Descripción de la escarlatina. escarlatina
escarlatina
escarlatina (escarlatina) es una infección antroponótica aguda causada por estreptococos β-hemolíticos del grupo A y caracterizada por intoxicación, lesiones de la faringe, exantema puntiforme y, a menudo, linfadenitis regional.
El nombre de la enfermedad proviene de la palabra italiana: escarlatina, carmesí, púrpura.
Información histórica. La escarlatina se conoce desde la antigüedad, pero hasta mediados del siglo XVI. no se destacó de otras infecciones infantiles que cursaban con exantema. En 1564, el médico napolitano J.F. Ingrassia aisló esta enfermedad y le dio el nombre de “rossania”. Es curioso e indicativo que el nombre español medieval de esta enfermedad sea "garotillo", de la palabra "garota", un collar de hierro utilizado para realizar ejecuciones por estrangulamiento. Esto, en particular, indica que la escarlatina en aquellos días era extremadamente grave con linfadenitis cervical pronunciada. Esta posición se confirmó repetidamente en el futuro. El inglés T. Sydenham, que en 1675 dio una descripción completa de la escarlatina como una enfermedad bastante leve, en 1679 escribió sobre ella como una enfermedad grave e incluso la comparó en términos de gravedad y resultado con la peste. Lo mismo le sucedió al médico francés Bretonneau 150 años después: durante su práctica clínica cambió sus impresiones sobre el curso de la escarlatina a otras diametralmente opuestas. En la segunda mitad del siglo XIX. N.F. Filatov escribió sobre esta enfermedad como muy grave y potencialmente mortal.
En el siglo XIX, cuando la bacteriología se desarrollaba rápidamente, todos los países mostraron un interés excepcional en la búsqueda del agente causante de la escarlatina. Se han presentado muchos candidatos para este papel y se han discutido varias teorías sobre las causas de la escarlatina. Uno de los primeros en formular la teoría estreptocócica sobre el origen de esta enfermedad, y resultó ser correcta, fue el científico nacional G.N. Gabrichevsky, quien también dedicó muchos esfuerzos al desarrollo de la seroterapia y la seroprofilaxis de la escarlatina. Posteriormente, los cónyuges de D.Kh. hicieron una gran contribución a la comprensión de la patogénesis y el cuadro clínico de la escarlatina. Dick y D.F. Dick, quienes aislaron la toxina de cultivos de caldo y señalaron la formación de toxina como una característica distintiva del agente causante de la enfermedad de otros estreptococos.
Es imposible no destacar el trabajo de Goff, quien estudió el brote de escarlatina en las Islas Feroe en 1873 (después de la ausencia de esta infección en las islas durante 57 años) y proporcionó información fundamental sobre la epidemiología de la escarlatina.
Etiología. El agente causante de la escarlatina es el estreptococo β-hemolítico del grupo A de la familia Streptococcus. Tiene forma redonda y se encuentra en frotis en forma de cadenas de diferentes longitudes. Gram positivas. Es aeróbico, pero se reproduce bien en condiciones anaeróbicas. Cuando se cultiva en agar sangre provoca hemólisis. La clasificación serológica se realiza según las propiedades antigénicas del polisacárido C. Los estreptococos del grupo A, que incluyen el agente causante de la escarlatina, incluyen más de 80 serotipos. A pesar del interés excepcional por el problema de las infecciones estreptocócicas y de una gran cantidad de trabajos sólidos en esta área, todavía no es posible obtener una respuesta clara a la pregunta sobre las propiedades específicas de los tipos de estreptococos A que pueden causar escarlatina. Se sabe que el patógeno produce una toxina eritrogénica (escarlatina).
El estreptococo hemolítico del grupo A es estable en el ambiente externo. Resiste la ebullición durante 15 minutos, resistente a muchos desinfectantes (sublimado, cloramina, ácido carbólico).
Epidemiología. La escarlatina es una antroponosis, la fuente de infección es una persona enferma durante el período agudo de la escarlatina y durante el período de convalecencia, si hay excreción bacteriana convaleciente. La infección también es posible por parte de portadores de estreptococo hemolítico A que no han tenido ni tienen síntomas de escarlatina; la frecuencia de dicho transporte aumenta en el otoño, cuando se forman grupos de niños.
El mecanismo de transmisión de la infección es aerogénico, la vía de infección predominante son las gotitas en el aire durante diversos actos espiratorios (estornudos, tos, gritos, etc.) en forma de fase de gotitas de un aerosol como factor de transmisión del patógeno. . Es importante el aerosol de polvo que contamina la ropa, la ropa de cama, los juguetes y los muebles. El patógeno persiste en ellos durante varios días, lo que aumenta el riesgo de infección en espacios reducidos y reducidos y en condiciones de hacinamiento.
Posible infección por mecanismo de contacto (relevante en escarlatina extrabucal).
Las personas que no tienen inmunidad antitóxica específica son susceptibles a la escarlatina: niños y adultos. Los niños en los primeros 6 a 12 meses de vida suelen tener inmunidad pasiva adquirida de la madre y se enferman muy raramente (1-2% del número total de pacientes). También se cree que la sensibilidad al patógeno disminuye después de 20 años y cae después de 40 años; es menos probable que estos grupos de edad estén involucrados en el proceso epidémico. El índice de susceptibilidad es 0,4.
La escarlatina se caracteriza por la estacionalidad otoño-invierno.
La inmunidad después de la escarlatina es persistente, relajada y antitóxica.
Patogenia y cuadro patológico. Las puertas de entrada de la infección son la faringe y la nasofaringe. Aquí el patógeno se fija y produce toxinas. La principal es una exotoxina eritrogénica (toxina de Dick, o toxina general, o toxina de la erupción), que provoca intoxicación y es responsable de la mayoría de los síntomas de la escarlatina. Tiene propiedades antigénicas y conduce a la formación de inmunidad antitóxica. También se liberan endotoxinas, a veces denominadas toxinas de "aplicación privada", que determinan la invasividad y agresividad del estreptococo A β-hemolítico. Estas incluyen estreptolisina, leucocidina, enterotoxina y diversas enzimas (estreptoquinasa, hialuronidasa, etc.). La inmunidad contra ellos es específica del tipo e inestable. Todo lo anterior explica el hecho de que los casos repetidos de escarlatina son generalmente raros y que una persona que ha tenido escarlatina puede infectarse fácilmente con otras infecciones estreptocócicas (erisipela, amigdalitis, pioderma, etc.).
La patogénesis de la escarlatina es compleja, con fines didácticos se aíslan artificialmente componentes tóxicos, sépticos (bacterianos) y alérgicos. Predomina el componente tóxico. Las toxinas provocan toxemia, que provoca una dilatación generalizada de los pequeños vasos de todos los órganos, incluida la piel y las mucosas. Por tanto, se produce una hiperemia brillante de la piel y una congestión aguda de la lengua y la faringe, tan típicas de la escarlatina. Una erupción puntual también es una manifestación de toxemia, el resultado de la dilatación de los vasos de la piel que corren perpendicular o tangencialmente a la superficie del tegumento. Al mismo tiempo, se observa una ligera infiltración perivascular y una moderada hinchazón de la dermis. La epidermis, según los focos de hiperemia, está saturada de exudado, en ella se desarrolla paraqueratosis, en la que se mantiene una fuerte conexión entre las células queratinizadas [Ivanovskaya T.E., 19891. Esto explica el rechazo de grandes placas del estrato córneo del piel, especialmente donde es más gruesa (palmas, plantas), que en el cuadro clínico se manifiesta por descamación laminar como resultado de una erupción escarlatina. En el cerebro y los ganglios autónomos se producen trastornos circulatorios y, en casos especialmente graves, cambios distróficos en las neuronas.
Al final de la primera semana y principios de la segunda semana, el papel del componente alérgico en la patogénesis aumenta como resultado de la sensibilización por productos de desecho y especialmente por la descomposición de microorganismos. En el cuadro clínico, las manifestaciones de alergias son posibles (pero no obligatorias) en la segunda semana, más a menudo en la tercera semana de la enfermedad. La correspondiente reestructuración del sistema inmunológico y la alteración de la permeabilidad de las barreras protectoras pueden conducir al desarrollo de glomerulonefritis, arteritis, daño cardíaco y otras complicaciones de naturaleza inmunopatológica.
Por otro lado, estos cambios a veces contribuyen a la propagación del patógeno desde las formaciones linfáticas de la faringe por contacto y por vía hematógena, como resultado de lo cual se forman focos sépticos con el cuadro patológico correspondiente. En el aparato linfático de la faringe, se ven focos profundos de necrosis, en los ganglios linfáticos, focos de necrosis e infiltración de leucocitos hasta inflamación purulenta. En el bazo se desarrollan cambios sépticos típicos. En otros órganos hay infiltración séptica con células mieloides con una gran cantidad de eosinófilos, lo cual es típico de la escarlatina. El desarrollo de linfadenitis purulenta con áreas de necrosis profunda puede provocar flemón del cuello, seguido de erosión de grandes vasos y hemorragia intensa. La propagación de procesos purulentos-necróticos en esta zona puede provocar el desarrollo de otitis, osteítis del hueso temporal, diseminación a la duramadre, senos venosos y tener consecuencias graves.
Cuadro clinico. El período de incubación dura de 1 a 11 días, con un promedio de 5 a 6 días.
La enfermedad comienza de forma aguda. Los signos cardinales de la escarlatina son fiebre, lesiones de la faringe, linfadenitis primaria y erupción cutánea.
La fiebre es el primer síntoma de la escarlatina. La temperatura corporal aumenta repentinamente, generalmente a cifras elevadas: 38-39 ° C e incluso 40 ° C, muy a menudo acompañada de vómitos únicos o repetidos. En un contexto de temperatura corporal elevada, los pacientes permanecen móviles, agitados, conversadores, corren, gritan, se vuelven exigentes y difíciles de controlar. En los casos más graves, el delirio se desarrolla por la noche y los pacientes se vuelven letárgicos y deprimidos.
El pulso es frecuente, el grado de taquicardia no se corresponde con el aumento de la temperatura corporal y se exceden los índices habituales.
La lesión de la faringe con escarlatina es una hiperemia difusa brillante que cubre las amígdalas laterales (y, a menudo, todo el anillo de Pirogov-Waldeyer, que, además de los laterales, incluye la amígdala nasofaríngea, formaciones adenoides pareadas en la abertura externa de las trompas de Eustaquio y la amígdala lingual ubicada en la raíz de la lengua), arcos, úvula, paladar blando y la pared posterior de la faringe y termina abruptamente en el lugar donde la membrana mucosa del paladar blando pasa a la membrana mucosa que cubre el paladar duro. La línea de rotura forma irregularidades notables en el borde de la hiperemia. Anteriormente, los autores caracterizaron una imagen similar como "boca llameante con lenguas de fuego". A veces, en este contexto, el enantema es visible: manchas rojas muy pequeñas y puntiformes, con mayor frecuencia en el centro del paladar blando, justo encima de la úvula.
A veces, en casos especialmente graves, en el segundo día (con menos frecuencia en el tercer día) de la enfermedad, aparece placa en las amígdalas ardientes: mucosa, fibrinosa e incluso necrótica. En las condiciones modernas, este tipo de ataques son extremadamente raros.
La hiperemia aguda y la hinchazón de la faringe se acompañan de dolor de garganta, del que el paciente se queja desde las primeras horas de la enfermedad. fondo Fiebre emergente. En la era anterior a los antibióticos, los cambios típicos en la faringe duraban aproximadamente 6 días y, cuando aparecía la placa, entre 8 y 14 días. Actualmente, con una terapia antibiótica adecuada y un tratamiento patogénico adecuado, se puede reducir la duración del daño a la faringe.
Las formaciones linfáticas mencionadas anteriormente se combinan en el anillo de Pirogov-Waldeyer mediante vías linfáticas, que además las conectan con los ganglios linfáticos regionales. La linfadenitis primaria también es un síntoma temprano de la escarlatina, más a menudo es bilateral y con menos frecuencia unilateral. Los ganglios linfáticos agrandados son firmes al tacto y ligeramente dolorosos. Los ganglios linfáticos cervicales anterosuperiores suelen estar agrandados. En las condiciones modernas, la linfadenitis rara vez es significativa y no ocurre en todos los pacientes.
La erupción suele aparecer el primer día de la enfermedad y con menos frecuencia el segundo día de la enfermedad. Siempre se ubica en el contexto de la piel hiperémica y es mejor visible donde la piel es especialmente sensible: en las superficies flexoras de las extremidades, las superficies frontal y lateral del cuello, las superficies laterales del pecho, en el abdomen, Superficies internas y posteriores de los muslos con engrosamiento en los lugares de los pliegues naturales: áreas axilares, codos, ingle y poplíteas.
El elemento más típico de una erupción de escarlatina es una mota muy pequeña, literalmente del tamaño de un punto, de ahí su descripción como erupción puntual (a veces no muy correcta desde un punto de vista semántico como erupción puntual). En los lugares de traumatismo mecánico, así como en los pliegues, se pueden ver líneas (síntoma) de Pastia: elementos petequiales agrupados que "viven" más que una erupción vascular puntual y permiten realizar un diagnóstico correcto si el paciente llega tarde. viendo a un médico. Es raro encontrar una erupción no del todo típica en forma de pápulas rosadas muy pequeñas, una pequeña erupción papular y, muy raramente, la llamada erupción miliar, que parece pequeñas ampollas (de hasta 1 mm de diámetro) llenas de Contenido seroso y ubicado principalmente en la piel del abdomen y la parte interna de los muslos.
La ubicación de la erupción en la cara es muy característica: parece respetar el triángulo nasolabial, que se llama escarlatina (un síntoma de Filatov, quien fue el primero en señalar esta característica de la escarlatina). La palidez visible de la piel en esta zona se debe a la irritación por la toxina de la parte inferior del ganglio del nervio trigémino (ganglio de Gasser) y, en consecuencia, de las fibras vasoconstrictoras de la tercera rama del nervio trigémino. La palidez del triángulo nasolabial se enfatiza especialmente por el ardor de las mejillas y los labios brillantes e hinchados, lo que le da una apariencia única a los pacientes con escarlatina. N.F. Filatov creía que el diagnóstico de escarlatina se puede establecer en muchos casos, sin desnudar al paciente, por la apariencia de su rostro. En los casos típicos, esto es cierto, incluso en el curso moderno y más leve de esta enfermedad.
Cuando presiona la piel cubierta con una erupción, la erupción desaparece, por lo que puede aparecer un "síntoma de la palma" (si presiona la piel del paciente con la palma, su huella blanca es claramente visible durante algún tiempo, pero después de unos segundos desaparece, en este lugar la erupción se vuelve a encontrar en el fondo hiperémico de la piel).
En el día 4-5 de la enfermedad (en formas leves y antes), la erupción comienza a palidecer y desaparece, reemplazada por descamación. La epidermis se desprende en la escarlatina, en capas, especialmente en los dedos de manos y pies. La descamación laminar es muy característica de esta enfermedad y permite, en la mayoría de los casos, realizar con confianza un diagnóstico retrospectivo en la semana 2-3 de escarlatina.
Los cambios en el lenguaje son muy característicos de esta enfermedad. El primer día de la infección, se cubre, especialmente en la raíz de la lengua, con una abundante capa blanca (que suele observarse en todas las infecciones con intoxicación grave), pero a partir del día 3-4 comienza a desaparecer de la punta y bordes de la lengua, exponiendo una superficie de color carmesí con papilas hipertrofiadas. De ahí el nombre de este síntoma: “color frambuesa de la escarlatina” (por su parecido con la frambuesa, y no solo por su color). Al final de la primera semana y principios de la segunda semana de la enfermedad, el color de la lengua vuelve a la normalidad, pero las papilas grandes y protuberantes son claramente visibles hasta la tercera semana.
Los síntomas de la simpaticotonía tienen un importante valor diagnóstico diferencial: piel seca y cálida (caliente), taquicardia, ojos brillantes, comportamiento activo del paciente, dermografismo blanco pronunciado y persistente. Esto suele ser una ayuda invaluable para distinguir la escarlatina de la escarlatina (una de las formas clínicas de pseudotuberculosis). Con este último, los niños están letárgicos, con ojos tristes, “húmedos”, su dermografismo suele ser rojo.
En un curso no complicado de la enfermedad, el sistema broncopulmonar no cambia. Los ruidos cardíacos son fuertes, se observa taquicardia y un aumento moderado de la presión arterial. El hígado y el bazo no aumentan de tamaño. Al palpar los intestinos, normalmente no se detectan cambios, aunque hay tendencia al estreñimiento (que es típico de cualquier simpaticotonía). El hemograma suele revelar leucocitosis moderada con un ligero desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda. La VSG suele estar elevada. A partir de la segunda semana de la enfermedad, es posible la eosinofilia. Las formas más leves de escarlatina ocurren sin cambios hematológicos. En el sedimento de orina pueden aparecer proteínas, glóbulos rojos y cilindros hialinos, lo que indica un síndrome de intoxicación.
La escarlatina se presenta en formas leves, moderadas y graves. Las formas graves de la enfermedad son ahora muy raras; en el pasado, especialmente en el siglo XIX, la escarlatina era casi siempre una enfermedad muy grave con complicaciones potencialmente mortales, que causaba no menos horror a las madres que la difteria.
En la forma leve de escarlatina (hoy en día representa más del 65% de los casos de la enfermedad), la temperatura corporal no supera los 38,5 ° C, permaneciendo a veces baja e incluso normal. El vómito suele ser una sola vez. Quejas de dolor de garganta moderado, malestar general, dolor de cabeza. La lesión de la faringe es típica, sin placas ni necrosis, dura 4-5 días. También es típica una erupción puntual que desaparece entre el día 3 y 4 de la enfermedad y termina con una descamación de placas grandes. La linfadenitis regional es rara. Con el desarrollo de este último, el agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales es insignificante y su dolor es moderado. El hemograma muestra normocitosis o leucocitosis leve, es posible que no haya cambios en el sedimento urinario.
Una forma moderada de escarlatina ocurre en un tercio de todos los casos de la enfermedad. Se caracteriza por una intoxicación más grave, un aumento de la temperatura corporal con escalofríos y fiebre de hasta 39 ° C o más, que se acompaña de vómitos repetidos. El daño a la faringe es pronunciado, en el contexto de una faringe ardiente, en algunos pacientes se puede ver derrame en las lagunas o folículos supurativos de las amígdalas. La erupción es típica, persiste durante 5 a 6 días, a veces se pueden observar petequias únicas o agrupadas. El hemograma muestra leucocitosis con un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, la eosinofilia es inconsistente. A veces aparecen rastros de proteínas, glóbulos rojos y cilindros hialinos en el sedimento de orina como signos de intoxicación.
La forma grave de escarlatina se presenta con predominio de síntomas de intoxicación grave. (forma tóxica), o con manifestaciones sépticas (forma séptica), o con una combinación de grados extremos de intoxicación y focos sépticos. (forma toxicoséptica). En la forma tóxica, la temperatura corporal aumenta rápidamente a 40-41 °C y más, el síndrome de intoxicación se presenta claramente y en su totalidad, con vómitos repetidos y predominio de depresión del sistema nervioso central (en algunos pacientes, su excitación con delirio , es posible meningismo y convulsiones). Todos los síntomas característicos de la escarlatina también se expresan en toda su plenitud y brillo, a menudo se encuentran elementos hemorrágicos de la erupción junto con el típico exantema puntiforme. La taquicardia alcanza 150-180 por minuto, los ruidos cardíacos se amortiguan y algunos pacientes desarrollan colapso. En la orina: proteinuria, hematuria, cilindruria.
La forma séptica es una rareza excepcional en la actualidad; se desarrolla en niños pequeños, debilitados por una u otra patología concomitante, que padecen inmunodeficiencias primarias o secundarias. En la faringe, en el contexto de los cambios típicos de la escarlatina, se produce necrosis debido al aumento de los trastornos de la microcirculación, la microflora oportunista se une rápidamente y se desarrolla un dolor de garganta purulento-necrótico. Los estreptococos superan el anillo de Pirogov-Waldeyer, se desarrolla linfadenitis y, por lo general, los patógenos ingresan a los órganos cercanos: se producen otitis purulenta, sinusitis, etmoiditis y mastoiditis. Cuando los estreptococos ingresan a la sangre, la sepsis puede desarrollarse en forma de septicemia o septicopemia. Como ocurre con otras formas etiológicas de sepsis, el hígado y el bazo aumentan de tamaño.
Se considera por separado la escarlatina extrabucal, en la que las puertas de entrada son superficies herida, quemada, posparto y posoperatoria. En este caso, no hay daño a la faringe ni a la linfadenitis cervical. La erupción a menudo se propaga por todo el cuerpo precisamente debido a la infección. Por lo demás, el cuadro clínico de la escarlatina sigue siendo típico.
Complicaciones. En total conformidad con la patogénesis de la escarlatina, sus complicaciones se pueden dividir en tres grupos. El primer grupo de complicaciones tóxicas incluye el desarrollo de insuficiencia cardiovascular aguda (colapso) y shock tóxico-infeccioso. El segundo grupo incluye complicaciones bacterianas tempranas y tardías (secundarias): otitis, linfadenitis purulenta, abscesos retrofaríngeos, sinusitis, mastoiditis, absceso cerebral, trombosis sinusal, meningitis, mediastinitis, flemón gástrico, sepsis, etc. El tercer grupo son las llamadas complicaciones alérgicas (inmunopatológicas): glomerulonefritis posestreptocócica (con posible resultado en nefroesclerosis), miocarditis, vasculitis, endocarditis verrugosa, fibrinoides de la íntima de grandes vasos con resultado en esclerosis.
Características de la escarlatina en adultos. Los adultos rara vez se enferman; Es necesaria una vigilancia con respecto a la escarlatina extrabucal en hospitales quirúrgicos, obstétricos y de quemados. El curso de la enfermedad en adultos suele ser leve y las complicaciones son extremadamente raras.
Pronóstico. En la gran mayoría de los casos es favorable, en presencia de complicaciones es grave. La mortalidad es actualmente cercana a cero, pero en los últimos años se han descrito varios casos de muerte de niños por formas sépticas y tóxicas-sépticas de escarlatina, que se producen en el contexto de infecciones virales respiratorias.
Diagnóstico. Basado en datos clínicos teniendo en cuenta la historia epidemiológica. El diagnóstico se confirma aislando el estreptococo β-hemolítico del grupo A. No se ha desarrollado el diagnóstico serológico de escarlatina. Para el diagnóstico precoz de posibles complicaciones se realizan repetidos análisis de orina y monitorización de hemograma.
Diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial se realiza con pseudotuberculosis, yersiniosis intestinal, rubéola y erupción alérgica.
Tratamiento. En los casos típicos leves y moderados de escarlatina, se prescribe reposo en cama durante 6 a 7 días, una dieta suave, abundante bebida fortificada (jugos, bebidas de frutas) y frutas. La base de la terapia son los antibióticos, a los que es sensible el patógeno de la escarlatina. Durante varias décadas, la bencilpenicilina ha sido y sigue siendo la más eficaz, la cual debe administrarse de acuerdo con su farmacodinamia y farmacocinética al menos cada 4 horas. Puede combinarse la administración intramuscular de sal sódica o potásica de bencilpenicilina y la administración oral de fenoximetilpenicilina en la edad. -dosis relacionadas. El curso del tratamiento suele ser de 7 días. La eritromicina y la odeandomicina son eficaces en dosis específicas para la edad. Si existe intolerancia a estos medicamentos o contraindicaciones para su uso, se puede utilizar cloranfenicol en la dosis adecuada.
A los niños mayores, especialmente a los que padecen amigdalitis crónica, se les debe prescribir hacer gárgaras en los primeros 2-3 días de la enfermedad con una solución de furatsilina (1:5000), infusión o decocción de manzanilla, eucalipto, caléndula, etc. Está indicada la terapia con vitaminas. Los agentes hiposensibilizantes se utilizan en caso de un estado alérgico desfavorable del paciente.
En las formas graves de escarlatina, la hospitalización de los pacientes es absolutamente necesaria. En el hospital se realiza una terapia intensiva antibacteriana y desintoxicante mediante transfusiones intravenosas de soluciones coloides y cristaloides (divididas en partes iguales) y se administran fármacos cardiotrópicos según las indicaciones. Si surgen complicaciones, se tratan adecuadamente con la participación de especialistas: nefrólogos, cardiólogos, otorrinolaringólogos y neurólogos.
Prevención. No se ha desarrollado una prevención específica. En una institución preescolar y en los dos primeros grados de una escuela, si se identifica un paciente con escarlatina, se declara cuarentena. Un niño enfermo ingresa en el equipo después de la recuperación clínica, los resultados negativos del cultivo de moco de garganta y nariz para el estreptococo β-hemolítico del grupo A (generalmente esto demora 10 días) y otros 12 días después de la recuperación. En caso de excreción bacteriana convaleciente, se lleva a cabo una terapia con antibióticos (generalmente eritromicina) y una terapia vitamínica mejorada. Es útil la administración por goteo de 2 a 3 gotas de una solución de ácido ascórbico al 5 al 10% en cada conducto nasal 5 a 6 veces al día.
Si los padres mantienen al niño en casa, previa consulta con el pediatra y/o epidemiólogo, se realiza una desinfección continua diaria y el día de la recuperación se realiza la desinfección final.
Los adultos convalecientes después de la recuperación clínica y bacteriológica son trasladados durante 12 días a trabajos no relacionados con el trabajo con niños, pacientes quirúrgicos, mujeres en trabajo de parto y puérperas.
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Etiología. El agente causante de la enfermedad es el estreptococo β-hemolítico del grupo A. Su peculiaridad es la capacidad de producir exotoxina. El papel decisivo en la aparición de la enfermedad pertenece al nivel de inmunidad antitóxica. Si es bajo o ausente, la introducción de estreptococos provoca el desarrollo de escarlatina. Con una inmunidad antitóxica intensa, la infección estreptocócica se presenta en forma de dolor de garganta o faringitis. El patógeno es bastante estable en el ambiente externo y puede persistir en los productos alimenticios durante mucho tiempo.
Epidemiología. La fuente de infección es un paciente con escarlatina u otra enfermedad estreptocócica, un portador (estreptococo β-hemolítico).
El principal mecanismo de transmisión de infecciones son las gotitas en el aire. Es posible un mecanismo de transmisión por contacto doméstico o por vía alimentaria, realizado principalmente a través de la leche, los productos lácteos y las cremas.
Los niños en edad preescolar y primaria a menudo padecen escarlatina. En el primer año de vida, la enfermedad es rara debido al alto título de inmunidad antitóxica recibida de la madre.
El índice de contagio es de alrededor del 40%. Después de una infección, queda una fuerte inmunidad antitóxica.
Patogénesis. La puerta de entrada del patógeno son las amígdalas palatinas, en niños pequeños debido a su subdesarrollo de la amígdala faríngea o de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior. En casos raros, los estreptococos pueden ingresar al cuerpo a través de una herida o quemadura en la superficie de la piel. El desarrollo de la enfermedad está asociado con efectos tóxicos, sépticos (inflamatorios) y alérgicos del patógeno. Se forma un foco inflamatorio en el sitio de la invasión de estreptococos. A través de los vasos linfáticos y sanguíneos, el patógeno penetra en los ganglios linfáticos regionales y los daña. La entrada de exotoxina en la sangre conduce al desarrollo de síntomas de intoxicación. El patógeno se caracteriza por daño selectivo a los vasos periféricos más pequeños de la piel, los sistemas nervioso autónomo y cardiovascular.
Cuadro clinico. El período de incubación dura de 2 a 12 días. La enfermedad comienza de forma aguda: aumenta la temperatura corporal, se producen debilidad general, malestar general, dolor de garganta y, a menudo, vómitos. Durante el primer día, con menos frecuencia al comienzo del segundo, aparece una erupción en la piel, que rápidamente se extiende a la cara, el cuello, el torso y las extremidades (Fig. 71 en color incl.). La erupción de la escarlatina tiene la apariencia de pequeños elementos puntiformes ubicados uno cerca del otro sobre un fondo hiperémico de la piel. La erupción es más intensa en el costado del cuerpo, en la parte inferior del abdomen, en las superficies flexoras de las extremidades y en los pliegues naturales de la piel. La piel está seca, áspera al tacto y aparece un dermografismo blanco persistente con una ligera presión. Las mejillas del paciente están hiperémicas; en el contexto del color brillante de las mejillas, se destaca claramente el triángulo nasolabial pálido, no cubierto de erupción, descrito por Filatov.
Un síntoma constante de la escarlatina es la amigdalitis: catarral, folicular, lacunar. Hiperemia brillante típica de amígdalas, úvula y arcos. (“garganta llameante”). Los ganglios linfáticos regionales están involucrados en el proceso. Se agrandan y se vuelven dolorosos a la palpación. En los primeros días de la enfermedad, la lengua está cubierta densamente con una capa blanca, a partir del día 2-3 comienza a aclararse, se vuelve de color rojo brillante, granulada, que recuerda a frambuesas maduras. (“lengua de frambuesa”). La gravedad de la intoxicación general corresponde a la gravedad de la enfermedad.
A menudo se observan síntomas. "escarlatina": taquicardia que se alterna con bradicardia, ruidos cardíacos amortiguados, soplo sistólico y, a veces, expansión de los límites del corazón.
El período agudo de la enfermedad dura de 4 a 5 días, luego mejora la condición de los pacientes. Junto con la desaparición de la erupción y la disminución de la temperatura, el dolor de garganta desaparece gradualmente. En la segunda semana de la enfermedad, aparece una descamación laminar en las palmas, los dedos de las manos y de los pies, y en el cuerpo aparece una descamación similar a la pitiriasis. En los bebés, la descamación no es pronunciada.
Del lado de la sangre, se observan leucocitosis, neutrofilia, eosinofilia y aumento de la VSG.
Además de las formas típicas, puede haber formas atípicas enfermedades. forma borrada Procede sin fiebre, el dolor de garganta es catarral, sordo, la erupción es leve, escasa, a menudo localizada solo en los pliegues.
En forma extrafaríngea(quemaduras, heridas y escarlatina posparto) la erupción aparece en el foco primario y es más pronunciada en estos lugares. No hay dolor de garganta, se puede notar una leve hiperemia de la orofaringe. La linfadenitis regional se produce en la zona de la puerta de entrada, pero es menos pronunciada que en la escarlatina típica.
hipertóxico Y forma hemorrágica Actualmente prácticamente no se encuentran.
Complicaciones. Hay complicaciones tempranas (bacterianas) y tardías (alérgicas). El primer grupo incluye linfadenitis cervical purulenta, otitis, sinusitis, mastoiditis, osteomielitis. Las complicaciones alérgicas ocurren en la segunda semana de la enfermedad y van acompañadas de daño a las articulaciones (sinovitis), riñones (glomerulonefritis difusa) y corazón (miocarditis).
Diagnóstico de laboratorio. Para la confirmación de laboratorio del diagnóstico, es importante aislar el estreptococo β-hemolítico en cultivos de moco de la orofaringe, determinar el título de antiestreptolisina-O, otras enzimas y antitoxinas de estreptococo y realizar análisis de sangre para detectar RPHA con yersinia diagnosticum (suero pareado ). se toma sangre V al comienzo de la enfermedad, a más tardar el tercer día de la erupción, luego nuevamente después de 7 a 9 días. El diagnóstico se confirma mediante un aumento en el título de anticuerpos específicos entre los días 10 y 14 de la enfermedad de 4 veces o más. Un análisis de sangre general revela leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento hacia la izquierda y un aumento de la VSG.
Tratamiento. Los pacientes con escarlatina pueden recibir tratamiento en casa. La hospitalización se lleva a cabo en caso de un curso grave de la enfermedad, con el desarrollo de complicaciones o Por indicaciones epidemiológicas.
El tratamiento en el hogar requiere una cuidadosa supervisión médica con análisis de laboratorio obligatorios de sangre y orina los días 10 y 21 de la enfermedad. Se realiza un electrocardiograma 2-3 semanas después de la recuperación clínica.
Durante el período agudo de la enfermedad, se prescribe reposo en cama. La dieta debe ser adecuada a la edad del niño y debe incluir productos lácteos y vegetales. Se recomienda beber muchas bebidas fortificadas.
Independientemente de la gravedad de la enfermedad, se prescriben antibióticos, principalmente penicilina ( amoxicilina, ampicilina, fenoximetilpenicilina) a una dosis de edad de 5 a 7 días.
Si es intolerante a las penicilinas, se utilizan antibióticos del grupo de los macrólidos ( eritromicina, roxitromicina, midecamicina, sumamed) o cefalosporinas de primera generación ( cefalexina, cefazolina, cefadroxilo) en dosis relacionadas con la edad. Una vez finalizada la terapia con antibióticos, se administra por vía intramuscular una vez. bicilina-5 a una dosis de 20.000 unidades/kg.
Tiene un efecto bactericida específico contra cocos grampositivos. Tomicidio Se utiliza de forma externa para hacer gárgaras o irrigar la garganta. Para un enjuague se utilizan 10-15 ml de solución o 5-10 ml para irrigación. Enjuague después de las comidas 5-6 veces al día. Se puede utilizar para enjuagar solución de furatsilina(1: 5000) u otras soluciones desinfectantes.
Para mejorar la eficacia de la terapia con antibióticos, se recomienda prescribir. Wobencim - un fármaco multienzimático con efectos inmunomoduladores y desintoxicantes. Se observa un buen efecto cuando se utilizan lisados bacterianos, especialmente Imudón.
Cuidado. Al cuidar, se debe prestar gran atención a la ventilación regular de la habitación y a la limpieza húmeda sistemática. El cuidado de la mucosa bucal es importante. Debido a que la descamación puede causar picazón en la piel, el niño debe cortarse las uñas para evitar rascarse. Ante la posibilidad de desarrollar nefritis, la enfermera debe controlar el volumen de micción y la naturaleza de la orina del paciente.
En casos graves de la enfermedad se recurre a la desintoxicación y la terapia sintomática. El tratamiento de las complicaciones se lleva a cabo según regímenes generalmente aceptados.
Prevención. No se ha desarrollado inmunoprofilaxis para la enfermedad. Para la prevención específica de la escarlatina entre personas de contacto, el uso de tomicidio en forma de gárgaras o irrigación de la garganta 4-5 veces al día durante 5-7 días.
Para evitar la propagación de la infección, los pacientes están aislados durante 10 días desde el momento de la enfermedad. Los convalecientes que asisten a instituciones preescolares y los dos primeros grados de la escuela, debido a la posibilidad de complicaciones que surjan durante el período de recuperación, pueden ingresar al grupo de niños después de un aislamiento adicional durante 12 días (no antes del día 22 desde el inicio de la enfermedad). .
Eventos en el hogar. Los niños que hayan estado en contacto con una persona con escarlatina, que asistan a instituciones preescolares y a los dos primeros grados de la escuela, están sujetos a separación por 7 días. Se colocan bajo supervisión médica con termometría diaria y examen de la piel y mucosas. Los niños mayores están sujetos a supervisión médica durante 7 días después del aislamiento del paciente. Si el niño recibe tratamiento en casa, los niños de contacto y los adultos (que trabajan en la industria láctea, en residencias de ancianos, en hospitales quirúrgicos y obstétricos) están sujetos a supervisión médica durante 17 días. La chimenea se ventila y se limpia en húmedo con una solución de jabón y soda.
Cuadro clinico
El período de incubación dura de 1 a 12 días, más a menudo de 2 a 4 días. El inicio de la enfermedad es agudo: la temperatura corporal aumenta a un nivel alto en unas pocas horas, a menudo con escalofríos. Aparecen dolor de cabeza, vómitos, dolor de garganta al tragar, cuya intensidad aumenta rápidamente y, en ocasiones, dolor abdominal. Un signo constante de la enfermedad es la amigdalitis, que puede ser catarral, folicular, lacunar y necrótica.Se caracteriza por hiperemia grave de las amígdalas, los arcos palatinos, la úvula y el paladar blando (“faringe en llamas”). Por lo general, el dolor de garganta se desarrolla durante el primer día de la enfermedad y comienza a retroceder entre el cuarto y quinto día. La amigdalitis necrotizante se detecta un poco más tarde, entre el día 2 y el 4. En este caso, puede haber áreas necróticas superficiales aisladas o, en casos más graves, es posible una necrosis profunda de toda la superficie de las amígdalas. La necrosis está cubierta con una capa gris sucia, a veces verdosa. Su curación se produce lentamente, durante 7 a 10 días. La hinchazón de las amígdalas con escarlatina es moderada.
Cambios característicos en el lenguaje. En los primeros días de la enfermedad, está seca, densamente cubierta con una capa blanca, a través de la cual brillan las papilas brillantes ("lengua blanca de fresa"). A partir del día 2 o 3, la lengua comienza a aclararse desde la punta y los bordes y se vuelve de color rojo brillante con papilas pronunciadas (“lengua carmesí”).
El síntoma cardinal de la escarlatina es una erupción puntual que, por regla general, aparece unas horas después del inicio de la enfermedad. Ocurre en la cara, el pecho, el abdomen, la espalda y luego se extiende por toda la superficie de la piel. La erupción es más abundante en los pliegues naturales de la piel (inguinal, axilar, en las superficies flexoras de las extremidades (codos, rodillas), en el cuello, superficies laterales del cuerpo. En los lugares donde la erupción se espesa, a menudo aparecen franjas hemorrágicas aparecen (síntoma de Pastia). Es característica la ausencia de erupción en la zona del triángulo nasolabial (triángulo de Filatov), lo que le da al paciente un aspecto característico: una cara brillante, ligeramente hinchada, ojos brillantes, mejillas brillantes y nasolabial pálida. triángulo.
Según su morfología, los elementos de la erupción son roséolas puntiformes, ligeramente elevadas por encima de la superficie de la piel; a veces los elementos pueden contener un exudado turbio. También son característicos un síntoma de torniquete positivo y un dermografismo blanco persistente. La erupción desaparece al cabo de 3 a 5 días, a veces más tarde, en casos leves, al cabo de unas horas y, por tanto, puede ser visible.
Una vez que la erupción desaparece al final de la primera semana y al comienzo de la segunda semana, comienza la descamación. En la cara, la piel se desprende en forma de pequeñas escamas, en el cuello y el torso hay una descamación similar a la pitiriasis, pero la descamación laminar en las manos y los pies es especialmente característica. El cuadro sanguíneo tiene un carácter inflamatorio pronunciado: leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento de la fórmula de los neutrófilos hacia la izquierda, un aumento de la VSG.
escarlatina clasificar según una serie de características: tipicidad (típica, atípica), gravedad (leve, moderada, grave), curso (sin complicaciones y complicado). Las formas típicas incluyen formas de la enfermedad en las que hay una tríada característica de síntomas: intoxicación, dolor de garganta y erupción cutánea; atípico: formas leves y borradas, que a menudo se ven o se diagnostican retrospectivamente, por ejemplo, por la presencia de una descamación característica de la piel. Atípico incluyen forma extrafaríngea (extrabucal), en el que el foco primario se localiza fuera de la faringe (herida, quemadura, escarlatina posparto). En estos casos, la amigdalitis a menudo está ausente, la linfadenitis se expresa en el lugar de entrada de la infección y la erupción es más abundante allí.
Actualmente formas de luz dominar. Cuando ocurren, se observa intoxicación moderada, amigdalitis catarral y una erupción típica que desaparece rápidamente. Normalmente, la recuperación clínica se produce al final de la semana, pero no se pueden descartar complicaciones en el segundo período. forma moderada Se caracteriza por intoxicación grave, fiebre de hasta 40 ° C, vómitos repetidos, presencia de derrame o necrosis en las amígdalas, linfadenitis regional grave. La duración de la enfermedad es de hasta 10 días, se observan con mayor frecuencia complicaciones del segundo período.
Formas severas ahora son raros. Se dividen en tóxicos, sépticos y tóxico-sépticos.
forma toxica Se observa con mayor frecuencia en niños mayores y adultos. Se caracteriza por hipertermia, neurotoxicosis, que se manifiesta por trastornos de la conciencia, síntomas meníngeos y convulsiones, taquicardia grave, hipotensión arterial, extremidades frías, cianosis, es decir. Cuadro de shock infeccioso-tóxico. Una erupción con un tinte cianótico, a menudo con hemorragias. Los cambios inflamatorios en las amígdalas son leves.
forma séptica observado con mayor frecuencia en niños pequeños. El síndrome de intoxicación está en el fondo, la gravedad de la afección aumenta gradualmente a medida que se desarrollan cambios necróticos purulentos locales, que se extienden más allá de las amígdalas hasta los arcos y la úvula. La linfadenitis es pronunciada, con síntomas de periadenitis y desarrollo de adenoflemón. También son comunes otras complicaciones purulentas-sépticas. En los últimos años, debido a la terapia con antibióticos, ha sido extremadamente raro. En forma tóxica-séptica Se combinan manifestaciones tóxicas y sépticas de la enfermedad.
En caso de un curso sin complicaciones de la enfermedad, su duración no supera las 3 semanas. Las complicaciones sépticas son posibles: tempranas y tardías (otitis, linfadenitis purulenta, absceso retrofaríngeo, sinusitis, mastoiditis, meningitis, sepsis), alérgicas (glomeluronefritis, miocarditis - "corazón escaltinoso", sinovitis, vasculitis) y tóxicas - colapso y shock infeccioso-tóxico. .
Diagnóstico y diagnóstico diferencial.
En la gran mayoría de los casos, el diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos y epidemiológicos. El diagnóstico bacteriológico rara vez se utiliza, ya que es retrospectivo y no permite excluir otras enfermedades estreptocócicas y el transporte de estreptococos.
El diagnóstico diferencial se realiza con sarampión, rubéola, pseudotuberculosis, infección por enterovirus, síndrome de shock tóxico de etiología estafilocócica, meningococemia y dermatitis alérgica tóxica inducida por fármacos. El sarampión se distingue por la presencia de un período catarral, manchas de Filatov-Koplik, etapas de la erupción y una erupción maculopapular abundante sobre un fondo de piel pálida. Con la rubéola, la intoxicación no es característica, principalmente los ganglios linfáticos occipitales están agrandados. La erupción es más áspera y abundante en las superficies extensoras de las extremidades, espalda, abdomen, nalgas y se localiza sobre un fondo pálido.
Con la pseudotuberculosis, es posible una erupción escarlata, pero es más grande, sin engrosamiento en los pliegues naturales, ubicada sobre un fondo de piel sin cambios, el dermografismo blanco no es característico. Al mismo tiempo, se observan síntomas abdominales, trastornos dispépticos y es típica la presencia de síntomas de "guantes", "capuchas" y "calcetines". En la dermatitis alérgica tóxica, la erupción es más áspera, la picazón, el dolor de garganta, la linfadenitis y la intoxicación no son típicos.
Tratamiento de la escarlatina
La hospitalización se realiza según indicaciones clínicas y epidemiológicas. Los pacientes con formas leves y moderadas reciben tratamiento en casa si es posible el aislamiento. En caso de casos graves y la imposibilidad de aislar al paciente de los niños que no han tenido escarlatina, los pacientes son hospitalizados en boxes o pequeñas salas que se llenan simultáneamente.
Para evitar la reinfección, los pacientes recién ingresados se colocan separados de los pacientes que han completado un ciclo de terapia con antibióticos. El alta se lleva a cabo de acuerdo con las indicaciones clínicas después de completar el tratamiento con antibióticos, generalmente entre el día 7 y el 10 desde el inicio de la enfermedad. El fármaco de elección es la penicilina, que se prescribe en una dosis de 50 mil UI por día por 1 kg de peso corporal durante 5 a 7 días. En casa, se da preferencia a las tabletas, en el hospital, a las formas para administración intramuscular. También son eficaces los fármacos del grupo de las cefalosporinas y los macrólidos. Según las indicaciones, se realiza una terapia de desintoxicación, se prescriben antihistamínicos, ácido ascórbico y suplementos de calcio.
Pronóstico el curso actual de la enfermedad es favorable, con una terapia antibiótica racional temprana rara vez se observan complicaciones.
Prevención
No se realiza ninguna profilaxis específica. Los pacientes están aislados durante 10 días, pero sólo se les permite ingresar a los grupos de niños después de 12 días. Los niños que no han tenido escarlatina no pueden ingresar a las instituciones preescolares ni a los grados 1 y 2 de la escuela durante 7 días desde el momento del aislamiento. Los pacientes están bajo supervisión médica.
Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.
La escarlatina es una enfermedad infecciosa aguda que se manifiesta por erupción puntual, fiebre, intoxicación general y dolor de garganta. El agente causante de la enfermedad es el estreptococo del grupo A.La infección se produce en los pacientes a través de gotitas en el aire (al toser, estornudar, hablar), así como a través de artículos del hogar (platos, juguetes, ropa interior). Los pacientes son especialmente peligrosos como focos de infección en los primeros días de la enfermedad.
Patogenia de la escarlatina:
El patógeno ingresa al cuerpo humano a través de las membranas mucosas de la garganta y la nasofaringe, en casos raros, la infección es posible a través de las membranas mucosas de los órganos genitales o la piel dañada. En el sitio de adhesión bacteriana, se forma un foco necrótico inflamatorio local. El desarrollo del síndrome tóxico infeccioso es causado principalmente por la entrada en el torrente sanguíneo de la toxina eritrogénica de los estreptococos (toxina de Dick), así como por la acción del peptidoglicano de la pared celular.La toxinemia provoca una dilatación generalizada de los pequeños vasos de todos los órganos, incluida la piel y las mucosas, y la aparición de una erupción cutánea característica. La síntesis y acumulación de anticuerpos antitóxicos en la dinámica del proceso infeccioso, su unión a toxinas determinan posteriormente la reducción y eliminación de las manifestaciones de toxicosis y la desaparición gradual de la erupción. Al mismo tiempo, se desarrollan fenómenos moderados de infiltración perivascular y edema de la dermis. La epidermis está saturada de exudado, sus células se queratinizan, lo que posteriormente conduce a la descamación de la piel una vez que desaparece la erupción de la escarlatina. La preservación de una fuerte conexión entre las células queratinizadas en las capas gruesas de la epidermis en las palmas y las plantas explica la naturaleza de placa grande de la descamación en estos lugares.
Los componentes de la pared celular estreptocócica (polisacárido del grupo A, peptidoglicano, proteína M) y productos extracelulares (estreptolisinas, hialuronidasa, ADNasa, etc.) determinan el desarrollo de reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado, reacciones autoinmunes, la formación y fijación de complejos inmunes. y trastornos del sistema hemostático. En muchos casos, pueden considerarse la causa del desarrollo de glomerulonefritis, arteritis, endocarditis y otras complicaciones de carácter inmunopatológico.
Desde las formaciones linfáticas de la membrana mucosa de la orofaringe, los patógenos viajan a través de los vasos linfáticos hasta los ganglios linfáticos regionales, donde se acumulan, acompañados del desarrollo de reacciones inflamatorias con focos de necrosis e infiltración de leucocitos. La bacteriemia posterior en algunos casos puede provocar la penetración de microorganismos en diversos órganos y sistemas, la formación en ellos de procesos purulentos-necróticos (linfadenitis purulenta, otitis, lesiones del tejido óseo de la región temporal, duramadre, senos temporales, etc. .).
Síntomas de la escarlatina:
El período de incubación varía de 1 a 10 días. Se considera típico el inicio agudo de la enfermedad; en algunos casos, ya en las primeras horas de la enfermedad, la temperatura corporal aumenta a niveles elevados, lo que se acompaña de malestar, dolor de cabeza, debilidad, taquicardia y, en ocasiones, dolor abdominal. Con fiebre alta en los primeros días de la enfermedad, los pacientes están excitados, eufóricos y móviles o, por el contrario, letárgicos, apáticos y somnolientos. Debido a una intoxicación grave, a menudo se producen vómitos. Al mismo tiempo, cabe destacar que con el curso moderno de la escarlatina, la temperatura corporal puede ser baja.Hay dolor en la garganta al tragar. Al examinar a los pacientes, se observa una hiperemia difusa brillante de las amígdalas, los arcos, la úvula, el paladar blando y la pared posterior de la faringe ("faringe en llamas"). La hiperemia es mucho más intensa que con la amigdalitis catarral ordinaria, está muy limitada en el punto de transición de la membrana mucosa al paladar duro. Es posible la formación de dolor de garganta de naturaleza folicular-lacunar: en las amígdalas agrandadas, muy hiperémicas y aflojadas, aparecen depósitos mucopurulentos, a veces fibrinosos e incluso necróticos en forma de focos individuales pequeños o (con menos frecuencia) más profundos y más extendidos. Al mismo tiempo, se desarrolla linfadenitis regional, los ganglios linfáticos cervicales anteriores son densos y dolorosos a la palpación. La lengua, inicialmente cubierta con una capa de color blanco grisáceo, desaparece entre el día 4 y 5 de la enfermedad y se vuelve de color rojo brillante con un tinte carmesí y papilas hipertrofiadas ("lengua carmesí"). En casos graves de escarlatina, se observa una coloración similar "frambuesa" en los labios. En ese momento, los signos de amigdalitis comienzan a retroceder y las placas necróticas desaparecen mucho más lentamente. Desde el sistema cardiovascular, la taquicardia se determina en el contexto de un aumento moderado de la presión arterial.
El exantema de escarlatina aparece entre el primer y segundo día de la enfermedad, localizado sobre un fondo hiperémico general, que es su característica. Una erupción es un signo diagnóstico importante de la enfermedad. Primero, aparecen elementos puntuales en la piel de la cara, el cuello y la parte superior del torso, luego la erupción se propaga rápidamente a las superficies flexoras de las extremidades, los lados del pecho y el abdomen y la superficie interna de los muslos. En muchos casos, el dermografismo blanco es claramente visible. Un signo muy importante de escarlatina es el engrosamiento de la erupción en forma de rayas de color rojo oscuro en los pliegues de la piel en lugares de pliegues naturales, como los codos, las ingles (síntoma de Pastia) y también en las axilas. En algunos lugares, abundantes pequeños elementos puntiformes pueden fusionarse por completo, lo que crea una imagen de eritema continuo. En la cara, la erupción se localiza en las mejillas, en menor medida en la frente y las sienes, mientras que el triángulo nasolabial está libre de elementos de erupción y está pálido (síntoma de Filatov). Al presionar la piel con la palma de la mano, la erupción en este lugar desaparece temporalmente (“síntoma de la palma”).
Debido a la mayor fragilidad de los vasos sanguíneos, se pueden encontrar pequeñas hemorragias puntuales en el área de las curvas de las articulaciones, así como en lugares donde la piel está sujeta a fricción o compresión por la ropa. Los síntomas endoteliales se vuelven positivos: síntomas de torniquete (Konchalovsky-Rumpel-Leede) y banda elástica.
En algunos casos, junto con la erupción típica de la escarlatina, pueden aparecer pequeñas vesículas y elementos maculopapulares. La erupción puede aparecer tarde, solo entre el tercer y cuarto día de la enfermedad, o estar ausente por completo.
Entre el día 3 y 5 de la enfermedad, el bienestar del paciente mejora y la temperatura corporal comienza a disminuir gradualmente. La erupción se vuelve pálida, desaparece gradualmente y al final de la primera o principios de la segunda semana es reemplazada por una descamación de la piel finamente escamosa (en las palmas y las plantas es de naturaleza de placa grande).
La intensidad del exantema y el momento de su desaparición pueden variar. A veces, con un curso leve de escarlatina, una erupción escasa puede desaparecer unas horas después de su aparición. La gravedad de la descamación de la piel y su duración son directamente proporcionales a la abundancia de la erupción previa.
Escarlatina extrabucal. Las puertas de la infección son sitios de lesiones cutáneas: quemaduras, heridas, áreas de estreptodermia, etc. La erupción tiende a extenderse desde el lugar de entrada del patógeno. En esta forma actualmente rara de la enfermedad, no se producen cambios inflamatorios en la orofaringe ni en los ganglios linfáticos cervicales.
Formas borradas de escarlatina. A menudo se encuentra en adultos. Ocurren con síntomas tóxicos generales leves, cambios catarrales en la orofaringe, una erupción escasa, pálida y que desaparece rápidamente. Sin embargo, en los adultos, la enfermedad a veces puede presentarse de forma grave, denominada forma tóxica-séptica.
La forma tóxico-séptica se desarrolla raramente y, por regla general, en adultos. Caracterizado por un rápido inicio de hipertermia, rápido desarrollo de insuficiencia vascular (ruidos cardíacos sordos, descenso de la presión arterial, pulso filiforme, extremidades frías), a menudo se producen hemorragias en la piel. En los días siguientes aparecen complicaciones de origen infeccioso-alérgico (daño al corazón, articulaciones, riñones) o de carácter séptico (linfadenitis, amigdalitis necrotizante, otitis, etc.).
Complicaciones.
Las complicaciones más comunes de la escarlatina incluyen linfadenitis purulenta y necrotizante, otitis purulenta, así como complicaciones de origen alérgico infeccioso, que a menudo ocurren en pacientes adultos: glomerulonefritis difusa, miocarditis.
Diagnóstico de la escarlatina:
La escarlatina debe distinguirse del sarampión, la rubéola, la pseudotuberculosis y la dermatitis medicinal. En casos raros de desarrollo de placas fibrinosas y especialmente cuando se extienden más allá de las amígdalas, la enfermedad debe diferenciarse de la difteria.La escarlatina se distingue por una hiperemia brillante y difusa de la orofaringe (“faringe en llamas”), muy limitada en el punto de transición de la membrana mucosa al paladar duro, una lengua de color rojo brillante con un tinte carmesí y papilas hipertrofiadas (“lengua carmesí”) ), identificar elementos de la erupción en un fondo hiperémico general, erupción espesante en forma de franjas de color rojo oscuro en los pliegues de la piel en lugares de pliegues naturales, dermografismo blanco distintivo, triángulo nasolabial pálido (síntoma de Filatov). Al presionar la piel con la palma de la mano, la erupción en este lugar desaparece temporalmente (“síntoma de la palma”), los síntomas endoteliales son positivos. Después de la desaparición del exantema, se observa una descamación de la piel finamente escamosa (descamación de placas grandes en las palmas y las plantas).
Diagnóstico de laboratorio.
Se observan cambios en el hemograma típicos de una infección bacteriana: leucocitosis, neutrofilia con un cambio en la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, aumento de la VSG. El aislamiento del patógeno prácticamente no se lleva a cabo debido al cuadro clínico característico de la enfermedad y la distribución generalizada de bacterias en individuos sanos y pacientes con otras formas de infección estreptocócica. Para el diagnóstico rápido, se utiliza RCA, que detecta antígenos estreptocócicos.
Tratamiento de la escarlatina:
La necesidad de tratamiento hospitalario la determina el médico. Los niños con escarlatina grave, así como los niños de grupos infantiles cerrados (si es imposible aislarlos en casa), están sujetos a hospitalización obligatoria. Para los casos leves a moderados de la enfermedad, el tratamiento se puede realizar en casa. Para prevenir el desarrollo de complicaciones durante todo el período de erupción y otros 3 a 5 días después, el niño necesita reposo estricto en cama.La dieta debe ser suave: todos los platos se sirven en puré y hervidos, líquidos o semilíquidos, se excluye la irritación térmica (no se permite ni caliente ni frío, todos los alimentos se sirven solo calientes). El niño necesita beber más para eliminar las toxinas del cuerpo. Una vez que desaparecen los síntomas agudos, se realiza una transición gradual a una nutrición normal.
Los antibióticos juegan un papel destacado en el tratamiento de la escarlatina. Hasta ahora, los estreptococos siguen siendo sensibles a los medicamentos del grupo de las penicilinas, que se prescriben en forma de tabletas en el hogar y en el hospital, en forma de inyecciones según las dosis específicas de la edad. Si un niño tiene intolerancia a los antibióticos penicilina, la eritromicina es el fármaco de elección.
Además de los antibióticos, se prescriben fármacos antialérgicos (difenhidramina, fenkarol, tavegil, etc.), suplementos de calcio (gluconato) y vitamina C en dosis adecuadas. Localmente, para el tratamiento del dolor de garganta, se utilizan enjuagues con soluciones tibias de furatsilina (1: 5000), dioxidina (72%), infusiones de manzanilla, caléndula y salvia.
La escarlatina es una enfermedad infecciosa aguda que se manifiesta por daño a las amígdalas (amigdalitis), piel y mucosas, con una erupción típica y posterior descamación, complicaciones purulentas-sépticas y alérgicas.Etiología
El agente causal es el estreptococo hemolítico del grupo A.Patogénesis
Los estreptococos, que entran en contacto con la membrana mucosa de las amígdalas, el paladar blando y la pared posterior de la faringe, provocan una reacción inflamatoria. En individuos debilitados, los cambios locales pueden ser de naturaleza necrótica y extenderse a los tejidos cercanos: el tejido del cuello, el oído medio, los senos paranasales, la apófisis mastoides, etc. Los ganglios linfáticos regionales a menudo están involucrados en el proceso. La exotoxina eritroaica provoca fiebre, intoxicación, exantema típico, cambios en las membranas mucosas y provoca la formación de inmunidad antitóxica. Otras toxinas y enzimas del patógeno (estreptolisinas, leucocidina, estreptoquinasa, hialuronidasa, etc.) determinan varias de sus propiedades agresivas. En pacientes inmunodeprimidos, los estreptococos pueden penetrar por vía hematógena en varios órganos y tejidos, provocando un curso séptico de la enfermedad. A las 2-3 semanas de enfermedad, algunos pacientes desarrollan condiciones inmunopatológicas, que se manifiestan en forma de glomerulonefritis y patología cardiovascular. Después de sufrir escarlatina, la gran mayoría desarrolla una fuerte inmunidad, pero en un 2-4% la escarlatina puede reaparecer.Epidemiología
La fuente de infección es una persona que sufre de dolor de garganta estreptocócico, escarlatina o es portadora de estreptococos. Sólo aquellos individuos que no tienen inmunidad antitóxica son susceptibles. Los pacientes con escarlatina tienen la mayor importancia epidemiológica en los primeros días de la enfermedad, ya que el estreptococo durante este período se libera activamente al ambiente externo con gotitas de moco nasofaríngeo. La enfermedad se transmite por gotitas en el aire. De importancia secundaria son el polvo en el aire, el contacto (a través de apósitos, artículos de cuidado) y las vías alimentarias de transmisión de infecciones. Los niños de 1 a 10 años son los más afectados. La incidencia de la escarlatina aumenta durante la estación fría.Clínica
El período de incubación dura de 1 a 12 días (generalmente de 2 a 7 días). La escarlatina se caracteriza por un inicio agudo: escalofríos, aumento de la temperatura corporal a 38-39 grados. C el primer día de enfermedad.Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, debilidad y algunos experimentan náuseas y vómitos. Al mismo tiempo, aparece hiperemia del paladar blando, arcos, amígdalas y pared posterior de la faringe (“faringe en llamas”); las amígdalas aumentan de tamaño.
Algunos pacientes presentan signos de amigdalitis lacunar o folicular. La lengua está cubierta con una capa blanca, pero a partir del día 3 o 4 de la enfermedad comienza a limpiarse de placa y se vuelve "carmesí".
Hay un aumento y dolor en los ganglios linfáticos regionales. La apariencia de un paciente con escarlatina es característica: en el contexto de la hiperemia facial, se destaca claramente un triángulo nasolabial pálido.
Ya al final del primer al segundo día de la enfermedad, aparece una erupción puntual con engrosamiento en las áreas axilar e inguinal, en el área de los pliegues naturales de la piel, sobre el fondo hiperémico de la piel. En las formas graves de la enfermedad, se pueden observar petequias, especialmente localizadas en el área del codo.
La enfermedad durante este período se presenta con hipertonicidad del sistema nervioso simpático. Por tanto, la piel de los pacientes está seca y caliente al tacto, y se nota un dermografismo blanco.
La erupción dura de 3 a 5 días y luego desaparece lentamente. El engrosamiento lineal de la erupción en los pliegues naturales de la piel (codos, áreas poplíteas, inguinales, axilares) persiste un poco más: el síntoma de Pastia.
En la segunda semana de la enfermedad, se observa descamación similar a la pitiriasis en el torso y descamación laminar (en forma de hoja) en las palmas y las plantas. La escarlatina puede presentarse en formas leves, moderadas y graves.
La forma grave ahora es rara. La gravedad del curso está determinada por el desarrollo de shock infeccioso-tóxico, acompañado de insuficiencia cardiovascular, edema cerebral y síndrome hemorrágico.
En pacientes debilitados, la escarlatina puede seguir un curso séptico con un proceso necrótico severo en la faringe, placa fibrinosa y linfadenitis regional purulenta. Los focos metastásicos pueden localizarse en los riñones, el cerebro, los pulmones y otros órganos.
La forma extrafarinaeal (extrabucal) de escarlatina (herida, posparto, quemadura) se desarrolla cuando la puerta de entrada para los estreptococos no es la membrana mucosa de la orofaringe, sino otras áreas. Alrededor de una herida, quemadura, en el área genital femenina después del parto, se producen abortos, una erupción puntiforme brillante y linfadenitis regional, acompañadas de fiebre e intoxicación.
La erupción suele extenderse por todo el cuerpo. En esta forma, solo faltan los cambios característicos de la escarlatina en la orofaringe y los ganglios linfáticos regionales.
Las complicaciones de la escarlatina pueden incluir otitis media, sinusitis, mastoiditis y adenoflemón. Las complicaciones de carácter inmunopatológico incluyen: miocarditis, endocarditis, glomerulonefritis, vasculitis, etc.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe realizarse con una serie de enfermedades con síntomas clínicos similares. Un síntoma común de la rubéola y la escarlatina es una erupción. Pero con la rubéola, a menudo es polimórfica: junto con los elementos escarlatas de la erupción, a veces se observan elementos similares al sarampión, que con mayor frecuencia se encuentran en las extremidades y las nalgas. Con la escarlatina, los elementos de la erupción son monomórficos, localizados en las áreas flexoras de las extremidades, en áreas con piel delicada (ver arriba).La rubéola no se caracteriza por un aumento significativo de la temperatura, vómitos, leucocitosis neutrofílica, aumento de la VSG o eosinofilia; como regla general, no hay dolor de garganta, no se observa lengua "carmesí"; piel húmeda, dermografismo rosado; la erupción desaparece rápidamente, no se produce descamación posterior; Los ganglios linfáticos periféricos, a menudo cervicales y occipitales posteriores, aumentan de tamaño; en la sangre: leucopenia, linfocitosis, células plasmáticas turcas. Se puede observar una erupción escarlata en la pseudotuberculosis, que también comienza de forma aguda, con fiebre, náuseas y vómitos. La erupción aparece temprano. Es posible que aparezcan petequias en los pliegues de la piel y un síntoma de pellizco positivo.
Una vez que la erupción desaparece, se observa descamación de placas grandes, se detecta leucocitosis neutrofílica y niveles elevados de VSG en la sangre. Sin embargo, la pseudotuberculosis se caracteriza por síntomas que no son característicos de la escarlatina: nasofaringitis y dolor abdominal al inicio de la enfermedad; la erupción suele ser polimórfica en brazos y piernas, salvo la cara y el cuello; Hiperemia e hinchazón de palmas, pies, linfadenitis, hiperemia brillante de la mucosa oral, enterocolitis, mesadenitis, artritis, hepatitis, aumento de la VSG a 60-70 mm/h. La enfermedad avanza durante mucho tiempo, en oleadas. Con la pseudotuberculosis, no hay dolor de garganta, que siempre se manifiesta en la etapa inicial de la escarlatina.
Para el diagnóstico de pseudotuberculosis, es importante una historia epidemiológica cuidadosamente recopilada: se identifica el contacto con roedores o la ingestión de alimentos contaminados con excrementos de roedores. Los decisivos para establecer el diagnóstico de pseudotuberculosis son los estudios bacteriológicos de las heces, la sangre, la mucosidad de la garganta y la prueba de aglutinación o RIGA, que revela un aumento en el título de anticuerpos contra el patógeno. La infección estafilocócica puede ir acompañada de un exantema similar a la escarlatina y, por lo tanto, estos niños suelen ser hospitalizados en salas para pacientes con escarlatina, lo que contribuye a la infección cruzada. Esta enfermedad, como la escarlatina, comienza de forma aguda, con un aumento significativo de temperatura, vómitos y dolor de garganta.
La piel se cubre con una erupción puntual sobre un fondo hiperémico, principalmente en los mismos lugares que con la escarlatina, engrosándose en pliegues naturales. La erupción aparece sobre un fondo pálido, sus elementos son de varios tamaños. Se observa dolor de garganta. La lengua está cubierta, "carmesí".
Una vez que desaparece la erupción, al cuarto o quinto día, se puede observar descamación laminar. A diferencia de la escarlatina, la infección estafilocócica tiene un foco primario purulento: cebada, osteomielitis, delincuente, absceso, flemón, impétigo, otitis, linfadenitis purulenta, sinusitis, heridas infectadas y superficies quemadas, con menos frecuencia, amigdalitis estafilocócica. La erupción comienza alrededor de la lesión primaria, similar a la escarlatina extrabucal, aparece más tarde, entre los días 3 y 4, con menos frecuencia, entre los días 6 y 8 de la enfermedad (con escarlatina, entre el día 1 y 2), la erupción es generalmente menos brillante, en algunos lugares no hay fondo hiperémico, dura menos (1-2 días). Existe una baja eficacia del tratamiento con penicilina.
El estafilococo patógeno se cultiva a partir del foco primario y, a menudo, de la sangre, y se observa un aumento en el título de anticuerpos antiestafilocócicos. El eritema tóxico recurrente similar al escarlata se desarrolla como resultado del uso de ciertos medicamentos tóxicos (antibióticos, sulfonamidas, ungüentos de mercurio) y el consumo de alimentos como chocolate, miel, huevos, etc. La enfermedad puede ir acompañada de un aumento de temperatura. , aparece una erupción escarlata, pero no hay dolor de garganta ni lengua "frambuesa", piel seca, dermografismo blanco, signo de pellizco positivo. La erupción aparece sólo en zonas aisladas y desaparece rápidamente tras la administración de antihistamínicos.
Un signo importante es la reaparición de la erupción después de ingerir los mismos alérgenos. Se puede observar una erupción escarlata durante el período prodrómico de la varicela natural, el sarampión y la infección meningocócica. En tales casos, después del aumento inicial de temperatura, aparece una erupción puntual en la piel del torso y las extremidades en un contexto hiperémico. Más a menudo es de naturaleza limitada, se localiza principalmente en el torso, con menos frecuencia en las extremidades, es tenue, no hay dolor de garganta, lengua "carmesí", piel seca o dermografismo blanco característico de la escarlatina.
La erupción es efímera, desaparece después de 1 a 4 horas, después de lo cual aparecen los síntomas de la enfermedad. La miliaria en los bebés puede parecerse a una erupción de escarlatina. En tales casos, tenga en cuenta la aparición de erupciones en zonas limitadas de la piel cuando el niño se sobrecalienta. No hay dolor de garganta.
Se notan aumento de la humedad de la piel y dermografismo rosado. Después de enfriar al niño, la erupción se vuelve pálida rápidamente y desaparece, no se produce descamación posterior.
Prevención
Los niños ingresan en el equipo 12 días después del alta hospitalaria con resultados negativos del cultivo de la mucosa nasal y la orofaringe para el estreptococo betahemolítico del grupo A. Adultos convalecientes que trabajan en instituciones infantiles, hospitales infantiles, maternidades, departamentos quirúrgicos, después de un examen bacteriológico de control transferido a otro trabajo por hasta 12 días.Diagnóstico
El diagnóstico de escarlatina se basa en datos epidemiológicos y en un complejo de síntomas típico. Al examinar la sangre periférica, se detecta leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda y un aumento de la VSG. El diagnóstico se confirma aislando el estreptococo β-hemolítico del grupo A.Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con escarlatina suele realizarse en casa. Los niños y adultos de grupos cerrados, así como los pacientes con formas graves de la enfermedad, están sujetos a hospitalización. En un hospital, la colocación de los pacientes en las salas debe ser simultánea para evitar infecciones cruzadas repetidas con otros tipos de estreptococos.A los pacientes se les prescribe penicilina en una dosis de 15.000 a 20.000 unidades/kg a 50.000 unidades/kg de peso corporal por día por vía intramuscular, dependiendo de la gravedad de la escarlatina, o meticilina. Por lo general, los antibióticos se administran durante 3 días; el cuarto día, se prescribe bicilina-3 o bicilina-5 una vez en una dosis de 20.000 unidades/kg por vía intramuscular.
Si es intolerante a la penicilina, se recetan macrólidos. Se debe observar reposo en cama durante 5 a 6 días.
El alta se realiza al décimo día de la enfermedad después de un análisis de control de sangre y orina.
¡Atención! El tratamiento descrito no garantiza un resultado positivo. Para obtener información más confiable, consulte SIEMPRE a un especialista.
