Estadísticas combinadas de lesiones cerebrales traumáticas. Capítulo VI Lesiones combinadas de los huesos del esqueleto facial

CAPITULO VI LESIONES COMBINADAS DE LOS HUESOS DEL ESQUELETO FACIAL. LESIONES CRANEO-CEREBRALES.

lesión asociada- este es el daño simultáneo por un agente traumático de dos o más de las siete regiones anatómicas del cuerpo.

El concepto de "politraumatismo" prevé daños simultáneos en varias partes del cuerpo, órganos o sistemas, cuando hay al menos una lesión que pone en peligro la vida.

1. Traumatismo craneoencefálico combinado.

En la lesión cerebral traumática combinada (TBI), el esqueleto facial, los huesos del cráneo y el cerebro se dañan simultáneamente. Posible lesión craneoencefálica cerrada (TBI) sin daño a los huesos del cráneo, combinada con fracturas de los huesos del esqueleto facial.

Las fracturas de los huesos faciales en combinación con TBI se diagnostican en 6.3 - 7.5% de los pacientes. Una frecuencia bastante alta de lesiones craneofaciales se debe no solo a su proximidad anatómica, sino también al hecho de que algunos huesos del esqueleto facial intervienen en la formación de la base del cráneo.

La base de las características de TSBI es la relación de dos momentos definitorios:

1. Localización del daño extracraneal.

2. La relación de daño craneoencefálico y extracraneal según su gravedad.

En más de 1/3 de los casos, TSBI se acompaña de shock.

eréctil su fase se alarga significativamente en el tiempo y puede ocurrir en el contexto de una alteración de la conciencia (a diferencia de la clásica), acompañada de bradicardia, trastornos respiratorios graves, hipertermia, signos meníngeos y síntomas neurológicos focales. Además, las características de la relación anatómica entre los huesos de los cráneos facial y cerebral conducen al hecho de que las fracturas de los huesos faciales, por ejemplo, la mandíbula superior, el hueso cigomático, por regla general, van más allá de sus límites anatómicos y el fragmento de hueso roto a menudo incluye los huesos de la base del cráneo. En este sentido, debemos recordar los datos anatómicos relevantes para el tema en consideración.

La fosa craneal anterior (fosa cranii anterior) está separada de la media por el borde posterior de las pequeñas alas del hueso esfenoides. Está formado por la superficie orbitaria de los huesos frontal, etmoides, esfenoides (pequeñas alas y parte de su cuerpo). Se sabe que participan en la formación de las paredes superior, interior y exterior de la órbita, a lo largo de las cuales pasa el espacio de fractura de la mandíbula superior en los tipos medio y superior.

La fosa craneal media (fossa cranii media) está formada por la superficie anterior de la pirámide y las escamas del hueso temporal, el cuerpo y el ala mayor del hueso esfenoides, que participan en la formación de las paredes interna y externa de la órbita

Entre las alas pequeñas y grandes, así como el cuerpo del hueso esfenoides, hay una fisura orbitaria superior. La superficie orbitaria del maxilar superior, junto con el margen orbitario de las alas mayores del hueso esfenoides, limita la fisura orbitaria inferior.

Las fracturas de la mandíbula superior pueden ir acompañadas no solo de fracturas de la base del cráneo, sino también de conmoción cerebral o contusión del cerebro, la formación de intracraneal

hematomas nyh. Para determinar las tácticas correctas para el examen y tratamiento de tales pacientes, el cirujano dental debe recordar los principales signos clínicos de estas lesiones.

Se sabe que lesión concomitante desde un punto de vista fisiopatológico, es un proceso patológico que es diferente en su contenido que un daño equivalente a cualquier órgano vital (por ejemplo, el cerebro). Su no puede considerarse como una simple suma de daños en dos o más regiones anatómicas.

La lesión combinada es grave según la reacción general del organismo, a pesar de la posible lesión relativamente leve de cada uno de los órganos afectados. El posible deterioro de la respiración, la circulación y la licorodinámica, característico de la TBI, conduce potencialmente a una insuficiencia de la circulación cerebral. La hipoxia del cerebro, los trastornos de su metabolismo causan edema cerebral, insuficiencia respiratoria central. Todo esto contribuye a un edema cerebral aún mayor.

Por lo tanto, se cierra un círculo vicioso: el daño al cerebro provoca una violación de todos los tipos de metabolismo, y el daño a otras áreas (maxilofacial, tórax, etc.) intensifica dichos cambios y crea las condiciones previas para la inhibición de la actividad cerebral.

La letalidad de los pacientes con traumatismo concomitante oscila entre el 11,8 y el 40% o más.

Con una disminución de la presión arterial sistólica por debajo de 70 - 60 mm Hg. columna, se altera la autorregulación de la circulación sanguínea del cerebro, que se acompaña primero de cambios funcionales y luego morfológicos en el cerebro.

La insuficiencia respiratoria es una complicación grave que supone una amenaza para la vida de la víctima. En las lesiones combinadas puede ser de tres tipos: Dificultad respiratoria según:

tipo céntrico,

tipo periférico,

tipo mixto.

Trastorno respiratorio por central tipo debido a una lesión cerebral, más precisamente, los centros respiratorios ubicados en el tronco encefálico. Al mismo tiempo, la permeabilidad de las vías respiratorias periféricas no se vio afectada. Clínicamente, esto se manifiesta por una violación del ritmo, la frecuencia de la amplitud de la respiración: bradipnea, taquipnea, ritmos periódicos de Cheyne - Stokes y Biot, parada espontánea.

La asistencia en caso de dificultad respiratoria según el tipo central consiste en la intubación del paciente y la respiración asistida.

Trastornos respiratorios por periférico El tipo puede ser causado no solo por una lesión cerebral, sino también por un daño en la región maxilofacial. Se producen por obstrucción de las vías respiratorias superiores, así como de la tráquea y los bronquios con vómitos, mocos, sangre de la cavidad oral, nariz y nasofaringe (especialmente con fractura de los maxilares), retracción de la lengua o desplazamiento de la colgajo de tejido blando, que actúa como una válvula que impide el paso de aire a los pulmones.

La asistencia con este tipo de trastorno respiratorio consiste en el saneamiento del árbol traqueobronquial, extracción de un cuerpo extraño de la boca, orofaringe.

Los problemas respiratorios más comunes mezclado tipo por una razón u otra. Debe recordarse que la oclusión del árbol traqueobronquial conduce a la hipercapnia.

La restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias se acompaña de una disminución del nivel de CO2 en la sangre, lo que puede provocar un paro respiratorio. En esta situación clínica está indicada la respiración artificial hasta que se restablezca la respiración espontánea.

2. Fractura de la base del cráneo.

La base del cráneo está debilitada por numerosos orificios a través de los cuales pasan los vasos y los nervios. En caso de una fractura de la base del cráneo, el espacio de fractura se encuentra en el medio

miedo a la menor resistencia, lo que provoca la ambigüedad de su ubicación. Por lo tanto, es aconsejable recordar qué aberturas se encuentran en las fosas craneales anterior y media, dentro de las cuales se puede producir una fractura de la base del cráneo en pacientes con fractura de la mandíbula superior. EN frente fosa craneal son:

1. Lámina etmoidal del hueso etmoidal (Lamina cribrosa ossis etmoidalis) con numerosos orificios a través de los cuales pasan los filamentos olfatorios.

2. Agujero ciego (foramen coecum), que comunica con la cavidad nasal.

3. Abertura visual (foramen opticum), a través de la cual pasa el nervio óptico. EN medio La fosa craneal tiene las siguientes aberturas:

1. Fisura orbitaria superior (fissura orbitalis superior).

2. Agujero redondo (agujero redondo).

3. Agujero oval (agujero oval).

4. Abertura espinosa (agujero espinoso).

5. Agujero irregular (foramen lacerum).

6. Apertura de la carótida interna (foramen caroticum interna).

7. La apertura del canal facial (hiato canalis facialis).

8. La abertura superior del túbulo timpánico (apertura superior canalis tympanici). Como ejemplo podemos citar la localización más frecuente del gap de fractura de la base del cráneo:

1) Desde el agujero redondo de un lado a través de la silla turca hacia los agujeros desgarrados y espinosos del otro lado.

2) Desde el agujero espinoso a través de los ovales y redondos hasta la abertura visual, extendiéndose hasta la superficie orbitaria del hueso frontal. Posible daño al seno cavernoso.

3) Desde el canal del nervio hipogloso a través del agujero yugular y el canal auditivo interno (fosa craneal posterior) va al agujero espinoso, y luego a lo largo de las escamas del hueso temporal. La pirámide del hueso temporal se rompe.

En caso de fractura de la base del cráneo, se pueden dañar las regiones basales del cerebro, su tronco y los nervios craneales. Por lo tanto, es posible establecer síntomas cerebrales, trastornos del tallo, signos de daño a los nervios craneales. A menudo, sangrado de la oreja (fractura de la pirámide del hueso temporal con ruptura de la membrana mucosa del conducto auditivo interno y la membrana timpánica), de la nariz (ruptura de la membrana mucosa de la pared superior de la cavidad nasal, fractura del hueso etmoides), de la boca y la nasofaringe (fractura del hueso esfenoides y ruptura del revestimiento mucoso de la faringe).

La fractura de la mandíbula superior del tipo Le Fort I y Le Fort II se acompaña de una fractura de la base del cráneo. Con una fractura en la fosa craneal anterior, se produce una hemorragia en la región del tejido periorbitario (estrictamente en la zona del músculo circular del ojo), enfisema subcutáneo y hemorragia nasal. La epistaxis se produce cuando se fractura el fondo de la fosa craneal anterior en la región del techo de la nariz, la pared posterior del seno frontal o la pared lateral del seno etmoidal y la rotura obligada de la mucosa nasal que recubre estos huesos.

Con una fractura de la pared de los senos frontales o etmoidales, enfisema región periorbitaria, frente, mejillas. Uno de los signos clínicos de una fractura de la base del cráneo es un inicio tardío "síntoma del espectáculo"(hematoma en los párpados) en ausencia de signos locales de fuerza aplicada a los tejidos blandos de esta zona. Esto se debe a que la sangre de la base del cráneo en la región de la pared superior de la órbita penetra en el tejido adiposo retrobulbar e impregna gradualmente el tejido laxo de los párpados.

Tal vez licorrea de la nariz (rinorrea). Cabe recordar que para la aparición de rinorrea, además de una fractura de la base del cráneo, es necesaria una ruptura de la duramadre y mucosa nasal en el sitio de la fractura. La licorrea nasal ocurre cuando

fractura de la fosa craneal anterior solamente: en la región de la placa perforada, senos frontales, principales (esfenoidales), células del hueso etmoidal. La salida de licor hacia la nariz es posible a través de los orificios del hueso etmoidal y en ausencia de daño óseo debido a la separación de las fibras del nervio olfativo.

La licorrea se detiene unos días después de la lesión, cuando la herida de la duramadre, la mucosa nasal y el espacio de fractura en el hueso se taponan con sangre coagulada (fibrina).

Se sabe que la licorrea postraumática es la salida de líquido cefalorraquídeo de la cavidad craneal cuando se dañan los huesos de la base o bóveda del cráneo, la duramadre y los tejidos tegumentarios (piel, membrana mucosa). Es posible en caso de violación de la estanqueidad del espacio subaracnoideo (licorrea subaracnoidea), con lesión de las paredes de los ventrículos (licorrea ventricular), cisternas basales (licorrea de cisterna).

En las fracturas del esqueleto facial que se extienden hasta la base del cráneo, la licorrea tiene gran importancia clínica, ya que la cavidad craneal se comunica libremente con la cavidad nasal contaminada por microbios, con los senos frontal, etmoidal, esfenoidal y células de la apófisis mastoides. El líquido cefalorraquídeo, al infectarse, fluye hacia estos senos paranasales y existe una amenaza real de desarrollar meningitis. Licorea del oído se detiene espontáneamente en los primeros 2-3 días después de la lesión.

La salida de líquido cefalorraquídeo conduce a una disminución de la presión del LCR. Esto se acompaña de dolor de cabeza, trastornos vestibulares. Los pacientes son adinámicos, ocupan una posición forzada: tienden a bajar la cabeza. En el caso de fuga de líquido cefalorraquídeo en la faringe, se provoca tos debido a la irritación de su membrana mucosa. Cuando la posición del paciente en la cama cambia (de la espalda al costado), la tos puede detenerse.

Según el grado de aumento del riesgo de licorrea inicial, las fracturas de los huesos de la cara y el cráneo se ordenan en la siguiente secuencia: fractura de los huesos de la nariz, maxilar superior según Le Fort tipo I, Le Fort tipo II , fracturas del hueso etmoides. La licorrea se observa en más del 30% de los pacientes con fractura de la base del cráneo. El síndrome de hipotensión se desarrolla en el 70% de los pacientes con licorrea. Por tanto, la afirmación de hipotensión del líquido cefalorraquídeo en pacientes con fractura de la base del cráneo debe hacer pensar en la licorrea.

Cuando se desplazan fragmentos de una mandíbula superior rota, los nervios craneales ubicados en la región del hueso etmoidal (par I - olfativo), el cuerpo y las pequeñas alas del hueso esfenoides (par II - nervio óptico) a menudo se dañan, atravesando la fisura orbitaria superior, es decir entre las alas grandes y pequeñas del hueso esfenoides (par III - oculomotor, bloque de par IV, par VI - eferente).

Una disminución o pérdida del olfato en un paciente con una fractura del maxilar superior de Le Fort tipo I y II indica daño en el nervio olfativo (I par).

Si hay una disminución de la agudeza visual, pérdida de partes de los campos visuales, es decir, ganado central y paracentral, esto indica una lesión en el nervio óptico (II par).

Si el paciente no abre parcial o completamente los ojos, el nervio oculomotor (segundo par) está dañado.

Si la fractura ocurre en la región de la fisura orbitaria superior, pueden ocurrir trastornos oculomotores, signos de daño en los pares de nervios craneales III, IV, VI. Entonces, si el paciente no abre los ojos, hay estrabismo divergente, separación vertical de los globos oculares, alteración de la movilidad del globo ocular arriba, abajo, adentro, ptosis, midriasis, entonces hay una lesión del nervio oculomotor.

La desviación del globo ocular hacia arriba y hacia adentro, la restricción del movimiento del globo ocular hacia abajo y hacia afuera, la diplopía al mirar hacia abajo son características de la derrota del nervio troclear.

El estrabismo convergente, la movilidad disminuida del globo ocular hacia afuera, la visión doble en el plano horizontal son signos de daño en el nervio motor ocular externo.

Las fracturas de la fosa craneal anterior dan lugar a su comunicación con la órbita o cavidades accesorias de la nariz.

Las fracturas de la fosa craneal media (transversal, oblicua, longitudinal) a menudo pasan a través de la pirámide del hueso temporal, estructuras paraselares (tejidos ubicados alrededor de la silla turca), agujeros en la base del cráneo. Puede ocurrir daño a los pares de nervios craneales III, IV, VI, VII, VIII. Como resultado, el paciente, ya sea parcial o completamente, no abre los ojos. Puede haber restricciones en el movimiento del globo ocular en el interior, estrabismo convergente, pérdida de audición, tinnitus, mareos, nistagmo, trastorno de coordinación, paresia de los músculos faciales, alteración del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua del lado de la lesión de el nervio intermedio en el conducto auditivo interno.

Los hematomas se localizan en la región del proceso mastoideo y el músculo temporal. Puede haber sangrado del oído, licorrea en caso de fractura de la pirámide del hueso temporal, ruptura de la duramadre, membrana mucosa del conducto auditivo interno y membrana timpánica. Si su integridad no se rompe, la sangre y el líquido cefalorraquídeo del oído medio se vierten a través de la trompa de Eustaquio hacia la nasofaringe y luego hacia la cavidad nasal y oral.

Muy raramente hay sangrado profuso de la nariz, como resultado de la ruptura de la arteria carótida interna, así como el daño a la pared del seno esfenoidal (Blagoveshchenskaya N.S., 1994).

En un paciente con licorrea de la nariz o el oído en el período inicial, está indicado el reposo estricto en cama. Es deseable prevenir la tos y los estornudos. Se debe aplicar un vendaje protector estéril de gasa de algodón (en la nariz o la oreja). Es mejor darle a la cabeza de la víctima una posición elevada con un giro e inclinación hacia la salida de LCR. Los antibióticos se prescriben de forma profiláctica.

Con una fractura de la base del cráneo, puede haber hemorragias subaracnoideas. La localización de la fractura está determinada por el análisis de los datos del craneograma, la presencia de licorrea nasal o del oído y signos de daño en ciertos nervios craneales. Se muestra la terapia de deshidratación, que reduce la presión y la producción de líquido cefalorraquídeo, así como la descarga de punciones lumbares repetidas.

Además de una fractura de la base del cráneo en TBI, puede haber conmoción cerebral, contusión cerebral y hematomas intracraneales. Los síntomas de su manifestación también deben ser conocidos por el dentista para determinar las tácticas de tratamiento de los pacientes.

3. Conmoción cerebral.

Durante la conmoción cerebral, no se detectaron cambios microestructurales en la sustancia cerebral. Sin embargo, hay daños en las membranas celulares. Clínicamente, se caracteriza por un apagado de la conciencia, desde un aturdimiento hasta una parada de varias duraciones (desde varios segundos hasta 20 minutos). A veces hay una pérdida de memoria de eventos durante, antes y después de la lesión, amnesia congrada, retrógrada, anterógrada. Este último, por un período limitado de eventos después de la lesión. Puede haber náuseas o vómitos ocasionales. Los pacientes siempre informan dolor de cabeza, mareos, debilidad, tinnitus, sudoración, enrojecimiento de la cara, trastornos del sueño.

La respiración es superficial, el pulso está dentro de la norma fisiológica. Presión arterial - sin cambios significativos. Puede haber dolor al mover los ojos y leer, divergencia de los globos oculares, hiperestesia vestibular.

Con un grado leve de conmoción cerebral, hay un estrechamiento de las pupilas, en las severas, su expansión. A veces - anisocoria, trastornos oculomotores transitorios.

El examen neurológico a veces revela asimetría de los músculos mímicos, asimetría lábil no áspera de los reflejos tendinosos y cutáneos, nistagmo de barrido pequeño no permanente, ocasionalmente síntomas menores de concha que desaparecen en los primeros 3-7 días.

Una conmoción cerebral debe atribuirse a la forma más leve de una lesión craneoencefálica cerrada. Sin embargo, estos pacientes en el período agudo deben estar en el hospital bajo la supervisión de un especialista. Se sabe que los síntomas del daño cerebral orgánico aparecen después de un período ligero. Además, es necesario tratar los trastornos autonómicos y vasculares que se presentan con esta lesión cerebral. Se muestra reposo en cama durante 5-7 días, el uso de sedantes y vasodilatadores, antihistamínicos.

4. Daño cerebral.

Con una contusión cerebral (pérdida de la conciencia durante más de 20 minutos), se produce un daño microestructural focal en la sustancia cerebral de gravedad variable, se observa edema e hinchazón del cerebro, se observan cambios en los espacios que contienen líquido.

Para luz grado de lesión cerebral se caracteriza por la pérdida de la conciencia de unos pocos minutos a una hora, dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos. Hay amnesia con, retrógrada y anterógrada, bradicardia moderada, nistagmo clónico, anisocoria leve, signos de insuficiencia piramidal, síntomas meníngeos.

contusión cerebral medio la gravedad se caracteriza por una pérdida de conciencia más prolongada (hasta varias horas), síntomas neurológicos focales más pronunciados, alteraciones transitorias leves en las funciones vitales y un curso más severo del período agudo.

En severo El grado de contusión cerebral se caracteriza por la pérdida del conocimiento durante mucho tiempo, desde varias horas hasta varias semanas. Los síntomas neurológicos van en aumento con un trastorno de las funciones vitales del cuerpo. Amnesia con-, retrógrada y anterógrada pronunciada, dolor de cabeza intenso, vómitos repetidos, bradicardia o taquicardia, aumento de la presión arterial, taquipnea.

Síntomas meníngeos frecuentes, nistagmo, signos patológicos bilaterales. Los síntomas focales debido a la localización de la contusión cerebral están claramente identificados: trastornos pupilares y oculomotores, paresia de las extremidades, trastornos de la sensibilidad, del habla. Las hemorragias subaracnoideas no son infrecuentes.

Con TBI en 35 - 45% de los casos, el lóbulo temporal del cerebro está dañado. La afasia sensorial es característica, que se conoce como "okroshka verbal".

La terapia conservadora para la contusión cerebral incluye, además de los medicamentos utilizados en pacientes con conmoción cerebral, tratamiento antibacteriano para la prevención de meningitis y meningoencefalitis, punciones lumbares repetidas hasta que se higieniza el líquido cefalorraquídeo. Se pueden extraer de 5 a 10 ml de líquido cefalorraquídeo al mismo tiempo. Se necesita reposo en cama durante 2 a 4 semanas, según la gravedad del daño cerebral.

5. hematomas intracraneales.

Las fracturas de los huesos de la cara, combinadas con TBI, pueden ir acompañadas de la formación de hematomas intracraneales. Según la literatura, se encuentran en el 41,4% de los pacientes con este CTBI (Fraerman A.B., Gelman Yu.E., 1977).

hematoma epidural- Acumulación de sangre derramada entre la superficie interna de los huesos del cráneo y la duramadre. Un requisito previo para su formación es la ruptura de los vasos de la duramadre, más a menudo la arteria meníngea media y sus ramas, cuando se golpea en la región parietal inferior o temporal. Se localizan en las regiones temporal, temporal-parietal, temporal-frontal, temporal-basal. Diámetro del hematoma - 7 cm, volumen - de 80 a 120 ml.

Un hematoma epidural empuja la duramadre subyacente y la sustancia cerebral, formando una hendidura en su forma y tamaño. Hay una compresión general y local del cerebro. Caracterizado por una breve pérdida de conciencia.

recuperación completa, dolor de cabeza moderado, mareos, debilidad general, amnesia con y retrógrada. Puede haber asimetría moderada de los pliegues nasolabiales, nistagmo espontáneo, anisorreflexia, síntomas meníngeos moderados.

El bienestar relativo puede durar varias horas. Luego hay un aumento del dolor de cabeza a insoportable, se producen vómitos, que pueden repetirse. Posible agitación psicomotora. Se desarrolla somnolencia, la conciencia se apaga nuevamente. Hay bradicardia, aumento de la presión arterial.

Inicialmente, se determina una dilatación moderada de la pupila en el lado del hematoma, luego, con midriasma limitante (dilatación de la pupila) y la ausencia de su reacción a la luz.

Para el diagnóstico de hematoma epidural, se utiliza una tríada de signos: una brecha clara, ausencia de síntomas neurológicos focales cerebrales en el contexto de una recuperación temporal de la conciencia, midriasis homolateral, hemiparesia contralateral. Los signos importantes también son bradicardia, hipertensión, localización del dolor de cabeza, incluida la percusión del cráneo.

El lado de la compresión cerebral puede determinarse por daño al nervio oculomotor: dilatación de la pupila en el lado de la compresión, párpados caídos, estrabismo divergente, paresia de la mirada, disminución o pérdida de la reacción de la pupila a la luz, dilatación en el lado del hematoma.

Se determina hemiparesia mono o contralateral, trastorno del habla. En el lado de la compresión, a veces hay hinchazón del nervio óptico, en el lado opuesto: insuficiencia piramidal. El tratamiento es únicamente quirúrgico.

Subdural Los hematomas se caracterizan por el hecho de que la sangre que sale se localiza entre la duramadre y las meninges aracnoideas. Causa compresión general o local del cerebro. A veces los dos al mismo tiempo.

El hematoma subdural puede ocurrir tanto en el lado de aplicación de la fuerza como en el lado opuesto. El lugar de impacto son las regiones occipital, frontal y sagital. Los hematomas subdurales son los más comunes entre los hematomas intracraneales. Sus dimensiones son de 10 por 12 cm, el volumen es de 80 a 150 ml.

La versión clásica del hematoma de esta localización se caracteriza por un cambio de conciencia de tres fases: pérdida primaria en el momento de la lesión, brecha de luz expandida, pérdida secundaria de conciencia. El intervalo de luz puede durar desde 10 minutos hasta varias horas e incluso hasta 1-2 días.

Durante este período, los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos, náuseas. Se determina amnesia retrógrada. Los síntomas focales no son pronunciados. En el futuro, hay una profundización del aturdimiento, la aparición de somnolencia, agitación psicomotora. El dolor de cabeza se refuerza bruscamente, surge el vómito repetido. Se revelan midriasis homolateral, insuficiencia piramidal contralateral y trastorno de la sensibilidad.

Junto con la pérdida de la conciencia, se desarrolla un síndrome de tallo secundario con bradicardia, aumento de la presión arterial, cambios en el ritmo de la respiración, trastornos piramidales vestíbulo-oculomotores bilaterales y convulsiones tónicas.

Así, los hematomas subdurales se distinguen por un desarrollo más lento de la compresión cerebral, intervalos luminosos más prolongados, la presencia de síntomas meníngeos y la detección de sangre en el líquido cefalorraquídeo. El resto de los síntomas se asemejan a los de un hematoma epidural.

En subaracnoideo hematoma, la salida de sangre se acumula debajo de la membrana aracnoidea del cerebro. Los hematomas de esta localización acompañan a los hematomas del cerebro. Los productos de la descomposición de la sangre, al ser tóxicos, tienen principalmente un efecto vasotrópico. Pueden causar espasmo de los vasos cerebrales, alteración de la circulación cerebral.

El cuadro clínico del hematoma subaracnoideo se caracteriza por una combinación de síntomas cerebrales, meníngeos y neurológicos focales. La conciencia del paciente está alterada, el dolor de cabeza intenso, los mareos, las náuseas, los vómitos y la agitación psicomotora son perturbadores. Se pueden detectar síntomas meníngeos: fotofobia, movimiento doloroso de los globos oculares, tortícolis, síntoma de Kerning, de Brudzinsky. Puede haber insuficiencia de VII, XII pares de nervios craneales según el tipo central, anisorreflexia, síntomas piramidales leves.

La temperatura corporal se eleva durante 7-14 días debido a la irritación del centro hipotalámico de termorregulación y las meninges.

En el diagnóstico es importante la punción lumbar: la presencia de sangre indica una hemorragia subaracnoidea.

intracerebral un hematoma es una hemorragia localizada en la sustancia del cerebro. En este caso, se forma una cavidad, llena de sangre o sangre con una mezcla de detritos cerebrales. En pacientes con hematoma intracerebral predominan los síntomas focales frente a los cerebrales. De los síntomas focales, la insuficiencia piramidal se observa con mayor frecuencia, que siempre es contralateral al lado del hematoma. Hemiparesia pronunciada. Se acompañan de paresia central de los nervios facial (VII par) e hioides (XII par). Más a menudo que con los hematomas de concha, hay una combinación de trastornos piramidales y sensoriales en las mismas extremidades, que pueden complementarse con el mismo nombre de hemianopsia. Esto se debe a la proximidad del hematoma intracerebral a la cápsula interna. Con la localización de estos hematomas en el lóbulo frontal y otras áreas "silenciosas", la patología focal no se pronuncia. Tratamiento - quirúrgico.

Muy a menudo, el tronco del encéfalo está involucrado en el proceso patológico. Los fenómenos del tallo complican significativamente el diagnóstico de hematomas, distorsionando su manifestación.

El daño del tallo puede ser primario(en el momento de la lesión) y secundario, cuando su compresión es posible por partes desplazadas del cerebro. Además, no se excluye la dislocación del tronco debido a la inflamación del tejido cerebral.

Cuando el tronco está dañado, se observa un coma profundo, un trastorno respiratorio pronunciado y anomalías en la actividad del corazón, trastornos tónicos con signos patológicos bilaterales y una disfunción de los nervios oculomotores.

Para el diagnóstico de hematomas intracraneales no se puede realizar una punción lumbar por el riesgo de desarrollar un síndrome de compresión mesencefálica (compresión del tronco mesencefálico), o compresión del bulbo raquídeo, o síndrome bulbar secundario (enclavamiento del tronco bulbar en la región del foramen magnum).

6. El tratamiento de los pacientes con trauma craneoencefálico concomitante consiste en la resolución de tres problemas:

1. La lucha contra las violaciones amenazantes de las funciones vitales del cuerpo, sangrado, conmoción, compresión e hinchazón del cerebro.

2. Tratamiento de lesiones extracraneales y craneales locales, que se inicia inmediatamente después de establecido el diagnóstico.

3. Prevención precoz de posibles complicaciones. Puede incluir cirugía radical en diferentes momentos después de la lesión, dependiendo del estado general del paciente, la gravedad del daño cerebral.

En caso de lesión craneofacial, la fijación craneomaxilar y craneomandibular se reconoce como la más racional, lo que permite sellar el cráneo cerebral, eliminando la causa de la compresión cerebral y asegurando la inmovilización confiable de los fragmentos de mandíbula.

7. Rehabilitación médica y social y laboral de los pacientes.Lesiones frontofaciales.

Las lesiones frontofaciales son las más graves entre las lesiones craneofaciales. Con este daño, además de una fractura de la mandíbula superior, se produce una fractura de la frente.

Hueso de Noah, fosa craneal anterior, hueso etmoides, huesos nasales. Posible lesión en los lóbulos frontales del cerebro.

La Clínica de Lesiones Frontofaciales cuenta con una serie de características.

Entre ellos están edema pronunciado no solo los tejidos de la cara, sino también la cabeza. Debido al edema, a veces es imposible examinar los ojos, lo cual es importante para determinar su lesión, así como para identificar daños en los nervios óptico y oculomotor. Con tal lesión, es posible la compresión del nervio óptico en su canal, el daño en el área del quiasma y la formación de hematomas en la región retrobulbar. En estos pacientes, inmediatamente después de la lesión, puede haber un sangrado nasal intenso, que es bastante difícil de detener. Esto ocurre con una fractura de la mandíbula superior, hueso etmoides, huesos nasales. Al mismo tiempo, a menudo se observa licorrea, incluida la licorrea latente que es difícil de diagnosticar. Todos los pacientes con fracturas frontofaciales deben ser potencialmente considerados como pacientes con licorrea.

Para detener el sangrado de la nariz, incluida una fractura de la mandíbula superior, la base del cráneo, a veces es posible taponar la nariz posteriormente.

En tales pacientes, a menudo se aplica una traqueotomía, porque. la intubación a través de la glotis es muy difícil para ellos. Al mismo tiempo, suelen tener aspiración de vómito, sangre, mucosidad, lo que obliga a higienizar el árbol traqueobronquial mediante una traqueotomía.

La derrota de los lóbulos frontales del cerebro se refleja en el comportamiento del paciente y determina la originalidad del cuadro clínico. Los pacientes están desorientados en su propia persona, lugar y tiempo. Muestran negativismo, se resisten a la inspección, no son críticos con su condición, estereotipados en el habla y el comportamiento. Han expresado bulimia, sed, desaseo. Posible agitación psicomotora.

Tratamiento. Al brindar primeros auxilios, es necesario normalizar la respiración de la víctima, detener el sangrado y comenzar las medidas antichoque. Antes de sacar al paciente del estado de shock, está contraindicado realizar un tratamiento quirúrgico primario de la herida en la cabeza y la cara. Las intervenciones quirúrgicas se realizan solo de acuerdo con indicaciones vitales. Se requiere un examen obligatorio por un oftalmólogo, un neuropatólogo y, según las indicaciones, un neurocirujano.

Se debe realizar un examen de rayos X del cráneo y los huesos de la cara en dos proyecciones. Si hay un hematoma intracraneal, debe eliminarse lo antes posible. La inmovilización terapéutica se lleva a cabo no antes de 4 a 7 días después de que el paciente sea retirado de una condición grave. Con contusiones cerebrales, la inmovilización permanente de una mandíbula superior rota solo es posible después de la estabilización de las funciones vitales (PA, respiración, actividad cardíaca). Esto generalmente se logra dentro de los 2-4 días desde el momento de la lesión.

Desde un punto de vista práctico, la lesión cerebral traumática combinada con fracturas de los huesos de la cara (incluida la mandíbula superior) se divide en cuatro grupos (Gelman Yu.E., 1977):

Grupo 1: TBI grave (contusión cerebral grave y moderada, hematomas intracraneales) y fracturas graves de los huesos de la cara (fractura de la mandíbula superior de Le Fort tipo I y II, fractura simultánea de la mandíbula superior e inferior). La mitad de estos pacientes desarrollan shock traumático.

La inmovilización temporal en pacientes del grupo 1 es posible inmediatamente después de sacarlos del shock. Se permite la inmovilización terapéutica con métodos conservadores durante 2 a 5 días desde el momento de la lesión y la eliminación del estado de shock; la osteosíntesis se lleva a cabo no antes del séptimo día.

grupo 2: lesión cerebral traumática grave y traumatismo leve en los huesos de la cara (fractura de la mandíbula superior según Le Fort III, fracturas unilaterales de la mandíbula superior e inferior, huesos cigomáticos, etc.). La inmovilización terapéutica en pacientes del grupo 2 se puede realizar en 1-3 días.

Grupo 3: TBI no grave (conmoción cerebral, contusión cerebral leve) y daño grave en los huesos de la cara. La gravedad de la condición de los pacientes se debe principalmente a traumatismos en el esqueleto facial. La inmovilización terapéutica en pacientes de este grupo, incluida la osteosíntesis, ya es posible el primer día después de la lesión.

Grupo 4 - TBI no grave y daño no grave a los huesos del esqueleto facial. La inmovilización de fragmentos a pacientes ya se puede realizar en las primeras horas después de la lesión.

El tratamiento temprano especializado no solo no agrava la condición del paciente, sino que también contribuye a una terminación más temprana de la licorrea, reduce el riesgo de desarrollar complicaciones inflamatorias intracraneales.

El traumatismo craneoencefálico en la estructura de traumatismos combinados es el primero tanto en frecuencia (46,9% del total de víctimas con traumatismos combinados) como en gravedad. El daño cerebral se produce como consecuencia de accidentes de tráfico (58,7%), caídas de altura (37%), caídas en la calle (3%) y golpes en la cabeza (1,3%). En el momento de la lesión, el 33% de los pacientes (en su mayoría hombres) están intoxicados. Las fracturas de cráneo ocurren en el 56,5% de las víctimas, cerrada - en el 44%, abierta - en el 12,1%, predominan las fracturas de los huesos de la bóveda craneal (27,7%), luego - la bóveda y la base (15,8%) y la básico (13%). El daño al esqueleto facial se observa en el 28,1% de los pacientes (más a menudo, la mandíbula inferior, los huesos nasales, la mandíbula superior, con menos frecuencia, el hueso cigomático).

Signos y síntomas de lesión cerebral traumática

El diagnóstico de una fractura de la bóveda craneal se realiza sobre la base de signos externos (deformación del área de la bóveda, palpación de indentación y protrusión de fragmentos, fractura abierta). Los síntomas de una fractura de la base del cráneo son: hemorragias en la región de los párpados ("anteojos"), apófisis mastoides, sangrado o rastros de este en la boca, en las fosas nasales y auditivas, salida de líquido cefalorraquídeo de la nariz y las orejas, disfunción de los nervios craneales, trastorno cerebral.

El cuadro clínico del estado del cerebro en la mayoría de los casos está oscurecido por los síntomas de lesiones concomitantes más graves (fracturas de las costillas, pelvis, extremidades). Se puede suponer que con una lesión grave como resultado de accidentes de transporte, así como con una caída desde una altura, independientemente de la ubicación del daño, se debe esperar una lesión cerebral (más a menudo una conmoción cerebral).

Grados de conmoción cerebral

En el cuadro clínico, se distinguen los siguientes grados de conmoción cerebral:

grado leve(sin síntomas focales pronunciados, con pérdida de conciencia a corto plazo, presencia de una fractura de la bóveda craneal);

moderado(con síntomas focales pronunciados: hemiparesia, parálisis, convulsiones con pérdida de conciencia o estado convulsivo durante muchos minutos o incluso horas);

grado severo(con múltiples síntomas dispersos, síntomas meníngeos, trastornos secundarios del boulevard: respiratorios, deglutorios, cardiovasculares, así como la presencia de un estado de coma o somnolencia prolongado durante varias semanas).

Las contusiones cerebrales, por regla general, acompañan a las fracturas graves de la base del cráneo y sirven constantemente como freno principal en el tratamiento ortopédico activo de las fracturas de los huesos de las extremidades, incluso cuando la lesión craneoencefálica no domina en gravedad en el cuadro clínico. de las victimas Se puede suponer que, en algunos casos, las tácticas expectantes (“hasta que se aclare la tendencia de mejoría”) en relación con las lesiones graves concomitantes de las extremidades están poco justificadas, por lo que la condición de las víctimas puede empeorar debido a lesiones secundarias. desarrollar complicaciones de la lesión: intoxicación, anemia, infección, etc. que por sí mismas imposibilitan intervenciones quirúrgicas activas.

El diagnóstico de daño cerebral irreversible en politraumatismos es extremadamente difícil y se determina principalmente mediante autopsia. Los síntomas más importantes que permiten identificar el daño cerebral en el contexto de una lesión múltiple común son coma profundo, trastornos respiratorios graves, disminución de la presión arterial, edema pulmonar, arreflexia, pupilas dilatadas al máximo sin su reacción a la luz, hipotermia, bioelectricidad "silencio" del cerebro. El diagnóstico tópico de focos de contusión-hemorrágicos en contusiones cerebrales utilizando métodos clínicos en lesiones combinadas es difícil debido al daño de los nervios periféricos, polifracturas de las extremidades, la pelvis y la columna vertebral.

Primeros auxilios para lesiones cerebrales traumáticas

A una víctima con fenómenos de conmoción cerebral se le brinda descanso físico y mental, se acuesta con la cabeza levantada, se desabrocha el cuello y se enfría la frente con una toalla húmeda. El transporte se realiza estrictamente en camilla al departamento de cirugía, traumatología o neurología.

Con contusiones cerebrales, la atención principal se presta a la lucha contra la insuficiencia respiratoria aguda. Para ello, se restablece la permeabilidad de las vías respiratorias superiores, se abre un conducto de aire, se inhala oxígeno, si es necesario, se intuba a la víctima y se realiza ventilación artificial de los pulmones con respiradores manuales o máquinas portátiles.

La hipertensión del LCR se previene mediante la administración intravenosa de solución de glucosa al 40% (40-60 ml), urea (solución al 20% 100-150 ml), manitol (solución al 20% 300-400 ml), lasix (1-2 ml), novocaína (solución al 0,25% 300-400 ml). En caso de reacción hipertérmica, se administra amidopirina (solución al 4% de 5-10 ml) por vía intramuscular, analgina (2 ml de una solución al 50%), difenhidramina (1 ml de una solución al 1%) por vía intravenosa. La cabeza se enfría con bolsas de hielo, toallas húmedas. En casos de shock severo, se lleva a cabo una terapia de infusión intensiva: se inyectan por vía intravenosa 400 ml de poliglucina (gelatinol), 500 ml de solución de glucosa al 10% + insulina (12 U), mezcla de glucosona-vocaína (hasta 1000 ml por goteo). También se administra hidrocortisona hasta 0,5 g, oxibutirato de sodio hasta 80-100 ml de una solución al 20% por día. Las víctimas son transportadas en posición horizontal con la cabeza levantada.

Daño a los huesos del cráneo y/o tejidos blandos (meninges, tejidos cerebrales, nervios, vasos sanguíneos). Por la naturaleza de la lesión, hay TBI cerrado y abierto, penetrante y no penetrante, así como conmoción cerebral o contusión cerebral. El cuadro clínico de una lesión cerebral traumática depende de su naturaleza y gravedad. Los principales síntomas son dolor de cabeza, mareos, náuseas y vómitos, pérdida del conocimiento, deterioro de la memoria. La contusión cerebral y el hematoma intracerebral se acompañan de síntomas focales. El diagnóstico de lesión cerebral traumática incluye datos anamnésicos, examen neurológico, radiografía del cráneo, tomografía computarizada o resonancia magnética del cerebro.

información general

Daño a los huesos del cráneo y/o tejidos blandos (meninges, tejidos cerebrales, nervios, vasos sanguíneos). La clasificación de TBI se basa en su biomecánica, tipo, tipo, naturaleza, forma, gravedad del daño, fase clínica, período de tratamiento y resultado de la lesión.

Según la biomecánica, se distinguen los siguientes tipos de TBI:

a prueba de golpes (la onda de choque se propaga desde el lugar del golpe recibido y pasa a través del cerebro hacia el lado opuesto con rápidas caídas de presión);
aceleración-desaceleración (movimiento y rotación de los hemisferios cerebrales en relación a un tronco encefálico más fijo);
combinado (efecto simultáneo de ambos mecanismos).

Por tipo de daño:

focal (caracterizado por daño macroestructural local en la médula, con la excepción de áreas de destrucción, hemorragias focales pequeñas y grandes en el área de impacto, contrachoque y onda de choque);
difusa (tensión y propagación por rupturas primarias y secundarias de axones en el centro semioval, cuerpo calloso, formaciones subcorticales, tronco encefálico);
combinado (una combinación de daño cerebral focal y difuso).

Según la génesis de la lesión:

lesiones primarias: hematomas focales y lesiones por aplastamiento del cerebro, daño axonal difuso, hematomas intracraneales primarios, rupturas del tronco, hemorragias intracerebrales múltiples;
lesiones secundarias:

por factores intracraneales secundarios (hematomas tardíos, trastornos del LCR y de la hemocirculación por hemorragia intraventricular o subaracnoidea, edema cerebral, hiperemia, etc.);
debido a factores extracraneales secundarios (hipertensión arterial, hipercapnia, hipoxemia, anemia, etc.)

Según su tipo, las TBI se clasifican en: cerradas: lesiones que no han violado la integridad de la piel de la cabeza; fracturas de los huesos de la bóveda craneal sin daño a los tejidos blandos adyacentes o una fractura de la base del cráneo con licorrea desarrollada y sangrado (del oído o la nariz); TBI abierto no penetrante - sin daño a la duramadre y TBI abierto penetrante - con daño a la duramadre. Además, existen trauma craneoencefálico aislado (ausencia de cualquier daño extracraneal), combinado (daño extracraneal como resultado de la energía mecánica) y combinado (exposición simultánea a varias energías: mecánica y térmica / radiación / química).

Según la gravedad del TCE se divide en 3 grados: leve, moderado y grave. Al correlacionar esta rubricación con la escala de coma de Glasgow, la lesión cerebral traumática leve se estima en 13-15, moderada, en 9-12, grave, en 8 puntos o menos. La lesión cerebral traumática leve corresponde a la conmoción cerebral leve y la contusión cerebral, la contusión cerebral moderada a moderada, la contusión cerebral severa a severa, la lesión axonal difusa y la compresión cerebral aguda.

Según el mecanismo de aparición del TCE, existen primarios (el impacto de la energía mecánica traumática en el cerebro no está precedido por ninguna catástrofe cerebral o extracerebral) y secundario (el impacto de la energía mecánica traumática en el cerebro está precedido por una catástrofe cerebral o extracerebral). catástrofe extracerebral). TBI en el mismo paciente puede ocurrir por primera vez o repetidamente (dos veces, tres veces).

Se distinguen las siguientes formas clínicas de TBI: conmoción cerebral, contusión cerebral leve, contusión cerebral moderada, contusión cerebral grave, daño axonal difuso, compresión cerebral. El curso de cada uno de ellos se divide en 3 periodos básicos: agudo, intermedio y remoto. La duración del tiempo de los períodos del curso de la lesión cerebral traumática varía según la forma clínica de TBI: agudo: 2 a 10 semanas, intermedio: 2 a 6 meses, remoto con recuperación clínica: hasta 2 años.

Contusión cerebral

El trauma más común entre las posibles lesiones craneoencefálicas (hasta el 80% de todos los TCE).

Cuadro clinico

La depresión de la conciencia (hasta el nivel del estupor) durante una conmoción cerebral puede durar de varios segundos a varios minutos, pero también puede estar ausente por completo. Durante un corto período de tiempo, se desarrolla amnesia retrógrada, congrada y anterógrada. Inmediatamente después de una lesión cerebral traumática, se produce un solo vómito, la respiración se acelera, pero pronto vuelve a la normalidad. La presión arterial también vuelve a la normalidad, excepto en los casos en que la anamnesis se ve agravada por la hipertensión. La temperatura corporal durante la conmoción cerebral permanece normal. Cuando la víctima recupera la conciencia, hay quejas de mareos, dolor de cabeza, debilidad general, aparición de sudor frío, enrojecimiento de la cara, tinnitus. El estado neurológico en esta etapa se caracteriza por asimetría leve de los reflejos cutáneos y tendinosos, nistagmo horizontal fino en los extremos de los ojos y síntomas meníngeos leves que desaparecen en la primera semana. Con una conmoción cerebral como resultado de una lesión cerebral traumática, después de 1,5 a 2 semanas, se observa una mejora en el estado general del paciente. Es posible conservar algunos fenómenos asténicos.

Diagnóstico

Reconocer una conmoción cerebral no es una tarea fácil para un neurólogo o traumatólogo, ya que los principales criterios para diagnosticarla son los componentes de los síntomas subjetivos en ausencia de datos objetivos. Es necesario familiarizarse con las circunstancias de la lesión, utilizando la información disponible de los testigos del incidente. De gran importancia es el examen por parte de un otoneurólogo, con la ayuda de la cual se determina la presencia de síntomas de irritación del analizador vestibular en ausencia de signos de prolapso. Debido a la leve semiótica de una conmoción cerebral y la posibilidad de un cuadro similar como resultado de una de las muchas patologías pretraumáticas, la dinámica de los síntomas clínicos es de particular importancia en el diagnóstico. El fundamento para el diagnóstico de "conmoción cerebral" es la desaparición de tales síntomas de 3 a 6 días después de recibir una lesión cerebral traumática. Con una conmoción cerebral, no hay fracturas de los huesos del cráneo. La composición del líquido cefalorraquídeo y su presión permanecen normales. La TC del cerebro no muestra espacios intracraneales.

Tratamiento

Si la víctima con una lesión craneoencefálica recobró el sentido, en primer lugar, se le debe dar una posición horizontal cómoda, con la cabeza ligeramente levantada. La víctima con una lesión cerebral traumática, que se encuentra en un estado inconsciente, debe recibir el llamado. Posición de "salvado": acuéstelo sobre su lado derecho, su rostro debe estar hacia el suelo, doble el brazo y la pierna izquierdos en ángulo recto en las articulaciones del codo y la rodilla (si se excluyen las fracturas de la columna vertebral y las extremidades). Esta posición favorece el paso libre de aire a los pulmones, evitando la retracción de la lengua, la entrada de vómito, saliva y sangre en las vías respiratorias. En heridas sangrantes en la cabeza, si las hay, aplique un vendaje aséptico.

Todas las víctimas con una lesión cerebral traumática deben ser transportadas a un hospital, donde, después de confirmar el diagnóstico, se les coloca en reposo en cama por un período que depende de las características clínicas del curso de la enfermedad. La ausencia de signos de lesiones cerebrales focales en la tomografía computarizada y la resonancia magnética del cerebro, así como la condición del paciente, lo que permite abstenerse de un tratamiento farmacológico activo, permite que el problema se resuelva a favor de que el paciente sea dado de alta para tratamiento ambulatorio. .

Con una conmoción cerebral, no use un tratamiento farmacológico demasiado activo. Sus objetivos principales son normalizar el estado funcional del cerebro, aliviar los dolores de cabeza y normalizar el sueño. Para hacer esto, use analgésicos, sedantes (generalmente en forma de tabletas).

contusión cerebral

La contusión cerebral leve se detecta en el 10-15% de las víctimas con lesión cerebral traumática. Se diagnostica un hematoma de gravedad moderada en el 8-10% de las víctimas, un hematoma severo, en el 5-7% de las víctimas.

Cuadro clinico

Una lesión cerebral leve se caracteriza por la pérdida de la conciencia después de la lesión hasta varias decenas de minutos. Después de la restauración de la conciencia, aparecen quejas de dolor de cabeza, mareos y náuseas. Se nota amnesia retrógrada, congrada, anterógrada. Es posible vomitar, a veces con repeticiones. Las funciones vitales suelen estar conservadas. Se observa taquicardia o bradicardia moderada, a veces un aumento de la presión arterial. Temperatura corporal y respiración sin desviaciones significativas. Los síntomas neurológicos leves retroceden después de 2-3 semanas.

La pérdida de conciencia en una lesión cerebral moderada puede durar de 10 a 30 minutos a 5 a 7 horas. Se expresa fuertemente amnesia retrógrada, congrada y anterógrada. Es posible que se repitan los vómitos y el dolor de cabeza intenso. Algunas funciones vitales están alteradas. Determinado por bradicardia o taquicardia, aumento de la presión arterial, taquipnea sin insuficiencia respiratoria, fiebre subfebril. Quizás la manifestación de los signos de la concha, así como los síntomas del tallo: signos piramidales bilaterales, nistagmo, disociación de los síntomas meníngeos a lo largo del eje del cuerpo. Signos focales graves: trastornos oculomotores y pupilares, paresia de las extremidades, trastornos del habla y de la sensibilidad. Retroceden en 4-5 semanas.

Una contusión cerebral grave se acompaña de pérdida del conocimiento desde varias horas hasta 1 o 2 semanas. A menudo se combina con fracturas de los huesos de la base y la bóveda del cráneo, hemorragia subaracnoidea profusa. Se observan trastornos de las funciones vitales: una violación del ritmo respiratorio, un aumento brusco (a veces disminuido) de la presión, taquiarritmia o bradiarritmia. Posible obstrucción de la vía aérea, hipertermia intensa. Los síntomas focales de daño en los hemisferios a menudo se enmascaran detrás de síntomas de tallo que se manifiestan (nistagmo, paresia de la mirada, disfagia, ptosis, midriasis, rigidez de descerebración, cambios en los reflejos tendinosos, aparición de reflejos podológicos patológicos). Se pueden determinar síntomas de automatismo bucal, paresia, crisis epilépticas focales o generalizadas. Restaurar las funciones perdidas es difícil. En la mayoría de los casos persisten los trastornos motores residuales gruesos y los trastornos mentales.

Diagnóstico

El método de elección en el diagnóstico de contusión cerebral es la TC cerebral. En la TC, se determina una zona limitada de baja densidad, son posibles fracturas de los huesos de la bóveda craneal, hemorragia subaracnoidea. Con una contusión cerebral moderada, la TC o la TC espiral en la mayoría de los casos revelan cambios focales (áreas no compactas de baja densidad con pequeñas áreas de mayor densidad).

En caso de un hematoma severo, la TC muestra zonas de aumento no homogéneo de densidad (alternancia de áreas de aumento y disminución de densidad). El edema cerebral perifocal es muy pronunciado. Se forma una vía hipodensa en el área de la parte más cercana del ventrículo lateral. A través de él, se descarga líquido con productos de descomposición de sangre y tejido cerebral.

Lesión cerebral axonal difusa

Para el daño axonal difuso en el cerebro, es típico un coma a largo plazo después de una lesión cerebral traumática, así como síntomas de tallo pronunciados. El coma se acompaña de descerebración o decorticación simétrica o asimétrica, tanto espontánea como fácilmente provocada por estímulos (p. ej., dolor). Los cambios en el tono muscular son muy variables (hormetonía o hipotensión difusa). Manifestación típica de paresia piramidal-extrapiramidal de las extremidades, incluida la tetraparesia asimétrica. Además de las graves violaciones del ritmo y la frecuencia respiratoria, también aparecen trastornos vegetativos: aumento de la temperatura corporal y la presión arterial, hiperhidrosis, etc. Un rasgo característico del curso clínico del daño cerebral axonal difuso es la transformación de la condición del paciente de un coma prolongado a un estado vegetativo transitorio. El inicio de tal estado se evidencia por la apertura espontánea de los ojos (sin signos de seguimiento y fijación de la mirada).

Diagnóstico

La imagen de TC de daño cerebral axonal difuso se caracteriza por un aumento en el volumen cerebral, como resultado de lo cual los ventrículos lateral y III, los espacios convexitales subaracnoideos y las cisternas de la base del cerebro están bajo compresión. A menudo revelan la presencia de pequeñas hemorragias focales en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso, estructuras subcorticales y del tallo.

Compresión cerebral

La compresión del cerebro se desarrolla en más del 55% de los casos de lesión cerebral traumática. Muy a menudo, el hematoma intracraneal (intracerebral, epi o subdural) se convierte en la causa de la compresión del cerebro. El peligro para la vida de la víctima son los síntomas focales, de tallo y cerebrales de rápido crecimiento. La presencia y duración de los llamados. "Brecha de luz" - desplegada o borrada - depende de la gravedad de la condición de la víctima.

Diagnóstico

En la TC, se determina un área limitada biconvexa, con menos frecuencia plana-convexa, de mayor densidad, que se encuentra junto a la bóveda craneal y se localiza dentro de uno o dos lóbulos. Sin embargo, si hay varias fuentes de sangrado, la zona de mayor densidad puede ser de tamaño considerable y tener forma de media luna.

Tratamiento de la lesión cerebral traumática

Al ingreso en la unidad de cuidados intensivos de un paciente con un traumatismo craneoencefálico, se deben tomar las siguientes medidas:

Examen del cuerpo de la víctima, durante el cual abrasiones, hematomas, deformidades articulares, cambios en la forma del abdomen y el tórax, flujo de sangre y/o licor de los oídos y la nariz, sangrado del recto y/o uretra, olor específico de la boca son detectados o excluidos.
Examen radiológico integral: cráneo en 2 proyecciones, columna cervical, torácica y lumbar, tórax, huesos pélvicos, extremidades superiores e inferiores.
Ecografía de tórax, ecografía de cavidad abdominal y espacio retroperitoneal.
Estudios de laboratorio: análisis clínicos generales de sangre y orina, análisis bioquímicos de sangre (creatinina, urea, bilirrubina, etc.), glucemia, electrolitos. Estos estudios de laboratorio deberán realizarse en el futuro, diariamente.
ECG (tres derivaciones estándar y seis de tórax).
Examen de orina y sangre para el contenido de alcohol. Si es necesario, consulte a un toxicólogo.
Consultas de un neurocirujano, cirujano, traumatólogo.

La tomografía computarizada es un método obligatorio de examen de víctimas con lesión cerebral traumática. Las contraindicaciones relativas a su aplicación pueden ser el shock hemorrágico o traumático, así como la inestabilidad hemodinámica. Con la ayuda de la TC, se determina el foco patológico y su ubicación, el número y el volumen de las zonas hiperdensas e hipodensas, la posición y el grado de desplazamiento de las estructuras medianas del cerebro, el estado y el grado de daño en el cerebro y el cráneo. determinado. Ante la sospecha de meningitis está indicada una punción lumbar y un estudio dinámico del líquido cefalorraquídeo, que permite controlar cambios en el carácter inflamatorio de su composición.

El examen neurológico de un paciente con lesión cerebral traumática debe realizarse cada 4 horas. Para determinar el grado de alteración de la conciencia se utiliza la escala de coma de Glasgow (estado del habla, reacción al dolor y capacidad para abrir/cerrar los ojos). Además, se determina el nivel de trastornos focales, oculomotores, pupilares y bulbares.

Una víctima con alteración de la conciencia de 8 puntos o menos en la escala de Glasgow está indicada para la intubación traqueal, debido a que se mantiene la oxigenación normal. La depresión de la conciencia hasta el nivel de estupor o coma es una indicación de ventilación asistida o controlada (al menos 50% de oxígeno). Con su ayuda, se mantiene una oxigenación cerebral óptima. Los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave (hematomas detectados en TC, edema cerebral, etc.) requieren monitorización de la presión intracraneal, que debe mantenerse por debajo de 20 mmHg. Para esto, se prescriben manitol, hiperventilación y, a veces, barbitúricos. La terapia antibiótica de escalada o desescalada se usa para prevenir complicaciones sépticas. Para el tratamiento de la meningitis postraumática se utilizan antimicrobianos modernos aprobados para administración endolumbar (vancomicina).

La nutrición de los pacientes comienza a más tardar 3-3 días después de la TBI. Su volumen se aumenta gradualmente y al final de la primera semana que transcurre desde el día del traumatismo craneoencefálico debe aportar el 100% de las necesidades calóricas del paciente. El modo de nutrición puede ser enteral o parenteral. Para el alivio de las crisis epilépticas, se prescriben anticonvulsivos con titulación de dosis mínima (levetiracetam, valproato).

La indicación de cirugía es un hematoma epidural con un volumen de más de 30 cm³. Se ha comprobado que el método que proporciona la evacuación más completa del hematoma es la extirpación transcraneal. El hematoma subdural agudo con un grosor de más de 10 mm también está sujeto a tratamiento quirúrgico. A los pacientes en coma se les extirpa un hematoma subdural agudo mediante craneotomía, conservando o retirando el colgajo óseo. Un hematoma epidural mayor de 25 cm³ también está sujeto a tratamiento quirúrgico obligatorio.

Pronóstico de la lesión cerebral traumática

Una conmoción cerebral es una forma clínica predominantemente reversible de lesión cerebral traumática. Por lo tanto, en más del 90% de los casos de conmoción cerebral, el resultado de la enfermedad es la recuperación de la víctima con la restauración total de la capacidad de trabajo. En algunos pacientes, después de un período agudo de conmoción cerebral, se observa una u otra manifestación del síndrome posconmoción cerebral: deterioro de las funciones cognitivas, el estado de ánimo, el bienestar físico y el comportamiento. Después de 5 a 12 meses después de una lesión cerebral traumática, estos síntomas desaparecen o se suavizan significativamente.

La evaluación pronóstica en el traumatismo craneoencefálico grave se realiza mediante la escala de resultados de Glasgow. Una disminución en el número total de puntos en la escala de Glasgow aumenta la probabilidad de un resultado desfavorable de la enfermedad. Analizando la importancia pronóstica del factor edad, podemos concluir que tiene un impacto significativo tanto en la discapacidad como en la mortalidad. La combinación de hipoxia e hipertensión arterial es un factor pronóstico desfavorable.

Las lesiones cerebrales traumáticas ocupan el primer lugar entre todas las lesiones (40%) y ocurren con mayor frecuencia en personas de 15 a 45 años. La mortalidad entre los hombres es 3 veces mayor que entre las mujeres. En las grandes ciudades, cada año, de cada mil personas, siete reciben heridas en la cabeza, mientras que el 10% muere antes de llegar al hospital. En el caso de una lesión leve, el 10% de las personas quedan discapacitadas, en el caso de una lesión moderada, el 60% y en el caso de una lesión grave, el 100%.

Causas y tipos de lesión cerebral traumática

Un complejo de daño al cerebro, sus membranas, huesos del cráneo, tejidos blandos de la cara y la cabeza: esta es una lesión cerebral traumática (TBI).

En la mayoría de los casos, los participantes en accidentes de tráfico sufren lesiones craneoencefálicas: conductores, pasajeros de transporte público, peatones atropellados por vehículos. En segundo lugar en cuanto a frecuencia de ocurrencia se encuentran las lesiones domésticas: caídas accidentales, golpes. Luego están las lesiones recibidas en el trabajo y los deportes.

Los jóvenes son más susceptibles a las lesiones en el verano, las llamadas lesiones criminales. Los ancianos tienen más probabilidades de sufrir una TBI en el invierno, y las caídas desde altura se convierten en la causa principal.

Estadísticas
Los residentes de Rusia suelen sufrir TBI en estado de ebriedad (70 % de los casos) y como resultado de peleas (60 %).

Jean-Louis Petit, cirujano y anatomista francés del siglo XVIII, fue uno de los primeros en clasificar las lesiones cerebrales traumáticas. Hoy en día existen varias clasificaciones de lesiones.

por severidad: luz(conmoción cerebral, hematomas leves) promedio(herida grave) pesado(contusión cerebral severa, compresión aguda del cerebro). La escala de coma de Glasgow se utiliza para determinar la gravedad. El estado de la víctima se estima de 3 a 15 puntos, según el nivel de confusión, la capacidad de abrir los ojos, el habla y las reacciones motoras;
tipo: abierto(hay heridas en la cabeza) y cerrado(no hay violaciones de la piel de la cabeza);
por tipo de daño: aislado(los daños afectan solo al cráneo), conjunto(cráneo dañado y otros órganos y sistemas), conjunto(la lesión se recibió no solo mecánicamente, el cuerpo también se vio afectado por la radiación, la energía química, etc.);
Según la naturaleza del daño:

agitar(lesión menor con consecuencias reversibles, caracterizada por una pérdida de conciencia a corto plazo: hasta 15 minutos, la mayoría de las víctimas no requieren hospitalización, después del examen, el médico puede prescribir una tomografía computarizada o una resonancia magnética);
lesión(hay una violación del tejido cerebral debido al impacto del cerebro en la pared del cráneo, a menudo acompañada de hemorragia);
lesión cerebral axonal difusa(los axones están dañados: procesos de las células nerviosas que conducen impulsos, el tronco cerebral sufre, se observan hemorragias microscópicas en el cuerpo calloso del cerebro; dicho daño ocurre con mayor frecuencia durante un accidente, en el momento de un frenado o aceleración repentinos);
compresión(Se forman hematomas en la cavidad craneal, se reduce el espacio intracraneal, se observan focos de aplastamiento; se requiere intervención quirúrgica de emergencia para salvar la vida de una persona).

es importante saber
La lesión cerebral ocurre con mayor frecuencia en el sitio del impacto, pero a menudo el daño ocurre en el lado opuesto del cráneo, en la zona del impacto.

La clasificación se basa en el principio de diagnóstico, sobre cuya base se formula un diagnóstico detallado, de acuerdo con el cual se prescribe el tratamiento.

Síntomas de la lesión cerebral traumática

Las manifestaciones de la lesión cerebral traumática dependen de la naturaleza de la lesión.

Diagnóstico « contusión cerebral» basado en la historia. Por lo general, la víctima informa que hubo un golpe en la cabeza, que se acompañó de una breve pérdida del conocimiento y un solo vómito. La gravedad de la conmoción cerebral está determinada por la duración de la pérdida del conocimiento, de 1 minuto a 20 minutos. En el momento del examen, el paciente se encuentra en un estado despejado, puede quejarse de dolor de cabeza. No se suelen detectar anomalías, salvo la palidez de la piel. En casos raros, la víctima no puede recordar los eventos que precedieron a la lesión. Si no hubo pérdida de la conciencia, el diagnóstico se hace dudoso. Dentro de las dos semanas posteriores a una conmoción cerebral, se pueden observar debilidad, aumento de la fatiga, sudoración, irritabilidad y trastornos del sueño. Si estos síntomas no desaparecen durante mucho tiempo, vale la pena reconsiderar el diagnóstico.

En lesión cerebral leve Y la víctima puede perder el conocimiento durante una hora y luego quejarse de dolor de cabeza, náuseas y vómitos. Hay espasmos de los ojos al mirar hacia un lado, asimetría de los reflejos. La radiografía puede mostrar una fractura de los huesos de la bóveda craneal, en el líquido cefalorraquídeo, una mezcla de sangre.

Diccionario
Licor - líquido color transparente, que rodea el cerebro y la médula espinal y realiza, entre otras cosas, funciones protectoras.

Lesión cerebral moderada la gravedad se acompaña de pérdida de conciencia durante varias horas, el paciente no recuerda los eventos que precedieron a la lesión, la lesión en sí y lo que sucedió después, se queja de dolor de cabeza y vómitos repetidos. Puede haber: violaciones de la presión arterial y el pulso, fiebre, escalofríos, dolores musculares y articulares, convulsiones, trastornos visuales, tamaño desigual de las pupilas, trastornos del habla. Los estudios instrumentales muestran fracturas de la bóveda o base del cráneo, hemorragia subaracnoidea.

En lesión cerebral severa la víctima puede perder el conocimiento durante 1 a 2 semanas. Al mismo tiempo, se detectan en él graves violaciones de las funciones vitales (pulso, nivel de presión, frecuencia y ritmo de la respiración, temperatura). Los movimientos de los globos oculares están descoordinados, el tono muscular cambia, el proceso de tragar se altera, la debilidad en los brazos y las piernas puede llegar a convulsiones o parálisis. Como regla, tal condición es consecuencia de fracturas de la bóveda y la base del cráneo y hemorragia intracraneal.

¡Es importante!
Si usted o sus seres queridos asumen que ha recibido una lesión cerebral traumática, es necesario ver a un traumatólogo y neurólogo dentro de unas horas y realizar los procedimientos de diagnóstico necesarios. Aunque parezca que la salud está en orden. Después de todo, algunos síntomas (edema cerebral, hematoma) pueden aparecer después de un día o incluso más.

En lesión cerebral axonal difusa se produce un coma moderado o profundo prolongado. Su duración es de 3 a 13 días. La mayoría de las víctimas tienen un trastorno del ritmo respiratorio, pupilas horizontales diferentes, movimientos involuntarios de las pupilas, brazos con las manos colgantes dobladas por los codos.

En compresión cerebral se pueden observar dos cuadros clínicos. En el primer caso, se observa un "período de luz", durante el cual la víctima recupera la conciencia y luego entra lentamente en un estado de estupor, que generalmente es similar al aturdimiento y el estupor. En otro caso, el paciente cae inmediatamente en coma. Cada una de las condiciones se caracteriza por un movimiento ocular descontrolado, estrabismo y parálisis cruzada de las extremidades.

largo compresión de la cabeza acompañado de edema de tejidos blandos, alcanzando un máximo 2-3 días después de su liberación. La víctima se encuentra en estrés psicoemocional, a veces en estado de histeria o amnesia. Párpados hinchados, problemas de visión o ceguera, hinchazón asimétrica de la cara, falta de sensibilidad en el cuello y la parte posterior de la cabeza. La tomografía computarizada muestra edema, hematomas, fracturas de los huesos del cráneo, focos de contusión cerebral y aplastamiento.

Consecuencias y complicaciones del TCE

Después de sufrir una lesión cerebral traumática, muchos quedan discapacitados debido a trastornos mentales, del movimiento, del habla, de la memoria, epilepsia postraumática y otras razones.

Incluso una lesión cerebral traumática leve afecta funciones cognitivas- la víctima experimenta confusión y disminución de las capacidades mentales. En lesiones más graves, se pueden diagnosticar amnesia, deterioro de la visión y la audición, del habla y de la deglución. En casos severos, el habla se vuelve arrastrada o incluso se pierde por completo.

Alteraciones de la motilidad y funciones del sistema musculoesquelético. expresado en paresia o parálisis de las extremidades, pérdida de sensibilidad del cuerpo, falta de coordinación. En el caso de lesiones severas y moderadas, hay incapacidad para cerrar la laringe, como resultado de lo cual la comida se acumula en la faringe y entra en el tracto respiratorio.

Algunos sobrevivientes de TBI sufren del síndrome de dolor- aguda o crónica. El síndrome de dolor agudo persiste durante un mes después de la lesión y se acompaña de mareos, náuseas y vómitos. El dolor de cabeza crónico acompaña a una persona durante toda la vida después de recibir una TBI. El dolor puede ser agudo o sordo, pulsátil o apremiante, localizado o irradiado, por ejemplo, a los ojos. Los ataques de dolor pueden durar desde varias horas hasta varios días, intensificarse en momentos de esfuerzo emocional o físico.

Los pacientes lo pasan mal con el deterioro y pérdida de las funciones corporales, pérdida parcial o total de la capacidad de trabajo, por lo que sufren de apatía, irritabilidad y depresión.

tratamiento de TBI

Una persona con una lesión cerebral traumática necesita atención médica. Antes de la llegada de la ambulancia, el paciente debe acostarse boca arriba o de lado (si está inconsciente), se debe aplicar un vendaje a las heridas. Si la herida está abierta, cubra los bordes de la herida con vendajes y luego aplique un vendaje.

El equipo de ambulancia traslada a la víctima al departamento de traumatología oa la unidad de cuidados intensivos. Allí, se examina al paciente, si es necesario, se toma una radiografía de cráneo, cuello, columna torácica y lumbar, tórax, pelvis y extremidades, se realiza una ecografía de tórax y cavidad abdominal, se toma sangre y orina para análisis. . También se puede ordenar un electrocardiograma. En ausencia de contraindicaciones (estado de shock), se realiza una tomografía computarizada del cerebro. Luego, el paciente es examinado por un traumatólogo, un cirujano y un neurocirujano y se realiza un diagnóstico.

El neurólogo examina al paciente cada 4 horas y valora su estado en la escala de Glasgow. Si se altera la conciencia, se muestra al paciente intubación traqueal. A un paciente en estado de estupor o coma se le prescribe ventilación artificial de los pulmones. Los pacientes con hematomas y edema cerebral miden periódicamente la presión intracraneal.

A las víctimas se les prescribe una terapia antiséptica y antibacteriana. Si es necesario, anticonvulsivos, analgésicos, magnesia, glucocorticoides, sedantes.

Los pacientes con hematoma requieren intervención quirúrgica. Retrasar la cirugía dentro de las primeras cuatro horas aumenta el riesgo de muerte hasta en un 90%.

Pronóstico de recuperación para TBI de gravedad variable

En el caso de una conmoción cerebral, el pronóstico es favorable, siempre que las víctimas sigan las recomendaciones del médico tratante. La recuperación completa de la capacidad de trabajo se observa en el 90% de los pacientes con TBI leve. En el 10%, las funciones cognitivas permanecen deterioradas, un cambio brusco en el estado de ánimo. Pero estos síntomas generalmente desaparecen dentro de los 6 a 12 meses.

El pronóstico para las formas moderadas y graves de TBI se basa en el número de puntos en la escala de Glasgow. Un aumento en las puntuaciones indica una dinámica positiva y un resultado favorable de la lesión.

En pacientes con TCE de gravedad moderada, también es posible lograr una restauración completa de las funciones corporales. Pero a menudo hay dolores de cabeza, hidrocefalia, disfunción vascular vegetativa, trastornos de coordinación y otros trastornos neurológicos.

En TBI grave, el riesgo de muerte aumenta a 30-40%. Entre los supervivientes, casi el cien por cien de invalidez. Sus causas son trastornos mentales y del habla pronunciados, epilepsia, meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales, etc.

De gran importancia en el regreso del paciente a una vida activa es el complejo de medidas de rehabilitación que se le brindan después del alivio de la fase aguda.

Indicaciones de rehabilitación después de una lesión cerebral traumática

Las estadísticas mundiales muestran que 1 dólar invertido hoy en rehabilitación ahorrará 17 dólares para asegurar la vida de la víctima mañana. La rehabilitación después de una lesión en la cabeza la llevan a cabo un neurólogo, un médico rehabilitador, un fisioterapeuta, un ergoterapeuta, un masajista, un psicólogo, un neuropsicólogo, un logopeda y otros especialistas. Sus actividades, por regla general, están dirigidas a devolver al paciente a una vida socialmente activa. El trabajo para restaurar el cuerpo del paciente está determinado en gran medida por la gravedad de la lesión. Entonces, en caso de una lesión grave, los esfuerzos de los médicos están dirigidos a restaurar las funciones de respiración y deglución, a mejorar el funcionamiento de los órganos pélvicos. Asimismo, los especialistas trabajan en el restablecimiento de las funciones mentales superiores (percepción, imaginación, memoria, pensamiento, habla), que podrían perderse.

Terapia física:

La terapia Bobath consiste en estimular los movimientos del paciente cambiando las posiciones de su cuerpo: los músculos cortos se estiran, los débiles se fortalecen. Las personas con limitaciones de movimiento tienen la oportunidad de aprender nuevos movimientos y perfeccionar los que han aprendido.
La terapia Vojta ayuda a conectar la actividad cerebral y los movimientos reflejos. El fisioterapeuta irrita varias partes del cuerpo del paciente, induciéndolo así a realizar ciertos movimientos.
La terapia Mulligan ayuda a aliviar la tensión muscular y aliviar el dolor.
Instalación "Exarta": sistemas de suspensión con los que puede aliviar el dolor y hacer que los músculos atrofiados vuelvan a funcionar.
Entrenamiento en simuladores. Las clases se muestran en simuladores de cardio, simuladores con biorretroalimentación, así como en una plataforma estable, para entrenar la coordinación de movimientos.

Ergoterapia- la dirección de rehabilitación, que ayuda a una persona a adaptarse a las condiciones del medio ambiente. El ergoterapeuta enseña al paciente a cuidarse a sí mismo en el día a día, mejorando así su calidad de vida, permitiéndole volver no sólo a la vida social, sino incluso al trabajo.

Vendaje de kinesiología- la imposición de cintas adhesivas especiales en músculos y articulaciones dañados. La kinesiterapia ayuda a reducir el dolor y aliviar la hinchazón, sin restringir el movimiento.

Psicoterapia- un componente integral de la recuperación de alta calidad después de TBI. El psicoterapeuta lleva a cabo la corrección neuropsicológica, ayuda a sobrellevar la apatía y la irritabilidad características de los pacientes en el período postraumático.

Fisioterapia:

La electroforesis medicinal combina la introducción de fármacos en el organismo de la víctima con la exposición a corriente continua. El método le permite normalizar el estado del sistema nervioso, mejorar el suministro de sangre a los tejidos y aliviar la inflamación.
La terapia con láser combate eficazmente el dolor, la hinchazón de los tejidos, tiene efectos antiinflamatorios y reparadores.
La acupuntura puede reducir el dolor. Este método está incluido en el complejo de medidas terapéuticas en el tratamiento de la paresia y tiene un efecto psicoestimulante general.

Terapia medica Su objetivo es prevenir la hipoxia cerebral, mejorar los procesos metabólicos, restaurar la actividad mental activa y normalizar el fondo emocional de una persona.

Después de lesiones craneoencefálicas de grado moderado y severo, es difícil para las víctimas volver a su forma de vida habitual o aceptar cambios forzados. Para reducir el riesgo de desarrollar complicaciones graves después de una TCE, es necesario seguir reglas simples: no rechace la hospitalización, incluso si parece que se siente bien, y no descuide varios tipos de rehabilitación que, con un enfoque integrado. , puede mostrar resultados significativos.

¿A qué centro de rehabilitación después de TBI puedo contactar?

“Lamentablemente, no existe un único programa de rehabilitación tras un traumatismo craneoencefálico que permita con un 100% de garantías devolver al paciente a su estado anterior”, dice un especialista del centro de rehabilitación. - Lo más importante que debe recordar es que con TBI, mucho depende de qué tan pronto comiencen las medidas de rehabilitación. Por ejemplo, "Tres Hermanas" acepta víctimas inmediatamente después del hospital, brindamos asistencia incluso a pacientes con estoma, escaras, trabajamos con los pacientes más pequeños. Aceptamos pacientes las 24 horas del día, los siete días de la semana, y no solo de Moscú, sino también de las regiones. Dedicamos 6 horas al día a clases de rehabilitación y monitoreamos continuamente la dinámica de recuperación. Nuestro centro cuenta con neurólogos, cardiólogos, neurourólogos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, neuropsicólogos, psicólogos, logopedas, todos ellos expertos en rehabilitación. Nuestra tarea es mejorar no solo la condición física de la víctima, sino también la psicológica. Ayudamos a una persona a ganar confianza en que, incluso después de sufrir una lesión grave, puede estar activa y feliz”.

Licencia para actividades médicas LO-50-01-009095 con fecha 12 de octubre de 2017 emitida por el Ministerio de Salud de la Región de Moscú

Opinión editorial

Si existe una sospecha de TBI, en ningún caso debe intentar sentar a la víctima o levantarla. No puede dejarlo desatendido y rechazar la atención médica.

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El trauma combinado es un problema social y médico urgente en la intersección de traumatología, neurocirugía, cirugía general, reanimación y otras disciplinas. La proporción de lesiones combinadas en la estructura del transporte y algunos otros tipos de lesiones alcanza el 50-70%. Su componente casi constante es el traumatismo craneoencefálico (hasta en un 80%).

La necesidad de una terminología unificada y una clasificación de las lesiones cerebrales traumáticas concomitantes es obvia. Se debe a que las víctimas están internadas en varios hospitales, atendidas por médicos de muchas especialidades. La evaluación de la gravedad del estado y la lesión del paciente no siempre es inequívoca, y sin ella es difícil desarrollar tácticas adecuadas y garantizar la continuidad del tratamiento. Sin una clasificación unificada, las estadísticas reales, el desarrollo científico efectivo del problema y la solución de problemas organizacionales son imposibles.

Una lesión combinada es un daño simultáneo por un tipo de energía, en particular mecánica, a dos o más órganos o partes del cuerpo, áreas topográficamente diferentes o sistemas diferentes. A la luz de este concepto general, se combina una lesión cerebral traumática si la energía mecánica provoca simultáneamente un daño extracraneal.
Debe conservarse el término "lesión combinada" para indicar los efectos simultáneos sobre el cuerpo de varios tipos de energía (mecánica, térmica, de radiación, química, etc.).

Otros términos que se utilizan a menudo para referirse a las lesiones, "lesiones múltiples" o "politraumatismos", son muy vagos; estos conceptos pueden incluir lesiones múltiples en un órgano o una extremidad, o lesiones simultáneas en varios sistemas del cuerpo.

Sobre la base de estos requisitos previos, debería preferirse el término "daño combinado".

La aparición de un componente craneoencefálico en la estructura de una lesión combinada siempre introduce características cualitativamente nuevas en su patogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento.

A diferencia de todas las demás variantes de lesiones combinadas de los órganos internos y el sistema musculoesquelético sin un componente craneoencefálico, una lesión craneoencefálica combinada se caracteriza por una violación simultánea del regulador superior (cerebro) y predominantemente ejecutivo (órganos internos, extremidades, médula espinal, etc.) ) .) sistemas corporales. Al mismo tiempo, en ausencia de un componente craneoencefálico en las lesiones combinadas, solo sufren los órganos ejecutivos, con la preservación primaria del sistema nervioso central.

La clasificación de la lesión cerebral traumática combinada se basa en los siguientes principios:
1. Localización de lesiones extracraneales.
2. Características de la lesión craneoencefálica y extracraneal.
3. La proporción de lesiones craneoencefálicas y extracraneales según su gravedad.

Teniendo en cuenta la localización de las lesiones extracraneales, que deja su huella en el cuadro clínico y la táctica quirúrgica, es recomendable destacar las siguientes combinaciones de traumatismo craneoencefálico:
1. Con daño en el esqueleto facial.
2. Con daño al tórax y sus órganos.
3. Con daño a los órganos de la cavidad abdominal y el espacio retroperitoneal.
4. Con daño en la columna vertebral y la médula espinal.
5. Con daño en las extremidades y la pelvis.
6. Con múltiples lesiones extracraneales.

Además del factor local, las características del diagnóstico, la terapia y los resultados de la enfermedad están determinados en gran medida por la proporción de daño por gravedad. Esto justifica la necesidad práctica de dividir cada tipo de lesión combinada en 4 grupos:
1. Traumatismo craneoencefálico grave y lesiones extracraneales graves.
2. Traumatismo craneoencefálico grave y lesiones extracraneales no graves.
3. Traumatismo craneoencefálico no grave y lesiones extracraneales graves.
4. Traumatismo craneoencefálico no grave y lesiones extracraneales no graves.

La lesión cerebral traumática grave incluye contusión cerebral grave y compresión del cerebro, y también, en el contexto de una lesión combinada, contusión cerebral moderada.

La lesión cerebral traumática no grave incluye conmoción cerebral y contusiones cerebrales leves.

Las lesiones extracraneales graves incluyen fracturas de cadera, pelvis, tibia, hombro, fracturas múltiples de los huesos de las extremidades; fracturas del maxilar superior como FOR-2, FOR-3, fractura bilateral del maxilar inferior, fracturas múltiples del esqueleto facial; fracturas costales unilaterales y bilaterales, acompañadas de insuficiencia respiratoria, compresión torácica; fracturas y dislocaciones de las vértebras con daño a la médula espinal y sus raíces, fracturas inestables de los cuerpos vertebrales; daño a los órganos del tórax y cavidades abdominales, espacio retroperitoneal.

Las lesiones extracraneales no graves incluyen fracturas cerradas de los huesos de la mano, el pie, el antebrazo, el peroné, la nariz, fracturas unilaterales de 1 a 3 costillas sin daño a la pleura, hematomas en el tronco, extremidades.

Las lesiones extracraneales múltiples incluyen casos en los que, junto con una lesión cerebral traumática, hay daño en los órganos de dos o más sistemas diferentes (por ejemplo, lesión cerebral traumática + fractura de cadera + lesión pulmonar).

Está permitido aplicar el término "lesión craneoencefálica concomitante grave" a pacientes de los grupos I, II, III, es decir, cuando uno o ambos componentes de la lesión craneoencefálica concomitante son graves. Sin embargo, en estos casos también se requiere una decodificación de la naturaleza del daño. En pacientes con traumatismo concomitante, incluso con lesiones extracraneales no graves, la enfermedad es más grave que con traumatismo aislado. Debe enfatizarse que la gradación de la gravedad de la lesión combinada es hasta cierto punto arbitraria, ya que al evaluar la gravedad de la condición del paciente, es necesario tener en cuenta no solo la gravedad de las lesiones craneoencefálicas y extracraneales por separado, sino también la edad del paciente, el estado de su sistema cardiovascular, enfermedades previas, etc.

En las construcciones de clasificación de TBI combinado, es necesario prever su alta frecuencia inherente y las características de la manifestación del shock traumático.

Las víctimas de los grupos 1 y 2 están sujetas a tratamiento en hospitales neuroquirúrgicos, neurotraumatológicos, las víctimas de los grupos 3 y 4 están hospitalizadas en departamentos según el perfil de la lesión dominante.

En un diagnóstico detallado de una lesión combinada, se debe indicar en primer lugar el daño actualmente dominante, lo que determina la dirección prioritaria de las acciones diagnósticas y quirúrgicas. Con el tiempo, los diversos componentes de la lesión cerebral traumática combinada pueden cambiar de lugar según su predominio en el cuadro clínico.

Damos formulaciones aproximadas del diagnóstico primario de una lesión craneoencefálica combinada.

yo grupo
“Lesión grave concomitante: compresión del cerebro por un hematoma subdural agudo en la región fronto-parietal derecha. Fractura lineal cerrada de los huesos parietal y temporal de la derecha. Fractura cerrada de 4-10 costillas del lado derecho en la línea medioaxilar. Hemoneumotórax a la derecha. Shock traumático II grado.
“Lesión grave concomitante: contusión cerebral moderada con localización en los lóbulos frontal y temporal del lado izquierdo. Hemorragia subaracnoidea. Fractura cerrada de los huesos púbico e isquiático, ruptura de la uretra extraperitoneal. Choque traumático 1 grado.

II grupo
“Lesión craneoencefálica concomitante severa: contusión cerebral severa, de predominio del hemisferio izquierdo, hemorragia subaracnoidea. Fractura cerrada de radio en localización típica con desplazamiento de fragmentos.

“Daño cerebral traumático concomitante severo. Compresión del cerebro por un hematoma subdural agudo en la región frontotemporal derecha en el contexto de una lesión por aplastamiento del polo del lóbulo frontal derecho, hemorragia subaracnoidea. Fractura lineal de la mitad derecha del hueso frontal. Fractura del tabique nasal. Contusiones de los tejidos blandos de la cabeza, cara. Intoxicación alcohólica."

III grupo
“Lesión grave concomitante: fractura transversal cerrada de fémur izquierdo en tercio medio con desplazamiento, fractura de hueso ilíaco izquierdo sin desplazamiento. Lesión cerebral leve. Shock traumático grado I.

“Lesión grave concomitante: fractura cerrada por compresión del cuerpo vertebral C6 con contusión y compresión de la médula espinal. Contusión cerebral. Intoxicación alcohólica."

IV grupo
“Lesión craneoencefálica concomitante: contusión leve del cerebro, herida magullada de la región occipital. Fractura de la octava costilla a lo largo de la línea escapular derecha.

“Lesión concomitante: fractura cerrada del maxilar inferior izquierdo sin desplazamiento. Contusión cerebral. Intoxicación alcohólica."

El diagnóstico final al alta del paciente debe ser detallado. Indica la localización exacta de daños, complicaciones, enfermedades concomitantes, etc.

Por ejemplo: “Lesión grave concomitante: compresión del cerebro por un hematoma subdural de la región fronto-parietal-temporal derecha, un foco aplastante de las partes basales de los lóbulos frontal y temporal de la derecha, una fractura del hueso temporal derecho con una transición a la base de la fosa craneal media. 3ª fractura pertrocantérea cerrada de fémur derecho con desplazamiento de fragmentos. Neumonía bilateral del lóbulo inferior. Hipertensión grado I B.

AP Fraerman, VV Lebedev, LB Likhterman

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