobre el globo pálido.
Desde el globo pálido, la vía más importante va a los núcleos motores ventrales del tálamo, desde ellos la vía excitadora va a la corteza motora del cerebro. Algunas fibras del cuerpo estriado van al cerebelo y a los centros del tronco del encéfalo (RF, núcleo rojo y luego a la médula espinal).
Vías de frenado desde el cuerpo estriado ir a materia negra y después de cambiar, a los núcleos del tálamo (Fig. 68).
68. Vías nerviosas que secretan varios tipos de neurotransmisores en los ganglios basales. Hacha – acetilcolina; GABA – ácido gamma-aminobutírico (Guyton, 2008)
Funciones motoras de los ganglios basales. En general, los ganglios basales, que tienen conexiones bilaterales con la corteza cerebral, el tálamo y los núcleos del tronco encefálico, participan en la creación de programas de movimientos específicos, teniendo en cuenta la motivación dominante.
En este caso, las neuronas del cuerpo estriado tienen un efecto inhibidor (transmisor - GABA) sobre las neuronas de la sustancia negra. A su vez, las neuronas de la sustancia negra (transmisor - dopamina) tienen un efecto modulador (inhibidor y excitador) sobre la actividad de fondo de las neuronas estriatales.
Cuando se alteran las influencias dopaminérgicas sobre los ganglios basales, se observan trastornos del movimiento como el parkinsonismo, en el que la concentración de dopamina en ambos núcleos del cuerpo estriado cae bruscamente. Las funciones más importantes de los ganglios basales las realizan el cuerpo estriado y el globo pálido.
Funciones del cuerpo estriado.
Participa en girar la cabeza y el cuerpo y caminar en círculo., que forman parte de la estructura del comportamiento indicativo. Fracaso el núcleo caudado en enfermedades y cuando se destruye en experimentos provoca movimientos violentos y excesivos (hipercinesia: corea y atetosis).
Funciones del globo pálido.
Tiene un efecto modulador. a la corteza motora, cerebelo, RF, núcleo rojo. Al estimular el globo pálido en los animales, predominan las reacciones motoras elementales en forma de contracción de los músculos de las extremidades, el cuello y la cara y la activación de la conducta alimentaria.
Destrucción del globo pálido. acompañado de una disminución de la actividad motora - ocurre postración(palidez de las reacciones motoras), y también (destrucción) se acompaña del desarrollo de somnolencia, "embotaje emocional", que dificulta su implementación disponible reflejos condicionados y empeora desarrollo de nuevos(perjudica la memoria a corto plazo).
Los núcleos subcorticales (nucll. subcorticales) se encuentran en lo profundo de la sustancia blanca de los hemisferios. Estos incluyen los núcleos caudado, lenticular, amigdalino y cerca (Fig. 476). Estos núcleos están separados entre sí por capas de sustancia blanca, formando las cápsulas interna, externa y externa. Una sección horizontal del cerebro muestra la alternancia de materia blanca y gris de los núcleos subcorticales.
Topográfica y funcionalmente, los núcleos caudado y lenticular se combinan en el cuerpo estriado (corpus striatum).
El núcleo caudado (nucl. caudatus) () tiene forma de maza y está curvado hacia atrás. Su parte anterior está expandida, llamada cabeza (caput) y está ubicada sobre el núcleo lenticular, y su parte posterior, la cola (cauda), pasa por encima y lateral al tálamo, separada de él por las franjas medulares (stria medullaris). La cabeza del núcleo caudado participa en la formación de la pared lateral del asta anterior del ventrículo lateral (cornu anterius ventriculi lateralis). El núcleo caudado está formado por células piramidales pequeñas y grandes. Entre los núcleos lentiforme y caudado hay una cápsula interna (capsula interna).
El núcleo lentiforme (nucl. lentiformis) se encuentra lateral y anterior al tálamo. Tiene forma de cuña con el vértice mirando hacia la línea media. Entre el borde posterior del núcleo lenticular y el tálamo se encuentra la pata posterior de la cápsula interna (crus posterius capsulae internae) (Fig. 476). La cara anterior del núcleo lenticular por debajo y por delante está fusionada con la cabeza del núcleo caudado. Dos franjas de sustancia blanca separan el núcleo. lentiformis en tres segmentos: el segmento lateral: la cáscara (putamen), que tiene un color más oscuro, se encuentra en el exterior, y dos partes antiguas de la bola pálida (globus pallidus) de forma cónica miran hacia el medio.
476. Sección horizontal del cerebro grande.
1 - genu corporis callosi; 2 - caput n. caudatos; 3 - crus anterius capsulae internae; 4 - cápsula externa; 5 - claustro; 6 - extremos de la cápsula; 7 - ínsula; 8 - putamen; 9 - globo pálido; 10 - cruz posterior; 11 - tálamo; 12 - plexo corioideo; 13 - cornu posterius ventriculi lateralis; 14 - surco calcarino; 15 - vermis cerebelo; 16 - esplenio del cuerpo calloso; 17 - tr. norte. coclear y óptico; 18 - tr. occipitopontino y temporopontino; 19 - tr. talamocortical; 20 - tr. corticoespinal; 21 - tr. corticonucleares; 22 - tr. frontopontino.
El claustro es una fina capa de sustancia gris separada por una cápsula exterior de sustancia blanca del núcleo lenticular. La cerca de abajo está en contacto con los núcleos de la sustancia perforada anterior (sustancia perforada anterior).
El núcleo de la amígdala (corpus amygdaloideum) es un grupo de núcleos y se localiza dentro del polo anterior del lóbulo temporal, lateral al septum perforatum. Este núcleo sólo se puede ver en una sección frontal del cerebro.
Estas estructuras (ganglios) se encuentran directamente debajo de la parte cortical del telencéfalo. Afectan significativamente la funcionalidad motora del cuerpo humano. Su violación afecta principalmente al tono muscular.
Los ganglios subcorticales del cerebro son estructuras anatómicas densas localizadas en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales.
Las estructuras ganglionares están conectadas a:
- Núcleos lenticulares y caudados del cerebro.
- Cerca
- Amígdala
Los núcleos subcorticales del ganglio tienen membranas que incluyen materia blanca. El núcleo caudado, junto con el núcleo lenticular, está representado anatómicamente por el cuerpo estriado.
Las estructuras ganglionares son responsables de una serie de funciones importantes que controlan específicamente el bienestar y apoyan el funcionamiento normal del sistema nervioso central.
Tres grandes núcleos subcorticales forman el sistema extrapiramidal, que participa en el control de los movimientos y el mantenimiento del tono muscular.
Funciones
La función principal de los ganglios es ralentizar o acelerar la transmisión de impulsos desde el tálamo a las áreas corticales que se encargan de las funciones motoras.
El núcleo caudado, el ganglio terminal, forma el sistema estriopalidal y es responsable de la contracción muscular.
Básicamente, el telencéfalo asegura la comunicación normal entre los núcleos y la parte cortical del cerebro, controla la intensidad de las capacidades motoras de las extremidades, así como sus indicadores de fuerza.
El núcleo caudado basal se encuentra en la sustancia blanca del lóbulo frontal. La disfunción nuclear moderada contribuye a la aparición de deterioro de la funcionalidad motora, especialmente los síntomas observados durante cualquier actividad física del paciente, incluida la marcha normal.
La finalidad de los ganglios basales está estrechamente relacionada con la actividad del hipotálamo y la glándula pituitaria. Muy a menudo, una serie de trastornos en la estructura y funciones de los ganglios van acompañados de una disminución de las funciones de la glándula pituitaria.
Estructuras adicionales
La valla parece ser una fina capa de materia gris, que se localiza entre el caparazón y la ínsula. Toda la valla está literalmente envuelta por una sustancia blanca que forma dos cápsulas:
- Externo, que se localiza entre la cerca y el caparazón.
- El más exterior, situado junto a la isla.
Los ganglios de la sección terminal están representados por la amígdala, que se caracteriza por una acumulación de materia gris, y están ubicados en la parte temporal, debajo del caparazón. También se cree que la amígdala se comunica con el centro olfativo y el sistema límbico. Las fibras neuronales finalizan su recorrido en este cuerpo.
El sistema límbico, o cerebro visceral, destaca por su complejidad estructural. Las funciones del sistema límbico son multifacéticas, al igual que la especificidad de su estructura.
Los límbicos son responsables de:
- Reacciones autonómicas
- Actividades activas dirigidas a la adquisición y desarrollo de habilidades.
- Procesos psicológicos y emocionales.
Condiciones patológicas de los ganglios.
Si el núcleo caudado subcortical del cerebro está dañado, los síntomas aparecen gradualmente. En primer lugar, esto se manifiesta por un deterioro del bienestar general de una persona, surge un sentimiento constante de debilidad en todo el cuerpo, se pierde la confianza en las propias capacidades y, posteriormente, se desarrolla un estado depresivo y apatía hacia el medio ambiente.
Los expertos han descubierto que los cambios patológicos característicos conducen a otras enfermedades:
- Deficiencia funcional de los ganglios basales.
Como regla general, ocurre a una edad temprana. Hoy en día, las estadísticas muestran que el número de niños con este tipo de enfermedad ha aumentado considerablemente. La patología se forma principalmente debido a características genéticas y en la mayoría de los casos se hereda. Esta patología también se presenta en pacientes mayores, en los que desemboca en la enfermedad de Parkinson.
- Quistes y neoplasias.
Una neoplasia patológica en el cerebro surge como resultado de un metabolismo anormal, atrofia o daño a los tejidos blandos, así como a procesos infecciosos. La complicación más desfavorable causada por la patología de los ganglios basales es la hemorragia. Si en este caso el paciente no recibe atención médica oportuna, una posible rotura de la cavidad provocará la muerte.
Una neoplasia benigna o un quiste que no aumenta de tamaño prácticamente no causa ningún inconveniente al paciente. Si el médico nota la progresión de la evolución de los ganglios, al paciente se le asigna una discapacidad.
Signos de derrota
Los síntomas de daño ganglionar se distinguen por manifestaciones patológicas características. La gravedad de los síntomas depende del grado de daño y de la naturaleza de la enfermedad.
Se identifican los siguientes síntomas:
- Espasmos característicos de las extremidades, que recuerdan a un temblor.
- Movimientos voluntarios incontrolados de las extremidades.
- Tono muscular debilitado, que se manifiesta en forma de debilidad característica y dolores en todo el cuerpo.
- Movimientos involuntarios caracterizados por la repetición constante de una determinada actividad motora.
- Funciones de memoria deterioradas y falta de comprensión de lo que sucede a su alrededor.
Los síntomas aparecen gradualmente. Puede manifestarse de forma aguda o, por el contrario, muy lentamente. En cualquier caso, no se recomienda ignorar ni siquiera una sola manifestación de un síntoma.
Diagnóstico y pronóstico de la patología.
El diagnóstico principal de la condición patológica de los ganglios basales es un examen estándar realizado por un neurólogo, según cuyos resultados se prescriben una serie de pruebas de laboratorio y métodos de diagnóstico.
El método predominante para diagnosticar el sitio del ganglio es la resonancia magnética, que permite determinar con mayor precisión la lesión pronunciada. Además, métodos de investigación como:
- Varias pruebas
- tomografía computarizada
El pronóstico final de la enfermedad se realiza según la naturaleza de la lesión y las causas que provocaron la patología de los ganglios basales. Si la condición del paciente empeora gradualmente, se le prescribe una determinada serie de medicamentos que utilizará durante toda su vida. Sólo un neurólogo altamente calificado puede dar una evaluación precisa de la gravedad de la lesión y prescribir un tratamiento competente.
Los ganglios basales proporcionan funciones motoras diferentes de las controladas por el tracto piramidal (corticoespinal). El término extrapiramidal enfatiza esta distinción y se refiere a una serie de enfermedades en las que se ven afectados los ganglios basales. Las enfermedades familiares incluyen la enfermedad de Parkinson, la corea de Huntington y la enfermedad de Wilson. Este párrafo analiza la cuestión de los ganglios basales y describe signos objetivos y subjetivos de alteraciones en su actividad.
Conexiones anatómicas y neurotransmisores de los ganglios basales. Los ganglios basales son acumulaciones subcorticales pareadas de materia gris que forman grupos separados de núcleos. Los principales son el núcleo caudado y el putamen (que juntos forman el cuerpo estriado), las placas medial y lateral del globo pálido, el núcleo subtalámico y la sustancia negra (fig. 15.2). El cuerpo estriado recibe aferencias de muchas fuentes, incluida la corteza cerebral, los núcleos del tálamo, los núcleos del rafe del tronco encefálico y la sustancia negra. Las neuronas corticales asociadas con el cuerpo estriado liberan ácido glutámico, que tiene un efecto excitador. Las neuronas de los núcleos del rafe asociados con el cuerpo estriado sintetizan y liberan serotonina. (5-GT). Las neuronas de la sustancia negra pars compacta sintetizan y liberan dopamina, que actúa sobre las neuronas del cuerpo estriado como transmisor inhibidor. No se han definido los transmisores liberados por los conductores talámicos. El cuerpo estriado contiene 2 tipos de células: neuronas de derivación locales, cuyos axones no se extienden más allá de los núcleos, y el resto de neuronas, cuyos axones van al globo pálido y a la sustancia negra. Las neuronas de derivación locales sintetizan y liberan acetilcolina, ácido gamma-aminobutírico (GABA) y neuropéptidos como la somatostatina y el polipéptido intestinal vasoactivo. Las neuronas del cuerpo estriado que tienen un efecto inhibidor sobre la sustancia negra pars reticularis liberan GABA, mientras que las que excitan la sustancia negra liberan sustancia P (fig. 15.3). Las proyecciones estriatales al globo pálido secretan GABA, encefalinas y sustancia P.
Arroz. 15.2. Diagrama esquemático simplificado de las principales conexiones neuronales entre los ganglios basales, el tálamo óptico y la corteza cerebral.
Las proyecciones del segmento medial del pálido forman la vía eferente principal desde los ganglios basales. CC - parte compacta, RF - parte reticular, YSL - núcleos de la línea media, PV - anteroventral, VL - ventrolateral.
Arroz. 15.3. Diagrama esquemático de los efectos estimulantes e inhibidores de los neurorreguladores secretados por las neuronas de las vías de los ganglios basales. La región estriatal (delineada por la línea discontinua) indica neuronas con sistemas de proyección eferentes. Otros transmisores estriatales se encuentran en las neuronas intrínsecas. El signo + significa influencia nossináptica excitadora. El signo -- significa influencia inhibidora. YSL - núcleos de la línea media. ácido GABA-?-amnobutírico; La TSH es una hormona estimulante de la tiroides. PV/VL: no medioventral y ventrolateral.
Los axones que emergen del segmento medial del globo pálido forman la principal proyección eferente de los ganglios basales. Hay un número significativo de proyecciones que atraviesan o son adyacentes a la cápsula interna (el lemnisco y el fascículo lenticular que pasa por las áreas de Forel) hacia los núcleos ventrales anterior y lateral del tálamo, así como hacia los núcleos intralamelares del tálamo, incluido el núcleo paracentral. Se desconocen los mediadores de esta vía. Otras proyecciones eferentes de los ganglios basales incluyen conexiones dopaminérgicas directas entre la sustancia negra y la región límbica y la corteza frontal de los hemisferios cerebrales; la parte reticular de la sustancia negra también envía proyecciones a los núcleos del tálamo y al colículo superior.
Los estudios morfológicos modernos han revelado la distribución de las fibras ascendentes del tálamo en la corteza cerebral. Las neuronas talámicas ventrales se proyectan hacia la corteza motora y premotora; Los núcleos mediales del tálamo se proyectan principalmente a la corteza prefrontal. La corteza motora suplementaria recibe muchas proyecciones de los ganglios basales, incluida la proyección dopaminérgica de la sustancia negra, mientras que la corteza motora primaria y el área premotora reciben muchas proyecciones del cerebelo. Por tanto, existe una serie de bucles paralelos que conectan formaciones específicas de los ganglios basales con la corteza cerebral. Aunque aún se desconoce el mecanismo preciso por el cual diversas señales se traducen en una acción coordinada y dirigida a un objetivo, está claro que la influencia significativa de los ganglios basales y el cerebelo en la corteza motora se debe en gran medida a la influencia de los núcleos del tálamo. Las principales proyecciones del cerebelo, que pasan a través del pedúnculo cerebeloso superior, terminan junto con fibras provenientes del globo pálido en los núcleos ventral anterior y ventrolateral del tálamo óptico. En esta parte del tálamo se forma un asa ancha que consta de fibras ascendentes desde los ganglios basales y el cerebelo hasta la corteza motora. A pesar de la importancia obvia de estas formaciones, la destrucción estereotáxica de las partes ventrales del tálamo puede provocar la desaparición de las manifestaciones del temblor esencial familiar, así como la rigidez y el temblor en la enfermedad de Parkinson, sin provocar trastornos funcionales. Las fibras talamocorticales ascendentes atraviesan la cápsula interna y la sustancia blanca, por lo que cuando se producen lesiones en esta zona, tanto el sistema piramidal como el extrapiramidal pueden verse involucrados simultáneamente en el proceso patológico.
Los axones de algunas neuronas corticales forman una cápsula interna (haces corticoespinal y corticobulbar); también se proyectan hacia el cuerpo estriado. Se forma un bucle completo: desde la corteza cerebral hasta el cuerpo estriado, luego hasta el globo pálido, el tálamo y nuevamente hasta la corteza cerebral. Los axones que emergen del núcleo paracentral del tálamo dan proyecciones de regreso al cuerpo estriado, completando así el bucle de núcleos subcorticales, desde el cuerpo estriado hasta el globo pálido, luego al núcleo paracentral y nuevamente al cuerpo estriado. Hay otro bucle de ganglios basales entre el cuerpo estriado y la sustancia negra. Las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta se proyectan hacia el cuerpo estriado, y las neuronas estriatales individuales que secretan GABA y sustancia P envían proyecciones a la sustancia negra pars reticularis. Existe una conexión recíproca entre las partes reticular y compacta de la sustancia negra; la parte reticular envía proyecciones a la parte ventral del tálamo óptico, el colículo superior, y también a la formación reticular del tronco del encéfalo. El núcleo subtalámico recibe proyecciones de las formaciones de la neocorteza y del segmento lateral del globo pálido; Las neuronas dentro del núcleo subtalámico forman conexiones recíprocas con el segmento lateral del globo pálido y también envían axones al segmento medial del globo pálido y a la parte reticular de la sustancia negra. Los agentes neuroquímicos implicados en estos procesos aún se desconocen, aunque se ha identificado la implicación del GABA.
Fisiología de los ganglios basales. Los registros de la actividad de las neuronas del globo pálido y de la sustancia negra en estado de vigilia, realizados en primates, confirmaron que la función principal de los ganglios basales es apoyar la actividad motora. Estas células participan desde el principio del proceso de movimiento, ya que su actividad aumenta antes de que el movimiento se vuelva visible y detectable mediante EMG. El aumento de la actividad de los ganglios basales se asoció principalmente con el movimiento del miembro contralateral. La mayoría de las neuronas aumentan su actividad durante movimientos lentos (suaves), mientras que otras aumentan su actividad durante movimientos rápidos (balísticos). En el segmento medial del globo pálido y la parte reticular de la sustancia negra existe una distribución somatotópica para los miembros superiores e inferiores y la cara. Estas observaciones permitieron explicar la existencia de discinesias limitadas. La distonía focal y la discinesia tardía pueden ocurrir con alteraciones locales de los procesos bioquímicos en el globo pálido y la sustancia negra, afectando solo aquellas áreas en las que está representada la mano o la cara.
Aunque los ganglios basales tienen función motora, es imposible establecer un tipo especial de movimiento mediado por la actividad de estos núcleos. Las hipótesis sobre las funciones de los ganglios basales en humanos se basan en las correlaciones obtenidas entre las manifestaciones clínicas y la localización de las lesiones en pacientes con trastornos del sistema extrapiramidal. Los ganglios basales son un grupo de núcleos alrededor del globo pálido, a través de los cuales se envían impulsos al tálamo óptico y luego a la corteza cerebral (v. fig. 15.2). Las neuronas de cada núcleo accesorio producen impulsos excitadores e inhibidores, y la suma de estas influencias en la vía principal desde los ganglios basales hasta el tálamo óptico y la corteza cerebral, con cierta influencia del cerebelo, determina la suavidad de los movimientos expresados a través de las vías corticoespinales y otras vías corticales descendentes. Si uno o más núcleos accesorios están dañados, la cantidad de impulsos que ingresan al globo pálido cambia y pueden ocurrir trastornos del movimiento. El más llamativo de ellos es el hemibalismo; una lesión del núcleo subtalámico aparentemente elimina el efecto inhibidor de la sustancia negra y el globo pálido, lo que conduce a la aparición de movimientos de rotación bruscos e involuntarios violentos del brazo y la pierna en el lado opuesto a la lesión. Así, el daño al núcleo caudado a menudo conduce a corea, y el fenómeno opuesto, la acinesia, en casos típicos se desarrolla con la degeneración de las células de la sustancia negra que producen dopamina, liberando el núcleo caudado intacto de influencias inhibidoras. Las lesiones del globo pálido a menudo conducen al desarrollo de distonía de torsión y alteración de los reflejos posturales.
Principios básicos de neurofarmacología de los ganglios basales. En los mamíferos, la transferencia de información de una célula nerviosa a otra suele implicar uno o más agentes químicos liberados por la primera neurona en un sitio receptor especial de la segunda neurona, cambiando así sus propiedades bioquímicas y físicas. Estos agentes químicos se llaman neurorreguladores. Hay 3 clases de neurorreguladores: neurotransmisores, neuromoduladores y sustancias neurohormonales. Los neurotransmisores como las catecolaminas, el GABA y la acetilcolina son la clase de neurorreguladores más conocida y clínicamente significativa. Producen efectos postsinápticos transitorios de latencia corta (p. ej., despolarización) cerca de su sitio de liberación. Los neuromoduladores, como las endorfinas, la somatostatina y la sustancia P, también actúan en la zona excretora, pero normalmente no provocan despolarización. Los neuromoduladores parecen ser capaces de potenciar o debilitar los efectos de los neurotransmisores clásicos. Muchas neuronas que contienen neurotransmisores clásicos también acumulan péptidos neuromoduladores. Por ejemplo, la sustancia P se encuentra en las neuronas del rafe del tronco encefálico que sintetizan 5-HT, y el péptido intestinal vasoactivo, junto con la acetilcolina, se encuentra en muchas neuronas colinérgicas corticales. Las sustancias neurohormonales, como la vasopresina y la angiotensina II, se diferencian de otros neurorreguladores en que se liberan al torrente sanguíneo y se transportan a receptores distantes. Sus efectos inicialmente se desarrollan más lentamente y tienen una duración de acción más prolongada. Las diferencias entre diferentes clases de neurorreguladores no son absolutas. La dopamina, por ejemplo, actúa como neurotransmisor en el núcleo caudado, pero su mecanismo de acción en el hipotálamo es una neurohormona.
Los neurotransmisores de los ganglios basales son los mejor estudiados. También son más susceptibles a los efectos de los medicamentos. Los neurotransmisores se sintetizan en las terminales presinápticas de las neuronas y algunos, como las catecolaminas y la acetilcolina, se acumulan en vesículas. Cuando llega un impulso eléctrico, los neurotransmisores se liberan desde la terminación presináptica hacia la hendidura sináptica, se propagan en ella y se conectan con áreas especiales de los receptores de la célula postsináptica, iniciando una serie de cambios bioquímicos y biofísicos; la suma de todas las influencias excitadoras e inhibidoras postsinápticas determina la probabilidad de que se produzca una descarga. Las aminas biogénicas dopamina, noradrenalina y 5-HT se inactivan mediante recaptación por las terminales presinápticas. La acetilcolina se inactiva por hidrólisis intrasináptica. Además, las terminales presinápticas contienen sitios receptores llamados autorreceptores, cuya irritación generalmente conduce a una disminución en la síntesis y liberación del transmisor. La afinidad del autorreceptor por su neurotransmisor suele ser mucho mayor que la del receptor postsináptico. Los fármacos que excitan los autorreceptores de dopamina deberían reducir la transmisión dopaminérgica y pueden ser eficaces en el tratamiento de hipercinesias como la corea de Huntington y la discinesia tardía. Según la naturaleza de la respuesta a los efectos de diversos agentes farmacológicos. Los receptores se dividen en grupos. Hay al menos dos poblaciones de receptores de dopamina. Por ejemplo, la estimulación de la región D1 activa la adenilato ciclasa, mientras que la estimulación de la región D2 no tiene tal efecto. El alcaloide del cornezuelo de centeno, bromocriptina, utilizado en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, activa los receptores D2 y bloquea los receptores D1. La mayoría de los antipsicóticos bloquean los receptores D2.
Manifestaciones clínicas de daño a los ganglios basales. Acinesia. Si dividimos las enfermedades extrapiramidales en disfunciones primarias (un signo negativo debido al daño de las conexiones) y efectos secundarios asociados con la liberación de neurorreguladores (un signo positivo debido al aumento de la actividad), entonces la acinesia es un signo negativo pronunciado o síndrome de deficiencia. La acinesia es la incapacidad del paciente para iniciar activamente el movimiento y realizar movimientos voluntarios normales con facilidad y rapidez. La manifestación de menor grado de gravedad se define mediante los términos bradicinesia e hipocinesia. A diferencia de la parálisis, que es un signo negativo por daño en el tracto corticoespinal, en el caso de la acinesia la fuerza muscular se conserva, aunque hay un retraso en alcanzar la fuerza máxima. La acinesia también debe distinguirse de la apraxia, en la que la exigencia de realizar una determinada acción nunca llega a los centros motores que controlan el movimiento deseado. La acinesia causa el mayor inconveniente a las personas que padecen la enfermedad de Parkinson. Experimentan una inmovilidad severa y una fuerte disminución de la actividad; Pueden permanecer sentados durante bastante tiempo prácticamente sin moverse, sin cambiar la posición del cuerpo y dedican el doble de tiempo que las personas sanas a actividades cotidianas como comer, vestirse y lavarse. El movimiento restringido se manifiesta por la pérdida de movimientos cooperativos automáticos, como parpadear y mover libremente los brazos al caminar. Como resultado de la acinesia, parecen desarrollarse los síntomas bien conocidos de la enfermedad de Parkinson, como hipomimia, hipofonía, micrografía y dificultad para levantarse de una silla y caminar. Aunque los detalles fisiopatológicos siguen siendo desconocidos, las manifestaciones clínicas de la acinesia apoyan la hipótesis de que los ganglios basales influyen significativamente en las etapas iniciales del movimiento y en la ejecución automática de las habilidades motoras adquiridas.
Los datos neurofarmacológicos sugieren que la acinesia en sí es el resultado de una deficiencia de dopamina.
Rigidez. El tono muscular es el nivel de resistencia muscular durante el movimiento pasivo de una extremidad relajada. La rigidez se caracteriza por una permanencia prolongada de los músculos en estado contraída, así como por una resistencia constante a los movimientos pasivos. En las enfermedades extrapiramidales, la rigidez a primera vista puede parecerse a la espasticidad que se produce con las lesiones del tracto corticoespinal, ya que en ambos casos hay un aumento del tono muscular. El diagnóstico diferencial se puede realizar basándose en algunas características clínicas de estas condiciones ya durante el examen del paciente. Una de las diferencias entre rigidez y espasticidad es el patrón de distribución del aumento del tono muscular. Aunque la rigidez se desarrolla tanto en los músculos flexores como en los extensores, es más pronunciada en los músculos que ayudan a flexionar el torso. La rigidez en grupos de músculos grandes es fácil de identificar, pero también ocurre en músculos pequeños de la cara, la lengua y la garganta. A diferencia de la rigidez, la espasticidad suele provocar un aumento del tono en los músculos extensores de las extremidades inferiores y en los músculos flexores de las extremidades superiores. En el diagnóstico diferencial de estas afecciones también se utiliza un estudio cualitativo de la hipertonicidad. Con rigidez, la resistencia a los movimientos pasivos permanece constante, lo que da motivo para llamarlo tipo “plástico” o “tubo de plomo”. En casos de espasticidad se puede observar un espacio libre, tras el cual se produce un fenómeno de “navaja”; los músculos no se contraen hasta que se estiran en gran medida y luego, cuando se estiran, el tono muscular disminuye rápidamente. Los reflejos tendinosos profundos no cambian con la rigidez y se vuelven más activos con la espasticidad. El aumento de la actividad del arco reflejo de estiramiento muscular provoca espasticidad debido a cambios centrales, sin aumentar la sensibilidad del huso muscular. La espasticidad desaparece cuando se cortan las raíces dorsales de la médula espinal. La rigidez se asocia menos con una mayor actividad del arco de reflejos segmentarios y más dependiente de una mayor frecuencia de las descargas de la neurona motora alfa. Una forma especial de rigidez es el signo de la rueda dentada, que es especialmente característico de la enfermedad de Parkinson. Cuando un músculo con tono aumentado se estira pasivamente, su resistencia puede expresarse en contracciones rítmicas, como si estuviera controlado por un trinquete.
Corea. La corea, enfermedad cuyo nombre deriva de la palabra griega que significa danza, se refiere a una hipercinesia arrítmica común de tipo rápido, impetuoso e inquieto. Los movimientos coreicos se caracterizan por un desorden y una diversidad extremos. Por regla general, son duraderos, pueden ser simples o complejos y afectan a cualquier parte del cuerpo. En complejidad, pueden parecerse a movimientos voluntarios, pero nunca se combinan en una acción coordinada hasta que el paciente los incluye en un movimiento intencionado para hacerlos menos notorios. La ausencia de parálisis hace posibles los movimientos normales y decididos, pero a menudo son demasiado rápidos, inestables y deformados bajo la influencia de la hipercinesia coreica. La corea puede ser generalizada o limitada a la mitad del cuerpo. La corea generalizada es el síntoma principal de la enfermedad de Huntington y de la corea reumática (enfermedad de Sydenham), que provoca hipercinesia de los músculos de la cara, el tronco y las extremidades. Además, la corea suele aparecer en pacientes con parkinsonismo en caso de sobredosis de levodopa. Otra enfermedad coreiforme bien conocida, la discinesia tardía, se desarrolla en el contexto del uso prolongado de antipsicóticos. Los músculos de las mejillas, la lengua y la mandíbula suelen verse afectados por los movimientos coreicos en esta enfermedad, aunque en casos graves pueden verse afectados los músculos del tronco y las extremidades. La corea de Sydenham se trata con sedantes como fenobarbital y benzodiazepinas. Los antipsicóticos se utilizan habitualmente para suprimir la corea en la enfermedad de Huntington. Los fármacos que mejoran la conducción colinérgica, como la fosfatidilcolina y la fisostigmina, se utilizan en aproximadamente 30% de los pacientes con discinesia tardía.
Una forma especial de corea paroxística, a veces acompañada de atetosis y manifestaciones distónicas, ocurre en casos esporádicos o se hereda de manera autosómica dominante. Aparece por primera vez en la infancia o la adolescencia y continúa durante toda la vida. Los pacientes experimentan paroxismos que duran varios minutos u horas. Una de las variedades de corea es cinesogénica, es decir, ocurre durante movimientos bruscos y decididos. Los factores que provocan corea, especialmente en aquellos individuos a los que se les diagnosticó la enfermedad de Sydenham en la infancia, pueden ser la hipernatremia, el consumo de alcohol y la ingesta de difenina. En algunos casos, las convulsiones se pueden prevenir con medicamentos anticonvulsivos, incluidos fenobarbital y clonazepam y, a veces, levodopa.
Atetosis. El nombre proviene de una palabra griega que significa inestable o cambiante. La atetosis se caracteriza por la incapacidad de mantener los músculos de los dedos de las manos y de los pies, la lengua y otros grupos de músculos en una posición. Se producen movimientos involuntarios suaves y duraderos, más pronunciados en los dedos y antebrazos. Estos movimientos consisten en extensión, pronación, flexión y supinación de la mano con flexión y extensión alternadas de los dedos. Los movimientos atéticos son más lentos que los coreiformes, pero existen condiciones llamadas coreoatetosis en las que puede resultar difícil distinguir entre estos dos tipos de hipercinesia. La atetosis generalizada se puede observar en niños con encefalopatía estática (parálisis cerebral). Además, puede desarrollarse en el caso de la enfermedad de Wilson, distonía de torsión e hipoxia cerebral. La atetosis poshemipléjica unilateral se observa con mayor frecuencia en niños que han sufrido un accidente cerebrovascular. En pacientes con atetosis que se desarrolló en el contexto de parálisis cerebral o hipoxia cerebral, se observan otros trastornos del movimiento que surgen como resultado de daño concomitante al tracto corticoespinal. Los pacientes a menudo no pueden realizar movimientos individuales e independientes con la lengua, los labios y las manos; los intentos de realizar estos movimientos provocan la contracción de todos los músculos de la extremidad o de alguna otra parte del cuerpo. Todos los tipos de atetosis provocan rigidez de diversos grados de gravedad, lo que, aparentemente, provoca lentitud de movimientos en la atetosis, a diferencia de la corea. El tratamiento de la atetosis generalmente no tiene éxito, aunque algunos pacientes experimentan mejoría cuando toman medicamentos utilizados para tratar la hipercinesia coreica y distónica.
Distonía. La distonía es un aumento del tono muscular que conduce a la formación de posturas patológicas fijas. En algunos pacientes con distonía, las posturas y los gestos pueden cambiar, volviéndose incómodos y pretenciosos, debido a las fuertes contracciones desiguales de los músculos del tronco y las extremidades. Los espasmos que ocurren con la distonía se parecen a la atetosis, pero son más lentos y afectan con mayor frecuencia los músculos del tronco que los de las extremidades. Los fenómenos de distonía se intensifican con movimientos decididos, excitación y sobreesfuerzo emocional; disminuyen con la relajación y, como la mayoría de las hipercinesias extrapiramidales, desaparecen por completo durante el sueño. La distonía de torsión primaria, anteriormente llamada distonía muscular deformante, a menudo se hereda de manera autosómica recesiva en los judíos asquenazíes y de manera autosómica dominante en individuos de otras nacionalidades. También se han descrito casos esporádicos. Los signos de distonía suelen aparecer en las dos primeras décadas de la vida, aunque también se han descrito apariciones más tardías de la enfermedad. Los espasmos de torsión generalizados pueden ocurrir en niños que padecen encefalopatía por bilirrubina o como resultado de hipoxia cerebral.
El término distonía también se utiliza con otro significado: para describir cualquier postura fija que se produce como resultado de un daño en el sistema motor. Por ejemplo, los fenómenos distónicos que ocurren durante un derrame cerebral (brazo doblado y pierna extendida) a menudo se denominan distonía hemipléjica y, en el parkinsonismo, distonía flexora. A diferencia de estos fenómenos distónicos persistentes, algunos fármacos, como los antipsicóticos y la levodopa, pueden provocar el desarrollo de espasmos distónicos temporales que desaparecen tras suspender el fármaco.
La distonía secundaria o local es más común que la distonía de torsión; Entre ellas se incluyen enfermedades como la tortícolis espasmódica, el calambre del escritor, el blefaroespasmo, la distonía espástica y el síndrome de Meige. En general, en la distonía local los síntomas suelen permanecer limitados, estables y no se propagan a otras partes del cuerpo. Las distonías locales a menudo se desarrollan en personas de mediana edad y mayores, generalmente de forma espontánea, sin un factor de predisposición hereditario ni enfermedades previas que las provoquen. El tipo más famoso de distonía local es la tortícolis espástica. En esta enfermedad, se produce una tensión constante o prolongada en el esternocleidomastoideo, el trapecio y otros músculos del cuello, generalmente más pronunciada en un lado, lo que provoca un giro o inclinación forzado de la cabeza. El paciente no puede superar esta postura violenta, que distingue la enfermedad de un espasmo o tic habitual. Los fenómenos distónicos son más pronunciados al sentarse, estar de pie y caminar; Tocar la barbilla o la mandíbula a menudo puede ayudar a aliviar la tensión muscular. Las mujeres de 40 años se enferman 2 veces más a menudo que los hombres.
La distonía de torsión se clasifica como una enfermedad extrapiramidal incluso en ausencia de cambios patológicos en los ganglios basales u otras partes del cerebro. Las dificultades a la hora de seleccionar medicamentos se ven agravadas por el conocimiento insuficiente sobre los cambios en los neurotransmisores en el caso de esta enfermedad. El tratamiento de los síndromes distónicos secundarios tampoco aporta una mejora notable. En algunos casos, los sedantes como las benzodiazepinas, así como grandes dosis de fármacos colinérgicos, tienen un efecto positivo. A veces se produce un efecto positivo con la ayuda de levodopa. A veces se observa mejoría con el tratamiento mediante control bioeléctrico; el tratamiento psiquiátrico no es beneficioso. En la tortícolis espástica grave, la mayoría de los pacientes se benefician de la denervación quirúrgica de los músculos afectados (de C1 a C3 en ambos lados, C4 en un lado). El blefaroespasmo se trata con inyecciones de toxina botulínica en los músculos que rodean el globo ocular. La toxina provoca un bloqueo temporal de la transmisión neuromuscular. El tratamiento debe repetirse cada 3 meses.
Mioclono. Este término se utiliza para describir contracciones musculares aleatorias violentas de corta duración. El mioclono puede desarrollarse espontáneamente en reposo, en respuesta a estimulación o durante movimientos específicos. El mioclono puede ocurrir en una sola unidad motora y parecerse a fasciculaciones, o involucrar simultáneamente grupos de músculos, lo que resulta en cambios en la posición de la extremidad o deformación de los movimientos específicos. El mioclono es el resultado de una variedad de trastornos metabólicos y neurológicos generalizados denominados colectivamente mioclono. El mioclono intencional poshipóxico es un síndrome mioclónico especial que se desarrolla como una complicación de la anoxia temporal del cerebro, por ejemplo, durante un paro cardíaco a corto plazo. La actividad mental no suele verse afectada; Los síntomas cerebelosos se producen debido a mioclonías, que afectan a los músculos de las extremidades y la cara, y se distorsionan los movimientos voluntarios y la voz. El mioclono de acción distorsiona todos los movimientos y perjudica en gran medida la capacidad de comer, hablar, escribir e incluso caminar. Estos fenómenos pueden ocurrir con enfermedades por almacenamiento de lípidos, encefalitis, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob o encefalopatías metabólicas que surgen de insuficiencia respiratoria, renal crónica, hepática o desequilibrio electrolítico. Para el tratamiento del mioclono postanóxico intencional e idiopático se utiliza 5-hidroxitriptófano, un precursor del 5-HT (fig. 15.4); Como tratamientos alternativos se utilizan baclofeno, clonazepam y ácido valproico.
Astérixis. La asterixis (temblor "aleteo") se denomina movimientos rápidos e irregulares que se producen como resultado de interrupciones breves de las contracciones musculares tónicas de fondo. Hasta cierto punto, la asterixis puede considerarse mioclono negativo. La asterixis se puede observar en cualquier músculo estriado durante su contracción, pero generalmente se presenta clínicamente como una caída breve del tono postural con recuperación tras la extensión voluntaria de la extremidad con flexión hacia atrás en la articulación de la muñeca o el tobillo. La asterixis se caracteriza por períodos de silencio de 50 a 200 ms durante el estudio continuo de la actividad de todos los grupos de músculos de una extremidad mediante EMG (fig. 15.5). Esto hace que la muñeca o la espinilla bajen antes de que se reanude la actividad muscular y la extremidad vuelva a su posición original. La asterixis bilateral se observa a menudo en las encefalopatías metabólicas y, en el caso de la insuficiencia hepática, recibe el nombre original de "palmada hepática". La asterixis puede ser causada por ciertos medicamentos, incluidos todos los anticonvulsivos y el agente de contraste radiográfico metrizamida. La asterixis unilateral puede desarrollarse después de lesiones cerebrales en el área del suministro de sangre de las arterias cerebrales anterior y posterior, así como debido a pequeñas lesiones focales del cerebro, que cubren formaciones que se destruyen durante la criotomía estereotáxica del núcleo ventrolateral. del tálamo.
Arroz. 15.4. Electromiogramas de los músculos del brazo izquierdo en un paciente con mioclono posthipóxico no intencional antes (a) y durante (b) el tratamiento con 5-hidroxitriptófano.
En ambos casos la mano estaba en posición horizontal. Las primeras cuatro curvas muestran la señal EMG de los músculos extensor y flexor de la muñeca, bíceps y tríceps. Las dos curvas inferiores son registros de dos acelerómetros ubicados en ángulo recto entre sí en el brazo. La calibración horizontal es de 1 s, y las contracciones espasmódicas prolongadas de gran amplitud durante los movimientos voluntarios en el EMG están representadas por descargas arrítmicas de actividad bioeléctrica, intercaladas con períodos irregulares de silencio. Los cambios positivos iniciales y los negativos posteriores ocurrieron sincrónicamente en los músculos antagonistas; b - sólo se observa un temblor irregular leve, la EMG se ha vuelto más uniforme (de J. N. Crowdon et al., Neurology, 1976, 26, 1135).
Hemibalismo. El hemibalismo se llama hipercinesia y se caracteriza por movimientos violentos de lanzamiento en el miembro superior del lado opuesto a la lesión (generalmente de origen vascular) en la región del núcleo subtalámico. Un componente rotacional puede ocurrir durante los movimientos del hombro y la cadera, movimientos de flexión o extensión en la mano o el pie. La hipercinesia persiste durante la vigilia, pero suele desaparecer durante el sueño. La fuerza y el tono muscular pueden verse ligeramente reducidos en el lado afectado, los movimientos precisos son difíciles, pero no hay signos de parálisis. Los datos experimentales y las observaciones clínicas indican que el núcleo subtalámico parece tener una influencia controladora sobre el globo pálido. Cuando se daña el núcleo subtalámico, esta influencia restrictiva se elimina, lo que conduce al hemibalismo. Las consecuencias bioquímicas de estas alteraciones aún no están claras, pero la evidencia indirecta sugiere que se produce un aumento del tono dopaminérgico en otras estructuras de los ganglios basales. El uso de antipsicóticos para bloquear los receptores de dopamina, por regla general, conduce a una disminución de las manifestaciones del hemibalismo. Si el tratamiento conservador no produce ningún efecto, es posible el tratamiento quirúrgico. La destrucción estereotáctica del globo pálido homolateral, el fascículo talámico o el núcleo ventrolateral del tálamo puede provocar la desaparición del hemibalismo y la normalización de la actividad motora. Aunque la recuperación puede ser completa, algunos pacientes experimentan diversos grados de hemicorea que afecta los músculos de la mano y el pie.
Arroz. 15.5. Asterixis registrada desde el brazo izquierdo extendido de un paciente con encefalopatía causada por la toma de metrizamida.
Las cuatro curvas superiores se obtuvieron de los mismos músculos que en la Fig. 15.4. La última curva se obtuvo a partir de un acelerómetro situado en el dorso de la mano. Calibración 1 s. El registro de una onda EMG voluntaria continua fue interrumpido en la región de la flecha por un breve período de silencio involuntario en los cuatro músculos. Después de un período de silencio, siguió un cambio de postura con un retorno convulsivo, que fue registrado por el acelerómetro.
Temblor. Este es un síntoma bastante común, caracterizado por vibraciones rítmicas de una determinada parte del cuerpo en relación con un punto fijo. Como regla general, el temblor ocurre en los músculos de las extremidades distales, la cabeza, la lengua o la mandíbula y, en casos raros, en el tronco. Existen varios tipos de temblor y cada uno tiene sus propias características clínicas y fisiopatológicas y métodos de tratamiento. A menudo, se pueden observar varios tipos de temblor simultáneamente en el mismo paciente y cada uno requiere un tratamiento individual. En una institución de medicina general, la mayoría de los pacientes con sospecha de temblor en realidad se enfrentan a una asterixis que ha surgido en el contexto de algún tipo de encefalopatía metabólica. Los diferentes tipos de temblor se pueden dividir en variantes clínicas independientes según su ubicación, amplitud e influencia en los movimientos dirigidos a un objetivo.
El temblor en reposo es un temblor a gran escala con una frecuencia promedio de 4 a 5 contracciones musculares por segundo. Normalmente, el temblor se produce en una o ambas extremidades superiores, a veces en la mandíbula y la lengua; es un síntoma común de la enfermedad de Parkinson. Este tipo de temblor se caracteriza por ocurrir durante la contracción postural (tónica) de los músculos del tronco, la pelvis y la cintura escapular en reposo; los movimientos volitivos lo debilitan temporalmente (fig. 15.6). Con la relajación completa de los músculos proximales, el temblor suele desaparecer, pero como los pacientes rara vez alcanzan este estado, el temblor persiste constantemente. A veces cambia con el tiempo y puede propagarse de un grupo de músculos a otro a medida que avanza la enfermedad. Algunas personas con la enfermedad de Parkinson no tienen temblor, en otras es muy débil y se limita a los músculos de las partes distales; en algunos pacientes con la enfermedad de Parkinson y en personas con la enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular), a menudo se observan trastornos más pronunciados que También involucran los músculos de las partes proximales. En muchos casos, se produce rigidez de tipo plástico de diversos grados de gravedad. Aunque este tipo de temblor trae ciertos inconvenientes, no interfiere significativamente con la realización de movimientos específicos: a menudo, un paciente con temblor puede llevarse fácilmente un vaso de agua a la boca y beberlo sin derramar una gota. La escritura se vuelve pequeña e ilegible (micrografía), el andar es pícaro. El síndrome de Parkinson se caracteriza por temblores en reposo, lentitud de movimientos, rigidez, posturas de flexión sin verdadera parálisis e inestabilidad. La enfermedad de Parkinson a menudo se combina con un temblor que ocurre durante una ansiedad severa causada por una gran multitud de personas (uno de los tipos de temblor fisiológico mejorado, ver más abajo), o con un temblor esencial hereditario. Ambas condiciones concomitantes se ven agravadas por un aumento en el nivel de catecolaminas en la sangre y se reducen al tomar medicamentos que bloquean los receptores beta-adrenérgicos, como la anaprilina.
Arroz. 15.6. Temblor en reposo en un paciente con parkinsonismo. Las dos curvas EMG superiores se tomaron de los extensores y flexores de la mano izquierda, la curva inferior se tomó con un acelerómetro ubicado en la mano izquierda. Calibración horizontal 1 s. El temblor en reposo se produce como resultado de contracciones alternas de los músculos antagonistas con una frecuencia de aproximadamente 5 Hz. La flecha indica el cambio en EMG después de que el paciente dobló la mano hacia atrás y el temblor en reposo desapareció.
Se desconoce el cuadro patológico y morfológico exacto de los cambios en el temblor en reposo. La enfermedad de Parkinson causa lesiones visibles principalmente en la sustancia negra. La enfermedad de Wilson, en la que el temblor se combina con ataxia cerebelosa, provoca lesiones difusas. En las personas mayores, los temblores en reposo pueden no ir acompañados de rigidez, lentitud de movimientos, postura encorvada e inmovilidad de los músculos faciales. A diferencia de los pacientes con parkinsonismo, las personas con manifestaciones similares conservan la movilidad y no se produce ningún efecto al tomar medicamentos antiparkinsonianos. Es imposible predecir con precisión en un caso dado si el temblor es la manifestación inicial de la enfermedad de Parkinson. Los pacientes con inestabilidad al caminar y temblores en reposo en las extremidades proximales (temblor rubal) como síntoma de trastornos cerebelosos se pueden distinguir de los pacientes con parkinsonismo por la presencia de ataxia y dismetría.
El temblor intencional se desarrolla con el movimiento activo de las extremidades o al mantenerlas en una determinada posición, por ejemplo, en una posición extendida. La amplitud del temblor puede aumentar ligeramente con movimientos más sutiles, pero nunca alcanza el nivel observado en el caso de ataxia/dismetría cerebelosa. El temblor intencional desaparece fácilmente cuando las extremidades están relajadas. En algunos casos, el temblor intencional es un aumento brusco del temblor fisiológico normal que puede ocurrir en algunas situaciones en personas sanas. También pueden producirse temblores similares en pacientes con temblor esencial y enfermedad de Parkinson. Este proceso involucra el brazo en posición extendida, la cabeza, los labios y la lengua. En general, este temblor es consecuencia de un estado hiperadrenérgico, y en ocasiones tiene un origen iatrogénico (tabla 15.2).
Cuando los receptores α2-adrenérgicos se activan en los músculos, sus propiedades mecánicas se alteran, lo que conduce a la aparición de temblor intencional. Estos trastornos se manifiestan en daño a las formaciones aferentes del huso muscular, lo que conduce a una alteración del arco reflejo de estiramiento muscular y contribuye a un aumento en la amplitud del temblor fisiológico. Estos tipos de temblores no ocurren en pacientes con una violación de la integridad funcional del arco reflejo de estiramiento muscular. Los fármacos que bloquean los receptores adrenérgicos α2 reducen el aumento del temblor fisiológico. El temblor intencional ocurre en muchas enfermedades médicas, neurológicas y psiquiátricas, por lo que es más difícil de interpretar que el temblor en reposo.
Tabla 15.2. Condiciones en las que aumenta el temblor fisiológico.
Condiciones acompañadas de una mayor actividad adrenérgica:
Ansiedad
Tomar broncodilatadores y otros betamiméticos
estado emocionado
hipoglucemia
hipertiroidismo
Feocromocitoma
Intermedios periféricos del metabolismo de la levodopa.
Emoción antes de actuar en público
Condiciones que pueden ir acompañadas de una mayor actividad adrenérgica:
Tomar anfetaminas
Tomando antidepresivos
Síndrome de abstinencia (alcohol, drogas)
Xantinas en té y café.
Condiciones de etiología desconocida:
Tratamiento con corticoides
Mayor fatiga
Tratamiento con medicamentos de litio.
También existe otro tipo de temblor intencional, más lento, habitualmente como monosíntoma, que se presenta ya sea en casos esporádicos o en varios miembros de una misma familia. Se denomina temblor hereditario esencial (fig. 15.7) y puede aparecer en la primera infancia, pero se desarrolla con mayor frecuencia en etapas posteriores de la vida y se observa durante toda la vida. El temblor trae ciertos inconvenientes, ya que parece que el paciente se encuentra en un estado de excitación. Una característica peculiar de este temblor es que desaparece después de tomar dos o tres sorbos de una bebida alcohólica, pero una vez que cesa el efecto del alcohol se vuelve más pronunciado. El temblor esencial se reduce cuando se toman hexamidina y betabloqueantes que afectan la actividad del sistema nervioso central, como la anaprilina.
Arroz. 15.7. Temblor de acción en un paciente con temblor esencial. La grabación se realizó a partir de los músculos del brazo derecho durante la flexión de la mano hacia atrás; Por lo demás, los registros son similares a los de la Fig. 15.4. Calibración 500 ms. Cabe señalar que durante el temblor de acción, las descargas de actividad bioeléctrica en el EMG con una frecuencia de aproximadamente 8 Hz se produjeron sincrónicamente en los músculos antagonistas.
El término temblor intencional es algo inexacto: los movimientos patológicos ciertamente no son intencionales, intencionales, y los cambios se llamarían más correctamente ataxia temblorosa. En los verdaderos temblores, por regla general, los músculos de las partes distales de las extremidades sufren, el temblor es más rítmico, generalmente en un plano. La ataxia cerebelosa, que provoca un cambio minuto a minuto en la dirección de los movimientos patológicos, se manifiesta con movimientos precisos y específicos. La ataxia no se manifiesta en extremidades estacionarias ni siquiera durante la primera etapa del movimiento voluntario; sin embargo, a medida que los movimientos continúan y se necesita mayor precisión (por ejemplo, al tocar un objeto, la nariz de un paciente o el dedo de un médico), se producen espasmos rítmicos y espasmódicos. se produce, lo que dificulta el movimiento de la extremidad hacia adelante, con fluctuaciones en los lados. Continúan hasta que se completa la acción. Esta dismetría puede crear una interferencia significativa para que el paciente realice acciones diferenciadas. A veces la cabeza está afectada (en el caso de una marcha tambaleante). Este trastorno del movimiento sin duda indica daño al sistema cerebeloso y sus conexiones. Si la lesión es importante, cada movimiento, incluso levantar una extremidad, provoca cambios tales que el paciente pierde el equilibrio. A veces se observa una condición similar en la esclerosis múltiple, la enfermedad de Wilson, así como en lesiones vasculares, traumáticas y de otro tipo del tegmento del mesencéfalo y la región subtalámica, pero no en el cerebelo.
Espasmos y tics habituales. Muchas personas tienen hipercinesia habitual a lo largo de su vida. Ejemplos bien conocidos incluyen olfatear, toser, sobresalir la barbilla y el hábito de jugar con el collar. Se llaman espasmos habituales. Las personas que realizan estas acciones reconocen que los movimientos tienen un propósito, pero se ven obligadas a realizarlos para superar sentimientos de tensión. Los espasmos habituales pueden disminuir con el tiempo o con la fuerza de voluntad del paciente, pero cuando se distrae la atención, se reanudan nuevamente. En algunos casos, quedan tan arraigados que la persona no los nota y no puede controlarlos. Los espasmos habituales son especialmente comunes en niños de 5 a 10 años.
Los tics se caracterizan por movimientos estereotipados, involuntarios e irregulares. La forma más conocida y grave es el síndrome de Gilles de la Tourette, una enfermedad neuropsiquiátrica con trastornos del movimiento y del comportamiento. Como regla general, los primeros síntomas de esta enfermedad aparecen en los primeros veinte años de vida, los hombres se enferman 4 veces más a menudo que las mujeres. Los trastornos del movimiento incluyen múltiples espasmos musculares de corta duración, conocidos como tics, en la cara, el cuello y los hombros. A menudo se producen tics vocales y el paciente emite gruñidos y ladridos. Los cambios de comportamiento se manifiestan en forma de coprolalia (maldiciones y repetición de otras expresiones obscenas) y repetición de palabras y frases escuchadas de otros (ecolalia). Se desconoce el origen del síndrome de Gilles de la Tourette. Los mecanismos fisiopatológicos tampoco están claros. El tratamiento con antipsicóticos reduce la gravedad y la frecuencia de los tics en un 75-90% de los pacientes, dependiendo de la gravedad de la enfermedad. La clonidina, un fármaco del grupo de los agonistas adrenérgicos, también se utiliza para tratar el síndrome de Gilles de la Tourette.
Exploración y diagnóstico diferencial de síndromes extrapiramidales. En un sentido amplio, todos los trastornos extrapiramidales deben considerarse desde el punto de vista de la deficiencia primaria (síntomas negativos) y las nuevas manifestaciones emergentes (cambios en la posición del cuerpo e hipercinesia). Los síntomas positivos surgen debido a la liberación de formaciones inmóviles del sistema nervioso responsables de los movimientos debido al efecto inhibidor y la consiguiente alteración de su equilibrio. El médico debe describir con precisión los trastornos del movimiento observados, no debe limitarse al nombre del síntoma y colocarlo en una categoría ya preparada. Si el médico conoce las manifestaciones típicas de la enfermedad, identificará fácilmente todos los síntomas de las enfermedades extrapiramidales. Hay que recordar que la enfermedad de Parkinson se caracteriza por lentitud de movimientos, expresiones faciales débiles, temblores en reposo y rigidez. También es fácil identificar cambios típicos de postura en la forma generalizada de distonía o tortícolis espasmódica. En el caso de la atetosis, por regla general, se observa inestabilidad de las posturas, movimientos continuos de los dedos y las manos, tensión, con corea con hipercinesia compleja rápida característica, con mioclonías con movimientos bruscos impulsivos que conducen a un cambio en la posición de la extremidad. o torso. En los síndromes extrapiramidales, los movimientos decididos suelen verse afectados.
Como ocurre con muchas otras enfermedades, surgen dificultades de diagnóstico especiales en las formas tempranas o latentes de la enfermedad. La enfermedad de Parkinson a menudo pasa desapercibida hasta que aparecen los temblores. El desequilibrio y la aparición de un andar arrastrando los pies (caminar con pasos pequeños) en las personas mayores a menudo se atribuyen erróneamente a la pérdida de confianza y al miedo a caerse. Los pacientes pueden quejarse de nerviosismo e inquietud y describir dificultad para moverse y dolor en varias partes del cuerpo. Si no hay síntomas de parálisis y no se modifican los reflejos, estas molestias pueden considerarse de naturaleza reumática o incluso psicógena. La enfermedad de Parkinson puede comenzar con manifestaciones hemipléjicas y, por esta razón, se puede diagnosticar erróneamente una trombosis vascular o un tumor cerebral. En este caso, el diagnóstico puede facilitarse identificando hipomimia, rigidez moderada, amplitud insuficiente del balanceo del brazo al caminar o alteraciones en otras acciones combinadas. La enfermedad de Wilson debe excluirse en todos los casos de trastornos extrapiramidales atípicos. La corea moderada o temprana a menudo se confunde con un aumento de la excitabilidad. Es fundamental la exploración del paciente en reposo y durante los movimientos activos. Sin embargo, en algunos casos es imposible distinguir un simple estado de inquietud de las primeras manifestaciones de corea, especialmente en niños, y no existen pruebas de laboratorio que permitan hacer un diagnóstico certero. Al notar los cambios iniciales en las posturas durante la distonía, el médico puede suponer erróneamente que el paciente tiene histeria, y solo más tarde, cuando los cambios en las posturas se estabilicen, se puede hacer un diagnóstico correcto.
Los trastornos del movimiento suelen ocurrir en combinación con otros trastornos. Los síndromes extrapiramidales suelen acompañar a las lesiones del tracto corticoespinal y del sistema cerebeloso. Por ejemplo, con la parálisis supranuclear progresiva, la degeneración olivopontocerebelosa y el síndrome de Shy-Drager, se observan muchos signos de la enfermedad de Parkinson, así como alteraciones de los movimientos voluntarios de los globos oculares, ataxia, apraxia, hipotensión postural o espasticidad con un signo de Babinski bilateral. La enfermedad de Wilson se caracteriza por temblor en reposo, rigidez, lentitud de movimiento y distonía de flexión en los músculos del tronco, mientras que rara vez ocurren atetosis, distonía y temblor intencional. También pueden ocurrir alteraciones mentales y emocionales. La enfermedad de Gellervorden-Spatz puede causar rigidez generalizada y distonía en flexión y, en casos raros, puede ocurrir coreoatetosis. En algunas formas de la enfermedad de Huntington, especialmente si la enfermedad comenzó en la adolescencia, la rigidez da paso a la coreoatetosis. Con la parálisis bilateral espástica, los niños pueden desarrollar una combinación de trastornos piramidales y extrapiramidales. En el capítulo se describen algunas de las enfermedades degenerativas que causan daño tanto al tracto corticoespinal como a los núcleos. 350.
Los estudios morfológicos de los ganglios basales, así como los datos de los estudios del contenido de neurotransmisores, permiten evaluar las lesiones de los ganglios basales y controlar el tratamiento de tales enfermedades. Esto se ilustra mejor con las enfermedades de Huntington y Parkinson. En la enfermedad de Parkinson, el contenido de defamina en el cuerpo estriado se reduce debido a la muerte de las neuronas en la sustancia negra y la degeneración de sus proyecciones axonales al cuerpo estriado. Como resultado de una disminución de los niveles de dopamina, las neuronas del cuerpo estriado que sintetizan acetilcolina quedan libres de la influencia inhibidora. Esto da como resultado un predominio de la transmisión nerviosa colinérgica sobre la transmisión dopaminérgica, lo que explica la mayoría de los síntomas de la enfermedad de Parkinson. La identificación de tal desequilibrio sirve como base para un tratamiento farmacológico racional. Es probable que los fármacos que mejoran la transmisión dopaminérgica, como la levodopa y la bromocriptina, restablezcan el equilibrio entre los sistemas colinérgico y dopaminérgico. Estos fármacos, prescritos en combinación con fármacos anticolinérgicos, son actualmente la base del tratamiento de la enfermedad de Parkinson. El uso de dosis excesivas de levodopa y bromocriptina conduce a la aparición de diversas hipercinesias debido a la sobreestimulación de los receptores de dopamina en el cuerpo estriado. El más común de ellos es la coreoatetosis craneofacial; también pueden desarrollarse coreoatetosis generalizada, tics en la cara y el cuello, cambios distónicos en la postura y espasmos mioclónicos. Por otro lado, la prescripción de fármacos que bloquean los receptores de dopamina (por ejemplo, neurolépticos) o provocan un agotamiento de la dopamina acumulada [tetrabenazina o reserpina] puede provocar la aparición del síndrome de parkinsonismo en personas aparentemente sanas.
La corea de Huntington es, en muchos aspectos, lo opuesto clínico y farmacológico de la enfermedad de Parkinson. En la enfermedad de Huntington, caracterizada por cambios de personalidad y demencia, alteraciones de la marcha y corea, las neuronas del núcleo caudado y del putamen mueren, lo que provoca una disminución del GABA y la acetilcolina, mientras que la dopamina permanece sin cambios. Se cree que la corea es el resultado de un exceso relativo de dopamina en comparación con otros neurotransmisores en el cuerpo estriado; Los fármacos que bloquean los receptores de dopamina, como los antipsicóticos, generalmente tienen un efecto beneficioso sobre la corea, mientras que la levodopa la aumenta. Asimismo, la fisostigmina, que potencia la transmisión colinérgica, puede reducir los síntomas de la corea, mientras que los fármacos anticolinérgicos los aumentan.
Estos ejemplos de farmacología clínica también demuestran el delicado equilibrio entre los procesos estimuladores e inhibidores en los ganglios basales. En todos los pacientes, las diversas manifestaciones clínicas observadas durante el tratamiento se deben a cambios en el entorno neuroquímico, mientras que el daño morfológico permanece sin cambios. Estos ejemplos ilustran las posibilidades del tratamiento farmacológico de las lesiones de los ganglios basales y dan motivos para ser optimistas sobre las perspectivas del tratamiento de pacientes con trastornos del movimiento extrapiramidal.
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Una de las cosas más inexplicables del universo es el cerebro. No se sabe casi nada sobre sus principios de funcionamiento. Desde un punto de vista fisiológico, este órgano ha sido bien estudiado, pero la mayoría de la gente tiene un conocimiento más que superficial de su estructura.
La mayoría de las personas educadas saben que el cerebro son dos hemisferios cubiertos por una corteza y circunvoluciones, consta de varias secciones y en alguna parte hay materia gris y blanca. Hablaremos de todo esto en temas especiales, y hoy veremos cuáles son los ganglios basales del cerebro, de los que pocos han oído hablar y conocen.
Estructura y ubicación
Los ganglios basales del cerebro son una colección de materia gris en la sustancia blanca, ubicada en la base del cerebro y parte de su lóbulo anterior. Como podemos ver, la materia gris no sólo forma los hemisferios, sino que también se ubica en forma de grupos separados llamados ganglios. Tienen una estrecha conexión con la sustancia blanca y la corteza de ambos hemisferios.
La estructura de esta región se basa en una porción del cerebro. Incluye:
- amígdala;
- cuerpo estriado (compuesto por el núcleo caudado, el globo pálido y el putamen);
- cerca;
- núcleo lenticular.
Entre el núcleo lenticular y el tálamo existe una sustancia blanca llamada cápsula interna, y entre la ínsula y la valla se encuentra la cápsula externa. Recientemente, se ha propuesto una estructura ligeramente diferente de los núcleos subcorticales del cerebro:
- cuerpo estriado;
- varios núcleos del mesencéfalo y diencéfalo (subtalámico, pedunculopontino y sustancia negra).
Juntos son responsables de la actividad motora, la coordinación motora y la motivación en el comportamiento humano. Esto es todo lo que se puede decir con seguridad sobre la función de los núcleos subcorticales. De lo contrario, no se conocen bien, al igual que el cerebro en su conjunto. No se sabe absolutamente nada sobre el propósito de la valla.
Fisiología
Todos los núcleos subcorticales se combinan nuevamente convencionalmente en dos sistemas. El primero se llama sistema estriopálido, que incluye:
- globo pálido;
- núcleo caudado del cerebro;
- caparazón.
Las dos últimas estructuras constan de muchas capas, por lo que se agrupan bajo el nombre de cuerpo estriado. Ballus pallidus es de un color más brillante y claro y no está laminado.
El núcleo lenticular está formado por el globo pálido (ubicado en el interior) y la cáscara, que forma su capa exterior. La amígdala y la amígdala son componentes del sistema límbico del cerebro.
Echemos un vistazo más de cerca a qué son estos núcleos cerebrales.
Núcleo caudado
Componente emparejado del cerebro relacionado con el cuerpo estriado. La ubicación está frente al tálamo. Están separados por una franja de sustancia blanca llamada cápsula interna. Su parte anterior tiene una estructura engrosada más masiva, la cabeza de la estructura está adyacente al núcleo lenticular.
Estructuralmente está formado por neuronas de Golgi y tiene las siguientes características:
- su axón es muy delgado y las dendritas (procesos) son cortos;
- Las células nerviosas tienen dimensiones físicas reducidas en comparación con las normales.
El núcleo caudado tiene estrechas conexiones con muchas otras estructuras cerebrales distintas y forma una red muy amplia de neuronas. A través de ellos, el globo pálido y el tálamo interactúan con áreas sensoriales, creando vías con circuitos cerrados. El ganglio también interactúa con otras partes del cerebro y no todas se encuentran en sus proximidades.
Los expertos no tienen consenso sobre cuál es la función del núcleo caudado. Esto confirma una vez más la teoría científicamente infundada de que el cerebro es una estructura única, cualquiera de sus funciones puede ser realizada fácilmente por cualquier parte. Y esto se ha demostrado repetidamente en estudios de personas lesionadas por accidentes, otras emergencias y enfermedades.
Se sabe con certeza que participa en las funciones autónomas y desempeña un papel importante en el desarrollo de las capacidades cognitivas, la coordinación y la estimulación de la actividad motora.
El núcleo estriado está formado por capas de materia blanca y gris que se alternan en un plano vertical.
Sustancia negra
El componente del sistema que más interviene en la coordinación de movimientos y habilidades motoras, manteniendo el tono muscular y controlando posturas. Participa en muchas funciones autónomas, como la respiración, la actividad cardíaca y el mantenimiento del tono vascular.
Físicamente, la sustancia es una tira continua, como se creyó durante décadas, pero los cortes anatómicos han demostrado que consta de dos partes. Uno de ellos es un receptor que envía dopamina al cuerpo estriado, el segundo, un transmisor, sirve como arteria de transporte para transmitir señales desde los ganglios basales a otras partes del cerebro, de las cuales hay más de una docena.
cuerpo lenticular
Su ubicación es entre el núcleo caudado y el tálamo, los cuales, como se dijo, están separados por la cápsula externa. Delante de la estructura se fusiona con la cabeza del núcleo caudado, por lo que su sección frontal tiene forma de cuña.
Este núcleo consta de secciones separadas por una fina película de sustancia blanca:
- cáscara – parte exterior más oscura;
- bola pálida.
Este último tiene una estructura muy diferente de la cáscara y está formado por células de Golgi de tipo I, que predominan en el sistema nervioso humano, y son de mayor tamaño que las de tipo II. Según los neurofisiólogos, se trata de una estructura cerebral más arcaica que otros componentes del núcleo cerebral.
Otros nodos
La cerca es la capa más delgada de materia gris entre el caparazón y la isla, alrededor de la cual hay una sustancia blanca.
Los ganglios basales también están representados por la amígdala, ubicada debajo del caparazón en la región temporal de la cabeza. Se cree, aunque no se sabe con certeza, que esta parte pertenece al sistema olfativo. También es donde terminan las fibras nerviosas provenientes del lóbulo olfatorio.
Consecuencias de los trastornos fisiológicos.
Las desviaciones en la estructura o funcionamiento de los núcleos cerebrales provocan inmediatamente los siguientes síntomas:
- los movimientos se vuelven lentos y torpes;
- su coordinación está perturbada;
- la aparición de contracciones y relajaciones musculares voluntarias;
- temblor;
- pronunciación involuntaria de palabras;
- repetición de movimientos simples y monótonos.
De hecho, estos síntomas dejan claro cuál es el propósito de los núcleos, lo que claramente no es suficiente para conocer sus verdaderas funciones. También se observan periódicamente problemas de memoria. Si tienes estos síntomas, debes consultar a un médico. También prescribirá procedimientos para un diagnóstico más preciso en forma de:
- examen de ultrasonido del cerebro;
- tomografía computarizada;
- tomando pruebas;
- pasando pruebas especiales.
Todas estas medidas ayudarán a determinar el alcance de la lesión, si la hay, y también prescribirán un tratamiento con medicamentos especiales. En algunas situaciones, el tratamiento puede durar toda la vida.
Tales violaciones incluyen:
- deficiencia de ganglios (funcionales). Aparece en los niños debido a una incompatibilidad genética de sus padres (la llamada mezcla de sangre de diferentes razas y pueblos) y, a menudo, se hereda. En la última década, ha habido cada vez más personas con este tipo de discapacidades. También se presenta en adultos y progresa hacia la enfermedad de Parkinson o Huntington, además de parálisis subcortical;
- un quiste de los ganglios basales es el resultado de un metabolismo, una nutrición inadecuados, una atrofia del tejido cerebral y procesos inflamatorios en el mismo. El síntoma más grave es la hemorragia cerebral, seguida poco después por la muerte. El tumor es claramente visible en la resonancia magnética, no tiene tendencia a aumentar y no causa molestias al paciente.
